Реклама на портале

Основные функции тромбоцитов. Что такое тромбоциты, для чего нужны, и их норма

Функции тромбоцитов.

Наименование параметра Значение
Тема статьи: Функции тромбоцитов.
Рубрика (тематическая категория) Образование

Кровяные пластинки образуют главную линию обороны организма против внезапных потерь крови. Οʜᴎ аккумулируются почти тотчас в месте повреждения кровеносных сосудов и закупоривают их вначале временной, а затем постоянной тромбоцитарной пробкой, облегчают превращение фибриногена в фибрин в поврежденном участке.

Структура и функции тромбоцитов. Циркулирующие в крови тромбоциты имеют дисковидную форму, диаметром от 2 до 5 мкм, объёмом 5- 10 мкм 3 . Тромбоциты оказались весьма сложным клеточ­ным комплексом, представленным системами мембран, микротрубо­чек, микрофиламентом и органелл. Используя технику, позволя­ющую разрезать распластанный тромбоцит параллельно поверхности, в клетке выделяют несколько зон: периферическую, золя-гель, внут­риклеточных органелл (рис.6.4.). На наружной поверхности перифе­рической зоны располагается покров, толщиной до 50 нм, содержа-

Рис.6.4. Ультраструктурная организация тромбоцита.

Сечение параллельное горизонтальной плоскости.

ЕС - периферическая зона тромбоцита͵ СМ - трехслойная мем­брана, SMF - субмембранный филомент, МТ- микротрубочки, Gly - гликоген. Зона органнелл - М - митохондрии, G - гранулы, DB - плотные гранулы, DTS - система плотных трубочек, CS - система открытых канальцев.

щий плазматические факторы свертывания крови, энзимы, рецепто­ры, необходимые для активации тромбоцитов, их адгезии (прикле­ивания к субэндотелию) и агрегации (приклеиванию друг к другу). Так, мембрана тромбоцитов содержит "мембранный фосфолипидный фактор 3" - "фосфолипидную матрицу", формирующую активные коагуляционные комплексы с плазменными факторами свертывания крови. Мембрана богата также арахидоновой кислотой, в связи с этим важным ее компонентом является фермент - фосфолипаза А, спо­собная образовывать свободную арахидоновую кислоту для синтеза простагландинов, из метаболитов которых формируется короткожи-вущий агент - тромбоксан А 2 , вызывающий мощную агрегацию тромбоцитов. Активация фосфолипазы А 2 в мембране тромбоцита осуществляется при ее контакте с коллагеном и фактором Вилле-бранда - адгезивными белками субэндотелия, обнажающимися при повреждении эндотелия сосудов.

В липидный бислой мембраны тромбоцитов встроены гликопро-теины I, II, III, IV, V. Гликопротеин I состоит из субединиц - Iа, Iв, Iс. Iа - рецептор, ответственный за адгезию тромбоцитов к коллагену субэндотелия. Комплекс "Iв - фактор свертывания крови IX" на поверхности кровяных пластинок выполняет функцию рецеп­тора для фактора Виллебранда, что также крайне важно для адгезии пластинок на субэндотелии. Iс обеспечивает связывание с еще од­ним адгезивным белком субэндотелия - фибронектином, а также распластывание пластинки на субэндотелии.

Гликопротеин II состоит из субединиц IIа и IIв, необходимых для всœех видов агрегации тромбоцитов. Гликопротеин Ша с гликопро-теином IIв образуют Са-зависимый комплекс, связывающий на тромбоцитах фибриноген, что обеспечивает дальнейшую агрегацию тромбоцитов и ретракцию (сокращение) сгустка. Гликопротеин V гидролизируется тромбином, поддерживает агрегацию тромбоцитов. Снижение в мембране тромбоцитов содержания различных субеди­ниц гликопротеинов I-V вызывает повышенную кровоточивость.

К нижнему слою периферической зоны прилегает зона золя-геля гиалоплазмы, в свою очередь отделяющая зону внутриклеточных ор-ганелл. В указанной зоне вдоль края клетки располагается краевое кольцо микротрубочек, контактирующее с микрофиламентом, пред­ставляющим сократительный аппарат тромбоцита. При стимуляции тромбоцита кольцо микротрубочек, сокращаясь, смещает гранулы к центру клетки ("централизация гранул"), сжимает их, вызывая секре­цию содержимого наружу через систему открытых канальцев. Сокра­щение кольца микротрубочек позволяет тромбоциту также образовы­вать псевдоподии, что увеличивает его способность к агрегации.

Зона органелл тромбоцитов содержит плотные гранулы, альфагра-нулы 1 и II типов. В плотных гранулах находятся АДФ, АТФ, кальций, серотонин, норадреналин и адреналин. Кальций участвует в регуляции адгезии, сокращении, секреции тромбоцита͵ активации его фосфолипаз и, следовательно, продукции эндоперекиси, про­стагландинов, в ходе дальнейших превращений которых образуется тромбоксан А,. АДФ секретируется в больших количествах при ад-

гезии тромбоцитов к стенке сосуда и способствует прикреплению циркулирующих тромбоцитов к адгезированным, тем самым под­держивая рост тромбоцитарного агрегата. Серотонин (5-гидроксит-риптамин) секретируется тромбоцитом во время "реакции освобож­дения гранул" и обеспечивает вазоконстрикцию в месте поврежде­ния.

Альфа-гранулы I типа содержат антигепариновый фактор пласти­нок 4, фактор роста тромбоцитов, тромбоспондин (гликопротеин G) и др.
Размещено на реф.рф
Антигепариновый фактор тромбоцитов 4 секретируется тром­боцитами под влиянием АДФ, тромбина, адреналина, сопровождая агрегацию тромбоцитов. Тромбоспондин образует комплекс с фиб­риногеном на поверхности активированных тромбоцитов, необходи­мый для формирования тромбоцитарных агрегатов. Тромбоцитарный ростковый фактор (ТРФ) - полипептид, стимулирующий рост глад­ких мышц сосудов и фибробластов, восстановление сосудистой стен­ки и соединительной ткани. Благодаря его свойствам, кровяные пластинки поддерживают целостность сосудистой стенки. Больные с тромбоцитопенией имеют сниженную устойчивость стенки капилля­ра, в связи с этим петехии (точечные кровоизлияния в коже) появляются вслед за легкими травмами или изменением давления крови. Пете­хии вызваны слущиванием эндотелия капилляров. В нормальных условиях возникший дефект устраняется пластинками, секретиру-ющими ТРФ.

Альфа- гранулы II типа содержат лизосомальные энзимы (кислые гидролазы). Большая часть гранул исчезает после адгезии или агрега­ции тромбоцита. Этот феномен ("реакция освобождения гранул") имеет место после активации тромбоцита различными соединœениями - тром-боксаном А 2 , АДФ, адреналином, тромбином, протеолитическими эн­зимами, бактериальными эндотоксинами, коллагеном и др.

Тромбоцитопоэз и его регуляция. Под тромбоцитопоэзом пони­мают процесс образования тромбоцитов в организме. В основном, он протекает в костном мозге и включает следующие этапы: коло-ниеобразующая единица мегакариоцитарная (КОЕ-мег) -> промега-кариобласт -> мегакариобласт -> промегакариоцит -> зрелый мегака-риоцит -> тромбоцитогенный мегакариоцит -> тромбоциты (рис.6.5.).

