Реклама на портале

Менингококковая инфекция у новорожденных. Менингококковая инфекция у детей взрослых. Диагностика менингококковой инфекции у детей

Заболевание, вызываемое грамотрицательными микроорганизмами менингококками - называется менингококковая инфекция. У детей симптомы этой болезни, проявляются в виде воспалительных явлений в носовой полости, глотке, явлениями менингита и менингококцемии. Это антропонозное заболевание, предающееся воздушным путём. Очень распространено здоровое носительство возбудителя заболевания.

Возбудитель заболевания.

Причина менингококковой инфекции - менингококк, грамотрицательный микроорганизм, нестойкий в окружающей среде. Попадая в организм, проникает в цереброспинальную жидкость. Менингококк чувствителен к антибиотикам пенициллинового, тетрациклинового ряда. Проникает в организм со вдыхаемым воздухом. У многих людей при попадании возбудителя возникает бессимптомная менингококковая инфекция. У детей симптомы болезни при неосложнённых формах похожи на острое респираторное заболевание. В некоторых случаях происходит локализация процесса в мозговых оболочках и развивается менингит. Может возникнуть токсический шок.

Менингококковая инфекция у детей, симптомы заболевания

Период инкубации вируса в организме составляет от двух до десяти дней (в среднем около недели). Менингококковая инфекция у детей начинается с продромального периода, характеризуется симптомами интоксикации (недомогание, раздражительность, плаксивость, головная боль) и воспалением носоглотки, ринитом и заложенностью носа, субфебрильной температурой. На этих симптомах заболевание может завершиться. В более тяжёлых случаях может развиться менингококкемия - септическое состояние, возникшее в результате циркулирования менингококка в крови. Отмечается сильный озноб, гектическая температура, геморрагический синдром. Может развиться пневмония, воспаление крупных суставов, коллаптоидное состояние с переходом в кому. Тяжёлой формой болезни является менингококковый менингит. Заболевание протекает бурно, сопровождаясь сильными головными болями, менингеальными знаками (повышена положительные Ребёнок запрокидывает голову, плачет, закатывает глаза, мышечный тонус повышен, оживлены сухожильные рефлексы, могут наблюдаться судороги. У более старших детей могут наблюдаться герпетические высыпания.

Диагностика

На основании жалоб, осмотра и проведения лабораторной диагностики, выставляется диагноз - менингококковая инфекция. У детей симптомы болезни при лёгкой форме мало чем отличаются от респираторной вирусной инфекции. В более тяжёлых случаях в анализах крови отмечается лейкоцитоз, с изменением формулы крови. При спинальной жидкость вытекает под напором. В начале болезни она прозрачная, а после может быть мутной и гнойной. Диагноз подтверждается при обнаружении возбудителя в крови.

Осложнения

Тяжёлая форма болезни, чревата развитием токсического шока с падением давления и переходом в кому, может развиться нарушение отёк головного мозга с вклинением ствола и остановкой дыхания.
Менингококковая инфекция, лечение и профилактика заболевания.
Залогом благоприятного исхода болезни, является раннее выявление заболевания и начало антибиотикотерапии. Применяют тетрациклины. Дозировку рассчитывают от массы тела ребёнка. Продолжительность лечения семь-десять дней. При появлении судорог назначают для купирования отёка - диуретики. Проводится посиндромная терапия, направленная на снятие интоксикации, предупреждение падения давления и нормализацию

При вовремя начатом лечении, прогноз благоприятный. Переболевший ребёнок находится под наблюдением педиатра, невролога в течение двух лет.
Профилактические мероприятия сводятся к раннему выявлению больных и их изоляции, проведению дезинфекции в стационарах.

Одна из самых опасных острых инфекционных болезней для жизни ребенка является менингококковая инфекция. Эта инфекция имеет разнообразие клинических симптомов. Они могут быть как местными, так и распространенными по всему организму ребенка.

Менингококковая инфекция у детей является грозной инфекцией, так как процесс протекания болезни быстрый. За считанные сутки развиваются тяжелейшие состояния организма, вплоть до гибели. В некоторых случаях происходит поражение нервной системы ребенка. Чаще всего болеют этой инфекцией дети, чем взрослые. Из числа всех больных, около 85% болеют дети. Наиболее подвержены новорождённые или дети до двух лет.

Причины инфекции у детей

Существуют различные виды менингококка, которое вызывает это заболевание. Ребенок этой инфекцией может заразиться от больного человека или носителя менингококковой инфекции. Очень часто переносчиками инфекции являются взрослые люди, которые даже не догадываются об этом, а страдают дети. Чаще всего менингококки скапливаются в носовой, ротовой полости и выходят на внешнюю среду при кашле, разговоре и при чихании.

На воздухе этот вирус быстро погибает, выживаемость около 30–40 минут. Ребенок заболевает воздушно-капельным путем. Но этот контакт должен быть очень длительным и на расстоянии около половины метра.

Менингококковая инфекция имеет свою активность начиная с января и заканчивая апрелем. Зимнее и весеннее время года - это излюбленный период данной инфекции.

Наблюдается очень специфическое явление: менингококковая инфекция появляется и пропадает с определенной периодичностью с интервалом около 8–10 лет. Причиной этому служит изменение вида менингококка. Менингококковая инфекция возникает как в редких случаях, так и повально в виде вспышек.

Эпидемиология заболевания

Эта болезнь возникает в странах с высоким уровнем жизни. Частота заболеваемости менингококковой инфекции 2–4 случая на 100 тысяч населения. Этот недуг бывает как у взрослых, так и у детей. Чаще всего болеют дети до четырех лет.

Это составляет около 75% случаев заболеваемости данной патологии. Острые и молниеносные формы инфекции присущи детям первых четырех лет. Особенно часто болеют детки младенческого возраста.

Резкое повышение случаев возникновения менингококковой инфекции наблюдаются каждые 15–20 лет. Это обуславливается тем, что изменяется структура иммунной системы населения. Чаще всего наблюдаются вспышки данной инфекции в феврале, марте и апреле. В остальные месяцы и времена года также отмечают данную болезнь.

Патогенез менингококковой инфекции

Этот вид инфекции специфично воздействует на слизистую носовой полости и ротоглотки, где происходит процесс размножения. Эта среда благоприятна для обитания менингококковой инфекции. Самая распространенная форма менингококковой инфекции - это носительство.

Довольно часто появляется постоянное воспалительное видоизменение слизистых у больных, которые являются носителями. В 18–20 тысяч раз больше выявляют носителей менингококков, чем детей, которые уже заболели. Диагноз точно устанавливается только тогда, когда выявляют на бактериологическом уровне данную инфекцию, часто из выделений слизи носа.

Назофарингит менингококковой этиологии абсолютно ничем не отличается по симптомам обычного фарингита. Только после диагностики можно определить возбудителя болезни.

У некоторых больных эти бактерии попадают кровь, проходя через защитные барьеры, в результате чего возникает менингококковый сепсис. Происходит полное диффузное выделение огромного количества эндотоксина.

Данные токсины являются опасными для жизни ребенка. При выделении токсинов происходит негативное воздействие на стенки сосудов, нарушение циркуляции крови и изменение процесса свертываемости крови. Вследствие этого наблюдаются обильные кровотечения во внутренних органах, появляются гематомы и кровоизлияния на глазах.

Если происходит процесс кровотечения в почках и надпочечниках, то возникает острая недостаточность данных органов. После чего происходит резкое снижение артериального давления, а пульс с трудом нащупывается. Довольно часто происходит потеря сознания.

Менингококковый менингит у детей возникает в результате проникновения менингококка через гематоэнцефалический барьер, где происходят различные воспалительные процессы оболочек мозга. Нередко идет процесс поражения самого головного мозга, в частности вещества мозга. Это состояние называется энцефалит. При осложненном состоянии менингита происходит отек головного мозга, что приводит к гибели ребенка.

Формы и виды инфекции

Длительность инкубационного периода может достигать от трех до девяти дней. Чаще он бывает небольшой, всего лишь 3–4 дня.

Менингококковая инфекция разделяется на две формы проявления:

Локальные:

  • носительство менингококка без каких-либо симптомов;
  • назофарингит менингококкового характера.
  • воспалительный процесс оболочек головного мозга (менингит);
  • сепсис менингококкового характера (менингококцемия);
  • воспалительный процесс оболочки головного мозга и его вещества (менингоэнцефалит);
  • сочетанная форма (менингит с сепсисом).

