Сосудистая недостаточность – это нарушение местного или общего кровообращения, в основе которого лежит недостаточность функции кровеносных сосудов, вызванная в свою очередь нарушением их проходимости, уменьшением тонуса, объема проходящей по ним крови.

Недостаточность может быть системной или регионарной (местной) – в зависимости от того, как распространяются нарушения. В зависимости от темпов течения заболевания может быть острая сосудистая недостаточность и хроническая.

Чистая сосудистая недостаточность встречается редко, чаще всего одновременно с симптомами сосудистой недостаточности проявляется недостаточность сердечной мышцы. Развивается сердечно сосудистая недостаточность из-за того, что на сердечную мышцу и мускулатуру сосудов воздействуют зачастую одни и те же факторы. Иногда сердечно сосудистая недостаточность вторична и патология сердца возникает из-за плохого питания мышцы (недостаток крови, низкое давление в артериях).

Причины появления

Причиной заболевания обычно служат нарушения кровообращения в венах и артериях, возникшие по разным причинам.

В основном острая сосудистая недостаточность развивается из-за перенесенных черепно-мозговых и общих травм, различных сердечных заболеваний, кровопотери, при патологических состояниях, например, при острых отравлениях, тяжелых инфекциях, обширных ожогах, органических поражениях нервной системы, надпочечниковой недостаточности.

Симптомы сосудистой недостаточности

Проявляется острая сосудистая недостаточность в виде обморока, шока или коллапса.

Обморок – наиболее легкая форма недостаточности. Симптомы сосудистой недостаточности при обмороке: слабость, тошнота, потемнение в глазах, быстрая потеря сознания. Пульс слабый и редкий, давление понижено, кожные покровы бледные, мышцы расслаблены, судорог нет.

При коллапсе и шоке пациент находится в большинстве случаев в сознании, но его реакции заторможены. Есть жалобы на слабость, пониженную температуру, и давление (80/40мм.рт.ст и меньше), тахикардию.

Основным симптомом сосудистой недостаточности является резкое и быстрое снижение артериального давления, которое и провоцирует развитие всех остальных симптомов.

Хроническая недостаточность функции сосудов чаще всего проявляется в виде артериальной гипотензии. Условно этот диагноз можно поставить при таких симптомах: у детей старшего возраста – систолическое давление ниже 85, до 30л. – давление ниже уровня 105/65, у лиц более старшего возраста – ниже 100/60.

Диагностика заболевания

На этапе осмотра врач, оценивая симптомы сосудистой недостаточности, распознает, какая форма недостаточности проявилась, обморок, шок или коллапс. При этом уровень давления не является решающим в постановке диагноза, следует изучить историю болезни, и выяснить причины приступа. Очень важно на этапе осмотра установить, какой вид недостаточности развился: сердечной или сосудистой, т.к. неотложная помощь при этих заболеваниях оказывается по-разному.

Если проявилась сердечно сосудистая недостаточность, больной вынужден сидеть - в лежачем положении его состояние значительно ухудшается. Если же развилась именно сосудистая недостаточность, пациенту необходимо лежать, т.к. в этом положении лучше снабжается кровью его мозг. Кожа при недостаточности сердечной – розоватая, при сосудистой – бледная, иногда с сероватым оттенком. Также сосудистую недостаточность отличает то, что венозное давление не повышено, вены на шее спавшиеся, границы сердца не смещаются, и нет характерного для сердечной патологии застоя в легких.

После того, как предварительный диагноз на основе общей клинической картины поставлен, больному оказывают первую помощь, при необходимости госпитализируют, назначают обследование органов кровообращения. Для этого ему могут назначить пройти аускультацию сосудов, электрокардиографию, сфигмографию, флебографию.

Лечение сосудистой недостаточности

Медицинскую помощь при сосудистой недостаточности следует оказывать незамедлительно.

При всех формах развития острой сосудистой недостаточности больного следует оставить в лежачем положении (иначе может быть летальный исход).

