Диагностика и лечение синдрома наличия полости в легочной ткани. Дырка в легком: причины

Образованию полости в легком, как правило, предшествует уплотнение легкого, чаще всего - воспалительная инфильтрация (абсцессы легкого, туберкулезная каверна); намного реже полость образуется в связи с распадом опухоли легкого. Синдром выявляется только при наличии гладкостенной, содержащей воздух и окруженной уплотненной легочной тканью полости, имеющей не менее 4 см в диаметре и расположенной близко к поверхности грудной клетки. При отсутствии указанных условий полость в легком остается “немой” и выявляется лишь рентгенологически.

Опорные признаки :

2. Больной откашливает сразу большое количество мокроты (150-300 до 1500 мл), обычно гнойной, зловонной (прорыв гнойника в бронх), и, если имеет место достаточный бронхиальный дренаж, после этого быстро улучшается самочувствие больного, исчезает (уменьшается) гнойно-резорбтивный синдром.

3. При рентгенологическом исследовании определяется ограниченное “просветление” округлой или овальной формы на фоне “зетемнения”. Характерен горизонтальный уровень жидкости в полости, если она сообщается с бронхом и содержит воздух и экссудат.

Отличать от синдромов : снижения воздушности легкого, бронхоэктазов, эмфиземы, пневмоторакса.

Нозология : деструктивные заболевания легких (стафило-кокковая деструкция, абсцессы и гангрена легкого), туберкулез легких (каверна), опухоль легкого (распад), бронхоэктатическая болезнь (большие бронхоэктазы), кистозная гипоплазия легких, эхинококк легкого.

Синдром сухого (фибринозного) плеврита

Воспаление плевральных листков с отложением фибрина на листках плевры при минимальном количестве серозного экссудата между ними.

Опорные признаки :

1. Патогномоничным для сухого плеврита является шум трения плевры, напоминающий то хруст снега под ногами на морозе, то скрип кожаного седла, который выявляется аускультативно, иногда пальпаторно.

2. Боль в различных участках грудной клетки или в верхней части живота, усиливающаяся при дыхании, кашле, наклонах в здоровую сторону.

3. Дыхание поверхностное, учащенное, пораженная половина грудной клетки отстает при дыхании от здоровой.

4. Голосовое дрожание, перкуторный звук и дыхательные шумы будут зависеть от того процесса в легком, который сопровождается сухим плевритом. При существенном уплотнении плевральных листков может появиться ослабление голосового дрожания, укорочение перкуторного звука.

4. Рентгенологическое исследование: ограничение дыхательной подвижности диафрагмы на пораженной стороне, иногда - плевральные сращения.

Клинические особенности синдрома сухого (фибринозного) плеврита различной локализации:

Диафрагмальный плеврит (воспалительный процесс локализуется в диафрагмальной плевре):

Боль локализуется в нижне-передних отделах грудной клетки, чаще справа и иррадиирует по диафрагмальному нерву в область плеча, по нижним межреберным нервам на переднюю брюшную стенку, что напоминает клинику поражений органов брюшной полости (желчного пузыря, двенадцатиперстной кишки, аппендикса и др.).

Боли могут сопровождаться напряжением мышц передней брюшной стенки, икотой, выявлением болезненных точек Мюсси (верх-няя – между ножками грудинно-ключично-сосцевидной мышцы, нижняя – в месте пересечения 10 ребра и парастернальной линии).

Положение больного вынужденное – сидит с наклоном туловища вперед.

Шум трения плевры часто отсутствует, иногда может выслушиваться в нижне-передних отделах грудной клетки.

Рентгенологически: высокое стояние купола диафрагмы, отставание его при глубоком вдохе, ограничение подвижности нижнего легочного края.

Верхушечный плеврит - поражение плевры, покрывающей верхушки легких.

Боли локализуются в области плеч и лопаток и в связи с вовлечением в воспалительный процесс плечевого сплетения могут распространяться по ходу нервных стволов руки; при пальпации выраженная болезненность и ригидность мышц плечевого пояса на пораженной стороне.

Шум трения плевры в области верхушек легких негромкий или часто отсутствует.

Парамедиастинальный плеврит – очаг воспаления обычно примыкает к переднебоковым участкам перикарда:

Боль может локализоваться в области сердца, усиливается при пальпации прекардиальной области, сопровождается плевроперикардиальным шумом трения.

Описанная симптоматика характерна для пристеночного (костального) плеврита.

Отличать от синдромов : инфильтрации легкого, скопления жидкости в полости плевры, скопления воздуха в полости плевры, межреберной невралгии, миалгии, кардиалгии и стенокардии.

