Аллергия считается самой распространенной болезнью на планете. На сегодняшний день, если верить статистическим данным, от нее страдает каждый пятый житель Земли: 40 % американцев, 60 % немцев. В России с аллергией сталкивались, по неуточненным данным, от 5 до 30 % человек. Такой разброс в процентах вызван тем, что часто диагноз ставится ошибочно, и симптомы принимаются за признаки совсем другой болезни.

Статистика

По данным результатов исследований, от атопии страдают от 6 до 10 % жителей планеты. Она носит различный характер. В трети всех случаев возникает атопия у детей до года. Чем чаще встречается это заболевание в наследственном анамнезе, тем больше вероятность, что ребенок столкнется с ним. Самыми характерными признаками недуга являются продолжительность, определенная периодичность и рецидивы.

Симптомы атопии

Заболевание начинается с покраснения некоторых участков кожи, появления мелких высыпаний и шелушения. Потом симптомы усиливаются. Кожа, склонная к атопии, начинает сильно чесаться, зуд постепенно становится очень выраженным. Обычно высыпания могут слегка выступать над поверхностью тела. Чаще всего начинается с живота, груди, верхних и нижних конечностей, постепенно распространяясь на остальные участки кожи.

При проявлении перечисленных признаков нужно соблюдать одно простое правило. Когда возникает сильный зуд, очень хочется почесать пораженные участки кожи, ни в коем случае нельзя этого делать! Под нашими ногтями находится большое количество патогенных бактерий, которые могут попасть в микроранки и вызвать воспаление. Недопустимо расчесывание кожи при дерматите. Это может привести к возникновению гнойных язвочек и постоянно мокнущих эрозий. Они сделают процесс выздоровления гораздо более длительным.

В подавляющем большинстве случаев атопия кожи не вызывает общего ухудшения самочувствия человека. Тяжелое протекание заболевания может стать причиной депрессии, характеризующейся подавленностью, плохим настроением, плаксивостью и даже нежеланием жить. Именно поэтому в антиатопической терапии применяются успокаивающие и тонизирующие препараты. Они способствуют сглаживанию нервной возбудимости и недовольства собой и окружающими.

Причины возникновения атопии

Каждое заболевание провоцируется рядом факторов, как внешних, так и внутренних. Атопия - это реакция организма на возбудителя аллергии. Многие врачи твердо уверены, что вероятность заболевания наиболее высока у тех людей, родители которых также были ему подвержены. Это мнение опровергается оппонентами, которые считают, что такое предположение очень удобно для тех аллергологов, которые не способны подобрать правильное лечение в каждом конкретном случае. Даже тогда, когда оба родителя подвержены атопии, нет абсолютной уверенности в том, что их ребенок будет страдать от нее. Значительно снижается вероятность передачи болезни по наследству, если она наблюдалась только у матери или отца. Обычно первые признаки атопии проявляются в течение полугода после рождения ребенка. Они обостряются и переходят в хроническую форму, если кормящая мама не соблюдает правил питания или нарушает основные требования к прикорму.

Механизм развития атопических реакций

Самым первым этапом болезни становится воздействие на организм и непосредственно на кожу провоцирующих аллергенов. В эпидермисе присутствуют антигенные клетки, которые содержат IgE. После того как они вступят во взаимодействие с атопеном, они активируются и мигрируют в лимфатические узлы, расположенные неподалеку. Начинается второй этап болезни. Он связан с пробуждением Тп2-лимфоцитов, которые выделяют биологически активные вещества - цитокины. Именно они и вызывают аллергические высыпания на коже. Выброс цитокинов в очаге воспаления ведет к раздражению нервных окончаний и к появлению зуда. В результате расчесывания пораженного участка кожи процесс воспаления обостряется и нередко переходит в хроническую форму. Часто атопия может самоподдерживаться даже тогда, когда аллерген устранен. В этом случае назначается длительная терапия.

Как с возрастом меняется протекание атопии

Данное заболевание подразделяется на три формы: младенческую, детскую и взрослую. Каждая из них имеет свои специфические особенности. Младенческая форма проявляется у детей в возрасте от нуля до двух лет. Чаще всего признаки болезни возникают на лице и местах сгиба конечностей. Нередко обостряется атопия при прорезывании зубов и введении прикорма. Детская фаза наблюдается у детей от 2 до 12 лет. Для нее характерны высыпания на шее и локтевых сгибах. Они сопровождаются шелушениями и сильным зудом. Взрослая атопия - это заболевание, которое может как надолго исчезать, так и резко обостряться. Оно характеризуется зудом, шелушением и сухостью кожи на пораженных участках.

Атопия: лечение

Избавиться навсегда от дерматита невозможно. Но ослабить или вовсе убрать неприятные симптомы вполне реально. Врач-дерматолог обязательно назначает антигистаминные средства. В зависимости от тяжести протекания болезни это могут быть как наружные мази и кремы, так и капли, таблетки и даже уколы.

В последнее время все популярнее становится такой метод лечения, как специфическая антигистаминная терапия. Ее суть состоит в том, что больному внутримышечно вводятся небольшие дозы экстракта того аллергена, который провоцирует атопию. Постепенно количество препарата увеличивается. В результате со временем человеческий организм становится менее восприимчивым к воздействию реагента.

Атопия у животных

Аллергия настигает не только людей. Очень часто появляется атопия у собак, коров, кошек и других животных. Обычно единственным характерным признаком болезни является зуд. Остальные проявления вторичны и вызваны активным расчесыванием. У кошек поражается чаще всего голова.

Атопия начинается сезонно. Хозяин животного может наблюдать покусывания, расчесывания, появление царапин и ранок. Эти симптомы могут сопровождаться отитом и чиханием. Обычно для лечения атопии у животных применяются кортикостероиды.

Медики определяют атопический дерматит как – хроническое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом. АтД имеет ярко выраженную сезонность: так, в осенне-зимний период вероятность рецидива значительно выше, чем весной и летом.

Если вы заметили у своего ребёнка один из нижеперечисленных признаков, возможно, он страдает от дерматита и нуждается в консультации специалиста:

Постоянную сухость кожи,

Регулярное воспаление кожных покровов, которое сопровождается зудом,

Утолщения, уплотнения, пятна или чешуйки на отдельных участках кожи.

Родители, страдающие астмой или аллергическим ринитом должны уделять особое внимание контролю за состоянием кожи детей. Наследственный фактор играет большую роль!

Столкнувшиеся с атопическим дерматитом знают, что кожа ребёнка нуждается в специальном уходе, однако не всем известно, что этот уход должен быть постоянным, на любой стадии АтД (обострение или ремиссия).

Наша задача – не просто сократить проявления атопического дерматита, а направить все наши действия на восстановление нормального состояния кожных покровов. Помочь здесь сможет соблюдение основных правил ухода:

Устранение (или ограничение, по мере возможности) воздействия на кожу ребёнка основных раздражающих факторов.

Устранение сухости кожи и восстановление поврежденного липидного слоя кожи.

Для того чтобы подтвердить или развеять свои опасения необходимо обратиться к врачу, только врач по результатам осмотра и (если потребуется) результатам анализов сможет поставить точный диагноз. Подтверждение диагноза атопический дерматит – это не приговор! При правильном рациональном уходе вы сможете помочь вашему малышу легче переносить проявления заболевания.

Три секрета, которые спасут вашу кожу при атопическом дерматите

Что же такое атопический дерматит кожи ? Это кожное заболевание аллергической природы. Является одним из самых тяжёлых заболеваний. Чаще всего проявляется у детей в самом раннем возрасте.При атопическом дерматите кожа очень сухая и чувствительная, из-за чего возникает сильный зуд. Очень часто раздражение вызывают внешние факторы, такие как солнце, вода, косметические средства. МедикФорум выяснил, как бороться с этим заболеванием.

Неправильный уход может привести к ужасным последствиям, от которых трудно будет избавиться.

Признаки атопической кожи

Сильный зуд - это один из самых первых признаков, человек постоянно чешится, даже во сне,

Сухая кожа - иногда очень сухая, может трескаться, шелушиться, болит, образуются язвы,

Локализация - обычно появляется в местах сгиба: локти, колени, запястья. У детей на щеках, так званый диатез.

