Зоб щитовидной железы. Причины, симптомы, диагностика и лечение зоба. Причины, симптомы, диагностика и лечение узлового зоба. Степени увеличения щитовидной железы по воз

Диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса-Базедова, болезнь Грейвса, болезнь Базедова, болезнь Перри (Пари), болезнь Флаяни.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Тиреотоксикоз с диффузным зобом (E05.0)

Эндокринология

Общая информация

Краткое описание

Диффузный токсический зоб * (ДТЗ) относится к системным аутоиммунным заболеваниям, развивающимся вследствие выработки антител к определенным антигенам, чаще всего к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ), тиреопероксидазе (ТПО) и тиреоглобулину (ТГ).
Диффузный токсический зоб клинически проявляется диффузным поражением щитовидной железы (ЩЖ) с развитием синдрома тиреотоксикозаТиреотоксикоз - патологическое состояние, обусловленное поступлением в организм чрезмерного количества гормонов щитовидной железы и характеризующееся повышением основного обмена, нарушениями функций нервной и сердечно-сосудистой систем.
и экстратиреоидной патологией (эндокринная офтальмопатияОфтальмопатия эндокринная - 1) Общее название патологических процессов невоспалительного характера в глазу, обусловленных нарушениями функций эндокринной системы; 2) Генетически детерминированное самостоятельное аутоиммунное заболевание, сопровождающееся вовлечением в патологический процесс глаза и всех тканей орбиты и проявляющееся экзофтальмом и офтальмоплегией различной степени
, претибиальная микседемаМуциноз кожи узловатый (син. микседема претибиальная) - форма муциноза кожи (дерматоз, обусловленный отложением муцина в соединительной ткани и фолликулах кожи), характеризующаяся плотными опухолевидными образованиями на голенях и стопах
, акропатия и т. д.). Одновременное сочетание всех компонентов системного аутоиммунного процесса диагностируют относительно редко, таким образом их определение не обязательно для постановки диагноза.
В большинстве случаев наибольшее клиническое значение при ДТЗ имеет поражение ЩЖ.

* термин, традиционно используемый в России и Казахстане

Классификация

Классификация тиреотоксикоза по степени выраженности клинических проявлений и гормональных нарушений

(Фадеев В.В.,Мельниченко Г.А., 2007)

Субклинический (легкого течения)	Клиническая картина отсутствует или стертая. Содержание ТТГ снижено, содержание св.Т4 и св.Т3 - в пределах референсных значений
Манифестный (средней тяжести)	Развернутая клиническая картина. Содержание ТТГ существенно снижено, концентрации св.Т4 и св.Т3 повышены.
Осложненный (тяжелого течения)	Выраженные проявления тиреотоксикоза и его осложнения: мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, относительная надпочечниковая недостаточность, дистрофические изменения паренхиматозных органов, психоз, резкий дефицит массы тела. Содержание ТТГ существенно снижено, концентрации св.Т4 и Т3 повышены.

Классификация степени увеличения щитовидной железы

(Николаев О.В., 1955)

Примечание. Недостаток классификации ВОЗ (2001) состоит в том, что предложены лишь три степени увеличения, причем ко 2 степени следует относить и все последующие увеличенные размеры ЩЖ. В классификации зоба по Николаеву О.В. предложено шесть степеней. Клиницистам ясно, что тактика лечения ДТЗ при увеличении ЩЖ II или III-IV степени различна, в связи с чем классификация Николаева имеет преимущества и может оставаться на вооружении клиницистов-эндокринологов.

Патоморфологическая классификация ДТЗ

1 вариант - гиперпластические изменения в сочетании с лимфоидной инфильтрацией (наиболее часто встречаемый) ;
- 2 вариант - без лимфоидной инфильтрации;
- 3 вариант - коллоидный пролиферирующий зоб с морфологическими признаками повышения функции тиреоидного эпителия.

Этиология и патогенез

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) относят к мультифакторным заболеваниям, при которых генетическая предрасположенность реализуется на фоне действия факторов окружающей среды (курение, потребление йода, вирусная или бактериальная инфекция, стресс).
Наряду с этнически ассоциированной генетической предрасположенностью (носительство гаплотипов HLA-B8, -DR3 и -DQA1*0501 у европейцев) немаловажное значение имеет психоэмоциональное напряжение. Была обнаружена временная взаимосвязь между манифестацией заболевания и потерей близкого человека. Также отмечено, что курение повышает риск развития ДТЗ в 1,9 раз. Обсуждается значение инфекционных и стрессорных факторов. В частности, по результатам проведенных научно-исследовательских работ, некоторые ученые выдвигают теорию "молекулярной мимикрии" между антигенами ЩЖ, ретробульбарной клетчатки и рядом стресс-протеинов и антигенов бактерий (Yersinia enterocolitica).
ДТЗ может сочетаться с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями (сахарный диабет 1-го типа, первичный гипокортицизм); такое сочетание принято обозначать, как аутоиммунный полигландулярный синдром 2-го типа.

Эпидемиология

По данным литературы, 80-85% случаев синдрома тиреотоксикоза, диагностируемого во всем мире, вызвано диффузным токсическим зобом. В США и Англии частота новых случаев этой патологии варьирует от 30 до 200 случаев на 100 тыс. населения в год, соотношение больных женщин к мужчинам составляет 7:1.

Заболевание может возникнуть в любом возрасте, но пик заболеваемости приходится на 20-40 лет. Диффузный токсический зоб в регионах с нормальным йодным обеспечением - наиболее частая причина стойкого тиреотоксикоза.

Факторы и группы риска

Группы риска:
- носители антигенов HLA-B8, -DR3 и -DQA1*0501 (у лиц европейской национальности);
- лица, ближайшие родственники которых имеют аутоиммунные заболевания щитовидной железы (диффузный токсический зоб, аутоимунный тиреоидит и др.)

Реализации генетической предрасположенности к диффузному токсическому зобу способствуют эмоциональные, стрессорные и экзогенные (курение) факторы.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Клиническая картина диффузного токсического зоба (ДТЗ) определяется синдромом тиреотоксикоза.

Характерные проявления тиреотоксикоза:

1. Поражение центральной и периферической нервной системы:
- возбудимость, повышенная раздражительность, плаксивость, суетливость, расстройство сна;
- тремор пальцев вытянутых рук (симптом Мари) и всего тела (симптом "телеграфного столба");
- повышение сухожильных рефлексов;
- мышечная слабость, нарастающая при отсутствии лечения;
- в тяжелых случаях возможно развитие тиреотоксического психоза.

2. Поражение сердечно-сосудистой системы :
- постоянная синусовая тахикардияСинусовая тахикардиия - форма наджелудочковой тахиаритмии, характеризующаяся нормальным синусовым ритмом с частотой сердечных сокращений более 100 в минуту (у взрослых)
;
- при тяжелой форме заболевания - постоянная мерцательная аритмияМерцательная аритмия - аритмия, характеризующаяся фибрилляцией (быстрым сокращением) предсердий с полной нерегулярностью интервалов между сердечными сокращениями и силы сокращений желудочков сердца
или ее пароксизмы на фоне синусовой тахикардии или нормального синусового ритма;
- повышение систолического и снижение диастолического артериального давления (увеличение пульсового давления);
- в финале - недостаточность кровообращения вследствие развития дисгормональной миокардиодистрофииМиокардиодистрофия - общее название дистрофических поражений миокарда установленной этиологии
.

3. Поражение желудочно-кишечного тракта:
- гипермоторика кишечника, проявляющаяся неустойчивым частым жидким стулом;
- повышение аппетита;
- нарушение функции печени, в тяжелых случаях - развитие тиреотоксического гепатозаГепатоз - общее название ряда болезней печени, характеризующихся дистрофическими изменениями печеночной паренхимы при отсутствии либо незначительной выраженности признаков воспаления
.

4. Гиперметаболизм :
- прогрессивное похудание на фоне повышенного аппетита;
- мышечная слабость;
- адинамия;
- остеопорозОстеопороз - дистрофия костной ткани с перестройкой ее структуры, характеризующаяся уменьшением числа костных перекладин в единице объема кости, истонченном, искривлением и полным рассасыванием части этих элементов
;
- субфебрильная температура тела.

5. Синдром эктодермальных нарушений : ломкость ногтей, выпадение волос, горячая, бархатистая на ощупь кожа

6. Поражение других желез внутренней секреции:
- дисфункция яичников с нарушением менструального цикла;
- снижение либидо;
- снижение потенции и появление гинекомастииГинекомастия - увеличение молочных желез у мужчин
у мужчин;
- развитие относительной надпочечниковой недостаточности;
- нарушение толерантности к углеводам вплоть до развития вторичного сахарного диабета.

Важный признак ДТЗ - наличие зоба . Обычно щитовидная железа (ЩЖ) мягкая, увеличена диффузно и равномерно, может увеличиваться в размере из-за волнения. Иногда над железой прослушивается дующий систолический шум. Однако тяжесть заболевания не определяется величиной зоба и развитие тяжелого тиреотоксикоза возможно и при небольших его размерах.

На первое место при ДТЗ в ряде случаев могут выходить проявления эндокринной офтальмопатии (ЭОП):
- выраженный экзофтальм , нередко имеющий несимметричный характер;
- диплопияДиплопия - нарушение зрения, при котором рассматриваемый объект кажется удвоенным
при взгляде в одну сторону или вверх;
- слезотечение;
- светобоязнь;
- ощущение "песка в глазах";
- отечность век.

Синдром тиреотоксикоза в 2/3 случаев развивается примерно на один год раньше ЭОП, которая у 50% больных имеет различную степень выраженности. При наличии выраженной ЭОП возможно практически безошибочно установить диагноз. Это связано стем, что уже по клинической картине среди заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом, ЭОП сочетается преимущественно с ДТЗ.

Основные глазные симптомы:
- симптом Грефе - отставание верхнего века от края роговицы при движении глазного яблока вниз;
- симптом Кохера - отставание движения глазного яблока от движения верхнего века при взгляде вверх, в связи с чем обнаруживается участок склеры между верхним веком и радужкой;
- симптом Дальримпля - широкое раскрытие глазных щелей ("удивленный взгляд");
- симптом Краузе - усиленный блеск глаз;
- симптом Штельвага - редкие и неполные мигательные движения в сочетании с ретракциейРетракция - уменьшение объема клетки, ткани или другого морфологического образования (например, кровяного сгустка) за счет сокращения (укорочения) некоторых элементов его структуры
верхнего века;
- симптом Розенбаха - мелкое и быстрое дрожание опущенных или слегка сомкнутых век.
- симптом Мебиуса - нарушение конвергенции (потеря способности к фокусировке глаза при приближении к нему предмета).