Истинные митозы, ᴛ.ᴇ. делœение клеток, присущи только КОЕ-меᴦ. Для промегакариобластов и мегакариобластов характерен эндомитоз (глава I), ᴛ.ᴇ. удвоение ДНК в клетке без ее делœения. После ос­тановки эндомитоза, в основном после 8, 16, 32, 64-кратного уд­воения ДНК, мегакариобласт начинает дифференциацию до тромбо­цитарного мегакариоцита͵ образующего тромбоциты.

В костном мозге тромбоцитогенные мегакариоциты локализованы преимущественно на поверхности синусного эндотелия и их цито-плазматические отростки проникают в просвет синуса через эндо­телий. Одни из них проникают на 1-2 мкм в просвет синуса и фиксируют мегариоцит на эндотелии (функция "якоря"). Второй тип отростков представлен вытянутыми цитоплазматическими лентами (до 120 мкм в длину), входящими в просвет синуса и получившими

Рис.6.5. Схема дифференцировки клеток мегакариоцитарной серии.

СКК - стволовая кроветворная клетка; КОЕгммэ - КОЕгрануло-цитарно-мегакариоцитарно-моноцитарно-эритроцитарная; КОЕэрмег - КОЕэритроцитарно-мегакариоцитарная; КОЕмег - КОЕмегакариоцитарная; КОЕмег-1 - менее диффе­ренцированная; КОЕмег-2 - более дифференцированная клетка; 0.07, 0.48, 0.74 - вероятность вовлечения клетки-предшественни­цы в мегакариоцитарную дифференциацию.

название протромбоцитов. Их количество у одного мегакариоцита может достигать 6-8. В просвете синуса цитоплазма протромбоцита после локальных сокращений разрывается, и он образует около 1000 тромбоцитов. В циркулирующее русло поступают и протромбоциты. Вышедшие в кровь протромбоциты достигают микроциркуляторного русла легких, где из них освобождаются тромбоциты. По этой причине ко­личество тромбоцитов оказывается более высоким в легочных венах, чем в легочной артерии. Количество тромбоцитов, образовавшихся в легких, может достигать 7- 17% от массы тромбоцитов в крови.

У человека время полного созревания мегакариоцитов занимает 4-5 дней. Костный мозг человека содержит около 15.10 6 мегакари-оцитов/кг веса тела. Дневная продукция тромбоцитов у человека 66000+14600 в 1 мкл крови. В среднем мегакариоцит высвобождает до 3000 тромбоцитов. Количество тромбоцитов в крови взрослого человека достигает 150-375.10 9 л; у детей -150-250- 10 9 /л. Содержа­ние тромбоцитов в крови взрослого ниже 150.10 9/л воспринимается как тромбоцитопения.

Общая популяция тромбоцитов представлена циркулирующими в крови (70%) и находящимися в селœезенке (30%). Накопление тром-

боцитов в селœезенке происходит благодаря более медленному их движению через извилистые селœезеночные корды и занимает до 8 минут. Сокращение селœезенки (к примеру, вызванное адреналином) освобождает пластинки в общий кровоток. Существование селœезе­ночного депо тромбоцитов объясняет, почему их количество неиз­менно выше у спленэктомированных (с удаленной селœезенкой) лю­дей, чем у нормальных индивидуумов. У пациентов со спленомега-лией (увеличенной селœезенкой) значительная часть циркулирующих тромбоцитов медленно продвигается через увеличенную селœезенку, количество пластинок в крови оказывается сниженным, возникает тяжелая тромбоцитопения.

Продолжительность жизни тромбоцитов человека колеблется от 6,9 до 9,9 дней. Их разрушение происходит, преимущественно, в кост­ном мозге и, в меньшей степени, в селœезенке и печени.

В плазме крови людей обнаружен колониестимулируюший фактор мегакариоцитарный (КСФ-мег), стимулирующий митозы и диффе­ренциацию КОЕ- меᴦ. Стимулом для его образования является ис­тощение содержания мегакариоцитов и их предшественников в кост­ном мозге. Регуляция тромбоцитопоэза в фазу немитотического раз­вития мегакариоцитов осуществляется другим гуморальным факто­ром - тромбопоэтином. Его количество в плазме повышается при усилении потребления тромбоцитов (воспаление, необратимая агре­гация тромбоцитов). Тромбопоэтин необходим для полного созрева­ния цитоплазмы мегакариоцитов, нормального формирования в ней тромбоцитов. Регуляция мегакариоwитопоэза включает и особые ве­щества - его гуморальные ингибиторы, угнетающие как пролифе-ративную, так и немитотическую стадии развития мегакариоцитов. Ингибитор делœения КОЕ-мег выделœен из активированных тромбо­цитов. Это гликопротеин, массой в 12-17 кд. Источником ингиби­тора тромбоцитопоэза является, также, селœезенка.

6.4. Механизмы гемостаза.

Тромбоцитарный гемостаз. Тромбоцитарная реакция, ᴛ.ᴇ. реакция тромбоцитов на нарушение целостности сосудистой стенки, форми­руется параллельно реакции самих сосудов на повреждение - их сокращение в месте повреждения, шунтирование крови выше по­врежденного участка. Поскольку сосудисто-тромбоцитарная реакция на повреждение первой обеспечивает остановку кровотечения из микрососуда, то ее называют сосудисто- тромбоцитарным или пер­вичным гемостазом, а формирование и закрепление тромбов - вто­ричным коагуляционным гемостазом. Первая волна агрегации тром­боцитов связана с их адгезией к пластинкам, приклеившимся ре­цепторами гликопротеинов I и II к фактору Виллебранда, фибро-нектину и коллагену субэндотелия поврежденных тканей. Вторая волна агрегации вызвана высвобождением АДФ из плотных гранул тромбоцитов, образованием тромбоксана А, в их мембране, взаимо­действием мембранных гликопротеинов Ив-Шс с фибриногеном, V - с тромбином.

Вторую волну агрегации тромбоцитов обеспечивают тромбоксан А 2 и тромбин. Мощным стимулом для образования тромбоксана А 2 являются коллаген и фактор Виллебранда, активирующие фосфоли-пазу A 2 . Тромбин, образуемый на мембране кровяной пластинки, благодаря секреции ею фактора V и взаимодействию его с глико-протеином V, начинает быстро действовать как сильный агрегаци-онный агент. Новые порции тромбоцитов соприкасаются с адгези-рованными тромбоцитами, начинается агрегация вновь принœесенных кровью клеток, и вновь включаются вышеописанные механизмы, а это, в свою очередь, усиливает агрегацию новой партии тромбоци­тов и т.д. Тромбоцитарный тромб уплотняется и сокращается. Его формирование усиливается образованием фибрина (фибринового тромба) вследствие активации системы свертывания крови.