Симптомы при заболевании

Различные формы менингококковой инфекции у детей имеют разнообразные симптомы.

Назофарингит имеет такие симптомы:

  • субфебрильная и фебрильная температура;
  • боль при глотании;
  • общее ухудшение самочувствия;
  • слабость, недомогание, апатия;
  • сон и аппетит нарушен;
  • затрудненное дыхание из-за заложенности носовой полости.

Менингит имеет такие признаки:

  • резкий скачок температуры до 40°С;
  • острое начало (можно точно определить, когда и во сколько ребенок заболел);
  • ребенок дрожит;
  • учащенные позывы на рвоту, которую сложно остановить;
  • особо выраженная чувствительность к любым звукам, шумам, разговорам;
  • ребенок боится яркого света, закрывает руками глаза, защуривает;
  • любые прикосновения к ребенку вызывает дискомфорт из-за повышенной чувствительности;
  • наблюдаются головные боли;
  • проявляются периодичные судороги;
  • напряжение затылочных мышц, в медицине это называется ригидность;
  • ребенок не может подбородком прикоснуться до грудной клетки;
  • невозможность наклонов головы;
  • обеспокоенность ребенка, волнение, сменяется вялостью к окружающему.

Наблюдается молниеносное подавление деятельности нервной системы. В результате этого нарушается общее сознание, расстройство определенных реакций на окружающее раздражители. Наблюдается частое дыхание, учащенное сердцебиение, а также нарушение функционирования других органов и систем организма ребенка.

Существуют специфические симптомы, которые присущи данной патологии. Эти симптомы может проверять только врач. Основные из них:

  • невозможность разгибать ножки;
  • ноги приведены к животу, а голова закинута назад.

Менингококцемия проявляется такими симптомами:

  1. Постоянное недомогание, позывы к рвоте.
  2. Постоянная обеспокоенность.
  3. Резкий скачок температуры до высоких цифр.
  4. Нарушение движений в суставах, болезненность при движении, умеренная припухлость.
  5. На кожных покровах сыпь синего цвета в виде маленьких звездочек.

При менингококцемии сыпь появляется повсюду на грудной клетке, на верхней и нижней конечности, на лице. В некоторых случаях эта сыпь появляется на слизистой оболочке, на глазах.

При особо тяжких проявлениях этого заболевания, все симптомы проявляются стремительно, в считанные часы.

Сыпь стремительно превращается в большие пятна. Давление снижается, вплоть до его отсутствия. В стуле ребенка наблюдаются кровяные выделения из-за кровотечений в кишечнике и желудке.

Носовые кровотечения также присуще при данной патологии. Отсутствие выделения мочи и тахикардия. Очень часто дети погибают на первые сутки, с момента проявления начальных симптомов.

Возможные осложнения

Если вовремя спохватиться и начать адекватную терапию, то можно добиться хороших результатов и вылечить ребенка. Считается поздним обращение с менингококковой инфекцией, когда прошло 24 часа от начала первых симптомов.

Если позже обратиться, то возникают тяжелые осложнения, вплоть до летального исхода. Самым основным и частым осложнением является нарушение функции слухового нерва. Вследствие этого возникает частичная или полная тугоухость.

Порезы, параличи, эмпиема, абсцессы и гидроцефалии присущи детям до одного года жизни, если это осложнение бактериального характера. При менингококцемии возникает длительная или полная остановка заживления различных некрозов с последующим инфицированием. Итак, частые осложнения, которые наблюдаются:

  • резкое снижение уровня слуха;
  • уменьшение силы мышц у ребенка;
  • давление внутри черепа резко повышается;
  • судорожный синдром;
  • приступы эпилепсии, после возникновения специфических очагов возбуждения в коре головного мозга.

Диагностика при инфекции

Диагностика и выявление данной патологии включает:

  1. Общий осмотр ребенка;
  2. Анамнез;
  3. Контактирование ребенка с больным человеком;
  4. Выявление специфических менингеальных симптомов;
  5. Определение и выявление сыпи.
  • общий анализ крови (резкое повышение лейкоцитов, уменьшение количества лимфоцитов, а также резкий подъем скорости оседания эритроцитов);
  • мазок крови, где обнаруживается менингококк;
  • функция спинного мозга для взятия спинномозговой жидкости (ликвора) на исследование;
  • анализ ликвора (повышенное число белка, нейтрофилов, выявление бактерий);
  • проба на чувствительность организма к антибиотикам;
  • бактериальный посев материала на питательной среде для определения возбудителя и исследования чувствительности его к антибиотикам;
  • мазок из носовой полости для выявления бактерий (это важно при носительстве без симптомов и менингококковом назофарингите);
  • обнаружение возбудителя путем полимеразной цепной реакции;
  • необходима консультация ребенка неврологом и инфекционистом.

Дифференциальная диагностика

Как было выше сказано, в начальной стадии менингококцемии сыпь - это аллергия на какой-либо лекарственный препарат. Очень часто сыпь в начальных этапах появления похожа на коревую сыпь. Если ребенок болеет корью, то сыпь появляется только на пятый день.

Помимо этого, появляется воспаление глаза, боязнь яркого света и кашель лающего характера. Самые первые проявления сыпи наблюдаются на щеках и энантема на небе. Далее, сыпь начинает постепенно сверху вниз появляться и сливаться.

При инфекционном мононуклеозе также наблюдается сыпь. До возникновения сыпи появляется боль в горле, увеличиваются практически все группы лимфатических узлов. Увеличение размеров печени на несколько сантиметров. Клиническое исследование крови показывает наличие вироцитов.

После перенесенного острого респираторного заболевания наблюдаются на кожных покровах определенные сыпи. Но общее состояние ребенка не ухудшается, остается стабильным, а температура тела остается в пределах нормы. Сыпь чаще локализуется на коленных, локтевых и голеностопных суставах. В некоторых случаях на ягодицах.

Если ребенок заболел скарлатиной, то сыпь также присуща. Но она не похожа при менингококцемии. С толку врачей сбивает тот момент, что сыпь сопровождается геморрагическими явлениями. Сыпь наблюдается на поверхностях кожи, где есть складки. Кожа при скарлатине ярко гиперемирована. Язык ребенка красного цвета из-за сосочков, которые резко выражены. Боль в горле при глотании, покраснение небных миндалин.

Но также дифференциальную диагностику нужно провести с таким заболеванием, как тромбоцитопеническая пурпура. Сыпь возникает при малейшей незначительной травме. Могут возникать кровотечения из ротовой полости, то есть со всех слизистых ребенка.

Общее самочувствие ребенка остается удовлетворительным. Активность, аппетит и сон не нарушается. Температура тела остается в пределах нормы. Для точного определения причины проводят анализ крови, где определяется значительное снижение тромбоцитов. А время свертываемости крови несколько снижено.

Методика лечения

Лечение менингококковой инфекции у детей проводится для каждой формы индивидуально. Но при всех формах назначается антибиотикотерапия.

При назофарингите проводится:

При воспалении мозговой оболочки, то есть при менингите, менингококцемии необходимо:

  • своевременная госпитализация в отделение интенсивной терапии или в стационар;
  • препараты для снижения температуры (антипиретики);
  • нестероидные противовоспалительные препараты;
  • применение антибиотиков;
  • антибактериальная терапия;
  • противосудорожная терапия (диазепам);
  • оральная регидратация (прием больших объемов жидкости);
  • дезинтоксикационная терапия (введение внутривенно солевых растворов, реополиглюкина и глюкозы);
  • введение витаминов;
  • мочегонные препараты (фуросемид, лазикс, манит), для снижения и предотвращения возникновения отека головного мозга;
  • препараты против аллергии (супрастин, хлоропирамин, тавегил, димедрол, лоратадин);

Препаратом выбора для лечения менингококковой инфекции это антибиотики макролиды: Левомицетин, Азитромицин, Эритромицин. И также применяется рифампицин, являясь эффективным препаратом, который влияет на борьбу против инфекции. Цефалоспорины и пенициллины также используются для борьбы против болезни. Лечить инфекцию также нужно глюкокортикоидами. Представителями этой группы являются преднизолон, дексаметазон.

