Течение острой почечной недостаточности. Прогноз при почечной недостаточности. Причины хронической почечной недостаточности

Почки это пара небольших (размером примерно с кулак) бобовидных органа, лежащих по обе стороны от позвоночника и расположенных чуть ниже самых линии рёбер. Почки выводят продукты жизнедеятельности и токсины из крови, а также поддерживают оптимальный баланс электролита. Они также устраняют избыток воды в организме, а поглощая, полезных химических веществ и отходов позволяет свободно проходить в мочевой пузырь как моча.

Почки позволяют человеку потреблять разнообразные продукты питания, лекарства, витамины и питательные добавки и избыток жидкости, не опасаясь, что токсичные продукты достигнут опасного уровня.

На первом этапе фильтрации кровь проходит через сложные структуры, состоящие из кровеносных сосудов, сплетённых вместе. Вещества, присутствующие в крови, избирательно отфильтровывают через внешние прокладки сосудов и выводятся с мочой или поглощаются для дальнейшей фильтрации. Цикл продолжается до тех пор, пока все полезные вещества абсорбируются в крови, а все отходы выведутся из организма.

После того как моча покидает почку, она проходит через длинные, тонкие трубчатые мочеточники в мочевой пузырь и выводится из уретры во время мочеиспускания.

Почки помогают регулировать кровяное давление и выделяют гормоны, способствующие производству красных кровяных клеток.

Почечная недостаточность возникает, когда почки частично или полностью теряют способность фильтровать кровь.

Накопление токсичных веществ, выводящиеся из организма почками могут вызвать опасные проблемы со здоровьем.

Острая почечная недостаточность бессимптомно развивается в течение многих лет, медленно разрушая почки. Болезнь прогрессирует насколько постепенно, что симптомы проявляют себя только тогда, когда орган способен выполнять свои функции лишь на 1/10 доли.

Причины острой почечной недостаточности

Причины почечной недостаточности делятся на несколько категорий:

• Преренальная - нарушение притока крови к органу;
• Постренальная - нарушение оттока мочи;
• Почечная - функциональные нарушения в самой почке;

Преренальная почечная недостаточность наиболее распространённый тип ОПН (60% - 70% всех случаев). Перенальная недостаточность развивается на фоне:

• Обезвоживания: рвоты, диареи, мочегонных препаратов или при потере крови;
• Падение артериального давления связанное с травмой или ожогом;
• Закупорка или сужение кровеносного сосуда, несущего кровь к почкам;
• Сердечная недостаточность или инфаркты.

На первых порах развития перенальной недостаточности фактического повреждения почки не происходит. При соответствующем лечении возможна полная ремиссия. В то же время отсутствие квалифицированной помощи на протяжении длительного времени может стать причиной патологического повреждения тканей органа.

Постренальную недостаточность иногда называют обструктивной, так как часто причиной её развития является что-то блокирующее устранение или производство мочи почками. Это редкая причина острой почечной недостаточности (от 5 до 10% всех случаев). Эта проблема может быть полностью решена, если обструкция длилась не очень долго, чтобы привести к повреждению почечной ткани.

Обструкция мочеточников может быть вызвана следующими причинами:

• Камнями в почках;
• Раком мочевых путей;
• Лекарственными препаратами;
• Обструкция на уровне мочевого пузыря может быть вызвана;
• Камнями в мочевом пузыре;
• Увеличенная простата (наиболее частая причина у мужчин);
• Сгустком крови;
• Раком мочевого пузыря;
• Неврологическим расстройством мочевого пузыря.

Суть лечения сводится к устранению первопричины обструкции. Как только обструкция будет удалён, почки восстанавливается за 1-2 недель, если нет инфекции или других проблем.

Первичное повреждение почек является наиболее сложной причиной почечной недостаточности (наблюдается от 25% до 40% случаев). Почечные причины острой почечной недостаточности включают те, которые затрагивают функцию фильтрации почек, те, которые затрагивают кровоснабжение в пределах почки, и те, которые затрагивают ткани почек, который обрабатывает вода и соль обработку.

Что может вызвать почечную недостаточность:

• Заболевания кровеносных сосудов;
• Тромб в сосуде;
• Травма почечной ткани;
• Гломерулонефрит;
• Острый интерстициальный нефрит;
• Острый тубулярный некроз;
• Поликистоз почек.

Гломерулонефрит: гломерулы - исходные системы фильтрации почки, могут быть повреждены различными, в том числе инфекционными заболеваниями. В результате воспалительного процесса функция почки ухудшается.

Типичным примером является осложнение после ангины. Стрептококковые бактериальные инфекции тоже могут привести к повреждению гломерул.

Симптомы глобулярного повреждения включают в себя боль в поясничном отделе и изменение цвета мочи она становится как крепкий чай или кола.

Другие симптомы включают в себя производство небольшого количества мочи, чем обычно, кровь в моче, высокое кровяное давление, и отеки.

Лечение, как правило, назначают медикаментозное. Но если функцию почки восстановить не удаётся назначается диализ для искусственного выведения из организма токсичных веществ опасных для здоровья и жизни.

Острый интерстициальный нефрит: Это внезапное снижение почечной функции, вызванной воспалением интерстициальной почечной ткани, что, прежде всего, обрабатывает соль и регулирует водный баланс.

Лекарства, такие как антибиотики, противовоспалительные лекарства (например, аспирин, ибупрофен), и диуретики являются наиболее распространёнными причинами острого интерстициального нефрита.

Другие причины заключаются в таких заболеваниях, как волчанка, лейкоз, лимфома и саркоидоз.

Все патологические изменения в результате острого интерстициального нефрита обратимы если больному оказана своевременная медицинская помощь. Суть лечения сводится к выведению токсичных медицинских препаратов, лечению инфекций и диализу в случае необходимости.

Острый тубулярный некроз -это повреждение почечных канальцев и нарушение их полноценного функционирования. Тубулярный некроз, как правило, является конечным результатом других причин острой почечной недостаточности. Трубки очень нежные структуры, которые выполняют основную функции во время фильтрации крови. Повреждённые клетки образующие канальци становятся дисфункциональными и отмирают.

Поликистоз почек - это генетическое заболевание для которого характерно образование многочисленных кист в почках. Вовремя поликистоза почки увеличиваются, большая часть их нормальной структуры замещается соединительной тканью, что приводит к нарушению функции и приводит к почечной недостаточности.

Симптомы острой почечной недостаточности

Для острой почечной недостаточности характерно:

• Сокращение производства мочи;
• Отеки;
• Проблемы с концентрацией;
• Замешательство;
• Усталость;
• Вялость;
• Тошнота, рвота;
• Диарея;
• Боль в животе;
• Металлический привкус во рту.

Судороги и кома бывают только в очень тяжёлых и запущенных случаях почечной недостаточности.

Когда обращаться за медицинской помощью?

Обратитесь к врачу если столкнётесь такими симптомами:

• Упадок сил, неспособность полноценно выполнять привычные действия;
• Повышение кровяного давления;
• Отёчность ног, вокруг глаз или в других частях тела;
• Одышка или изменение нормального ритма дыхания;
• Тошнота или рвота;
• Длительное отсутствие мочеиспускания;
• Головокружение;

Неотложная помощь необходима в следующих случаях:

• Изменения уровня сознания, сонливость;
• Обморок;
• Боль в груди;
• Затруднённое дыхание;
• Чрезвычайно высокое кровяное давление;
• Тяжёлая тошнота и рвота
• Сильное кровотечение (из любого источника);
• Сильная слабость;
• Неспособность к мочеиспусканию.

Диагностика почечной недостаточности

Многие люди с острой почечной недостаточностью не замечают у себя никаких симптомов. Даже если симптомы наблюдаются они носят неспецифичный характер и могут неправильно трактоваться. Поэтому только на основании полного медицинского обследования можно делать выводы о наличии или отсутствии проблем с почками. Чаще всего почечную недостаточность замечают во время анализа крови или мочи.

О заболевании почек свидетельствует:

• Высокий уровень мочевины и креатинина;
• Аномально низкий или высокий уровень электролита в крови;
• Снижение уровня красных кровяных клеток (анемия).

Если врач неуверен в диагнозе, после лабораторных испытаний. Дополнительно назначается ультразвуковое обследование почек и мочевого пузыря чтобы выявить конкретные причины почечной недостаточности. Иногда для этой цели проводят биопсию.

Прогноз при острой почечной недостаточности

Восстановление после острой почечной недостаточности зависит от того, что вызвало болезнь. Если причиной болезни являются вторичные факторы и ткань органа не повреждена есть большая доля вероятности полного восстановления пациента. Особо тяжёлые случаи почечной недостаточности могут стать причиной смерти. В долгосрочной перспективе (от 1 до 10 лет). Примерно 12,5% оставшимся в живых пациентам необходим диализ. От 9 до 31% постоянно страдают от хронических заболеваний почек.

Видеоподкаст: О диагностике и лечении почек

Острая почечная недостаточность (ОПН) - внезапно возникшее, потенциально обратимое прекращение выделительной функции почек, проявляющееся быстро нарастающей азотемией и тяжёлыми водно-электролитными нарушениями.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Заболеваемость в европейской популяции составляет 200 на 1 000 000 населения в год. Более чем в половине случаев причины ОПН - множественная травма и операции на сердце и крупных сосудах. Госпитальная ОПН составляет 31-40%, ещё 15-20% приходится на акушерско-гинекологическую патологию. За последние 10 лет существенно возрос (в 6-8 раз) удельный вес лекарственной ОПН.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По патогенезу выделяют три варианта ОПН, требующие различного терапевтического подхода.

Преренальная (ишемическая), обусловленная острым нарушением почечного кровотока (около 55% случаев).

Ренальная (паренхиматозная), возникающая вследствие поражения почечной паренхимы (у 40% больных).

Постренальная (обструктивная), развивающаяся вследствие острого нарушения оттока мочи (отмечается в 5% случаев).

ЭТИОЛОГИЯ

Уменьшение сердечного выброса (кардиогенный шок, тампонада сердца, аритмии, сердечная недостаточность, ТЭЛА, кровотечения, особенно акушерские).

Системная вазодилатация (эндотоксический шок при сепсисе, анафилаксия, применение вазодилататоров).

Секвестрация жидкости в тканях (панкреатит, перитонит).

Обезвоживание при длительной рвоте, профузной диарее, длительном применении диуретиков или слабительных ЛС, ожогах.

Заболевания печени (цирроз, резекция печени, холестаз) с развитием печёночно-почечного синдрома.

Постишемическая ОПН развивается в ситуациях, перечисленных в этиологии преренальной ОПН; является неблагоприятным исходом преренальной ОПН при усугублении АГ и ишемии почек.

Экзогенные интоксикации (поражения почек ядами, применяемыми в промышленности и быту, укусы ядовитых змей и насекомых, нефротоксические воздействия антибиотиков, рентгеноконтрастных веществ, тяжёлых металлов, органических растворителей).

Гемолиз (в рамках гемотрансфузионных осложнений или малярии) или рабдомиолиз. Рабдомиолиз может быть травматическим и нетравматическим: травматический сопряжён с синдромом длительного раздавливания; нетравматический связан с повышенным потреблением кислорода мышцами - при тепловом ударе, тяжёлой физической работе; снижением выработки энергии в мышцах - при гипокалиемии, гипофосфатемии; ишемией мышц - на фоне гипоперфузии мышц; инфекционным поражением мышц - при гриппе, легионеллёзе; прямом воздействии токсинов (наиболее часто - алкоголя). Также возможна обструкция канальцев лёгкими цепями Ig (при миеломной болезни), кристаллами мочевой кислоты (при подагре, вторичных гиперурикемиях).