У 3-4% больных ДТЗ развивается претибиальная микседема - поражение кожи и подкожно-жировой клетчатки на передней поверхности голени в виде одно- или двустороннего четко очерченного уплотнения багрово-синюшного цвета. Отек образуется вследствие нарушения обмена глюкопротеидов, углеводные компоненты которых обнаруживаются в отечном веществе - муцине. В основе развития претибиальной микседемы лежит аутоиммунный процесс.

У детей ДТЗ развивается в основном остро.
Первые симптомы - повышенные нервозность и двигательная активность, дрожание, особенно хореоидные подергивания головы и мышц лица. Более характерным для детей является диффузное увеличение ЩЖ, узлы встречаются крайне редко. Более часто, по сравнению со взрослыми, наблюдается экзофтальмЭкзофтальм - смещение глазного яблока вперед, сопровождающееся расширением глазной щели
. У детей отмечаются прогрессирующая потеря массы тела, а также выраженная кардиальная симптоматика без мерцательной аритмии и недостаточности кровообращения. ЭКГ выявляет замедление предсердно-желудочковой проводимости (удлинение интервала P-Q).

У пожилых пациентов явления тиреотоксикоза протекают бессимптомно или проявляются 1-2 симптомами.
Наиболее частые проявления:
- снижение веса - в 44% случаев;
- учащенное сердцебиение или нарушение сердечного ритма в виде пароксизмов или постоянной формы мерцательной аритмии - 36%;
- слабость.
У пожилых людей на первый план выходит кардиальная симптоматика при отсутствии или минимальном проявлении тиреотоксикоза. При неэффективности антиаритмического лечения у пожилых пациентов, следует исключать у них наличие тиреотоксикоза как причины расстройства сердечного ритма.
Зоб выявляется в 60% случаев у пожилых и в 14% - у стариков.

Беременность на фоне тяжелого тиреотоксикоза наступает редко. Помимо этого при неконтролируемом тиреотоксикозе существует большой риск ее спонтанного прерывания. В случае, когда беременность наступила, клиническое течение ДТЗ характеризуется некоторым обострением в первой половине беременности и явным клиническим улучшением во второй половине. Предположительно это связано с влиянием плацентарных гормонов.
Почти в 30 % случаев отмечается недоношенность и чаще - мертворождаемость.

Диагностика

Основные методы обследования

1. Анамнез : наличие аутоиммунной патологии щитовидной железы (ЩЖ) среди родственников, "короткая" история заболевания: симптомы развиваются и прогрессируют, как правило, быстро и в большинстве случаев приводят пациента к врачу через 6-12 месяцев от начала заболевания.

2. Физикальное обследование:
- определение веса, роста;
- исследование кожных покровов, волос, ногтей;
- определение АД, частоты и ритмичности пульса;
- определение тремора кончиков пальцев вытянутых рук, тела.

3. Осмотр и пальпация ЩЖ : определение размеров ШЖ, наличия пальпируемых узлов.

4. Офтальмологическое обследование: наличие экзофтальма, глазных симптомов, состояние глазного дна. Согласно рекомендациям тиреоидологической секции Немецкого эндокринологического общества по диагностике болезни Грейвса-Базедова, при наличии эндокринной офтальмопатии (ЭОП) диагноз иммуногенного тиреотоксикоза (диффузного токсического зоба) можно считать подтвержденным, поэтому дальнейший диагностический поиск, направленный на определение причины тиреотоксикоза, как правило, нецелесообразен.

5. УЗИ ЩЖ: диффузное увеличение объема ЩЖ, гипоэхогенность ткани, усиление ее кровотока.

6. (св.Т4):

Дополнительные методы обследования (применяются по показаниям)

1. Изотопная сцинтиграфия (с 131I или 99mТс) позволяет выявить диффузное усиление захвата изотопа ЩЖ. Применяется в диагностически неясных случаях, а также при наличии в ЩЖ пальпируемых или превышающих в диаметре 1 см узловых образований.
Кормящим женщинам (при дифференциальной диагностике ДТЗ и послеродового тиреоидита) исследование проводят с изотопом 99mТс; после введения обычной дозы технеция кормление грудью безопасно для ребенка уже через 12 часов.

2. Электрокардиография :
- учащение сердечных сокращений;
- высокие, заостренные зубцы Р и Т;
- в осложненных случаях - мерцание предсердий;
- экстрасистолияЭкстрасистолия - форма нарушения ритма сердца, характеризующаяся появлением экстрасистол (сокращение сердца или его отделов, возникающее раньше, чем должно в норме произойти очередное сокращение)
;
- депрессия сегмента ST, отрицательный зубец Т;
- у 1/3 больных диагностируют признаки гипертрофии левого желудочка, носящие функциональный характер и исчезающие после устранения тиреотоксикоза.

3. Тонкоигольная пункционная биопсия (ТАБ)

6. Общий анализ крови

7. Биохимический анализ крови

Лабораторная диагностика

1. Определение содержания ТТГ и свободного Т4 (св.Т4):
- уровень ТТГ снижен менее 0,2 МЕ/л или не определяется (подавлен);
- уровень св.Т4 повышен (при манифестной форме);
- если уровень св.Т4 определяется в пределах нормы, то показано определение св. Т3 для диагностики Т3-тиреотоксикоза.
Если содержание свободных фракций тиреоидных гормонов в пределах референсных значений, то имеет место субклинический тиреотоксикоз.

2. Определение титра антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ) - является наиболее информативным для диагностики диффузного токсического зоба. Наличие антител подтверждает иммуногенную природу гипертиреоза. Данное исследование рекомендовано Американской ассоциацией клинических эндокринологов в 2002 г. АТ-рТТГ можно применять в качестве предиктора исхода консервативной терапии - чем выше титр, тем меньше вероятность стойкой ремиссии при консервативной терапии (Vitti P. et al.,1997).

3. Определение титра "классических" антител к ЩЖ : антитела к тиреопероксидазе - повышение в 90% случаев, антитела к тиреоглобулину - повышение в 50% случаев. Однако, поскольку данные антитела встречаются и при других аутоиммунных тиреопатиях, их повышение не является патогномоничным для ДТЗ.

4. Общий анализ крови : возможны признаки нормоцитарной или железодефицитной анемии.

5. Биохимический анализ крови : возможно снижение уровня холестерина и триглицеридов в результате повышенного клиренса, повышение печеночных трансаминаз, ЩФ, гипергликемия, гиперкальциемия.

Дифференциальный диагноз

На практике наиболее частыми причинами тиреотоксикоза являются диффузный токсический зоб (ДТЗ) и функциональная автономия ЩЖ (многоузловой токсический зоб, токсическая аденома). При проведении дифференциальной диагностики необходимо выяснить, является тиреотоксикоз иммуногенным (аутоиммунным) или причина его - автономная продукция гормонов ЩЖ (не связанная с действием тиреоидстимулирующих антител).

ДТЗ необходимо дифференцировать от других заболеваний, сопровождающихся синдромом тиреотоксикоза:

1. Подострый гранулематозный тиреоидит - редкое заболевание вирусной этиологии. Симптомы: недомогание, лихорадка, боль в области ЩЖ, которая иррадиирует в уши и усиливается при глотании или поворотах головы.
При пальпации ЩЖ чрезвычайно болезненная, очень плотная, узловатая. Как правило, воспалительный процесс возникает в одной из долей ЩЖ и постепенно захватывает другую долю.
СОЭ повышена, антитиреоидные аутоантитела обычно не выявляются, поглощение радиоактивного йода ЩЖ резко снижено.
Длительность начальной (тиреотоксической) стадии составляет несколько недель. На этой стадии может наблюдаться тиреотоксикоз, обусловленный повреждением ткани железы. Вторая (гипотиреоидная) стадия также продолжается несколько недель, после чего наступает выздоровление.
В связи с непродолжительностью тиреотоксической стадии, антитиреоидные средства обычно не применяют. Положительный эффект наступает от терапии глюкокортикоидами.

2. Хронический лимфоцитарный тиреоидит . При данном заболевании тиреотоксикоз встречается менее чем в 5% случаев и, как правило, бывает преходящим. ЩЖ может быть совсем не увеличена или очень сильно увеличена, но чаще всего имеется небольшой плотный зоб.
При пальпации ЩЖ безболезненна.
Наблюдается повышение общего T4, что связано с повреждением ткани железы.

Основные дифференциально-диагностические признаки хронического лимфоцитарного тиреоидита и ДТЗ:

1. Поглощение радиоактивного йода ЩЖ при хроническом лимфоцитарном тиреоидите понижено, а при ДТЗ - повышено.

2. Отношение T3/T4 при хроническом лимфоцитарном тиреоидите < 20:1, а при ДТЗ > 20:1.

3. Антитела к микросомальным антигенам выявляются у 85% больных хроническим лимфоцитарным тиреоидитом и не более чем у 30% больных ДТЗ.

4. Тиреоидстимулирующие аутоантитела обнаруживаются преимущественно при ДТЗ.

3. Подострый лимфоцитарный тиреоидит с преходящим тиреотоксикозом (послеродовый тиреоидит) - заболевание нередко развивается после родов. Тиреотоксическая (начальная) стадия длится от 4 до 12 недель, сменяясь гипотиреоидной стадией длительностью в несколько месяцев.
Легкая форма подострого послеродового тиреоидита встречается у 8% рожениц. Как правило, болезнь заканчивается выздоровлением. У 25% женщин, перенесших подострый послеродовой тиреоидит, заболевание рецидивирует после повторных родов.
В тиреотоксической стадии для устранения симптомов тиреотоксикоза назначают пропраналол. Тиреостатики не применяют.

На уровень тиреоидных гормонов в крови могут значительно повлиять изменения в связывании их с протеинами плазмы на фоне беременности, под влиянием некоторых медикаментов, при тяжелых нетиреоидных заболеваниях.

Наиболее частые причины сниженного уровня ТТГ в крови, не связанные с заболеваниями ЩЖ:

1. Заболевания:

1.1 Тяжелые соматические заболевания.

1.2Острый психоз. Общий T4 и свободный T4 (расчетный свободный T4) повышены почти у трети больных, госпитализированных с острым психозом. У 50% пациентов с повышенным уровнем T4 увеличен и уровень T3. Данные показатели нормализуются через 1-2 недели без лечения антитиреоидными средствами.
Предположительно повышение уровней тиреоидных гормонов вызвано выбросом ТТГ. Однако при первичном обследовании госпитализированных больных с психозом уровень ТТГ, как правило, снижен или находится на нижней границе нормы. Вероятно, уровень ТТГ может повышаться на ранней стадии психоза (до госпитализации). Действительно, у некоторых больных с пристрастием к амфетаминам, госпитализированных с острым психозом, находят недостаточное снижение уровня ТТГ на фоне повышенного уровня T4.