Если случился обморок, необходимо ослабить одежду на шее пострадавшего, похлопать его по щекам, обрызгать грудь и лицо водой, дать понюхать нашатырный спирт, проветрить помещение. Это манипуляции можно провести и самостоятельно, обычно положительный эффект наступает быстро, больной приходит в сознание. После обязательно следует вызвать врача, который проведя на месте простые диагностические исследования, введет подкожно или внутривенно раствор кофеина с бензоатом натрия 10% - 2мл (при зафиксированном пониженном давлении). Если замечена выраженная брадикардия, дополнительно вводят атропин 0,1% 0,5-1мл. Если брадикардия и пониженное давление сохраняются, внутривенно вводят орципреналин сульфат 0,05% - 0,5-1мл или раствор адреналина 0,1%. Если через 2-3мин больной все еще остается без сознания, пульс, давление, тоны сердца не определяются, рефлексов нет, начинают вводить эти препараты уже внутрисердечно, и делают искусственное дыхание, массаж сердца.

Если после обморока понадобились дополнительные реанимационные мероприятия, или причина обморока осталась невыясненной, или это случилось впервые, или давление пациента после приведения его в сознание, остается пониженным, его необходимо госпитализировать для дальнейшего обследования, лечения. Во всех остальных случаях госпитализация не показана.

Больные с коллапсом, находящиеся в шоковом состоянии независимо от причины вызвавшей это состояние, экстренно доставляются в больницу, где пациенту оказывается первая неотложная помощь по поддержанию давления и деятельности сердца. При необходимости останавливают кровотечение (если это необходимо), проводят другие процедуры симптоматической терапии, ориентируясь по обстоятельствам, вызвавшим приступ.

При коллапсе кардиогенном (часто развивается при сердечно сосудистой недостаточности) устраняют тахикардию, купируют трепетания предсердий: применяют атропин или изадрин, адреналин или гепарин. Для восстановления и поддержания давления вводят подкожно мезатон 1%.

Если коллапс вызван инфекцией или отравлением, подкожно вводят кофеин, кокарбоксилазу, глюкозу, хлорид натрия, кислоту аскорбиновую. Очень эффективен при этом типе коллапса стрихнин 0,1%. Если такая терапия результата не принесла, вводят под кожу мезатон, в вену преднизолонгемисукцинат, снова вводят хлорид натрия 10%.

Профилактика заболевания

Лучшей профилактикой недостаточности функции сосудов является предупреждение заболеваний, которые могут ее вызывать. Рекомендуется следить за состоянием сосудов, употреблять меньше холестерина, проходить регулярные обследования системы кровоснабжения и сердца. В отдельных случаях гипотоникам назначают профилактический курс поддерживающих давление препаратов.

Видео с YouTube по теме статьи:

Турбеева Елизавета Андреевна — редактор страницы

Книга: «Патологические синдромы в педиатрии». (Лукьянова Е.М.)

Патологическое состояние, возникающее в результате резкого изменения тонуса сосудов и развивающегося несоответствия между количеством циркулирующей крови и объемом сосудистого русла.

Клинически острая сосудистая недостаточность может проявляться обмороком, коллапсом и шоком. Ведущим симптомом является потеря сознания.

Обморок - это кратковременная потеря сознания, обусловленная острым малокровием головного мозга, возникшим вследствие психогенного или рефлекторного воздействия на регуляцию кровообращения.

Чаще всего он бывает в пубертатном периоде у детей с лабильной вегетативной нервной системой. Причины обморока следующие: испуг, сильные эмоции, вид крови, сильные боли, интоксикации, инфекции, пребывание в душном помещении, кровопотеря, быстрый переход из горизонтального в вертикальное положение, длительное неподвижное вертикальное положение.

Симптоматика: слабость, головокружение, тошнота, рвота, потемнение в глазах, шум в ушах кожные покровы бледнеют, покрываются холодным липким потом, появляется синева под глазами. Сознание теряется постепенно, вследствие чего ребенок медленно опускается на пол (реже падает). Зрачки расширены с ослаблением реакции на свет, пульс нитевидный (тахикардия или брадикардия), дыхание частое поверхностное, снижается артериальное давление, конечности становятся холодными.