Главная причина появления атопического дерматита это гены. Вылечить полностью невозможно, но при помощи правильного ухода, питания и лечения можно привести к длительной ремиссии.

Правильный уход за кожей при атопическом дерматите

Важным в уходе является увлажнение кожи . Сухая кожа ухудшает состояние, и нарушается защитный барьер. Итак, самое важное о чём должен помнить человек, страдающий атопическим дерматитом:

1.Душ вместо ванны — вода из крана хлорированая, хлорка негативно влияет на кожу при атопическом воспалении, пересушивает, поэтому долго лежать в ванне не рекомендуется. Лучший выход из ситуации это быстро сполоснуться под душем, можно купить специальные фильтры, который очищают воду. Вода не должна быть горячей.

2.Увлажнение кожи после душа - это одна из основных задач. Есть специальные косметические средства, предназначенные для такого типа кожи. Можно купить в аптеке.

3.Мыло, которое сушит кожу - в составе обычного мыла могут быть вещества, которые негативно влияют на кожу, повреждая гидролипидный слой. Вместо этого можно использовать масла, эмульсии, геле для душа предназначенные для данной проблемы.

4.Косметические средства для лица — уход за лицом тоже очень важен, нужно выбирать крема предназначенные для кожи сухой и склонной к аллергии.

Большинство косметических средств в своём составе имеют химические вещества, которые плохо влияют на состояние кожи. Следует помнить о SLS и SLES. Косметика для кожи склонной к аллергии не должна в своём составе иметь этих веществ, но перед покупкой нужно обязательно ознакомиться что входит в состав крема.

Какие имеются противопоказания?

Атопическая кожа не любит использования следующих средств и действий:

Большинства видов мыла, бальзамов и духов,

Скрабов и пилингов,

Внезапных изменений температуры,

Потных ступней и ладоней,

Обзор косметических средств

Косметические средства по уходу за атопической кожей обычно в составе имеют такие вещества, как аллантоин, пантенол, витамины, глицерин, масла.

1.Косметика фирмы AA Help — 100% безопасная, без парабенов, аллергенов и красителей. Это довольно широкая линия косметических средств включающая: крема, тоники, молочко для демакияжа, бальзамы, крем-гель для умывания лица. Использование этой косметики гарантирует увлажнение, защиту, восстановление водного баланса. Благотворно влияет на кожу, уменьшает зуд, дискомфорт, регулирует регенерацию эпидермиса.

2.Масло Ши - очень полезное, благотворно влияет на кожу: увлажняет, защищает, восстанавливает. Добывают масло в Африке из плодов дерева Ши. Также действует противовоспалительно, находящиеся в составе масла витамины А и Е помогают в заживлении ран.

3.средствa Emolium - косметика этой фирмы предназначенна для профилактического ухода за сухой и аллергенной кожей. Эмолиум это эмоленты, которые восстанавливают кожу. 100% безопасный продукт, можно купить только в аптеке. Эффективно питает, увлажняет, обладает антибактериальным эффектом. Подходит для людей с очень сухой, атопической кожей.

4.Косметическое средство Atoperal - это косметическая линия фирмы BlauFarma предназначенная для ухода за кожей атопической, сухой и чувствительной. Эта фирма выпускает не только крема, но и шампуни, для каждодневного ухода за кожей головы, склонной к аллергии. Шампунь не только хорошо очищает кожу головы, но и питает, и увлажняет. 100% безопасная косметика.

5.Марсельское мыло - родиной является Франция. Мыло изготавливается из натуральных масел. Идеально подходит для ухода за сухой и чувствительной кожей. Такое мыло отлично подходит для ухода за атопической кожей. В составе нет химии. В отличие от классического мыла, марсельское не сушит, а увлажняет, питает и заботиться о коже.

Имеет ли значение правильная диета при атопическом дерматите?

Есть конкретный список продуктов, употребление которых повышает риск аллергических реакций. Каждый, кто страдает от атопического дерматита должен это знать.

Продукты, которые во время лечения нельзя употреблять:

Красные фрукты и ягоды, цитрусовые,

Консервы и колбасы,

Молочные продукты, молоко,

Следует употреблять продукты богатые в витамин А, который имеет защитную функцию. Основные продукты, в которых содержится витамин А это:

Листья салата, шпинат,

Печень и рыбий жир.

Также полезны витамины группы В и Е. Восстанавливают защитный слой кожи, обладают антиоксидантными свойствами, повышают иммунитет. Давно известно, что все болезни идут из кишечника, и являются следствием неправильного питания. Итак:

1.Каждый день употребляйте большое количество овощей и фруктов,

2.Пейте много воды,

3.Нельзя курить и употреблять алкоголь,

4.В рационе питания должны присутствовать салаты с добавлением оливкового масла,

5.Завтрак - важная составляющая,

6.Следует ограничить сладости и соль,

При сбалансированной диете, правильном уходе и лечении все симптомы отступят и возможно исчезнут навсегда.

Ранее эксперты рассказали, как спастись от рака кожи.

Вопрос эксперту: Как ухаживать за кожей с атопическим дерматитом

Текст: Анастасия Андреева

ОТВЕТЫ НА БОЛЬШИНСТВО ВОЛНУЮЩИХ НАС ВОПРОСОВ мы привыкли искать онлайн. В новой серии материалов задаём именно такие вопросы: животрепещущие, неожиданные или распространённые - профессионалам в самых разных сферах.

Шелушащиеся пятна на сгибах рук и воспаления на щеках - казалось бы, это призраки из детства. Но и у взрослых в той или иной степени может проявляться атопический дерматит. Болезнь может доставлять массу неудобств: неприятный зуд и шелушения, устранить очаги которых не так-то просто.

Атопический дерматит - это хроническое незаразное воспалительное поражение кожи. Точные причины его возникновения неизвестны, но считается, что в основе лежит наследственный фактор, то есть генетика. Вообще атопия - это что-то вроде готовности организма выдать аллергическую реакцию (другой пример атопического заболевания - бронхиальная астма). Возможно, современный образ жизни и проживание в больших городах тоже повышают риск, по разным гипотезам, это может быть связано с «избытком» гигиены в сравнении с прошлым или с повышенным уровнем стресса. Конечно, при уже возникшей кожной реакции на состояние кожи повлияет и внешнее воздействие на неё.

Мы спросили косметолога о причинах развития дерматита и о том, можно ли маскировать его тональным кремом. А также разобрались, как правильно ухаживать за атопичной кожей и каких процедур и косметических ингредиентов нужно избегать.

Анастасия Степко

косметолог и руководитель мастерской красоты SOVA

Косметические процедуры для пациентов с атопическим дерматитом на лице решают, помимо вопросов ухода, ещё и задачи предупреждения рецидивов дерматоза и повышения эффективности лечения. Используемые средства должны быть ориентированы на атопичную кожу, обладать смягчающими, увлажняющими, защитными свойствами. Необходимо регулярное использование эмолентов, в составе которых есть липиды, мочевина, глицерин и другие биологические активные соединения. Задача таких ингредиентов - обеспечить продолжительное увлажнение кожи, восстановить гидролипидную плёнку, поддержать водный баланс. Косметика при этом не должна содержать спирта и отдушек.

При атопии очень важно правильное очищение кожи. Нужно подбирать средства с кислым рН, причём использовать их не только для лица, но и для рук - чтобы предупредить дерматит на кистях. Лучше выбирать специальные серии для гиперчувствительной или атопической кожи. Для очищения категорически нельзя использовать средства с нейтральным или щелочным уровнем рН, поскольку они разрушают гидролипидную мантию кожи с дерматитом, усугубляют её сухость и, следовательно, могут спровоцировать обострение болезни. Следует также исключить из программы ухода процедуры, связанные с повреждением рогового слоя кожи, например срединные химические пилинги или дермабразию.