1.3 Высокий уровень хорионического гонадотропина (I триместр беременности, токсикоз беременных, беременность с пузырным заносом, хорионкарцинома).

У всех женщин во время беременности повышение уровня общего Т4 связано с повышением уровня ТСГ (тироксинсвязывающего глобулина) под действием избытка эстрогенов. В связи с этим для оценки функции ЩЖ во время беременности должен использоваться уровень свободного Т4 и ТТГ.

2. Лекарственные средства:
- прием высоких доз левотироксина натрия;
- лечение ГКС;
- прием бромокриптина.

Осложнения

При тиреотоксикозе, который развивается при диффузном токсическом зобе, наблюдается поражение всех систем организма. При отсутствии адекватного лечения заболевание заканчивается тяжелой инвалидизацией, а в отсутствие лечения вообще повышается риск смертности от нарушения сердечного ритма (мерцательная аритмия, фибрилляция предсердий), недостаточности кровообращения.
При тиреотоксической мерцательной аритмии риск развития эмболииЭмболия - закупорка кровеносного сосуда эмболом (циркулирующий в крови субстрат, не встречающийся в нормальных условиях)
так же высок, как при ревматическом митральном стенозе.

Тиреотоксический криз - наиболее тяжелое, угрожающее жизни пациента осложнение диффузного токсического зоба. Он возникает в результате нелеченного или неправильно леченного тяжелого тиреотоксикоза. Проявляется внезапным увеличением выраженности симптомов тиреотоксикоза, вызванным значительным повышением уровня T3 и T4 в плазме крови.
Тиреотоксический криз развивается в 0,5-19% случаев у пациентов с тяжелой формой заболевания.

Осложнения после оперативного лечения (субтотальная резекция ЩЖ):
- гипотиреозГипотиреоз - синдром недостаточности щитовидной железы, характеризующийся нервно-психическими расстройствами, отеками лица, конечностей и туловища, брадикардией
- примерно 25% случаев;
- сохранение или рецидив тиреотоксикоза - 10%;
- гипопаратиреозГипопаратиреоз - синдром недостаточности функции околощитовидных желез, характеризующийся судорогами, нервными и психическими расстройствами, снижением содержания кальция в крови
- 1%;
- повреждение возвратного гортанного нерва - 1%;
- нагноение раны, келлоидные рубцы.

Медицинский туризм

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Лечение за границей

Как удобнее связаться с вами?

Медицинский туризм

Получить консультацию по медтуризму

Лечение за границей

Как удобнее связаться с вами?

Отправить заявку на медтуризм

Лечение

Цели лечения диффузного токсического зоба (ДТЗ):
1. Купирование проявлений тиреотоксикоза.
2. Нормализация лабораторных показателей уровня тиреоидных гормонов в крови.
3. Достижение иммунологической ремиссии заболевания.

Методы лечения:
- консервативная терапия (терапия тиреостатиками в сочетании с гормонами ЩЖ или без них);
- хирургическое лечение;
- терапия радиоактивным йодом (131I).
Ни один из перечисленных методов лечения не является патогенетическим. При выборе варианта лечения следует адаптировать его к конкретному пациенту, с учетом показаний и противопоказаний.
Первый и основной этап лечения для всех пациентов - достижение эутиреоза, то есть нормализации функционального состояния ЩЖ с помощью тиреостатиков, препаратов йода или симптоматическая терапия ß-адреноблокаторами.

Алгоритм лечения ДТЗ (Национальное руководство. Эндокринология, стр. 527)

Немедикаментозное лечение:
1. Ограничение поступления йодсодержащих препаратов (йодсодержащие контрастные вещества, витамины, содержащие йод и др.).
2. Исключение кофеина, курения, физических нагрузок.
3. Полноценное питание с достаточным количеством витаминов и микроэлементов.
4. Для восстановления нормального сна и снижения повышенной раздражительности пациента назначают седативные препараты.

Консервативная терапия

Тиреостатическим эффектом обладают следующие препараты:
1. Производные имидазола (тиамазол) и тиоурацила (пропилтиоурацил) - основные средства консервативной терапии. Препараты угнетают синтез тиреоидных гормонов, а также обладают эффектами, снижающими иммунологическую активность при ДТЗ.
2. Перхлорат калия - в настоящее время практически не используется в лечении ДТЗ.
3. Карбонат лития - имеет ограниченные показания в лечении ДТЗ. Препарат назначается только при легкой форме заболевания, а также в период предоперационной подготовки при невозможности применения производных имидазола и тиоурацила вследствие осложнений (аллергия и прочее).

У пациентов с небольшим увеличением ЩЖ (объем менее 30 мл), при отсутствии в ней клинически значимых узловых образований, возможно проведение длительной (12-18 месяцев) консервативной терапии, которая в 30-40% случаев приводит к стойкой ремиссии заболевания.
Следует иметь в виду, при развитии рецидива заболевания после одного курса терапии тиреостатиками, назначение второго курса бесперспективно.

В медикаментозном лечении ДТЗ тиреостатиками выделяют две основные фазы.

Первая фаза - достижение эутиреоза:
- пропилтиоурацил внутрь независимо от приема пищи по 100-150 мг 3-4 р. в сутки, 3-6 недель или
- тиамазол внутрь, независимо от приема пищи, 30-40 мг 1 раз в сутки или в 3 приема, 3-6-недель.

Вторая фаза - поддержание эутиреоидного состояния (после достижения клинического эутиреоза и нормализации уровня тиреоидных гормонов в крови). Дозу тиамазола постепенно снижают, в течение 3-4 недель, до поддерживающей (обычно 5-10 мг/сут.), а пропилтиоурацила - до 50-100 мг/сут.

Для предотвращения рецидивов тиреотоксикоза поддерживающие дозы тиреостатических препаратов рекомендовано применять в течение длительного времени (12-18 месяцев) без перерыва, под контролем общего анализа крови (лейкоциты и тромбоциты) 1 раза в месяц.

Начиная от момента нормализации концентрации Т4 или несколько позже, параллельно пациенту назначают левотироксин натрия в дозе 50-100 мкг/сут. Такая схема получила название "блокируй и замещай": один препарат блокирует железу, другой замещает формирующийся дефицит тиреоидных гормонов. Поддерживающую терапию по данной схеме (10-15 мг тиамазола и 50-100 мкг левотироксина натрия) необходимо проводить от 12 до 24 месяцев.

Пациентам с высоким риском тиреотоксикоза (большой размер зоба, высокий титр антитиреоидных антител и тиреоидных гормонов при диагностике заболевания) может быть рекомендована комбинированная терапия, если по каким-либо причинам у них невозможно проведение более радикального лечения (хирургического или радиоактивным йодом).
В случае, если пациент не может регулярно контроль функции ЩЖ, ему также можно предложить данную схему лечения.
После окончания курса лечения препараты отменяют. Рецидив заболевания чаще всего развивается в течение первого года после отмены препаратов.

При лечении тиреотоксикоза по возможности следует ограничиться минимальной дозой для поддержания эутиреоидного состояния, поскольку высокие дозы тиреостатиков не снижают частоту рецидивов, но могут повышать частоту побочных реакций (аллергические реакции, гепатит, артрит, агранулоцитоз).

При наступлении беременности на фоне ДТЗ, тиреостатические препараты назначаются в минимальной дозе, необходимой для поддержания концентрации Т4 на верхней границе нормы или несколько выше нормы. Не показано применение схемы "блокируй и замещай" в связи с тем, что тиреостатик при этом должен назначаться в большей дозе, а это нежелательно из-за риска формирования зоба и гипотиреоза у плода.
Препарат выбора в данном случае - пропилтиоурацил, который хуже проникает через гемоплацентарный барьер и в несколько большей степени связывается с белками.

Препараты йода (в дозе более чем 0,1 мг/кг массы тела) угнетают интратиреоидный транспорт йода и биосинтез тиронинов по принципу ультракороткой обратной связи, а также снижают скорость высвобождения тиреоидных гормонов в кровь.
В настоящее время их применение ограничено вследствие непродолжительного тиреостатического действия (не более 14-16 суток).
Йодиды, как правило, применяются для предоперационной подготовки больных ДТЗ в сочетании с тиреостатиками, а также в комплексе с другими лекарственными средствами для лечения тиреостатичсекого криза. Используется йод/калия йодид в дозе 3-5 капель 3 раза в сутки, 10-14 суток.

Терапия ß-адреноблокаторами
Применяется в качестве симптоматического лечения, которое направлено на ослабление симптомов тиреотоксикоза, вызванных действием катехоламинов:
- неселективные ß-блокаторы: пропраналол;

Селективные ß-блокаторы: атенолол, метопролол.
Данные препараты обладают способностью быстро смягчать симптомы тиреотоксикоза и обеспечивают быстрый положительный эффект от начала лечения, что делает их жизненно необходимыми в лечении ДТЗ.
Селективные ß-блокаторы предпочтительнее, поскольку они также уменьшают периферическую конверсию Т4 в Т3.
После достижения эутиреоза, ß-блокаторы отменяют.
Дозировка:
- атенолол внутрь 50 мг 1-2 раза/сут., до ликвидации клинических проявлений или
- метопролол внутрь 50 мг 2-3раза/сут., до ликвидации клинических проявлений или
- пропранолол внутрь 20-40 мг 3-4 раза/сут., до ликвидации клинических проявлений.

Хирургический метод

Оперативное лечение оптимально в следующих ситуациях:
- неэффективность консервативного лечения (наличие рецидивов, тяжелое течение ДТЗ);
- невозможность консервативного лечения (аллергия к антитиреоидным препаратам, агранулоцитоз и др.);
- беременность;
- детский возраст;
- большие размеры зоба с признаками сдавления близлежащих органов или узловая его форма, в том числе тиреотоксическая аденома и многоузловой токсический зоб;
- загрудинное расположение зоба.

Цель оперативного лечения - удаление как можно большей части ЩЖ для исключения любой возможности рецидива тиреотоксикоза.
Рекомендовано проведение предельно субтотальной резекции ЩЖ с оставлением тиреоидного остатка не более 2-3 мл. При меньшем объеме операции существует определенный риск сохранения тиреотоксикоза или отдаленного рецидива.