Нозология. Причины возникновения сухого плеврита те же, что и экссудативного. Кроме того, шум трения плевры может возникнуть при уремии и при резком обезвоживании больного (ожоги, поносы, рвота).

Полость в легочной ткани может возникать вследствие жизнедеятельности гноеродных микробов (абсцесс), спе­цифических бактерий (туберкулезная каверна), парази­тарной инфекции (эхинококк), распада опухолей и другого.

Полость может быть одна или несколько.

Часто она вна­чале бывает замкнутой, затем происходит прорыв в бронх (плевральную полость), и полость наполняется воздухом.

Ведущие симптомы:

Кашель с мокротой;

Кровохарканье;

Тимпанит при перкуссии;

Амфорическое дыхание;

Звучные крупно- или среднепузырчатые хрипы.

Пороки развития: открытые бронхолегочные кисты, кистозные бронхоэктазы.

Эмфизема легких с эмфизематозными пузырями или воздушными мешками в основании легких.

Клиническая картина наиболее часто встречающихся инфекционных деструкций и туберкулеза легких.

Абсцесс и гангрена легкого объединяются термином «ос­трые инфекционные деструкции легких».

Классификация (Н.В. Тутов, 1998 г.):

По этиологии - в зависимости от вида возбудителя;

По патогенезу - бронхиальные, гематогенные, травматические;

По клинико-морфологической форме - гнойные аб­сцессы, гангренозные абсцессы, гангрена легкого;

По распространенности - с поражением сегмента, доли (одной или более), единичные, множественные, односторонние, двусторонние;

По тяжести течения - легкое, средней тяжести, тяжелое;

По наличию осложнений - неосложненные и ослож­ненные (легочным кровотечением, бактериемическим шоком, эмпиемой плевры, сепсисом).

В клинической картине инфекционных деструкции вы­деляется два периода: до прорыва гнойника в бронх и пос­ле прорыва или его вскрытия. Такое деление на периоды условно, так как они не всегда бывают достаточно хорошо выражены.

Начало заболевания обычно острое, повышается тем­пература до 39 "С вечером и на 3-4 °С меньше утром (гектическая лихорадка) с ознобами и проливными потами. На стороне поражения появляется боль, усиливающаяся при глубоком дыхании. С первых дней появляется сухой, мучительный кашель (может и отсутствовать). Возникает дыхательная недостаточность, которая проявляется одыш­кой. При осмотре - бледность, умеренный цианоз, цианотичный румянец, на стороне поражения, тахипное - до 30 и более в 1 минуту. Тахикардия (часто не соответству­ет температуре), возможна артериальная гипотензия.

Объективно - картина массивной пневмонии: притуп­ление перкуторного звука, ослабленное дыхание, хрипы или не прослушиваются, или необильные влажные, крепитация.

Через несколько дней или недель происходит вскрытие абсцесса в бронх. Появляется обильная гнойная мокрота «полным ртом» (иногда до 1 л за сутки) с неприятным или зловонным запахом. Состояние пациента облегчается, сни­жается температура тела. Количество мокроты постепен­но уменьшается, исчезает зловонный запах. Над местом притупления появляются тимпанит, амфорическое дыха­ние, сухие и влажные разнокалиберные хрипы.

При гангрене легкого после освобождения мокроты со­стояние не улучшается, остается тяжелым и ухудшается. Процесс распространяется на соседние участки.

Больные погибают от нарастающей интоксикации, ды­хательной недостаточности и присоединившихся осложнений (легочное кровотечение, бактериемический шок).

ДМИ. Обязательные: ОАК - гиперлейкоцитоз или лей­копения (при гангрене), сдвиг лейкоцитарной формулы вле­во, увеличение СОЭ.

БАК - гипопротеинемия, диспротеинемия.

AM - на МТ (ВК).

Рентгенография - затемнение гомогенное округлой формы; после вскрытия - полость округлой формы с чет­ким внутренним контуром и горизонтальным уровнем между затемнением снизу и просветлением сверху.

По показаниям: томография, бронхография.

Туберкулез легких - см. в описании синдрома крово­харкания и легочного кровотечения.

Рис. 2. Рентгенологическая картина полостных образований в легких: а - при абсцессе; 6 - кисте; в - раке; г - эхинококке; д -. кавернозном (фаза обсеменения) туберкулезе; е - фибриозно-кавернозном туберкулезе

Дифференциальный диагноз

Зная симптомы и клиническую картину инфекционных деструкции легких, можно легко отличить их от других заболеваний с образованием полости в легких.

Для туберкулеза характерны контакт с лихорадящими больными, длительный субфебрилитет, длительный су­хой или влажный кашель, кровохарканье, скудная физикальная картина в начальных стадиях болезни.