Профилактика от инфекции

Ребенок выписывается из-за стационара только тогда, когда все анализы нормализуются. Далее, ребенок должен быть под наблюдением несколько лет у педиатра и невролога. После выписки посещение детских учебных заведений в течение 20 дней не рекомендуется.

Профилактика менингококковой инфекции у детей также заключается в вакцинации. Вакцинацию можно начинать с 1 года жизни, иммунитет появляется уже через 2 недели.

Если родители ребенка заметили какие-либо симптомы необходимо срочно обратиться за специализированной медицинской помощью. Если вызвали скорую помощь, то нужно изолировать больного, обеспечить покой и необходимый уход.

Большой ошибкой при этом заболевании является то, что родители вовремя не обращаются за медицинской помощью, а начинают заниматься самолечением ребенка.

Прогноз при менингококковой инфекции очень серьезный, процент смертности при молниеносной и генерализованной форме остается на высоком уровне. Последствия могут серьезно влиять на дальнейшую жизнь ребенка. Поэтому важно вовремя выявлять характерные симптомы, которые вызывает менингококковая инфекция у детей.

Одной из самых опасных по праву считается менингококковая инфекция у детей. Возбудитель встречается повсюду, в странах с прохладным и жарким климатом. Симптомы болезни развиваются стремительно. А итог заражения менингококком может быть самым плачевным. Поэтому важно знать, как не пропустить первые признаки менингококковой инфекции, особенности ее клинического течения, методы лечения.

Возбудителем болезни выступают диплококки (округлые бактерии, расположенные парами) Neisseria meningitidis. Микроскопически выглядят как кофейное зернышко. Обладают низкой устойчивостью вне организма человека.

Менингококки обитают и вызывают заболевание только у людей. Главным патогенным фактором является эндотоксин бактерии – отравляющее вещество, которое поступает в организм заболевшего при разрушении микроба. По силе действия токсина и соответствующей этому интоксикации, имеет течение такое же как

Протекает менингококковая инфекция с различными, по своему характеру, клиническими проявлениями. В зависимости от этого можно классифицировать инфекцию, вызванную менингококком, как:

  • носительство микроба без выраженных симптомов заболевания;
  • назофарингит (воспаление слизистой носа и глотки);
  • генерализованные (распространенные) формы (менингит, менингококковый сепсис, энцефалит и их сочетания).

Очень часто течение менингококковой инфекции молниеносно из-за массивного выделения токсина бактерий. Это приводит к стремительному развитию токсических форм и влечет за собой высокий риск смертельного исхода. При излечивании такой формы болезни возможно развитие тяжелых последствий, в том числе влияющих на нервно-психическое развитие ребенка.

Осложнения при менингококковой инфекции у детей – это синдромы, которые возникают как в разгар болезни (чаще являются причиной смерти), так и при выздоровлении (остаточные явления). Выделяют следующие неблагоприятные последствия такой инфекции:

  • шок инфекционно-токсического происхождения;
  • кровоизлияния в надпочечники с развитием их острой недостаточности;
  • отек мозга с вклинением его жизненноважных структур в большое затылочное отверстие;
  • эпилепсия;
  • отек легких;
  • острая недостаточность сердечно-сосудистой системы;
  • присоединение вторичной бактериальной флоры;
  • кровотечения и кровоизлияния в различные органы;
  • массивные некрозы кожи;
  • гангрена кончиков пальцев, носа, ушных раковин;
  • гидроцефалия;
  • парезы и параличи;
  • астенический синдром и нейро-циркуляторная дистония.

Во многом прогноз заболевания и жизни зависит от времени выявления правильного диагноза.

Симптомы менингококковой инфекции

Разнообразные симптомы менингококковой инфекции у детей зависят от формы болезни. Носительство протекает без каких-либо клинических проявлений. В сезон заболевания (зимне-весенний) оно может достигать практически 100% в закрытых коллективах.

Период инкубации занимает от 1 до 10 дней. Возникновение заболевания острое. При всех видах течения инфекции в разной степени присутствует интоксикационный синдром: потливость, боли в голове, слабость, отсутствие аппетита, высокая температура. Особенности клиники менингококковой инфекции зависят от ее формы.

Острый назофарингит

Попадая на слизистую носовых ходов и глотки, возбудитель менингококковой инфекции находится там некоторое время, не вызывая никаких патологических проявлений. При снижении местных сил защиты развивается инфекционный процесс и появляются симптомы болезни.

Протекать назофарингит менингококковой этиологии может, в зависимости от степени тяжести, по-разному. Отличить такое воспаление от поражения носоглотки другим возбудителем, не имея данных эпидемиологической ситуации, практически невозможно.

Легкая форма характеризуется слабовыраженной интоксикацией, необильными выделениями из носа. Температура тела держится на субфебрильных цифрах (37 – 38°С). На задней стенке глотки умеренное покраснение. Самочувствие ребенка практически не страдает.

Среднетяжелый назофарингит можно определить на основании таких признаков:

  • лихорадка имеет цифры 38-38,5°С;
  • интоксикация более выражена (разбитость, боли в голове сочетаются с головокружением, слабость);
  • в горле появляется болезненность и ощущение першения;
  • заложенность носа и выделение слизи гнойного характера;
  • кашель малопродуктивный;
  • кожа с бледным оттенком и сухостью.

При тяжелой форме катаральные явления более выражены, на стенках глотки видны увеличенные фолликулы. Температура тела прогрессивно поднимается выше 39°С. Может возникнуть повторная рвота, не приносящая облегчения. Головная боль сочетается с явлениями менингизма (появление знаков раздражения мозговых оболочек без изменений в ликворе).

Преодолев слизистую носоглотки, бактерии прорываются в кровь. Там они либо погибают, под действием активизированных иммунных сил, либо вызывают генерализацию процесса с развитием тяжелых форм менингококковой инфекции.

Менингококковый менингит

Возникает остро, причем родители сообщают не только день, но и точный час начала болезни. Поднимается температура тела до 40°С, которая плохо сбивается. Появляются такие общемозговые и менингиальные симптомы:


Симптомы менингита у детей первого года жизни могут быть стерты. На первый план выходят судороги, необычная возбужденность или напротив – вялость, выбухание большого родничка, расхождение швов черепа, напряжение вен головы, пронзительный громкий или монотонный необычный крик.

Менингококковый сепсис

При попадании в кровь и разрушении капсулы бактерий, возникает массивный выброс эндотоксина, который распространяется с током крови и поражает все органы. Возникает менингококкемия – менингококковый сепсис.

Он имеет такие клинические проявления:

  • острое начало и стремительное развитие;
  • высокая лихорадка, не поддающаяся жаропонижающим средствам, в последствии температура тела падает;
  • резкая бледность с сероватым оттенком кожи;
  • раннее появление геморрагической (в результате микрокровоизлияний) сыпи;
  • падение артериального давления;
  • кровоизлияния в слизистые оболочки глаз, носоглотки, внутренние органы;
  • кровотечения из носа, желудочно-кишечного тракта, матки.

Сыпь при менингококковой инфекции обладает очень характерными особенностями. Локализуется она чаще на нижней поверхности живота, ягодицах, бедрах, голенях и стопах. При обширном поражении распространяется по всей поверхности кожи ребенка. Вначале имеет розеолезный (пятнистый) и папулезный (в виде бугорков) характер. Потом становится ярко розовой с синюшным оттенком. При надавливании не исчезает.

Характерен «звездчатый» вид высыпаний. В центре больших элементов возникают очаги некроза (отмирания тканей), что в процессе заживления приводит к рубцовым косметическим дефектам. Фаланги пальцев, кончик носа и ушей подвергаются сухой гангрене, которая приводит у самоампутации этих частей.

Менингококковый менингоэнцефалит

Сочетанное поражение оболочек и тканей мозга протекает очень тяжело. Эта форма, при выздоровлении, оставляет после себя неблагоприятные последствия, в некоторых случаях, приводящие к инвалидности.

Характеризуется менингококковый энцефалит такими проявлениями:

  • упорный судорожный синдром;
  • нарушенное сознание с первых дней болезни;
  • галлюцинации (слуховые, зрительные) и бред;
  • гиперкинезы (движение непроизвольные и чрезмерные);
  • параличи и парезы в ранний период заболевания;
  • повреждение черепных нервов;
  • потеря слуха.

Течение заболевания может быть настолько стремительным, что ребенок погибает в считанные часы от появления первых признаков болезни. Поэтому оказание специализированной медицинской помощи должно быть неотложным.