Терапия радиоактивным йодом применяется в следующих случаях:
- рецидив тиреотоксикоза после оперативного лечения ДТЗ на фоне медикаментозного лечения;
- невозможность консервативного лечения;
- наличие выраженных сердечно-сосудистых нарушений у пациентов с небольшими размерами ЩЖ.

Сравнительная характеристика хирургического лечения и терапии радиоактивным йодом

Хирургическое лечение	Терапия радиоактивным йодом
Предельно субтотальная резекция ЩЖ	Доза 150-200 гр. с расчетом активности на объем всей ЩЖ
Быстрая ликвидация тиреотоксикоза (несколько часов)	Ликвидация тиреотоксикоза в течение нескольких недель
Проводится на фоне эутиреоза, достигнутого тиреостатиками	Не требует подготовки; более дешевый метод
Крайне нежелательно при послеоперационном рецидиве тиреотоксикоза	Метод выбора при послеоперационном рецидиве тиреотоксикоза
Специфические осложнения: парез гортани и гипопаратиреоз	Абсолютное противопоказание: беременность и лактация
Предпочтительно при зобе большого размера	При большом размере зоба (более 60 мл) метод менее предпочтителен

И при хирургическом лечении, и при терапии радиоактивным йодом возникающий гипотиреоз рассматривается не как осложнение, а как цель этих методов лечения. Как следствие, прием левотироксина натрия в индивидуальной дозе с заместительной целью назначается пожизненно.

После консервативной терапии в дальнейшем показаны клинический осмотр и контроль ТТГ и св. Т4: в первые полгода - 1 раз в 3 месяца, затем в течение последующих 2-х лет - каждые 6 месяцев, затем ежегодно.

Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний. Руководство, М., 2002

Дедов И.И, Мельниченко Г.А. Эндокринология. Национальное руководство, 2012.

Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Пронин В.С. Клиника и диагностика эндокринных нарушений. Учебно-методическое пособие, М., 2005

Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология. Учебник для ВУЗов, М., 2007

1. стр. 91-114

Дедов И.И.,Мельниченко Г.А. Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ. Руководство для практикующих врачей, М., 2006

Доказательная эндокринология /под ред. Полайн М. Камачо. Руководство для врачей, М.: ГОЭТАР-Медиа, 2008

Ефимов А.С, Боднар П.Н., Зелинский Б.А. Эндокринология, К,1983

Прием предложений (с заполненной формой обоснования) идет до 29 марта 2019 года: [email protected] , [email protected] , [email protected]

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Увеличение щитовидной железы является серьезной патологией эндокринной системы. Таким серьезным переменам в структуре органа подвержены не только взрослые, но и дети. Опасность нарушения работы щитовидки состоит в том, что на первоначальном этапе оно проходит абсолютно бессимптомно. Первые же симптомы слабо выражены и зачастую принимаются больным как легкое недомогание, например, в связи с переутомлением.

Не вовремя начатое лечение может иметь серьезные последствия в виде ухудшения самочувствия, продолжения роста щитовидной железы и образования зоба, различных патологий (вплоть до онкологических новообразований) и негативного влияния на соседние органы, а также ухудшения общего самочувствия.

Бывают ситуации, когда увеличение щитовидной железы может не иметь серьезных патологий, но в любом случае, каждое нарушение в размерах или работе щитовидки требует пристального внимания к себе.

Работа эндокринной системы может быть нарушена под влиянием следующих факторов, вследствие которых происходит увеличение щитовидной железы:

Негативное воздействие вышеуказанных факторов может стать причиной появления патологии, характеризующей увеличение щитовидной железы:

1. Гипотиреоз. Возникает в случае нехватки йода в организме человека. Чтобы восстановить нормальный уровень тиреоидных гормонов, щитовидная железа начинает чрезмерно интенсивную работу, что приводит к увеличению ее размеров. Зачастую гипотиреоз возникает на фоне нарушенной работы гипофиза либо при образовании аденомы гипофиза.
2. Гипертиреоз. Возникает в случае переизбытка йода в организме человека. Чрезмерная выработка тиреоидных гормонов приводит к увеличению щитовидки. Основная симптоматика гипертиреоза – воспаление щитовидной железы и образование диффузного токсического зоба.
3. Эутиреоз. В отличие от гипертиреоза и гипотиреоза, увеличение щитовидной железы при эутиреозе сопровождается выработкой нормального уровня гормонов. Дефицит йода в организме человека восполняется усиленной выработкой тиреотропных гормонов гипофизом головного мозга, тем самым поддерживая нормальное функционирование щитовидки. Чаще всего эутиреоз возникает в период полового созревания, во время беременности и кормления грудью.

Симптоматика

Увеличенная щитовидная железа имеет характерные симптомы:

• боль и дискомфорт в области шеи;
• затрудненное дыхание;
• трудности и дискомфорт при глотании;
• осипший или полностью пропавший голос;
• явная деформация структуры шеи в области щитовидной железы (появление заметного бугорка).

Благодаря такой явной симптоматике, человек самостоятельно может заподозрить возникновение патологии эндокринной системы. Это позволит на более ранних сроках обратиться за медицинской помощью, пройти обследование и начать лечение.

Степени увеличения эндокринной железы

Шесть степеней позволят максимально точно установить, насколько сильно запущена и какое лечение требует увеличенная щитовидная железа:

Степень	Характеристика
Нулевая	Нулевой является такая степень, в которой не наблюдается дискомфорт в области шеи, при пальпации отсутствуют болевые ощущения, внешней деформации структуры шеи не наблюдается.
Первая	Первая степень характеризуется небольшим увеличением щитовидной железы и ощущением комка в горле во время глотания.
Вторая	У второй степени наблюдается характерный бугорок на шее в области щитовидки (перешеек), при пальпации легко прощупывается.
Третья	На третьей степени происходит увеличение обеих долей щитовидной железы, Прощупывание (пальпация) дает четкую картину о степени утолщения.
Четвертая	Четвертая стереть характеризуется значительным увеличением щитовидной железы, асимметрией долей, на шее сильно выделяется и выпирает бугорок – зоб, достигший максимальных размеров. В момент проведения пальпации – умеренные болевые ощущения. Глотание слюны сопровождается сильным дискомфортом, чувство большого комка в горле и першение как при простуде. Щитовидная железа, сильно увеличенная в размере (даже одной ее доли), начинает сдавливать близ находящиеся органы, значительно затрудняя дыхание.
Пятая	На пятой степени зоб достигает максимального превышения нормальных размеров. Возможна полная потеря голоса, ощущение сильной боли при пальпации. На такой стадии заболевания больной зачастую неспособен глотать пищу. Увеличенная щитовидная железа требует срочного хирургического вмешательства.

Подробное описание первых стадий заболевания

Медицинская помощь на первоначальном этапе способна защитить человека от осложнений развития патологии.

Первая степень увеличения

Увеличение щитовидной железы 1-ой степени – начальная стадия развития патологии. Своевременное диагностирование и оперативно принятые меры корректировки гормонального фона, значительно повышают шанс привести работу эндокринной системы в норму.

Прежде всего, даже подвергнувшись легкому недомоганию и заметив первые симптомы нарушения работы щитовидки, необходимо обратиться к опытному врачу-эндокринологу. По анализам крови на Т3, Т4 и ТТГ (гормоны, вырабатываемые щитовидной железой), а также по ультразвуковому обследованию, врач назначает медикаментозное лечение. Препараты назначаются в зависимости от поставленного диагноза. Дополнительно обнаружив сбой в работе щитовидной железы, эндокринолог может назначить меню особой диеты (основное правило диетического питания – пища, богатая йодом во время гипотиреоза, или ограниченное потребление продуктов питания с содержанием йода при гипертиреозе).

Вторая степень увеличения

Увеличение щитовидной железы 2-ой степени характеризуется отчетливым визуальным наблюдением уплотнения. Особенно хорошо просматривается бугорок на шее при глотании. По статистике, основанной на результате эндокринологического обследования, размер узла на второй стадии увеличения щитовидной железы обычно не превышает 3 сантиметров. В таком случае, лечащий врач назначает медикаментозное лечение. Также назначается ультразвуковое обследование один раз в полгода для контроля за размерами железы.

Если на второй стадии заболевания отмечается превышение оптимальных для данного периода размеров, то вероятно образование кист или онкологической патологии . В таком случае проводится цитологическое обследование (биопсия или пункция).

Формы увеличения щитовидки

Увеличение щитовидной железы может быть выражено разными формами.

Диффузное

Диффузная патология способствует повышению работы щитовидной железы в результате агрессивного воздействия антител. Данная форма в большинстве случаев имеет наследственный характер. Слабая половина человечества более подвержена этой форме патологии, чем мужчины.

Основная симптоматика диффузной формы: нервозность, сильная необоснованная потеря веса, тахикардия, судороги. На более поздних сроках болезни возможно нарушение работы сердечно-сосудистой системы, нарушение психоэмоционального состояния человека (депрессия, апатия, нервные срывы).

В случае подозрения на диффузную форму, эндокринолог назначает анализ крови на гормоны и ультразвуковое обследование. После чего назначает медикаментозное лечение. Дополнительно назначается специальное диетическое питание.

Согласно статистике, положительный результат лечения – более 70% всех случаев заболевания.

Узловое образование

Узел представляет собой определенную область ткани, окруженную капсулой. Узловое образование при пальпации легко определить, поскольку узел имеет более плотную, твердую структуру, чем здоровый орган.Для цитологической диагностики узла проводят пункцию или биопсию. В большинстве случаев (порядка 95%) узел является доброкачественным новообразованием и лишь в редких случаях носит злокачественный характер. В случае появления требуется срочное хирургическое вмешательство. Также удаление узлового образования показано, когда происходит стремительное увеличение его размеров и сильном дискомфорте.

Увеличение одной доли щитовидной железы

Щитовидка состоит из левой и правой долей. Нередко одной из самых сложных патологий эндокринной системы является увеличение одной из долей. Изменение размера доли щитовидной железы может говорить о кистозном образовании либо о серьезном воспалении. Также вероятно развитие злокачественного новообразования и диффузного узлового зоба.

Увеличение щитовидной железы у подростков и детей младшего возраста

Увеличение щитовидной железы у детей встречается не менее часто, чем у взрослых. Основная причина – нехватка йода в организме ребенка и наследственная предрасположенность. Также серьезное негативное влияние на организм малыша или подростка оказывает неблагоприятная экология, стрессы, переутомление в школе.