В периоды отсутствия обострений можно проводить физиотерапевтические процедуры: лазерную терапию, лечение светом, ультрафиолетовыми лучами, магнитотерапию. Что касается инъекций, то лучше выбирать препараты с гиалуроновой кислотой и помнить, что атопичная кожа склонна к образованию гематом и имеет низкий порог чувствительности. Для химических поверхностных пилингов рекомендуется гелевая форма гликолевой или молочной кислот. Время нахождения пилинга на коже должно быть минимальным, а процедуры не следует повторять чаще чем раз в десять дней. Людям с атопичной кожей не подходят инъекции с коллагеном, пептидами и белковыми компонентами. Помните, что любые косметические процедуры при дерматите можно проводить только в период продолжительного отсутствия обострений и рецидивов.

5 средств, которые могут пригодиться

Питательный очищающий гель Avène Trixera Nutritio

Атопичная кожа нуждается в самом мягком очищении из возможных. Что касается кожи лица, на ней лучше использовать воду по минимуму. Однако если уж и умываться с водой, то только специальным средством. Гель Avène разработан как раз для очень сухой кожи с атопическим дерматитом и помогает восстановить её защитный барьер. Если цена кусается, можно обратить внимание на средства La Roche-Posay из специальной серии Lipikar, там же можно найти и подходящий гель для душа.

Очищающий гель Uriage Bariéderm Cica-Gel Nettoyant au Cu-Zn

Ещё одно средство для очищения, которое подойдёт скорее для периодов обострения. Здесь есть цинк, часто входящий в составы лечебных мазей, которые назначают при атопическом дерматите. Средство можно использовать как для лица, так и для тела. Для выравнивания тона кожи в состав также включили лимонную кислоту.

Липидовосстанавливающий крем Uriage Xémose Crème Relipidante Anti-Irritations

В другой специализированной линейке Uriage можно найти липидовосстанавливающий крем для лица и тела, который интенсивно питает кожу и помогает снять раздражение и зуд. В банке 400 миллилитров - хватает надолго. При этом средство достаточно быстро впитывается, что позволяет без проблем пользоваться им утром перед выходом из дома.

Бальзам Bioderma Atoderm Intensive Baume

Своя линейка для атопичной кожи есть и у Bioderma. Особого внимания стоит крем с цинком, который хорошо подходит коже в периоды обострения. Также бальзам поможет продлить ремиссию.

Крем-концентрат Embryolisse Lait-Сrème Сoncentré

Молочко Embryolisse подойдёт очень сухой и атопичной коже в качестве варианта безводного очищения. Его также можно использовать как ночной крем или для того, чтобы успокоить чувствительную кожу после бритья.

Крем от атопического дерматита

Регулярный уход за кожей поможет сохранить её молодость и эстетичный вид на долгие годы. Проблемные кожные покровы требуют особого внимания и тщательного подбора средств по уходу. Для этих целей предназначены специальные маски и лосьоны с питательным, увлажняющим или восстанавливающим эффектом. Крем при атопическом дерматите кожи предусматривает ежедневное применение, а его цели - устранение симптомов и защита кожных покровов от вредных воздействий окружающей среды.

Атопическая кожа: что это такое?

Атопия характеризуется как генетическое состояние, при котором организм подвержен дефициту клеточного иммунитета, развитию атопического дерматита и другим аллергическим патологиям. При этом состоянии люди часто страдают от аллергии на продукты, а также вдыхаемые субстанции (пыльца цветов, пыль, химические ароматизаторы и прочее). Атопическая кожа - по сути, атопический дерматит. Заболевание обусловлено гиперчувствительностью кожных покровов к окружающей среде и сопровождается симптомами, ухудшающими качество жизни.

Причины развития

Атопическая кожа у грудного ребенка - это, как правило, генетическая предрасположенность. У взрослых патология может стать следствием:

• дисбактериоза кишечника, протекающего в тяжёлой форме,
• частых психоэмоциональных перенапряжений,
• сбоя обменных функций в организме,
• дисфункции эндокринной системы,
• нарушений ЦНС (центральной нервной системы).

Больше всего патологии подвержены маленькие дети, подростки и молодые люди. Если болезнь появилась у новорожденного, то нередко, по мере роста ребёнка, атопический дерматит проходит самостоятельно из-за гормональных перестроек в организме. Однако бывают случаи, что патология переходит в хроническую стадию и беспокоит пациентов уже в более зрелом возрасте.

Обратите внимание. В случае генетической предрасположенности необходимо придерживаться рекомендаций врачей и как можно чаще посещать медучреждение с целью профилактического осмотра. Это поможет вовремя диагностировать патологию и не допустить её перехода в хроническую форму.

Основные симптомы

Болезнь даёт о себе знать ещё на ранних стадиях развития и сопровождается характерной симптоматикой:

• гиперемия стоп (переполнение сосудов кровью),
• сухость и шелушение кожи в области носа,
• кожные высыпания на сгибах рук и ног,
• гнойники на коже лица,
• гипергидроз (чрезмерное потоотделение),
• тёмные круги под глазами,
• появление складок в области шеи,
• сухость, жжение, трещинки или сыпь на грудных сосках,
• отёчность поражённых зон на кожных покровах,
• повторяющиеся коньюктивиты.

Кроме того, сыпь, зуд и шелушения могут возникать в любой части тела, а кожа при атопическом дерматите может трескаться, утолщаться и становится чрезмерно уязвимой. Симптоматика чаще всего усиливается в холодное время года, при повышенном потоотделении и ночью.

Диагностика

Чтобы поставить точный диагноз, визуального осмотра будет недостаточно. Для определения патологии врачи назначают ряд диагностических мероприятий:

• общий анализ мочи,
• биохимический и общий анализы крови,
• иммуноферментный анализ (исследование крови на иммунодефицит),
• анализ крови на определение аллергена, вызвавшего патологию.

Если этих процедур будет недостаточно, то назначается консультация узкопрофильных специалистов, гистологическое исследование (взятие образца тканей), анализ кала на дисбактериоз, УЗИ брюшной полости, а также скарификационный тест (проба на выявление аллергенов).

Терапевтические мероприятия назначаются врачом после постановки точного диагноза. Лечение основывается на:

• устранении симптоматики,
• исключении аллергенов,
• выведении из организма вредных веществ,
• угнетении воспалительных процессов,
• снижении чувствительности к аллергену,
• предупреждении развития осложнений.

Для быстрого снятия сопутствующей симптоматики назначаются средства локального нанесения. Наиболее популярные и результативные представлены в таблице:

Также в зависимости от течения болезни и присутствующей симптоматики назначаются следующие группы препаратов:

Кроме этих медикаментов назначаются лекарства для поддержки микрофлоры кишечника, обезболивающие и прочие средства, в зависимости от клинической картины и состояния пациента.

Важно! Патология подразумевает комплексное лечение, но правильно составить схему и подобрать медикаменты может только врач. Самостоятельный подбор лекарств категорически запрещён, так как это влечёт за собой массу негативных последствий.

При атопическом дерматите важно следить за образом жизни и придерживаться некоторых рекомендаций:

1. Нельзя самостоятельно отменять назначенные лекарственные препараты.
2. Для поддержания кожи в хорошем состоянии необходимо регулярно пользоваться средствами локального нанесения (увлажняющие и питательные кремы, лосьоны и прочее).
3. Включить в рацион цельные зёрна, мясо нежирных сортов, жиры растительного происхождения, кисломолочные продукты, ржаной хлеб.
4. Отказаться от употребления шоколада, алкогольных и кофейных напитков, жирных сортов рыбы и мяса, мёда, грибов, кондитерских изделий и прочей продукции, которая вызывает аллергию.
5. В период обострения избегать контакта с агрессивными аллергенами (пыльца цветов, пух).
6. В жаркую погоду пользоваться лечебными антиперспирантами.
7. Носить удобную одежду из натуральных тканей.
8. В качестве средств гигиены использовать шампуни, гели и прочие средства с увлажняющим или питательным эффектом.

Также следует ограничить чрезмерные физические нагрузки, так как они повышают потоотделение, а это может стать причиной повторного появления болезни.