Система свертывания крови. Эта система обеспечивает остановку кровотечения, благодаря образованию фибриновых тромбов. В физио­логических условиях большинство факторов свертывания крови содер­жится в ней в неактивном состоянии, в виде неактивных форм фер­ментов, обозначаемых римскими цифрами: I, II, VIII, IX, X, XI, XII, XIII(табл.6.3.). При этом повреждение сосуда или клеток крови приво­дит к активации этих ферментов. При этом переход в активное со­стояние одного фактора вызывает активацию следующего, образуя каскадную реакцию, заканчивающуюся образованием фибриновых ни­тей, формирующих сеть тромба (рис.6.6.). В начале этой реакции в крови, в зоне поврежденного сосуда образуется активная протромбо-

Таблица 6.3 Факторы свертывания крови

Фактор Период Молекулярная Нормальная
полужизни масса концентрация
(дальтон) в плазме
(мг/мл)
1 _ фибриноген 3,7 дня 340.000 1500-4000
II - - протромбин 2,8 дня 72.500
III - - тромбопластин - -
IV ■ - ионы кальция - - 0,9-1,2 ммоль/л
V - - проакцелœерин 15-24 ч 330.000
VI - - проконвертин 1,2-6 ч 48.000 менее 1
VII с - антигемофилический А 5-12 ч 1 менее 0,5
VIII ФВ - фактор Виллебранда 24-40 ч 1 I .UUU.UUU
IX - - антигемофильный фактор Б, 20-24 ч 57.000
фактор Кристнаса
X - - фактор Стюарта-Прауэра 32-48 ч 59.000
XI - - антигемофильный фактор В, 40-48 ч 160.000
предшественник плазменного
тромбопластина
XII - фактор Хагемана 48-52 ч 76.000
XIII - фибрин-стабилизирующий 5-12 дней 320.000
фактор
Плазминоген 2,2 дня 90.000
Прекалликреин (фактор Флетчера) - 85.000
Высокомолекулярный кениноген - 150.000

Рис.6.6. Схема последовательной активации факторов свертывания крови.

а - активированный.

киназа, превращающая неактивный протромбин в тромбин - актив­ный протеолитический фермент, отщепляющий от молекулы фибрино­гена 4 пептида мономера. Каждый из мономеров имеет 4 свободных связи. Соединяясь ими друг с другом, конец к концу, бок к боку, они в течение нескольких секунд формируют волокна фибрина. Их сеть вначале слаба, однако под влиянием фибрин-стабилизирующего фак­тора (фактора XIII), также активируемого в крови тромбином в при­сутствии ионов кальция, в фибринœе образуются дополнительные ди-сульфидные связи и сеть фибриновых волокон становится прочной. В этой сети задерживаются тромбоциты, лейкоциты, эритроциты и белки плазмы, формируя фибриновый тромб.

крови при взаимодействии с фосфолипидными поверхностями тром­боцитов (с тромбоцитарным фактором 3), участками мембран (мик-ромебран) других поврежденных клеток.

Превращение в тромбин протромбина происходит под воздействи­ем активной протромбиназы. Различают два пути формирования ак­тивной протромбиназы (рис.6.6) - внешний, возникающий при повреждении сосудистой стенки и окружающих тканей, и внутрен­ний - возникающий при контакте крови с субэндотелием, компо­нентами соединительной ткани сосудистой стенки или при повреж­дении самих клеток крови.

При внешнем пути из мембран клеток поврежденной ткани в плазму высвобождается комплекс фосфолипидов (тканевой тром-бопластин или фактор III), вместе с фактором свертывания крови VII действующий как протеолититеский энзим на фактор X. Активированный таким образом фактор X в присутствии ионов кальция немедленно соединяется с тканевыми фосфоли-пидами и фактором V. Этот комплекс и составляет активную протромбиназу. Через несколько секунд после ее формирования часть протромбина превращается в тромбин. Образовавшийся тромбин, действуя как протеолитический фермент, активирует фактор V, что дополнительно резко ускоряет превращение про­тромбина в тромбин.

Внутренний механизм свертывания крови запускается ее травма-тизацией (появление разрушенных тромбоцитов и эритроцитов) или контактом с субэндотелием, что активирует фактор XII. Фактор ХПа (а - активированный) действует энзиматически на фактор XI и при взаимодействии с тромбоцитарным фактором 3 и высоко молеку­лярным кининогеном плазмы превращает его в фактор ХIа. Эта реакция ускоряется прекалликриином плазмы. ХIа активирует фак­тор IX (антигемофильный фактор В). После образования фактора IХа формируется комплекс: "фактор IХа + фактор VIII (антигемо­фильный глобулин А,) + тромбоцитарный фактор 3 + ионы каль­ция". Этот комплекс активирует фактор X. Фактор Ха образует с фактором V и тромбоцитарным фактором 3 новый комплекс, назы­ваемый протромбиназой, который в присутствии ионов кальция в считанные секунды превращает протромбин в тромбин.

Следует подчеркнуть весьма важную роль фосфолипидной матри­цы (тромбоцитарного фактора 3) в повышении активности протром­биназы - при отсутствии фосфолипидной матрицы ее активность снижается в 1000 раз!

Нарушенное формирование комплекса, активирующего фактор X, сопровождается нарушениями гемостаза. Так, тромбоцитопения, со­здавая дефицит тромбоцитарного фактора 3, приводит к геморраги­ческому диатезу, дефицит фактора IX вызывает гемофилию В, де­фицит фактора VIII - гемофилию А.

Активация протромбокиназы по внешнему пути занимает около 15 секунд, а по внутреннему - 2-10 минут. Активированная протром-бокиназа и ионы кальция превращают протромбин в тромбин. Коли­чество образующегося тромбина прямо пропорционально количеству

активированной протромбокиназы. Протромбин синтезируется в пече­ни, для его образования необходим витамин К, в связи с этим поражение печени или гиповитаминоз К сопровождаются кровоточивостью.

После образования сгустка через 30-60 минут начинается его сокращение {ретракция). Оно связано с сокращением нитей актина и миозина тромбоцитов, а также сети фибрина под влиянием тром­бина и ионов кальция. В результате ретракции сгусток сжимается в плотную массу, тромб уплотняется.

Противосвертывающие механизмы. Физиологические антикоагу­лянты поддерживают кровь в жидком состоянии и ограничивают процесс тромбообразования. К ним относятся антитромбин III, ге­парин, протеины "С" и "S", альфа-2-макроглобулин, нити фибрина. На долю антитромбина III (альфа-2-глобулин) приходится 75% всœей антикоагулянтной активности плазмы. Он является основным плаз­менным кофактором гепарина, ингибирует активность тромбина, факторов Ха, IXa, VIIa, XIIa. Его концентрация в плазме достигает 240 мг/мл.

Гепарин - сульфатированный полисахарид. Образует комплекс с антитромбином III, трансформируя его в антикоагулянт немедлен­ного действия и в 1000 раз усиливая его эффекты, активируя не­ферментный фибринолиз.

Протеины "С" и "S" синтезируются в печени при участии вита­мина К. Протеин "С" инактивирует активированные факторы VIII и V. Протеин "S" резко снижает способность тромбина активировать факторы VIII и V. Нити фибрина обладают антитромбинным дей­ствием, благодаря адсорбции на них до 85-90% тромбина крови. Это помогает сконцентрировать тромбин в формирующемся сгустке и предотвратить его распространение по току крови.

Эндотелиальные клетки неповрежденной сосудистой стенки пре­пятствуют адгезии тромбоцитов на ней. Этому же противодействуют гепариноподобные соединœения, секретируемые тучными клетками соединительной ткани, а также простациклин, синтезируемый эндо-телиальными и гладкомышечными клетками сосуда, активация про­теина "С" на эндотелии сосуда. Гепариноподобные соединœения эн­дотелия (и гепарин крови) усиливают антикоагуляционную актив­ность антитромбина III. Простациклин является мощным ингибито­ром агрегации тромбоцитов. В физиологических условиях он обра­зуется в венозных и артериальных эндотелиальных клетках из ара-хидоновой кислоты, через этап формирования эндоперекисей про-стагландинов. В результате между образующейся в тромбоцитах про-агрегационной субстанцией - тромбоксаном А 2 и антиагрегационной активностью простациклина сосудистой стенки возникает динами­ческое равновесие, регулирующее агрегацию тромбоцитов. Снижен­ная или утраченная продукция простациклина участком эндотелия должна быть одной из причин агрегации кровяных пластинок и вести к формированию тромба.