Лечение менингококковой инфекции

Начинать лечение менингококковой инфекции у детей нужно немедленно при появлении малейших подозрений о ее наличии. Как можно раньше ребенок госпитализируется в инфекционное отделение в отдельный бокс. При тяжелом течении и осложнениях – в реанимацию.

Основные направления в лечении различных форм менингококковой инфекции следующие:


Особую роль играет сестринский уход за ребенком, который направлен на предотвращение распространения кожных поражений, которые вызывает менингококк. Он заключается в ежедневной обработке кожи и слизистых и включает в себя:

  • умывание;
  • протирание складок кожи раствором марганцовки;
  • смазывание питательными кремами и маслами;
  • легкий массаж грудной клетки, смена положения тела;
  • обработка краев некрозов антисептиками;
  • смазывание Солкосерилом, Олазолем;
  • протирание слизистой рта содовым раствором;
  • закапывание в глаза Левомицетина, Сульфацила натрия;
  • отсасывание слизи из носа и ротовой полости;
  • проведение очистительных клизм.

Прогноз при менингококковой инфекции очень серьезный, процент смертности при молниеносной и генерализованной форме остается на высоком уровне.

Последствия могут серьезно влиять на дальнейшую жизнь ребенка.

Важно вовремя выявлять характерные симптомы, которые вызывает менингококковая инфекция у детей. А направленные на снижение излишних контактов маленьких детей, особенно грудничков, со взрослыми помогут уменьшить вероятность заболевания.

В структуре инфекционной заболеваемости одной из опасных для жизни и непредсказуемых по молниеносности течения является менингококковая инфекция (МИ).

Актуальность проблемы заключается в том, что среди инвазивных инфекций менингококковая инфекция требует особого подхода к организации диагностики и оказанию скорой и неотложной медицинской помощи ввиду того, что ее генерализованные формы, наиболее часто встречающиеся в детском возрасте, при поздно начатом лечении дают высокий процент летальности.

Начиная с 1962 г. был отмечен значительный подъем заболеваемости МИ в ряде стран Европы и Азии, Канаде и США, а с 1968 г. — и в нашей стране ситуация на территории Российской Федерации характеризуется как «вялотекущая эпидемия».

Данные анализа глобальной обстановки в 2005 г. свидетельствуют о том, что в странах «менингитного пояса» субсахарной Африки, где предоминирует серогруппа менингококка А, показатель заболеваемости МИ населения в целом колеблется от 100-800 на 100 тыс. населения, при летальности — до 14%. В других странах и континентах, где предоминирующими серогруппами являются в основном серогруппы В и С, средний уровень заболеваемости колеблется от 1-3 на 100 тыс. населения. До 76% случаев МИ в Саудовской Аравии обусловлены предоминирующей серогруппой W135. На Европейском континенте наиболее высокий уровень заболеваемости — 5-6,6 на 100 тыс. населения регистрировался в Исландии и Ирландии, где предоминирует серогруппа В, а в странах Океании (Новая Зеландия) показатель заболеваемости МИ составил в этот период 14,5 на 100 тыс. населения. В последние годы в 40 регионах Российской Федерации в целом произошло снижение показателей заболеваемости этой инфекцией. Однако с 1999 г. в 6 крупных регионах произошел значительный прирост таковой на 22-40%: в Астраханской, Пермской, Челябинской, Кемеровской, Новосибирской, Омской областях с максимально высоким уровнем ее в Хабаровском крае — до 8,2 на 100 тыс. населения . В общей серогрупповой характеристике по стране преобладают менингококки серогруппы А. В Хабаровском крае длительность последней эпидемии во многом обусловлена сменой серогруппы менингококка А на серотипы В и С. Учет этих показателей важен ввиду все большего увеличения миграционных потоков населения в нашей стране и в мире за счет туризма, поиска мест трудоустройства, паломничества в Мекку и т. д. Все это не может не иметь существенного эпидемиологического значения в отношении распространения инфекции.

Для педиатров России проблема МИ имеет особо важное значение, так как уровень заболеваемости среди детей всегда превышал таковую у взрослых в несколько раз, достигая 8-11 на 100 тыс. населения детей до 14 лет. Более 50% от общего числа заболевших составляют дети до 5 лет . Именно среди детского населения характерна высокая частота развития генерализованных форм МИ. В значительной степени риск развития летального исхода при МИ зависит от возраста ребенка: чем младше, тем выше вероятность неблагоприятного исхода. До 75% от числа умерших при МИ составляют дети до 2 лет, при этом доля детей первого года жизни достигает 40% . Опыт ведущих клиник страны свидетельствует о том, что МИ в последние годы характеризуется клинико-эпидемиологическими особенностями течения заболевания у детей. Анализ особенностей заболевания в свете новых представлений о механизмах развития молниеносных форм и осложнений при МИ позволил обосновать схемы более рациональной терапии на основе этио-патогенетических аспектов .

МИ является типичным антропонозом. Возбудитель — Neisseria meningitidis , грамотрицательный диплококк, имеет форму кофейного зерна и располагается внутри- и внеклеточно. Вырабатывает экзо- и эндотоксин, которые очень неустойчивы во внешней среде. При низких температурах погибают через 1-2 ч, при обработке УФО или дезинфектами — через несколько минут. Оптимальной температурой для роста являются +37 °С. Выделяют более 13 серотипов менингококка, при этом иммунитет типоспецифический. По капсульным полисахаридам различают А, В, С, D43, 44; X, Y, Z, 29Е, W-135. По антигенам в мембранных протеинах различают более 20 серотипов и субтипов. По иммунотипам липополисахарида — более 11 иммунотипов. К примеру, на востоке РФ появление штаммов W135:2a:P1,2,3 обусловило течение МИ с высокими показателями летальности.

Доказана способность менингококков образовывать L-формы, которые, вероятно, могут обусловливать затяжные варианты менингита.

Источником распространения инфекции являются менингококконосители, больные назофарингитом и генерализованными формами инфекции. Путь передачи — воздушно-капельный, контактно-бытовой. Входными воротами инфекции является слизистая верхних дыхательных путей. МИ характеризуется периодичностью с интервалами между отдельными подъемами от 4 до 12-15 лет. Рост заболеваемости в эти периоды регистрируется в основном среди городского населения за счет скученности в транспорте и помещениях в холодное время года. Наиболее доказательна связь периодичности МИ с эпидемическими подъемами ОРВИ и гриппа с пиком в зимне-весенний период года. Заболевают преимущественно дети и лица молодого возраста, чаще из закрытых коллективов. Группой риска по развитию преимущественно септических, гипертоксических форм МИ являются дети раннего возраста (до 3 лет). Установлена генетическая предрасположенность к заболеванию менингококковой инфекцией и ее рецидивов у лиц, имеющих HLA антигены В12, В16, дефицит факторов комплемента С2-С8, пропердина, IgG2 и IgM (Самуэльс М., 1997).

Популяционная устойчивость к МИ, по мнению ряда исследователей, связана с локусом HLA-A1 антигена гистосовместимости.

Особенностью клинических форм МИ последних лет в сравнении с прежними годами является снижение частоты смешанных форм и менингококцемии без проявлений менингита на фоне увеличения частоты менингита, что, вероятно, является причиной диагностических ошибок. Об этом свидетельствуют данные Научно-исследовательского института детских инфекций (НИИДИ СПб, С.-Петербург) и Морозовской детской клинической больницы — МДКБ, Москва . В НИИДИ СПб при менингите менингококковой этиологии в 83,2% первично диагностировали ОРВИ. По данным МДКБ, с 2002-2004 гг. диагноз менингита был поставлен только в 5 случаях из 31, при этом диагностировали ОРВИ, острый аппендицит, менингококцемию без менингита неясной этиологии, капилляротоксикоз, закрытую черепно-мозговую травму, тромбоцитопеническую пурпуру, острый гломерулонефрит, пневмонию и др.

Особенностью последних лет является регистрация случаев заболевания в течение года примерно с равной частотой без четкой сезонности МИ.