Коллапс - это остро развивающееся нарушение кровообращения, появляющееся в первичном расстройстве экстракардиального кровообращения в результате поражения сосудо-двигательного центра и на этой основе - вторично возникающей сердечной недостаточности.

В основе коллапса лежит несоответствие (превышение) объема сосудистого русла над объемом циркулирующей крови из-за ее депонирования и выключения из циркуляции. Коллапс характеризуется недостаточным возвратом крови к сердцу, уменьшением его минутного объема, развитием гипоксии мозга и внутренних органов. На этом фоне возникают значительные метаболические сдвиги.

Наряду с термином «коллапс» в литературе встречается термин «шок», который используется для характеристики аналогичных состояний. Термин «шок» рассматривается как собирательное понятие, объединяющее состояния, различные по этиологии, патогенезу и клиническим проявлениям. Общим для таких состояний является чрезвычайность воздействия на организм (Т. М. Дербинян, 1974).

В патогенезе шока несомненную роль играют нарушения центральной нервной системы, гемодинамические изменения с последующим развитием расстройств микроциркуляции и метаболизма на основе гипоксии.

Периферическая недостаточность кровообращения часто представляет собой одну из стадий развития инфекционных заболеваний, вызываемых различными возбудителями: вирусами, стафилококком, стрептококком, простейшими грибами. До недавнего времени эти расстройства кровообращения рассматривались как сердечно-сосудистый синдром интоксикационного происхождения.

В настоящее время чаще пользуются понятием «токсико-инфекционный» или «бактериальный шок», который в литературе называют также эндотоксическим в связи с тем, что он чаще появляется в результате грамотрицательной септицемии, вызванной кишечной палочкой или протеем.

Таким образом, при заболеваниях в детском возрасте термин «коллапс» наиболее целесообразно использовать для характеристики кардиогенных нарушений и гиповолемических состояний. Под термином «токсикоинфекционный шок» объединяются экстремальные состояния, развивающиеся при заболеваниях инфекционной этиологии.

Патогенез токсикоинфекционного шока еще недостаточно изучен (Т. М. Дербинян и др., 1972). Однако уже имеются достоверные отличительные особенности токсикоинфекционного шока, вызванного грамположительными и грамотрицательными микроорганизмами.

Установлено, что при грамположительной инфекции выделяющиеся эндотоксины приводят к клеточному протеолизу, в результате которого образуются плазмокинины, обладающие гистамино- и серотониноподобным свойством вызывать гипотонию по изоволемическому типу.

В этом случае большую роль играет токсемия: токсическое поражение внутренних органов, в том числе миокарда. Ослабление сократительной способности последнего сопровождается снижением сердечного выброса, что еще более усугубляет гипотонию.

При грамотрицательной инфекции эндотоксин образует особый мукополисахарид и при массовом разрушении микроорганизмов он попадает в кровь, стимулирует выработку катехоламинов, усиливает деятельность симпатической нервной системы.

В результате возникает спазм сосудов. Нарушения в свертывающей, антисвертывающей системе обусловливают внутрисосудистую диссеминированную коагуляцию, которая усиливает расстройство кровообращения в органах (R. М. Наdaway, 1967).

Остановка сердечной деятельности. В соматических отделениях врачу-педиатру обычно приходится встречаться со случаями «вторичной» остановки сердца, возникающей на фоне тяжелых заболеваний, сопровождающихся интоксикацией, нарушениями обмена веществ, дыхательной недостаточностью и др. Как правило, в этих случаях остановка сердечной деятельности представляет собой заключительный этап развития клинической смерти.

Наряду с этим встречаются случаи «первичной» остановки сердечной деятельности, возникшей вследствие тех или иных причин у детей здоровых или больных; у последних не на фоне клинической смерти.

