Чем лечится сепсис. Сепсис у взрослых: симптомы и лечение. Диагностика и лечение

Сепсис - это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде синдрома системного ответа на воспаление (SIRS), вызванного инфекцией различного происхождения при наличии бактериемии. Синдром системного воспалительного ответа - это патологический воспалительный ответ, который происходит в органах и тканях, удаленных от места повреждения. Таким об-разом, сепсис оказывается неадекватным и пагубным для организма состоянием.

Проблема сепсиса на сегодня остается одной из самых актуальных в современной медицине. Несмотря на постоянное совершенствование терапевтических технологий и увеличение количества антибактериальных средств, показатель летальности остается высоким, в том числе и в странах с развитой медицинской и социальной помощью. Сепсис является основной причиной смерти в отделениях интенсивной терапии некоронарного профиля и занимает одиннадцатое место среди всех причин смертности населения.

Установлено, что септические поражения (сепсис, тяжелый сепсис, септический шок) встречаются у 17,4% больных, прошедших интенсивный этап лечения, при этом в 63,2% случаев сепсис был осложнением внутрибольничных инфекций. По данным ВОЗ, частота сепсиса по крайней мере в индустриальных странах составляет 50-100 случаев на 100 тыс. населения. Септический шок развивается в 58% случаев тяжелого сепсиса.

Достоверное описание клинической картины сепсиса появляется в трудах Гиппократа, Авиценны и других врачей того времени. Термин "септицемия" ​​был впервые предложен А. Пьорри в 1847 году, однако научное обоснование понятия "сепсис" связано с введением в практику бактериологических исследований, в частности крови, в конце XIX века.

Сепсис может быть вызван различными бактериями (стафилококки, стрептококки, пневмококки, синегнойная палочка, клебсиелла и др.), грибами (кандидозный сепсис), вирусами (представители группы герпеса), простейшими (генерализированная форма токсоплазмоза). Характеризуя возбудителя, необходимо обращать внимание на его вирулентность, дозу. Однако иногда сепсис бывает обусловлен условно-патогенной флорой, длительное время находящейся на поверхности кожи или слизистых оболочек больного.

Патогенез сепсиса определяется сложным и тесным взаимодействием трех факторов:

  • возбудитель инфекции;
  • состояние первичного очага инфекции;
  • реактивность организма.

Возбудители, которые вызывают сепсис, ничем не отличаются от возбудителей, которые выделяются при других клинических формах болезни. Например, стрептококк вызывает скарлатину, ангину, пневмонию, рожу и сепсис. Возникновение сепсиса обусловлено не столько свойствами самого возбудителя, сколько состоянием первичного очага инфекции и резистентностью организма. Развитию сепсиса способствуют различные факторы, подавляющие резистентность макроорганизма:

  • любые заболевания (сахарный диабет, онкологические, гематологические),
  • недостаточное питание (низкое содержание белка, витаминов),
  • облучение в рамках лечения, например, онкологических заболеваний,
  • стрессы,
  • длительное применение иммунодепрессивных препаратов, кортикостероидов, цитостатиков.

Для развития сепсиса необходимо, чтобы первичный очаг был связан с кровеносными или лимфатическими сосудами для гематогенной диссеминации инфекции и образования вторичных септических очагов, из которых возбудитель периодически поступает в кровь. Появление вторичных очагов (метастазов) зависит от вида возбудителя и локализации первичного очага. Например, при стрептококковом сепсисе часто повреждаются клапаны сердца и почки. Метастазы в кожу и слизистые оболочки нередко сопровождаются геморрагиями. Кровоизлияния в надпочечниковые железы обусловливают развитие острой недостаточности надпочечников (синдром Уотергау-Фридериксена​​). Однако лишь этого недостаточно для возникновения сепсиса.

Основной причиной сепсиса является искаженный каскад-комплекс иммунологически-воспалительных реакций, который характеризуется в настоящее время как синдром системного воспалительного ответа (ССВО). Этот синдром ("systemic inflammatory response syndrome", SIRS) - системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекция, травма, операция и т.д.) - определяется международным медицинским сообществом как совокупность вполне конкретных и достаточно простых признаков (SIRS-критериев), а именно:

  • тахикардии > 90 в 1 мин;
  • тахипноэ > 20 в 1 мин;
  • РаС02 < 32 мм рт. ст. на фоне ИВЛ;
  • температуры тела > 38 °С или < 36 °С;
  • количества лейкоцитов в периферической крови > 12*10 9 /л или < 4*10 9 /л;
  • количества клеток незрелых форм >10%.

Запуск каскадных реакций грамотрицательными возбудителями происходит посредством их мощных эндотоксинов. Грамположительные микроорганизмы не содержат в своей клеточной оболочке эндотоксин и вызывают септические реакции через другие механизмы:

  • компоненты клеточной стенки, такие как пептидогликан и тейхоевая кислота,
  • компоненты клеточной стенки - стафилококковый протеин А и стрептококковый протеин М, расположенные на поверхности клеток;
  • гликокаликс;
  • экзотоксины.

Развитие органно-системных повреждений при сепсисе прежде связано с:

  • неконтролируемым распространением из первичного очага инфекции провоспалительных медиаторов эндогенного происхождения,
  • последующей активацией под их влиянием макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и других клеток в других органах и тканях,
  • повторным выделением аналогичных эндогенных субстанций,
  • повреждением эндотелия и снижением органной перфузии и доставки кислорода.

Особое место среди медиаторов воспаления занимает никотиновая сеть, которая контролирует процессы реализации иммунной и воспалительной реактивности. Этот процесс при ССВО проходит в несколько этапов:

Этап 1. Локальная продукция цитокинов в ответ на действие микроорганизмов. Цитокины сначала действуют в очаге воспаления и в лимфоидных органах, выполняя ряд защитных функций: они участвуют в процессах заживления ран, уменьшения травматических повреждений, защиты клеток организма от патогенных микроорганизмов.

Этап 2 . Выброс малого количества цитокинов в системный кровоток. Незначительное количество медиаторов способно активировать тромбоциты, макрофаги, высвобождение из эндотелия сосудов факторов адгезии, продукцию гормона роста. Развитие острофазовых реакций контролируется провоспалительными медиаторами и их эндогенными антагонистами (антивоспалительными медиаторами). Вследствие поддержания баланса и контролируемого соотношения про- и антивоспалительных медиаторов в нормальных условиях создаются предпосылки для заживления ран, уничтожения патогенных микроорганизмов, поддержания гомеостаза.

Этап 3 . Генерализация воспалительной реакции. Однако при сепсисе при выраженном воспалении определенные цитокины могут проникать в системную циркуляцию, накапливаясь там в количестве, достаточном для осуществления своих эффектов. В случае неспособности регуляционных систем к поддержанию гомеостаза деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов начинают доминировать, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, развитию ДВС-синдрома, образования вторичных очагов системного воспаления, развития моно- и полиорганной дисфункции.

Факторами системного повреждения могут служить и любые нарушения гомеостаза, способные восприниматься иммунной системой как повреждающие или способные повреждать. Вследствие развития ССВО возникает синдром полиорганной недостаточности (СПОН), определяемый при наличии дисфункции двух систем органов и более.

В результате дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы. Ими могут быть промежуточные и конечные продукты нормального обмена в высоких концентрациях (лактат, мочевина, креатинин, билирубин) накопленные в патологических концентрациях компоненты и эффекторы регуляторных систем (свертывающей системы крови, калликреин-кининовой, фибринолитической, перекисного окисления липидов, нейромедиаторной) продукты искаженного обмена (альдегиды, кетоны, высшие спирты), вещества кишечного происхождения типа индола, скатола, путресцина.

Патоморфологические изменения при сепсисе разнообразны. Совпадение с анатомическими изменениями органов регистрируют не всегда. Иногда при выраженной клинической симптоматике патологоанатомичные признаки несущественны. В разных тканях обнаруживают кровоизлияния. В сердечной мышце, печени патоморфологические изменения могут варьироваться от мутного набухания (зернистой дистрофии) до резко выраженной жировой дистрофии. Поражение эндокарда - от мелких эрозий до значительных дефектов - обнаруживают в 20% случаев. Часто регистрируют тромбозы вен. Селезенка значительно увеличена, дряблая; из разреза получают обильный соскоб серовато-красной пульпы. Лимфатические узлы, регионарные относительно очага, увеличены и дряблые. В легких обнаруживают выраженный отек, иногда очаги бронхопневмонии. Ткань мозга и мягкая мозговая оболочка набухают и наполняются кровью. При сепсисе с метастазами гнойные процессы могут располагаться в мозге (гнойный менингоэнцефалит), легких, почках и других органах. Возможно развитие гнойных плевритов, перитонитов, перикардитов, гнойных выпотов в суставах, флегмон различной локализации.

В Международной классификации болезней сепсис классифицируют по этиологическому принципу:

  • стафилококковый,
  • сальмонеллезный,
  • диссеминированная герпетическая болезнь,
  • кандидозная септицемия.

По клиническому течению в международной медицинской практике выделяют:

  • тяжелый сепсис,
  • септический шок,
  • септический рефрактерный шок.

Сепсис, в отличие от других инфекционных болезней, имеет ациклическое течение. Тяжелый (молниеносный) сепсис протекает крайне тяжело с высокой летальностью в первые двое суток болезни.

Начинается остро: температура тела повышается до 39,5-40 °С, появляются головная боль, артралгии, миалгии, тошнота. Состояние прогрессивно ухудшается. На коже возникает обильная геморрагическая сыпь, на слизистых оболочках - кровоизлияния, быстро снижается АД, увеличиваются печень и селезенка.

Различают акушерско-гинекологический, хирургический, отогенный, ожоговый, кожный, криптогенный сепсис. Акушерско-гинекологический сепсис чаще всего связан с криминальными абортами. Первичный септический очаг локализуется в матке. Хирургический сепсис может быть абдоминальным, раневым. Отоларингологический сепсис обусловлен гнойными процессами в придаточных пазухах, гнойными отитами и другими поражениями ЛОР-органов.