В патогенезе МИ ведущую роль играют 3 фактора: возбудитель, его эндотоксин и аллергизирующая субстанция. В месте входных ворот чаще не возникает воспалительных изменений, но при этом менингококк вегетирует, не причиняя вреда, в виде менингококконосительства. Лишь в 10-15% случаев при снижении резистентности организма возможно развитие воспалительного процесса в носоглотке в виде менингококкового назофарингита. Если менингококки преодолевают местные защитные барьеры, распространение их происходит по лимфатическим путям в кровь. Менингококки в виде бактериальных эмболов заносятся в различные органы и ткани. В тех случаях, когда преодолевается гемато-энцефалический барьер, развивается гнойный менингит или менингоэнцефалит. При этом возможно проникновение возбудителя в оболочки мозга, минуя гематогенное распространение, через решетчатую кость по лимфатическим путям и влагалищам нервных волокон. Такой вариант возможен в случаях дефекта решетчатой кости или черепно-мозговой травмы. Сверхострый менингококковый сепсис развивается в результате массовой бактериемии и эндотоксинемии. При массовом распаде менингококков высвобождаемый эндотоксин воздействует на эндотелий сосудов и мембраны клеток крови , приводя к расстройству микроциркуляции. В результате генерализованного повреждения эндотелия сосудов происходит закрытие дефектов тромбоцитами, агрегация которых приводит к высвобождению тромбоксана и угнетению синтеза простациклина. Нарушаются реологические свойства крови с агрегацией форменных элементов, на которых фиксируется фибрин. Кроме того, важное значение имеет воздействие липида А эндотоксина на моноциты-макрофаги, которые, активизируясь, выбрасывают ФНО-α — первичный медиатор токсических эффектов при токсическом шоке. Кроме него, в течении септического шока колоссальную роль играют оксид азота, простагландины, факторы комплемента, гистамин, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов и интерлейкины 1, 2, 6, 8. Высвобождается избыточное количество биологически активных веществ: катехоламины, серотонин, гистамин, активизируются системы фактора Хагемана, калликреин-кининовая, свертывающая и в последующем фибринолитическая. Из печени мощно выбрасываются протромбин, калликреин и др., что в конечном счете приводит к гиперкоагуляции с образованием большого количества бактериальных тромбов (эмболов) в мелких сосудах — тромбогеморрагический синдром с бактериальной эмболией. Утилизация факторов свертывающей системы приводит к коагулопатии потребления — гипокоагуляции, в результате которой возникают массивные кровоизлияния в ткани и различные органы. Чрезмерная активация плазминовой системы калликреином приводит к неуправляемой кровоточивости (симптом «кровавых слез»). Смена гипер- на гипокоагуляцию при сверхостром менингококковом сепсисе может происходить в считанные часы. Под воздействием калликреина чрезмерно образуется брадикинин, при этом системно расширяются сосуды и падает артериальное давление (АД); компенсаторно активизируется ренин-ангиотензиновая система, что ведет к образованию самого сильного вазопрессора организма — ангиотензина-2, который совместно с катехоламинами приводит к спазму мелких артерий, централизации кровообращения, нарушению микроциркуляции. Помимо прямого действия эндотоксина, цитокинов, метаболического ацидоза и уменьшения коронарного кровотока, одной из причин нарушения функции миокарда при токсическом шоке является миокардиоугнетающий фактор (МУФ), при достижении критического уровня которого возникают дилятация левого желудочка и максимальное снижение фракции изгнания (ФИ).

Таким образом, септический шок при МИ имеет одновременно признаки гиповолемического (недостаток объема крови), распределительного (нарушение сосудистого тонуса) и кардиогенного (недостаточность сердечного выброса) шока.

Существует стадийность в его развитии.

I стадия — фаза «теплой нормотонии» — начальные проявления шока сопровождаются гипердинамическим режимом кровообращения в сочетании с вазодилятацией периферических сосудов, когда под воздействием эндотоксина увеличивается сердечный выброс, в том числе при накоплении цитокинов резко уменьшается сосудистый тонус. Развивается относительная гиповолемия, в ответ на которую развивается гиперкатехолемия, приводящая к вазоконстрикции.

II стадия шока — фаза «теплой гипотонии» — обусловлена сосудистым спазмом, гипоксией и ацидозом, при которых снижается сердечный выброс и усиливается относительная гиповолемия.

III стадия шока — фаза «холодной гипотонии» — сопровождается потребностью ауторегуляции сосудов сохранить производительность сердца на достаточном уровне ценой периферической вазоконстрикции, ведущей к синдрому малого выброса, гипоперфузии и артериальной гипотензии.

IV стадия шока — декомпенсации, АД не реагирует на увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК), тканевая перфузия неадекватна.

Клинические проявления менингококковой инфекции представлены разнообразием клинических форм — от локализованных (назофарингита и менингококконосительства) до генерализованных, среди которых молниеносные, крайне тяжелые чаще приводят к летальному исходу в течение нескольких часов.

Диагносцировать менингококковый назофарингит на основании клинической картины, без указания на соответствующий эпиданамнез затруднительно. До 80% от всех форм МИ составляет менингококковый назофарингит. В клинической картине заболевания наиболее типичными симптомами являются заложенность носа, першение в горле, гиперемия и отечность задней стенки глотки с гипертрофией лимфоидных образований на ней, отечность боковых валиков и слизь в небольшом количестве. Гиперемия имеет синюшный оттенок. Распространено мнение о легком характере течения этой формы МИ. В зависимости от уровня лихорадки и выраженности интоксикации различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы болезни. При тяжелой форме доминируют гипертермический синдром, менингизм, у детей первых лет жизни — судорожный синдром. Чаще такие пациенты расцениваются как больные ОРВИ с судорожным синдромом или серозным менингитом на момент госпитализации и только высев менингококка позволяет адекватно верифицировать диагноз и проводить этиотропную терапию .

Нельзя забывать о том, что нередко у детей назофарингит предшествует развитию генерализованных форм болезни, в том числе и с летальным исходом.

Носительство менингококка среди детей первых лет жизни встречается редко, частота его в коллективах достигает более 40% и зависит от конкретной эпидемической ситуации.

Среди генерализованных форм различают менингококцемию, которая может протекать в легкой, среднетяжелой, тяжелой и молниеносной формах в виде менингококкового сепсиса; менингококковый менингит и менингококцемию + менингит.

Для менингококцемии характерно острое, внезапное начало, критериями тяжести являются степень выраженности интоксикации, характер, величина, распространенность, наличие некрозов и продолжительность элементов сыпи, из которых может высеваться менингококк. При легкой форме элементы представлены розеолами, папулами, мелкими геморрагиями, которые бесследно исчезают к 3-му дню болезни. При среднетяжелой форме элементы преимущественно крупные, геморрагические, с поверхностным некрозом в центре. Сыпь более продолжительная — до 7-10 дней. Для тяжелых и септических молниеносных форм характерны обширные кровоизлияния на коже с глубокими некрозами и их отторжением, при которых могут формироваться косметические дефекты на теле. Эти формы часто сопровождаются кровотечениями: маточными, носовыми, желудочно-кишечными, а также кровоизлияниями на глазном дне. Отмечаются поражения сердца (эндокардит, миокардит, панкардит), суставов, легких, печени, почек, надпочечников.

Современными клиническими особенностями менингококкового менингита являются сомнительность (до 40%) или отсутствие (в 15%) менингеальных симптомов. При этом следует помнить об эквивалентной симптоматике, указывающей на вероятность менингита — это «спутанность» сознания, бред, гиперестезия, упорство рвоты, не приносящей облегчения, «распирающего характера» головная боль, корешковые симптомы, провоцирующие картину острого живота; у детей раннего возраста выбухание большого родничка, срыгивания, рвота, диарейный синдром, судороги, положительный симптом Лессажа — «подвешивания». На современном этапе выявлена зависимость ликворологических изменений (плеоцитоза и протеинрахии) от серогруппы возбудителя. При заболевании, вызванном менингококком серогруппы С, эти показатели значительно выше, чем при МИ, вызванной менингококком В.

Среди больных МИ отдела нейроинфекций НИИДИ СПб отмечено, что менингит развивался у лиц с дефектным преморбидным фоном со стороны центральной нервной системы перинатального генеза . Наиболее частыми неотложными состояниями при менингококковом менингите в остром периоде заболевания регистрировались: отек головного мозга, внутричерепная гипертензия, инфекционно-токсический шок (ИТШ), инфаркт мозга, субдуральный выпот, синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона, диэнцефальная дисфункция и нейросенсорная тугоухость.