Решающее значение имеет трехкратно бактериоскопии мокроты и рентгенологическое исследование.

Для рака легких характерны: пожилой возраст, онко­наследственность, наличие хронического заболевания ды­хательной системы, кровохарканье, исхудание. В ОАК - анемия и увеличение СОЭ, на рентгенограмме - округ­лая тень с просветлением (не всегда с наличием горизон­тального уровня).

Эмфизематозные буллы образуются чаще у пожилых людей, у длительно болеющих бронхиальной астмой, хро­нической обструктивной болезнью легких, бронхоэктатической болезнью.

Объективно - признаки эмфиземы легких (бочкообразная форма грудной клетки, ослабленное жесткое дыхание, коробочный перкуторный звук по всей поверхности груд­ной клетки и тимпанический - в нижне-боковых отделах грудной клетки.

Признак	Абсцесс легкого	Инфильтратив­ный туберкулез	Рак легкого	Бронхоэктатическая болезнь
Начало заболевания	Острое с ознобами	Чаще «стертое»	«Стертое»	Периодически обострения и ремиссии
Температура	Высокая	Чаще субфеб­рильная	Нормальная	Субфебрильная при обострении
Мокрота	Гнойная или гнило­стная, обильная, 3-слойная	Серозно-гнойная, без запаха	Скудная, слизи­стая, кровянистая	Слизисто-гнойная, 2-слойная
Микрофлора	Разнообразная	Микобактерии туберкулеза	Отсутствует	Разнообразная
Физикальные	Разнообразные	Скудные	Скудные	Разнообразные
Рентгенологическая локализация про­цесса	Преимущественно нижние доли	Преимущественно верхние доли, реже нижние	Любая	Преимущественно нижние доли
Стенки полости	Ровные	Гладкие	Неровные	-
Уровень жидкости в полости	Характерно	Не характерно	Не характерно	Полости нет

Эмфизема легких с эмфизематозными пузырями или воздушными мешками в основании легких

Неотложная помощь

На высоте лихорадки - ввести внутримышечно 2-4 мл 50% раствора анальгина с 1 мл 1% раствора димедрола, подать увлажненный кислород.

Применить физическое охлаждение - обложить паци­ента пузырями со льдом или влажными простынями.

При выделении обильной мокроты - обеспечить па­циента закрытой плевательницей с дезодорирующим ра­створом.

Тактика фельдшера

Пациентов с острыми гнойными деструкциями легких в сочетании с лихорадочным синдромом следует госпита­лизировать в терапевтическое или пульмонологическое от­деление.

Полость в легком - это патологический процесс, характеризующийся омертвением и распадом легочной паренхимы в результате воздействия патогенных микроорганизмов. Полость может быть заполнена целиком только воздухом (пустая полость) или содержать, кроме воздуха, то или иное количество жидкости, оставаться закрытой или сообщаться с дренирующим бронхом. Синдром полости в легком связан с наличием полостных образований, имеющих плотную, более или менее гладкую стенку, нередко окруженную инфильтратом или фиброзной тканью. Этот синдром встречается при абсцессе легкого, врожденных или приобретенных кистах, туберкулезной каверне, распаде опухоли легкого. Образование полости деструкции в легком свидетельствует в пользу стафилококковой инфекции, аэробных грамотрицательных возбудителей кишечной группы и анаэробов. Симптоматика в каждом конкретном случае зависит от многих условий: размеров полости, глубины расположения, сообщения полости с дыхательными путями, ее содержимого и состояния окружающей ткани.

Наиболее часто встречающимся вариантом инфекционной деструкции легких является абсцедирующая пневмония, при которой в области воспалительного инфильтрата образуются мелкие воздушные полости. В клинической картине абсцесса легкого выделяют два периода - до вскрытия полости нагноения в бронх и после вскрытия. В первом периоде, длительностью 7-10 дней, определяются симптомы, характерные для пневмонии. Симптоматика абсцедирования появляется при неэффективности лечения. Для первого периода характерна высокая гнойно-резорбтивная лихорадка, профузные поты, одышка, боли в грудной клетке на стороне поражения при формировании субплеврально расположенной полости. При пальпации на стороне поражения определяется болезненность при пальпации межреберий на стороне поражения, при периферическом расположении очага - голосовое дрожание усилено за счет улучшения условий проводимости. При перкуссии - притупление перкуторного звука, над зоной поражения выслушивается везикулярное ослабленное дыхание, или может выслушиваться бронхиальное дыхание (аналогично синдрому легочного уплотнения). Рентгенологически определяется крупноочаговое затемнение с неровными краями и нечеткими контурами.