Воспалительные заболевания почек (быстропрогрессирующий гломерулонефрит, острый тубулоинтерстициальный нефрит), в том числе в рамках инфекционной патологии (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, лептоспироз, при подостром инфекционном эндокардите, ВИЧ-инфекции, вирусных гепатитах).

Поражения почечных сосудов (гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, склеродермия, системные некротизирующие васкулиты, тромбоз артерий или вен, атеросклеротическая эмболия, расслаивающая аневризма брюшного отдела аорты).

Травмы или удаление единственной почки.

Внепочечная обструкция: окклюзия мочеиспускательного канала; опухоли мочевого пузыря, предстательной железы, органов таза; закупорка мочеточников камнем, гноем, тромбом; случайная перевязка мочеточника во время операции.

Задержка мочеиспускания, не обусловленная органическим препятствием (нарушение мочеиспускания при диабетической невропатии или в результате применения холиноблокаторов и ганглиоблокаторов).

ПАТОГЕНЕЗ

ПРЕРЕНАЛЬНАЯ ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Гипоперфузия почечной ткани в зависимости от выраженности и продолжительности вызывает обратимые и иногда необратимые изменения. Гиповолемия приводит к стимуляции барорецепторов, что закономерно сопровождается активацией симпатической нервной системы, системы ренин-ангиотензин-альдостерон и секрецией антидиуретического гормона. Смысл компенсаторных реакций, индуцируемых этими медиаторами, заключается в вазоконстрикции, задержке ионов натрия и воды в организме, стимуляции центра жажды. Одновременно включается почечный механизм ауторегуляции: снижается тонус афферентной артериолы (при участии простагландина Е 2 и, возможно, оксида азота) и повышается тонус эфферентной артериолы (под воздействием ангиотензина II). В результате внутриклубочковое давление возрастает, и СКФ некоторое время поддерживается на должном уровне. Однако при резко выраженной гипоперфузии возможностей компенсаторных реакций оказывается недостаточно, возникает дисбаланс в сторону афферентной вазоконстрикции с ишемией коркового слоя почки и снижением СКФ, развивается преренальная ОПН. Применение ряда ЛС может увеличить вероятность развития преренальной ОПН: НПВП, например, ингибируют синтез простагландинов, а ингибиторы АПФ - синтез ангиотензина II, что приводит к ослаблению естественных компенсаторных механизмов. Поэтому при гипоперфузии указанные препараты применять не следует; ингибиторы АПФ противопоказаны также при двустороннем стенозе почечных артерий.

РЕНАЛЬНАЯ ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Патогенез различен в зависимости от вида ренальной ОПН.

При развитии ишемии почечной паренхимы и/или воздействии нефротоксических факторов развивается острый канальцевый некроз.

Ишемическое поражение почек с развитием ренальной ОПН наиболее вероятно после кардиохирургических операций, обширных травм, массивных кровотечений. Ишемический вариант ОПН может развиться и при нормальном уровне ОЦК, если присутствуют такие факторы риска, как сепсис, применение нефротоксичных ЛС, наличие предшествующего заболевания почек с ХПН.

nВ начальной стадии ишемической ОПН (продолжается от нескольких часов до нескольких дней) СКФ уменьшается по следующим причинам.

qСнижение скорости ультрафильтрации из-за снижения почечного кровотока.

qОбструкция канальцев клеточными цилиндрами и детритом.

qРетроградный ток клубочкового фильтрата через повреждённый канальцевый эпителий.

nВ развёрнутой стадии ишемической ОПН (продолжается 1-2 нед) СКФ достигает минимального уровня (5-10 мл/ч), при этом она остаётся низкой даже при восстановлении гемодинамики. Основную роль придают нарушениям местной регуляции, приводящим к вазоконстрикции (усиление синтеза эндотелина, ослабление выработки оксида азота и др.).

nФаза восстановления характеризуется постепенной регенерацией канальцевого эпителия почек. До восстановления функции канальцевого эпителия в этой фазе отмечают полиурию.

Ренальная ОПН, вызванная нефротоксинами, наиболее вероятна у пожилых людей и больных с исходно нарушенными функциями почек. Центральное звено - индуцированная нефротоксинами вазоконстрикция, приводящая к изменениям микроциркуляции в почки. Из промышленных нефротоксинов наиболее опасны соли ртути, хрома, урана, золота, свинца, платины, мышьяка, висмута, из бытовых - суррогаты алкоголя (метанол, гликоли, дихлорэтан, четырёххлористый углерод). Нефротоксическая ОПН, спровоцированная применением рентгеноконтрастных препаратов, обычно развивается у лиц с сахарным диабетом, миеломной болезнью, ХПН, сердечной недостаточностью и гиповолемией. Среди ЛС ведущее место (как причина ОПН) занимают аминогликозиды, циклоспорин, ацикловир и циклофосфамид. Цефалоспорины, сульфаниламиды, ко-тримоксазол могут привести к ОПН через острое тубулоинтерстициальное повреждение.

ОПН на фоне миоглобинурии или гемоглобинурии развивается вследствие обструкции канальцев пигментными цилиндрами, а также прямого токсического воздействия продуктов разрушения гемоглобина и миоглобина. Цилиндры формируются в большом количестве на фоне ацидоза и гиповолемии. Существуют предположения, что как миоглобин, так и гемоглобин угнетают активность оксида азота, создавая тем самым предпосылку для вазоконстрикции и ухудшения микроциркуляции почек. Выпадение кристаллов солей мочевой кислоты в просвет почечных канальцев лежит в основе острой мочекислой нефропатии.

ОПН может развиться при быстропрогрессирующем гломерулонефрите, особенно возникающем на фоне персистирующей бактериальной или вирусной инфекции, что обусловлено частыми эпизодами дегидратации (в результате лихорадки, диареи) и нефротоксическим действием массивной антибактериальной и противовирусной терапии. Течение ОПН, возникающей в рамках лекарственной острой тубулоинтерстициальной нефропатии, часто осложняется внепочечными проявлениями аллергии, а при остром тубулоинтерстициальном нефрите инфекционной этиологии (хантавирусной, цитомегаловирусной) - выраженной общей интоксикацией. ОПН при тромботической тромбоцитопенической пурпуре усугубляется тяжёлой анемией, острой энцефалопатией и неконтролируемой АГ. Выраженная (злокачественная) АГ при системной склеродермии и некротизирующих почечных ангиитах может способствовать быстрому прогрессированию ОПН с развитием необратимой уремии.

ПОСТРЕНАЛЬНАЯ ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Эта форма ОПН обычно возникает вследствие обструкции мочевыводящих путей (камнями, сгустками крови, некротизированной тканью сосочков) ниже устьев мочеточников, наиболее часто - на уровне шейки мочевого пузыря. Если обструкция локализована выше, то выделительную функцию берёт на себя непоражённая почка. Обструкция на пути оттока мочи приводит к повышению давления в мочеточниках и лоханках. Острая обструкция первоначально приводит к умеренному усилению почечного кровотока, быстро сменяющемуся вазоконстрикцией и снижением СКФ. ОПН вследствие острого нарушения оттока мочи из мочевого пузыря - самая частая причина анурии в старческом возрасте, у неврологических больных, а также у больных сахарным диабетом (т.е. ОПН возникает вследствие аденомы предстательной железы, пузырно-мочеточникового рефлюкса, вегетативной невропатии). Более редкие причины постренальной ОПН - стриктуры мочеиспускательного канала, лекарственный ретроперитонеальный фиброз, шеечный цистит.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Морфологический субстрат ренальной ОПН - острый канальцевый некроз. Гистологические изменения при ренальной ОПН, обусловленной воздействием ишемии и нефротоксическими агентами, различаются между собой. В результате нефротоксического воздействия наблюдают однородный диффузный некроз клеток извитых и прямых проксимальных канальцев. При ишемии почек развивается очаговый некроз клеток почечных канальцев по всей длине, наиболее выраженный в канальцах на границе коры и мозгового вещества. В месте разрушения базальной мембраны обычно возникает выраженный воспалительный процесс. Дистальные канальцы расширены, в просвете обнаруживают гиалиновые, зернистые цилиндры (состоящие из мелких обломков некротизированных клеток канальцев) или пигмент (при рабдомиолизе или гемолизе). Некроз почечных сосочков (некротический папиллит) может быть причиной как ренальной, так и постренальной ОПН, наблюдается при гнойном пиелонефрите, диабетической нефропатии, серповидноклеточной анемии. Двусторонний кортикальный некроз развивается при остром грамотрицательном сепсисе, акушерской ОПН, геморрагическом и анафилактическом шоке, при гемолитико-уремическом синдроме у детей, интоксикации гликолями.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Течение ОПН традиционно делят на четыре стадии: начальную, олигурическую, восстановления диуреза (полиурическую) и полного восстановления всех функций почек (однако последняя возможна не всегда).

НАЧАЛЬНАЯ СТАДИЯ

В начальной стадии преобладают симптомы, обусловленные этиологическим фактором: шоком (болевым, анафилактическим, инфекционно-токсическим и т.д.), гемолизом, острым отравлением, инфекционным заболеванием и т.д.

ОЛИГУРИЧЕСКАЯ СТАДИЯ

Олигурия - выделение за сутки менее 400 мл мочи. Совокупность гуморальных нарушений приводит к нарастанию симптомов острой уремии. Адинамию, потерю аппетита, тошноту, рвоту наблюдают уже в первые дни. По мере нарастания азотемии (обычно концентрация мочевины в крови ежедневно повышается на 0,5 г/л), ацидоза, гиперволемии (особенно на фоне активных внутривенных инфузий и обильного питья) и электролитных нарушений появляются мышечные подёргивания, сонливость, заторможенность, усиливается одышка вследствие ацидоза и отёка лёгких, раннюю стадию которого определяют рентгенологически.

Характерны тахикардия, расширение границ сердца, глухость тонов, систолический шум на верхушке, иногда шум трения перикарда. У части больных (20-30%) - АГ. Блокады сердца или фибрилляция желудочков могут привести к остановке сердца. Нарушения ритма нередко связаны с гиперкалиемией. При гиперкалиемии более 6,5 ммоль/л на ЭКГ зубец Т высокий, остроконечный, расширяется комплекс QRS , может уменьшаться амплитуда зубца R . Возможны инфаркт миокарда и ТЭЛА.

Поражение ЖКТ (боли в животе, увеличение печени) часто отмечают при острой уремии. В 10-30% случаев регистрируют желудочно-кишечные кровотечения из-за развития острых язв.

Интеркуррентные инфекции возникают в 50-90% случаев ОПН. Высокая частота инфекций при ОПН связана как с ослаблением иммунитета, так и инвазивными вмешательствами (установление артериовенозных шунтов, катетеризация мочевого пузыря). Наиболее часто инфекция при ОПН локализуются в мочевыводящих путях, лёгких, брюшной полости. Острые инфекции ухудшают прогноз больных с ОПН, усугубляют избыточный катаболизм, гиперкалиемию, метаболический ацидоз. Генерализованные инфекции становятся причиной смерти у 50% больных.