Очень тяжело, с высокой летальностью протекает ожоговый сепсис.

Входными воротами инфекции при стафилококковом сепсисе чаще является поражение кожи и подкожной жировой клетчатки (фурункул, карбункул и др.). Часто наблюдают метастазы в почки, эндокард, суставы.

При ранах, ожогах III-IV степени нередко развивается синегнойной сепсис. Выделения из ран имеют гнилостный характер, вторичные очаги могут локализоваться в легких, суставах, мочевых и половых органах.

После операций на органах брюшной полости, при криминальных абортах может развиться анаэробный сепсис с вторичными метастазами в мозг, печень, легкие (возникают абсцессы мозга, печени, легких).

Клиническая картина сепсиса разнообразна. Она также состоит из симптомов общей интоксикации и проявлений болезни, обусловленных первичным очагом. Важной характеристикой лихорадки является ее нестабильность: чаще наблюдают внезапное повышение температуры тела один или несколько раз в сутки. Температурная кривая может быть ремитивной или гектической, с резко выраженным ознобом, что сменяется ощущением жара и потливостью. Лихорадка держится в течение длительного времени. Больные жалуются на общую слабость, головную боль. К концу 1-й недели появляется гепатолиенальный синдром, возможно, сыпь на коже. Развивается синдром полиорганной недостаточности.

Критериями сердечнососудистой недостаточности при сепсисе является снижение систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст. или среднего артериального давления ниже 70 мм рт. ст. в течение не менее 1 часа, несмотря на коррекцию гиповолемии.

Для мочевой системы таким критерием служит ослабление мочеиспускания менее 0,5 мл/кг в течение 1 часа при адекватном волемическом пополнении или повышение уровня креатинина вдвое от номинального значения.

Для респираторной системы это респираторный индекс менее 250 или наличие билатеральных инфильтратов на рентгенограмме, или необходимость проведения ИВЛ.

Для пищеварительной системы такими критериями являются увеличение содержания билирубина более 20 мкмоль/л в течение 2 дней или повышение активности аминотрансфераз в 2 раза и более от нормы. Действие системы свертывания крови это количество тромбоцитов менее 100000 мм 3 или их снижение на 50% от наивысшего значения в течение 3 дней.

Для ЦНС это балл по шкале комы Глазго < 15. О дисфункции метаболической системы свидетельствует pH < 7,3 и дефицит оснований > 5,0 мэк/л.

При характеристике сепсиса по тяжести патологических проявлений крайне важные признаки органно-системной дисфункции. Появление этих признаков констатирует факт распространения инфекционно-воспалительной реакции за пределы первичного инфекционного очага с вовлечением в патологический процесс органов-мишеней, что определяет прогноз состояния пациента и диктует выбор тактики лечения.

Как лечить сепсис?

Лечение сепсиса непременно должно быть комплексным. Эффективная интенсивная терапия сепсиса возможна только при условии полноценной санации очага инфекции (часто хирургическими методами) и адекватной антимикробной терапии.

Неадекватная стартовая антимикробная терапия - независимый фактор риска летального исхода у больных с сепсисом. Вместе с тем поддержание жизни больного, предотвращение и устранение органной дисфункции невозможны без проведения целенаправленной интенсивной терапии.

Этиотропное лечение необходимо назначать как можно раньше. Применяют длительные курсы и высокие дозы антибиотиков для создания достаточной концентрации препарата как в крови, так и в очагах инфекции.

Важно определить чувствительность возбудителя к антибиотикам. Правильный выбор антибиотика является одним из важнейших аспектов лечения больных сепсисом. При лечении сепсиса с неустановленным первичным очагом инфекции нужно учитывать условия возникновения инфекции: внебольничная или нозокомиальная (госпитальная).

При внебольничном характере инфекции препаратами выбора могут быть нефалоспорины 3-го и 4-го поколения, фторхинолоны. Препаратами выбора при лечении нозокомиальных инфекций является карбапенемы как препараты, имеющие широкий спектр действия и к которым внутрибольничные штаммы грамнегативных бактерий имеют низкую резистентность.

При лечении больных с анаэробным сепсисом наилучшие результаты дают метронидазол, линкомицин, клиндамицин. Противогрибковое действие свойственна амфотерным оксидам, флуконазолу. При генерализированной септической болезни назначают ацикловир, ганцикловир, фамцикловир. Этиотропную терапию проводят до достижения устойчивой положительной динамики состояния пациента и исчезновения основных симптомов инфекции. При отсутствии стойкой клинико-лабораторной ответа в течение 5-7 дней необходимо провести дополнительное обследование для выявления осложнений или очага инфекции другой локализации.

Одновременно с этиотропными средствами можно использовать препараты пассивной иммунотерапии, например иммуноглобулин нормальный для внутривенного введения. При стафилококковом сепсисе назначают противостафилококковый иммуноглобулин, эффективным является внутривенное введение противостафилококковой плазмы.

Для лечения сепсиса, вызванного грамотрицательными бактериями, применяют препарат, содержащий моноклональные антитела против эндотоксина грамотрицательных бактерий.

Инфузионная терапия относится к первичным мероприятиям поддержания гемодинамики и сердечного выброса. Основными задачами инфузионной терапии у больных с сепсисом являются:

  • восстановление адекватной тканевой перфузии,
  • нормализация клеточного метаболизма,
  • коррекция расстройств гомеостаза,
  • снижение концентрации медиаторов септического каскада и токсических метаболитов.

При тяжелом сепсисе и септическом шоке необходимо стремиться к быстрому достижению (за первые 6 часов после госпитализации) целевых значений таких параметров:

  • ЦВД - 8-12 мм рт. ст.,
  • средний уровень АД > 65 мм рт. ст.,
  • диурез - 0,5 мл/кг за 1 ч,
  • гематокрит > 30%,
  • сатурация крови - не менее 70%.

Использование этого алгоритма повышает выживаемость при септическом шоке и тяжелом сепсисе. Объем инфузионной терапии следует поддерживать на таком уровне, чтобы давление заклинивания в легочных капиллярах не превышало коллоидно-онкотическое давление плазмы с целью избежать отека легких и увеличить сердечный выброс.

В рамках целенаправленной интенсивной терапии сепсиса практически с одинаковым результатом применяют кристаллоидные и коллоидные инфузионные растворы. Следует иметь в виду, что для адекватной коррекции венозного возврата и уровня перенапряжения нужно вводить значительно большее количество (в 2-4 раза) кристаллоидов, чем коллоидов, что обусловлено особенностями распределения растворов между различными секторами. Кроме того, инфузия кристаллоидов больше связана с риском отека тканей, а их гемодинамический эффект менее продолжителен, чем у коллоидов. Одновременно кристаллоиды не влияют на коагуляционный потенциал и не вызывают анафилактических реакций. В связи с этим качественный состав инфузионной терапии следует определять в соответствии с такими особенностями течения сепсиса:

  • степенью гиповолемии,
  • фазой ДВС-синдрома,
  • наличием периферических отеков,
  • уровнем альбумина крови,
  • тяжестью острого легочного повреждения.

К кристаллоидным растворам относятся изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера лактатный, 5%-й раствор глюкозы. При выраженном дефиците объема циркуляционной крови показаны плазмозаменители (гидроксиетилкрохмал, декстраны, желатиноль). Гидроксиэтилкрахмал имеет потенциальное преимущество перед декстранами вследствие низкого риска утечки через мембрану и отсутствия клинически значимого влияния на гемостаз. В ранние сроки в связи с наличием тромбогеморрагического синдрома назначают гепарин в дозе от 20 до 80 тыс. ЕД в сутки. Гепаринизанию проводят под контролем клинических проявлений и коагулограммы.

Применение криоплазма показано при коагулопатии, потреблении и снижении коагуляционного потенциала крови. Минимальная концентрация гемоглобина для больных с тяжелым сепсисом должна составлять 90-100 г/л. Низкое перфузионное давление требует немедленного введения препаратов, повышающих сосудистый тонус и/или инотропное состояние сердца.

Допамин и/или норадреналин являются препаратами первоочередного выбора для коррекции гипотензии у больных с септическим шоком.

Добутамин следует рассматривать как препарат выбора для увеличения сердечного выброса, доставки и потребления кислорода при нормальном или повышенном уровне перенапряжения. Благодаря преимущественному действию на рецепторы добутамин в большей степени, чем допамин, способствует повышению этих показателей.

Применение адреналина нужно ограничить только случаями полной рефрактерности к другим катехоламинам.

Очень важным направлением лечения сепсиса является респираторная поддержка. Показания к проведению ИВЛ при тяжелом сепсисе определяют по развитию паренхиматозной дыхательной недостаточности: при снижении респираторного индекса ниже 200 показаны интубация трахеи и начало респираторной поддержки. Одним из эффективных методов оптимизации газообмена из проведения ИВЛ в положении на животе. При респираторном индексе более 200 показания определяют в индивидуальном порядке.

Проведение искусственной питательной поддержки является крайне важным компонентом лечения и входит в комплекс обязательных лечебных мероприятий при сепсисе. Нутритивную поддержку рассматривают как метод, предотвращающий развитие тяжелой белково-энергетической недостаточности на фоне выраженных гиперкатаболизма и гиперметаболизма. Включение энтерального питания в комплекс интенсивной терапии предотвращает транслокации микрофлоры из кишечника и развитие дисбактериоза, повышает функциональную активность энтероцитов и защитные свойства слизистой оболочки, снижая степень эндотоксикоза и риск возникновения вторичных инфекционных осложнений. Для профилактики всасывания токсических метаболитов из кишечника в кровоток применяют энтеросорбенты. Важным аспектом комплексной интенсивной терапии тяжелого сепсиса является постоянный контроль уровня гликемии; при необходимости проводят инсулинотерапию. В последние годы установлено, что добавление гидрокортизона в дозе 240-300 мг в сутки в течение 5-7 дней к комплексной терапии септического шока позволяет ускорить момент стабилизации гемодинамики и отмены сосудистой поддержки, а также снизить летальность в популяции больных с сопутствующей относительной надпочечниковой-железистой недостаточностью.