Тромбомодулин - рецептор тромбина на эндотелии сосудов вза­имодействуя с тромбином, активирует белок "С", обладающий

способностью высвобождать тканевой активатор плазминогена из стенки сосуда. Дефицит белка "С" сочетается с повышенной свер­тываемостью крови, наклонностью к тромбозам. Свертывание крови в сосуде предупреждает и гладкая поверхность эндотелия, препят­ствующая включению внутреннего пути формирования активной протромбиназы. Мономолекулярный слой белка, адсорбированный на поверхности эндотелия, отталкивает факторы свертывания и тром­боциты, также предупреждая свертывание крови.

Фибринолиз - это процесс разрушения {лизиса) сгустка крови, связанный с расщеплением фибрина, фибриногена на мелкие фраг­менты. Важнейшая функция фибринолиза - восстановление просвета сосудов, закупоренных тромбами. Расщепление сгустка крови осу­ществляется системой ферментов, активными компонентами ко­торой являются плазмин - протеолитический фермент, расщепляю­щий нити фибрина, а также фибриноген, факторы свертывания кро­ви V, VII, XII и протромбин.

В плазме крови содержится неактивная форма фермента плазми­ногена - белок плазминоген. Существует несколько механизмов его активации. Одни из них связан с высвобождением белкового тка­невого активатора из эндотелиальных клеток на участке формиру­ющегося кровяного сгустка. Активировать плазминоген могут также активированный фактор свертывания крови XII при взаимодействии с калликриином и высокомолекулярным кининогеном, а также ли-зосомальные ферменты поврежденной ткани. Активатором плазми­ногена является урокиназа, образующаяся в почках и выделяющаяся с мочой. В кровь попадает ее небольшое количество, и с ней связано лишь около 15% общей фибринолитической активности. Активатором плазминогена является стрептокиназа бактерий. Дан­ным действием стрептококков в инфицированных тканях объясняют растворения плазменного сгустка в лимфе и тканевой жидкости и распространение инфекции.

Активный плазмин блокируется антиплазминами. Наиболее де­ятельным является а 2 -антиплазмин (а 2 -глобулин), способный ней­трализовать 2/3 всœего плазмина. Другой ингибитор фибринолиза - а 2 - макроглобулин. Продукты, образующиеся в ходе фибринолиза, тормозят агрегацию тромбоцитов и формирование волокон фибрина, тормозят фибринолиз. Лизис кровяных сгустков продолжается в течение нескольких дней. Выброс тканевых активаторов фибриноли­за имеет место под влиянием физических нагрузок, адреналина, норадреналина.

6.5. Общие закономерности кроветворения.

Кроветворные клетки-предшественницы. Ежечасно у здорового человека в крови погибает 20 миллиардов тромбоцитов, 10 милли­ардов эритроцитов и 5 миллиардов лейкоцитов. Эта непрерывная утрата клеток постоянно компенсируется равным ей количеством вновь образующихся форменных элементов крови. Масштаб этого восполнения огромен: примерно каждые два года в организме че-

ловека производится масса клеток крови, равная массе его тела. Указанный огромный пролиферативный потенциал кроветворной ткани заключен в стволовых кроветворных клетках (СКК) - пред­шественницах, способных к самообновлению, ᴛ.ᴇ. производству до­черних СКК на протяжении всœей жизни человека. СКК диффрен-цируется: 1) в направлении клетки-предшественницы всœех линий миелопоэза, ᴛ.ᴇ. гранулоцитопоэза, моноцитопоэза, мегакариоцито-поэза и эритропоэза; 2) в направлении клетки-предшественницы Т-лимфоцитов; 3) клетки-предшественницы В-лимфоцитов (рис.6.7.)-Эти клетки-предшественницы получили название колониестимули-рующих единиц (КОЕ) или колониеобразующих клеток (КОК), от формируемых ими при культивировании ин витро колоний. Так, КОЕ-ГММЭ - гранулоцитарно-макрофагально-мегакариоцитарно-эритроцитарная колониеобразующая единица получила название от формируемой ею колонии, состоящей из гранулоцитов, макрофагов, мегакариоцитов и эритроцитов; пре-КОЕ-Т - от колонии, состо­ящей из Т- клеточных субпопуляций; пре-КОЕ-В - от колонии, состоящей из В-лимфоцитов. КОЕ-ГММЭ в ходе дифференциации формируют би- и унипотентные КОЕ, которые также классифици­руют на основании произведенного ими потомства при культивиро­вании ин витро. Так, нейтрофильные гранулоциты и макрофаги образуются из одной общей КОЕ. По этой причине возникло ее название - КОЕ-гранулоцитарно-моноцитарная (КОЕ-ГМ). КОЕ, образующая колонии из эритроидных клеток и мегакариоцитов, принято называть эрит-роиитарно-мегакариоцитарной (КОЕ-Эмег) и т.п. Это примеры бипотентных клеток, ᴛ.ᴇ. клеток, дифференцирующихся в направле­нии каких-либо двух линий гемопоэза. Формирующиеся из них унипотентные КОЕ образуют колонии из клеток только одной ли­нии. В связи с этим возникли их названия - КОЕ-эритроцитар-ные, эозинофильные, базофильные, нейтрофильные, мегакариоци-тарные.

Бипотентные КОЕ обладают значительной способностью к раз­множению. К примеру, КОЕ-Эмег, будучи стимулированной ростко­выми факторами, способна совершать до 13 митозов и образовывать несколько десятком КОЕ-Э, из которых далее формируется не­сколько тысяч эритроидных клеток. Количество КОЕ-Эмег достига­ет 30-40 на 10 5 клеток костного мозга, а содержание КОЕ-Э в нем почти в 10 раз выше, чем КОЕ-Эмеᴦ. Из каждой КОЕ-Э образу­ется до 50 эритроцитов. КОЕ-ГМ способна совершать 5-6 делœений, образующиеся из нее КОЕ-Г и КОЕ-М -еще 5-6 делœений каждая. Это позволяет одной КОЕ-ГМ формировать тысячи зрелых клеток-потомков - гранулоцитов и моноцитов.

Дифференциация клеток-предшественниц КОЕ-ГММЭ до унипо-тентных КОЕ сопровождается формированием рецепторов к гемопо-этическим гормонам (интерлейкину-3, КСФ-ГМ, эритропоэтину, тромбоцитопоэтину), к нейромедиаторам, катехоламинам, тиреотроп-ному гормону, производным тестостерона, в связи с этим указанные гор­моны регулируют пролиферацию и дифференциацию клеток крови.

Рис.6.7. Схема развития гемопоэтических клеток и регулирующие их колониестимулирующие факторы.