Так, остановка сердечной деятельности может быть вызвана воздействием переменного тока при низкой сопротивляемости кожи (влажность, электролиты), особенно если местом приложения тока окажется грудная клетка, а воздействие электрического импульса произойдет в «сверхвозбуждаемой» зоне зубца Т.

Под влиянием тока наступает фибрилляция желудочков и остановка сердца. Ушибы и удары в область сердца могут быть причиной фибрилляции желудочков и остановки сердца Причиной внезапной остановки сердца может быть анафилактический шок. Утопление в морской воде „вызывает остановку сердечной деятельности на фоне гиперосмотического отека легких, так как морская вода отличается от плазмы крови более высоким осмотическим давлением. Утопление в пресной воде вызывает остановку сердца на фоне гипоосмотического гемолиза крови, гиперкалиемии.

Охлаждение или перегревание организма приводит к нарушению коронарного кравообращения, электролитным нарушениям, фибрилляции желудочков и на этом фоне является причиной остановки сердца.

Остановка сердца может возникнуть на фоне обморока, вследствие ишемии головного мозга, вызванной острой сосудистой недостаточностью. Она может наблюдаться у больных с синдромом Адамса-Стокса, который в детском возрасте развивается у части больных, перенесших операцию ушивания высокого межжелудочкового дефекта.

Временная остановка сердца может возникнуть у больных со стенозом левого атрио-вентрикулярного отверстия, при закрытии последнего подвижным тромбом, находящимся в левом предсердии, при пароксизмальной тахикардии.

Ревматическое и бактериальное поражение миокарда и эндокардита, а также приобретенные и врожденные пороки сердца при наличии глубоких анатомических изменений могут быть причиной внезапной остановки сердца.

Острая дыхательная недостаточность, сочетающаяся с дыхательным ацидозом, гипоксией и гиперкапнией, нарушениями кислотно-щелочного равновесия,- относительно частая причина остановки сердца. Внеклеточная гиперкалиемия может быть также причиной внезапной остановки сердца.

Рефлекторная остановка сердца иногда возникает в результате вагусного влияния, особенно если тому предшествовало воздействие на миокард некоторых лекарственных препаратов (барбитуратов), гипоксия, гиперкапния и нарушения электролитного равновесия. «Вагусная» остановка сердца может возникнуть во время плевральной пункции, бронхоскопии, хирургических операциях и других манипуляциях.

Причиной остановки сердца может быть нерациональное использование адреналина на фоне гипоксии или гиперфункции надпочечников. Повышение концентрации ионов магния при острой почечной недостаточности или внутривенном введении препаратов магния может вызвать блокаду проводимости и остановку сердца в диастоле.

Нужно помнить, что всякая внезапная остановка сердца требует применения неотложных, экстренных мероприятий, так как сердце в большинстве случаев еще способно к длительной работе (А. А. Червинский с соавт., 1974). Резкое замедление сердечной деятельности или возникновение фибрилляции должно рассматриваться как остановка сердца.

Диагностика последней основывается на клинических проявлениях: резкой бледности кожи и слизистых оболочек, отсутствии сознания и пульса, артериального давления, расширении зрачков и остановки дыхания.

Врачу-педиатру важно уметь распознать симптомы внезапной остановки кровообращения. К ним относятся:

• 1) клинические симптомы: выраженный кардиоспазм, тахикардия и брадикардия, сопровождающиеся гемодинамическими расстройствами, расстройство дыхания, внезапное снижение артериального давления, быстрое увеличение цианоза;
• 2) электрокардиографические симптомы: желудочковые или политопные экстрасистолы в «сверхчувствительной зоне», тахи- и брадикардия желудочков (фибрилляция желудочков), появление предсердно-желудочковой блокады II-III степени.

Лечение. При сердечной недостаточности используются в первую очередь сердечные гликозиды. В сущности, механизмы действия различных сердечных гликозидов сходны. Основные различия заключаются в степени всасывания, экскреции, выраженности их связи с белками, преобладании путей выведения из организма.