Вместе с тем доказана необходимость отказа от необоснованного эмпирического назначения преднизолона и дексаметазона больным с сепсисом при отсутствии септического шока и/или признаков адреналиновой недостаточности. В последнее время хороший эффект с высокой степенью доказательности продемонстрировал препарат альфа-дротрекогина (активированный протеин С), который имеет антикоагулянтное, профибринолитическое и противовоспалительное свойства. Его вводят в дозе 0,024 г/кг за 1 час. Используют также методы екстракорпоральной детоксикации - гемосорбцию, плазмаферез.

В случае развития тяжелой степени почечной недостаточности показан гемодиализ. Для профилактики стрессовых язв в пищеварительном канале обязательны ингибиторы протонной помпы или блокаторы гистаминорецепторов. Назначают также препараты, ингибирующие протеолиз.

С какими заболеваниями может быть связано

В случае развития синдрома сепсис имеет тяжелое течение и прогноз для жизни пациента резко ухудшается.

Развивается из-за неадекватной перфузии внутренних органов, которая является следствием острой циркуляторной недостаточности. Резкое нарушение кровоснабжения тканей сопровождается развитием тканевой гипоксии. В этом состоянии даже интенсивная инфузионная терапия не способна поддерживать артериальное давление выше критического уровня, нужно постоянное введение пациентам вазопрессорных лекарственных препаратов.

Рефрактерным септическим шоком считают такой, при котором сохраняется артериальная гипотензия, несмотря на адекватную инфузию, применение инотропной и вазопрессорной поддержки.

Осложнениями сепсиса также оказываются инфекционно-токсический шок, ОРДСВ, . Возможно развитие гнойных , гнойных выпотов в суставах, различной локализации.

Летальность при диагнозе сепсис достигает 50%.

Лечение сепсиса в домашних условиях

Лечение сепсиса в домашних условиях не оценивается позитивно, поскольку больной нуждается в комплексной, инфузионной терапии, проведение которой возможно лишь в условиях стационара.

Какими препаратами лечить сепсис?

  • При внебольничной инфекции - и 4-го поколения, ;
  • При нозокомиальной инфекции - ;
  • При лечении анаэробного сепсиса - , ;
  • При лечении грибкового сепсиса - амфотерные оксиды, ;
  • При генерализированной септической болезни - , .

Развивающиеся на фоне сепсиса нарушения, равно как и заболевания и микроорганизмы, спровоцировавшие его, требуют отдельного подхода и применения специфической терапии. Дозировку и длительность курса определяют в каждом конкретном случае индивидуально.

Лечение сепсиса народными методами

Лечение сепсиса народными средствами не производит достаточного для выздоровления действия, потому его применение строго противопоказан. Каждый второй случай сепсиса оказывается летальным, потому нельзя экспериментировать с народными снадобьями.

Лечение сепсиса во время беременности

Сепсис в период беременности - столь опасное системное заболевание, которое лучше предупредить, чем вылечить. Поскольку сепсису предшествует пребывание в организме патогенной микрофлоры с ее глубоким и системным распространением, то и профилактика сепсиса заключается в своевременном и профессионалном лечении любых инфекций.

Раннее назначение отдельным категориям людей (детям, пациентам пожилого возраста, лицам с определенными генетическими факторами, с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, лица, получавшие иммуносупресивную терапию и др.) Этиотропных средств даже при начальном легком течении тех или иных инфекций не разработано. Профилактике способствует строгое соблюдение асептики при различных медицинских вмешательствах, в том числе при абортах и родах.

Сепсис крови - тяжелейшее заболевание, имеющее инфекционную природу происхождения, может поразить, как человека, так и животное. Спровоцировать заражение способно проникновение в ткани, кровь микроорганизмов гнойного происхождения, а также результатов их жизнедеятельности.

Думаю, Вы догадываетесь, что я имею ввиду токсины. Наиболее часто, для сепсиса крови, основными виновными в его возникновении принято считать бактерии стрептококки, стафилококки.

Гораздо реже, возбудителями является кишечная палочка, пневмококки.

В большинстве случаев, фундаментальной причиной заражения считают осложнения после ранения, во время воспалительного процесса. Кроме того, травматическая причина также имеет весьма высокую популярность. Гнойные инфекции могут просочиться в кровь при открытых переломах, множественных ожогах, обширных ранениях. Не стоит забывать и про другие факторы, которые являются возможными причинами заражения: гнойные воспаления (особенно, когда страдает лицо - карбункул), поражения , суставов, брюшины.

Развитие сепсиса крови способно наблюдаться при наличии очагов воспаления любого размера и места расположения. Однако, особой “популярностью” пользуются широко локализованные гнойные процессы. Существует достаточное количество значимых аргументов, оказывающих весомое значение на развитие процесса заражения у человека, под влиянием которых, иммунитет стремительно теряет свои позиции. Перечень довольно большой, вот самые глобальные из них: операции, тяжёлые заболевания, утрата крови в большом количестве, недостаточность питания.

Кроме того, причинами, благоприятствующими проникновению инфекции в организм, признаны: образование гноя в имеющейся ране, различные осложнения, способные возникнуть в процессе гнойных заболеваний, послеродовые проблемы, нарушение функционирования органов мочеполовой системы. К этому списку можно добавить заражение мочи, а также, способные наблюдаться в различных формах, гнойные проблемы органов ротовой полости.

Признаки сепсиса

Заражение способно сигнализировать обширной симптоматикой, вот наиболее важная:

– бледность, сухость раны

– , для особо тяжёлых ситуаций возможна потеря сознания

– достижение температурой высоких значений (40 гр), причём на протяжении дня могут наблюдаться существенные колебания

– чрезмерно быстрая потеря веса

частый пульс, низкое артериальное давление

– тромбозы, отёчные явления, пролежни

Любые симптомы заражения, которые свойственны гнойному инфекционному поражению, принято классифицировать на общие, местные. Далее, предлагаю подробней поговорить о каждой группе признаков.

Говоря об общих характерных симптомах, наиболее часто, речь идет о головных болях, чрезмерной раздражительности, систематически наблюдающейся бессоннице, частичном угнетении нервной системы, помутнении сознания (особо критичные ситуации).

Неотъемлемым атрибутом является крайне высокая температура.

Уменьшается, что тоже весьма характерно.

Самочувствие становиться хуже, причём по нарастающей.

Зачастую, на кожном покрове возможно образование геморрагической сыпи. Сердце, сосуды, в данной ситуации, подают организму свои тревожные сигналы. Наблюдаются сбои в функционировании таких важных органов, как печень (возможна желтуха, гепатит), почки (уменьшается плотность мочи), селезёнка (размер растёт), поджелудочная, щитовидная железа.

Возможны нарушения со стороны ЖКТ: диарея, тошнота, рвота, полное отсутствие желания что-либо кушать, сухость языка.

Теперь давайте остановимся на симптомах местных. Раны имеют бледный оттенок, отёчность, грануляция протекает крайне вяло, медлительно. Гнойное отделяемое крайне скудное, мутного вида. Имеют место быть сосудистые тромбозы, лимфадениты. Данные симптомы имеют весьма высокую устойчивость.

Характер протекания заражения классифицируется на несколько стадий. При первой, чрезвычайно бурной, стремительной, развитие проявлений болезни наблюдается в первые часы (24-48), острая фаза (до недели), хроническая. При сепсисе крови возможно образование местных гнойных очагов на разнообразных органах, тканях организма. Инфекция проникает внутрь из первичного очага. Данная разновидность именуется септикопиемией, а развитие болезни зависит от того, в каком месте расположились гнойные образования.

Кроме того, заражение крови может получить развитие без образования метастатических гнойников. Такая форма заболевания носит название септицемия, зачастую отличается большей активностью при развитии, имеет отчётливую общую симптоматику.

Лечение сепсиса

Основополагающими терапевтическими направлениями при данном заболевании является борьба с проникшей в организм инфекцией, увеличение стойкости, сопротивляемости организма. Последние условие подразумевает квалифицированную корректировку своего питательного рациона (увеличение витаминной составляющей, повышение калорийности питания), белковых препаратов.

Местная терапия при наличии раны направлена на то, чтобы:

– вовремя произвести удаление “мёртвого” участка кожного покрова

– своевременно вскрыть гнойные затекания

– предоставить возможность постоянного оттока для гнойного отделяемого

– профессиональная обработка раны антисептиками, антибиотиками

Лечить сепсис крови - задача чрезвычайно сложная. В целом, ведётся аналогично другим заболеваниям, имеющим инфекционную природу зарождения. Однако наличие гнойной инфекции делает необходимым включение в терапевтический процесс широкого спектра различных мероприятий, средств, которые оказывают позитивное воздействие на микрофлору, очаг поражения, да в принципе на весь функционал органов, систем организма, затронутых поражением.

Иногда, в зависимости от ситуации, допустимо вторичное хирургическое вмешательство: вскрытие абсцесса, перевязка вены при восходящем . Терапевтические мероприятия антибактериальной направленности для человека пожилого, должны принять во внимание, возрастное снижение функционала некоторых органов, например почек. В связи с чем, необходимо корректирование принимаемых доз, интервалов введения необходимых препаратов.

Стоит упомянуть про витамин B2, использование которого, при лечении заражения крови, нашло своё успешное применение. Сей факт объясним тем, что витамин принимает активнейшее участие в обменных процессах (белков, жиров, углеводов). Кроме того, он оказывает положительное стимулирующее воздействие на клетки иммунной системы.