Во 2-м периоде (прорыв гнойника в бронх) появляется мокрота со зловонным запахом, которая отделяется «полным ртом», разделяющаяся при стоянии на три слоя: слизистый, серозный, гнойный. Количество отделяемой мокроты определяется величиной полости и колеблется от 200 мл до 1-2 литров. Температура тела снижается, общее состояние быстро улучшается, прогрессивно исчезают характерные для первого периода симптомы, над полостью выслушивается патологическое бронхиальное дыхание (амфорическое), звонкие влажные крупно- и среднепузырчатые хрипы (если полость содержит частично жидкость и сама окружена уплотненной инфильтрированной тканью), перкуторно над проекцией полости определяется тимпанит. В случае гладкостенной полости в результате резонанса перкуторный звук может приобрести металлический оттенок. После опорожнения полости рентгенологически определяется просветление с уровнем жидкости.

В общем анализе крови появляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускорение СОЭ. Патогномоничным признаком деструкции легочной ткани является обнаружение в мокроте эластических волокон. Их исчезновение свидетельствует о прекращении распада легочной ткани. Изменения функции внешнего дыхания зависят от характера, размеров и локализации патологического процесса.

В легких полости могут возникнуть по разным причинам и могут иметь различное морфологическое строение, что требует подбора определенной лечебной тактики. От этого будет зависеть исход лечения.

Возможность появления клинических признаков полостного образования в легких (к примеру, таких как отставание при дыхании больной половины грудной клетки, над проекцией полости усиленное голосовое дрожание, притупленно-тимпанический или тимпанический звук при производимой перкуссии над полостью, амфорическое бронхиальное дыхание, часто крупнопузырчатые и среднепузырчатые влажные хрипы при аускультации над полостью) имеется лишь при таком наборе условий:

Полость в диаметре должна быть четыре миллиметра и более;

Она должна содержать воздух и сообщаться с бронхом;

Она должна располагаться к грудной клетке близко.

В легких полости могут возникнуть вследствие распада опухоли, деструкции воспалительного субстрата, дегенеративных изменений и т.д.

Диагностика полостей в легких

Полость в легком диагностируется чаще всего после рентгенологического исследования. Анатомические изменения в легких могут быть более точно выявлены с применением компьютерной томографии с хорошей разрешающей способностью. Наши представления о характере, частоте полостных образований в легких значительно обогатила компьютерная томография. С возникновением компьютерной томографии, в особенности высокоразрешающей, спиральной, в легких полостные образования стали гораздо чаще выявляться.

По показаниям выполняются бронхоскопия, бронхография, биопсия легких. Для определения этиологии болезни важными дополнительными методами исследования и выбора методов лечения имеет исследование содержимого полости или мокроты.

В легких при рентгенологическом исследовании обнаруживают 1-2 полости или большое количество просветлений различной формы. Особенно четко обозначены они в случаях, когда появляются в центре опухоли или в очаге воспаления, то есть среди неизменного или уплотненного участка легкого.

В стенке полости хроническое воспаление может привести к образованию фиброзной капсулы, и в таком случае подобные полости отлично контурируются на снимке. Значительно хуже видны, а порой совсем незаметны, полости, возникающие при и аномалиях развития (эмфизема, буллы, кисты) и дистрофических процессах. К образованию деструкции приводит распад участка воспаления легких. Среди воспалительного фокуса (инфильтрат) можно увидеть кольцевидную тень просветления. Данным моментом деструкция отличается от каверны или стенки абсцесса, где полость ограничивается капсулой (фиброзной стенкой).

Вся доля легкого, при туберкулезе окружена фиброзно-измененными сегментами или очагами и инфильтратами. В базальных и передних сегментах могут встречаться очаги бронхогенного обсеменения. Абсцессы легких на рентгенограмме представлены полостью, их окружает тень пневмонического фокуса. Сопровождаются хронические абсцессы фиброзированием легочной ткани. Поэтому легкое на рентгенограмме уменьшено в объеме, в нем можно заметить признаки цирроза или фиброзную тяжистость.

Тени невоспаленной кисты достаточно тонкие и заметны не всегда. При воспалении кист инфильтрируется легочная ткань вокруг их стенок. Участки инфильтрации в случаях поликистоза сливаются, и рентгенологические изменения могут напомнить диссеминированный туберкулез в фазе своего распада. Отсутствие очагов считают основным отличием от туберкулеза.

Нередко при стафилококковых пневмониях возникают полостные образования, схожие с кистами. Кистовидные воздушные образования наблюдаются при попадании септических эмболов в легкое. Это очень характерно для деструктивной метастатической стафилококковой пневмонии. Склонность к деструкции с образованием множественных или одиночных полостей характерна для стафилококковых пневмоний, что обусловливается выработкой патогенными стафилококками огромного количества протеолитических ферментов, которые вызывают некроз пораженных тканей.