СКК - стволовая кроветворная клетка;

КОЕ-ГММЭ - колониеобразующая единица гранулоцитарно-моноци-

тарно-мегакариоцитарно-эритроцитарная;

КОЕ нейтр.эоз. - КОЕ нейтрофильно-эозинофильная;

КОЕ-гм - КОЕ гранулоцитарно-моноцитарная;

КОЕ эр.эоз. - КОЕ эритроцитарно-эозинофильная;

КОЕ эр.меᴦ. - КОЕ эритроцитарно-мегакариоцитарная;

КОЕ ᴦ.эрит. - КОЕ гранупоцитарно-эритроцитарная;

КОЕ меᴦ. - КОЕ мегакариоцитарная;

КОЕ баз. - КОЕ базофильная; КОЕ нейтр.
Размещено на реф.рф
- КОЕ нейтрофильная;

КОЕ эоз. - КОЕ эозинофильная; КОЕ-мс - КОЕ моноцитарная;

КСФ - колониестимупирующий фактор;

КСФ-мег - КСФ мегакариоцитов; КСФ-г - КСФ гранулоцитов;

КСФ-баз. - КСФ базофилов; КСФ-м - КСФ моноцитов;

КСФ-эоз. - КСФ эозинофилов.

Регуляция пролиферации и дифференциации КОЕ (КОК). Рост различных КОЕ в культурах удается получить, добавляя стимулиру­ющие его факторы. Отсюда факторы, стимулирующие образование гра-нулоцитарных колоний, получили название "колониестимулирующие факторы гранулоцитарные" - КСФ- Г, макрофагальных - КСФ- М, гранулоиитарно- макрофагальных - КСФ- ГМ, эозинофильных - КСФэоз, мегакариоиитарных - КСФмег, стимулирующие развитие ко­лоний из КОЕ-ГММЭ - мульти-КСФ (позже обозначенные как интерлейкин 3 - ИЛ-3). Установлено, что ИЛ-3 и КСФ-ГМ сти­мулируют пролиферацию и дифференциацию не только КОЕ-ГММЭ и КОЕ-ГМ, но и других бипотентных КОЕ. В связи с этим, ИЛ-3 и КСФ-ГМ рассматривают как факторы неспецифические, поддержива­ющие самообновление и пролиферацию КОЕ-ГММЭ и бипотенциаль-ных. Все КСФ-ы гликопротеины, относимые ныне к семье полипеп­тидных гормонов, регулирующих гемопоэз. Источниками ИЛ-3 и КСФэоз являются Т-лимфоциты, спленоциты; КСФ-ГМ - Т-лим­фоциты, моноциты, эндотелиальные клетки и фибробласты; КСФ- Г, КСФ- М - моноциты и фибробласты; эритропоэтина - перитубуляр-ные клетки почек, купферовские клетки печени.

Гены, контролирующие синтез ИЛ-3, КСФ-Г и КСФ-М у че­ловека, находятся на дистальной части длинного плеча 5 хромо­сомы, КСФ-Г - локализованы у человека на 17 хромосоме, эри­тропоэтина - на 7 хромосоме. Нарушение участков генома, ответ­ственных за синтез молекулярных регуляторов гемопоэза, вызывает у человека тяжелые нарушения в системе крови. Продукцию КСФ усиливают различные стимулы: гипоксия -эритропоэтина, тромбо-цитопения - тромбоцитопоэтина, микробная инфекция - КСФ-ГМ, КСФ-Г, КСФ-М, гельминтная инфекция - КСФэоз. Но каж­дый из перечисленных раздражителœей одновременно стимулирует в организме и продукцию неспецифических ростковых факторов - ИЛ-3, КСФ-ГМ и других. При этом ИЛ-3 и КСФ-ГМ стимули­руют как пролиферацию КОЕ-ГММ и КОЕ бипотентных, так и формирование на их мембране рецепторов к КСФ-ам, действие которых направлено на унипотентные КОЕ. Высокие же концент­рации КСФ- Г, КСФ- М и других стимулируют пролиферацию и дальнейшую дифференциацию унипотентных клеток-предшественниц гранулоцитарного, моноцитарного и др.
Размещено на реф.рф
рядов.

На интенсивность продукции КСФ-ов оказывает регулирующее влияние вегетативная нервная система. Так, введение животным а- и В- адреноблокаторов значительно уменьшает уровень КСФ-ов в крови. Стимулируют гемопоэз Т-лимфоииты. Так, действие на ор­ганизм возбуждающих гемопоэз факторов (кровопотеря, высотная гипоксия и др.) вызывает миграцию лимфоцитов в костный мозг и активацию ими КОЕ. КСФ-ы регулируют функции не только КОЕ, но и зрелых клеток крови. Так, КСФ- м усиливает фагоцитарную активность, метаболизм, миграцию в ткани зрелых нейтрофилов и моноцитов-макрофагов. КСФ-Г стимулирует бактерицидную, фаго­цитарную и цитотоксическую активность этих клеток. ИЛ-3 также усиливает цитотоксическую активность макрофагов, увеличивает

эозинофильную фагоцитарную активность, а КСФ- М - бактери­цидную и тумороцидную (разрушающую опухолевые клетки) функ­ции моноцитов и макрофагов.

Функции тромбоцитов. - понятие и виды. Классификация и особенности категории "Функции тромбоцитов." 2017, 2018.

Тромбоциты , или кровяные пластинки, представляют собой бесцветные сферические, лишённые ядер тельца. Их диаметр 2-3 мкм, в 3 раза меньше диаметра эритроцитов. Тромбоциты образуются в красном костном мозге и селезёнке. Продолжительность жизни около 4 дней. Разрушение их происходит в селезёнке. Число тромбоцитов в крови около 300,0*10 9 /л. Значительная часть их депонирована в селезёнке, печени, лёгких и в случае необходимости поступает в кровь. Приём пищи, мышечная работа повышают содержание тромбоцитов в крови.

Основная функция тромбоцитов связана с их участием в свёртывании крови. При ранении кровеносных сосудов тромбоциты разрушаются. При этом из них выходит в плазму ряд веществ, необходимых для формирования кровяного сгустка - тромба . Как правило, образование тромба сопровождается сужением кровеносных сосудов. Этому способствует выделяющееся при разрушении кровяных пластинок особое сосудосуживающее вещество.

Гемостаз - комплекс реакций организма, направленных на предупреждение и остановку кровотечений.

Свёртывание крови происходит обычно при кровотечении из сосудов в результате взаимодействия специальных белков, ферментов и других веществ.

В механизме свёртывания крови участвуют более 40 компонентов. Основными являются три:

  1. тромбоциты;
  2. фермент протромбин (находится в плазме крови);
  3. белок фибриноген (растворён в плазме крови).

Протромбин и тромбопластин тромбоцитов являются неактивными ферментами, поэтому в обычных условиях кровотока свёртывания крови не происходит.

Процесс свёртывания крови при ранении сосудов очень сложный и сводится в конечной стадии к тому, что фибриноген плазмы крови превращается в нерастворимый белок фибрин, имеющий волокнистое строение. В результате этого и образуется сгусток крови, состоящий из переплетённых нитей фибрина, между которыми находятся форменные элементы крови. При схематичном изложении процесса свёртывания крови в нём можно выделить три фазы.

Первая по времени фаза - образование активного кровяного (или полного) тромбопластина. Он образуется в результате взаимодействия тромбопластина тромбоцитов и других веществ, содержащихся в кровяных пластинках, с некоторыми белками (различные глобулины) и другими компонентами плазмы крови. Это взаимодействие происходит во время кровотечения, при котором кровяные пластинки от соприкосновения с краями раны разрушаются и из них в плазму поступают различные вещества, участвующие в свёртывании крови. В свёртывании крови участвует также тканевой тромбопластин, выделяющийся в плазму крови из тканей при их ранении.

