Диабетическая нефропатия на фоне сахарного диабета. Диабетическая нефропатия (симптомы и лечение). Причины развития нефропатии

Диабетическая нефропатия возникает в результате негативного влияния сахарного диабета на функционирование почек. Определение подразумевает общую классификацию почечной недостаточности и является одним из самых неблагоприятных осложнений диабета, что и определяет дальнейший прогноз для пациента.

Характер возникновения

Точных фактов о причинах возникновения диабетической нефропатии на данном этапе развития медицины нет. Несмотря на то, что проблемы с почками напрямую не связаны с уровнем глюкозы в крови, пациентов – диабетиков, стоящих на очереди для трансплантации почки, подавляющее большинство. В некоторых случаях при диабете такие состояния не развиваются, поэтому существует несколько теорий возникновения диабетической нефропатии.

Научные теории развития болезни:

  • Генетическая теория. У людей, имеющих определенную генетическую предрасположенность под воздействием гемодинамических и обменных нарушений, характерных для сахарного диабета, развиваются патологии почек.
  • Метаболическая теория. Постоянное или длительное превышение нормального уровня сахара в крови (гипергликемия), провоцирует биохимические нарушения в капиллярах. Это приводит к необратимым процессам в организме, в частности, повреждая почечную ткань.
  • Гемодинамическая теория. При сахарном диабете нарушается кровоток в почках, что приводит к формированию внутриклубочковой гипертензии. На ранних стадиях формируется гиперфильтрация (повышенное образование мочи), но это состояние быстро сменяется дисфункцией вследствие того, что проходы закупориваются соединительной тканью.

Очень сложно определить достоверную причину заболевания, ведь обычно все механизмы воздействуют комплексно.

Развитию патологии в большей мере способствует длительная гипергликемия, неконтролируемый прием медикаментозных средств, курение и другие вредные привычки, а также погрешности в питании, избыточный вес и воспалительные процессы в близлежащих органах (например, инфекции мочеполовой системы).

Известно также, что мужчины в большей мере склонны к формированию такого рода патологии, чем женщины. Это можно объяснить анатомическим строением мочеполовой системы, а также менее добросовестному исполнению рекомендация враче при лечении недуга.

Стадии диабетической нефропатии

Заболевание характеризуется медленнотекущим развитием. В редких случаях патология прогрессирует за несколько месяцев после постановки диагноза «сахарный диабет» и обычно этому способствуют дополнительные осложнения болезни. Чаще всего на это уходят годы, в течение которых симптоматика нарастает очень медленно, обычно пациенты даже не сразу могут заметить появившийся дискомфорт. Чтобы точно знать, как развивается это заболевание, обязательно стоит проходить периодические исследования крови и мочи.

Различают несколько этапов развития болезни:

  • Асимптоматическая стадия, при которой полностью отсутствуют патологические признаки болезни. Единственным определением является увеличение почечной фильтрации. На этом этапе уровень микроальбуминурии не превышает 30 мг/сут.
  • Начальная стадия патологии. В этот период микроальбуминурий остается на прежнем показателе (не более 30 мг/сут), но появляются необратимые изменения в строении органов. В частности, утолщаются стенки капилляров, а также расширяются соединительные протоки почек, отвечающие за кровоснабжение органа.
  • Стадия микроальбуминурии или пренефротическая развивается примерно в течение пяти лет. В это время пациента не беспокоят никакие признаки, разве что небольшое повышение артериального давления после физической нагрузки. Единственным способом определения заболевания будет анализ мочи, который может показать увеличение альбуминурии в пределах от 20 до 200 мг/мл в порции утреней мочи.
  • Нефротическая стадия также развивается медленно. Протеинурий (белок в моче) наблюдается постоянно, периодически появляются и фрагменты крови. Гипертензия также становится регулярной, наблюдаются отеки и анемия. Показатели мочи в этот период фиксируют увеличение СОЭ, холестерина, альфа-2 и бета-глобулинов, бета липопротеидов. Периодически у пациента повышаются показатели мочевины и креатинина.
  • Терминальная стадия характеризуется развитием хронической почечной недостаточности. Фильтрационная и концентрационная функция почек заметно снижается, что вызывает патологические изменения органа. В моче выявляется белок, кровь и даже цилиндры, которые явно свидетельствуют о дисфункции выделительной системы.

Обычно прогрессирование болезни до терминальной стадии занимает от пяти до двадцати лет. Если своевременно принять меры для поддержания почек, критических ситуаций можно избежать. Диагностику и лечение болезни очень затрудняет бессимптомное начало, ведь на ранних стадиях диабетическую нефропатию определяют по большей части случайно. Именно поэтому, при диагнозе «диабет», необходимо контролировать показатели мочи и регулярно сдавать необходимые анализы.

Факторы риска при диабетической нефропатии

Несмотря на то, что основные причины проявления болезни необходимо искать в работе внутренних систем, увеличить риск развития такой патологии могут и другие факторы. При ведении пациентов – диабетиков, многие врачи в обязательном порядке рекомендуют следить за состоянием мочеполовой системы и регулярно проводить обследования у узких специалистов (нефролога, уролога и других).

Факторы, способствующие развитию болезни:

  • Регулярный и неконтролируемый высокий уровень сахара в крови;
  • Анемия, даже не приводящая к дополнительным проблемам (уровень гемоглобина ниже 130 у взрослых пациентов);
  • Повышенное артериальное давление, гипертонические приступы;
  • Увеличение холестерина и триглицеридов в крови;
  • Курение и злоупотребление алкоголем (наркотическими веществами).


Пожилой возраст пациента также служит фактором риска, ведь процессы старения неизбежно отображаются и на состоянии внутренних органов.

Снизить негативное влияние поможет здоровый образ жизни и диетическое питание, а также поддерживающая терапия для нормализации уровня сахара в крови.

Симптоматика заболевания

Определение недуга на ранней стадии поможет благополучно провести лечение, но проблема заключается в бессимптомном начале заболевания. Кроме того, некоторое показатели могут свидетельствовать и о других проблемах со здоровьем. В частности, симптомы диабетической нефропатии очень напоминают такие заболевания как хронический пиелонефрит, гломерулонефрит или туберкулез почек. Все эти болезни можно классифицировать как почечные патологии, поэтому для точной постановки диагноза необходимо всесторонне обследование.

Признаки заболевания:

  • Постоянное повышение артериального давления - гипертония;
  • Дискомфортные и болезненные ощущения в области поясницы;
  • Анемия разной степени, иногда в скрытой форме;
  • Расстройства пищеварения, тошнота и потеря аппетита;
  • Упадок сил, сонливость и общая слабость;
  • Отечность конечностей и лица, особенно к концу дня;
  • Многие пациенты жалуются на сухость кожи, зуд и высыпания на лице и теле.