От них зависят быстрота развития лечебного эффекта и его продолжительность. Наиболее сложным является вопрос о дозировке сердечных гликозидов у детей при той или иной патологии. Среди педиатров нет единой точки зрения относительно чувствительности и выносливости детей к сердечным гликозидам.

Наш опыт свидетельствует о возможности назначения детям более высоких доз сердечных гликозидов, чем у взрослых, в расчете на 1 кг массы. Для уточнения вопроса о чувствительности, устойчивости и выносливости препаратов в возрастном аспекте мы провели (И. С. Чекман, В. Ф. Люткевич, 1975) экспериментальные исследования, результаты которых показали, что чувствительность, устойчивость и выносливость у молодых животных выше, чем у взрослых.

Наиболее часто дозируют сердечные гликозид и в зависимости от массы тела ребенка с учетом возраста. По мнению Г. Фанкони с соавт. (1960), следует при этом исходить из поверхности тела ребенка. Karnack (1960) предложил проводить расчет дозы медикаментов исходя из дозы взрослого в расчете на 1 кг массы тела это так называемому дозис-фактору, который выведен им на основе анатомо-физиологических особенностей детского организма. Возможность подобного расчета мы проверили, сопоставив индивидуально подобранную дозу с рассчитанной предварительно по дозис-фактору.

В терапии сердечными гликозидами следует учитывать резорбционную квоту, квоту элиминации, терапевтическую дозу насыщения, оптимальный действующий уровень, полную дозу насыщения и поддерживающую дозу:

1) резорбционная квота - количество сердечных гликозидов, принятое внутрь, которое может быть воспринято системой кровообращения, выраженное в процентах к принятому количеству препарата;

2) квота элиминации - ежедневная убыль гликозида за счет его инактивации и выведения. Выражается в % к достигнутой степени насыщения. Абсолютная величина квоты элиминации прямо пропорциональна дозе насыщения;

3) терапевтическая доза насыщения - количество гликозида (в расчете на 1 сут), необходимое для достижения максимального терапевтического эффекта. В повседневной практике, когда говорят о дозе насыщения, имеют в виду терапевтическую дозу насыщения;

4) полная доза насыщения - количество сердечного гликозида (в расчете на 1 сут), при приеме которого достигается 100% насыщение организма без появления интоксикации;

5) оптимальный действующий уровень - количество сер-дечного гликозида, находящееся в организме к моменту появления максимальной компенсации;

6) поддерживающая доза - позволяющая поддерживать достигнутый эффект длительное время.

В педиатрической практике чаще всего применяют следующие гликозиды: коргликон (в ампулах по 1 мл, 0,06% раствор, 0,6 мг); строфантин (в ампулах по 1 мл, 0,05% раствор, 0,5 мг); целанид - син. изоланид (в таблетках по 0,25 мг, в ампулах по 1 мл, 0,02% раствора, 0,2 мг); дигоксин (в ампулах по 0,25 мг, в ампулах по 2 мл, 0,025% раствора, 0,5 мг);

ацетилдизитаксин - син. ацедоксин (в таблетках по 0,2 мг, в ампулах-1 мл, 0,01% раствора, 0,1 мг); дигитоксин (в таблетках по 0,1 мг, свечи по 0,15 мг).

При лечении сердечными гликозидами необходимо уточнить характерные фармакотерапевтические особенности того или другого препарата - силу действия, токсичность, степень кумуляции (табл. 9).

Доза различных гликозидов наперстянки при внутривенном введении на 1 кг массы взрослого человека мало различается; при назначении их внутрь дозы отличаются и зависят от степени всасывания в кишечнике. При этом еще необходимо иметь в виду так называемый коэффициент элиминации (или квоту элиминации), т. е. тот процент введенной дозы гликозида, который в течение суток разрушается или выводится из организма. Процентное соотношение количества элиминируемого за сутки гликозида и накопленного - величина постоянная и характеризует кумулятивное действие того или другого сердечного гликозида (табл. 10).