При менингоэнцефалите с первых дней болезни появляются очаговые симптомы на фоне нарушенного сознания в виде поражения отдельных черепно-мозговых нервов, корковых и подкорковых парезов или параличей. Могут быть общие или локальные судороги. Характерны очень тяжелое течение, неблагоприятный прогноз — в исходе эпилепсия, гидроцефалия, грубая задержка психо-моторного развития. Характерна высокая летальность.

Верификация инфекции осуществляется бактериоскопическим (мазок и толстая капля крови, ликвор), бактериологическим (мазок слизи из носоглотки, посев крови, ликвора), серологическим (реакцией непрямой гемагглютинации (РНГА), реакцией агглютинации (РА), иммуноферментным анализом (ИФА)) и экспресс-методами (латекс-агглютинации, встречным иммуноэлектрофорезом (ВИЭФ)).

На современном этапе при менингите диагностический мониторинг включает нейросонографию (НСГ), мониторинг для оценки состояния желудочков, субарахноидального пространства и цветовое доплеровское (дуплексное) картирование для дифференциации субарахноидального выпота от субдурального. Динамически оценивается электроэнцефалограмма (ЭЭГ).

На догоспитальном этапе при подозрении на менингококкемию (в т. ч. и смешанную форму МИ) терапию следует начинать немедленно на дому с последующей госпитализацией. Проводится борьба с гипертермией в зависимости от варианта лихорадки. При «розовой» лихорадке внутрь или ректально вводят парацетамол в разовой дозе 10-15 мг/кг, при неэффективности — ибупрофен (Нурофен) в разовой дозе 5-10 мг/кг массы тела. Одновременно проводятся физические методы охлаждения, но не более 30 минут. При неэффективности вводят литическую смесь в составе: 50%-ный Анальгин + антигистаминный препарат внутримышечно в возрастной дозе. При «бледной» лихорадке больного согревают, вводят в/м Папаверин или Но-шпу или Дибазол + литическую смесь. При выраженной централизации кровообращения в терапию добавляют 0,25%-ный раствор Дроперидола 0,1-0,2 мл/кг в сочетании с антипиретиками. При судорожном синдроме наряду с указанной терапией вводят в/м Реланиум (Седуксен, Сибазон) из расчета 0,1 мл/кг. При отсутствии эффекта включают в терапию Дроперидол в сочетании с Анальгином, оксибутират натрия. При дебюте менингита с судорогами планово назначается длительная терапия препаратами вальпроевой кислоты (Конвулекс и др.), что снижает риск развития постменингитной эпилепсии. Для предупреждения токсического шока вводят преднизолон в/м или внутривенно (в/в) в дозе 2 мг/кг. При выраженном менингеальном синдроме — 25%-ную сернокислую магнезию 1 мл/год жизни или Лазикс (фуросемид) — 1-2 мг/кг в/м. Введение антибиотика в течение первого часа транспортировки не рекомендуется, а в случае длительной транспортировки стартовым препаратом является левомицетина сукцинат в разовой дозе 25 мг/кг, который вводится не более 2 сут. Состояние больного оценивается под постоянным контролем АД, частоты пульса, дыхания, диуреза, окраски и температуры кожных покровов, нарастания количества и качества элементов экзантемы и сознания больного. При подозрении на молниеносный вариант генерализованной формы МИ госпитализация осуществляется реанимационной бригадой, которая проводит немедленные реанимационные мероприятия на дому в зависимости от степени септического шока, алгоритм которых перманентно осуществляется при транспортировке больного и продолжается в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). Важным в алгоритме оказания немедленной помощи при септическом шоке является нормализация гемодинамики, микроциркуляции, борьба с ацидозом и гипоксией. Противошоковый эффект достигается введением высоких доз гидрокортизона в сочетании с преднизолоном или его аналогами. Проводится инфузионная терапия, состав которой определяется показателями коллоидно-осмотического давления (альбумина 45-52 г/л и натрия 140-145 ммоль/л). Базовыми растворами являются 5%-ная глюкоза, физиологический раствор или раствор Рингера. Соотношение вводимых коллоидов/кристаллоидов — 1:3. Вводится физиологический раствор с целью купирования гиповолемии, при резком падении АД струйно, а при умеренном его снижении — в/в капельно. Под контролем кислотно-основного состояния (КОС) вводится 4%-ный бикарбонат натрия в/в медленно, капельно по показателю дефицита оснований (ВЕ) в количестве, равном массе тела (в кг) умноженной на ВЕ и поделенной на 2. Назначаются ангиопротекторы Инстенон, Кавинтон, Актовегин, Весел Дуэ Ф (сулодексид) с учетом развития генерализованного васкулита с поражением эндотелия сосудов. Постоянно должна проводиться оксигенация вплоть до искусственной вентиляции легких (ИВЛ), начиная с момента оказания помощи на дому. Пенициллин назначается в дозе 300 тыс. ед./кг массы тела на 6 введений после отмены левомицетина сукцината, а у детей до 3 мес — 500 тыс./кг на 8 введений. Более комплаентным и альтернативным пенициллину является цефтриаксон (Роцефин), который вводится однократно в течение суток в/в или в/м в дозе 100-150 мг/кг массы в течение 5 дней при менингококкемии, а при менингите до 10 дней. При тяжелом или затяжном менингите левомицетина сукцинат вводится эндолюмбально в разовой дозе 10-15 мг. При синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдроме) назначаются при гиперкоагуляции Трентал, Реополиглюкин, коллоиды, а при гипокоагуляции — свежезаготовленная плазма, ингибиторы протеолиза. При отеке/набухании головного мозга проводится постоянно дегидратационная терапия (Лазикс, маннитол 15%-ный) только после стабилизации центральной гемодинамики. При клинико-ЭЭГ мониторинге менингита с эпилептической симптоматикой проводится коррекция терапии антиконвульсантами. При неэффективности Конвулекса назначают топирамат (Топамакс). С учетом длительности антибиотикотерапии в больших дозах в последние годы предлагается хорошо зарекомендовавшая себя системная энзимотерапия Вобэнзимом, которая оказывает потенцирующий антибиотический, противовоспалительный, антитоксический, гепатопротективный, иммуномодулирующий эффекты, способствуя элиминации токсических субстанций, патогенных иммунных комплексов, иммунных депозитов из тканей и в совокупности положительных эффектов укорачивает течение и уменьшает тяжесть генерализованных форм МИ .

После выписки из стационара реконвалесценты генерализованных форм МИ находятся под диспансерным наблюдением педиатра и невропатолога, во время которого устраняются последствия болезни методами комплексной реабилитации.

При носительстве менингококка и нетяжелом назофарингите госпитализация проводится только по социально-бытовым показаниям и из закрытых учреждений. Назначаются Ампициллин, Левомицетин в возрастных дозировках в течение 4 дней или в/м вводится в течение 3 дней Роцефин в дозе 125 мг до 12 лет и 250 мг у более старших. Спустя 3 дня проводится бактериологическое исследование и при его отрицательном результате ребенок допускается в коллектив. При длительном носительстве проводится повторный курс антибиотикотерапии в сочетании с препаратами иммунореабилитации. С целью профилактики заболевания у контактировавших с больным МИ проводится терапия, подобная лечению локализованных форм. На коллектив накладывается карантин на 10 дней с момента изоляции больного, в котором проводится наблюдение педиатра и лор-врача. В первые 5-10 дней проводится экстренная профилактика МИ вакцинами А или А + С детям старше 1 года, подросткам и взрослым. Либо при выявлении других серогрупп менингококка в эти же сроки, не позже 7 дней от момента контакта, проводится пассивная профилактика нормальным иммуноглобулином.

После легкой формы МИ вакцинация согласно календарю прививок может проводиться спустя 1 мес после выздоровления.

После тяжелых и смешанных форм МИ вакцинация, при отсутствии противопоказаний у невропатолога, может проводиться не ранее 3 мес после выздоровления.

В целях предупреждения распространения менингококковой инфекции и формирования групповой заболеваемости в организованных коллективах необходимо проводить вакцинацию контингентов повышенного риска заражения в возрасте от 1,5 лет: посещающих детские дошкольные учреждения; находящихся в учреждениях с круглосуточным пребыванием (дома ребенка, детские дома); учащихся 1-2 классов общеобразовательных школ и школ-интернатов.