В некоторых случаях симптомы могут быть схожими с проявлениями диабета, поэтому пациенты не обращают на них внимание. Следует отметить, что всем диабетикам необходимо периодически сдавать специальные скрининги, которые показывают наличие белка и крови в моче. Эти показатели также являются характерными признаками развития почечной дисфункции, что поможет определить болезнь как можно раньше.

Диагностика диабетической нефропатии

Обнаружить болезнь на ранней стадии поможет своевременное обращение к специалисту – нефрологу. Помимо лабораторных исследований, которые помогаю определить показатели мочи и крови у пациентов, широко используются специальные инструментальные и микроскопические исследования тканей пораженного органа. Для подтверждения точного диагноза, возможно, придется провести несколько процедур, разновидность и целесообразность которых определяет врач.

Что поможет выявить болезнь:

  • Ультразвуковое исследование почек. Безболезненный и весьма информативный вид обследования. УЗИ показывает возможные патологии развития органа, изменение размеров, формы и состояние почечных протоков.
  • Допплерография сосудов почек. Проводится для определения проходимости и выявления возможных патологий и воспалительных процессов.
  • Биопсия тканей почки. Проводится под местным наркозом, данные рассматриваются под микроскопом для выявления возможных патологий.

Анализы мочи проводятся на протяжении всего периода диагностики, а также для контроля эффективности лечения.

В обязательном порядке определяется скорость клубочковой фильтрации (в начале заболевания она увеличена, затем постепенно прекращается вообще), а также показатель альбуминурии. Расчет нормального значения проводится по специальным формулам (например, у взрослых CKD-EPI, MDRD, Кокрофта-Голта, у детей формула Шварца). Во многих аптеках существуют домашние тесты определения нормальных показателей мочи. Несмотря на то, что эффективность их не слишком высока, даже такой анализ поможет выявить возможные проблемы, после чего можно пройти профессиональное обследование в лаборатории.

Лечение диабетической нефропатии

Основные мероприятия направлены на нормализацию уровня сахара в крови и общее поддержание организма. Многие метаболические процессы при сахарном диабете протекают совершенно иначе, что приводит к ухудшению зрения, повреждениям сосудов и другим характерным проблемам. На ранних стадиях болезни есть реальный шанс исправить ситуацию диетическим питанием и компенсацией сахарного диабета.

Меры профилактики развития диабетической нефропатии:

  • Стабилизация артериального давления;
  • Контроль уровня сахара;
  • Бессолевое и диетическое питание;
  • Снижение уровня холестерина в крови;
  • Отказ от вредных привычек;
  • Посильные физические нагрузки;
  • Отказ от приема препаратов, влияющих на работу почек;
  • Регулярное посещение нефролога и сдача анализов.

При появлении характерных симптомов, одних профилактических мер будет недостаточно, поэтому обязательно стоит посоветоваться с врачом насчет подходящих препаратов. Кроме того, необходимо обязательно контролировать показатели мочи и крови для проверки эффективности терапии.

Медикаментозное лечение включает:

  • Прием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). К ним относят такие препараты, как «Эналаприл», «Рамиприл» и «Трандолаприл».
  • Специальные антагонисты рецепторов к ангиотензину (АРА). Среди самых популярных: «Ирбесартан», «Валсартан», «Лозартан».
  • Для поддержания сердечно – сосудистой системы используются средства, нормализующие липидный спектр состава крови.
  • При сильных поражениях почек рекомендуется прием дезинтоксицирующих препаратов, сорбентов и противоазотемических средств.
  • Для поднятия уровня гемоглобина используются специальные препараты, а также некоторые народные методы. Использование того или иного рецепта обязательно согласовывается с лечащим врачом.
  • В борьбе с отечностью помогут мочегонные препараты, а также сокращение объема потребляемой жидкости.





Перечисленные средства нормализуют системную и внутриклубочковую гипертензию, снижают артериальное давление и замедляют прогрессирование заболевания. Если одной только медикаментозной терапии будет недостаточно, решается вопрос о более кардинальных методах поддержки почек.

Лечение на поздних сроках

Характерными симптомами начинающейся почечной недостаточности являются не только ухудшившиеся показатели лабораторных анализов, но и состояние пациента. На поздних стадиях диабетической нефропатии функции почек чрезвычайно ослаблены, поэтому необходимо продумать и другие варианты решения проблемы.

Кардинальными методиками считаются:

  • Гемодиализ или аппарат «искусственная почка». Помогает вывести из организма продукты распада. Процедуру повторяют примерно через день, такая поддерживающая терапия помогает пациенту жить с таким диагнозом еще долгое время.
  • Перитонеальный диализ. Немного другой принцип, нежели у аппаратного гемодиализа. Такая процедура проводится немного реже (примерно раз в три – пять дней) и не требует сложного медицинского оборудования.
  • Трансплантация почки. Пересадка донорского органа пациенту. Эффективная операция, к сожалению, пока не очень распространена в нашей стране.

Диабетическая нефропатия является неврологическим расстройством, связанным с сахарным диабетом. Возникает заболевание в результате микрососудистых травм кровеносных капилляров, которые снабжают нервы. Далее рассматриваются причины недуга диабетическая нефропатия, симптомы заболевания и основные направления лечения.

Что это за болезнь?

Диабетическая нефропатия - это гломерулярный (или клубочковый) склероз и фиброз тканей, вызванный гемодинамическими и метаболическими изменениями при сахарном диабете. Заболевание проявляется как медленное прогрессирование альбуминурии при обострении гипертонии и почечной недостаточности. Альбуминурия характеризуется нарушением функционирования почек, при котором с мочой из организма уходит белок.

Диабетическая нефропатия является наиболее частой причиной терминальной почечной недостаточности и нефротического синдрома у взрослых. Распространенность последнего состояния составляет около 45% всех больных сахарным диабетом 1 типа. Среди пациентов с сахарным диабетом 2 типа такие нарушения встречаются приблизительно в 25% случаев. Классификация диабетической нефропатии представлена чуть далее.

Группы риска и причины

Факторы риска включают в себя:

  • продолжительную гипергликемию;
  • никотиновую зависимость;
  • гипертонию;
  • семейную историю диабетической нефропатии;
  • дислипидемию или чрезмерно повышенный уровень липидов в крови;
  • некоторые полиморфизмы, влияющие на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.

Диабетическая нефропатия развивается у больных диабетом спустя 5-10 лет, а указать на это может появление альбумина в моче, что называется альбуминурией, и отношение его количества к уровню креатинина. Такие изменения в составе мочи могут наблюдаться при ожирении, беременности, острых лихорадочных заболеваниях, избыточном потреблении белков, гематурии, инфекциях мочевыводящих путей, застойной сердечной недостаточности.