Продолжительность олигурической стадии варьирует от 5 до 11 сут. У части больных с ОПН олигурия может отсутствовать, например, при воздействии нефротоксических агентов развивается острое ухудшение почечной функции, однако объём суточной мочи обычно превышает 400 мл. Нарушения азотистого обмена в этих случаях развиваются вследствие усиленного катаболизма.

ФАЗА ВОССТАНОВЛЕНИЯ ДИУРЕЗА

В фазе восстановления диуреза часто наблюдают полиурию, так как разрушенные канальцы теряют способность к реабсорбции. При неадекватном ведении больного развиваются дегидратация, гипокалиемия, гипофосфатемия и гипокальциемия. Им часто сопутствуют инфекции.

ПЕРИОД ПОЛНОГО ВОССТАНОВЛЕНИЯ

Период полного восстановления предполагает восстановление почечных функций до исходного уровня. Продолжительность периода - 6-12 мес. Полное восстановление невозможно при необратимом повреждении большинства нефронов. В этом случае снижение клубочковой фильтрации и концентрационной способности почек сохраняется, фактически свидетельствуя о переходе в ХПН.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

АНАЛИЗЫ МОЧИ

Относительная плотность мочи выше 1,018 при преренальной ОПН и ниже 1,012 при ренальной ОПН.

В условиях преренальной ОПН изменения в осадке мочи минимальны, обычно обнаруживают единичные гиалиновые цилиндры.

Для ренальной ОПН нефротоксического генеза характерны небольшая протеинурия (менее 1 г/сут), гематурия и наличие непрозрачных коричневых зернистых или клеточных цилиндров, что отражает канальцевый некроз. Однако в 20-30% случаев нефротоксической ОПН клеточные цилиндры не обнаруживают.

Эритроциты в большом количестве обнаруживают при мочекаменной болезни, травме, инфекции или опухоли. Эритроцитарные цилиндры в сочетании с протеинурией и гематурией указывают на наличие гломерулонефрита или (реже) острого тубулоинтерстициального нефрита. Пигментированные цилиндры при отсутствии эритроцитов в осадке мочи и положительном тесте на скрытую кровь вызывают подозрения на гемоглобинурию или миоглобинурию.

Лейкоциты в большом количестве могут быть признаком инфицирования, иммунного или аллергического воспаления какого-либо отдела мочевых путей.

Эозинофилурия (эозинофилов более 5% от всех лейкоцитов мочи) свидетельствует об индуцированной ЛС тубулоинтерстициальной нефропатии. Одновременно может наблюдаться эозинофилия в периферической крови.

Наличие кристаллов мочевой кислоты может свидетельствовать об уратной нефропатии; избыток экскреции оксалатов в условиях ОПН должен наводить на мысль об интоксикации этиленгликолем.

Бактериологическое исследование мочи следует проводить во всех случаях ОПН!

ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ

Лейкоцитоз может свидетельствовать о сепсисе или интеркуррентной инфекции. Эозинофилия в условиях ОПН может быть связана не только с острым тубулоинтерстициальным поражением, но и узелковым полиартериитом, синдромом Черджа-Стросс.

Анемия часто сопутствует ОПН вследствие нарушенного эритропоэза, гемодилюции, снижения продолжительности жизни эритроцитов. Острая анемия в отсутствие кровотечения заставляет предполагать гемолиз, миеломную болезнь, тромботическую тромбоцитопеническую пурпуру.

Часто наблюдают лёгкую тромбоцитопению или дисфункцию тромбоцитов с развитием геморрагического синдрома.

Увеличение гематокрита подтверждает гипергидратацию (при соответствующей клинической картине с повышением массы тела, АГ, повышением ЦВД, отёком лёгких, периферическими отёками).

БИОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ

Возможны гиперкалиемия и гипокалиемия. Гиперкалиемия обусловлена задержкой экскреции калия, выходом калия из клеток вследствие метаболического ацидоза. Особенно резко повышается концентрация ионов калия при ОПН в результате гемолиза и рабдомиолиза. Слабо выраженная гиперкалиемия (менее 6 ммоль/л) протекает бессимптомно. По мере повышения уровня калия появляются изменения на ЭКГ (брадикардия, остроконечные зубцы Т , расширение желудочковых комплексов, увеличение интервала P- R (Q ) и снижение амплитуды зубцов Р ). Гипокалиемия развивается в полиурическую фазу при отсутствии адекватной коррекции уровня калия.

Возможны гиперфосфатемия и гипофосфатемия. Гиперфосфатемия объясняется снижением экскреции фосфора. Гипофосфатемия может развиться в полиурическую фазу.

Возможны гипокальциемия и гиперкальциемия. Гипокальциемия обусловлена, помимо отложения солей кальция в тканях, развитием в условиях ОПН тканевой резистентности к паратиреоидному гормону и снижением концентрации 1,25-дигидроксихолекальциферола. Гиперкальциемия развивается в фазу восстановления и обычно сопровождает ОПН, обусловленную острым некрозом скелетных мышц.

Гипермагниемия при ОПН возникает всегда, но клинического значения не имеет.

Концентрация креатинина в сыворотке крови повышается в первые 24-48 ч при преренальной, ишемической и индуцированной рентгеноконтрастными веществами формах ОПН. При ОПН, обусловленной нефротоксическими препаратами, уровень креатинина повышается позже (в среднем на второй неделе приёма препарата).

Фракционная экскреция ионов натрия (отношение клиренса ионов натрия к клиренсу креатинина) позволяет отличить преренальную и ренальную ОПН: менее 1% при преренальной и более 1% при ренальной. Феномен объясняют тем, что ионы натрия активно реабсорбируются из первичной мочи при преренальной ОПН, но не при ренальной, в то время как резорбция креатинина страдает приблизительно одинаково при обеих формах. Этот признак высокоинформативен, однако есть исключения. Отношение клиренса ионов натрия к клиренсу креатинина может быть более 1% при преренальной ОПН, если она развилась на фоне ХПН, недостаточности надпочечников или применения диуретиков. Напротив, рассматриваемое отношение может быть менее 1% при ренальной ОПН, если она не сопровождается олигурией.

Метаболический ацидоз (рН артериальной крови менее 7,35) всегда сопутствует ОПН. Тяжесть ацидоза возрастает при наличии у больного сахарного диабета, сепсиса, отравления метанолом или этиленгликолем.

Лабораторный симптомокомплекс рабдомиолиза: гиперкалиемия, гиперфосфатемия, гипокальциемия, повышение в сыворотке крови концентрации мочевой кислоты и активности КФК.

Лабораторный симптомокомплекс острой уратной нефропатии (в том числе на фоне противоопухолевой химиотерапии): гиперурикемия, гиперкалиемия, гиперфосфатемия, повышение активности ЛДГ в сыворотке крови.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

. УЗИ , КТ , МРТ применяют с целью обнаружения возможной обструкции мочевых путей. Ретроградную пиелографию проводят при подозрении на окклюзию мочевыводящих путей, аномалии их строения и при необъяснимой гематурии. Экскреторная урография противопоказана! Ультразвуковую допплерографию и селективную почечную рентгеноконтрастную ангиографию проводят при подозрении на стеноз почечной артерии, каваграфию - при подозрении на восходящий тромбоз нижней полой вены.

. Рентгенография органов грудной клетки полезна для определения отёка лёгких и лёгочно-почечных синдромов (системных васкулитов, синдрома Гудпасчера).

. Изотопное динамическое сканирование почек имеет смысл для оценки степени почечной перфузии и обструктивной уропатии. Меченная 99m Tc диэтилентриаминпентауксусная кислота экскретируется только при свободном оттоке мочи. Сканированием с применением гиппурата оценивают изменения функций канальцев.

. Хромоцистоскопия показана при подозрении на обструкцию устья мочеточника.

. Биопсия показана в тех случаях, когда исключены преренальный и постренальный генез ОПН, а клиническая картина оставляет сомнения в нозологической форме почечного поражения.

. ЭКГ необходимо проводить всем без исключения больным ОПН для обнаружения аритмий, а также возможных признаков гиперкалиемии.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Следует дифференцировать ОПН и ХПН. ОПН можно предположить, если есть возможность сравнить лабораторные показатели функций почек в динамике, а также если обнаружено их резкое ухудшение. При отсутствии возможности проследить динамику почечной функции следует принять во внимание такие признаки ХПН, как анемия, полиневропатия, уменьшение размеров почек и остеодистрофия. Однако размеры почек при некоторых заболеваниях (поликистозной болезни, амилоидозе, диабетической нефропатии) остаются нормальными или увеличенными даже в условиях ХПН.

В дифференциальной диагностике преренальной и ренальной ОПН имеют значение лабораторные и инструментальные методы. Большую ценность придают расчёту сопротивления внутрипочечных сосудов (резистивного индекса) при ультразвуковой допплерографии; индекс меньше 0,75 свидетельствует в пользу преренальной, больше 0,75 - ренальной ОПН.

ЛЕЧЕНИЕ

ЭТИОТРОПНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

. Преренальная ОПН . Необходимо восстановление адекватного кровоснабжения ткани почек - коррекция дегидратации, гиповолемии и острой сосудистой недостаточности. В случае кровопотери проводят гемотрансфузии, при потере преимущественно плазмы (ожоги, панкреатит) вводят 0,9% раствор натрия хлорида с 5% раствором глюкозы. Важен контроль ЦВД. Его повышение более 10 см вод.ст. сопровождается увеличением риска отёка лёгких. При циррозе печени возможны как преренальная ОПН, так и прогностически неблагоприятный печёночно-почечный синдром. Жидкость вводят медленно, под контролем венозного давления в яремных венах, а если необходимо - ЦВД и давления заклинивания лёгочных капилляров. Преренальная ОПН при циррозе печени на фоне инфузионной терапии разрешается (увеличивается диурез, снижается концентрация креатинина крови), тогда как при печёночно-почечном синдроме, напротив, приводит к усилению асцита, развитию отёка лёгких. Улучшению кровоснабжения почек в условиях асцита способствуют лапароцентез и эвакуация асцитической жидкости. Одновременно внутривенно вводят раствор альбумина для предотвращения резкого колебания ОЦК. В рефрактерных случаях асцита возможно наложение перитонеально-венозных шунтов. Однако единственно эффективным методом лечения печёночно-почечного синдрома является трансплантация печени.

. Ренальная ОПН . Лечение во многом зависит от основного заболевания. Гломерулонефриты или системные заболевания соединительной ткани как причина ОПН часто требуют назначения ГК или цитостатиков. Очень важна коррекция АГ, особенно в условиях злокачественной АГ, склеродермического криза, позднего гестоза. Немедленно следует прекратить введение ЛС с нефротоксическим действием. При острых отравлениях наряду с противошоковой терапией принимают меры по удалению токсинов из организма (гемосорбция, плазмаферез, гемофильтрация). При ОПН инфекционной этиологии, пиелонефрите, сепсисе проводят терапию антибиотиками и противовирусными препаратами. Для лечения мочекислой канальцевой обструкции применяют интенсивную ощелачивающую инфузионную терапию, аллопуринол (при критической гиперурикемии). Для купирования гиперкальциемического криза внутривенно вводят большие объёмы 0,9% раствора натрия хлорида, фуросемид, ГК, препараты, ингибирующие всасывание кальция в кишечнике, кальцитонин, бифосфонаты; при первичном гиперпаратиреозе необходимо хирургическое удаление аденомы паращитовидных желёз.