Осложнения сепсиса

Наиболее критичным принято считать наступление инфекционно-токсического шокового состояния, спровоцировать которое способна, практически любая форма сепсиса, независимо от стадии протекания. Перед наступлением, возможно появление ярко выраженной одышки, нарушение сознания. Фундаментальная симптоматика данного серьёзного осложнения, характеризуется следующими показателями:

– Стремительно нарастающая , которая набирает обороты на фоне постоянного озноба

– Кардинальные нарушения процессов микроциркуляции

– На поздних этапах септического шока, когда осложнение находиться совсем в запущенной стадии, велика вероятность помутнения сознания, возможно наступление коматозного состояния.

– Больные участки кожи имеют чрезвычайно бледный цвет, наблюдается диарея, тошнота, рвота.

– Вероятны резкие, скачкообразные перепады температуры тела

– Обильное потоотделение, возможно появление тахикардии, снижение артериального давления

Говоря о других возможных осложнениях - кровотечения, тромбозы, эндокардит, пролежни, эмболия, то всё это, в большей или меньшей степени, является следствием инфекционного, токсического поражения организма.

Народное лечение сепсиса

Сразу стоит отметить, что приведённые ниже рецепты народной медицины необходимо рассматривать как второстепенную, вспомогательную терапию, осуществлять которую, настоятельно рекомендуется только после консультации с врачом.

1. Так называемые “красные продукты” можно считать наилучшим средством, для достижения задачи очистить кровь (вишня, свёкла, клюква, виноград).

2. Наполнить термос 400 гр мёда, параллельно добавив 200 гр, предварительно измельчённого семени укропа, а также, перемолотый корень валерианы (2 ст.л). Залив полученную смесь сильно горячей водой, выдерживать 24 часа. Общий объём настоя должен составлять два литра. Приём рекомендован по ст. л, за тридцать минут до еды.

3. Весьма полезен, в качестве кровоочищающего средства клюквенный сок. Положительная динамика может наблюдаться, если на протяжении первой недели употреблять по 100 мл три раза, в дальнейшие две недели, количество суточных приёмов следует уменьшать на единицу.

4. Качественно улучшить , поможет систематическое жевание на голодный желудок ягодок можжевельника. Начинать необходимо с одной шт, а затем, каждый день, количество необходимо увеличивать на единицу, постепенно доведя количество употребляемых за сутки ягод до 15 штук. После чего, необходимо снижать норму аналогичным порядком до одной ягодки.

5. Крапивный лист, предварительно истолчённый, приложенный к ране, способен “притормозить” заражение.

6. Необходимо заварить (500 мл) пять корзиночек колючего татарника, предоставить возможность настояться на протяжении шести часов. Далее подогреть настой до шестидесяти градусов, отфильтровать. Пить необходимо между приёмами пищи по 10 мл 5 раз.

7. Возьмите корень конского щавеля, количеством 30 гр, заварив литром воды. Час проводить кипячение, затем полчаса выдерживать. Употреблять следует по 200 мл за день.

8. Лист бузины (5 шт.) следует предварительно мелким образом нарезать. Заварив кипятком (200 мл) провести кипячение четверть часа. Каждый день, утром, выпивать стакан отвара перед завтраком.

9. Свежий сок моркови употреблять по несколько ст. л на протяжении дня.

10. Шишки обыкновенного хмеля, предварительно измельчённые, высушенные, количеством 20 гр, заварить четвертью литра сильно горячей воды. Полчаса настаивать, а затем следует тщательно отфильтровать. Приём настоя вести по 50 мл, за день два раза.

11. Употреблять на длительном временном промежутке, как чай, заваренный ежевичный лист.

В завершении, хочется подчеркнуть особую значимость для успешного лечения заболевания сепсис крови питательной составляющей. Оно должно удовлетворять нескольким несложным критериям: высококалорийное, обогащённое витаминами, полноценное, разнообразное. Сей факт особенно актуален, учитывая тяжелейшую интоксикацию, наблюдающуюся при заражении, весомые энергозатраты, полное нежелание кушать. Потребляемые порции должны быть небольшого размера. Обязательным условием является попадание в организм минимум двух литров жидкости (супов, чая, морсов, сока).

Проявляйте своевременную заботу о своём здоровье, до свидания.

Заражение крови (сепсис) – это острое или хроническое заболевание, которое возникает вследствие проникновения в организм бактериальной, вирусной или грибковой флоры. Многие люди считают, что сепсис крови развивается после нагноения тяжелых ран, однако, в реальности существует множество других «ворот», через которые инфекция может проникнуть в кровеносную систему, причем очень часто получается, что истинные причины болезни выяснить так и не удается.

Что это такое?

Сепсис – это тяжелый инфекционный процесс, который формируется в результате постоянного нахождения или периодического попадания различного рода возбудителей в систему кровообращения человека. В клинической картине преобладают симптомы нарушения работы всего организма, а не местные реакции.

Классификация

В зависимости от скорости развития инфекционного процесса выделяют следующие виды септических состояний:

  1. Молниеносный сепсис , который развивается в течение трех суток после инфицирования патогенными возбудителями;
  2. Острый , при котором клиническая симптоматика развивается не ранее, чем через неделю после выявления первичного очага инфекции;
  3. Подострое септическое состояние формируется от недели и до четырех месяцев;
  4. Хроническим сепсис у взрослых будет считаться при появлении первой симптоматики не ранее чем через полгода; он, как правило, развивается у больных с иммунодефицитами различной этиологии.

В эпидемиологическом плане при характеристике данной патологии выделяют следующие виды:

  1. Внутрибольничное инфицирование . Оно развивается в результате хирургических, гинекологических, диагностических или других медицинских манипуляций, возникающих после оказания медицинской помощи.
  2. Внебольничное инфицирование . Причиной становится какое-либо инфекционное заболевание, например, кишечная инфекция, менингит, лор-патология и т. д.

По особенностям проявления клинических симптомов сепсиса выделяют:

  1. Токсимию , при которой развивается системный воспалительный процесс, обусловленный распространением инфекции из первичного очага;
  2. Септицемию , которая характеризуется отсутствием формирования вторичных гнойных очагов;
  3. Септикопиемию , при ней такие очаги присутствуют.

Причины заражения крови

В качестве возбудителей сепсиса выступают самые разные микроорганизмы: стафилококки, менингококки, пневмококки, кишечная палочка, микобактерия туберкулеза, клебсиелла, грибы типа Candida, вирусы герпетиморфной группы.

Стоит отметить, что развитие сепсиса связано не столько с свойствами самих возбудителей, сколько с состоянием организма человека и его иммунитета. Снижение эффективности защитных барьеров приводит к тому, что наши охранные системы уже не могут вовремя локализовать вредных возбудителей и тем более предотвратить их проникновение внутрь различных органов.

Если же говорить о наиболее распространенных способах заражения сепсисом, то стоит отметить, что они зависят от типа конкретного возбудителя. Для каждого из них характерны свои особенности и эпидемиологические предпосылки. Особняком стоят лишь случаи, когда у больных развивается внутрибольничный сепсис, симптомы которого иногда дают о себе знать даже после вдыхания плохо очищенного воздуха в палатах (в 60% проб выявляются потенциально опасные микроорганизмы).

Также можно выделить и другие пути инфицирования, определяющие основные симптомы сепсиса:

  • акушерско-гинекологический;
  • отогенный;
  • криптогенный;
  • черезкожный сепсис;
  • оральный;
  • заражение крови, происходящее вследствие хирургических и диагностических манипуляций.

Выявление «ворот», через которые проник сепсис, имеет огромное значение для успешного лечения пациентов. Ранняя диагностика сепсиса позволяет вовремя выявить инфекцию, отделить ее от случаев кратковременного нахождения микробов в крови и активизировать защитные системы организма.

Как мы уже сказали выше, для развития сепсиса необходимо соблюдение некоторых условий, в частности:

  • формирование вторичных очагов, которые в дальнейшем также поставляют возбудителей;
  • наличие первичного очага (он должен быть связан с кровеносной системой или лимфатическими сосудами);
  • многократное проникновение возбудителей в кровь;
  • неспособность организма организовать необходимую иммунную защиту и спровоцировать реакции против вредных микробов.

Только если все эти условия соблюдены и у больного имеются соответствующие клинические признаки инфекции, врачи диагностируют сепсис крови. Развитие сепсиса провоцируется тяжелыми заболеваниями (диабет, раковые опухоли, рахит, ВИЧ, врожденные дефекты иммунной системы), терапевтическими мероприятиями, травмами, длительным приемом иммунодепрессивных препаратов, рентгенотерапией и некоторыми другими факторами.

Первые симптомы сепсиса

Клиническое течение симптомов сепсиса у взрослых может быть молниеносным (бурное развитие проявлений в течение 1-2 суток), острым (до 5-7 суток), подострым и хроническим. Нередко наблюдаются атипичность или «стертость» его симптомов (так, и в разгар болезни может не быть высокой температуры), что связано со значительным изменением болезнетворных свойств возбудителей в результате массового применения антибиотиков.

Сепсис (см. фото) может протекать с образованием местных гнойников в различных органах и тканях (занос инфекции из первичного очага) - т. н. септикопиемия, при которой течение сепсиса зависит от расположения гнойников (например, гнойник в мозге с соответствующими неврологическими расстройствами), и без метастатических гнойников - т. н. септицемия, нередко с более бурным течением, резко выраженными общими симптомами. При развитии сепсиса у новорождённых (источник - гнойный процесс в тканях и сосудах пуповины- пупочный сепсис) характерны рвота, понос, полный отказ ребёнка от груди, быстрое похудение, обезвоживание; кожные покровы теряют эластичность, становятся сухими, иногда землистого цвета; нередко определяются местное нагноение в области пупка, глубокие флегмоны и абсцессы различной локализации.