На начальных стадиях болезнь протекает бессимптомно, и первым предупреждением может стать устойчивая микроальбуминурия. При болезни диабетическая нефропатия симптомы - гипертония и отечность - часто развиваются у нелечившихся пациентов. На более поздних стадиях у больных могут появиться признаки уремии, например, тошнота, рвота, анорексия. Давайте рассмотрим этапы развития заболевания диабетическая нефропатия, стадии которого описаны далее.

Этапы болезни

Диабетическая нефропатия, классификация по стадиям которой представлена далее, имеет пять этапов развития.

1 этап. Основными признаками выступают увеличение размеров почек и увеличение СКФ, или скорости клубочковой фильтрации. У больных сахарным диабетом уже присутствуют эти процессы в незначительной степени, в то же время поднимается давление крови внутри почек и нарушается нормальный процесс клубочковой перфузии, или фильтрации крови через эти органы. На ранней стадии поражение почек является обратимым, и лечение инсулином может восстановить правильную структуру и функционирование мочевыделительной системы. Патологические повреждения тканей на первом этапе отсутствуют.

2 стадия. Уровень экскрекции альбумина с мочой в норме и составляет не более 30 мг за сутки. После физической нагрузки этот показатель может увеличиваться и восстанавливаться после отдыха. На втором этапе развития уже присутствуют патологические изменения в клубочковой структуре, базальная мембрана утолщается, повышается скорость клубочковой фильтрации и становится более 150 мл в минуту. Уровень гликозилированного гемоглобина выше 9 %, СКФ выше 150 мл в минуту и выделение альбумина с мочой более 30 мл в сутки рассматриваются как клинические проявления начавшегося диабетического поражения почек при заболевании диабетическая нефропатия. Стадия микроальбуминурии относится к 2-4 этапу развития недуга.

3 этап, или непосредственное поражение почечной ткани. Количество экскрегируемого альбумина держится на высоком уровне, от 30 до 300 мг в сутки. Физиологическая причина кроется в сильной фильтрующей работе почек. Утолщение мембраны становится уже отчетливо заметным, отмечаются клубочковые диффузные поражения и гиалиновые изменения артериол.

4 этап представляет собой клиническую стадию болезни, а особенностями ее считаются высокая альбуминурия, более 200 мг в сутки, постоянное присутствие в моче белка. Поднимается кровяное давление, развивается гипопротеинемия и отеки. На этой стадии скорость клубочковой фильтрации снижается на 1 мл в минуту каждый месяц.

5 этап характеризуется почечной недостаточностью. Непрерывное выделение белка с мочой приводит к выраженной диабетической нефропатии, значительному увеличению базальной мембраны и появлению некротических клубочков из-за сужения капиллярного просвета в тканях почек. Вследствие этого фильтрующая функция почек постепенно снижается, что и приводит к выраженной почечной недостаточности. У большинства больных в результате скорость клубочковой фильтрации снижается до 10 мл в минуту, увеличение уровня сывороточного креатинина и азота мочевины сопровождается тяжелой артериальной гипертензией, отеками и гипопротеинемией. Это очень серьезные осложнения. Людям с сахарным диабетом необходимо обратить пристальное внимание на перечисленные стадии заболевания и принять все возможные меры по предотвращению диабетической нефропатии.

Диагностика болезни

Диагноз устанавливается на основе анамнеза, осмотра пациента и результатов анализов мочи - общего и на альбумин/креатинин. Подозрение на нефропатию всегда присутствует у диабетиков с протеинурией. На развитие почечных расстройств, не связанных с диабетом, указывают следующие факторы:

  • отсутствие диабетической ретинопатии (это поражение сосудов сетчатки глаза);
  • макроскопическая гематурия;
  • быстрое снижение скорости клубочковой фильтрации;
  • небольшой размер почек;
  • тяжелая протеинурия.

Все эти явления учитываются в дифференциальной диагностике для выявления других патологий почек. Важным в постановке диагноза является исследование количества белка в моче. Иногда могут быть получены недостоверные результаты, если человек имеет очень развитую мышечную систему и перед сдачей мочи на анализ он выполнял интенсивные физические упражнения. Помочь подтвердить диагноз помогает почечная биопсия, но это исследование проводится редко.

Диабетическая нефропатия: лечение

Итак, заболевание развивается как повреждение почек вследствие сахарного диабета. Если диабет не лечить, то в конечном итоге это может привести к тяжелой почечной недостаточности. На ранних стадиях, когда в моче повышен уровень альбумина, используются препараты для нормализации кровяного давления, например, уменьшить утечку белка с мочой могут ингибиторы АПФ. На более поздних этапах развития такого недуга, как диабетическая нефропатия, лечение включает в себя коррекцию уровня сахара и холестерина в крови, контроль артериального давления.

Своевременное обследование и адекватное лечение способны замедлить прогрессирование заболевания и предотвратить развитие почечной недостаточности. Поскольку диабетическая нефропатия является довольно распространенным явлением среди диабетиков, очень важны регулярные обследования этой группы людей.

Контроль уровня сахара в крови

Основной причиной повреждения почек у людей, больных диабетом, является неконтролируемое повышение уровня сахара в крови. Обязательный контроль этого показателя с помощью инсулина и других сахароснижающих лекарств, а также правильное питание помогают предотвратить или замедлить прогрессирование недуга диабетическая нефропатия. Диета имеет большое значение при этом, и она предусматривает дробное питание, не менее пяти приемов пищи за день небольшими порциями, упор на овощи, особенно для людей с лишней массой тела, отказ от сахара в пользу его заменителей. Важно разнообразие рациона с приблизительно одинаковым количеством белков, углеводов и жиров.

Достоверно известно, что диабетическая нефропатия развивается в основном у пациентов, которые не уделяют должного внимания контролю уровня сахара. Интенсивная терапия может обратить процесс клубочковой гипертрофии и задержать развитие микроальбуминурии, предотвратив повреждение почек.

Контроль артериального давления

Регулярное наблюдение уровня кровяного давления помогает защитить диабетиков от таких осложнений, как заболевания почек, сердца. Данные показывают, что повышение артериального давления на каждые 10 мм рт.ст. увеличивает риск развития нефропатии на 10-12%. В идеале систолическое давление должно поддерживаться на уровне не выше 120 мм рт.ст., а диастолическое - не более 80 мм рт.ст.

Интенсивный контроль артериального давления замедляет развитие недуга диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии может быть предотвращена, уровень протеинурии снижен. При этом в основном используются гипотензивные препараты.