Лечение сердечными гликозидами требует установления t терапевтической дозы насыщения и в дальнейшем поддерживающей дозировки. В зависимости от состояния больного и преследуемой цели лечения предполагаемая доза насыщения может быть назначена в течение различных отрезков времени.

Применяются следующие типы насыщения: быстрый - предполагаемая доза насыщения дается за короткий срок (от 1 до 3 сут) для достижения удовлетворитель-

ной компенсации в случаях острой сердечной недостаточности. Применяется минимальная или средняя доза; медленный - насыщающая доза дается в течение более 6-7 сут. Это наиболее приемлемый и безопасный тип насыщения. Применяется у больных с хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Важна не быстрота насыщения, а точность подбора дозы гликозидов.

Обычно по медленному типу проводится насыщение максимальными или средними дозами с использованием препаратов: дигитоксина, дигоксина, изоланида. Это тип насыщения можно рекомендовать для детей раннего возраста, так как он наиболее безопасный; умеренно быстрый — насыщающая доза дается в течение 3- 6 сут. Применяется в случаях, не требующих особой срочности и высокой точности подбора дозы (табл. 11).

Например, чтобы определить среднюю полную дозу действия строфантина для ребенка массой 10 кг в возрасте 1 года, необходимо дозу данного препарата на 1 кг массы взрослого (табл. 12)-0,008 мг - умножить на 1,8-(дозис-фактор ребенка 1 года) и на 10 кг массы ребенка 0,008 1,8 10 = 0,14 мг, что соответствует 0,28 мл 0,05% раствора строфантина.

Терапия сердечными гликозидами имеет 2 фазы:

• 1 - насыщения
• II - поддерживающая.

Задача терапии I фазы - достижение средней полной дозы действия за минимальный срок (до 7 дней). Чем короче срок ее, тем больше риск возможности интоксикации, и наоборот.

При быстрой дигитализации за 1 сут вводят всю дозу. При умеренно быстрой дигитализации-в 1-е сутки вводят примерно 50%, а при медленной, постепенной - около 25% от полной дозы (см. табл. 12). В период I фазы проводится тщательное клиническое наблюдение за чувствительностью больного к гликозиду.

Например, средняя полная доза насыщения и действия строфантина для ребенка 1-го года жизни с массой 10 кг определена в 0,14 мг. Если применить умеренно быстрый тип дигитализации, то в каждый из первых 2 дней ему следует дать по 53% от средней полной дозы действия (то есть по 0,07 мг=1,5 мл 0,05% раствора строфантина), а в последующие дни - по 35% - 0,05 мг, то есть по 0,1 мл.

После достижения насыщения следует фаза поддерживающей терапии, для этого необходимо назначать ежедневно такую суточную дозу гликозида, которая равна количеству ежедневной его элиминации.

Для подсчета средней поддерживающей дозы какого-либо гликозида необходимо знать коэффициент элиминации и полную дозу его действия.
Например, для того же самого ребенка в возрасте 1 года с массой 10 кг средняя поддерживающая доза строфантина будет равна: 40% (коэффициент элиминации) от подсчитанной нами средней поддерживающей дозы полная доза действия строфантина - 0,14 мг; 0,14 40%
--

Шок - это остро развивающийся угрожаю­щий жизни полисистемный патологический процесс, обусловленный действием на организм сверхсильного па­тологического раздражителя и характеризующийся тяже­лыми нарушениями деятельности центральной нервной системы, кровообращения, дыхания и обмена веществ. Шок - это клинический синдром, сопровождающийся микроциркуляторными и макроциркуляторными расстрой­ствами и ведущий к общей недостаточности тканевой пер­фузии, следствием чего является нарушение гомеостаза и необратимое повреждение клеток.