В России зарегистрированы: вакцины менингококковые А и А + С (Россия) — капсульные специфические полисахариды менингококков соответствующих серогрупп.

Зарубежные: Менинго А + С — очищенные лиофилизированные полисахариды менингококков серогрупп А и С; поливалентная менингококковая вакцина с полисахаридами групп A, C, Y и W 135 (Англия, США). Вакцины слабо реактогенны, безвредны и иммунологически активны, вызывая нарастание защитного титра антител с 5-го дня после однократного введения, с максимумом их накопления спустя 2 недели. Могут сочетаться в разных шприцах с другими вакцинами.

По вопросам литературыобращайтесь в редакцию.

Ф. С. Харламова , доктор медицинских наук, профессор

Менингококцемия (менингококковый сепсис) является генерализованной формой менингококковой инфекции. Заболевание характеризуется поступлением менингококков из первичного воспалительного очага в кровеносное русло и их быстрым размножением. При массовой гибели бактерий выделяются эндотоксины, воздействие которых на внутренние органы и системы организма определяют клиническую картину заболевания.

Чаще всего менингококцемия у детей развивается в возрасте от 3-х месяцев до 1-го года. Среди всех генерализованных форм менингококковой инфекции менингококцемия составляет от 35 до 43%.

Рис. 1. На фото менингококцемия (менингококковый сепсис).

Как развивается менингококцемия

Из очага поражения с макрофагами, в которых сохранились жизнеспособные бактерии, или по лимфатическим путям менингококки попадают в кровь. Развивается менингококковый сепсис или менингококцемия. Распространению инфекции способствует множество факторов: вирулентность возбудителей, массивность инфицирующей дозы, состояние иммунной системы организма и др. В период менингококцемии формируются очаги вторичных поражений и иммунологические реакции. Заболевание протекает стремительно, непредсказуемо и всегда очень тяжело.

Массовая гибель менингококков и высвобождение эндотоксина сопровождается токсическими реакциями. Нарушается кислотно-основное состояние, гемокоагуляция, водно-электролитный баланс, функция внешнего и тканевого дыхания, активность симпатико-адреналовой системы.

Эндотоксин возбудителей поражает сосуды, образуются стазы и множественные кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки и внутренние органы. Развивается синдром внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром). Кровоизлияния в надпочечники приводит к развитию синдрома Уотерхауза-Фридериксена и инфекционно-токсического шока. Поражаются внутренние органы, нарушение функции которых приводит к гибели больного.

Рис. 2. На фото менингококцемия у детей. На коже видны обширные кровоизлияния. На фото слева отмечается некроз кожи.

Признаки и симптомы менингококцемии

Инкубационный период при менингококцемии составляет от 5 -до 6 дней. Колебания составляют от 1 до 10 дней. Начало заболевания чаще всего острое, внезапное. О генерализации процесса говорит ухудшающееся общее состояние больного, значительное повышение температуры тела, усиливающаяся головная боль, нарастающая бледность кожных покровов, тахикардия и одышка. Появляются мышечные и суставные боли, сыпь на кожных покровах и кровоизлияния на слизистых оболочках.

Сыпь при менингококцемии появляется в первые часы заболевания. Гемморагические элементы могут иметь огромные размеры и сопровождаться некрозом кожи. Наряду с геморрагической сыпью отмечаются кровоизлияния в конъюнктиву глаз и склеры, слизистые оболочки носа и глотки, внутренние органы. Иногда возникают желудочные, носовые и маточные микро- и макрокровотечения, субарахноидальные кровоизлияния.

Крайне тяжелая форма менингококцемии осложняется поражением сердца и его оболочек, тромбозом крупных сосудов, инфекционно-токсическим шоком, кровоизлиянием в надпочечники (синдромы Уотерхауза-Фридериксена). Нарушения функций жизненно важных органов приводит к гибели больного.

В некоторых случаях отмечается более легкое течение заболевания и атипичная менингококцемия , протекающая без кожных высыпаний. При этом в клинической картине заболевания превалируют симптомы поражения того или иного органа.

Очень редко менингококцемия может приобретать хроническое или рецидивирующее течение. Заболевание протекает с субфебрильной температурой тела, часто с сыпью и поражением суставов. Заболевание длится месяцы, и даже годы. Спустя месяцы от начала заболевания у больного может развиться эндокардит и менингит. Периоды ремиссии характеризуются исчезновением сыпи и нормализацией температуры тела. При хронической менингококцемии может развиться узловатая эритема, подострый менингококковый эндокардит и нефрит.

Рис. 3. На фото хроническая форма менингококцемии.

Под воздействием эндотоксина, который выделяется при массовой гибели менингококков, повреждаются стенки артерий и артериол, повышается их проницаемость. Развивается синдром внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром). Запускается система свертывания крови. В кровеносных сосудах образуются тромбы, что значительно затрудняет кровоток. В качестве компенсаторного механизма организмом запускается противосвертывающая система. Кровь начинает разжижаться, из-за чего в организме больного одновременно образуются тромбы и развиваются кровотечения.

Сыпь при менингококковой инфекции имеет характер геморрагий (кровоизлияний), которые появляются на коже и внутренних органах и имеют разные размеры. Особо опасны кровоизлияния в надпочечники. Развившийся синдром Уотерхауза-Фридериксена и нарушение функции жизненно важных органов приводят к гибели больного.

Рис. 4. На фото кровоизлияния в брюшину (слева) и слизистую оболочку языка (справа).

Сыпь при менингококковом сепсисе появляется уже в первые часы заболевания. Вначале на дистальных отделах конечностей и далее распространяется по всему телу.

Ее признаки:

  1. Петехии — точечные кровоизлияния в кожу и слизистые.
  2. Экхимозы — мелкие кровоизлияния (от 3-х мм до 1 см. в диаметре).
  3. Кровоподтеки – крупные кровоизлияния.

При значительных поражениях кожи появляются некрозы — труднозаживаемые язвы, на месте которых при заживании остаются келоидные рубцы.

Рис. 5. Сыпь при менингококковой инфекции имеет багрово-красную окраску и не исчезает при надавливании.

Элементы сыпи плотные на ощупь, возвышаются над кожными покровами, имеют звездчатую форму. Сыпь при менингококцемии иногда появляется на лице и ушных раковинах. Свободная от сыпи кожа имеет бледную окраску. Часто до появления сыпи на кожных покровах появляются кровоизлияния на слизистых оболочке полости рта, конъюнктиве и склерах. При воспалении сосудистой оболочки глазного яблока радужная оболочка становится ржавого цвета.

Чем тяжелее протекает менингококцемия, тем больше площадь кровоподтеков. Высыпания огромных размеров всегда сопровождаются развитием инфекционно-токсического шока.

При выздоровлении больного петехии и экхимозы пигментируются. Мелкая сыпь проходит в течение 3-х дней, крупная — в течение 7 — 10 дней. Кровоподтеки больших размеров некротизируются и покрываются корками. После отторжения корок остаются разной глубины дефекты тканей, заживающие рубцом. Поражение кожи кончика носа, ушных раковин и фаланг пальцем протекает по типу сухой гангрены.

При тяжелых формах менингококцемии развиваются кровотечения: маточные, носовые, желудочно-кишечные, появляются кровоизлияния на глазном дне. При кровоизлияниях в надпочечники развивается синдром Уотерхауза-Фридериксена.

Рис. 6. Сыпь при менингококцемии. Точечные и мелкие кровоизлияния в кожу.

Рис. 7. Большие кровоизлияния на коже при менингококковом сепсисе приобретают звездчатую форму.

Рис. 8. На фото симптомы менингококцемии: кровоизлияния больших размеров на коже конечностей.

Рис. 9. Менингококцемия у детей. Обширные кровоизлияния у ребенка при тяжелой форме заболевания (слева) и мелкие кровоизлияния в кожу (справа).

Рис. 10. На фото некроз и корки на месте обширных кровоизлиянии при тяжелой форме менингококцемии у детей.

Рис. 11. На фото тяжелая форма менингококцемии у ребенка. Кожа над обширным кровоподтеком некротизирована.

Рис. 12. После заживления глубоких дефектов ткани после перенесенной менингококковой инфекции развиваются келоидные рубцы.