. Постренальная ОПН . При этом состоянии необходимо устранение обструкции в самые ближайшие сроки.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

ДИЕТА

Стол № 7а: суточное потребление белка ограничивают до 0,6 г/кг с обязательным содержанием незаменимых аминокислот. Калорийность 35-50 ккал/(кг·сут) достигается за счёт достаточного количества углеводов (100 г/сут).

КОРРЕКЦИЯ ВОДНОГО И ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА

Объём жидкости, вводимой перорально и внутривенно, должен соответствовать её суточной потере. Измеримые потери - с мочой, калом, по дренажам и зондам; не поддающиеся непосредственной оценке потери - при дыхании и потоотделении (обычно 400-500 мл/сут). Таким образом, количество вводимой жидкости должно превышать измеримые потери на 400-500 мл.

Диуретики назначают для коррекции гиперволемии; подбирают индивидуальную эффективную дозу фуросемида (до 200-400 мг внутривенно). При олигурии без гиперволемии рациональность применения диуретиков не доказана.

Допамин применяют в субпрессорных дозах с целью улучшения почечного кровотока и СКФ. Однако в рандомизированных исследованиях убедительного влияния допамина на исход ОПН продемонстрировано не было.

Общее потребление ионов натрия и калия не должно превышать измеряемые суточные потери их с мочой. При гипонатриемии следует ограничить потребление жидкости. При гипернатриемии назначают гипотонический (0,45%) раствор натрия хлорида внутривенно.

При гиперкалиемии свыше 6,5 ммоль/л сразу вводят 10% раствор кальция глюконата (10-30 мл в течение 2-5 мин под контролем ЭКГ). Также вводят 200-500 мл 10% раствора глюкозы в течение 30 мин, затем на протяжении нескольких часов ещё 500-1000 мл. Можно ввести подкожно 10 ЕД простого инсулина, хотя очевидная необходимость в этом существует только у больных сахарным диабетом. Следует отметить, что ощелачивание плазмы сопровождается снижением содержания в крови ионов калия. В случае рефрактерной гиперкалиемии проводят гемодиализ. Гипокалиемия бывает в полиурической фазе ОПН. Гипокалиемия - показание к осторожному введению солей калия.

При концентрации фосфатов в сыворотке крови более 1,94 ммоль/л назначают пероральные фосфатсвязывающие антациды.

При гипокальциемии необходимость в специальном лечении возникает редко.

Следует избегать назначения препаратов, содержащих магний.

КОРРЕКЦИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЦИДОЗА

Лечение начинают, когда рН крови достигает 7,2 и/или концентрация бикарбонатов снижается до 15 мЭкв/л. Вводят 50-100 мЭкв натрия бикарбоната внутривенно за 30-45 мин (1 мл 4,2% раствора бикарбоната натрия содержит 0,5 мЭкв вещества). В дальнейшем осуществляют мониторинг концентрации бикарбонатов в крови; при достижении содержания бикарбонатов 20-22 мЭкв/л и рН 7,35 его введение прекращают. На фоне гемодиализа дополнительное введение бикарбоната, как правило, не показано, если используют бикарбонатную диализную среду.

КОРРЕКЦИЯ АНЕМИИ

Коррекция анемии при ОПН необходима в редких случаях - после кровотечений (применяют гемотрансфузии) или при сохранении её в фазу выздоровления (применяют эпоэтин).

КОНТРОЛЬ ЭФФЕКТИВНОСТИ ТЕРАПИИ

У больных с ОПН, получающих адекватное лечение, масса тела снижается на 0,2-0,3 кг/сут. Более значительное уменьшение массы тела свидетельствует о гиперкатаболизме или гиповолемии, а менее значительное заставляет предположить, что в организм избыточно поступают ионы натрия и вода. К мерам, снижающим уровень катаболизма, помимо диеты, относят своевременное удаление некротизированных тканей, жаропонижающую терапию и раннее начало специфической антимикробной терапии при инфекционных осложнениях.

МЕТОДЫ ВНЕПОЧЕЧНОГО ОЧИЩЕНИЯ

ГЕМОДИАЛИЗ И ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЙ ДИАЛИЗ

Гемодиализ - метод коррекции водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия и выведения различных токсических веществ из организма, основанный на диализе и ультрафильтрации крови аппаратом "искусственная почка". В основе гемодиализа лежит метод диффузии через полупроницаемую мембрану (ацетатцеллюлоза, полиакрилонитрил, полиметилметакрилат). По одну сторону мембраны протекает кровь, по другую - диализирующий раствор. Для проведения процедуры гемодиализа необходим артериовенозный шунт. Во избежание свёртывания крови во время процедуры вводят гепарин.

Перитонеальный диализ - интракорпоральный диализ, заключающийся во введении диализирующего раствора в брюшинную полость на несколько часов. Обычно диализат находится в брюшной полости 4-6 ч, после чего производят его замену. Типичный диализирующий раствор содержит натрий, лактат, хлор, магний, кальций и декстрозу. Для введения и выведения раствора используют постоянный катетер Тенкхоффа. Катетер снабжён специальной муфтой для профилактики инфицирования и имеет боковые отверстия для тока жидкости в случае обтурации центрального отверстия кишкой или сальником. Перитонеальный диализ предпочтителен у лиц с нестабильной гемодинамикой и нефротоксической ОПН (например, при интоксикации аминогликозидами). Перитонеальному диализу также отдают предпочтение при наличии риска кровотечения (при выпотном перикардите, наличии язвенного поражения ЖКТ, а также при диабетической нефропатии, сопровождающейся ретинопатией и угрозой кровоизлияния в сетчатку), поскольку при этом виде диализа гепарин натрий не используют.

Показания (одинаковы для гемодиализа и перитонеального диализа) - рефрактерные к консервативному лечению гиперволемия, гиперкалиемия, метаболический ацидоз. Формальным показанием к проведению гемодиализа продолжают считать снижение СКФ менее 10 мл/мин и концентрацию мочевины выше 24 ммоль/л даже в отсутствие клинических симптомов, однако эти критерии не оправдали себя в контролируемых исследованиях. Клиническими показаниями к гемодиализу считают энцефалопатию, перикардит и полиневропатию, обусловленные поражением почек. Гемодиализ также ускоряет элиминацию таких ЛС, как ацетилсалициловая кислота, соли лития, аминофиллин, при их передозировке.

Противопоказания - кровоизлияние в мозг, желудочное и кишечное кровотечения, тяжёлые нарушения гемодинамики с падением АД, злокачественные новообразования с метастазами, психические расстройства и слабоумие. Перитонеальный диализ не может быть проведён у лиц со спаечным процессом в брюшной полости, а также ранами на передней брюшной стенке.

Осложнения

Гемодиализ: тромбозы и инфицирование в области артериовенозного шунта, инфицирование вирусами гепатита В и С, аллергические реакции на материалы трубок и диализной мембраны, диализная деменция (связанная с воздействием алюминия: концентрация алюминия в диализной жидкости не должна превышать 5 мкг/л, в то время как в воде промышленных городов она составляет около 60 мкг/л). У больных, длительное время находящихся на гемодиализе, развивается амилоидоз почек, связанный с отложением α 2 -макроглобулина. Следствие активации нейтрофилов диализной мембраной - их секвестрация в лёгких, дегрануляция и повреждение альвеолярных структур с развитием острого респираторного дистресс-синдрома взрослых. Использование современных материалов позволило снизить частоту его возникновения. На фоне необходимого при гемодиализе гепарина могут развиться желудочно-кишечное кровотечение, кровоизлияние в полости перикарда или плевры.

При перитонеальном диализе возможны бактериальный перитонит (преимущественно стафилококковой этиологии), функциональная недостаточность катетера и гиперосмолярный синдром в связи с высоким содержанием глюкозы в диализирующем растворе и быстрым удалением из организма воды.

ПРОМЫВАНИЕ ЖЕЛУДКА И КИШЕЧНИКА

Проводят при невозможности осуществления гемодиализа и перитонеального диализа, однако метод значительно уступает в эффективности экстракорпоральным методам. Желудок промывают большим количеством слабого раствора натрия гидрокарбоната (по 10 л 2 раза в сутки). Промывание кишечника производят с помощью сифонных клизм или специальных двухканальных зондов.

ПРОФИЛАКТИКА

Своевременная коррекция гиповолемии - профилактика преренальной ОПН. При применении нефротоксических препаратов следует адаптировать дозу к СКФ в каждой конкретной ситуации, в сомнительных случаях - избегать их назначения. Диуретики, НПВП, ингибиторы АПФ следует применять с большой осторожностью при гиповолемии, а также при заболеваниях с поражением почечных сосудов.

При операциях на сердце и крупных сосудах в первые часы развития рабдомиолиза и при введении рентгеноконтрастных препаратов профилактическое действие в отношении ОПН может оказать маннитол в дозе 0,5-1 г/кг внутривенно. Убедительных данных о целесообразности маннитола при развившейся ОПН нет.

Для профилактики ОПН, индуцированной острой уратной нефропатией (на фоне химиотерапии опухолей или при гемобластозах), хороший эффект оказывают ощелачивание мочи и аллопуринол. Ощелачивание мочи полезно также при угрозе развития рабдомиолиза. Ацетилцистеин тормозит развитие ОПН при приёме парацетамола. Комплексообразующие агенты (например, димеркапрол) связывают тяжёлые металлы. Этанол применяют как антидот при отравлениях этиленгликолем (ингибирует его превращение в щавелевую кислоту) и метанолом (снижает превращение метанола в формальдегид).

В профилактике желудочно-кишечных кровотечений на фоне ОПН антациды зарекомендовали себя лучше, чем блокаторы Н 2 -рецепторов гистамина.

Профилактика вторичной инфекции предусматривает тщательный уход за внутривенными катетерами, артериовенозными шунтами, мочевыми катетерами. Профилактическое назначение антибиотиков не показано! При ОПН, развившейся на фоне бактериального шока, назначают антибиотики (дозу следует снизить в 2-3 раза); применение аминогликозидов исключено.

ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ

Смерть при ОПН наиболее часто наступает от уремической комы, нарушений гемодинамики и сепсиса. Летальность у больных с олигурией составляет 50%, без олигурии - 26%. Прогноз обусловлен как тяжестью основного заболевания, так и клинической ситуацией. Например, при остром канальцевом некрозе, обусловленном хирургическим вмешательством или травмой, летальность составляет 60%, при развитии в рамках лекарственной болезни - 30%. При неосложнённом течении ОПН вероятность полного восстановления функции почек в течение последующих 6 нед у больных, переживших один эпизод ОПН, составляет 90%.

Острая почечная недостаточность (или сокращенно ОПН) – быстро развивающееся нарушение функции (от нескольких часов до нескольких дней), сопровождающееся азотемией и снижением образования мочи (иногда формируется неолигурическая ) и нарушением водно-электролитного равновесия. В большинстве случаев, ОПН является обратимым процессом, однако при отсутствии своевременной медицинской помощи и формировании глубокого поражения ткани почки процесс становиться необратимым и приводит к .