В зависимости от патогенетических механизмов выде­ляют следующие варианты шока:

Гиповолемический - развивается при резком сни­жении объема циркулирующей крови;

Распределительный - возникает при первичном или вторичном нарушении сосудистого тонуса (вторич­но - после неврогенного или нейрогормонального повреждения);

Кардиогенный - развивается при резком снижении сократительной способности миокарда;

Септический - возникает на фоне сепсиса и имеет характеристики всех предыдущих типов шока.

Возможно сочетание и нескольких патогенетических механизмов возникновения шока.

В своем развитии шок проходит несколько стадий: компенсированная, декомпенсированная и необратимая. В стадии компенсации перфузия органов может быть нор­мальной. В стадии декомпенсации появляются признаки ишемическо-гипоксического повреждения различных орга­нов и тканей, повреждения эндотелия, образования токси­ческих метаболитов. Ухудшение клеточных функций и широкое распространение патологических изменений про­исходит во всех органах и системах. В терминальной ста­дии эти изменения приобретают необратимый характер.

Гиповолелшческий шок является наиболее частой фор­мой шока у детей. Это связано с ограниченным резервом у детей внутрисосудистого объема крови. Основным ме­ханизмом его развития является снижение внутрисосудистого объема и, следовательно, венозного возврата и сер­дечной преднагрузки вследствие потери воды и электро­литов, крови. Причинами гиповолемического шока могут являться кишечные инфекции, избыточные кожные по­тери воды при тепловом ударе, лихорадке (особенно у детей первых месяцев жизни), почечные заболевания (нефротический синдром и острый тубулярный некроз), адреногенитальный синдром, несахарный диабет, ожоги (плазмопотери), кровотечения (геморрагический шок). Стадия компенсации гиповолемического шока харак­теризуется признаками централизации кровообращения и обеспечения адекватной перфузии жизненно важных ор­ганов. Внутрисосудистый объем восстанавливается путем усиленной секреции антидиуретического гормона (вазопресина) и стимуляции системы ренин-ангиотензин-альдостерон. Основным механизмом поддержания адек­ватного минутного объема является тахикардия. Клини­ческая картина характеризуется: похолоданием и цианотичностью конечностей, олигурией, артериальное давление при этом обычно нормальное. В стадии деком­пенсации при продолжающейся некорригируемой потере объема крови происходит высвобождение продуктов тка­невой гипоксии и ишемии, в результате чего происходит повреждение и гибель клеток (в частности, клеток сердечной мышцы), восстановление которых невозможно. Возникает артериальная гипотензия, которая уже соче­тается с неврологическими нарушениями, анурией, дыха­тельной и сердечной недостаточностью.

Распределительный шок возникает в результате на­рушения вазомоторного тонуса, что ведет к патологичес­кому депонированию крови и сосудистому шунтированию, а в результате и к состоянию "относительной гиповолемии". Потеря артериального тонуса проявляется замет­ной артериальной гипотензией. Развитие шока чаще всего обусловлено анафилаксией, токсическим эффектом лекар­ственных препаратов, повреждением нервной системы, а также имеет место на ранних стадиях септического про­цесса.

Гемодинамически первичный ответ при анафилаксии характеризуется вазодилатацией, внутрисосудистым де­понированием крови и снижением венозного возврата. Затем следует повреждение эндотелия сосудов, наруше­ние микроциркуляции, интерстициальный отек и умень­шение внутрисосудистого объема. Сердечный выброс снижается вторично из-за низкого венозного возврата и действия миокардугнетающего фактора. Параллельно могут возникать обструкция верхних дыхательных путей, отек легких, кожные сыпи и желудочно-кишечные нару­шения.

Нейрогенный шок наиболее вероятен после высокого пересечения спинного мозга (выше уровня 1-го грудного позвонка), что вызывает полную утрату симпатического влияния на сердечно-сосудистый тонус. Спинальный шок сопровождается значительной артериальной гипотензией с систолическим давлением ниже 40 мм рт. ст. и брадикардией, вызванной прерыванием проведения выходно­го ускоряющего импульса. Артериальная гипотензия, со­провождающая повреждение центральной нервной сис­темы, может нарушать перфузию центральной нервной системы. При этом нарушается сознание, резко снижа­ется диурез. Лекарственная интоксикация (транквилиза­торы, барбитураты и антигипертензивные препараты) может вызывать нейрогенный шок, вследствие пареза пе­риферического сосудистого русла.