Ингибиторы АПФ

Они превосходят по действию бета-блокаторы, диуретики и блокаторы кальциевых каналов. Применение таких средств не только снижает мочевую экскрецию альбумина, но имеет значение в сохранении функции почек. Ингибиторы АПФ показали свою эффективность в замедлении прогрессирования диабетической и пролиферативной ретинопатии.

Ингибиторы рецепторов ренина-ангиотензина

Эти средства также являются эффективными в лечении недуга. Они улучшают клубочковую проницаемость у больных с диабетом только 1 типа. Регуляторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы организма поддерживают баланс содержания жидкости в тканях и нормализуют артериальное давление. Когда объем крови низкий, почки выделяют ренин, он превращает ангиотензиноген в ангиотензин I. Последний преобразуется в ангиотензин II, мощный активный пептид, который стимулирует сужение сосудов, что и приводит к повышению кровяного давления. Ангиотензин II также вызывает высвобождение альдостерона, это увеличивает содержание жидкости и также повышает давление. Ингибиторы АПФ, например, препараты «Налаприл» и «Каптоприл», тормозят эти превращения и помогают нормализовать давление.

Заместительная почечная терапия

Она необходима для поддержания жизни, включает диализ и трансплантацию почки. Диализ способствует более эффективному удалению жидкости из организма, но не останавливает прогрессирование нефропатии. Более эффективной мерой является пересадка почки.

Иммунотерапия и очищение крови

Недавние исследование показали, что основной причиной повреждения почечной ткани при сахарном диабете выступает иммунная дисрегуляция, которая заставляет иммунитет бороться против своих же клеток. Иммунотерапия предназначена для коррекции дисрегуляции и контроля симптомов диабетической нефропатии.Очищение крови проводится с помощью специального оборудования и используется для удаления вредных веществ и токсинов из организма. По сравнению с диализом этот метод более эффективен.

У пациентов, страдающих таким диагнозом, как сахарный диабет, почки подвергаются значительному негативному влиянию, что приводит к развитию осложнений, одним из которых является диабетическая нефропатия. Распространенность диабетического поражения почки при сахарном диабете составляет 75%.

Причины возникновения болезни

Что такое диабетическая нефропатия? Это общий термин для обозначения большинства осложнений, которые характеризуют поражение почек при сахарном диабете. Возникают они в результате того, что нарушается углеводный и липидный метаболизм в клубочках и канальцах почек .

Диабетическая нефропатия является самым тяжелым осложнением среди всех возможных при сахарном диабете. При этом поражаются обе почки. Если не придерживаться строгой диеты, то пациент может стать инвалидом, сократится продолжительность его жизни. Также нефропатия диабетическая является лидером среди причин смертности при диабете.

В современной медицине существует разные теории развития недуга:

  1. Генетическая . Данная теория гласит, что патогенез диабетической нефропатии зависит от присутствия фактора наследственности. У больных диабетом срабатывает пусковой механизм развития осложнения на фоне сбоев в протекании обменных процессов, а также сосудистых нарушений.
  2. Гемодинамическая . Согласно данной теории, причиной возникновения патологии являются нарушения в процессе почечного кровообращения, в результате которых происходит значительное повышение давления внутри клубочков. В результате первичная урина образуется довольно быстро, что способствует значительной потере белка. Соединительная ткань увеличивается, нарушая работу почек.
  3. Обменная . Высокие показатели уровня сахара оказывают токсическое действие на сосуды почек, что нарушает обмен веществ и ток крови в органе. Развитие нефропатии происходит в результате значительного числа липидов, протеинов и углеводов, которые проходят через почки.

Однако, исходя из своего опыта, большинство докторов утверждают о том, что описанные причины воздействуют комплексно практически во всех случаях заболеваний.

Кроме того, существуют дополнительные факторы, которые могут способствовать более быстрому развитию заболевания. К ним можно отнести:

  • уровень сахара, превышающий норму;
  • повышенное АД;
  • малокровие;
  • никотиновую зависимость.



Симптоматика и стадии недуга

Диабетическая нефропатия – опасный недуг. Коварство его состоит в том, что на протяжении долгих лет больной может даже ничего не заподозрить о проблемах с функционированием почек. Чаще всего пациенты обращаются к доктору тогда, когда появляются симптомы почечной недостаточности, что говорит о том, что орган уже не в силах справиться со своей основной функцией .

Результатом отсутствия симптомов на ранней стадии становится поздняя диагностики заболевания. Именно поэтому всем пациентам для того, чтобы исключить данный почечный недуг, необходимо каждый год проходить скрининговое исследование. Оно проводится в виде анализа крови на исследование уровня креатинина, а также анализа урины.

При диабетической нефропатии симптомы зависят от стадии заболевания. Сначала никак не выявляясь, заболевание прогрессирует, заметно влияя на самочувствие больного. Стадии диабетической нефропатии:


Классификация диабетической нефропатии осуществляется согласно этапам, через которые проходит заболевание. Последовательность развития патологических явлений при прогрессировании диабетической нефропатии:

  1. Гиперфильтрация (увеличение кровотока в клубочках почек, увеличение размера почек).
  2. (повышения уровня альбумина в моче).
  3. Протеинурия, макроальбуминурия (значительное количество выводимого с мочой белка, частое повышение АД).
  4. Выраженная нефропатия, снижение уровня гломерулярной фильтрации (симптомы нефротического синдрома).
  5. Почечная недостаточность .

Диагностика и лечебная тактика

При диабетической нефропатии стадии обусловливают выбор лечения. Раннее выявление патологии является главной задачей для спасения здоровья или даже жизни пациента. С диагностической целью проводятся:

Главными показателями ранней стадии диабета почки являются микроальбуминурия и скорость фильтрации клубочков. При проведении ежегодного скрининга исследуется количество альбумина, которое выделяется с мочой за сутки.

При переходе недуга в стадию протеинурии отмечается присутствие белка в общем исследовании мочи, количество выделяемого с уриной за сутки альбумина превышает значение 300 мг, наблюдается артериальная гипертензия, симптомы нефротического синдрома.

Диагностика поздней стадии происходит на основе таких показателей результатов лабораторных исследований, как:


При диабетической нефропатии лечение предусматривает применение нефропротекторных средств (Радаклин), а также препаратов, снижающих АД (например, Каптоприл). Эти препараты следует начинать принимать при первом выявлении белка в урине, независимо от его количества. Они могут остановить развитие повреждений почек.

С целью контроля артериальной гипертензии, а также давления в клубочках почек назначаются ингибиторы АПФ (Каптоприл, Рамиприл). Данные лекарства способствуют нормализации АД, а также защищают почки и сердце. Ингибиторы АПФ могут лечить потерю белка с уриной, а также возникновение кардиоваскулярных заболеваний на 30%. Также данные препараты не допускают перехода почечной недостаточности в терминальную стадию.