При диагностике заражения крови различают:

  1. Синдром системной воспалительной реакции . Характеризуется изменением температуры тела (как в сторону повышения, более 38 °C, так и в сторону понижения - ниже 36 °C), учащенным сердцебиением (более 90 ударов в минуту) и дыханием (более 20 вдохов в минуту), изменением количества лейкоцитов в крови (менее 4×109 или более 12×109 клеток на литр крови).
  2. Сепсис . При тех же симптомах, что и в случае системного воспалительного синдрома, в одной из стерильных в норме тканей (в крови, цереброспинальной жидкости, в моче…) обнаруживают один из известных патогенов, выявляют признаки перитонита, пневмонии, пурпуры и других местных воспалительных процессов.
  3. Тяжелый сепсис . Характеризуется так же, как обычный сепсис, но с гипотензией, гипоперфузией или дисфункцией отдельных органов.
  4. Септический шок . Наиболее тяжелое состояние, после которого у каждого второго больного из-за нарушения кровоснабжения органов и тканей наступает смерть. Определяется теми же симптомами, что и сепсис, когда интенсивные реанимационные мероприятия не приводят к нормализации кровотока и уровня артериального давления. Другими признаками септического шока являются замедление образования мочи и спутанность сознания.

В феврале 2016 года понятия и диагностические критерии сепсиса были пересмотрены. Понятие синдрома системной воспалительной реакции и тяжелого сепсиса признаны неактуальными, понятиям сепсиса и септического шока даны новые определения.

Сепсис новорожденных

У детей вследствие сепсиса происходит нарушение многих процессов в организме (движение крови, перфузия). Статистика показывает, что частота случаев заболевания у новорожденных остается высокой, но эта проблема активно изучается.

Сепсис у детей способен развиться в качестве сопутствующего другим заболеваниям симптома и может не иметь собственных признаков. Это заболевание является реакцией организма на попадание в него патогенной микрофлоры. При воспалительном процессе происходит неконтролируемое образование гноя. У новорожденных сепсис может возникнуть при воздействии клебсиеллы и синегнойной палочки, а также стрептококков, энтеробактерий или кандиды. Иногда болезнь возникает при воздействии нескольких микроорганизмов. Чаще всего сепсис поражает детей до одного года с низкой массой тела.

При развитии молниеносной формы сепсиса возникает септический шок, который в большинстве случаев заканчивается летально. Болезнь приводит к резкому снижению температуры тела, сопровождается сильной слабостью, вялостью, повышенной кровоточивостью, отеком легких, сердечно-сосудистыми нарушениями, острой почечной недостаточностью.

Диагностика

Заражение крови диагностируют, основываясь на симптомах и данных исследований крови на наличие бактерий, учитывая, что на этапе токсико-резорбтивной лихорадки и при хроническом течении на этапе ремиссии бактериемия (наличие в крови микробов), не выявляется.

При диагностировании обязательно учитывают изменения показателей крови, для которых характерно:

  • высокие показатели уровня билирубина и остаточного азота;
  • сниженное содержание кальция и хлоридов;
  • прогрессирующая анемия;
  • высокий лейкоцитоз (ненормально высокое содержание лейкоцитов) или, в случае ослабленных пациентов – лейкопения (снижение количества белых клеток крови);
  • тромбоцитопения - уменьшенное содержание тромбоцитов.

В моче выявляется белок, лейкоциты, эритроциты, повышенное количество мочевины и мочевой кислоты.

К лабораторным методам относят:

  1. Определение в крови количества прокальцитонина: его повышенное содержание рассматривается как характерный признак заражения крови
  2. Выделение генетического материала патогена, вызвавшего сепсис, с помощью полимеразно-цепной реакции (ПЦР) путем экспресс-методов. В течение 2 часов возможна идентификация до 25 видов микроорганизмов и болезнетворных грибков.
  3. Бактериологический анализ крови для выявления активного микроба и его реакции на действие разных антибактериальных лекарств (антибиотикограмма) для разработки оптимальной схемы лечения. Забор проводят из двух разных подкожных вен в объеме 5 – 10 мл, проводя посев в питательную среду.

Тест на прокальцитонин обладает высокой степенью диагностической ценности, позволяя подтвердить диагноз «бактериальный сепсис», септический шок, дифференцировать болезнь от других патологий со сходными клиническими признаками.

Какие последствия?

Осложнения сепсиса крайне опасны, тяжело поддаются лечению даже в условиях интенсивной терапии. Рассмотрим подробнее самые распространенные из них.

  1. Сильное кровотечение – может резвиться в результате дефицита специальных веществ (факторов свертывания крови и тромбоцитов), вырабатываемых печенью.
  2. Острая почечная и печеночная недостаточность – развивается под прямым воздействием токсинов на почку, или в результате закупорки фильтрующего аппарата почек микробными фрагментами и гноем. Нарушается и полностью прекращается выведение из организма продуктов обмена, что еще больше усугубляет состояние.
  3. Инфекционно-токсический шок (ИТШ) резкое падение артериального давления, под воздействием большого количества микробных токсинов. Без оказания экстренной медицинской помощи можно умереть в течение часа или даже нескольких минут. Лечат ИТШ в условиях реанимационного отделения.
  4. Бактериальный эндокардит – развивается при попадании микробов в полость сердца. Вызвав воспаление, они способствуют образованию тромбов в его полости. Впоследствии эти тромбы, отрываясь и попадая с током крови в сосуды головного мозга, могут привести к .

В целом сепсис приводит к нарушению функций и повреждению всех внутренних органов.

Что нужно для лечения сепсиса?

Общеизвестно, что сепсис крайне тяжело поддается лечению. Смертность при нем крайне высока и в некоторых ситуациях достигает 50%. Впрочем, своевременно оказанная помощь снижает этот показатель в разы.

Согласно клиническим рекомендациям в 2017 больных сепсисом лечат в отделениях интенсивной терапии или реанимации. Это вызвано необходимостью постоянного контроля жизненных показателей. В течение первых 6 часов усилия врачей направлены на доведение этих цифр до определенного значения и стабилизации их:

  • кол-во выделяемой мочи - 0,5 мл/ (кг*ч) и более;
  • насыщение смешанной венозной крови кислородом - 70% и более;
  • центральное венозное давление - до 8-12 мм. рт.ст.;
  • артериальное давление - до 65 мм рт.ст. и выше.

Обычного это достигается применением различных инфузионных растворов, которые вливаются через «капельницу», часто сразу в несколько периферических вен или в одну центральную. Иногда приходится переливать препараты крови и добавлять в растворы препараты, повышающие давление. Только эти мероприятия уже снижают смертность больных на 17% (с 50 до 33).

Лечение заключается в ликвидации возникших осложнений, которые в большинстве своём являются реанимационными.

Так например при возникновении острой почечной недостаточности применяют гемофильтрацию, гепатопротекторы и гемодиализ, при нарушениях гемодинамики – восстановление сосудистой проницаемости и объёма циркулирующей крови, при кардионедостаточности – кардиостимулирующие и вазотропные средства, при легочной недостаточности применяют ИВЛ, при стрессовом кровотечении применяют Н2 гистаминовые блокаторы/ блокаторы протонной помпы/ сукральфат. Что касается антибиотико-терапии, то антибиотики должны назначаться по результатам бактериальных исследований или против наиболее вероятных возбудителей.

Для последнего случая также создана таблица:

Локализация первичного очага Наиболее вероятные возбудители
Лёгкие (нозокомиальная пневмония развившаяся вне ОРИТ) Streptococcus pneumonia, Enterobacteriaceae (E.colli), Staphylococcus aureus
Лёгкие (нозокомиальная пневмония развившаяся в ОРИТ) Pseudomonias aeruginosa, Acinetobacter spp, а также вышеперчисленные возбудители
Брюшная полость Bacteroides spp, Enterococcus spp, Streptococcus spp, Pseudomonias aeruginosa, Staphylococcus aureus
Кожа и мягкие ткани Streptococcus spp, Staphylococcus aureus,
Enterobacteriaceae
Почки Enterobacteriaceae, Enterococcus spp
Ротоглотка Staphylococcus spp, Streptococcus spp, анаэробы
После спленэктомии Streptococcus pneumonia, Haemophilis influenzae
Внутривенный катетер Staphylococcus epidermididis, Staphylococcus aureus, энтерококки и кандиды

При формировании вторичных гнойных очагов необходимо их хирургическое лечение – вскрытие абсцессов, удаление гноя и промывание ран, иссечение пораженных участков.

Профилактика

Предотвратить заражение крови помогут следующие меры:

  • грамотное применение антибиотиков;
  • соблюдение основных правил гигиены;
  • своевременное лечение процессов гнойного характера;
  • соблюдение асептических условий при проведении медицинских манипуляций;
  • иммунизация людей, относящихся к группам риска.

Гнойно-септические заболевания значительно легче предотвратить, чем вылечить, поэтому больным нужно не только выполнять индивидуальные меры профилактики, но и следить за тем, как проходит процедура в медицинском кабинете. Соблюдение этих простых мер поможет предотвратить развитие заболевания.

Прогноз при сепсисе

Исход сепсиса определяется вирулентностью микрофлоры, общим состоянием организма, своевременностью и адекватностью проводимой терапии. К развитию осложнений и неблагоприятному прогнозу предрасположены больные пожилого возраста, с сопутствующими общими заболеваниями, иммунодефицитами. При различных видах сепсиса летальность составляет 15-50%.

При развитии септического шока вероятность летального исхода крайне высока.

Online Тесты

  • Тест на степень загрязненности организма (вопросов: 14)

    Существует много способов выяснения, насколько загрязнен Ваш организм Специальные анализы, исследования, а также тесты помогут внимательно и целенаправлено выявить нарушения эндоэкологии Вашего организма...


Лечение сепсиса

Причины возникновения сепсиса

Сепсис - это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде синдрома системного ответа на воспаление (SIRS), вызванного инфекцией различного происхождения при наличии бактериемии. Синдром системного воспалительного ответа - это патологический воспалительный ответ, который происходит в органах и тканях, удаленных от места повреждения. Таким об-разом, сепсис оказывается неадекватным и пагубным для организма состоянием.

Проблема сепсиса на сегодня остается одной из самых актуальных в современной медицине. Несмотря на постоянное совершенствование терапевтических технологий и увеличение количества антибактериальных средств, показатель летальности остается высоким, в том числе и в странах с развитой медицинской и социальной помощью. Сепсис является основной причиной смерти в отделениях интенсивной терапии некоронарного профиля и занимает одиннадцатое место среди всех причин смертности населения.