Народные рецепты

Народные средства для атопической кожи не относятся к основной терапии, но помогают облегчить самочувствие пациента и устранить симптоматику. Чаще всего применяют:

1. Успокаивающий компресс. Очистить картофель (2 шт), измельчить при помощи тёрки, дать настояться 20-30 минут. Затем отжать излишки сока, уложить массу на марлю и наложить компресс на поражённые участки кожи на 3-4 часа (картофелем к телу). Детям при необходимости после компресса наносятся специальные кремы для атопической кожи ребёнка и увлажняющие лосьоны на основе термальной воды.
2. Целебная настойка. Смешать по 1 ст. л измельчённого корня валерианы, измельчённой зелени пиона древовидного, поместить смесь в подготовленную ёмкость и залить в неё 400 мл водки. Настаивается средство в течение трёх недель, употребляется по одной чайной ложке трижды в день. Лучше пить лекарство до или во время приёма пищи.
3. Лечебный лосьон. Поместить в стакан одну столовую ложку вероники аптечной и залить 200 мл крутого кипятка. Далее, средство настаивается в течение двух часов и процеживается. Готовым лосьоном обрабатывают поражённые зоны кожных покровов не меньше, чем 4-5 раз на протяжении дня.

Прогнозы при атопическом дерматите зависят от того, насколько быстро пациент обратился к врачу. Чем быстрее начнётся курс лечения, тем благоприятнее будет исход. Если запустить болезнь, то она будет прогрессировать, а симптоматика - усугубляться. Хроническую патологию вылечить невозможно, поэтому вовремя начатые меры по устранению заболевания помогут быстро избавиться от побочных явлений и улучшить качество жизни пациента.

Глава 1. Общее учение о болезни 92

Глава 6. Патологическая физиология периферического (органного) кровообращения 705

Глава 12. Патологическая физиология 1247

2.1.5. Нарушение электрической стабильности липидного слоя

2.2. Общие реакции организма на повреждение

2.2.1. Общий адаптационный синдром (стресс)

2.2.2. Активация протеолитических систем плазмы крови

I Фактор Хагемана Калликреин j I Прекалликреин

2.2.4. Кома

2.2.5. Ответ острой фазы

2.2.5.2. Главные медиаторы ответа острой фазы

3.1. Реактивность организма

3.2. Виды реактивности

3.5. Резистентность

3.6. Факторы, влияющие на реактивность

3.7. Роль наследственности

Гидрооксифенил виноградная кислота

Фенилпиро- виноградная кислота

Гомоге нти зи н о вая кислота

Гомогентизиноксидаза (алкаптонурия)

4.1. Основные представления о строении

4.2. Общая стратегия иммунной защиты

4.3. Иммунодефицитные состояния

4.3.1. Первичные иммунодефициты

4.3.2. Вторичные иммунодефициты

4.4. Аутоиммунные процессы

4.5. Лимфопролиферативные процессы

5.1. Взаимоотношение аллергии и иммунитета

5.3. Специфические аллергические реакции

5.3.1. Аллергические реакции I типа (анафилактические)

5.3.2. Аллергические реакции II типа

5.3.3. Аллергические реакции III типа

5.3.4. Аллергические реакции IV типа

Характеристика повышенной чувствительности немедленного и замедленного типов

5.4. Атопия. Атонические и псевдоатопические заболевания

5.4.1. Механизмы развития

5.4.2. Механизмы обратимой обструкции дыхательных путей

5.5. Псевдоаллергия

5.5.1. Гистаминовый тип псевдоаллергии

5.5.2. Нарушение активации системы комплемента

5.5.3. Нарушения метаболизма арахидоновой кислоты

Глава 6. Патологическая физиология периферического (органного) кровообращения и микроциркуляции

Состояние кровотока в микрососудах при артериальной гиперемии, ишемии, капиллярном стазе и венозном застое крови,

Признаки расстройства периферического кровообращения (в.В. Воронин, модификация г.И. Мчедлишвили)

6.1. Артериальная гиперемия

6.3. Нарушение реологических свойств крови, вызывающее стаз в микрососудах

6.4. Венозный застой крови

Превалирование резорбция вал фильтрацией я оды а микрооо- суддк мозга

6.6. Кровоизлияние в мозг

7.1. Нарушение микроциркуляции

7.2. Воспалительные экссудаты

7.3. Эмиграция лейкоцитов периферической крови

7.4. Фагоцитоз

7.5. Специализированные функции нейтрофилов, моноцитов

7.6. Медиаторы воспаления

7.7. Исходы воспаления

8.1. Этиология

8.3. Функция органов и систем

9.1. Нарушение обмена белков

9.1.1. Нарушение расщепления и всасывания белков

9.1.4. Патология межуточного обмена белков (нарушение обмена аминокислот)

9.1.5. Изменение скорости распада белка

9.1.6. Патология конечного этапа обмена белков

9.2. Нарушение обмена липидов

9.2.1. Нарушение транспорта липидов и перехода их в ткани

9.2.2. Роль нарушений липидного обмена в патогенезе атеросклероза

9.2.3. Жировая инфильтрация и жировая дистрофия

9.3. Нарушение обмена углеводов

9.3.3. Нарушение регуляции углеводного обмена

9.4. Нарушение водного баланса

9.4.1. Основы регуляции водного баланса

9.4.2. Формы нарушения водного баланса

9.4.2.1. Увеличение объема внеклеточной жидкости (гиперволемия)

9.4.2.2. Уменьшение объема внеклеточной жидкости (гиповолемия)

9.5. Нарушение электролитного баланса

Организма человека

9.5.1. Нарушение баланса натрия

9.5.2. Нарушение баланса калия

9.5.3. Нарушение баланса кальция

9.5.4. Нарушение баланса фосфатов

9.5.5. Нарушение баланса магния

9.6. Нарушение кислотно-основного баланса

9.6.1. Основы регуляции кислотно-основного баланса

0A* й к * 5 сз" 5 неш Лшкжы Анионы КаикшыКат ионы

9.6.2. Основные показатели коб

9.6.3. Формы нарушения кислотно-основного баланса

9.6.3.1. Респираторный ацидоз

9.6.3.2. Метаболический ацидоз

9.6.3.3. Респираторный алкалоз

9.6.3.4. Метаболический алкалоз

9.6.3.5. Смешанные нарушения кислотно-основного баланса

10.2. Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии

10.3. Нарушение обмена веществ

10.4. Коррекция гипоксии: необходим избыток или недостаток кислорода?

11.1. Механизмы клеточного деления

11 »2. Патофизиология клеточного деления

11.2.1. Активация онкогенов

11.2.2. Инактивация генов-супрессоров

11.2.3. Нарушение апоптоза

11.2.4. Нарушение механизмов репарации днк

11.3. Опухолевый рост

11.3.2. Этиология опухолей

11.3.3. Свойства опухолевых клеток in vitro

11.3.4. Межклеточная кооперация

11.3.5. Свойства злокачественных опухолей

11.3.6. Взаимоотношения опухоли и организма

11.3.7. Механизмы резистентности опухолей к терапевтическим воздействиям

.Часть третья нарушение функций органов и систем

Глава 12. Патологическая физиология нервной системы

12.1. Общие реакции нервной системы на повреждение

12.2. Нарушение функции нервной системы,

12.3. Метаболические энцефалопатии

12.4. Повреждение мозга,

12.5. Расстройства функций нервной системы, обусловленные повреждением миелина

12.6. Нарушение нервных механизмов управления движениями

12.6.1. Расстройства движений,

12.6.1.1. Болезни моторных единиц

12.6.1.2. Расстройства движений

12.6.1.3. Нарушение движений при повреждении мозжечка

12.6.1.4. Нарушение движений

13.1. Нарушение механизмов регуляции артериального давления

13.2. Расстройства функций мочевого пузыря

13.5. Вегетативные расстройства,

15.1. Нарушение центральных механизмов регуляции

15.2. Патологические процессы в железах

15.3. Периферические (внежелезистые) механизмы нарушения активности гормонов

15.4. Роль аутоаллергических (аутоиммунных) механизмов в развитии эндокринных нарушений

1]ДиОТипиЧесИиЕ ahtuteaa

16.1. Нарушение функций гипофиза

16.1.1. Недостаточность функции гипофиза

16.1.2. Гиперфункция передней доли гипофиза

16.2. Нарушение функций надпочечников

16.2.1. Кортикостероидная недостаточность

16.2.2. Гиперкортикостероидизм

16.2.3. Гиперфункция мозгового слоя надпочечников

16.3. Нарушение функций щитовидной железы

16.3.1. Гипертиреоз

16.3.2. Гипотиреоз

16.4. Нарушение функций околощитовидных желез

16.5. Нарушение функций половых желез

17.1. Краткие сведения

17.2. Атеросклероз

17.2.1. Теории происхождения

17.2.2. Регресс атеросклероза

17.3. Нарушение коронарного кровотока

17.3.1. Ишемия миокарда

17.3.2. Оглушенный и бездействующий миокард

17.4.Артериальная гипертензия

Гипертоническая болезнь!