При стафилококковой пневмонии деструкция носит различный характер. В ряде случаев отмечается типичное абсцедирование с обширным некрозом тканей легких, зачастую с формированием пиопневмоторакса и прорывом в плевральную полость, в иных случаях в легких возникают множественные или единичные воздушные кистоподобныеполости.

На месте очага деструкции образуется полость, ее размеры стремительно превышают размеры некроза. Данное явление объясняется ретрактильностью и эластичностью легочной ткани. Формирование в эластичном каркасе легочной ткани стафилококковой полости можно сравнивать с расползающимся дефектом в тонкой натянутой резиновой пленке или капроне. Стафилококковые полости – это тонкостенные образования, стремительно изменяющие свою форму, также они склонны к самопроизвольному обратному развитию. Полости стафилококкового происхождения от пары дней до месяцев, но гораздо чаще они на 3-4-й неделе исчезают.

Эмфизематозные буллы еще более тонкостенны. Как правило, они различимы лишь на томограммах. Для булл не являются типичными ни инфильтраты, ни очаги, но буллы локализоваться могут среди фиброзированной ткани легкого, и в таком случае они трактуются ошибочно в качестве деструктивных изменений. Поэтому в легких не всякое кольцевидное просветление надлежит расценивать как деструкцию.

После заживления каверны и абсцесса на томограммах порой обнаруживают небольшие просветления размерами в один сантиметр или даже меньше в диаметре. Тени данных просветлений обуславливаются мелким, сформировавшимсябронхоэктазом или эмфизематозной буллой, но ошибочно их трактуют в качестве деструктивных изменений. Приссыхании в туберкулеме казеозного содержимого аналогично также может проявиться просветление без ее распада.

Нередко полостные образования кистозного характера встречаются после тупой травмы легких в грудной клетке. Многие из авторов отмечают, что часто кисты травматического генеза пропускаются при обыкновенной рентгенографии, в особенности при исследовании пациента в горизонтальном положении. Компьютерная томография выявляет такие изменения практически во всех ситуациях.

В легком, воздушная полость может появиться в результате клапанного механизма, когда воздух во время вдоха входит через суженный по определенным причинам бронх, а во время выдоха он из замкнутого пространства не выходит. Вентилируемый данным клапаном участок легких вздувается, в результате образуется полость, заполненная воздухом. Вздутие в определенной мере ограниченного участка ткани легких на фоне клапанного механизма называется симптомом воздушной ловушки (air trap). Подобный механизм появления воздушных кист создается при заболеваниях малых дыхательных путей, к примеру, при облитерирующем бронхиолите, или возникает на фоне почти неизмененной легочной ткани.

Возникают трудности диагностики при ограниченных полостях в плевре, что случается после спонтанного пневмоторакса, и наоборот. Н.С. Пилипчук, В.Н. Пилипчук, Г.А. Подлесных, наблюдали пациентов с большими кистами, у которых диагностировали ошибочно спонтанный пневмоторакс. Учитывая возможность диагностических ошибок, дифференциацию в легких полостных образований нужно проводить в комплексе с результатами лабораторно-клинического исследования.

Полостное образование в легких может имеется при полостной форме периферического рака легкого, преимущественно встречающейся при плоскоклеточном раке легкого, менее часто при опухолях иной гистологической структуры. Бессимптомное развитие заболевания отмечается практически в 60% случаев. Локализуются полостные образования в различных отделах легких, имеют шаровидную форму, могут иметь крупные размеры (5,0 см и больше). Зачастую они однокамерные, солитарные, содержат воздух.

Крупнобугристая наружная поверхность, нечеткие контуры в виде единичных, чаще всего длинных тяжей, порой обнаружить можно по контуру тонкие короткие лучи. Неравномерно утолщены стенки полостных образований, а внутренний контур полостей с бухтообразными выпячиваниями, неровный. Отмечается по мере роста опухоли одновременное увеличение толщины его стенок и размеров полостного образования. В сторону опухоли подтянута висцеральная плевра.

Практически в 75% наблюдениях можно проследить просвет дренирующего бронха у медиального полюса опухоли. Исключения составляют полостные формы периферического рака легкого, где определить можно горизонтальный уровень жидкости. Рисунок не изменен в окружающей легочной ткани, отсутствие полиморфных очагов может позволить провести дифференциальную диагностику между опухолевым процессом – туберкулезом и полостной формой периферического рака.

Воздушная полость в легких это локализованный полостной процесс сообщающийся с бронхом.