Установлено, что септические поражения (сепсис, тяжелый сепсис, септический шок) встречаются у 17,4% больных, прошедших интенсивный этап лечения, при этом в 63,2% случаев сепсис был осложнением внутрибольничных инфекций. По данным ВОЗ, частота сепсиса по крайней мере в индустриальных странах составляет 50-100 случаев на 100 тыс. населения. Септический шок развивается в 58% случаев тяжелого сепсиса.

Достоверное описание клинической картины сепсиса появляется в трудах Гиппократа, Авиценны и других врачей того времени. Термин "септицемия" ​​был впервые предложен А. Пьорри в 1847 году, однако научное обоснование понятия "сепсис" связано с введением в практику бактериологических исследований, в частности крови, в конце XIX века.

Сепсис может быть вызван различными бактериями (стафилококки, стрептококки, пневмококки, синегнойная палочка, клебсиелла и др.), грибами (кандидозный сепсис), вирусами (представители группы герпеса), простейшими (генерализированная форма токсоплазмоза). Характеризуя возбудителя, необходимо обращать внимание на его вирулентность, дозу. Однако иногда сепсис бывает обусловлен условно-патогенной флорой, длительное время находящейся на поверхности кожи или слизистых оболочек больного.

Патогенез сепсиса определяется сложным и тесным взаимодействием трех факторов:

  • возбудитель инфекции;
  • состояние первичного очага инфекции;
  • реактивность организма.

Возбудители, которые вызывают сепсис, ничем не отличаются от возбудителей, которые выделяются при других клинических формах болезни. Например, стрептококк вызывает скарлатину, ангину, пневмонию, рожу и сепсис. Возникновение сепсиса обусловлено не столько свойствами самого возбудителя, сколько состоянием первичного очага инфекции и резистентностью организма. Развитию сепсиса способствуют различные факторы, подавляющие резистентность макроорганизма:

  • любые заболевания (сахарный диабет, онкологические, гематологические),
  • недостаточное питание (низкое содержание белка, витаминов),
  • облучение в рамках лечения, например, онкологических заболеваний,
  • стрессы,
  • длительное применение иммунодепрессивных препаратов, кортикостероидов, цитостатиков.

Для развития сепсиса необходимо, чтобы первичный очаг был связан с кровеносными или лимфатическими сосудами для гематогенной диссеминации инфекции и образования вторичных септических очагов, из которых возбудитель периодически поступает в кровь. Появление вторичных очагов (метастазов) зависит от вида возбудителя и локализации первичного очага. Например, при стрептококковом сепсисе часто повреждаются клапаны сердца и почки. Метастазы в кожу и слизистые оболочки нередко сопровождаются геморрагиями. Кровоизлияния в надпочечниковые железы обусловливают развитие острой недостаточности надпочечников (синдром Уотергау-Фридериксена​​). Однако лишь этого недостаточно для возникновения сепсиса.

Основной причиной сепсиса является искаженный каскад-комплекс иммунологически-воспалительных реакций, который характеризуется в настоящее время как синдром системного воспалительного ответа (ССВО). Этот синдром ("systemic inflammatory response syndrome", SIRS) - системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекция, травма, операция и т.д.) - определяется международным медицинским сообществом как совокупность вполне конкретных и достаточно простых признаков (SIRS-критериев), а именно:

  • тахикардии > 90 в 1 мин;
  • тахипноэ > 20 в 1 мин;
  • РаС02 < 32 мм рт. ст. на фоне ИВЛ;
  • температуры тела > 38 °С или < 36 °С;
  • количества лейкоцитов в периферической крови > 12*10 9 /л или < 4*10 9 /л;
  • количества клеток незрелых форм >10%.

Запуск каскадных реакций грамотрицательными возбудителями происходит посредством их мощных эндотоксинов. Грамположительные микроорганизмы не содержат в своей клеточной оболочке эндотоксин и вызывают септические реакции через другие механизмы:

  • компоненты клеточной стенки, такие как пептидогликан и тейхоевая кислота,
  • компоненты клеточной стенки - стафилококковый протеин А и стрептококковый протеин М, расположенные на поверхности клеток;
  • гликокаликс;
  • экзотоксины.

Развитие органно-системных повреждений при сепсисе прежде связано с:

  • неконтролируемым распространением из первичного очага инфекции провоспалительных медиаторов эндогенного происхождения,
  • последующей активацией под их влиянием макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и других клеток в других органах и тканях,
  • повторным выделением аналогичных эндогенных субстанций,
  • повреждением эндотелия и снижением органной перфузии и доставки кислорода.

Особое место среди медиаторов воспаления занимает никотиновая сеть, которая контролирует процессы реализации иммунной и воспалительной реактивности. Этот процесс при ССВО проходит в несколько этапов:

Этап 1. Локальная продукция цитокинов в ответ на действие микроорганизмов. Цитокины сначала действуют в очаге воспаления и в лимфоидных органах, выполняя ряд защитных функций: они участвуют в процессах заживления ран, уменьшения травматических повреждений, защиты клеток организма от патогенных микроорганизмов.

Этап 2 . Выброс малого количества цитокинов в системный кровоток. Незначительное количество медиаторов способно активировать тромбоциты, макрофаги, высвобождение из эндотелия сосудов факторов адгезии, продукцию гормона роста. Развитие острофазовых реакций контролируется провоспалительными медиаторами и их эндогенными антагонистами (антивоспалительными медиаторами). Вследствие поддержания баланса и контролируемого соотношения про- и антивоспалительных медиаторов в нормальных условиях создаются предпосылки для заживления ран, уничтожения патогенных микроорганизмов, поддержания гомеостаза.

Этап 3 . Генерализация воспалительной реакции. Однако при сепсисе при выраженном воспалении определенные цитокины могут проникать в системную циркуляцию, накапливаясь там в количестве, достаточном для осуществления своих эффектов. В случае неспособности регуляционных систем к поддержанию гомеостаза деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов начинают доминировать, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, развитию ДВС-синдрома, образования вторичных очагов системного воспаления, развития моно- и полиорганной дисфункции.

Факторами системного повреждения могут служить и любые нарушения гомеостаза, способные восприниматься иммунной системой как повреждающие или способные повреждать. Вследствие развития ССВО возникает синдром полиорганной недостаточности (СПОН), определяемый при наличии дисфункции двух систем органов и более.

В результате дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы. Ими могут быть промежуточные и конечные продукты нормального обмена в высоких концентрациях (лактат, мочевина, креатинин, билирубин) накопленные в патологических концентрациях компоненты и эффекторы регуляторных систем (свертывающей системы крови, калликреин-кининовой, фибринолитической, перекисного окисления липидов, нейромедиаторной) продукты искаженного обмена (альдегиды, кетоны, высшие спирты), вещества кишечного происхождения типа индола, скатола, путресцина.

Патоморфологические изменения при сепсисе разнообразны. Совпадение с анатомическими изменениями органов регистрируют не всегда. Иногда при выраженной клинической симптоматике патологоанатомичные признаки несущественны. В разных тканях обнаруживают кровоизлияния. В сердечной мышце, печени патоморфологические изменения могут варьироваться от мутного набухания (зернистой дистрофии) до резко выраженной жировой дистрофии. Поражение эндокарда - от мелких эрозий до значительных дефектов - обнаруживают в 20% случаев. Часто регистрируют тромбозы вен. Селезенка значительно увеличена, дряблая; из разреза получают обильный соскоб серовато-красной пульпы. Лимфатические узлы, регионарные относительно очага, увеличены и дряблые. В легких обнаруживают выраженный отек, иногда очаги бронхопневмонии. Ткань мозга и мягкая мозговая оболочка набухают и наполняются кровью. При сепсисе с метастазами гнойные процессы могут располагаться в мозге (гнойный менингоэнцефалит), легких, почках и других органах. Возможно развитие гнойных плевритов, перитонитов, перикардитов, гнойных выпотов в суставах, флегмон различной локализации.

В Международной классификации болезней сепсис классифицируют по этиологическому принципу:

  • стафилококковый,
  • сальмонеллезный,
  • диссеминированная герпетическая болезнь,
  • кандидозная септицемия.

По клиническому течению в международной медицинской практике выделяют:

  • тяжелый сепсис,
  • септический шок,
  • септический рефрактерный шок.

Сепсис, в отличие от других инфекционных болезней, имеет ациклическое течение. Тяжелый (молниеносный) сепсис протекает крайне тяжело с высокой летальностью в первые двое суток болезни.

Начинается остро: температура тела повышается до 39,5-40 °С, появляются головная боль, артралгии, миалгии, тошнота. Состояние прогрессивно ухудшается. На коже возникает обильная геморрагическая сыпь, на слизистых оболочках - кровоизлияния, быстро снижается АД, увеличиваются печень и селезенка.

Различают акушерско-гинекологический, хирургический, отогенный, ожоговый, кожный, криптогенный сепсис. Акушерско-гинекологический сепсис чаще всего связан с криминальными абортами. Первичный септический очаг локализуется в матке. Хирургический сепсис может быть абдоминальным, раневым. Отоларингологический сепсис обусловлен гнойными процессами в придаточных пазухах, гнойными отитами и другими поражениями ЛОР-органов.

Очень тяжело, с высокой летальностью протекает ожоговый сепсис.

Входными воротами инфекции при стафилококковом сепсисе чаще является поражение кожи и подкожной жировой клетчатки (фурункул, карбункул и др.). Часто наблюдают метастазы в почки, эндокард, суставы.

При ранах, ожогах III-IV степени нередко развивается синегнойной сепсис. Выделения из ран имеют гнилостный характер, вторичные очаги могут локализоваться в легких, суставах, мочевых и половых органах.

После операций на органах брюшной полости, при криминальных абортах может развиться анаэробный сепсис с вторичными метастазами в мозг, печень, легкие (возникают абсцессы мозга, печени, легких).