Причины

• Шоковая почка – нарушение функции почки по причине острых гемодинамических нарушений различной этиологии:
  • Острая сердечная недостаточность.
  • Септический шок.
  • Анафилактический шок.
  • Острая кровопотеря.
• Токсическая почка (поражение почки токсинами):
  • Яды насекомых и змей.
  • Бытовая и производственная «химия».
  • Тяжелые металлы (ртуть, свинец, мышьяк, медь…).
  • Лекарственные средства (антибактериальные препараты, нестероидные противовоспалительные препараты).
  • Эндогенная интоксикация (поражение почки бактериальными токсинами при генерализованной инфекции - сепсис).
• Острая инфекционная почка - ОПН развивается по причине быстрого развития патологии почек.
  • Лихорадка с почечным генезом.
• Сосудистая обструкция:
  • Эмболия почечных артерий и вен.
  • Васкулиты.
  • Аневризма аорты.
  • Гемолитико-уремический синдром.
• Урологическая обструкция – повреждение почечной ткани по причине повышения давления в чашечно-лоханочной системе:
• Аренальное состояние: повреждение или нефрэктомия единственной или обоих почек.

Выделяют также:

• Преренальная ОПН – первоначальная причина развития расположена вне почки.
• Ренальная ОПН – нарушение функций почки связано с непосредственным поражением почечной ткани (О. пиелонефрит, О. гломерулонефрит, отравление ядами и токсинами).
• Постренальная ОПН – развивается при резком нарушении оттока мочи от почек ( , и ).

Симптомы острой почечной недостаточности

• Начальная фаза – клинические проявления в данный период связаны с основным заболеванием и соответствуют последнему. Длительность данной стадии составляет от нескольких часов до нескольких дней.
• Олигоанурическая фаза – для этой стадии характерно снижение суточного диуреза () ниже 500 мл. , содержит , количество натрия в моче снижается до 50 ммоль/л, осмолярность ее не отличается от осмолярности крови. В крови резко , . Начинают появляться нарушения электролитного баланса (гипернатриемия, фосфатемия). Формируется метаболический ацидоз (снижение рН крови). Длительность олигоанурической стадии может варьировать от 5 до 10 суток. Симптомы:
• Тошнота, рвота, диарея сменяющаяся запором.
• Сонливость, заторможенность, возможна кома.
• Одышка, влажные хрипы (признаки оттека легких).
• Нарушения сердечного ритма (в результате гиперкалиемии).
• Уремия (повышение количества азота мочевины) может привести к таким осложнениям как: перикардит, гастроэнтероколит, кишечные кровотечения.
• В результате нарушения иммунной системы увеличивается вероятность вторичных инфекционных осложнений: пневмония, паротит, стоматит, сепсис.
• Диуретическая фаза – характеризуется постепенным восстановлением функций почек. Происходит увеличение суточного диуреза (объема мочи). Через 2-5 суток диурез может превышать 2 литра, а в некоторых случаях достигает 5 литров (т.е. олигурия сменяется ). В связи с этим (сопровождающаяся мышечной слабостью и даже парезом и нарушением сердечного ритма). Показатели креатинина и азота мочевины и электролитного баланса, при благоприятном течении процесса постепенно восстанавливаются. На фоне нормализации данных показателей постепенно исчезает симптоматика.
• Фаза восстановления – на данном этапе происходит восстановление всех функций почки. Длительность данного период – от 1 мес. до 1 года.

По степени тяжести ОПН подразделяется:

• Легкая степень – креатинин повышен в 2-3 раза.
• Средняя степень – креатинин повышен в 4-5 раз.
• Тяжелая степень – креатинин повышен в 6 и более раз.

Диагностика острой почечной недостаточности

В основе диагностики лежит выявление следующих показателей:

• Снижение суточного диуреза (объема мочи) ниже 500 мл.
• Быстрое повышение креатинина до цифр 200-250 мкмоль/л.

Однако в диагностике огромную роль играет не только ее установление, но и выявление причины. Важно вовремя определить форму заболевания.

Первоначально исключают или подтверждают преренальную форму ОПН (гиповолемия, гипотензия, снижение сердечного выброса). Восстановление данных нарушенных функций приводит к быстрому восстановлению функций почки. На следующем этапе исключают или подтверждают постренальную форму процесса (УЗИ почек, мочевого пузыря, ).

Если преренальная и постренальная формы были исключены – имеет место ренальная форма ОПН.

Лечение острой почечной недостаточности

Важную роль играет своевременное и адекватное лечение основного заболевания или патологического процесса, который привел к развитию острой почечной недостаточности.

В остальном лечение заключается в коррекции нарушенных показателей:

• Наблюдение и коррекция водного баланса.
• Наблюдение и коррекция артериального давления.
• Динамическое наблюдение и при необходимости коррекция нарушения электролитных нарушений (особенно гиперкалиемия), уровня мочевины и креатинина. При превышении следующих показателей рекомендовано проведение гемодиализа: калий более 7 ммоль/л, мочевина более 24 ммоль/л. Однако гемодиализ может проводиться и профилактически для снижения вероятности развития различных осложнений острой почечной недостаточности и улучшения прогноза.

Прогноз во многом определяется развитием основного заболевания. Однако следует еще раз сконцентрировать внимание на возможной обратимости данного патологического процесса.

Статистически, полное восстановление функциональной активности почек возникает в 35-40 % случаев.

Среди синдромов заболеваний почек и органов мочевыведения не так много ургентных состояний. И острая почечная недостаточность относится к таковым. Встречается оно не только в силу заболеваний почечной ткани. Различают группу постренальных и преренальных причин, что затрудняет диагностику и проведение дифференциального диагноза. Следует разобраться, что такое острая почечная недостаточность, ее проявления, подходы к лечению и прогноз.

Симптомы острой почечной недостаточности не имеют постепенного развития. Ведь эта ситуация острая. Она появляется из-за нарушений электролитного, водного и кислотно-щелочного баланса. Кроме того, резко ухудшается выведение азотистых соединений (иначе называемых шлаками). Почки перестают выполнять свои главные функции.

Клиника имеет четкую стадийность. В классических случаях картина острой почечной недостаточности включает смену четырех периодов, о которых описано ниже.

В отличие от , ОПН обратима. То есть, при адекватном лечении функции почек при этом состоянии восстанавливаются. Не всегда полностью, но этот факт отличает острую недостаточность функции почек от прогрессирующей постоянно хронической болезни почек (ХБП).

Причинные факторы

Этиологические факторы, вызывающие острую дисфункцию почек, делят на три большие группы. Они включают самые различные состояния и заболевания.

Преренальная почечная недостаточность возникает при таких заболеваниях, когда нарушается кровоснабжение почечной ткани. Вследствие этого ухудшается фильтрация в почечных клубочках. Это и есть патогенетический компонент данного вида ОПН. Причины развития острой недостаточности функции почек в рамках этой группы следующие:

• Шоковые состояния (травматический, ожоговый, геморрагический или болевой шок).
• Выраженная застойная сердечная недостаточность.
• Констриктивный перикардит (воспаление оболочек перикарда).
• Ожоговая болезнь.
• Большие кровопотери.
• Гепаторенальный синдром.
• Выраженная рвота.

Преренальная дисфункция почек может сопровождать заболевания печени. Например, при гепатите, циррозе ОПН может развиваться. Причины возникновения комплексные в этой ситуации.

Ренальная недостаточность функции возникает из-за патологии со стороны почек. К ним относят прямое действие токсических факторов на клубочки или канальцы. Оно обычно реализуется из-за укусов змей, применения рентгеноконтрастных препаратов, лекарственных средств, а также бытовыми химикатами.

Ренальными причинами возникновения острой почечной недостаточности считают также инфекционное поражение паренхимы органов. Самый яркий пример — геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Это заболевание вызвано вирусом, который переносится при помощи грызунов. При этом можно наблюдать все стадии острой почечной недостаточности.

— воспаление клубочков. Часто оно вызывается аутоиммунными реакциями. Антитела действуют на антигены стрептококков, которые при помощи механизмов мимикрии становятся похожими на собственные клетки человеческого организма по антигенной структуре. Клубочки поражаются. Возникает дисфункция почек. Кроме острой почечной недостаточности наблюдается нефритический, или гипертонический синдром. Диагностика включает большое количество проб и анализов.

Бывает не только преренальная, но и постренальная недостаточность функции почек. В качестве этиологического фактора выступает мочекаменная болезнь (нефролитиаз). Это наиболее часто встречающаяся причина в рамках рассматриваемой группы. Нарушается отток мочи. Этот факт обусловливает ее застой и нарушение функции выведения, концентрирования мочи. Кроме нефролитиаза этиологическим фактором считают выраженную гиперплазию предстательной железы, рак простаты, а также препятствия со стороны мочевого пузыря или мочеточника.

Симптоматика

Клиническая картина синдрома имеет четкую стадийность. С самого начала выявляют стадию, когда еще действует этиологический фактор. Проявления зависят от него. Так, при постстрептококковом гломерулонефрите будут очевидны симптомы фарингита или тонзиллита. При отравлении симптоматика будет специфическая. Зависеть клиника может только от того, какое вещество оказало токсический эффект на почечную ткань.

Второй период называют стадией олигоурии или олигоанурии. На этом этапе количество выводимой жидкости стремительно падает. Суточный диурез измеряется уже по часам. Если за сутки выделено менее 500 — 700 мл мочи, говорят об олигурии, при объеме в 300 и менее выставляется анурия. В этом случае для оказания помощи важен сестринский процесс.

В организме оказывается избыток жидкости. Он не находится в кровеносном русле, а попадает в интерстициальную ткань. Этот факт обусловливает появление массивных отеков. Они могут быть локализованы не только на ногах, на лице, но и в полостях — брюшной, плевральной, перикардиальной.

Избыток шлаков и нарушение азотистого, водно-электролитного обмена приводит к выраженной жажде, тошноте и неукротимой рвоте. Изменение гомеостаза (равновесия) электролитов отражается на сердечной деятельности, становясь патогенетическим факторов нарушений ритма (аритмий). Считается, что олигоанурическая стадия — самая опасная. Именно в это время развиваются различные осложнения острой почечной недостаточности. Сестринский процесс как никогда становится важным в осуществлении профилактики их развития.

Следующий клинический период связан с восстановлением диуреза. Иначе стадию называют полиурической. Количество мочи увеличивается и достигает объемов, превышающих цифры нормального диуреза (1.0 — 1.5 л или 75% от объема потребленной жидкости). В эту стадию состояние пациента улучшается, но возникает другая опасность. Она связана с дегидратацией — обезвоживанием организма. Врачи особенно внимательно относятся к пациенту в этот период, несмотря на очевидное улучшение состояния и самочувствия.

Длительный период (около полугода) обычно приводит к полному восстановлению функций. Но пациент вынужден еще некоторое время находиться на учете терапевта или нефролога.

Осложнения

Самым опасным из них считается нарушение ритма сердца. Асистолия связана с повышением в крови уровня калия. Могут быть и менее опасные аритмии.

Появление уремической комы знаменует очень тяжелое течение и ставит под сомнение благоприятный исход заболевания. Требуется привлечение невролога, реаниматолога для стабилизации состояния пациента.

Мочевина почками в олигурический период выводится плохо, поэтому организм от нее избавляется при помощи дыхания, пищеварительных органов. В легких, желудке, кишечнике наблюдают уремическое воспаление, которое тоже трудно поддается лечению. Их появления предшествует коматозному состоянию.

Диагностические мероприятия

Клинические рекомендации по урологии, нефрологии предлагают целый ряд исследований. Диагностика включает сбор анамнеза и жалоб. Далее информативно оценить результаты общего анализа мочи. Во внимание берут количество мочи, ее плотность и наличие мочевого осадка при микроскопическом исследовании.