Первыми симптомами патологии щитовидной железы у детей являются: апатия, слабость, резкий набор или потеря веса. При возникновении малейших недомоганий, ребенка необходимо отвести к эндокринологу. Также в целях профилактики рекомендуется проводить плановое обследование на нарушение работы эндокринной системы минимум раз в год.

Лечение патологий щитовидной железы

В большинстве случаев оптимальным методом лечения патологий эндокринной системы является прием медикаментов. Самостоятельно выбирать, какие препараты принимать, строго запрещено ! Лечение щитовидной железы направлено на корректировку гормонального фона человека, и при неправильно подобранных препаратах, может нанести серьезный вред всему организму.

Назначать лечение должен квалифицированный специалист после полного обследования пациента и постановки диагноза. Помимо лечения препаратами, эндокринологом рекомендуется соблюдение специального диетического питания.

В случае неспособности наладить работу эндокринной системы с помощью лекарственных препаратов, лечащим врачом назначается лечение радиоактивным йодом.

Лечение радиоактивным йодом требует серьезной подготовки пациента. К тому же, проводится исключительно в закрытом стационаре. Радиойодтерапия в правильной дозировке абсолютно безопасна для пациента, но может нанести вред окружающим. Пациенту оказывают медицинскую помощь медики в специальных защитных костюмах.

Если консервативные методы лечения проблемного очага не имеют должного результата, назначается хирургическое удаление доли железы или целого органа. После проведения операционного вмешательства, пациенту назначается заместительная терапия – прием гормональных препаратов, требующий строгого соблюдения графика приема.

Щитовидная железа – небольшой орган эндокринной системы, имеющий огромное влияние на состояние всего организма человека. При малейшем недомогании рекомендуется незамедлительно обратиться к эндокринологу. Даже минимальное увеличение щитовидки может привести к серьёзным проблемам со здоровьем.

Диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса-Базедова) – аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойкой патологической гиперсекрецией тиреодных гормонов, как правило, диффузно увеличенной щитовидной железой (ЩЖ).

Под термином зоб следует понимать патологическое увеличение ЩЖ, без уточнения ее функционального состояния. Нормальный объем ЩЖ, определяемый с помощью УЗИ, у мужчин составляет 9 — 25 мл, у женщин 9 — 18 мл. Пальпация ЩЖ, являясь основным методом клинического исследования ЩЖ, не позволяет определить ее объем и самостоятельного значения для диагностики зоба не имеет. Для узловых образований ЩЖ используется термин узловой зоб, при сочетании общего увеличения ЩЖ с узлообразованием говорят о смешанном зобе. Для ориентировочной пальпаторной оценки размеров ЩЖ используется несколько классификаций.

В России до настоящего времени наиболее часто продолжает использоваться классификация эндемического зоба по О.В. Николаеву, предложенная в 1955 году.

Классификация зоба по О.В. Николаеву

Степень увеличения ЩЖ	Физикальная характеристика
0 степень	ЩЖ не видна и не пальпируется
I степень	ЩЖ не видна, но пальпируется и виден при глотании перешеек
II степень	ЩЖ видна при глотании и пальпируется, форма шеи не изменена
III степень	ЩЖ видна, изменяет контур шеи (“толстая шея”)
IV степень	большой зоб, нарушающий конфигурацию шеи
V степень	зоб огромных размеров, сдавление трахеи и пищевода.

Следует сразу оговориться, что в норме ЩЖ пальпируется практически всегда (трудности могут возникать при обследовании мужчин с развитой шейной мускулатурой), а у молодых девушек с тонкой шеей она иногда может быть даже видна. Когда мы используем термин «нормальный размер щитовидной железы» или «щитовидная железа не увеличена», всегда имеется в виду ее истинный размер в мл или см 3 , определенный с помощью УЗИ. Сплошь и рядом встречающиеся ситуации, когда пациенты (со слов врачей) заявляют: "Доктор! У меня «щитовидка 2-ой степени!!!» – не выдерживают никакой критики. Еще более дико выглядят заключения УЗИ щитовидной железы, где нет ни одного указания на размеры долей и перешейка (не говоря уже про сам объем ЩЖ), а гордо стоит заключение – «увеличена до 3-ей степени». Подчеркивая весьма ориентировочное значение пальпации ЩЖ, в 1992 году ВОЗ была предложена очень простая классификация зоба.

Классификация зоба по ВОЗ (1992)

Существует как минимум два варианта классификации степеней тяжести тиреотоксикоза. Под термином тиреотоксикоз следует понимать клинический синдром, вызванный стойкой патологической гиперсекрецией гормонов щитовидной железы. Термин гипертиреоз в англоязычной литературе трактуется аналогичным образом, практически как синоним. В русской эндокринологии под термином гипертиреоз (на наш взгляд более правомерно) понимают повышение функциональной активности щитовидной железы, которое может быть как патологическим (тот же тиреотоксикоз), так и физиологическим (например при беременности). До недавнего времени наиболее часто использовалась следующая классификация степеней тяжести тиреотоксикоза.

Степени тяжести тиреотоксикоза (А)

Легкая	Частота сердечных сокращений 80 – 120 в минуту, нет мерцательной аритмии, резкого похудания, работоспособность снижена незначительно, слабый тремор рук.
Средняя	Частота сердечных сокращений 100 — 120 в мин., увеличение пульсового давления, нет мерцательной аритмии, похудание до 10 кг, работоспособность снижена
Тяжелая	Частота сердечных сокращений более 120 в мин., мерцательная аритмия, тиреотоксический психоз, дистрофические изменения паренхиматозных органов, масса тела резко снижена, трудоспособность утрачена

Любому клиницисту очевидно, что пользуясь такими критериями, определить степень тяжести тиреотоксикоза у конкретного пациента достаточно сложно. Например какова степень тяжести тиреотоксикоза если ЧСС -100 уд/мин., пациент похудел на 15 кг, а трудоспособность при этом утрачена. Еще один вариант классификации, хотя и не лишен недостатков, но представляется более конкретным.

Степени тяжести тиреотоксикоза (Б)

Этиология и патогенез зоба

В основе патогенеза ДТЗ лежит выработка стимулирующих аутоантител к рецепторам ТТГ, вероятно, в результате врожденного дефекта иммунной системы. О генетической предрасположенности свидетельствует выявление циркулирующих аутоантител у 50% родственников ДТЗ, частое обнаружение у больных гаплотипа HLA DR3 (аллели DRB1*03 04 – DQB1*02 – DQA1*05 01), нередкое сочетание с другими аутоиммунными. Сочетание ДТЗ с аутоиммунной хронической надпочечниковой недостаточностью, сахарным диабетом 1-го типа, а также другими аутоиммунными эндокринопатиями обозначается как аутоиммунный полигландурный синдром 2 типа. Женщины болеют в 5-10 раз чаще мужчин. Как правило, ДТЗ манифестирует в молодом и среднем возрасте.

Клиническая картина зоба

Клиническая картина весьма вариабельна – варьирует от предельно ярко очерченных форм с очевидным с первого взгляда диагнозом (главным образом, благодаря сочетанию экзофтальма с резким похуданием и тремором) до стертых, моносимптомных вариантов. Последние особенно часто встречаются при манифестации заболевания в пожилом возрасте.

1. Щитовидная железа как правило увеличена за счет обеих долей и перешейка, безболезненна, подвижна, эластической консистенции. У пожилых людей и у мужчин ДТЗ нередко протекает при нормальном или только незначительно увеличенном объеме ЩЖ. Таким образом, отсутствие увеличения ЩЖ само по себе диагноз ДТЗ не исключает.
2. Сердечно сосудистая система : постоянная, реже пароксизмальная синусовая тахикардия, экстрасистолия, пароксизмальная, реже постоянная мерцательная аритмия, преимущественно систолическая артериальная гипертензия, миокардиодистрофия, сердечная недостаточность («тиреотоксическое сердце»).
3. Катаболический синдром : похудание, субфебрилитет, горячая кожа, потливость, повышенный аппетит, мышечная слабость.
4. Нервная система : повышенная возбудимость, плаксивость, суетливость, симптом Мари (тремор пальцев вытянутых рук), тремор всего тела («симптом телеграфного столба») ...
5. Глазные симптомы развиваются в результате нарушение вегетативной иннервации глаза. Их описано более 50.

Глазные симптомы тиреотоксикоза

Глазные симптомы тиреотоксикоза принципиально отличать от самостоятельного заболевания эндокринной офтальмопатии.

6. Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) — поражение периорбитальных тканей аутоиммунного генеза, в 95% случаев сочетающееся с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы (ЩЖ), клинически проявляющееся дистрофическими изменениями глазодвигательных мышц (ГДМ) и других структур глаза. Выделяют 3 степени тяжести ЭОП:

I. Припухлость век, ощущение «песка в глазах», слезотечение, при отсутствии диплопии.

II. Диплопия, ограничение отведения глазных яблок, парез взора кверху.

III. Угрожающая зрению симптоматика: неполное закрытие глазной щели, изъязвление роговицы, стойкая диплопия, атрофия зрительного нерва.

ЭОП — самостоятельное аутоиммуное заболевание, тем не менее, в 90% случаев сочетается с диффузным токсическим зобом (ДТЗ), в 5% с аутоиммунным тиреоидитом, в 5-10% случаев клинически определяемая патология ЩЖ отсутствует. В ряде случаев ДТЗ манифестирует позднее ЭОП. Соотношение мужчины женщины 5:1, в 10% случаев ЭОП односторонняя. Антитела к рецепторам ТТГ (АТ-ТТГ) имеют несколько функционально и иммунологически различных субпопуляций. Мутантные варианты АТ-ТТГ могут вызывать иммунное воспаление ретробульбарной клетчатки. Иммунное воспаление ретробульбарной клетчатки приводит к избыточному отложению гликозаминогликанов и уменьшению объема полости глазницы с развитием экзофтальма и дистрофии ГДМ. Тяжесть ЭОП не коррелирует с тяжестью сопутствующей тиреопатии.

ЭОП начинается постепенно, часто с одной стороны. Хемоз, чувство давления за глазными яблоками, повышенная светочувствительность, ощущение инородного тела, «песка в глазах». Далее симптоматика нарастает согласно описанным степеням тяжести. Инструментальные методы исследования (УЗИ- , МРТ орбит) позволяют определить протрузию глазного яблока, толщину ГДМ в том числе в рамках контроля и оценки, эффективности лечения.