Клиническая картина сепсиса разнообразна. Она также состоит из симптомов общей интоксикации и проявлений болезни, обусловленных первичным очагом. Важной характеристикой лихорадки является ее нестабильность: чаще наблюдают внезапное повышение температуры тела один или несколько раз в сутки. Температурная кривая может быть ремитивной или гектической, с резко выраженным ознобом, что сменяется ощущением жара и потливостью. Лихорадка держится в течение длительного времени. Больные жалуются на общую слабость, головную боль. К концу 1-й недели появляется гепатолиенальный синдром, возможно, сыпь на коже. Развивается синдром полиорганной недостаточности.

Критериями сердечнососудистой недостаточности при сепсисе является снижение систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст. или среднего артериального давления ниже 70 мм рт. ст. в течение не менее 1 часа, несмотря на коррекцию гиповолемии.

Для мочевой системы таким критерием служит ослабление мочеиспускания менее 0,5 мл/кг в течение 1 часа при адекватном волемическом пополнении или повышение уровня креатинина вдвое от номинального значения.

Для респираторной системы это респираторный индекс менее 250 или наличие билатеральных инфильтратов на рентгенограмме, или необходимость проведения ИВЛ.

Для пищеварительной системы такими критериями являются увеличение содержания билирубина более 20 мкмоль/л в течение 2 дней или повышение активности аминотрансфераз в 2 раза и более от нормы. Действие системы свертывания крови это количество тромбоцитов менее 100000 мм 3 или их снижение на 50% от наивысшего значения в течение 3 дней.

Для ЦНС это балл по шкале комы Глазго < 15. О дисфункции метаболической системы свидетельствует pH < 7,3 и дефицит оснований > 5,0 мэк/л.

При характеристике сепсиса по тяжести патологических проявлений крайне важные признаки органно-системной дисфункции. Появление этих признаков констатирует факт распространения инфекционно-воспалительной реакции за пределы первичного инфекционного очага с вовлечением в патологический процесс органов-мишеней, что определяет прогноз состояния пациента и диктует выбор тактики лечения.

Как лечить сепсис?

Лечение сепсиса непременно должно быть комплексным. Эффективная интенсивная терапия сепсиса возможна только при условии полноценной санации очага инфекции (часто хирургическими методами) и адекватной антимикробной терапии.

Неадекватная стартовая антимикробная терапия - независимый фактор риска летального исхода у больных с сепсисом. Вместе с тем поддержание жизни больного, предотвращение и устранение органной дисфункции невозможны без проведения целенаправленной интенсивной терапии.

Этиотропное лечение необходимо назначать как можно раньше. Применяют длительные курсы и высокие дозы антибиотиков для создания достаточной концентрации препарата как в крови, так и в очагах инфекции.

Важно определить чувствительность возбудителя к антибиотикам. Правильный выбор антибиотика является одним из важнейших аспектов лечения больных сепсисом. При лечении сепсиса с неустановленным первичным очагом инфекции нужно учитывать условия возникновения инфекции: внебольничная или нозокомиальная (госпитальная).

При внебольничном характере инфекции препаратами выбора могут быть нефалоспорины 3-го и 4-го поколения, фторхинолоны. Препаратами выбора при лечении нозокомиальных инфекций является карбапенемы как препараты, имеющие широкий спектр действия и к которым внутрибольничные штаммы грамнегативных бактерий имеют низкую резистентность.

При лечении больных с анаэробным сепсисом наилучшие результаты дают метронидазол, линкомицин, клиндамицин. Противогрибковое действие свойственна амфотерным оксидам, флуконазолу. При генерализированной септической болезни назначают ацикловир, ганцикловир, фамцикловир. Этиотропную терапию проводят до достижения устойчивой положительной динамики состояния пациента и исчезновения основных симптомов инфекции. При отсутствии стойкой клинико-лабораторной ответа в течение 5-7 дней необходимо провести дополнительное обследование для выявления осложнений или очага инфекции другой локализации.

Одновременно с этиотропными средствами можно использовать препараты пассивной иммунотерапии, например иммуноглобулин нормальный для внутривенного введения. При стафилококковом сепсисе назначают противостафилококковый иммуноглобулин, эффективным является внутривенное введение противостафилококковой плазмы.

Для лечения сепсиса, вызванного грамотрицательными бактериями, применяют препарат, содержащий моноклональные антитела против эндотоксина грамотрицательных бактерий.

Инфузионная терапия относится к первичным мероприятиям поддержания гемодинамики и сердечного выброса. Основными задачами инфузионной терапии у больных с сепсисом являются:

  • восстановление адекватной тканевой перфузии,
  • нормализация клеточного метаболизма,
  • коррекция расстройств гомеостаза,
  • снижение концентрации медиаторов септического каскада и токсических метаболитов.

При тяжелом сепсисе и септическом шоке необходимо стремиться к быстрому достижению (за первые 6 часов после госпитализации) целевых значений таких параметров:

  • ЦВД - 8-12 мм рт. ст.,
  • средний уровень АД > 65 мм рт. ст.,
  • диурез - 0,5 мл/кг за 1 ч,
  • гематокрит > 30%,
  • сатурация крови - не менее 70%.

Использование этого алгоритма повышает выживаемость при септическом шоке и тяжелом сепсисе. Объем инфузионной терапии следует поддерживать на таком уровне, чтобы давление заклинивания в легочных капиллярах не превышало коллоидно-онкотическое давление плазмы с целью избежать отека легких и увеличить сердечный выброс.

В рамках целенаправленной интенсивной терапии сепсиса практически с одинаковым результатом применяют кристаллоидные и коллоидные инфузионные растворы. Следует иметь в виду, что для адекватной коррекции венозного возврата и уровня перенапряжения нужно вводить значительно большее количество (в 2-4 раза) кристаллоидов, чем коллоидов, что обусловлено особенностями распределения растворов между различными секторами. Кроме того, инфузия кристаллоидов больше связана с риском отека тканей, а их гемодинамический эффект менее продолжителен, чем у коллоидов. Одновременно кристаллоиды не влияют на коагуляционный потенциал и не вызывают анафилактических реакций. В связи с этим качественный состав инфузионной терапии следует определять в соответствии с такими особенностями течения сепсиса:

  • степенью гиповолемии,
  • фазой ДВС-синдрома,
  • наличием периферических отеков,
  • уровнем альбумина крови,
  • тяжестью острого легочного повреждения.

К кристаллоидным растворам относятся изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера лактатный, 5%-й раствор глюкозы. При выраженном дефиците объема циркуляционной крови показаны плазмозаменители (гидроксиетилкрохмал, декстраны, желатиноль). Гидроксиэтилкрахмал имеет потенциальное преимущество перед декстранами вследствие низкого риска утечки через мембрану и отсутствия клинически значимого влияния на гемостаз. В ранние сроки в связи с наличием тромбогеморрагического синдрома назначают гепарин в дозе от 20 до 80 тыс. ЕД в сутки. Гепаринизанию проводят под контролем клинических проявлений и коагулограммы.

Применение криоплазма показано при коагулопатии, потреблении и снижении коагуляционного потенциала крови. Минимальная концентрация гемоглобина для больных с тяжелым сепсисом должна составлять 90-100 г/л. Низкое перфузионное давление требует немедленного введения препаратов, повышающих сосудистый тонус и/или инотропное состояние сердца.

Допамин и/или норадреналин являются препаратами первоочередного выбора для коррекции гипотензии у больных с септическим шоком.

Добутамин следует рассматривать как препарат выбора для увеличения сердечного выброса, доставки и потребления кислорода при нормальном или повышенном уровне перенапряжения. Благодаря преимущественному действию на рецепторы добутамин в большей степени, чем допамин, способствует повышению этих показателей.

Применение адреналина нужно ограничить только случаями полной рефрактерности к другим катехоламинам.

Очень важным направлением лечения сепсиса является респираторная поддержка. Показания к проведению ИВЛ при тяжелом сепсисе определяют по развитию паренхиматозной дыхательной недостаточности: при снижении респираторного индекса ниже 200 показаны интубация трахеи и начало респираторной поддержки. Одним из эффективных методов оптимизации газообмена из проведения ИВЛ в положении на животе. При респираторном индексе более 200 показания определяют в индивидуальном порядке.

Проведение искусственной питательной поддержки является крайне важным компонентом лечения и входит в комплекс обязательных лечебных мероприятий при сепсисе. Нутритивную поддержку рассматривают как метод, предотвращающий развитие тяжелой белково-энергетической недостаточности на фоне выраженных гиперкатаболизма и гиперметаболизма. Включение энтерального питания в комплекс интенсивной терапии предотвращает транслокации микрофлоры из кишечника и развитие дисбактериоза, повышает функциональную активность энтероцитов и защитные свойства слизистой оболочки, снижая степень эндотоксикоза и риск возникновения вторичных инфекционных осложнений. Для профилактики всасывания токсических метаболитов из кишечника в кровоток применяют энтеросорбенты. Важным аспектом комплексной интенсивной терапии тяжелого сепсиса является постоянный контроль уровня гликемии; при необходимости проводят инсулинотерапию. В последние годы установлено, что добавление гидрокортизона в дозе 240-300 мг в сутки в течение 5-7 дней к комплексной терапии септического шока позволяет ускорить момент стабилизации гемодинамики и отмены сосудистой поддержки, а также снизить летальность в популяции больных с сопутствующей относительной надпочечниковой-железистой недостаточностью.

Вместе с тем доказана необходимость отказа от необоснованного эмпирического назначения преднизолона и дексаметазона больным с сепсисом при отсутствии септического шока и/или признаков адреналиновой недостаточности. В последнее время хороший эффект с высокой степенью доказательности продемонстрировал препарат альфа-дротрекогина (активированный протеин С), который имеет антикоагулянтное, профибринолитическое и противовоспалительное свойства. Его вводят в дозе 0,024 г/кг за 1 час. Используют также методы екстракорпоральной детоксикации - гемосорбцию, плазмаферез.