Важной является проба по Нечипоренко, Зимницкого. Удельный вес (плотность мочи) оценивают в порциях, которые сдают пациенты каждые три часа в течение суток. В олигоурический период плотность высокая (моча очень концентрированная), в то время как в стадию восстановления возможна гипостениурия или даже изостенурия. Речь идет о ситуации с очень низким удельным весом мочи, сопоставимым со значениями плазмы крови.

Лабораторная диагностика включает исследование крови на такие параметры, как мочевина и креатинин. Это маркеры нарушения азотистого обмена. При недостаточности функции почек уровень мочевины возрастает. Но более специфично для поражения почечной ткани все-таки определение креатинина. Диагностика почечной дисфункции по стандартам оказания помощи включает также определение КФК (креатинфосфокиназы).

Ультразвуковые методы малоинфомативны в плане постановки диагноза острой недостаточности функции почек. Тем не менее, это важно для идентификации причины. Может понадобиться рентгенография (для выявления мочекаменной болезни, например).

Подходы к лечению

Адекватная диагностика определяет своевременное начало терапии. Неотложная помощь при острой почечной недостаточности оказывается на этапе скорой помощи и продолжается уже в условиях реанимации (блока интенсивной терапии). Для этого важно, чтобы был доступен сестринский процесс. Понадобится катетеризация мочевого пузыря и динамическое наблюдение за диурезом, управление им с помощью мочегонных средств.

Лечение острой почечной недостаточности должно быть не только патогенетическим, но и этиотропным (направленным на причину). Так, при геморрагической лихорадке с почечным синдромом эффективны противовирусные средства, в то время как при лечении ОПН, вызванной токсическими веществами, помогает дезинтоксикация.

В период полиурии главной задачей становится избежать дегидратации. Поэтому используются плазмоэкспандеры и инфузия коллоидных растворов для восполнения объема циркулирующей жидкости.

Профилактика острой почечной недостаточности не разработана в полной мере. Инфекционисты предупреждают о возможном заражении ГЛПС и рекомендуют пользоваться респираторами. При наличии камней и аденоме простаты за пациентами должен наблюдать уролог. Ведь эти ситуации при отсутствии должного лечения и контроля неизбежно приведут к острой почечной недостаточности в один момент.

Описываемая патология является острым состоянием, которое требует интенсивного лечения. Важно действовать не только на проявления, но и на причинные факторы. Необходимо помнить, что острая почечная недостаточность — заболевание обратимое и зависит от своевременной диагностики и адекватного лечения.

Современные методы лечения острой почечной недостаточности
Современные методы лечения ОПН

Острая почечная недостаточность (ОПН)

Острая почечная недостаточность (ОПН) - это клинико-биохимический синдром, характеризующийся быстрым снижением преимущественно экскреторной функции почек (в течение часов или дней), что клинически проявляется уменьшением скорости клубочковой фильтрации, увеличением содержания в крови азотистых метаболитов, изменениями объема внеклеточной жидкости, расстройствами кислотно основного и электролитного гомеостаза.

Классификация. В зависимости от причин и механизмов развития рассматривают преренальную, ренальную и постренальную ОПН.
Кроме того, ОПН нередко разделяют на олигурическую и неолигурическую, а в течении олигурической ОПН выделяют четыре периода: период начальных проявлений (клинической картины ОПН как таковой нет, клини- ка определяется тем состоянием, которое приводит к ОПН), период анурииолигурии, период полиуирии, период выздоровления.
Однако такую четкую периодизацию обычно можно наблюдать только при остром тубулярном некрозе (ОТН).

Этиология. Доминирует ОТН - 45%; преренальные случаи составляют 21%; ОПН, развивающаяся на фоне существующей ХПН («ОПН на ХПН») - 13%; обструкция мочевыводящих путей - 10%; паренхиматозные заболевания почек- 4,5%; ОТИН- 1,6%. Доля сосудистой патологии составляет только 1%.

Причины преренальной ОПН:
- состояния, связанные с уменьшением внеклеточного объема жидкости (ВОЖ);
- гиповолемия (почечные потери жидкости - диуретики, осмотический диурез при СД, надпочечниковая недостаточность; потери через ЖКТ и кожу, а также кровопотери любой этиологии; перераспределение жидкости в брюшную полость при гепатопатии, НС, гипоальбуминемии другой этиологии, кишечная непроходимость, панкреатит, перитонит);
- снижение сердечного выброса (выраженная СН, кардиогенный шок, поражения клапанов сердца, патология миокарда, аритмии, ТЭЛА, тампонада перикарда и пр.);
- нарушение соотношения между системным и почечным сосудистым сопротивлением при артериальной гипотензии, сепсисе, гипоксемии, анафилаксии, лечении ИЛ 2 и ИФН, синдроме гиперстимуляции яичников; почечной вазоконс трикции, блокаде синтеза простагландинов, гиперкальциемии;
- гипоперфузия почек вследствие нарушения почечной сосудистой аугорегуляции в связи с избыточной дилатацией выносящей артериолы при применении иАПФ, блокаторов ATj рецепторов ангиотензина II (А II); - синдром повышенной вязкости крови (ми елома, макроглобулинемия, полицитемия).

Причины ренальной ОПН:
- острый тубулярный некроз при нарушении гемодинамики (сердечно сосудистые операции, сепсис), токсическом воздействии антибиотиков, йодсодержащих рентгеноконтрастных препаратов, анестетиков, иммуносупрессантов и цитостатиков, ртутьсодержащих препаратов, змеиного яда;
- миоглобиновый рабдомиолиз: мышечная травма, инфекции, полимиозит, метаболические нарушения, гиперосмолярная кома, диабетический кетоадидоз, выраженная гиперкалиемия, гипернатриемия, гипонатриемия, гипофосфатемия, гипертиреоз, высокая гипертермия, воздействие этиленгликоля, СО, хлорида ртути, прием лекарств (фибраты, статины, опиоиды, амфетамин), врожденные болезни (мышечные дистрофии, дефицит карнитина, болезнь Мак Ардля);
- гемолиз и гемоглобинурия: малярия, механическая деструкция эритроцитов при экстракорпоральных циркуляциях или металлических протезах, посттрансфузионные реакции, гемолиз другой этиологии, тепловой удар, ожоги, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и другие эритроцитарные ферментопатии, синдром Маркиафавы-Микели, влияние органических веществ (анилин, фенол, хинин, глицерол, бензол, фенол, гидралазин), ядов насекомых;
- острый тубулоинтерстициальный нефрит: аллергический (при приеме р-лактамов, триметоприма, сульфаниламидов, ингибиторов циклооксигеназы, диуретиков, каптоприла, рифампицина); инфекционный (бактериальный - острый пиелонефрит, лептоспироз и др.; вирусный, грибковый); при лейкозах, лимфомах, саркоидозе; идиопатический;
- нарушения проходимости сосудов (билатеральный стеноз почечной артерии вследствие тромбоза/эмболии, тромбоз почечных вен; атероэмболия, тромботическая микроангиопатия, гемолитико уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, послеродовый тромбоз, АФС, ДВС, склеродермия, ЗАГ, пострадиационные поражения, васкулиты);
- гломерулопатии: ОГН, БПГН (АНЦА-ассоциированные васкулиты, малоиммунный ГН), IgA нефропатия, МзПГН, люпус нефрит, болезнь Шенлейн-Геноха, смешанная криоглобу линемия, болезнь Гудпасчера;
- кортикальный некроз, abruptio placentae, септический аборт, ДВС.

Причины постренальной ОПН:
- обструкция мочеточников: мочекаменная болезнь, тромбы, папиллярный некроз, опухоли, сдавление извне (опухоли, ретроперитонеальный фиброз), уретероцеле, ятрогенная перевязка мочеточника;
- обструкция мочевого пузыря: нейрогенный мочевой пузырь, доброкачественная гиперплазия простаты, мочекаменная болезнь, тромбы, опухоли, дивертикулез мочевого пузыря;
- обструкция уретры: фимоз, стриктура уретры, врожденные уретральные клапаны.

Клиническая картина. Клинически ОПН может проявляться в виде нескольких вариантов:
1. Латентный (неолигурическая ОПН) - характеризуется только лабораторными изменениями (азотемия и снижение СКФ), но объем мочи у пациентов не уменьшается.
Содержание креатинина (Сгр) и азот мочевины (Ur) в сыворотке крови традиционно являются наиболее доступными в клинической практике показателями, являющимися маркерами снижения СКФ и, таким образом, позволяющими оценивать функциональное состояние почек.
Более надежно с уровнем СКФ коррелирует Сгр. Однако следует помнить, что повышение Сгр не всегда связано с развитием ПН.
Это касается случаев массивного поступления креатинина из поврежденной поперечно полосатой мускулатуры при различных вариантах рабдо миолиза и блокады его канальцевой секреции триметопримом и циметидином. В большинстве случаев концентрации креатинина и мочевины в крови нарастают по мере падения СКФ, пропорционально, приблизительно в соотношении 1:60 (в ммоль/л).

Непропорциональное повышение мочевины в сыворотке крови может наблюдаться при снижении тока мочи в дистальном отделе нефрона в случаях преренальной ОПН или постренальной обструкции мочевыводящих путей. Кроме того, повышению концентрации креатинина могут способствовать лихорадка, применение ГКС и тетрациклина, а также избыточное потребление белка.

Неолигурическими являются от 20-30% до половины случаев ОПН.
Неолигурический вариант чаше бывает при применении аминогликозидов и рентгеноконтрастируюших препаратов, хотя может развиваться при остром снижении почечной функции любой этиологии.
Неолигурическая ОПН имеет более благоприятное течение и прогноз, поскольку связана с менее выраженными морфологическими и функциональными изменениями почечной ткани.
У этих больных СКФ в 2-3 раза выше, меньше выраженность азотемии по сравнению с олигурическими больными.
Естественно, что потребность в ЗПТ у неолигурических больных значительно ниже.

2. Олиго- и анурия.
Олигурия - снижение объема суточной мочи менее 400 мл.
Развитие олигурии свидетельствует либо о выключении из работы большинства клубочков, либо о крайне выраженном снижении СКФ в каждом из них.
Анурию определяют при снижении диуреза менее 50 мл/сут.
Развитие этого симптома чаще всего бывает связано с полной обструкцией мочевыводящих путей, а также с быстропрогрессирующим гломерулонефритом, кортикальным некрозом и инфарктами почек. Чередование олигурии и полиурии позволяет предполагать частичную мочевую обструкцию.

3. Преобладание клинической симптоматики основного заболевания, вызвавшей ОПН. Полиэтиологичность ОПН предполагает наличие симптомов вызвавшего данное состояние заболевания помимо клинических признаков снижения функции почек.

4. Развернутая ПН (уремия, анемия, дизэлектролитемия, метаболический ацидоз). Тяжесть клинической симптоматики уремического синдрома и связанных с ним состояний, отражающих нарушение парциальных функций почек, зависит от времени выявления ОПН, быстроты ее развития, вызвавшей причины и резидуальной функции. Обычно выраженные азотемия и уремия отражают факт несвоевременной диагностики ОПН и связаны с неблагопрятным прогнозом.

Уремические симптомы включают: появление кожного зуда, тошноты, рвоты, нарушений ЦНС, вплоть до коматозного состояния, развития плеврита и перикардита. Уремия, как правило, сопровождается развитием малокровия, метаболическим ацидозом, электролитными нарушеня ми (гиперкалиемией, гиперфосфатемией, чаще умеренной гипокальциемией и гипонатриемией, реже гиперкальциемией и гипернатриемией), гипергидратацией (особенно при снижении диуреза).
Однако эти осложнения в том или ином сочетании могут быть и при других клинических вариантах ОПН. Каждое из этих состояний требует наблюдения и своевременной коррекции.