7. Эктодермальные нарушения: ломкость ногтей, выпадение волос.
8. Система пищеварения: боли в животе, неустойчивый стул со склонностью к поносам, тиреотоксический гепатоз.
9. Эндокринные железы : дисфункция яичников вплоть до аменореи, фиброзно-кистозная мастопатия, гинекомастия, нарушение толерантности к углеводам, тирогенная относительная, то есть при нормальном или повышенном уровне секреции кортизола, надпочечниковая недостаточность (умеренной выраженности меланодермия, гипотония).
10. Заболевания сопутствующие ДТЗ : офтальмопатия эндокринная, претибиальная микседема (1-4%; отечность и уплотнение и гипертрофия кожи передней поверхности голени), акропатия (крайне редко; периостальная остеопатия стоп и кистей рентгенографически напоминает «мыльную пену»).
11. Тиреотоксический криз – ургентный клинический синдром, представляющий собой сочетание тяжелого Т. с тирогенной надпочечниковой недостаточностью. Основная причина – неадекватная тиреостатическая терапия. Провоцирующими факторами являются: хирургическое вмешательство, инфекционные и другие заболевания. Клинически: развернутый синдром Т., выраженное психическое беспокойство вплоть до психоза, двигательная гиперактивность, сменяющаяся апатией и дезориентацией, гипертермия (до 40 0 С), удушье, боли в области сердца, боли в животе, тошнота, рвота, острая сердечная недостаточность, гепатомегалия, тиреотоксическая .

Диагностические критерии зоба

Клиническая картина, гормональное исследование (Т 3­ , Т 4­ , ТТГ¯ ), диффузное увеличение ЩЖ, выявляемое при УЗИ (не является облигатным критерием диагноза). При сцинтиграфии выявляется диффузное повышение накопление радиофармпрепарата всей тканью ЩЖ.

Дифференциальная диагностика зоба

1. Заболевания, протекающие с синдромом тиреотоксикоза . Следует сразу оговориться, что большинство перечисленных заболеваний представляет значительную редкость (Lucia Chivato et al ).

I. Состояния, сопровождающиеся гиперпродукцией тиреоидных гормонов

диффузный токсический зоб; тиреотоксическая аденома, многоузловой токсический зоб; ТТГ-секретирующая аденома гипофиза; пузырный занос; йод-индуцированный тиреотоксикоз; частичная резистентностьгипофиза к тиреоидным гормонам; врожденный неаутоиммунный тиреотоксикоз, вызванный мутантным рецептором к ТТГ.

• II. Состояния, сочетающиеся с гиперпродукцией тиреоидных гормонов вне ЩЖ

struma ovarii; функционирующие метастазы рака щитовидной железы;

III. Состояния, сочетающиеся с деструкцией ткани ЩЖ

подострый тиреоидит; безболевой тиреоидит; амиодарон-индуцированный тиреоидит

IV. Тиреотоксикоз, связанный с экзогенным введением тиреоидных гормонов

артифициальный тиреотоксикоз; ятрогенный тиреотоксикоз

1. Другие заболевания : нейроциркуляторная дистония, лихорадка неясного генеза, тахиаритмии другого генеза, психозы и психопатии, артифициальный тиреотоксикоз (прием тироксина), наркомания (кокаин, амфетамины), феохромоцитома, надпочечниковая недостаточность.

Лечение

1. Медикаментозная терапия

Тионамиды мерказолил (метимазол, тиамазол) и пропилтиоурацил (пропицил) тормозят органификацию йодида и конденсацию йодтирозинов, что приводит к блокаде синтеза и освобождения тиреоидных гормонов.

Мерказолил назначается в стартовой дозе 30 – 40 мг/сут в сочетании с b -адреноблокаторами (атенолол 100 мг/сут) под еженедельным, а в дальнейшем ежемесячным контролем уровня лейкоцитов крови. По мере постепенного регресса симптоматики (через 2 – 3 недели) b -блокаторы постепенно отменяются, а доза мерказолила также постепенно снижается до поддерживающей (5 – 10 мг/сут), которая принимается полтора года (у детей 2 года). По достижении эутиреодного состояния (нормализация уровня ТТГ) назначается заместительная терапия L-тироксином (50 — 75 мкг/сут), который также принимается на протяжении полутора лет. Длительная терапия одновременно мерказолилом и L-тироксином известна как схема «блокируй и замещай». Мерказолил в данном случае блокирует секрецию тиреоидных гормонов, а L-тироксин поддерживает эутиреоидное состояние (при монотерапии мерказолилом развивается медикаментозный гипотиреоз), предотвращая, таким образом, возможный зобогенный эффект мерказолила. Частота рецидивов после медикаментозного лечения составляет порядка 40%.

Тяжелыми но редкими (<1% случаев) осложнениями терапии тионамидами могут быть агранулоцитоз, васкулиты, холестатическая желтуха, тромбоцитопения. В 1 – 5% случаев встречаются сыпь, зуд, крапивница, транзиторная гранулоцитопения, артралгии.

При заболевании ДТЗ во время беременности препаратом выбора тиреостатической терапии является пропилтиоурацил в минимально необходимой дозе (100 – 300 мг/сут), который при беременности с L-тироксином не сочетают. Глюкокортикоиды при ДТЗ назначаются только в случае имеющейся тирогенной надпочечниковой недостаточности, малых и больших оперативных вмешательствах, тиреотоксическом кризе.

При тиреотоксическом кризе гидрокортизон вводится исходно в дозе 100 мг в/в, далее по 50 мг каждые 4 часа, в сочетании с дезинтоксикационной терапией (3 – 5 литров в сутки, плазмаферез), из тиреостатиков предпочтительнее пропилтиоурацил (400 – 600 мг/сут), при его отсутствии – мерказолил (40 – 60 мг/сут). Осложнения терапии мерказолилом: агранулоцитоз, аллергические реакции очень редки.

2. Хирургическое лечение

Субтотальная субфасциальная резекция ЩЖ проводится после достижения эутиреоза с помощью тиреостатиков. Показания: Рецидив ДТЗ после курса медикаментозной терапии, большие размеры зоба, особенно с узловыми изменениями, загрудинный зоб, непереносимость тиреостатиков. Частота послеоперационных рецидивов составляет 5 – 10%. Осложнения: повреждение возвратного нерва с парезом гортани, гипопаратиреоз.

3. Терапия радиоактивным йодом

Радиоактивный 131 I в дозе порядка 10 – 15 мКи. Показания: послеоперационный рецидив ДТЗ, пожилой возраст, сопутствующая патология, делающая нежелательным или исключающая назначение тиреостатиков и/или проведение операции, отказ пациента от оперативного лечения. Первичный гипотиреоз, который может развиться после резекции ЩЖ и развивается практически у всех пациентов после терапии радиоактивным йодом в современных условиях при возможности назначения заместительной терапии L-тироксином следует считать не осложнением, а исходом лечения. В Европе и, особенно в США показания для терапии радиоактивным йодом значительно шире, чем в России. Она считается методом первого выбора у пациентов старше 35 лет (у женщин не планирующих беременность), поскольку эффективно (быстро купирует симптомы тиреотоксикоза, рецидивы крайне редки), недорого (по сравнению с длительными курсами терапии тиреостатиками и другими препаратами, оперативное лечение), безопасно (лучевая нагрузка минимальна; тяжелые осложнения, возможные при хирургическом лечении, исключаются).

4. Лечение эндокринной офтальмоптии

1. Лечение заболевания ЩЖ с поддержанием стойкого эутиреоза. Гипотиреоз и курение провоцируют прогрессирование ЭОП.

2. Местное лечение: светозащитные очки, глазные капли с дексаметазоном.

3. Глюкокортикоиды (ГК) начиная со 2 степени ЭОП. 50-100 мг/сут преднизолона или эквивалентные дозы других глюкокортикоидов (метипред, дексаметазон) на протяжении 2 недель, далее дозу снижают вдвое с ее последующим постепенным снижением на протяжении 3 месяцев. При тяжелой, быстропрогрессирующей ЭОП лечение начинают с курса пульс-терапии – 1000—1200 мг в день преднизолона в/в на протяжении 3 дней с последующим переходом на вышеописанную схему. В случае резистентной к терапии ГК ЭОП, в единичных случаях, показано назначение циклоспорина А, октреотида.

4. Рентгенотерапия на область орбиты при резистентности к терапии ГК, в сочетании с ней, при рецидивах ЭОП после отмены ГК.

Обзор причин возникновения спорадического зоба

Патогенез заболевания связан с относительной йодной недостаточностью в организме, возникающей по ряду причин. К ним относятся:

1. Нарушение биосинтеза гормонов интратиреоидного гормоногенеза, носящее наследственный характер:
   • врожденное понижение способности тироцитов в поглощении и депонировании йода;
   • недостаточность ферментных систем для обеспечения окислительных реакций с участием йода;
   • нарушение процессов йодообмена при выработке тиреотропов.
2. 2. Поступление в организм зобогенных веществ, блокирующих участие йода в продукции гормонов щитовидной железы. Зобогенное действие оказывают такие продукты питания: капуста, репа, морковь, брюква, бобовые. Следствием их употребления становится увеличение выработки ТТГ, вызывающее гиперпластическое изменение щитовидной железы – ее разрастание.
3. 3. Заболевания желудочно-кишечного тракта, печени, нарушающие процессы всасывания и метаболизма йода.
4. 4. Высокое содержание гуминовых веществ в воде и почве, приводящее к поступлению в организм йода в форме, недоступной для всасывания.
5. 5. Прием оральных противозачаточных средств, снижающих процент свободного тироксина в крови.

В результате возрастания биосинтеза тиреотропина в щитовидной железе отмечается гипертрофия клеток и разрастание тканей независимо от причин, вызвавших спорадический зоб.

Развитие заболевания обычно постепенное, но его прогрессированию способствует ряд факторов:

• систематическое нервное перенапряжение;
• вынашивание ребенка и период лактации;
• интеркуррентные заболевания (сопутствующие основному заболеванию острые инфекции);
• травмы.

Классификация заболевания

Классификация спорадического зоба соответствует наблюдающейся зобной трансформации.

Заболевание бывает таких видов:

• диффузное;
• узловое;
• смешанное.

Диффузный зоб

Диффузный нетоксический зоб – это общее увеличение размера щитовидки, при котором ее функция не изменяется. Начальные стадии безопасны, но при сильном ее разрастании сдавливаются трахея и пищевод и возникают затруднения при дыхании и проглатывании пищи.

Диффузные видоизменения разделяют спорадический зоб на виды:

• паренхиматозный - изменение тканей щитовидки микрофолликуляроного уровня;
• коллоидный – увеличение фолликулов, содержащих густое коллоидное вещество, с постепенным утолщением стенок.