Вторая фаза заключается в том, что под влиянием активного тромбопластина в присутствии ионов кальция неактивный протромбин плазмы крови превращается в активный фермент тромбин.

В третьей фазе под воздействием активного тромбина фибриноген превращается в фибрин - образуется сгусток крови.

Кровь человека, выделившаяся из организма, свёртывается через 3-4 минуты. Высокая температура ускоряет свёртывание крови, на холоде же оно резко замедляется.

Ликвидация аварий на месте разрыва сосудов или тканей – в этом состоит основная функция тромбоцитов.

При этом тромбоциты склеиваются между собой и превращаются в небольшой тромб, который закупоривает повреждение, предотвращая обильную кровопотерю.

Тромбоциты – это самые маленькие клетки кровяной плазмы, у них даже нет ядер. Еще их называют кровяными безъядерными пластинками или бляшками Биццоцеро.

Представляют они собой уплощенные структуры, чаще всего эллипсообразной формы Ø 1-4 мкм при объеме от 6 до 12 мкм³.

Образуются тромбоциты в тканях костного мозга из самых больших клеток – мегакариоцитов.

У мегакариоцитов цитоплазма разделена несколькими мембранами, которые при созревании и увеличении в размерах этой клетки способствуют разделению одного мегакариоцита на несколько маленьких. Они и считаются тромбоцитами.

В основном тромбоциты циркулируют в русле крови, но некоторая их часть (примерно 1/3) находится в селезенке.

Жизненный цикл этих клеток составляет от 5 до 12 дней, в среднем – примерно неделю. Утилизируются тромбоциты в основном в селезенке.

Невзирая на то, что ядра у этих клеток нет, тромбоциты представляют собой довольно сложные структуры.

У них есть три слоя мембран с рецепторами и канальцами, через которые тромбоциты выделяют или поглощают питательные вещества.

Безъядерные кровяные пластины обладают некоторыми уникальными свойствами, которые в норме не встречаются ни у каких других клеток крови:

  • адгезию тромбоцитов обеспечивают рецепторы, помогающие им приклеиться к поврежденной чужеродной поверхности тканей или сосудов;
  • активация – это изменение форм и размеров безъядерных кровяных пластинок под действием ионов Ca₂+. При этом бляшки Биццоцеро приобретают форму звезды взамен обычной округлой. Этот процесс происходит для того, чтобы тромбоциты лучше взаимодействовали друг с другом и с поврежденной поверхностью. При этом безъядерные кровяные клетки выделяют вазоактивные вещества, такие как ростовые и коагуляционные, и серотонин. После выполнения в организме нужных функций изменившие форму и размер тромбоциты легко разрушаются;
  • агрегация – способность тромбоцитов в крови склеиваться друг с другом при помощи фибриногена, вырабатываемого печенью.

При этом тромбоциты, как и белые клетки крови, способны уничтожать чужеродные структуры при помощи фагоцитоза, и точно так же как мегалоциты, безъядерные кровяные клетки могут перемещаться не только в русле крови, но и в тканях организма.

Функции безъядерных кровяных пластинок

Основной функцией тромбоцитов в крови является выполнение следующих задач:

  • безъядерные кровяные пластины отвечают за ангиотрофическую функцию в организме. Она заключается в поставке тромбоцитами факторов роста для разрушенных стенок сосуда. При этом инициируются процессы восстановления поврежденных тканей, и увеличивается метаболизм клеток, составляющих внутреннюю поверхность сосудов. Таким образом, при разрушении тромбоцитов в крови происходит процесс скорейшего заживления сосудов и тканей;
  • кровяные пластинки выполняют в крови гемостатическую функцию. При этом осуществляется запуск гемостаза, в конечном счете приводящий к появлению тромбиновой пробки на месте разрыва сосуда и сужению сосудов для уменьшения потери крови;
  • защитная функция состоит в склеивании бактерий, их уничтожении при помощи фагоцитоза, и кроме того, эндоцитозе отдельных фракций белков плазмы крови.

Очевидно, что тромбоциты играют важнейшую роль в обеспечении жизнедеятельности человека. Изменение их концентрации в крови влияет на то, какой патологией страдает человек.

И чаще всего анализ крови, в котором указано количество тромбоцитов, служит для врачей маркером той или иной болезни.

При этом нельзя забывать, что количество кровяных пластинок меняется у человека в зависимости от пола и возраста, и для разных возрастных категорий принято считать нормой разные концентрации тромбоцитов.

возраст Значение (клеток ×10⁹/л)
новорожденные дети 100 — 410
10 — 15 дней 110 — 410
от одного месяца до одного года 160 — 400
от одного года до 4 лет 170 — 400
от 5 до 10 лет 170 — 450
от 10 до 15 лет 160 — 460
от 15 до 18 лет 190 — 420
взрослые люди 150 — 460

У женщин при беременности, во время родов и менструаций число тромбоцитов в крови уменьшается по физиологическим причинам, которые связаны с кровопотерей.

В этом случае в ОАК отмечается уменьшение числа всех форменных элементов крови, а не только безъядерных кровяных пластинок.

Однако даже в этом случае уменьшение количества тромбоцитов ниже уровня в 140×10⁹/л является грозным признаком, требующим врачебного вмешательства.

Что такое тромбоцитоз?

Чем же так опасны отклонения от нормальных значений? Увеличение или уменьшение концентрации безъядерных пластинок крови делают возможным нарушение функции тромбоцитов, а это чревато самыми серьезными последствиями для организма.

Дисбаланс безъядерных пластинок крови бывает двух типов:

  • тромбоцитоз – количество тромбоцитов в крови резко увеличено;
  • тромбоцитопения – концентрация бляшек Биццоцеро уменьшена.

И то, и другое состояние приводят к нарушению функций тромбоцитов в крови и считаются крайне опасными для человека.

Для тромбоцитоза характерно большое количество кровяных пластинок в крови, что может приводить к образованию тромбов не только на месте повреждения сосудов или тканей, но и к закупорке здоровых артерий.

При этом тромбоцитоз делят на два основных типа: первичный, вторичный.

При первичном тромбоцитозе ткани костного мозга вырабатывают слишком много бляшек Биццоцеро, они увеличены в размерах, и форма у них чаще всего изменена.

При этом функции тромбоцитов нарушаются, и есть риск возникновения тромбозов.

Сопутствующих первичному тромбоцитозу симптомов люди чаще всего не испытывают, и патологию врачи определяют только по общему анализу крови.

И первичный, и вторичный тромбоцитоз опасны для человека тем, что в результате нарушения функций тромбоцитов в крови может развиться тромбоз, считающийся серьезнейшей угрозой для жизни человека, потому что закупорка сосудов может произойти в самых важных органах – сердце и головном мозге.

Тромбоз сердечной мышцы или сосудов головного мозга приводит к инфаркту миокрада или инсульту, которые по степени распространенности летального исхода стоят на первом месте среди всех остальных болезней.

Надо понимать, что тромбоцитоз является последствием нарушения функций бляшек Биццоцеро, поэтому курс терапевтических мер направлен на устранение причины высокой концентрации тромбоцитов в крови.