Диагностика.
В диагностике ОПН важно соблюдать несколько принципов - своевременность, неотложность и последовательность, что имеет важное практическое значение.
Ранняя диагностика любого варианта ОПН позволяет начать своевременное консервативное лечение, предотвратить развитие выраженной уремии и ее осложнений, необходимость проведения ЗПТ, предотвратить или уменьшить повреждение почечной ткани и улучшить ближайший и отдаленный прогноз. Поэтому при наблюдении за больным, относящимся к группам риска, следует регулярно проводить скрин нинговые исследования в отношении показателей функционального состояния почек - контроль диуреза, анализов мочи, определение Сгр и мочевины в сыворотке крови, параметров КОС крови, УЗИ почек.

В практической работе каждый случай ОПН требует максимально быстрого определения типа ОПН, его этиологии.
Нужно иметь в виду, что несвоевременная диагностика преренальной ОПН чревата формированием ренальной.
Ранняя диагностика постренальной ОПН позволяет вовремя минимизировать обструкцию мочевыводящих путей оперативными методами.

Основные этапы диагностики ОПН при выявлении снижения СКФ и/или азотемии:
1. Подтверждение азотемии, снижения СКФ, т. е. ПН.
2. Дифференциальная диагностика ОПН и ХПН.
3. Проведение дифференциальной диагностики пре- и постренальной ОПН.
При определении преренальной ОПН максимально быстро осуществить коррекцию гиповолемии, системной гемодинамики. В случае выявления постренальной ОПН устранить обструкцию мочевыводящих путей.
4. При исключении пре и постренальной ОПН уточнить этиологию ренальной ОПН (патология почечных сосудов, тубулярный некроз, кортикальный некроз, ОТИН, гломерулопатия).
На каждом этапе диагностики необходимо решение вопроса о показаниях к заместительной почечной терапии (ЗПТ).

Диагностика преренальной ОПН
Преренальную азотемию в первую очередь следует подозревать при наличии состояний, способных привести к гиповолемии и соответствующей клинической симптоматике.
Большое значение на этом этапе имеет правильная интерпретация анализов мочи. Нормальные анализы или незначительные изменения в первую очередь позволяют предполагать наличие преренальной ОПН, в то время как протеинурия, изменения клеточного состава мочи, цилиндру рия заставляют думать об истинной почечной патологии.
На данном этапе диагностики целесообразно определение почечных индексов, которые могут оказать существенную помощь в разграничении вариантов ОПН, и в первую очередь преренальной ОПН и ОТН.
У большинства пациентов с преренальной ОПН увеличено соотношение Ur/Cr в сыворотке крови более 60:1. Показатели фракционной экскреции натрия (EF Na) и концентрация натрия в моче (U Na) снижены соответственно < 1 % и < 20 ммоль/л.
Показатель EF Na обладает достаточными чувствительностью и специфичностью для диагностики преренальной ОПН.
Однако следует помнить, что пониженная EF Na может быть и в случаях ОТН при иммунных гломерулопатиях, в начальных стадиях (первые часы) обструкции мочевыводя щих путей, при ОТН, осложняющем применение рентгеноконтрастирующих препаратов.
У пятой части больных с ОТН и неолигурической формой ОПН экскретируемая фракция натрия также остается низкой (< 1%).
Величина EF Na будет повышена при развитии преренальной ОПН на фоне предсуществующей ХПН или при применении петлевых диуретиков.

В этих случаях окончательный диагноз ОПН устанавливают ex juvantibus (значительное улучшение показателей азотовыделительной функции почек после коррекции гиповолемии).
У больных с ХПН адаптационные возможности почек к развившейся гиповолемии снижены вследствие выраженных тубулоинтерстициальных изменений.
Наконец, EF Na у больных с преренальной ОПН может нарастать в ситуациях осмотического диуреза, например при диабетическом кетоацидозе или внутривенном введении глюкозы.
В этих случаях более существенную диагностическую информацию может дать определение концентрации хлора в моче (U Q).

Таким образом, у значительной доли пациентов на этапе диагностики преренальной ОПН можно выявить симптомы абсолютной или относительной гиповолемии и, соответственно, установить предварительный диагноз.
В этом случае необходимо немедленно начать консервативное лечение, направленное на коррекцию ОЦК, стабилизацию АД, увеличение сердечного выброса (СВ).
Своевременное начало терапии, с одной стороны, имеет диагностическое значение, поскольку быстрое восстановление диуреза и снижение азотемии на фоне указанного лечения, несомненно, свидетельствует в пользу преренальной ОПН.
С другой стороны, восстановление или улучшение почечной перфузии снижает риск ише мических изменений в почечной ткани и может предотвратить развитие ОТН.

Диагностика вариантов ренальной ОПН
Основные варианты истинной ренальной ОПН.
Острый тубулярный некроз.
Преренальная ОПН и ишемический ОТН имеют общие механизмы развития и считаются разными стадиями одного и того же процесса.
Ишемический ОТН следует предполагать при наличии признаков нарушения системной гемодинамики и гиповолемии. В отличие от преренальной ОПН в случае более глубокой ишемии ткани почек или при ее более длительной экспозиции, ведущей к развитию некроза канальцев, после коррекции системной гемодинамики улучшения показателей функционального состояния почек не происходит.
Развитие ОТН может быть связано с повреждением канальцев экзогенными и эндогенными нефротоксическими воздействиями. Наиболее частыми причинами последних яатяются лекарственные средства.

В диагностике данного варианта ОПН имеет значение определение связи между развитием ОПН, временем приема препарата, длительностью, суммарной дозой и достижением критической концентрации в крови. Острый тубулоинтерстициальный нефрит.

Этот вариант ренальной ОПН в подавляющем большинстве случаев возникает на фоне применения целого ряда лекарств.
Течение болезни зачастую сопровождается системными симптомами аллергии - гипертермией, артралгиями, эритемой.
Лабораторные данные указывают на эозинофилию в крови.

Важным признаком ОТИН лекарственной этиологии является повышение содержания эозинофилов в моче.
Следует отметить, что с лекарственными поражениями почек также связано развитие ОТН, тактика лечения которого отличается от терапии ОТИН лекарственной этиологии.
Поэтому в случае отсутствия возможности провести дифференциальную диагностику между этими состояниями целесообразно проведение морфологического исследования почечной ткани.
Таким образом, биопсия почки показана в любых случаях ренальной ОПН с невыясненной окончательно этиологией.
Диагностика ОТИН также должна быть связана с поиском других этиологических факторов - инфекций, болезней крови, СКВ, отторжения почечного трансплантата у больных с пересаженной почкой. Гломерулопатии как причина ОПН.

Целый ряд заболеваний почечных клубочков может приводить к развитию ОПН.
Подозрение на эту форму ОПН должно возникать при обнаружении изменений, характерных для патологии клубочков. Обследование таких больных должно включать целый ряд параметров, позволяющих уточнить конкретное заболевание, которое является непосредственным виновником гломерулярного поражения. При васкулитах с гломерулопатиями необходимо исследовать антинуклеарный фактор, АНЦА, AT к ГБМ, LE клетки, посев крови, комплемент, криоглобулины, ревматоидный фактор, форму 50, HbsAg, анти HCV.
При плазмоклеточных дискразиях - легкие цепи иммуноглобулинов, белок Бена-Джонса, протеинограмма.

При установлении диагноза ОПН на фоне гломерулярных болезней или васкулита для окончательной диагностики необходимо проведение срочной биопсии почек, показаниями к которой при ОПН являются: постепенное начало, отсутствие явной внешней причины, протеинурия более 1 г/сут, гематурия, системность клинических проявлений, длительный период олигурии/анурии (10-14 дней).
В данном случае морфологическое исследование почечной ткани необходимо в первую очередь, для исключения вариантов БПГН.
Своевременная диагностика и иммуносупрессивная терапия этой почечной патологии позволяет существенно отдалить развитие ХПН.
При обоснованном подозрении на БПГН и при отсутствии возможности выполнения морфологического исследования или противопоказаниях к проведению биопсии почки может быть назначена эмпирическая иммуносупрессивная терапия.

Окклюзия сосудов почек.
Диагностика билатеральной окклюзии крупных сосудов почек (артерий и вен) требует включения в программу обследования больного с ОПН допплерографии сосудов почек как скриннингового метода.
Окончательный диагноз устанавливается после ангиографии.

Болезни мелких сосудов, способных привести к ОПН (см. этиологию), требуют проведения соответствующей диагностики, которая описана в соответствующих разделах сайта и многочисленных руководствах.

Кортикальный некроз обусловлен тяжелым поражением клубочков и канальцев.
Развивается он редко и связан главным образом с акушерской патологией - отслойкой плаценты.
Данное состояние также может осложнять течение сепсиса и ДВС синдрома.
Заподозрить кортикальный некроз можно при развитии стойкой анурии. Подтверждение в остром периоде можно получить только при морфологическом исследовании.
Клинически диагноз можно установить ретроспективно, в случае отсутствия разрешения предполагаемого
ОТН в течение 1-1,5 мес.

Диагностика постренальной ОПН.
Подозрение на обструкцию мочевыводяших путей должно возникать при наличии никтурии, конкрементов, признаков ИМП, опухолей мочевого пузыря, простаты, образований брюшной полости, симптомов почечной колики, болей в надлобковой области.

Для скриннингового выявления возможной обструкции мочевыводящих путей с развитием ОПН в большинстве случаев бывает достаточно УЗИ почек и мочевого пузыря.
При отсутствии типичных признаков расширения чашечно ло ханочной системы в случаях, подозрительных на постренальную ОПН, необходимо выполнить повторное УЗИ почек через 24 ч.

В каждом конкретном случае, особенно при подозрении на обструктивную ОПН на фоне онкологической патологии, полезную информацию о состоянии мочевыводящих путей могут дать компьютерная томография или магнитно резонансная томография. Применение радиологических методов для выя вления обструкции (динамическая сцинтиграфия) оправдано при относительной сохранности почечного кровотока, в чем можно убедиться с помощью допплерографии почек.

Методы диагностики с парентеральным введением рентгено контрастных препаратов использоваться не должны, поскольку они могут оказать дополнительное нефротоксическое воздействие.
Следует подчеркнуть, что при сохраняющейся неопределенности в отношении обструкции мочевыводящих путей и необходимости дополнительных исследований диагностика и исключение других вариантов ОПН не должны быть приостановлены.

Лечение. Терапия преренальной ОПН зависит от вызвавшей ОПН причины - гиповолемии, низкого СВ, снижения периферического сосудистого сопротивления.
Коррекция уменьшения ОЦК. Изотонический раствор NaCl является средством выбора для большинства пациентов со значимой гиповолемией, приведшей к развитию преренальной ОПН.
Однако большие объемы вводимого в/в NaCl могут приводить к развитию гиперхлоремического метаболического ацидоза, особенно у больных с сохранным диурезом и дефекацией (за счет потери бикарбоната).
Поэтому при склонности к гиперхлоремическому метаболическому ацидозу инфузионную терапию следует начинать с раствора Рингера лактата, поскольку сам лактат метаболизируется в печени в бикарбонат и позволяет контролировать развитие/прогрессирование ацидоза.