17.4.1. Патогенез гипертонической болезни

17.4.2. Вторичная артериальная гипертензия

17.6. Механизмы развития сердечной недостаточности

17.6.2. Диастолическая форма сердечной недостаточности

17.7. Механизмы развития аритмий

17.7.1. Нарушение образования импульсов

17,7,2, Риэнтри

17.7.3. Нарушение проводимости

Внешнего дыхания

18.1. Определение понятия «дыхательная недостаточность»

18.2. Оценка функций внешнего дыхания придыхательной недостаточности

18.3. Патофизиологические варианты дыхательной недостаточности

18.3.1. Центрогенная дыхательная недостаточность

18.3.2. Нервно-мышечная дыхательная недостаточность

18.3.3. «Каркасная» дыхательная недостаточность

18.3.4. Механизмы дыхательной недостаточности при патологии дыхательных путей

18.3.5. Паренхиматозная дыхательная недостаточность

18.4. Показатели газового состава крови при дыхательной недостаточности

18.4.1. Гипоксемическая (I типа) дыхательная недостаточность

18.4.2. Гиперкапнически-гипоксемический (вентиляционный) тип дыхательной недостаточности

19.1. Основы регуляции клеточного цикла

19.2. Патология красной крови

19.2.1. Анемии

19.2.2. Эритроцитозы

19.4. Патология белой крови

19.4.1. Лейкоцитопении

19.4.2. Лейкоцитоз

19.5. Лейкозы (гемобластозы, лейкемии)

20.1. Факторы, свертывающие кровь

VIll/vWf I

20.2. Геморрагические синдромы

20.4. Синдром диссеминированного

20.5. Методы оценки нарушений системы гемокоагуляции

21.1. Нарушение лимфообразования

Глава 1. Общее учение о болезни 92

Глава 6. Патологическая физиология периферического (органного) кровообращения 705

Глава 12. Патологическая физиология 1247

21.2. Недостаточность транспорта лимфы

21.3. Нарушение свертывания лимфы

21.4. Роль лимфатической системы в развитии отека

21.5. Функции лимфатической системы при развитии воспаления

22.1. Нарушение функций пищевода

22.2. Нарушение функций желудка

22.2.1. Нарушения секреции соляной кислоты и пепсина

22.2.2. Нарушение слизеобразующей функции желудка

22.2.3. Патофизиологические механизмы язвенной болезни

22.2.4. Нарушение двигательной функции желудка

22.3. Патофизиологические механизмы болей в животе

22.4. Нарушение экзокринной функции поджелудочной железы

22.4.1. Патофизиологические механизмы развития острого панкреатита

22.4.2. Патофизиологические механизмы развития хронического панкреатита

22.5. Нарушение функций кишечника

22.5.1. Нарушение переваривания и всасывания в кишечнике

22.5.2. Нарушения двигательной функции кишечника

23.1. Печеночно-клеточная недостаточность

23.2. Патофизиологические механизмы синдрома портальной гипертензии

23.3. Патофизиологические механизмы желтухи

24.1. Нарушение клубочковой фильтрации

24.2. Нарушение функций канальцев

24.3. Изменение состава мочи

24.4. Нефротический синдром

24.5. Острая почечная недостаточность

24.6. Хроническая почечная недостаточность

24.7. Мочекаменная болезнь

5.4. Атопия. Атонические и псевдоатопические заболевания

5.4.1. Механизмы развития

Установлено, что у людей имеются заболевания, сходные с анафи­лактическими реакциями, воспроизводимыми в эксперименте у живот­ных. Однако по ряду признаков они отличаются от анафилаксии, и чтобы подчеркнуть отличие этой группы заболеваний A.F. Coca и R.A. Cooke в 1923 г. обозначили их термином «атопия» (от греч. atopia - странность, необычность).

К группе классических атопических болезней относят круглогодич­ный атопический ринит, поллиноз (от англ. pollen - пыльца), атопичес- кую форму бронхиальной астмы и атопический дерматит. Близки с этой группой по механизму развития определенные острые аллергические реакции на лекарства и пищевые продукты.

К признакам, характеризующим атопию (табл 5.3) относятся есте­ственное возникновение, наследственная предрасположенность, возмож­ность повреждения любой системы организма в отличие от анафилаксии, при которой всегда имеется определенный шоковый орган в пределах одного вида животных. При реакциях обоих видов повреждение тка­ней вызывается аллергическими механизмами первого типа. Одна­ко в последнее время стало ясно, что атопия отличается от анафилакси

еще одним важным признаком - в ее развитии большую роль играют неспецифические (неиммунные) механизмы. Таким образом, атопия это более широкий феномен, чем анафилаксия, поэтому нельзя сводить ато- пию только к повреждению, связанному с развитием аллергических ме­ханизмов первого типа.

Наследственная предрасположенность - важнейший признак ато- пии. В настоящее время обсуждается возможность участия в ее развитии около 20 генов, для многих генов определены их локализация и связь с тем или иным признаком атопии. Их обнаружили на хромосомах 4, 5,6,7, 11, 13, 14. W. Cookson (1996) условно разделил их наследующие классы:

класс - гены, в общем предрасполагающие к развитию атопии (вклю­

чение lgE-опосредованного воспаления) и увеличению обще­го IgE;

класс - гены, влияющие на специфический lgE-ответ;

класс - гены, влияющие на бронхиальную гиперреактивность незави­

симо от атопии;

класс - гены, определяющие развитие воспаления, не связанные с IgE-

Таким образом, основу развития атопии составляет тот набор ге­нов, который передается по наследству. Однако эта наследственная пред­расположенность не создает фенотипа атопии, а является лишь способст­вующим условием. Реализация этой предрасположенности в клинические проявления атопии (атопический фенотип) происходит только при воз­действии соответствующих факторов окружающей среды. Таковыми фак­торами для каждого индивидуума служат «свои» аллергены.

Уже упоминалось, что в развитии атопии принимают участие группы механизмов: специфические (иммунные) и неспецифические (неиммун­ные). Все изменения в организме, связанные с включением этих меха­низмов, в большей или меньшей степени возможны при всех классичес­ких атопических заболеваниях.

Различия между анафилаксией и атопией

Особенность специфического механизма выражается в повышен­ной способности организма отвечать на аллергены образованием lgE- антител. Центральным звеном этой особенности является направленность

дифференцировки нулевых Т-хелперных клеток (Т х -0). При обычном от­вете на антиген Т х 0 дифференцируется главным образом в Т Х 1, которые секретируют ИЛ-2 (интерлейкин-2), у-интерферон (у-ИФ) и ряд других медиаторов, что активирует развитие клеточного механизма иммунитета (схема 5.1)

Т х 2 секреция ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-10, ИЛ-13

Схема 5.1. Пути дифференцировки ТхО-клеток и роль некоторых интерлейкинов. Аг - антиген; АПК - Аг-представляющая клетка, ИЛ - интерлейкин, Т х - Т-хелперная

У людей, предрасположенных к развитию атонических реакций, име­ется сдвиг дифференцировки Т х 0 в сторону преимущественного образо­вания Т х 2-клеток. Последние секретируют главным образом ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-3, ИЛ-10 и ряд других медиаторов. Эти медиаторы, особенно ИЛ-4, переключают в В-лимфоцитах синтез антител с G-класса на Е-класс. Меж­ду Т х 1- и Т х 2-зависимыми ответами имеется конкуренция. При преобла­дании Т х 2-зависимого ответа угнетается Т Х 1-зависимый ответ и наобо­рот. В связи с этим при атопических заболеваниях выявляют угнетение клеточного и в определенной степени гуморального звеньев иммунитета, что в далеко зашедших случаях приводит к развитию инфекционных про­цессов в виде пиодермии, хронического отита, гайморита, бронхита и др.