Лечение почек также осуществляются с применением блокаторов рецепторов ангиотензина-II (Лозартан). Данные лекарственные средства немного дороже, чем ингибиторы АПФ, однако их преимущество в том, что побочные реакции возникают довольно редко. Лечебная тактика недуга может предвидеть прием комбинации ингибиторов АПФ и АРА, благодаря чему, почки защищены в большей степени, чем при применении препаратов отдельно.

Целью снижения АД при нефропатии являются показатели в 130/80 и ниже. При диабете 2 типа этого возможно добиться, если использовать ингибиторы АПФ в сочетании с лекарствами, понижающими давление:


Следует учитывать, что при наличии диабета увеличивается риск возникновения сердечных недугов с летальным исходом. Для уменьшения риска их появления следует принимать Аспирин в малых дозах, а также придерживаться диетического рациона питания с небольшим содержанием жиров.

Диета и профилактика

Лечение диабетической нефропатии, а также ее профилактика состоят в том, чтобы нормализовать и в дальнейшем поддерживать стабильный уровень АД. Это предупредит повреждение мелких почечных сосудов. Это возможно сделать при употреблении продуктов с низким содержанием углеводов.

Питание больного при диабете должно основываться на низкоуглеводной диете. Она очень индивидуальна. Однако существуют рекомендации, к которым стоит прислушаться всем больным с диабетической нефропатией. Так, всеми пациентами должна соблюдаться диета при диабетической нефропатии, которая исключает употребление мясных, молочных, мучных, жареных блюд и поваренной соли. Ограниченный прием соли позволит избежать резких скачков АД. Количество белка не должно превышать 10% суточного каллоража.

Диетический рацион не должен содержать продуктов с высоким содержанием быстродействующих углеводов. Перечень запрещенных продуктов включает в себя сахар, хлебобулочные изделия, картофель, макароны. Негативное воздействие данных продуктов очень быстрое и сильное, поэтому их надо избегать. Также необходимо сократить количество употребляемых за сутки углеводов до 25 грамм. Такие продукты как фрукты и мед находятся под строгим запретом. Исключение составляют несколько видов фруктов с невысоким содержанием сахара в своем составе: яблоки, груши, цитрусовые.

Следует придерживаться трехкратного режима питания. Это позволит избежать значительной нагрузки на поджелудочную железу. Кушать следует только тогда, когда больной чувствует себя по-настоящему голодным. Категорически не допускается переедание. В противном случае возможны резкие скачки показателей уровня сахара, что негативно отразится на самочувствии больного.

На все три приема пищи необходимо распределить одинаковое количество углеводов и белков, продукты могут быть совершенно разные. Главное – соблюдать одинаковое количество белка и углеводов в порциях больного. Неплохим вариантом соблюдения низкоуглеводной диеты – это составление меню на неделю, а затем его неукоснительное выполнение.

Профилактикой развития патологии является систематическое наблюдение больных у эндокринолога-диабетолога, своевременная коррекция терапии, постоянный самоконтроль уровня сахара в крови, соблюдение предписаний и рекомендаций лечащего доктора.

Среди всех существующих стадий недуга, при условии назначения адекватной лечебной тактики, обратимой является только микроальбуминурия. На этапе протеинурии при своевременной диагностике и лечении можно избежать прогресса недуга до ХПН. Если же все-таки возникла ХПН (по статистике это происходит у 50% у больных с диабетом І типа, и у 10% — ІІ типа), то в 15% всех случаев это может привести к возникновению необходимости гемодиализа или трансплантации почки.

Тяжелые случаи ХПН заканчиваются летальным исходом. При переходе болезни в терминальную стадию возникает состояние, которое не совместимо с жизнью.

Именно поэтому так важно обнаружить заболевание на ранней стадии, когда возможно его излечение.

Больных сахарным диабетом, имеющим осложнения в виде диабетической нефропатии, неуклонно возрастает. Чаще, это осложнение имеют больные с СД 1 типа, немного реже с СД 2 типа. Заболевание «Нефропатия», это нарушение функционирования почек .

Поражение почек, которое развивается на фоне заболевания сахарным диабетом, называется «Диабетическая нефропатия» . Почки теряют свою работоспособность из-за склерозирования почечных тканей. Развитие болезни проходит постепенно и почти бессимптомно. Вначале развития заболевания больные не ощущают каких-либо болезненных ощущений, потому, к сожалению, обращаются к нефрологу уже на последних стадиях. Этот диагноз имеют две трети больных СД.

На сегодня общего мнения механизма развития болезни нет, однако существует несколько теорий развития ДН :

  • Генетическая : основана на наличии генетических факторов, проявляющихся под воздействием гемодинамических и обменных процессах, лежащих в основе развития СД;
  • Гемодинамическая: развитие ДН из-за повреждения кровотока внутри почек. Вначале отмечается появление гиперфильтрации, после-пониженная фильтрационная работа почек с увеличением соединительной ткани;
  • Метаболическая : биохимические нарушения вследствие длительной гипергликемии.

Есть вероятность того, что все три теории связаны между собой при формировании болезни диабетической нефропатии.

Повышенное давление в сосудах почек так же имеет большое значение в формировании ДН, является следствием нейропатии. Из-за поражений сосудов функция почек нарушается.

Симптомы развития диабетической нефропатии

  • Бессимптомный- отсутствие ощутимых признаков. В анализе мочи белок, что может говорить о микроальбуминурии, повышенной скорости реакции клубочков;
  • Начало структурных изменений -первичные изменения почечных клубочков, которые у больного дискомфорта еще не вызывают, а процесс нарушений уже идет;
  • Преднефротический -превышение нормы уровня микроальбуминурии (до 300 мг в день), возможные повышения кровотока и фильтрации. Повышенное АД;
  • Нефротический- постоянно протеинурия, периодически гематурия или цилиндрурия. Повышена работа кровотока и фильтрации, АД повышено постоянно. Присоединяется отечность, возможна анемия, нарушены показатели крови.
  • Нефросклеротический симптом (уремия)- функциональная работа почек по фильтрации и концентрации сильно снижается. В крови увеличение мочевины, креатина. Выраженные отеки из-за снижения в крови белка. Усиление анемии. АД становится еще выше. Но выведение инсулина с мочой прекращается.

От начала поражения почек до серьезных поражений может пройти до 20 лет. После выраженной нефропатии развивается почечная недостаточность . Именно при своевременном обнаружении нефропатии, первых стадий микроальбуминурии, возможно лечение и остановка тяжелых поражений почек. Лечение может быть обратимым. Последняя стадия является летальной.