Кардиогенный шок осложняет ВПС в до- и послеоперационном периоде, остро раз­вивающиеся кардиомиопатии, жизнеугрожаемые нару­шения ритма сердца и, зачастую, сопровождает ослож­нения, связанные с применением искусственного води­теля ритма.

Септический шок развивается на фоне тяжелых ин­фекционных заболеваний. Обычно септический шок вызывают бактерии, но он может сопровождать и вирусные (Лихорадка Денге, герпетические, ветряная оспа, аденовиусные, грипп), риккетсиозные (пятнистая лихорадка Скалистых гор), хламидийные, протозойные (малярия) и грибковые инфекции. Дети особенно предрасположены к септическому шоку, вызванному менингокок­ком, пневмококком и гемофильной инфекцией.

Острая сосудистая недостаточность - остро возникшая артериальная гипотензия, развившаяся в результате уменьшения минутного объема кровообращения вследствие снижения объема циркулирующей крови (развития гиповолемии) или вследствие понижения общего периферического сопротивления в результате снижения тонуса сосудов сопротивления.

Артериальная гипотензия – снижение артериального давления на 20% и более.

Причины возникновения острой сосудистой недостаточности у детей

Причинами возникновения острой сосудистой недостаточности у детей могут стать: кровопотеря, быстрая потеря организмом жидкости и солей (рвота, понос), интоксикация, тяжелые аллергические реакции, психогенные реакции (испуг, боль, отвращение), отравление СО.

Симптомы заболевания

Острая сосудистая недостаточность может протекать в виде таких состояний как

• обморок;
• коллапс;

Обморок при острой сосудистой недостаточности у детей

Обморок - легкая степень сосудистой недостаточности, обусловленная острым малокровием головного мозга. Вначале возникают симптомы-предвестники: слабость, головокружение, тошнота, шум в ушах, бледность кожи и слизистых, холодный пот. Затем наступает кратковременная потеря сознания (от нескольких секунд до 5-10 мин). Пульс мягкий, частый или редкий, артериальное давление понижено, дыхание поверхностное, конечности холодные.

Коллапс

Коллапс - остро развивающаяся тяжелая степень сосудистой недостаточности. Больной ребенок вялый, заторможенный, безучастный к окружающему. Отмечается резкая слабость, иногда потеря сознания. Кожа, слизистые оболочки очень бледные, губы цианотичны. Холодные, цианотичные руки и ноги, холодный липкий пот. Пульс мягкий, нитевидный, учащенный. Одышка, дыхание поверхностное. Артериальное и венозное давление понижено. Шейные вены спавшие. Границы сердца не расширены, тоны чистые, 1-й тон на верхушке хлопающий, реже приглушен. Язык сухой. Температура тела снижена. Диурез снижен.

Лечение заболевания

При обмороке необходимо уложить ребенка без подушки, расстегнуть стесняющую одежду, побрызгать лицо холодной водой, дать понюхать ватку с нашатырным спиртом, хорошо проветрить помещение.

При коллапсе больного ребенка необходимо согреть, дать теплое питье. Для восстановления объема циркулирующей крови - внутривенное введение плазмозаменителей. В зависимости от причин, вызвавших коллапс, используют полиглюкин, толиглюкин, гемодез. Вводится плазма, альбумин, полиионные растворы, при кровопотере - кровь. Чтобы уменьшить возникающий при коллапсе ацидоз, назначают кокарбоксилазу в дозе 50-100 мг, для повышения артериального давления, ликвидации надпочечниковой недостаточности - преднизолон в дозе 1-2 мг/кг массы, обычно парентерально.

При острой сосудистой недостаточности показаны препараты, повышающие тонус сосудов.