Другой альтернативой физиологическому раствору может быть гипотонический раствор NaCl с добавлением бикарбоната (например, 0,25-0,45% NaCl + 50-100 мэкв бикарбоната натрия).

В условиях незначительного дефицита ОЦК и при развитии гипернатриемии следует применять гипотонический раствор NaCl.
Гипертонические растворы NaCl используют при ОПН на фоне травматического повреждения или ожогов, поскольку небольшие объемы этого препарата могут вызывать значительное увеличение ОЦК за счет активного перемещения воды из внеклеточного во внутрисосудистое пространство. Следует подчеркнуть, что, в отличие от кристаллоидов коллоидные растворы, включая гидрок сиэтилкрахмала (HES), декстраны и желатины, при преренальной ОПН использовать не рекомендуется.
Несмотря на их эффективность в лечении гиповолемии, сопутствующее значительное нарастание коллоидно осмотического (онкотического) давления крови может привести к дальнейшему падению СКФ.

В случае развития пре ОПН на фоне острого геморрагического шока лечение гиповолемии, естественно, следует начинать с введения препаратов крови. Если последние недоступны, терапия первого шага - введение кристаллоидов (изотонический раствор NaCl), а при отсутствии эффекта в отношении системной гемодинамики небелковые коллоидные растворы и альбумин.
При преренальной ОПН на фоне гипоальбу минемии и перераспределении объемов в третьи пространства (полости, подкожную клетчатку) показаны мероприятия, ведущие к повышению эффективного артериального объема крови - погружение тела в воду и в/в введение альбумина.

Выраженные периферические и полостные отеки при гипоальбуминемии часто резистентны к лечению диуретиками. Кроме того, изолированное применение диуретиков у этих больных может вызвать нарастание гиповолемии и азотемии.

Временный эффект можно получить при комбинированном применении фуросемида и альбумина в дозе 50 г/сут.
Дозы фуросемида могут варьировать от 40 до 1000 мг/сут. Применение альбумина существенно улучшает диуретический эффект мочегонных, приводит к увеличению диуреза, снижению массы тела и, что весьма важно, к снижению или разрешению преренальной азотемии.
Около 90% вводимого фуросемида связывается с альбумином, поэтому при гипоальбуминемии изменяется распределение мочегонного в сосудистом и внесосудистом пространстве.

Добавление к лечению альбумина помимо временного увеличения онкотического давления плазмы крови и привлечения жидкости из интерстиин альных пространств приводит к увеличению доставки фуросемида к его рецепторам в толстом восходящем отделе петли Генле. Так, у пациентов с гипоальбуминемией при монотерапии содержание фуросемида в моче составляло 7-12% от введенной дозы.
Комбинированная терапия фуросемидом и альбумином увеличивает мочевую экскрецию первого до 24-30% .

Коррекция низкого сердечного выброса.
Лечение должно быть направлено на увеличение СВ и снижение постнагрузки. Тактика увеличения СВ заключается в снижении увеличенного внеклеточного объема с помощью диуретиков или ультрафильтрации (УФ); улучшении работы сердца применением инотроп ных препаратов или (и) периферических вазодилататоров.
Применение диуретиков (в частности, фуросемида) приводит к снижению конечного диастолического объема левого желудочка и улучшению субэндокардиальной перфузии.
Кроме того, на фоне терапии фуросемидом сократительная функция сердца улучшается в процессе снижения давления заклинивания легочных капилляров.

Теоретически лечение петлевыми диуретиками может привести к критическому снижению наполнения ЛЖ и падению СВ.
Поэтому введение диуретиков должно происходить под тщательным контролем водного баланса, ЦВД.

Часть больных с выраженной СН и ОПН имеют весьма низкий CB высокий уровень эндогенных вазопрессоров и практически резистентны к терапии мочегонными, инотропными агентами и вазодилататорами.
В этом случае существенный эффект может дать аппаратная ультрафильтрация (УФ), применение которой приводит к увеличению диуреза и улучшению ответа на медикаментозную терапию и снижению уровня прессорных факторов в циркуляции.

Другие болезни с эу или гиперволемией на фоне низкого СВ, способные привести к развитию пре ОПН, - ИМ, перикардиальная тампонада, массивная эмболия легочной артерии.
В этих случаях разрешение преренальной азотемии зависит, в первую очередь от лечения основного процесса.
Коррекция состояний с пониженным периферическим сосудистым сопротивлением.
Используется изотонический раствор NaCl.
Эффективность применения небелковых коллоидных растворов и альбумина не доказана.

Преренальная азотемия зачастую случается у больных с циррозами и другими заболеваниями печени, осложняющимися печеночной недостаточностью и асцитом.
Этим больным показано ограничение приема NaCl.
Мочегонные эффективны в отношении разрешения асцита у 73% больных. Однако стимуляция диуреза (фуросемид + спиронолактон) может приводить к ухудшению функционального состояния почек.
В этом случае лечением выбора является инфузия альбумина в дозе 40 г в/в вместе с парацентезом (4-6 л за сеанс).
Парацентез с введением альбумина позволяет существенно сократить сроки госпитализации.
Поэтому сочетание парацентеза и альбумина следует использовать в качестве начальной терапии случаев печеночной недостаточности, выраженного асцита (и при наличии, и при отсутствии преренальной азотемии); поддерживающую терапию следует проводить мочегонными.

Для предотвращения ухудшения функции почек при проведении парацентеза у больных с выраженным асцитом показано введение декстрана (декстран 70).
Целесообразность применения допамина для вазодилатации почечного артериального ложа при преренальной ОПН в настоящее время не доказана.

Лечение ренальной ОПН.
ОПН ишемической и нефротоксической этиологии.
Коррекцию ОЦК и водно электролитных нарушений следует проводить солевыми растворами, поскольку есть экспериментальные данные об уменьшении тяжести ОТН на фоне предварительной нагрузки хлоридом натрия.
Принципы применения кристаллоидов аналогичны таковым при лечении преренальной ОПН (см. ниже).

Несомненную значимость в профилактике ОТН имеет осторожность в выборе диагностических процедур и лекарственных препаратов, обладающих потенциальной нефротоксичностью, мониторирование состояния больного, особенно относящегося к группам риска и своевременная коррекция нарушений системной и регионарной гемодинамики.
Традиционные методы медикаментозной профилактики касались применения осмотических и петлевых диуретиков, а также допамина.
Ранее считали, что диуретики за счет увеличения диуреза могут предотвратить обструкцию канальцев, которая отчасти связана со снижением СКФ при ОТН. В дальнейшем, однако, было продемонстрировано, что и петлевые диуретики, и маннитол не обладают профилактическими свойствами в отношении развития ОТН и никак не влияют на прогноз развернутого ОТН.

Вместе с тем применение мочегонных может трансформировать олигурические варианты ОТН в неолигурические и, таким образом, снижать потребность в ЗПТ.
С этой целью используют маннитол в низких дозах (15-25 г), болюсное или капельное введение фуросемида, которые эффективны только на ранних стадиях ОТН.
При отсутствии увеличения диуреза после терапии данными диуретиками в дальнейшем продолжать их введение и наращивать дозы не следует.
Это может привести к нежелательным последствиям - гиперосмолярной коме, панкреатиту, глухоте.
Кроме того, при введении маннитола в больших дозах у лиц со сниженным диурезом высок риск развития отека легких.
Результаты последних разработок, в том числе и данные метанализов, подтвердили, что применение фуросемида у пациентов с наличием ОПН или высоким риском ее развития не оказывает сушественного влияния на внутрибольничную летальность, необходимость последующего назначения ЗПТ, числа последующих сеансов гемодиализа и количества пациентов со стойкой олигурией.

В то же время высокие дозы этого петлевого диуретика, которые обычно применяются у пациентов с ОПН, ассоциировались с отчетливым нарастанием риска ототоксичности данного препарата.
Системные гемодинамические нарушения являются доминирующей причиной ОТН, поэтому в основные задачи лечения входит стабилизация циркуляторных нарушений, АД и поддержание регионального почечного кровообращения.
Первая задача решается с помощью коррекции ОЦК и применения системных вазопрессоров. Областью применения вазопрессорных агентов, как правило, является шок чаще септической, реже - другой этиологии. Опубликованные к настоящему времени данные о применении использования вазопрессоров у больных с септическим шоком и преренальной ОПН пока не позволяют давать определенные рекомендации по использованию этой группы препаратов ни в отношении контроля системной гемодинамики, ни в отношении почечных эффектов.

На практике для лечения и предупреждения ОПН у тяжелых пациентов наиболее широко используется допамин в дозах 0,5-2 мкг/кг/мин (некоторые рекомендации предусматривают более высокие дозы - 1-5 мкг/кг/мин, предлагая в качестве «золотого стандарта» 3 мкг/кг/мин) в течение 6 часов.

В определенных ситуациях время инфузии допамина может быть увеличено, но обычно не более чем 24 ч. Возможные позитивные влияния допамина на течение ОПН связывают с увеличением почечного кровотока и снижением тубулярного транспорта Na через активацию DA1 рецепторов. Однако клинические испытания не обнаружили существенного значения инфузии допамина в профилактике и лечении ОТН, вероятно, в связи с активацией не только рецепторов DAl типа, но и других рецепторов (DA2 и адренергических), нивелирующих положительные эффекты первого для почечной гемодинамики и канальцевой реабсорбции натрия.

Не исключено, что фенолдапам, селективный агонист DA1 рецепторов, может оказаться более полезным в терапии ОТН.

Российским нефрологам данный препарат мало известен.
Существенных доказательств эффективности этой субстанции в терапии ОПН пока не представлено, поскольку результаты ряда исследований оказались противоречивыми.
Не разработаны и схемы его применения.
Например, для профилактики рентгено контрастой нефропатии его предлагают назначать за 15 мин-12 ч (!) до 0-12(!) ч после процедуры со скоростью 1 мкг/кг/ мин.
С другой стороны, как было показано в ряде исследований (в том числе двойных слепых, рандомизированных и плацебоконтролируемых), инфузия норадреналина более эффективна в отношении стабилизации системной гемодинамики по сравнению с допамином.
Теоретическая же вероятность нарушения регионарного кровообращения органов брюшной полости и почек за счет а адренергической стимуляции при применении норадреналина не нашла клинического подтверждения.
Применение адреналина показано в случаях, когда использование других прессорных агентов не дает желаемого увеличения АД.
Добутамин может быть эффективен в снижении риска внутрибольничной смертности при раннем назначении у больных с септическим шоком, однако не обнаружено его положительного влияния ни на диурез, ни на клиренс креатинина. На роль эффективного вазопрессора при преренальной ОПН может претендовать недавно вошедший в клиническую практику вазопрессин (АДГ), который в пилотных исследованиях при септическом шоке эффективно повышал системное АД, позволяя снижать дозировки или отменять другие прес сорные препараты.

В любом случае, необходимы проспективные исследования, которые смогли бы прояснить ситуацию с выбором вазопрессоров у данной весьма тяжелой категории больных. Поскольку специфическая терапия ОПН, связанная с воздействием нефротоксических агентов, практически не разработана, предотвращение нарушений функции почек является краеугольным камнем в ведении этих больных.

Основной принцип - профилактика за счет щадящего режима использования препаратов с учетом факторов риска, своевременная коррекция обрати- мых факторов риска и немедленная отмена препаратов в случае развития острого нарушения функции почек.
В ряде случаев рано начатые лечебно профилактические мероприятия могут предотвратить развитие и улучшить отдаленный прогноз ОПН.