Иногда, в случае угрозы жизни, человек должен пройти курс стационарного лечения. Обычно для нормализации состава крови врачи назначают прием антикоагулирующих и антиагрегирующих препаратов, существенно влияющих на разжижение крови.

Чем опасна тромбоцитопения?

Тромбоцитопения считается не менее опасным состоянием для человека, ведь в результате низкого уровня тромбоцитов в крови любые травмы и даже самые незначительные порезы могут обернуться тяжелой кровопотерей, чреватой летальным исходом.

Тромбоцитопению при отсутствии сопутствующих болезней врачи могут считать самостоятельным заболеванием.

Но чаще всего она свидетельствует о развитии в организме каких-либо патологических процессов, при которых тромбоцитов в крови фиксируется крайне мало.

Симптомами тромбоцитопении могут быть:

  • частые кровотечения из носа и десен;
  • синюшность кожных покровов на конечностях;
  • самопроизвольное образование большого количества синяков и гематом на теле человека;
  • ломкость волос, ногтей, кожный зуд;
  • наличие крови в кале, что может быть признаком кровоизлияния внутренних органов;
  • меноррагия у женщин.

Однако нельзя забывать, что симптомы такого рода могут быть признаками и других болезней, поэтому для уточнения диагноза необходимо сдать анализ крови, в расшифровке которого будет указано количество тромбоцитов.

Все патологические причины, которые могут вызвать недостаток в крови бляшек Биццоцеро, делятся на 4 большие группы:

  1. I группа болезней, которая связана с малой выработкой тромбоцитов из мегакариоцитарного ростка. Это могут быть анемии апластические и мегалобластные, злокачественные новообразования, метастазы которых проникли в ткани костного мозга, последствия проникающей радиации и химиотерапии, алкогольное отравление;
  2. II группа тромбоцитопенических патологий.Связана с внешним воздействием на организм человека, в результате чего происходит массовая гибель бляшек Биццоцеро в крови – например, тяжелые травмы с обильной кровопотерей;
  3. III группа тромбоцитопений связана с недостатком числа тромбоцитов в крови и их избытком в селезенке;
  4. IV группа болезней связана с нарушением функций бляшек Биццоцеро, которое происходит из-за сокращения их жизненного цикла. Чаще всего это бывает вследствие ДВС-синдрома, нарушения иммунных процессов в организме из-за тромбоцитопенической пурпуры.

Поскольку тромбоцитопения связана с утратой функций тромбоцитов в крови, лечить такого рода патологии приходится в стационарных условиях.

Обычно применяются следующие меры для приведения количества бляшек Биццоцеро в крови к нормальным значениям:

  • внутривенное введение иммуноглобулинов;
  • прием глюкокортикостероидов;
  • при необходимости – переливание крови.

После прохождения курса лечения человек должен находиться на амбулаторном наблюдении у врача-гематолога еще около трех месяцев.

Тромбоциты являются одними из главных компонентов человеческой крови. Специалисты рекомендуют поддерживать их уровень в норме, иначе повышается риск смертельных заболеваний. Именно поэтому столь важно знать, какую функцию выполняют тромбоциты.

Основные понятия

Тромбоциты представляют собой округлые элементы крови, которые участвуют в нормализации гемостаза. По структуре клетки микроскопические, не имеют ядра. Их диаметр составляет всего около 3 мкм. Образуются они из мегакариоцитов в костном мозге. В кровотоке эти элементы пребывают от 5 до 11 дней. Затем разрушаются в селезенке и печени.

В состоянии покоя тромбоциты имеют форму закругленного диска. В момент активации они раздуваются и становятся похожими на сферу. Так как главные функции тромбоцитов в крови сводятся к защите сосудов, при порезе они образуют специфические выросты, называемые псевдоподиями. При помощи этих выступов тельца прикрепляются друг к другу, то есть переходят в стадию агрегации. Затем клетки прилипают к поврежденному участку сосуда. Эта способность называется адгезией.

Примечательно, что тромбоциты способны выбрасывать в кровь десятки полезных микрокомпонентов, таких как ферменты, серотонин, аденозиндифосфат, фибриноген и прочие. Это отличает их от других красных телец.

Главная функция тромбоцитов

Как известно, эти кровяные клетки принимают активное участие в процессе свертывания, то есть в гемостазе. В этом и заключается основная функция тромбоцитов. Для организма человека данный процесс является одним из первостепенных. Он позволяет предотвратить значительную кровопотерю во время серьезного повреждения.

Благодаря этой функции тромбоцитов человека, стенки сосудов становятся прочнее. Тельца за короткое время закупоривают место повреждения. По сути, эти кровяные клетки играют роль первичной пробки сосудов.

Свертывание происходит в результате взаимодействия ферментов, белков и еще около 40-ка компонентов. Это очень сложный биологический механизм, в котором главную роль играют тромбоциты, протромбин и фибриноген. Взаимодействие этих элементов происходит в

Вспомогательные функции тромбоцитов

Помимо защитных свойств, у данных красных пластин есть и еще одна полезная способность. Заключается она в питании эндотелия кровеносной системы человека. Благодаря этой функции тромбоцитов сосуды получают жизненно важные микроэлементы, способствующие нормализации потока красных телец и общей работы внутренних органов. От этого свойства во многом зависит степень защиты организма (иммунитет).

Также кровяные элементы активно участвуют в регенерации, то есть в заживлении тканей после повреждения. Данный эффект достигается ускоренным процессом деления и высвобождения из сосудов. Иными словами, тромбоциты выполняют функцию закупоривания всего участка повреждения. Мало того, они способствуют ускоренному росту пораженных клеток. Под этим процессом понимается деление полипептидных молекул.

Во время активации тромбоцитов происходит и рост фибробластов. Также в этот момент вырабатываются микрокомпоненты, отвечающие за трансформацию клеток и восстановление уровня инсулина.

Показатели нормы

У человека тромбоциты всегда должны быть в общепринятых пределах. В общем анализе приводятся значения на 1 л крови. Специфика записи выглядит так: х10 9 /л. Нормой у взрослого человека является количество тромбоцитов в диапазоне от 200 до 400 единиц. У подростков от 15 до 18 лет эти показатели - 180-420. У детей до 15 лет уровень телец варьируется от 150 до 450 единиц. У новорожденных минимальный порог равняется 100, а максимальный - 400.

Стоит обратить внимание, что у представительниц женского пола пределы тромбоцитов могут быть чуть ниже вышеуказанных норм. Это зависит от физиологических особенностей и уровня гормонов. Кроме того, в момент менструации минимальный порог тромбоцитов резко падает из-за потери крови. Аналогичная ситуация наблюдается и у беременных, когда уровень регенерирующих телец может в разы уменьшиться. Связано это с увеличением объема жидкости в крови. Поэтому при анализе наблюдается снижение количества всех микрокомпонентов.

Важно понимать, что численные показатели тромбоцитов - это еще не главное. С результатами анализа в любом случае необходимо обратиться к врачу, чтобы произвести дополнительные исследования для определения эффективности их действия. Такая процедура называется коагулограмма.

Отклонения и их причины

Если анализ крови показал, что в организме недостаток или переизбыток тромбоцитов, необходимо срочно пройти дополнительное медобследование. Это первый тревожный знак, который сигнализирует о развитии серьезного заболевания.