Признаки и симптомы менингококковой инфекции при поражении сердца

Токсин менингококков содержит аллергизирующую субстанцию, что приводит к выраженной сенсибилизации организма уже с момента заселения носоглотки. Образованные иммунные комплексы оседают на стенках сосудов, усиливая повреждающий эффект (синдром Швартцмана-Санарелли). Сенсибилизация организма лежит в основе развития артритов, нефритов, перикардитов, эписклеритов и васкулитов.

Менингококковый кардит составляет половину всех случаев поражения внутренних органов при менингококковой инфекции. При токсическом поражении сердца поражается эндокард, перикард и миокард. Снижается сократительная способность сердечной мышцы, учащается сердцебиение. Кровоизлияния в сердечную мышцу, трикуспидальный клапан и субэндокардиальное пространство приводят к развитию сердечной слабости, что часто является причиной смерти больного.

При заносе инфекции в перикард развивается гнойный перикардит. При аускультации прослушивается шум трения перикарда.

У пожилых людей после перенесенного заболевания часто развивается миокардиосклероз.

Рис. 13. На фото кровоизлияния в эндокард (слева) и перикард (справа) при менингококковом сепсисе.

Признаки и симптомы менингококковой инфекции при поражении легких

При повреждении сосудов легочной ткани развивается специфическое воспаление — . Заболевание развивается на фоне тяжелой интоксикации.

Жидкость пропотевает в просвет альвеол, нарушается иннервация, снижается уровень сродства гемоглобина к кислороду, развивается дыхательная недостаточность и отек легких, может поражаться плевра. Вначале отмечается очаговое поражение, но со временем инфекция распространяется на всю долю легкого. При кашле выделяется большое количество мокроты.

Выздоровление при менингококковой пневмонии идет медленно. Больного долго беспокоит кашель, развивается астения.

Признаки и симптомы менингококковой инфекции при поражении суставов

Поражение суставов при менингококковой инфекции регистрируется в 5 — 8% случаев. Чаще поражается один сустав, реже — два и более. Обычно поражаются лучезапястные, локтевые и тазобедренные суставы. Вначале появляется боль и припухлость. При запоздалом лечении воспаление приобретает гнойный характер, что приводит к развитию контрактур и анкилозу.

Рис. 14. Артрит при менингококковой инфекции.

Редкие формы менингококцемии

Поражение придаточных пазух носа

Воспаление придаточных пазух носа возникает при менингококковом назофарингите и при генерализованной форме инфекции.

Поражение уретры

Менингококковый назофарингит может стать причиной специфического уретрита у гомосексуалистов при орогенитальном контакте.

Менингококковый иридоциклит и увеит

При менингококковом сепсисе может поражаться сосудистая оболочка глаз (увеит). Поражение чаще двухстороннее. Отмечается помутнение стекловидного тела. Происходит его отслаивание от сетчатки. В местах отслаивания образуются грубые спайки. Снижается острота зрения. Иногда развивается вторичная глаукома и катаракта.

При воспалении цилиарного тела и радужной оболочки (иридоциклит) уже в первые сутки появляется сильная боль, резко снижается острота зрения, вплоть до слепоты. Радужка выпячивается вперед и приобретает ржавый оттенок. Понижается внутриглазное давление.

Вовлечение в воспалительный процесс всех тканей глазного яблока (панофтальмит) может закончиться полной слепотой.

Рис. 15. Менингококковый увеит (слева) и иридоциклит (справа).

Молниеносная форма менингококцемии

Молниеносная форма менингококцемии или синдром Уотерхауса-Фридериксена является остро протекающим сепсисом на фоне множественных кровоизлияний в надпочечники. Заболевание возникает в 10 — 20% случаев генерализованной менингококковой инфекции и является самой неблагоприятной формой в прогностическом плане. Смертность составляет от 80 до 100%.

Признаки и симптомы молниеносной формы менингококцемии

При заболевании отмечаются множественные обширные кровоизлияния в кожу и быстрое развитие бактериального шока. При кровоизлияниях в надпочечники возникает дефицит глюко и минералокортикоидов, в результате чего в организме больного быстро возникают нарушения обмена и функции целого ряда органов и систем. Развившийся криз (острая надпочечниковая недостаточность) протекает по типу аддисоновой болезни и нередко заканчивается летальным исходом.

Молниеносная форма менингококцемии возникает внезапно. Температура тела повышается значительно — до 40 о С, появляется сильная головная боль и тошнота. Больной становиться вялым. На кожных покровах появляются обширные участки кровоизлияний.

Падает артериальное давление, появляется тахикардия, пульс становится нитевидным, дыхание учащается, снижается диурез. Больной погружается в состояние глубокого сна (сопор). Развивается кома.

Рис. 16. Тяжелая форма менингококковой инфекции у ребенка.

Диагностика молниеносной формы менингококцемии

В крови больных с молниеносной формой менингококцемии отмечается значительное повышение лейкоцитов и остаточного азота, снижение тромбоцитов, натрия, хлора и сахара.

При развитии менингита при менингококцемии проводится спинномозговая пункция.

Неотложная помощь при молниеносной форме менингококцемии

Лечение синдрома Уотерхауса-Фридериксена в первую очередь направлено на борьбу с дефицитом кортикостероидов, параллельно проводится коррекция водно-электролитного обмена, применяются препараты для повышения артериального давления и сахара крови, антибактериальное лечение направлено на борьбу с инфекцией.

Для возмещения недостатка кортикостероидов вводится гидрокортизон и преднизолон.

С целью коррекции водно-электролитного обмена вводится раствор натрия хлорида с аскорбиновой кислотой. С целью повышения артериального давления вводится мезатон или норадреналин. Для поддержки сердечной деятельности вводится строфантин, камфора, кордиамин.

Рис. 17. На фото кровоизлияния в надпочечники при синдроме Уотерхауса-Фридериксена.

Инфекционно-токсический шок при менингококцемии

Инфекционно-токсический шок развивается при молниеносных формах менингококковой инфекции и является самым грозным ее осложнением.

В основе инфекционно-токсического шока лежит бактериальная интоксикация. В результате массовой гибели менингококков высвобождаются эндотоксины, которые повреждают сосуды и приводят к параличу мелких сосудов. Они расширяются, кровь в сосудистом русле перераспределяется. Снижение объема циркулирующей крови приводит к нарушению микроциркуляции и снижению ее перфузии в органы и ткани. Развивается синдром внутрисосудистого свертывания. Нарушаются окислительно-восстановительные процессы. Снижается функция жизненно важных органов. Стремительно падает артериальное давление.

Введение пенициллина приводит к массовой гибели менингококков и высвобождению эндотоксина, что усугубляет развитие шока и ускоряет гибель больного. В данном случае вместо пенициллина следует вводить левомицетин. После выведения больного из шока введение пенициллина можно продолжить.

О развитии инфекционного шока можно судить по следующим признакам:

  • быстрому распространению сыпи и ее появлению на лице и слизистых оболочках,
  • снижению артериального давления, нарастанию тахикардии и одышки,
  • быстрому нарастанию расстройства сознания,
  • развитию цианоза и гипергидроза,
  • снижению в периферической крови лейкоцитов и нейтрофилов, появлению эозинофильных гранулоцитов, замедлению СОЭ,
  • снижению белка, выраженному ацидозу, снижению сахара крови.

Температура тела у больных стремительно падает до нормальных цифр. Отмечается возбуждение. Моча прекращает выделяться. Развивается прострация. Появляются судороги. Наступает смерть больного.

Рис. 18. На фото менингококковая инфекция у взрослого.

Течение и исходы и прогноз при менингококковой инфекции

Без адекватного лечения течение заболевания длительное и тяжелое. Обычно менингококковая инфекция длится от одного до полутора месяцев. Отмечаются случаи более длительного течения — до 2 — 3 месяцев.

Генерализованные формы менингококковой инфекции в 10 — 20% случаев заканчиваются летальным исходом. Самая высокая смертность отмечается у детей первого года жизни. При менингококцемии без лечения отмечается 100% смертность. Основной причиной летального исхода при менингококковом сепсисе является инфекционно-токсический шок. При развитии менингококкового менингита причиной смерти больных является паралич дыхания, вызванный отеком и набуханием головного мозга.

Рис. 19. На фото тяжелая форма менингококцемии у детей.

При своевременном и адекватном лечении прогноз при менингококковой инфекции благоприятный.


Статьи раздела "Менингококковая инфекция" Самое популярное