Хроническая стадия ДН:

Слабость, утомляемость, плохой аппетит, головные боли, сухость во рту. Кожа приобретает дряблость, отечность. Интоксикация крови. Нарушение работы органов всего организма.

Лечение

Лечение диабетической нефропатии делятся на 3 этапа:

  1. Обязательное проведение профилактических мер для сосудов почек при грамотном назначении сахарозаменителей, поддержания нормального уровня глюкозы (до 7%);
  2. Нормализование АД. Оптимальные препараты-ингибиторы ангитензинпревращающего фермента, защищающие почки и сердце. Специальная диета с количеством белка не больше, чем 1 г на 1 кг веса тела.
  3. Профилактика улучшения липидного обмена. Мочегонные препараты для снятия отечности. Блокаторы кальциевых каналов для коррекции АД. Целевой уровень АД при сахарном диабете 130/75.
  4. Если скорость клубочковой фильтрации снижена до 10мл в 1 мин, рекомендуется заместительная почечная терапия (гемодиализ). В самых тяжелых случаях-трансплантация.

В США, еще на конец 2000 года, были сделаны тысячи успешных операций по трансплантации органов. Большинство больных чувствуют себя удовлетворительно.

При диабетической нефропатии методики лечения СД изменяются . Многие препараты отменяются, в других меняется доза применения. В частности, уменьшается инсулиновая доза, если выявлено понижение скорости клубочковой фильтрации. Это связано с ослабленной функцией почек, которые выводят инсулин медленнее.

Лечебная диета

Чтобы улучшить состояние сосудов организма, и в первую очередь в почках, необходимо низкое количество жиров в пище для снижения холестерина. Жидкости употреблять 1 л в день, не более.

Запрещены: сливочное масло, много мяса, сало.

Ограничены : макаронные изделия, грибы, соусы, хлеб, .

Примерное однодневное меню при СД, осложненном диабетической нефропатией:

Завтрак-60 г капустного салата, 60 г вареной рыбы, чай.

Перекус-100 г нежирного творога.

Обед-250 г овощного супа, отварная курица 70 г, шиповник.

Полдник-зеленое яблоко.

Ужин-каша гречневая 80 г с тушеными овощами 180 г, ягодный мусс 80 г.

Перекус за 2 часа до сна-1 стакан нежирного кефира.

Особо полезные продукты при диабетической нефропатии : оливковое масло, льняное масло, соя, рыбий жир.

Нужно иметь ввиду, что при диабетической нефропатии гипотензивные препараты, назначенные при СД, отличаются, и продолжать применять их нельзя. Только врач после исследований назначит именно то, что максимально эффективно подойдет больному и не причинит вреда. Любое траволечение или диета так же назначаются специалистом.

Взять болезнь «в свои руки», значит взять ответственность за свое здоровье и недопущение серьезных осложнений. Своевременное обращение к врачу и комплексное обследование помогут оставаться в ритме жизни с прекрасным самочувствием.

Вызывают особую тревогу. Диабетическая нефропатия (гломерулярная микроангиопатия) – позднее осложнение диабета, нередко приводящее к летальному исходу и возникающее у 75% диабетиков.

Смертность от диабетической нефропатии занимает первое место при заболевании 1 типа диабета и второе – при диабете 2 типа, особенно, когда осложнение касается сердечно-сосудистой системы.

Интересно, что нефропатия развивается гораздо чаще у болеющих диабетом 1 типа мужчин и подростков, чем у детей не достигших 10-летнего возраста.

Характеристика осложнения

При диабетической нефропатии поражению подвергаются сосуды почек, артерии, артериолы, клубочки и канальца. Патология становится причиной нарушенного углеводного и липидного баланса. Чаще всего наблюдается появление:

  • Артериосклероза почечной артерии и ее ветвей.
  • Артериолосклероза (патологические процессы в артериолах).
  • Диабетического гломерулосклероза: узелкового – почечные клубочки заполняются округлыми или овальными образованиями полностью или частично (синдром Киммельстил-Уилсона); экссудативного – капиллярные петли на дольках клубочков покрываются округлыми образованиями, похожими на шапочки; диффузного – базальные мембраны капилляров утолщены, мезангий расширен и уплотнен, узелки не наблюдаются.
  • Жировых и гликогеновых отложений в канальцах.
  • Пиелонефрита.
  • Некротического почечного папиллита (некроза почечных сосочков).
  • Некротического нефроза (некротических изменений эпителия почечных канальцев).

Диабетическая нефропатия в истории болезни диагностируется как хроническая болезнь почек (ХБП) с уточнением стадии осложнения.

Патология при сахарном диабете имеет следующий код по МКБ-10 (Международной классификации болезней 10-го пересмотра):

  • Е 10.2 – при инсулинозависимой форме заболевания, отягощенной больными почками.
  • Е 11.2 – при инсулинонезависимом протекании болезни и почечной недостаточности.
  • Е 12.2 – при недостаточности питания и пораженных почках.
  • Е 13.2 – при уточненных формах заболевания и нездоровых почках.
  • Е 14.2 – при неуточненной форме с поражением почек.

Механизм развития

Диабетическая нефропатия имеет несколько теорий патогенеза, которые подразделяются на метаболическую, гемодинамическую и генетическую.

Пусковое звено данного осложнения по гемодинамической и метаболической версиях – гипергликемия, длительная недостаточная компенсация патологических процессов в углеводном обмене.

Гемодинамическая. Возникает гиперфильтрация, позже наблюдается понижение фильтрационной почечной работы и увеличение соединительной ткани.

Метаболическая. Длительная гипергликемия приводит к биохимическим нарушениям в почках.

Гипергликемию сопровождают следующие дисфункции:

  • происходит гликирование белков с повышенным содержанием гликированного гемоглобина;
  • активизируется сорбитоловый (полиоловый) шунт – усвоение глюкозы вне зависимости от инсулина. Происходит процесс преобразования глюкозы в сорбит, а затем окисления во фруктозу. Сорбитол накапливается в тканях и вызывает микроангиопатию и другие патологические изменения;
  • нарушенный транспорт катионов.

При гипергликемии активизирует фермент протеинкиназу С, который приводит к разрастанию тканей и образованию цитокинов. Происходит нарушение синтеза сложных белков – протеогликанов и повреждение эндотелия.

При гипергликемии нарушается внутрипочечная гемодинамика, становящаяся причиной склеротических изменений в почках. Долговременная гипергликемия сопровождается внутриклубочковой гипертензией и гиперфильтрацией.