Образование полости в легком происходит в результате:

Абсцедирования пневмонии;

При туберкулезе (каверна);

Распаде раковой опухоли;

Бронхоэктатической болезни (бронхоэктатическая каверна);

Кистозном поражении легких (врожденная воздушная киста);

При аспирации инородных тел;

При ранениях грудной клетки;

При операциях на дыхательных путях.

При синдроме воздушной полости в легких у больных наблюдаются одновременно признаки уплотнения легочной ткани и полостные симптомы.

5 необходимых условий для выявления полости в легких:

1. Полость в легких должна иметь размер не менее 4 см в диаметре;

2. Полость должна быть расположена вблизи грудной стенки;

3. Окружающая полость легочная ткань должна быть уплотненной;

4. Стенки полости должны быть тонкими;

5. Полость должна сообщаться с бронхом и содержать воздух.
Основные жалобы:

Кашель с выделением, как правило, гнойной, мокроты в большом количестве ("полным ртом"), неприятного запаха, иногда зловонный (из-за гнилостной флоры), суточное количество 500 мл и более;

Сильное отделение мокроты наблюдается при определенном (дренажном) положении тела. Например: при положении больного на правом боку (бронхоэктазы или полость, содержащая гной, находится в левом легком);

Повышение температуры тела с большими размахами;

Потливость;

Анорексия (потеря аппетита);

Снижение массы тела.

Общий осмотр

При осмотре не удается выявить каких-либо специфических для этого синдрома изменений. При длительно существующем абсцессе или каверне возможно

исхудание больного, обусловленное инфекционной интоксикацией.

Осмотр грудной клетки:

Нередко отмечается отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании.

Пальпация:

1. В проекции полости определяется усиление голосового дрожания;

2. Симптом Крюкова –болезненность при пальпации по ходу межреберных промежутков (при субплевральном расположении полости).

Сравнительная перкуссия:

1.Над полостью определяется притупленно-тимпанический перкуторный звук;

2. При большом размере полости - звук с металлическим оттенком;

3. Если полость сообщается с бронхом узким отверстием, при сильной перкуссии можно получить "шум треснувшего горшка".

Аускультация:

Основные дыхательные шумы: Дыхание над полостью бронхиальное или реже "амфорическое".

Побочные дыхательные шумы : Выслушиваются звучные влажные крупнопузырчатые хрипы, которые могут исчезать вследствие закрытия мокротой просвета бронха и появляться вновь после откашливания.

Бронхофония: усиление бронхофонии наблюдается на стороне поражения.

Рентгенологические признаки воздушной полости
в легких. Ограниченное просветление округлой формы, обычно на фоне окружающего затемнения. Внутри полости определяется горизонтальный уровень жидкости, смещающийся при перемене положения тела больного.

Образование воздушной полости в легом (абсцесса легкого) главным образом зависит от способности патогенной инфекции выделять соответствующие ферменты и токсины, приводящие к некрозу легочной ткани.

В развитии абсцесса легких выделяют два периода:

1. Период формирования абсцесса (до вскрытия абсцесса) .

1. Период формирования полости (после вскрытия абсцесса)

Абсцесс легких: Первый период

Период формирование абсцесса (до его вскрытия). Длительность - 2-3 недели (в среднем 7-10 дней).

Жалобы:

Озноб, лихорадка (часто гектического характера), проливной пот;

Сухой кашель, боли в грудной клетке;

Неприятный запах из рта (foetor ex ore);

Общая нарастающая слабость;

Похудание.

Общий осмотр:

В начальный период при общем осмотре никаких особых отклонений не выявляется.

Осмотр грудной клетки: Отставание пораженной половины

грудной клетки в акте дыхания (при достаточной обширной зоне инфильтрации).

Пальпация:

Симптом Крюкова

Профузная потливость (гипергидроз)

Может быть усилено (обширная зона инфильтрации)

При глубоком расположении абсцесса не изменено.

Сравнительная перкуссия: определяется притупление перкуторного звука (при достаточно обширной зоне инфильтрации).

Аускультация: основные дыхательные шумы. В ыслушивается ослабленное везикулярное дыхание с появлением бронхиального оттенка.

:Аускультация: побочные дыхательные шумы.

Обильное количество звонких влажных хрипов (на ограниченном участке).

Шум трения плевры (при субплевральном расположении абсцесса)

Бронхофония: Усиление бронхофонии над формирующимся гнойником.

Анализ крови: Н ейтрофильный лейкоцитоз 15 000-25 000 со сдвигом влево, токсическая зернистость нейтрофилов. Резкое ускорение СОЭ до 50-60 мм/час.

Рентгенологическое исследование грудной клетки: выявляется массивная инфильтрация в виде гомогенного затемнения с нечеткими границами.

Абсцесс легких: второй период.