У здоровых людей содержание общего IgE в плазме крови варьиру­ет от 0 до 40-60 ед/мл (1 Международная единица = 2,4 нг). Оно наи­меньшее при рождении, затем увеличивается и к 10-12-летнему возра­сту стабилизируется. При атопических заболеваниях в 80-85 % случаев концентрация общего IgE повышается до 100-120 ед/мл и более и мо­жет достигать нескольких тысяч единиц. Общим он называется потому, что в его состав входят как lgE-антитела к определенному аллергену, так и молекулы IgE, которые неспецифичны к данному аллергену. Одновре­менно с увеличением общего IgE возрастает, как правило, и специфичес­кий IgE. Однако в ряде случаев при атопических заболеваниях вместе с повышением уровня общего IgE или без такового в сыворотке крови об­наруживали lgG4, который, как и IgE, может фиксироваться набазофилах и выполнять роль реагинов.

Образовавшиеся под влиянием аллергена lgE -антитела и мо­лекулы неспецифического IgE фиксируются на клетках через Fc- рецепторы. Различают два вида этих рецепторов. Первый вид - клас­сические высокоаффинные рецепторы (Fc e RI), которые находятся на тучных клетках и базофилах. Считают, что на одном базофиле может фик

сироваться от 30x10 3 до 400x10 3 молекул IgE. Большая их часть приходит­ся на молекулы неспецифического IgE; концентрация специфического IgE, как правило, меньше. Второй тип рецепторов - низкоаффинные (Fc e RII). Они находятся на макрофагах, эозинофилах и тромбоцитах и не имеют перекрестной специфичности с первым видом рецепторов. Афинность этих рецепторов, как и число несущих их клеток, может возрастать. Это ведет к тому, что начальный механизм развития аллергической реак­ции немедленного типа (ранняя фаза в первые 15-20 мин) может иметь продолжение в виде отсроченной фазы (через 4-8 ч), характеризую­щейся развитием воспаления. В развитии отсроченной фазы большую роль играет накопление в месте начальной реакции клеток, участвующих в воспалении. Это главным образом эозинофилы, а также нейтрофилы, макрофаги и лимфоциты. На их поверхности через рецепторы второго типа фиксируется специфический IgE. С ним соединяется соответствую­щий аллерген, в результате эти клетки высвобождают ряд медиаторов, обладающих провоспалительной активностью (катионные белки, актив­ные формы кислорода и др.). Поздняя фаза аллергических реакций немедленного типа у больных бронхиальной астмой проявляется повы­шением чувствительности и реактивности бронхов к различным неспе­цифическим раздражителям (холодный воздух, острые и резкие запахи и др.) и сопровождается бронхиальной обструкцией. У лиц, перенесших анафилактический шок, он может повториться (через несколько часов после того, как пациент был выведен из этого состояния). У15-20 % боль­ных атопией общий IgE находится в пределах нормы или ее верхней гра­ницы. Кроме атопических заболеваний, уровень IgE может повышаться при респираторных вирусных заболеваниях, некоторых первичных имму- нодефицитах, заболеваниях печени.

Патохимическая стадия реакции I типа начинается после связыва­ния аллергена с lgE-антителами, как циркулирующими, так и фиксиро 1 ванными на клетках (аллерген образует мостики между фиксированными на клетках lgE-антителами).

Активация тучных и базофильных клеток приводит к высвобождению различных медиаторов, что морфологически определяется как их дегра- нуляция. Процесс высвобождения медиаторов требует энергетического обеспечения, поэтому блокада энергообразования блокирует и выброс медиаторов.

Из тучных клеток и базофильных лейкоцитов выделены различные медиаторы, причем некоторые из них находятся в клетках в готовом виде. Одни из них легко секретируются из имеющегося «запаса» (гистамин, серотонин, различные эозинофильные хемотаксические факторы), дру­гие труднее высвобождаются из клетки, так как входят в состав матрикса гранул (гепарин, арилсульфатаза А, галактозидаза, хемотрипсин, супе- роксиддисмутаза и др.). Ряд медиаторов предварительно не депониру­ется. Они образуются после стимуляции клетки (лейкотриены, тромбо- цитактивирующие факторы и др.). Эти медиаторы, обозначаемые как первичные, действуют на сосуды и клетки-мишени опосредованно, вклю­чая в развитие аллергической реакции эозинофилы, тромбоциты и дру­гие клетки. В результате к месту активации тучных клеток мигрируют эозинофильные и нейтрофильные гранулоциты, которые в свою очередь также начинают выделять медиаторы, обозначаемые как вторичные - фосфолипаза Д, арилсульфатаза В, гистаминаза (диаминооксидаза), лей- котриены и др.

Накапливающиеся медиаторы оказывают патогенное действие на клетки, что приводит к развитию патофизиологической стадии.

Неспецифические механизмы:

нарушения равновесия влияний симпатической и парасимпатичес­кой иннервации систем организма, менее выраженные при рините и наи­более резко - при атопическом дерматите.

При всех трех классических атопических заболеваниях увеличена хо- линергическая реактивность, что проявляется более резким сужением зрачка на закапывание в глаза холиномиметиков по сравнению с тако­вым у здоровых лиц. При сочетании астмы с дерматитом усилено спон­танное и стимулированное холиномиметиками потоотделение. При ато- пической астме, кроме того, повышен холинергический тонус бронхов, что проявляется либо приступом астмы, либо повышением реактивности и чувствительности бронхов при проведении провокационных тестов с хо­линомиметиками.

При атопии p-2-адренергическая реактивность снижена. A. Szen- tivahyi (1968) выдвинул даже Р-адренергическую теорию атопических на­рушений при бронхиальной астме и развития атопии вообще. Сниженная Р 2 -адренореактивность проявляется меньшей степенью гликогенолиза, липолиза, повышения пульсового давления и образования цАМФ в лей­коцитах при добавлении адреналина или изопротеринола по сравнению с таковой у здоровых лиц.

Одновременно усиливается а-адренореактивность, что не выявля­ют при ринитах; ее можно обнаружить при астме и особенно резкое уве­личение при атопическом дерматите. У последних отмечается выражен­ная вазоконстрикция в виде белого дермографизма, бледного цвета кожи лица и снижения температуры кожи пальцев;

повышенная способность тучных клеток и базофилов высвобождать медиаторы как спонтанно, так и в ответ на различные неиммунологичес­кие стимулы. Установлено, что базофилы больных атопическим ринитом и/или астмой, атопическим дерматитом более легко, чем лейкоциты здо­ровых людей, высвобождают гистамин в ответ на различные неиммуно­логические (неспецифические) стимулы (метахолин, Кон-А, кальциевые ионофоры, полимиксин-В и др.). Более того, у этих больных возможно спонтанное выделение гистамина базофилами. Аналогичными свойства­ми обладают тучные клетки из бронхоальвеолярного смыва у больных ато- пической астмой. Этот эффект связывают с повышенной активностью в клетках фосфодиэстеразы цАМФ и снижением концентрации последне­го. Угнетение фосфодиэстеразы в этих клетках приводило к повышению уровня цАМФ и нормализации высвобождения гистамина

3) известно, что атопия сопровождается различной степенью эозино- филии и инфильтрацией слизистых оболочек и секретов дыхательных пу­тей и желудочно-кишечного тракта.