В случае развития тяжелой степени почечной недостаточности показан гемодиализ. Для профилактики стрессовых язв в пищеварительном канале обязательны ингибиторы протонной помпы или блокаторы гистаминорецепторов. Назначают также препараты, ингибирующие протеолиз.

С какими заболеваниями может быть связано

В случае развития синдрома сепсис имеет тяжелое течение и прогноз для жизни пациента резко ухудшается.

Развивается из-за неадекватной перфузии внутренних органов, которая является следствием острой циркуляторной недостаточности. Резкое нарушение кровоснабжения тканей сопровождается развитием тканевой гипоксии. В этом состоянии даже интенсивная инфузионная терапия не способна поддерживать артериальное давление выше критического уровня, нужно постоянное введение пациентам вазопрессорных лекарственных препаратов.

Рефрактерным септическим шоком считают такой, при котором сохраняется артериальная гипотензия, несмотря на адекватную инфузию, применение инотропной и вазопрессорной поддержки.

Осложнениями сепсиса также оказываются инфекционно-токсический шок, ОРДСВ, . Возможно развитие гнойных , гнойных выпотов в суставах, различной локализации.

Летальность при диагнозе сепсис достигает 50%.

Лечение сепсиса в домашних условиях

Лечение сепсиса в домашних условиях не оценивается позитивно, поскольку больной нуждается в комплексной, инфузионной терапии, проведение которой возможно лишь в условиях стационара.

Какими препаратами лечить сепсис?

  • При внебольничной инфекции - и 4-го поколения, ;
  • При нозокомиальной инфекции - ;
  • При лечении анаэробного сепсиса - , ;
  • При лечении грибкового сепсиса - амфотерные оксиды, ;
  • При генерализированной септической болезни - , .

Развивающиеся на фоне сепсиса нарушения, равно как и заболевания и микроорганизмы, спровоцировавшие его, требуют отдельного подхода и применения специфической терапии. Дозировку и длительность курса определяют в каждом конкретном случае индивидуально.

Лечение сепсиса народными методами

Лечение сепсиса народными средствами не производит достаточного для выздоровления действия, потому его применение строго противопоказан. Каждый второй случай сепсиса оказывается летальным, потому нельзя экспериментировать с народными снадобьями.

Лечение сепсиса во время беременности

Сепсис в период беременности - столь опасное системное заболевание, которое лучше предупредить, чем вылечить. Поскольку сепсису предшествует пребывание в организме патогенной микрофлоры с ее глубоким и системным распространением, то и профилактика сепсиса заключается в своевременном и профессионалном лечении любых инфекций.

Раннее назначение отдельным категориям людей (детям, пациентам пожилого возраста, лицам с определенными генетическими факторами, с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, лица, получавшие иммуносупресивную терапию и др.) Этиотропных средств даже при начальном легком течении тех или иных инфекций не разработано. Профилактике способствует строгое соблюдение асептики при различных медицинских вмешательствах, в том числе при абортах и родах.

(сепсис) - это процесс общего инфицирования организма болезнетворными микроорганизмами из очага заражения через кровеносную систему. О том, как развивается это состояние, какие последствия вызывает и какими способами лечится, мы расскажем далее в статье.

Причины, вызывающие сепсис

Возбудить развитие сепсиса могут разные микроорганизмы: вирусы, бактерии, грибки, а симптомы его проявления будут зависеть от того, какой из них попал в кровь. Но запуску процесса заражения, как правило, способствует набор определенных обстоятельств:

  • в организме должен существовать первичный очаг заражения, связанный с кровеносной или лимфатической системой;
  • возбудитель многократно проникает в кровь;
  • имеется сформировавшийся вторичный очаг заражения, который в дальнейшем поставляет возбудителей.

А самой главной причиной, провоцирующей сепсис крови, последствия которого мы рассматриваем в статье, является слабая иммунная система или наличие патологий, угнетающих ее: обширные операции, обильные кровопотери, онкологические заболевания, ВИЧ, болезни крови и т.п. Немалую роль может сыграть в этом и прием иммунодепрессивных препаратов или цитостатиков.

Как долго протекает сепсис

Одной из особенностей описываемой патологии является ее способность к молниеносному течению. Такой вид сепсиса, называемый в медицине острейшим, протекает бурно, параллельно поражая органы и системы. В этом случае уже через 1-2 дня наступает летальный исход.

Кроме упомянутого клинического течения патологии, различают острый, подострый и рецидивирующий сепсис. Они разнятся между собой сроками протекания заражения (от месяца до полугода), а последний вид еще и волнообразным течением, во время которого обострения могут сменяться нормальным самочувствием. Особенно же длительным является хроническое течение сепсиса, которое может продлиться до года, а то и более.

Сепсис крови: симптомы

Признаки заражения крови, как уже говорилось, зависят от многих причин: формы заболевания, его течения, месторасположения очага первичного заражения и наличия вторичного.

Но в основном данная патология во всех случаях проявляется скачками температуры тела, достигающими 39-40 °С, которые сменяются ее нормализацией. Больной жалуется на озноб, на то, что периоды без температуры сменяет ощущение жара и сильное потоотделение. Кроме того:

  • начало заболевания может сопровождаться состоянием возбуждения, эйфории у больного, затем переходящее в апатию и заторможенность;
  • кожа больного принимает бледный, желтушный оттенок;
  • пульс учащается до 150 ударов в минуту, артериальное давление падает, появляется одышка;
  • на коже может возникнуть сыпь в виде кровянистых пузырьков или точечных кровоизлияний - что является признаком развития геморрагического синдрома;
  • на губах возможно появления герпеса;
  • склеры глаз краснеют, а слизистая ротовой полости кровоточит.

Как видите, начавшийся сепсис крови последствия влечет самые разнообразные, но основными признаками его появления все же считается высокая температура, наличие озноба и обильной потливости.

Осложнения сепсиса крови

Полная интоксикация результатами жизнедеятельности вредоносных микроорганизмов, вызывающая перечисленные симптомы, при заражении крови происходит из-за того, что ядовитые вещества моментально разносятся по всем органам и тканям, проникая в слизистые и даже кости и суставы. А все это в результате приводит к тому, что и само заболевание, и сопровождающие сепсис крови последствия надолго приковывают пациента к больничной койке.

Самым тяжелым осложнением болезни может оказаться септический шок, способный возникнуть в любой момент ее течения. Не менее опасны воспаление почек (паранефрит) или мочевого пузыря (цистит), образование гнойных полостей в разных органах (например, абсцессы в легких или в мозге), развитие сердечной недостаточности или ДВС-синдрома (внутрисосудистого

Без надлежащего лечения сепсис способен привести к летальному исходу.

Формы заболевания

Лечение сепсиса крови проводится в зависимости от того, как микробы проникли в кровь и где находится первичный очаг заражения. В медицине выделяется несколько видов патологии.

  1. Чрескожный сепсис. Он развивается при заражении через небольшие повреждения кожи в виде царапин или фурункулов.
  2. Акушерско-гинекологический. Ему подвержены женщины после родов или абортов.
  3. Тонзиллярный. Является результатом тяжелого течения заболевания ангиной.
  4. Отогенный. Инфекция распространяется из полости уха (например, в результате гнойного отита).
  5. Одонтогенный. Результат инфицирования из полости рта при тяжелых воспалительных процессах десен и зубов.
  6. Криптгенный сепсис. В этом случае речь идет о неопределенном очаге

Диагностика заражения крови

Для того, чтобы точно определить, как лечить сепсис крови, необходимо установить очаг заражения и вид возбудителя, попавшего в кровяное русло.

Для этого проводится анализ крови, которую берут из разных вен, и посев выделенных микроорганизмов в питательную среду. Параллельно определяется их чувствительность к антибиотикам.

В тяжелых случаях проводят экспресс-анализ, во время которого выделяют в крови генетический материал возбудителя, благодаря чему уже через 1,5 часа можно определить 25 видов бактерий или грибов, являющихся причиной сепсиса.

Как проводится лечение сепсиса

Основной принцип лечения заражения крови строится на поиске и устранении очагов инфекции. Их санацию проводят путем широкого вскрытия и тщательной некроэктомии. Дополнительно рану обрабатывают низкочастотным ультразвуком, антисептиками («Диоксидин», «Димексидин» и т.п.), поверхностно активными веществами («Хлоргексин») и протеолитическими ферментами («Трипсин», «Профезим» и др.).

Больному подбираются максимально возможные дозы антибиотиков, в зависимости от выявленного возбудителя, например, при стафилококковом сепсисе применяют препараты «Фузидин» и «Рефампицин». Повышение сопротивляемости стимулируется витаминотерапией и иммуностимулирующими медикаментами, а агрессивные ферменты подавляются введением ингибиторов «Контрикал» или «Гордокс».

Дезинтоксикацию проводят с помощью большого количества белковых средств и внутривенных вливаний раствора глюкозы.

Для устранения проявлений гиповолемии (уменьшения объема крови) отдают предпочтение препаратам «Полидез», «Полиглюмасол» и т.п. в сочетании с дезагрегантами «Ксантинола никотинат» или «Дипиридамол».

Одним из методов лечения является также и переливание крови при сепсисе или кровезаменителей («Полиглюкин», «Реоглюман» и т.п.). Хорошие результаты дает и обработка крови лазером, а в тяжелых случаях применяется плазмаферез и

Профилактика сепсиса

Для того чтобы не допустить сопровождающие сепсис крови последствия, следует соблюдать несколько правил, которые хоть и не смогут полностью застраховать от описанной страшной патологии, но зато значительно уменьшат возможность ее развития.

  1. Все раны необходимо обрабатывать
  2. Гнойные очаги воспаления подвергать своевременному хирургическому вмешательству.
  3. Тщательно соблюдать советы врача после любой травмы.

И, конечно же, укреплять иммунитет - ведь только он способен не дать заражению даже начаться. Будьте здоровы!