Причиной внутриклубочковой гипертензии становится ненормальное состояние артериол: расширенной приносящей и тонизированной выносящей. Изменение получает системный характер и усугубляет нарушенную почечную гемодинамику.

В результате длительного прессорного воздействия в капиллярах, нарушаются сосудистые и паренхиматозные почечные структуры. Повышается липидная и белковая проницаемость базальных мембран. Наблюдается отложение протеинов и липидов в межкапиллярном пространстве, наблюдается атрофирование почечных канальцев и склерозирование клубочков. Как следствие – моча фильтруется в недостаточной мере. Происходит смена гиперфильтрации гипофильтрацией, прогрессирование протеинурии. Конечным результатом становится нарушение выделительной системы почек и развитие азотермии.

При обнаружении гиперликемии, теория, разработанная генетиками, предполагает особое влияние генетических факторов на сосудистую систему почек.

Гломерулярная микроангиопатия также может вызываться:

  • артериальной гипертензией и гипертонией;
  • длительной неконтролируемой гипергликемией;
  • инфицированием мочевых путей;
  • ненормальным жировым балансом;
  • избыточным весом;
  • вредными привычками (курение, злоупотребление алкоголем);
  • анемией (пониженная концентрация гемоглобина в крови);
  • употреблением лекарственных препаратов, обладающих нефротоксичным эффектом.

Стадии заболевания

С 1983 года классификация по стадиям диабетической нефропатии производится по Могенсену.

Осложнение при диабете 1 типа изучено лучше, поскольку время возникновения патологии можно определить достаточно точно.

Клиническая картина осложнения вначале не имеет выраженных симптомов и пациент не замечает его возникновения на протяжении многих лет, вплоть до возникновения почечной недостаточности.

Существуют следующие стадии патологии.

1.Гиперфункция почек

Ранее считалось, что гломерулярная микроангиопатия развивается по истечении 5 лет обнаружения диабета 1 типа. Однако, современная медицина позволяет выявлять наличие патологических изменений, затрагивающих клубочки с момента ее манифестации. Внешние признаки, а также отечный синдром отсутствует. При этом белок в моче находится в нормальном количестве и артериальное давление не имеет существенных отклонений.

Происходит:

  • активизация циркуляции крови в почках;
  • увеличение сосудистых клеток в почках (гипертрофия);
  • скорость клубочковой фильтрации (СКФ) доходит до 140 мл/мин, что является на 20–40% выше нормы. Данный фактор является реагированием на стабильное увеличение уровня сахара в организме и обретает прямую зависимость (повышение уровня глюкозы ускоряет фильтрацию).

Если же уровень гликемии повышается свыше 13–14 ммоль/л, происходит линейное снижение скорости фильтрации.

Когда диабет хорошо скомпенсирован, СКФ нормализуется.

При выявлении сахарного диабета 1 типа, когда инсулинотерапия назначена с задержкой, возможен необратимый характер изменений почек и постоянно повышенная скорость фильтрации.

2.Структурные изменения

Этот период не отображен симптомами. Кроме патологических признаков, присущих 1 стадии процесса, наблюдаются первоначальные структурные изменения почечных тканей:

  • базальная мембрана клубочков начинает утолщаться спустя 2 года с возникновения диабета;
  • через 2–5 лет наблюдается экспансия мезангия.

Представляет заключительную латентную стадию диабетической нефропатии. Особых симптомов при этом практически не наблюдается. Протекание стадии происходит при нормальной или немного повышенной СКФЕ и увеличенной почечной циркуляции крови. Кроме того:

  • артериальное давление (АД) постепенно повышается (до 3% в год). Однако, периодические скачки АД. Однако, этот показатель не дает стопроцентной уверенности, что в почках произошли изменения;
  • в моче обнаруживается белок, свидетельствующий о 20-кратном повышении риска развития патологий в почках. При несвоевременном лечении количество альбумина в моче будет увеличиваться до 15% ежегодно.

Четвертая, или стадия микроальбуминурии (30–300 мг/сут) наблюдается по истечении 5 лет после возникновения диабета.

Первые три стадии диабетической нефропатии излечимы, если обеспечено своевременное медицинское вмешательство и корректируется сахар в крови. Позже структура почек не поддается полнейшему восстановлению, и цель лечения будет состоять в недопущении этого состояния. Ситуация усугубляется отсутствием симптомов. Нередко приходится прибегать к лабораторным методам узкой направленности (биопсия почки).

4.Выраженная диабетическая нефропатия

Стадия проявляется спустя 10–15 лет с начала заболевания диабетом. Характеризуется снижением скорости клубничковой фильтрации до 10–15 мл/ мин. в год, из-за сильного повреждения сосудов. Проявлением протеинурии (свыше 300 мг/сут). Данный факт означает, что склерозированию подверглись приблизительно 50–70% клубочков и изменения в почках стали необратимыми. На данной стадии начинают проявляться яркие симптомы диабетической нефропатии:

  • отечность, затрагивающая сперва ноги, затем лицо, брюшную и грудную полости;
  • головная боль;
  • слабость, сонливость, вялость;
  • жажда и тошнота;
  • потеря аппетита;
  • повышенное артериальное давление, имеющее тенденцию к росту ежегодно примерно на 7%;
  • сердечные боли;
  • одышка.

Обильное выделение белка с мочой и уменьшения его содержания в крови являются симптомами диабетической нефропатии

Недостаток белков в крови компенсируется переработкой собственных ресурсов, включающих белковые соединения, чем достигается нормализация белкового баланса. Происходит саморазрушение организма. Пациент резко теряет в весе, однако этот факт остается не слишком заметным из-за увеличивающихся отеков. Помощь диуретиков становится неэффективной и вывод жидкости осуществляется при помощи пункции.

На стадии протеинурии практически во всех случаях наблюдается ретинопатия – патологические изменения в сосудах глазного яблока, вследствие чего нарушается кровоснабжение сетчатки, появляется ее дистрофия, атрофия зрительного нерва и, как следствие, слепота. Специалисты выделяют данные патологические изменения, как почечно-ретинальный синдром.

При протеинурии развиваются сердечно-сосудистые заболевания.

5.Уремия. Почечная недостаточность

Стадия характеризуется полным склерозом сосудов и рубцом. Внутреннее пространство почек твердеет. Наблюдается падение СКФ (меньше 10 мл/мин). Прекращается очищение мочи и крови, концентрация в крови токсичных азотистых шлаков нарастает. Проявляются:

  • гипопротеинемия (аномально низкий показатель белка в плазме крови);
  • гиперлипидемия (аномально высокое количество липидов и/или липопротеинов в крови);
  • анемия (уменьшенное содержание гемоглобина);
  • лейкоцитоз (повышение количества лейкоцитов);
  • изогипостенурия (выделение из организма больного через одинаковые промежутки времени равных порций мочи, которая имеет низкую относительную плотность). Далее наступает олигурия – уменьшение количества выделяемой мочи и анурия, когда моча совсем не поступает в мочевой пузырь.