После вскрытия абсцесса с образованием полости.

Начало периода – от момента вскрытия гнойника до отхождения мокроты через

Сильный кашель с отделением гнойной мокроты “полным ртом» (от 50 мл до 1

л и более);

Снижение температуры, которая, довольно долго остается субфебрильной;

Улучшение аппетита;

Улучшение самочувствия.

Перкуссия

1. Тимпанический звук (при большой поверхностно-расположенной полости);

2. Симптом Винтриха (если полость соединена /свищевой ход/ с крупным бронхом, то при перкуссии тон тимпанического звука будет меняться).

Аускультация: Основные дыхательные шумы.

Дыхание над полостью бронхиальное или реже амфорическое.

Побочные дыхательные шумы.

Выслушиваются крупнопузырчатые звучные влажные хрипы (над зоной

поражения).

Мокрота (визуальная оценка):

Запах: зловонная.

Цвет: буро-грязного цвета.

Количество: от 50 мл до 1 литра и более.

При длительном стоянии : 3 слоя:

1. Верхний – слой пенистой серозной жидкости;

2. Средний-слой гнойной мокроты с большим количеством слюны;

3. Нижний-серовато цвета густой гной с крошковидным тканевым детритом.

Мокрота (микроскопия):

Большое количество лейкоцитов,эритроцитов;

Эластичные волокна;

Кристаллы холестерина;

Кристаллы жирных кислот или шары Дитриха (жироперерожденный эпителий).

Рентгенологическое исследование грудной клетки после вскрытия абсцесса характерно наличие ограниченного затемнения округлой формы на фоне пневмонической инфильтрации с горизонтальным уровнем жидкости.

Бронхоэктазы

Принципиальное клиническое значение имеет деление бронхоэктазов на:

1. первичные (врожденные) или бронхоэктатическую болезнь. Первичные бронхоэктазы возникает в детском и юношеском возрасте, характеризуется образованием инфицированных бронхоэктазов без стойких причинно-следственных связей с хроническими болезнями органов дыхания.

2. вторичные. Вторичные бронхоэктазы развиваются в результате различных заболеваний органов дыхания (бронхиты, пневмонии).

Бронхоэктазы – это регионарное расширение бронхов, превышающее просвет неизмененного бронха в два и более раза, и их деформация.

По анатомической форме бронхоэктазы делятся:

Цилиндрические;

Мешотчатые;

Смешанные;

Кистевидные;

Веретенообразные;

Варикозные.

Жалобы (вне обострения):

1. Кашель со слизисто-гнойной и гнойной мокротой, возникающий с

характерной регулярностью по утрам при пробуждении и вечером при

отходе ко сну;

2. Кровохарканье;

3. Похудание;

4. Быстрая утомляемость;

5. Снижение трудоспособности.

Жалобы (при обострении):

-Лихорадка;

Боли в грудной клетке (при развитии перифокальной пневмонии);

Потливость;

Головная боль;

Плохой аппетит.

Анамнез заболевания:

1. Перенесенные (повторные пневмонии) в детском возрасте;

2. Частые бронхиты, острые респираторные инфекции.

Общий осмотр:

Отставание больного в физическом развитии (при формировании бронхоэктазов в детском возрасте);

Одутловатость лица;

Ногти в форме часовых стекол;

Осмотр грудной клетки.

Эмфизематозная форма грудной клетки (особенно при ателектатических бронхоэктазах)

Сравнительная перкуссия:

Коробочный звук (при выраженной эмфиземе).

Тимпанический звук (при крупных бронхоэктазах).

Притупление перкуторного звука (при перифокальной пневмонии).

Топографическая перкуссия:

Низкое расположение и уменьшение подвижности нижних краев легких.

Аускультация: основные дыхательные шумы :

Ослабленное везикулярное дыхание (при наличии эмфиземы);

Жесткое дыхание (при наличии сопутствующего бронхита).

Аускультация: побочные дыхательные шумы:

Сухие и влажные (мелкопузырчатые и среднепузырчатые) влажные хрипы (над областью бронхоэктазов), стабильная локализация влажных хрипов.

Анализ крови:

1. Лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево (при обострении);

2. Ускоренное СОЭ;

3. Анемия.

Биохимия крови:

Диспротеинемия (снижение содержания альбуминов;

Увеличение альфа-2-глобулинов, фибрина;

Наличие гипоальбуминемии, которая может быть ранним признаком амилоидоза печени.

Анализ мочи. П ротеинурия, стойкое наличие белка в моче может свидетельствовать о поражении почек (амилоидоз почек).

В Мокроте обнаруживается большое количество нейтрофилов, эластических волокон, могут быть эритроциты.