Так как тромбоциты для крови незаменимы и жизненно важны, любое отклонение от нормы влияет на общее состояние организма. Снижение числа телец повышает риск долгого заживления даже при минимальных повреждениях. Иными словами, сводится к минимуму. При повышении уровня активизируются защитные функции тромбоцитов. В этом случае в сосудах будут образовываться большие соединения, нарушающие кровоток. В результате возникает риск развития тромбов. Резкие отклонения от медицинских норм могут свидетельствовать о начальной стадии онкологического заболевания.

Для профилактики и поддержания уровня тромбоцитов врачи рекомендуют правильное питание. В рационе всегда в достатке должно быть витамина В12 и фолиевой кислоты.

Снижение функциональности тромбоцитов

Это состояние возникает во время значительного уменьшения количества регенерирующих телец в крови. В результате такого упадка внутренние органы становятся уязвимыми перед инфекциями. Это пагубно влияет в первую очередь на печень и щитовидную железу.

Причинами снижения количества тромбоцитов и их функциональности могут быть такие заболевания, как краснуха, лейкоз, корь. Самым страшным из них является раковая опухоль. Кроме того, снижение уровня наблюдается у пациентов после химиотерапии, а также в случае передозировки аспирином и при обезвоживании. Некоторые сильные антибиотики могут пагубно влиять на рост кровяных телец.

Снижение уровня тромбоцитов требует обязательного лечения. В первую очередь врач должен прописать фармакологические препараты. И уже на втором месте стоят диета и профилактика травами. Народные методы здесь бессильны, а затягивание лечения может привести к неминуемым последствиям. Важно во время профилактики не принимать например анальгетики, "Аспирин", сульфаниламидную группу.

Переизбыток тромбоцитов

Повышение уровня регенерирующих клеток говорит об онкологическом заболевании. Кроме того, это влияет на вспомогательные функции тромбоцитов. Переизбыток телец возможен также при сепсисе или после операции по удалению селезенки. Отдельным случаем может быть сильное внутреннее кровотечение.

В результате стремительного в сосудах формируются эмболообразования. Такая проблема требует немедленного решения. Стоит отметить, что самолечение никаких результатов не даст. Здесь поможет только фармакологическая терапия. Из самых распространенных препаратов можно выделить "Пирабутол" и "Аспирин". Также важно исключить любые перегрузки организма.

Вероятные заболевания

При понижении уровня тромбоцитов высок риск развития апластической анемии, и Гоше, цитопенической пурпуры.

При повышении количества красных пластин в крови возникает вероятность и гемолитического синдрома. Но в первую очередь следует провериться на онкозаболевания.

Нарушение функции тромбоцитов к агрегации и адгезии влечет за собой синдромы Бернара-Сулье, фон Виллебранда, Пудлака, Скотта.

При сбое метаболизма красных телец наблюдаются атеросклероз, цереброваскулярная и артериальная болезни, малярия, астма, рак.

Тромбоциты играют важную роль в микро и макроцеркулярном (гемокоагуляционным) . Представляя собой кровяные, не имеющие ядра пластинки, тромбоциты в селезёнке и костном мозге ().

Для чего нужны тромбоциты в крови? Устремляясь к месту разрушения сосуда тромбоциты, тем самым останавливая кровотечение.

Эта способность клеток чрезвычайно важна при повреждении сосудов, поскольку позволяет предотвратить потерю крови. Ещё одной, не менее , считается способность питать эпителий и участвовать в процессе регенерации сосудистых стенок.

Функции тромбоцитов

Основной функцией тромбоцитов является защита сосудов и восстановление их в местах повреждений, а так же растворение тромбов и поддержание крови в жидком состоянии.

Определение числа тромбоцитов одно из важнейших лабораторных исследований позволяющее оценить способность крови к свёртыванию.

Норма тромбоцитов

Количество тромбоцитов в крови не стабильно, а составляет всего 7-8 дней. Что означает тромбоциты в крови? Процесс кроветворения в организме человека происходит непрерывно.

В то время как старые тромбоциты «утилизируются» клетками печени, костный мозг продуцирует новые клетки. Периодически обновляемый состав крови требует проведения регулярных исследований.

Причины низкого количества тромбоцитов в крови

Причин значительного снижения количества тромбоцитов много.

  • Ускорение разрушения тромбоцитов.
  • Недостаточное образование тромбоцитов в костном мозге.
  • Снижение концентрации тромбоцитов в кровяном русле.

Различают и зависимые причины низкого количества тромбоцитов:

Аллергическая — возникает при аллергической реакции организма на лекарственные препараты;

Аутоиммунная — в организме вырабатываются антитромбоцитные антитела;

Трансиммунная – развивается при проникновении через плаценту от матери к плоду атитромбоцитных антител;

Симпоматическая — возникает на фоне различных заболеваний;

Тромбоцитопения: механизм развития

Лечение у взрослых

При подтверждении геморрагического синдрома у взрослых лечение заключается в:

  • Введение иммуноглобулина.
  • Системной терапии глюкокортикостероидами.
  • Применение антирезусной D-сыворотки.
  • Переливание тромбоцитной массы (донорской) ().

Единственным способом лечения тромбоцитопении является нормализация количества тромбоцитов. В большинстве случаев не велики и поддаются корректировке усилиями самого пациента.

Повысить уровень тромбоцитов помогут:

  1. Употребление здоровой пищи. Следует включить в рацион свежие овощи и фрукты (зелень, помидоры, апельсины, ягоды, киви);
  2. Обогащение рациона продуктами с высоким содержанием кислот Омега 3: льняное масло, яйца, тунец, лосось;
  3. Обязательный приём витаминов (витамина С) и минеральных добавок;
  4. Правильное распределение работа-отдых. Сон не менее 8 часов и обязательный отпуск два раза в год.

Нормализовать кровяное обращение и укрепить иммунную систему можно, если к правильному здоровому образу жизни добавить кардионагрузки.

Тромбоцитоз: причины, симптомы

− значительное превышение нормального значения тромбоцитов в крови, сопровождающееся повышенным образованием тромбов.

При тромбоцитозе велик риск закупорки кровеносных сосудов. Различают тромбоцитоз первичного и вторичного (симптоматического) видов.

Причиной первичного тромбоцитоза является резкий выброс в кровяное русло тромбоцитов вследствие нарушений в работе костного мозга.

Симптоматика в данном случае отсутствует и единственным способом выявить превышение количества тромбоцитов является лабораторное исследование крови.

Вторичный тромбоцитоз может возникать по нескольким причинам. Это могут быть: приём некоторых лекарственных препаратов, удаление селезёнки, травмы и хирургические вмешательства, инфекции, патологии в системе кроветворения, злокачественные опухоли.

В некоторых случаях снизить количество тромбоцитов, можно не прибегая к помощи врачей. Незначительное превышение относительно нормы можно устранить с помощью питания.

При критическом необходимо строго следовать назначениям врача. При подтверждении диагноза тромбоцитоз самолечение недопустимо!

Лечение тромбоцитоза

Тромбоцитоз – заболевание опасное для жизни, лечить которое необходимо строго под контролем врача.

При не критичном врачи назначают диету и приём антикоагулянтов или антиагрегантов. В случаях угрожающих здоровью и жизни пациент должен проходить лечение в стационаре.

При подтверждении диагноза следует немедленно исключить продукты и напитки, бананы, манго, грецкие орехи, гранат, черноплодную рябину, чечевицу.

Так же следует исключить приём некоторых препаратов: мочегонные, противозачаточные, гормональные.