Особенности реактивности людей трех конституциональных типов

В то же время, факт расположения на разных хромосомах генов, от­ветственных за формирование атопического генотипа, приводит к неза­висимости и случайности передачи ряда генов потомству и, следователь­но, к различной совокупности этих генов у каждого индивидуума. В связи с этим у одних окажется более или менее полный атопический генотип, у других определяется набор генов, кодирующих развитие преимуществен­но специфических или неспецифических механизмов, и у третьих - только неспецифических механизмов. Отсюда и возможность различных фено- типических проявлений атопии: от ее полной картины до единичных при­знаков из атопического фенотипа, причем эти признаки могут относить­ся как к специфическим, так и неспецифическим компонентам атопии. В связи с этим по отношению к атопии всех людей можно разделить на сле­дующие 3 конституциональных типа: атопический, псевдоатопический и неатопический. К последнему относятся люди, не имеющие в своем ге­нотипе генов, кодирующих специфические и неспецифические механиз­мы. Особенности реактивности каждого из этих типов представлены в табл. 5.4.

Таблица 5.4 Признаки	Тип конституции
	атопический	псевдоатопический	неатопический
Механизмы	Специфические и	Только или
развития атопии	неспецифические	главным образом
		неспецифические
Преобладание
Т Х 1-зависимой
Преобладание
Т х 2-зависимой
Исходно сущест­
вующая неспеци­
фическая гиперре­
активность тканей

У лиц атопической конституции поступление аллергена сопровож­дается развитием типичных атопических заболеваний (поллиноз, кругло­годичный атопический ринит, атопический вариант бронхиальной астмы и др.). Лица с псевдоатопической конституцией, имеющие главным об­разом неспецифические механизмы из атопического генотипа, не реаги­руют на аллергены; причинными факторами у них становятся ирританты (раздражающие вещества) и псевдоаллергены (например, нестероидны

противовоспалительные препараты, физическая нагрузка и др.). Прояв­ления псевдоатопических заболеваний сходны с таковыми при истинных атопических заболеваниях, хотя они не имеют в своем патогенезе IgE- опосредованных иммунных механизмов, поэтому общий IgE у таких лиц в норме и не удается найти аллергена.

Объектом атопической альтерации может быть любая система орга­низма. Развитие повреждения той или иной системы организма опре­деляется не только его общими свойствами, или конституцией, но и осо­бенностями реактивности того или иного «шокового» органа (системы организма). Именно это, наряду с природой аллергена и путями его по­ступления и, определяет локализацию процесса и появление определен­ного атопического заболевания.

Особенности реактивности «шокового» органа определяются мно­гими влияниями на его функционирование. Из них наибольшую роль иг­рает сдвиг в балансе влияний парасимпатического и симпатического от­делов нервной системы на данный орган. Обычно это проявляется в какой-либо одной системе организма. Так, белый дермографизм выяв­ляют только при атопическом дерматите, но его, как правило, не бывает при атопическом рините или астме. При астме повышена холинореактив- ность дыхательных путей, но она не проявляется при атопическом дерма­тите, сопровождающемся поражением только кожи.

Аллергические болезни давно известны человечеству, но в последнее время они стремятся занять лидирующие позиции, незначительно отставая от респираторных инфекций. Среди них большую часть занимают атопические патологии.

Термин атопия был введен в двадцатых годах прошлого столетия. Он указывает на наследственную предрасположенность к возникновению аллергических заболеваний. Причем механизм их развития реализуется через определенную реакцию гиперчувствительности немедленного типа с выработкой иммуноглобулинов класса E.

Слово имеет греческое происхождение и переводится как «странный» или «необычный». Странность недуга проявляется в том, что иммунная система в этом случае не выполняет защитные функции. Она чрезмерно реагирует выработкой особых антител, которые вместо защиты организма вызывают нарушения в его работе.

Почему возникают атопические заболевания

Наследственная предрасположенность и внешние раздражающие факторы (пищевые, бытовые, промышленные и другие аллергены) провоцируют развитие патологии. При этом передается не сама болезнь, а лишь возможность ее реализации при определенных условиях. Важную роль играют неврогенные факторы (повышенная возбудимость, стресс).

Если оба родителя здоровы, то все равно существует возможность развития атопического дерматита в 10–20 % случаев. Если у одного из родителей имеется аллергия, то риск увеличивается до 50 %, при наличии патологии у обоих родителей вероятность реализации атопического дерматита доходит до 80 %.

Атопические состояния – частный случай проявления всех аллергических реакций. Наиболее часто встречаются следующие формы:

• атопический дерматит,
• бронхиальная астма,
• аллергический ринит.

Все вместе они составляют «атопическую триаду». Заболевание начинается обычно в детском возрасте с атопического дерматита. При прогрессировании процесса он переходит в аллергический ринит или бронхиальную астму. Смена одного типа на другой называется «атопическим маршем» и свидетельствует о все более тяжелом течении процесса.

Почему страдает кожа

Атопия кожи подразумевает наследственную повышенную чувствительность кожных покровов к различным веществам, а также изменение ее защитных свойств. Причем у людей, не страдающих атопией, контакт с этими же факторами окружающей среды не влечет развития заболевания.

Атопический дерматит

Гиперреактивность кожных покровов на минимальные раздражители лежит в основе реализации атопического дерматита. Нарушение функционального состояния эпидермиса также способствует обострению недуга. Снижение барьерных свойств обусловлено сухостью кожи. Это приводит к более легкому проникновению раздражающих агентов в глубокие слои кожи и усилению воспалительных реакций.

Сухость кожи вызывают:

• холод,
• низкая влажность воздуха,
• высокая температура,
• стиральный порошок,
• мыло,
• косметические средства.

Сухость кожных покровов провоцирует зуд, который ухудшает течение дерматита. Из-за сниженной барьерной функции кожи, а также расчесов в организм проникают бактерии, вирусы, нередки грибковые поражения, что усугубляет состояние больного.

Провоцирующий фактор при развитии атопического дерматита удается выявить далеко не всегда. Во многих случаях не существует строгой корреляции между обострением дерматита и контактом с аллергеном. Это доказывает сложный характер течения заболевания с вовлечением не только кожи, но и других органов.

Купирование клинических проявлений через 2–4 года возможно при легком течении атопического дерматита. При тяжелой патологии велика вероятность развития других аллергических проявлений. Поэтому очень важно выявить и лечить заболевание на ранних стадиях для предотвращения «атопического марша».

Аллергия – давно известное человечеству заболевание, которое встречается все чаще и чаще. Большая часть аллергических заболеваний относится к атопическим патологиям.

Терминологически атопия существует с 1923 года. Явственным отличием от является ее наследственная природа.

Общая характеристика и реакции заболевания

Атопия — это общее название болезней аллергического типа, значительную роль в развитии которых играет генетическая предрасположенность к сенсибилизации. Сенсибилизация — это повышенная чувствительность к раздражителям (аллергенам). То есть если один из родителей страдает этой болезнью, то ребенок тоже будет страдать с вероятностью равной 50%. Если же данным заболеванием страдают оба родителя, то вероятность передачи его ребенку повышается до 75%.

Атопию, как правило, сопровождает ряд иммунных нарушений:

1. Повышенная способность иммунной системы вырабатывать специфический иммуноглобулин в ответ даже на слабые антигены, на которые у здоровых людей подобной реакции не бывает. Здоровый организм или вовсе игнорирует слабые антигены или образуют антитела другого класса иммунных глобулинов. При атопии же в крови наблюдается повышенное содержание специфического и общего иммуноглобулина.
2. Нарушение функционирования лимфоцитов , выражающееся в снижении числа Т-клеток и неадекватной реакции на антигены, выраженные в кожно-аллергической реакции.
3. Замедление движения моноцитов и нейтрофилов , что приводит к снижению способности клеток к перевариванию и захвату твердых частиц и нарушает связи между лимфоцитами и моноцитами.

Помимо этих нарушений иммунного характера отслеживается и ряд патогенных неспецифических реакций:

1. Нарушается равновесие нервной системы , которая отвечает за обеспечение органов нервными клетками.
2. Повышается способность клеток стимулировать нервные реакции как совсем без причины, так и по причинам не связанных с иммунитетом.
3. Повышается число лейкоцитов , пропитывание ими слизистых оболочек органов, секретов системы дыхания и кишечника.

Внешние проявления атопических заболеваний у человека похожи на то, как проявляется аллергия. Наиболее характерным атопическим заболеванием, проявляющимся внешне, является атопический дерматит. Первым внешним проявлением является зуд. Высыпания локализованы в определенных местах – в области подмышек, паха, шеи, лица и области головы, где растут волосы. Если атопией страдает ребенок, то дерматит проявится в виде покраснения, шелушения и ощущения кожного зуда непосредственно после приема ванны.