Фолликул – структурный элемент щитовидной железы, содержащий основу для продукции тиреотропных гормонов – коллоид.

Узловой зоб

Для узлового спорадического зоба характерна трансформация ткани щитовидной железы с паренхиматозной или коллоидной структурой очагового характера. Узлы изолированы от окружающей паренхимы соединительнотканной капсулой.

Коллоидный узловой (эндемический) бывает двух видов:

• одноузловой;
• многоузловой.

Различаются размеры, плотность, место расположения узлообразований. Крупными узлами сдавливаются окружающие ткани, вызывая атрофические явления.

Степень увеличения щитовидной железы (по ВОЗ)

По величине размера щитовидной железы различают следующие степени спорадического зоба:

Возникают затруднения при определении увеличения 0 и 1 степени — из-за того, что визуально они незаметны, а других симптомов пока нет.

Истинным зобом считается увеличение щитовидки третьей степени и выше. В стадиях с нулевой по вторую этот термин применяется только при обнаружении узлов.

Симптомы, соответствующие различным видам болезни

Функциональные проявления относят спорадический зоб к одному из видов:

• эутиреоидному (без нарушения в выработке гормона);
• гипотиреоидному (при сниженном уровне ТТГ);
• гипертиреоидному (при повышенной выработке гормона).

Гипертиреоз чаще всего является осложнением заболевания.

Размеры и топография зоба определяют проявления симптомов:

При эутиреоидном зобе небольшого размера клиника не выражена, но наблюдаются поэтапные нарушения в работе организма:

1. 1. В первую очередь возникают нарушения нервной системы: нервозность, повышенная утомляемость.
2. 2. Далее присоединяются сердечно-сосудистые проявления в виде ускоренного ритма сердечных сокращений – тахикардии.
3. 3. Нарушения репродуктивной системы проявляются снижением либидо, бесплодием.

Большой размер спорадического зоба или его расположение за грудиной приводит к сдавливанию близлежащих органов: пищевода, трахеи, сосудов. Появляются следующие симптомы:

• затруднения при дыхании или глотании;
• осиплость голоса;
• венозный застой.

Гипотиреоидное проявление спорадического зоба характеризуется клинической картиной и симптоматикой гипотиреоза.

Гипертиреоидные признаки, вызванные повышением функции щитовидной железы, соответствуют тиреотоксикозу.

Длительное протекание спорадического зоба осложняется:

• гиперплазией соединительной ткани;
• кальцинацией стенок сосудов и прослоек соединительной ткани;
• кистозным или злокачественным перерождением тканей;
• струмитом: подострым или острым воспалением;
• кровоизлиянием в узлы.

Диагностические мероприятия

Для определения диагноза эндокринологу необходимо произвести следующие мероприятия: внешний осмотр, инструментальные и лабораторные исследования:

Методы лечения спорадического зоба

Методы лечения спорадического зоба определяются его величиной и функциональным состоянием.

Калия йодид считается тиреоидным препаратом наиболее эффективного действия.

С его помощью сдерживается прогрессирование болезни, восстанавливается функция щитовидной железы. Необходимо постоянное наблюдение за состоянием больного из-за риска избыточного синтеза гормонов щитовидки – тиреотоксикоза.

При диффузных формах гипотиреоидного и эутиреоидного зоба, не сопровождающихся большими деструктивными изменениями, характерными для начального периода, назначается тиреоидин 0,05-0,1 г в сутки или трийодтиронина гидрохлорид — 75 мкг в сутки.

Антиструмин добавляется к одному из этих препаратов при эутиреоидной форме зоба.

Лечение длительное, от полугода до года.

Обращение к хирургии необходимо при узловой или смешанной форме зоба, в случаях, когда увеличенная щитовидная железа сдавливает дыхательные пути, пищевод, сосуды, нервные окончания. Показанием к операции является подозрение на перерождение зоба в злокачественную опухоль. В профилактических целях для предупреждения рецидива зоба в послеоперационный период назначают прием таких препаратов: антиструмин — по 1 таблетке или тиреоидин — по 0,05 г. Пить их надо один раз в неделю в течение года.

ХАИТ: лечение, симптомы, причины и диета при заболевании

Хронический аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы, представляет собой воспалительный процесс щитовидки, при котором образовавшиеся антитела и лимфоциты, поражают собственную клеточную структуру. В нормальном состоянии, такая реакция происходит только на чужеродные вещества.

Причины и симптомы появления

Существует несколько основных признаков воспаления хронического аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы:

• Перенесённые ранее простудные и инфекционные заболевания;
• Злоупотребление лекарственными препаратами гормонального характера;
• Радиационное поражение щитовидной железы;
• Нервное перенапряжение и частые стрессовые ситуации;
• Влияние окружающей среды.

Основные симптомы хронического аутоиммунного тиреоидита, связаны со структурным изменением щитовидной железы. Болевой синдром возникает при глотании, а также на вдохе и выдохе. При пальпации, можно ощутить некоторую плотность и узловатость лимфатических узлов. В некоторых случаях больной испытывает постоянное чувство дискомфорта, связанное с нарушением половых функций, отёчностью и увеличением массы тела. Нередко человек испытывает постоянную зябкость и анемию в области шеи. При всех вышеуказанных признаках и симптомах заболевания, следует пройти консультацию у профильного специалиста, и при необходимости получить квалифицированную медицинскую помощь.

Диагностика хронического аутоиммунного тиреоидита

Клиническая картина поражения щитовидной железы, с последующим выявлением хронического аутоиммунного тиреоидита, чаще всего возникает у женщин среднего и старшего возраста. По статистике Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), каждая шестая женщина страдает этим видом заболевания. Опухоль щитовидной железы является доброкачественной, и не должна вызывать панические настроения у пациента.

Определить хронический аутоиммунный тиреоидит, можно при помощи тщательного обследования. Первоначальный осмотр у врача-эндокринолога даёт общую картину заболевания. В дальнейшем, необходимы подтверждающие лабораторные исследования биохимического анализа крови и общее УЗИ щитовидной железы. Диагностика хронического аутоиммунного тиреоидита, включает в себя следующие этапы:

1. Гормональное обследование. Определяется тиреотропный гормон (ТТГ) и процентное содержание тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ). Повышенные или пониженные установленные показатели, определяют картину функционального состояния щитовидной железы;
2. Определение уровневого состояния антитиреоидных аутоантител;
3. Ультразвуковое исследование (УЗИ) определяет эхогенное состояние тканей щитовидной железы. Они могут иметь увеличенные и уменьшенные размеры.

При постановке точного диагноза хронического аутоиммунного тиреоидита, требуется выявление всех вышеуказанных компонентов. При отсутствии каких-либо ненормативных показателей, точность диагностирования сводится к нулю.

Лечение заболевания

Стратегической целью лечения такого вида заболеваний, является поддержка устойчивости эутиреоза, то есть оптимальное количественное состояние гормонов щитовидной железы в крови. Лечение хронического тиреоидита при нормальном состоянии эутиреоза не проводится. Контроль гормональных показателей необходимо проводить не менее одного раза в полгода. При неустойчивых показателях гормонального состояния в щитовидной железе, назначается заместительная гормональная терапия. Суть лечения заключается в постоянном приёме синтетически сбалансированных гормональных таблетках. Необходимая дозировка, подбирается по индивидуальной программе. Все рекомендации и назначения врача-эндокринолога следует выполнять неукоснительно. При правильной заместительной гормональной терапии, проблем с лечением хронической формы аутоиммунного тиреоидита не возникает.

Не следует заниматься самолечением аутоиммунного тиреоидита щитовидки, это может привести к необратимым процессам.

Лечение народными средствами

Существуют различные методы лечения хронического аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы в домашних условиях. Все народные средства лечения, проверены временем и являются не менее эффективными, чем медикаментозная терапия. Главное условие применения такого вида лечения, это консультация у лечащего врача. Вот несколько наиболее распространённых рецептов домашней медицины:

1. Морская капуста. Благодаря большому содержанию йода и минеральных веществ, этот продукт, является особо действенным при лечении щитовидной железы. Необходимо взять по 1 чайной ложке измельчённого красного перца, морской капусты и травы медуницы, Смешать и залить стаканом крутого кипятка. Настаивать около 8 часов. После этого процедить, и употреблять по 50 г отвара трижды в день до еды. Курс лечения рассчитан на две недели;
2. Грецкий орех. Этот плод также содержит большое количество йода. Для приготовления настойки, потребуются зелёные плоды. Стакан измельчённых орехов, стакан натурального мёда и один литр водки. Всю эту смесь настаивать в течение 2 недель в тёмном прохладном месте. По истечении срока, процедить, и дать настояться ещё 5-7 дней. Принимать лекарственное средство необходимо 1 раз в день до еды, по одной столовой ложке;
3. Сосновые почки. Наполнить полулитровую банку перетёртыми сосновыми почками, и залить их литром водки. Настаивать 2 недели в тёмном прохладном месте. После этого, такой спиртовой настойкой необходимо натирать больное место 3 раза в день.

На протяжении всего курса лечения хронического аутоиммунного тиреоидита, необходимо качественное сбалансированное питание, с достаточным содержанием минеральных веществ.

Диета при ХАИТ

Диетические рекомендации, не предусматривают соблюдения строгой калорийности. Однако правильная организация питания при хроническом аутоиммунном тиреоидите, должна присутствовать. Малое содержание килокалорий в организме, может усугублять ситуацию развития заболевания. Поэтому в рационе обеденного стола необходимо достаточное количество продуктов, обогащённых витаминами A, B и D. Нормой должно быть присутствие на столе мясных продуктов, а также овощей и фруктов. Следует избегать продуктов питания, которые содержат изофлавон (соя, просо). Это явные провокаторы появления зоба.

Питание при хроническом аутоиммунном тиреоидите щитовидной железы, должно быть дробным, желательно через каждые 3 часа. Все рекомендации по правильному питанию можно получить у лечащего врача или врача-диетолога.

Профилактика заболеваний щитовидной железы

Основным профилактическим мероприятием заболеваний щитовидной железы при хроническом аутоиммунном тиреоидите, является соблюдение простых санитарно-гигиенических правил. Нормой жизни должны быть частые прогулки на свежем воздухе и контрастное закаливание организма. Избегайте загазованных мест и употребляйте экологически чистые продукты питания. Особую опасность представляют собой места с повышенной радиоактивной заражённостью.

По мере возможности необходимо чаще бывать на морском побережье. Именно там можно получать естественным воздушно-капельным путём необходимый для организма йод.