Рентгенография;

Компьютерная томография (КТ);

Бронхография.

Рентгенологическое исследование:

1. Повышение прозрачности легочной ткани;

2. Усиление легочного рисунка;

3. Ячеистость легочного рисунка;.

4. Деформация сосудистого рисунка;

5. Перибронхиальный фиброз в поражённых сегментах, ателектазы.

Более информативна компьютерная томография легких , выполненная в соответствующих проекциях и на разной глубине, при которой четко выявляется сотовый рисунок поражения.

Бронхография.

Направленная бронхография относится к достоверным методам

диагностики бронхоэктазии.

Рисунок нормальных бронхов сравнивают

с «зимним деревом», а рисунок бронхов при бронхоэктазах- с « деревом с листвой» или измененные бронхи приобретают вид обрубленного дерева или пучка прутьев.

Мешотчатые бронхоэктазы: Дистальные отделы выглядят вздутыми

(«деревом с листвой»).

Цилиндрические бронхоэктазы.Они дают картину обрубленного дерева.

Исследование ФВД: рестриктивные или рестриктивно-обструктивные

вентиляционные нарушения.

Фибробронхоскопия:

Уточнение локализации и вида бронхоэктазов (цилиндрические, мешотчатые) помогает выявить источник кровотечения

Фибробронхоскопия выявляет:

Атрофические;

Гипертрофические;

Отечно-гипертрофические изменения слизистой бронхов;

Гной в их просвете.

4. С-м поражения бронхиального дерева. Бронхит.

Синдром поражения бронхиального дерева характеризуется диффузным, двусторонним поражением бронхиального дерева и протекает с нарушением дренажной функции бронхов, гиперсекрецией слизи и изменением слизистой оболочки (эндобронхит) или всей стенки бронхов (панбронхит).

Вместе с тем, бронхит в легких может носить локальный или сегментарный характер. Так, при очаговой пневмонии с затянувшемся течением в месте инфильтрации или зоне поражения со временем формируется локальный или сегментарный (изолированный) бронхит. В этих случаях речь не идет о синдроме поражения легких, а о локальном или сегментарном бронхите.

Яркими примерами поражения бронхиального дерева являются бронхиальная астма, ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких) и бронхит, когда процесс является диффузным и двусторонним.

Бронхит подразделяется на острый и хронический. Острый бронхит: это воспалительный процесс в трахее, бронхах или бронхиолах, характеризующийся острым течением и диффузным обратимым поражением преимущественно слизистой оболочки. Обычно воспалительный процесс купируется в течение нескольких недель, а пораженная слизистая оболочка дыхательных путей полностью восстанавливается.

Острый бронхит является чаще всего одним из клинических этапов ОРЗ (острых респираторных заболеваний), значительно реже - самостоятельным заболеванием

По происхождению ОБ может быть первичным и вторичным.

Последний нередко возникает на фоне инфекционных заболеваний (кори, коклюша, и др.) или острых нарушений кровообращения и обмена веществ (уремии, желтухи и др.).

В большинстве случаев ОБ - это инфекционное заболевание.

Жалобы/

Если ОБ является следствием ОРЗ, то ему предшествуют: насморк (ринит), першение и боли в горле при глотании (фарингит, ангина), охриплость голоса (ларингит), жжение, саднение или “царапанье” за грудиной (трахеит). Больные жалуются в это время на недомогание - общую слабость, разбитость, ухудшение аппетита, мышечные боли в спине и конечностях, познабливание.

Появляется кашель обычно сухой или с трудноотделяемой мокротой. Через 2-3 дня кашель становится влажным с отделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты.

При общем осмотре и осмотре грудной клетки патология не выявляется.

Перкуторно - ясный легочный звук. Аускультативно - выявляется жесткое дыхание. Побочные дыхательные шумы – сухие хрипы различной высоты и тембра.

1. Анализ крови , как правило, в пределах нормы. Изредка выявляют незначительный лейкоцитоз (9,0-11,0 9 /л) или некоторое увеличение СОЭ (15-20 мм/час).

2. Рентгенологическое исследование- отклонений от нормы нет. В редких случаях можно обнаружить некоторое усиление легочного рисунка.

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ

Классификация бронхита.

1. По характеру воспалительного экссудата:

Катаральный;

Гнойный.

2. По изменениям функции внешнего дыхания :

Обструктивный;

Необструктивный.

3. По течению :

Ремиссия;

Обострение.
Жалобы:
1. Кашель - после пробуждения - по утрам;

2. Мокрота начале со слизистый мокротой, позднее – слизисто –гнойная и гнойная мокрот;

1. Одышка – в первое время незначительная, а потом и при небольшой физической нагрузке (обструктивный бронхит).