Причины и факторы риска

Все причины, по которым может развиться атопия, можно условно поделить на 3 группы. Среди них:

1. Причины, касающиеся генетики. По статистике, если в семье хотя бы кто-то из родственников страдал этим недугом, будущее потомство получит его с 50% вероятностью.
2. Причины, касающиеся окружения . Дополнить генетическую предрасположенность способна окружающая среда. На проявление и развитие атопии влияют контакты с аллергенами, физические нагрузки, различные диеты и высокая степень сенсибилизации. Кроме того, в виду тенденций на небольшое число детей в семье ребенок рано получает первые вакцины и прививки и может просто не успеть выработать антигены необходимые для борьбы с заболеванием.
3. Причины местного характера. В зависимости от физиологических особенностей организма тот или иной человек может переносить заболевание легче или сложнее.

Что же касается факторов то к ним можно отнести различные внешние раздражители. Это может быть табачный дым, синтетические волокна, минеральные масла, плесень, домашние животные и т.д. Помимо этого, к факторам риска можно отнести повышенное потоотделение и слишком частое принятие душа или ванны без средств смягчения. И то, и то может вызвать обострение заболевания.

Симптомы атопических реакций

Дерматологами выделено 3 этапа развития атопии. К ним относятся:

1. Начальный. Развивается в раннем детстве. Симптоматика выражается в сыпи на коже, отеками и окрасом кожных покровов в красный цвет. Если применять адекватную терапию, то симптомы довольно легко снимаются.
2. Выраженный. Существует его острая и хроническая формы. Симптомы ярко выражены — сильный зуд, отечность, на коже появляются пузырьки и корки, кожа становится чешуйчатой.
3. Ремиссионный. Симптомы почти никак себя не проявляют. Длиться может до нескольких лет.

Сам механизм протекания реакций атопического типа довольно прост:

1. В организм человека попадает некое вещество, вызывающее реакцию . Это может быть кусок пищи, воздух, или тактильный контакт с аллергеном.
2. В силу наследственных патологий кишечник не в состоянии вывести это вещество самостоятельно. Оставаясь в организме, оно воспринимается как чужеродное и ускоряет срабатывание иммунитета.
3. В итоге, происходит вброс в кровь иммуноглобулина , что и провоцирует атопическую реакцию.

Как и чем лечить патологию

Приступая к лечению атопии нужно понимать, чего требуется добиться. Существует несколько подходов к лечению:

1. Терапия элиминационного типа , направленная на прекращение всяческих контактов пациента с веществами, вызывающими аллергическую реакцию. Кроме того, данная терапия включает в себя лечение с помощью препаратов направленных против аллергии.
2. Терапия базисного типа , направленная на то, чтобы подавить воспаление кожных покровов и внутри кожи.
3. Лечение, направленное на восстановление и наладку работы иммунитета .
4. Лечение болезней, которые сопутствуют атопии и усложняют ее.

Атопический дерматит (атопию) можно лечить только под строгим присмотром специалиста, который занимается подбором медикаментов и следит за тем, как они действуют на больного.

Как уже говорилось выше, реакцию провоцирует гистамин, поэтому так же необходимо антигистаминная терапия.

Антигистаминная терапия

Чтобы блокировать вредное воздействие гистамина на больного, ему назначают специальные препараты, которые он принимает вовнутрь. В результате удается затормозить процесс воспаления кожных покровов. Процесс приема медикаментов может длиться довольно долго (от 14-ти дней до нескольких месяцев), при этом медикаменты можно комбинировать. Выделяют 3 поколения лекарств. 1-ое поколение самое мягкое по воздействию и организм легко к нему привыкает, а 2-ое и 3-е — уже более серьезные препараты, но у них больше побочных эффектов, хотя вместе с тем они и действуют дольше. К этим поколениям относят следующие препараты:

• 1-ое поколение. К нему относятся препараты, содержащие хлорфенамин, клемастин, прометазин, диметинден, мебгидролин;
• 2-ое поколение. К нему относятся препараты, содержащие азеластин, акривастин, эбасин, цетризин, лоратадин;
• 3-е поколение. К нему относятся препараты, содержащие сехифенадин, хифенадин, дезлоратадин, левоцетризин.

При лечении атопии использует антигистаминные средства в виде инъекционных растворов или таблеток.

Помимо препаратов внутреннего назначения используют так же и препараты внешнего назначения, а именно:

• питательные, смягчающие и лечебные мази на основе жиров;
• хорошо впитывающиеся крема на водяной основе;
• высокомолекулярные и низкомолекулярные гелеобразные смеси;
• антиэкссудативные пастообразные смеси;
• дезинфицирующие компрессы;
• растворы из растительного масла и воды или воды и спирта, для дезинфекции.

Против воспаления и зуда хорошо помогают примочки из свинца и серебра, а также отвары лечебных трав. Почки березы, дубовая кора, грушевые листья, ромашки и соцветия иван-чая хорошо помогают заживить кожу и сбросить воспаление.

Если имеет место утолщение кожи, то от этого хорошо помогают крема и мази с содержанием нафталанской нефти, серы, детги, ихтиолома. На начальном этапе лечения используют более слабые мази и крема, постепенно переходя к сильнодействующим.

Для более недопущения рецидивов в будущем больным атопией назначают диету.

Диета при атопических заболеваниях

Зачастую обострение вызывает именно неправильное питание. Определить какой именно продукт явился причиной этому можно только лабораторным путем. По результатам экспертизы назначается индивидуальная диета, исключающая продукты, способные оказать вредное воздействие на организм.

Чаще всего аллергию вызывает рыбная продукция, жареная пища, бульоны на основе мяса, сладкое, цитрусы, пряности, грибы и т.д. Первое время придется сидеть на очень жесткой диете, но впоследствии можно будет потихоньку возвращать в рацион вредные продукты.

Но основа рациона должна оставаться неизменной – фруктовые каши, фрукты, йогурты, крупы, мясо, приготовленное на пару и кисломолочная продукция. Состав диеты может быть подобран под частные случаи, когда помимо аллергии есть и другие заболевания.

Что делать если начались осложнения?

Зачастую рассматриваемое заболевание протекает попутно с еще одним или несколькими болезнями. Обычно дополнительно усложняют аллергию болезни пищеварительного тракта (желудка и кишечника). Поэтому если осложнения дали о себе знать, прежде всего, стоит озаботиться тем, чтобы нормализовать пищеварительные процессы, происходящие в организме. При нормальном пищеварении болезнь удается вылечить быстрее.

Чтобы отрегулировать пищеварительные органы принимают следующие медикаменты:

1. Энтеросорбенты . Они выводят продукты метаболизма и очищают микрофлору. Однако есть опасность, что вместе с продуктами метаболизма они выведут и витамины, что не очень хорошо. Поэтому параллельно с применением энетросорбентов рекомендуется пополнять запас витаминов в организме извне. Энтеросорбенты назначаются курсом и нужны для подготовки организма к лечению кишечника. Самым известным и часто применимым энтеросорбентом являются таблетки активированного угля и аттапульгито- и диосмектито-содержащие препараты.
2. Препараты, приводящие микрофлору кишечника в порядок . Это препараты, основанные на пребиотиках (Лакитол, Лизоцим, Инулин), пробиотиках (Линекс, Пробифор), синбиотиках (Нормофлорин, Мальтодофилюс), ферментах (Панкреатин), гепатопротекторах (Беатин, Фосфолипид) и бактериофагов (стафилококковых, колипроотейных, синегнойных).

Осложнения могут быть вызваны не только заболеванием, но и общим ухудшением иммунитета. У больного наблюдается сильнейший авитаминоз. В таком случае, нужно озадачиться тем, чтобы обеспечить больного необходимыми ему витаминами и минералами. Если организм совсем истощен, витамины могут потребоваться в весьма больших количествах.

Витамины нормализуют метаболизм, ускоряют процесс регенерации в организме, снижают токсидермию и восстанавливают естественную влажность кожи.