Через 4–5 лет стадия переходит в термальную. Такое состояние носит необратимый характер.

Если хроническая почечная недостаточность прогрессирует, возможен феномен Дана-Заброды, характеризующийся мнимым улучшением состояния пациента. Пониженная активность фермента инсулиназы и замедленный вывод почками инсулина провоцируют уменьшенную гипергликемию и глюкозурию.

Через 20–25 лет с начала возникновения диабета почечная недостаточность становится хронической. Более быстрое развитие возможно:

  • при факторах наследственного характера;
  • артериальной гипертензии;
  • гиперлипидемии;
  • частой отечности;

Диагностика

Ежегодное обследование на выявление диабетической нефропатии следует проходить пациентам:

  • при проявлении диабета 1 типа в раннем детстве – по достижении ребенком 10–12 лет;
  • при дебюте диабета 1 типа в постпубертатном периоде – по истечении 5 лет после возникновения заболевания; в пубертатный период – со времени диагностирования диабета;
  • диабете 2 типа – с момента диагностирования заболевания.

Первоначально специалистом анализируется общее состояние пациента, а также устанавливается тип, стадия и момент возникновения диабета.

Ранняя диагностика диабетической нефропатии является залогом успешного лечения. Для этих целей применяется программа скрининга диабетической нефропатии при заболевании диабет. В соответствии с данной программой для диагностики осложнения необходимо сдать общеклинический анализ мочи. При выявлении протеинурии, которая должна быть подтверждена с помощью многократных исследования ставится диагноз – диабетическая нефропатия, стадия протеинурии и назначается соответствующие методы лечения.

Если протеинурия отсутствует, моча исследуется на микроальбуминурию. Этот метод достаточно чувствителен при ранней постановке диагноза. Норма содержания белка в моче не должна быть выше 30 мг/сут. При микроальбуминурии содержание альбумина составляет от 30 до 300 мг/сут, что свидетельствует о начале патологических изменений в почках. При трехкратном исследовании мочи в течение 6–12 недель и обнаружении повышенного уровня содержания альбумина, ставится диагноз «диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии» и даются рекомендации по ее устранению.

Для уточнения диагноза необходимо:

  • три раза сдать анализы на микроальбуминурию, а также оценить количество альбумина в общем анализе мочи и в суточном;
  • провести анализ осадка мочи;
  • определить показатели клубочковой фильтрации при помощи пробы Реберга (определяется количество креатинина в суточной моче), а также содержание мочевины.

Поздние стадии диабетической нефропатии диагностируются намного легче. Им присущи следующие признаки:

  • наличие протеинурии;
  • пониженная СКФ;
  • увеличение уровня креатинина и мочевины;
  • стойкое повышение артериального давления;
  • нефротический синдром с увеличением белка в моче и уменьшением его показателей в крови;
  • отеки.

Также проводится дифференциальная диагностика диабетической нефропатии с туберкулезом почек, хроническим пиелонефритом, острым и хроническим гломерулонефритом и т. д.

Иногда специалисты прибегают к биопсии почки. Наиболее часто этот метод диагностики применяется в следующих случаях:

  • протеинурия проявляется менее чем через 5 лет после возникновения диабета 1 типа;
  • протеинурия быстро прогрессирует;
  • внезапно развивается нефротический синдром;
  • наличие стойкой микро- или макрогематурии и др.


Биопсия почки проводится под УЗ-контролем

Лечение

Лечение диабетической нефропатии на каждой стадии имеет отличия.

На первом и втором этапах достаточного профилактического лечения с момента установления диабета, с целью недопущения патологических изменений в сосудах и почках. Также поддерживается стабильный уровень сахара в организме при помощи лекарственных средств, снижающих его уровень.

На стадии микроальбуминурии целью лечения является нормализация артериального давления, а также содержания глюкозы в крови.

Специалисты прибегают к ингибиторам ангиотензинпревращающего фермента (ингибиторы АПФ): Эналаприлу, Лизиноприлу, Фозиноприлу. Данные лекарственные средства стабилизируют артериальное давление, стабилизирую функции почек. Наибольшим спросом пользуются медикаменты с пролонгированным эффектом, которые принимаются не больше одного раза в сутки.

Также назначается диета, при которой норма белка не должна превышать 1 мг на 1 кг массы пациента.

Для предотвращения необратимых процессов, на первых трех стадиях патологии почек необходимо строго контролировать гликемию, дислипидемию и артериальное давление.

На стадии протеинурии наряду с ингибиторами АПФ назначают блокаторы кальциевых каналов. С отеками борются при помощи диуретиков (Фуросемида, Лазикса, Гипотиазида) и соблюдения питьевого режима. Прибегают к более жесткой диете. Цель лечения на данном этапе – нормализация артериального давления и глюкозы в крови с целью предупредить почечную недостаточность.

На последней стадии диабетической нефропатии лечение носит радикальный характер. Пациенту необходим диализ ( , используя специальный аппарат) или пересадка почки.

Диализатор позволяет очистить кровь от токсинов

Питание при диабетической нефропатии должно быть низкобелковым, сбалансированным и насыщенным необходимыми питательными веществами для поддержания оптимального состояния здоровья диабетика. При различных стадиях патологического процесса в почках, применяются специальные низкобелковые диеты 7Р, 7а и 7б которые входят в комплексное лечение осложнения.

После консультации с врачом, возможно применение народных методов. Они не могут выступать в качестве самостоятельного лечения, но прекрасно дополняют медикаментозную терапию:

  • лавровый лист (10 листов) заливают кипятком (3 ст.). Настаивают 2 часа. Принимают ½ стакана 3 раза в сутки;
  • в вечернее время измельченную в порошок гречку (1 ст. л.) добавляют в простоквашу (1ст.). Употребляют в утренние часы перед едой каждый день;
  • плодоножки тыквы заливают водой (1:5). Далее отваривают, процеживают и употребляют 3 раза в день по ¼ стакана.

Профилактические меры

Избежать диабетической нефропатии помогут следующие правила, которые необходимо соблюдать с момента возникновения диабета:

  • Контролировать уровень сахара в организме.
  • Нормализовать артериальное давление, в некоторых случаях при помощи лекарственных средств.
  • Не допускать появления атеросклероза.
  • Соблюдать диету.

Нельзя забывать, что симптомы диабетической нефропатии не проявляют себя на протяжении длительного времени и только систематическое посещение врача и сдача анализов помогут избежать необратимых последствий.