Диффузный зоб щитовидной железы: симптомы и проявления заболевания

В статье описаны симптомы диффузного токсического зоба, все разнообразие его проявлений, дано понятие о формах данной тяжелой патологии. Также здесь перечислены и охарактеризованы степени развития заболевания с наглядными фото и видеоматериалами.

Тяжелое хроническое эндокринное заболевание, - диффузный зоб щитовидной железы симптомы которого исходят практически ото всех систем человеческого организма, имеет аутоиммунную природу. Его развитие связано с появлением дефекта иммунной системы, проявляющегося в продукции антител, направленных против рецепторов ТТГ, стимулирующих работу щитовидки.

Следствием этого является:

1. Равномерное разрастание тиреоидной ткани.
2. Гиперфункция железы.
3. Рост концентрации гормонов, вырабатываемых щитовидкой, - тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).

У гипертрофированной щитовидной железы имеется собственное название, - зоб.

Этиология и патогенез заболевания

Данная патология чаще всего поражает женщин в возрастной категории 20 – 50 лет. У детей и пожилых людей диффузный зоб возникает очень редко. Что касается причин заболевания и механизмов, запускающих аутоиммунный процесс, то они на текущий момент остаются для эндокринологии задачей, которую еще предстоит решить.

Пока можно говорить лишь о наследственной предрасположенности, реализующейся под воздействием комплекса факторов, как внутренних, так и внешних:

1. Психических травм.
2. Болезней инфекционно-токсического характера.
3. Органических поражений структур головного мозга (травм, энцефалита).
4. Аутоиммунных патологий.
5. Курения (см. Щитовидная железа и курение: опасности подстерегают).
6. Эндокринных нарушений и так далее.

Далее, вырабатываемые со значительным превышением норм тиреоидные гормоны, ускоряют обменные реакции, что приводит к быстрому истощению энергетических ресурсов, как тканей отдельных органов, так и всего человеческого организма в общем. В первую очередь страдают структурные элементы центральной нервной и сердечно-сосудистой систем. Подробное описание всех этапов развития патологии описывает видео в этой статье.

Классификация

У такого заболевания, как зоб диффузный, симптомы во многом зависят от его формы и степени проявления. Патология имеет несколько классификаций.

В зависимости от увеличения щитовидки различают следующие степени заболевания:

1. Нулевая - зоба нет.
2. Первая - зоб определяется пальпаторно, однако визуально не различим. Размер долей не превышает по длине дистальную фалангу I пальца руки.
3. Вторая - Зоб определяется как пальпаторно, так и визуально.

Зоб, в зависимости от формы бывает:

1. Диффузным.
2. Узловым.
3. Диффузно-узловым (смешанным).

По тяжести протекания процесса:

1. Легкая степень.
2. Средняя.
3. Тяжелая.

В зависимости от функционального состояния щитовидки зоб может быть:

1. Эутиреоидным.
2. Гипотериоидным.

По локализации он может быть:

1. Обычным.
2. Частично загрудинным.
3. Кольцевым.
4. Дистопировавшим из закладок эмбриона.

Симптоматика заболевания зависит от всех характеристик, упомянутых в классификации.

Проявления заболевания, в зависимости от тяжести протекания патологического процесса

Диффузно-токсический зоб, симптомы которого весьма разнообразны, в зависимости от выраженности процесса, имеет следующие проявления:

1. При легкой форме преобладают невротические жалобы. Наблюдается тахикардия, но ЧСС не превосходит 100 уд/мин, без нарушений ритма. Прочие железы внутренней секреции не включаются в патологический процесс.
2. При средней степени тяжести диффузная щитовидная железа симптомы имеет несколько другие, - к тахикардии, превышающей 110 уд/мин прибавляется потеря веса, достигающая 10 кг в течении месяца.
3. Тяжелая форма характеризуется прогрессирующей потерей веса, вплоть до кахексии. Кроме того, появляются первые признаки нарушения функционирования сердца, а также печени и почек.

Тяжелая форма развития заболевания, как правило, наблюдается при отсутствии лечения диффузного токсического зоба на протяжении длительного времени, а также, когда люди без должных знаний пытаются справится с этим заболеванием своими руками.

Особенности проявления эутиреоидного состояния

Поскольку функционирует щитовидка при эутиреоидном зобе нормально, но клиническая картина целиком зависит от степени увеличения железы. Нулевая степень на фоне сохранения нормальной работоспособности органа абсолютно не проявляется. По мере увеличения размеров щитовидки, появляется и постепенно усиливается ее влияние на другие системы организма.

К примеру, эутиреоидный зоб диффузный 1 степени симптомы имеет еще не очень явные:

1. Общая слабость.
2. Повышенная утомляемость.
3. Головные боли.
4. За грудиной, в проекции сердца появляются неприятные ощущения.

1. Затруднения дыхания.
2. Ощущения сдавления в шее.
3. Трудности с глотанием.
4. Сдавление трахеи, приводящие к приступам удушья и сухому кашлю.

Для того, чтобы не допустить усугубления состояния, следует своевременно обращаться за медицинской помощью и не заниматься самолечением. Кроме того, следует помнить, что цена лечения тем больше, чем более запущена болезнь.

Особенности проявлений диффузно-узлового зоба

Помимо диффузного зоба существуют также смешанная (диффузно-узловая) и узловая его формы. Диффузный зоб - это равномерное увеличение щитовидки, при условии отсутствия в тканях локальных уплотнений. При узловой форме в нормальных структурах появляются патологические узловые разрастания.

Смешанный зоб представляет собой комплекс узловатых образований и диффузного разрастания. Он занимает в структуре патологий щитовидки одно из первых мест по частоте встречаемости.

Первые стадии заболевания могут давать скудную симптоматику либо не давать ее вообще. Но дальнейшее прогрессирование патологического процесса делает проявление заболевания более яркими.

Развитие диффузно-узлового зоба происходит в три степени по международной классификации ВОЗ или в пять по российской:

• Нулевая степень (I по ВОЗ). Симптомов не имеет, обнаруживается случайно во время обследования других органов
• Первая степень (I по ВОЗ). Проявляется незначительным ростом веса больного, беспричинным снижением температуры тела, хронической усталостью, гипотонией.
• Вторая степень (II по ВОЗ). Проявляется проблемами с глотанием, болевыми ощущениями в голове и шее при выполнении наклонов туловища и головы. Поскольку диффузно узловой зоб, симптомы которого постепенно усиливаются, продолжает расти и увеличивать продукцию гормонов, то начинают присоединятся проявления гипертиреоза, - поднимается артериальное давление, появляются отеки, экзофтальм, патологические психомоторные реакции, тремор. Также, по причине сдавления трахеи тканями щитовидки, развивается одышка.
• Третья степень (II по ВОЗ). На данном этапе своего развития диффузно узловой зоб щитовидной железы симптомы демонстрирует еще более выраженные. Страдают сердечно-сосудистая, эндокринная и нервная системы. Сильно изменена форма шеи. Кожа либо сухая, либо переувлажненная, по причине избыточной выработки содержащих йод гормонов, у нее появляется красноватый оттенок. Со стороны ЖКТ - поносы чередуются с запорами. Больного беспокоит выраженный тремор, гипотония, брадикардия до 40 уд/мин или тахикардия более 100 уд/мин. Не смотря на повышенный аппетит, больные худеют. Изменяя положение головы ощущают резкий приступ удушья. Их мучает постоянная одышка.
• Четвертая степень (III по ВОЗ). Отличается от предыдущей лишь формой и размером зоба, полностью изменяющего конфигурацию шеи.
• Пятая степень (III по ВОЗ). Характеризуется крайней тяжесть течения заболевания, при которой страдают многие системы человеческого организма: эндокринная, нервная, пищеварительная, сердечно-сосудистая. Иногда возможен летальный исход. Размеры зоба огромны, что чинно меняет внешний вид больного. Его голос становится осиплым либо полностью пропадает. Снижается интеллект, память, репродуктивные функции.

Врачами используются обе разновидности классификации, но более ценной является российская, поскольку с ее помощью течение зоба описывается намного подробнее.

Одним из самых сильных проявлений истощения ресурсов щитовидной железы, - гипотиреоза, развившегося еще в детстве, является кретинизм. Он характеризуется выраженным отставанием физического, умственного, психического и интеллектуального развития, низкорослостью, косноязычием, медленным созреванием костей, в некоторых случаях глухонемотой.

Отдельные синдромы, свойственные диффузному зобу

Поражение каждой системы организма приводит к появлению специфических жалоб, кроме того, существует ряд отдельных синдромов, характерных данному заболеванию при гипертиреозе.

Сердечно-сосудистая система

Нарушение нормальной работы сердца и сосудов проявляется:

1. Тахикардией в покое (до 130 уд/мин), при которой пульсация ощущается в различных частях тела, таких как руки, живот, голова, грудь.
2. Ростом систолического артериального давления и падением диастолического.
3. Выраженной миокардиодистрофией (особенно у пожилых людей).
4. Кардиосклерозом.

Нарушения работы сердечно-сосудистой системы несут прямую угрозу жизни больного. Борьба с ними должна проводится совместными усилиями эндокринологов и кардиологов, а больными должна четко выполнятся инструкция по лечению, разработанная этими специалистами.

Катаболический синдром

Для него характерны следующие проявления:

1. Резкое исхудание (до 15 кг) при усилении аппетита.
2. Общая слабость.
3. Гипергидроз.
4. Субфебрилитет по вечерам (встречается у ограниченного количества пожилых пациентов).
5. Расстройство терморегуляции.

Последнее проявление характеризуется постоянным ощущением жара, благодаря которому больные не мерзнут даже при ощутимо низкой температуре окружающего воздуха.

Органы зрения

Тиреотоксикоз приводит к эндокринной офтальмопатии, характеризующейся следующими симптомами:

1. Расширением глазных щелей.
2. Неполным смыканием век, приводящим к «песка в глазах», сухости слизистой глаз, хроническому конъюнктивиту.
3. Пучеглазием.
4. Блеском глаз.
5. Периорбитальным отеком в сочетании с разрастанием периорбитальных тканей.

Последний симптом, пожалуй, самый угрожающий, поскольку приводит к сдавлению глазного нерва и глазного яблока, повышению внутриглазного давления, появлению боли в глазах, а то и к полной слепоте.

Нервная система

Тиреотоксикоз в первую очередь приводит к психической нестабильности от легкой возбудимости и плаксивости до агрессивности и затруднении концентрации внимания.

Также заболевание приводит к другим нарушениям:

1. Депрессии.
2. Расстройствам сна.
3. Тремору разной выраженности.
4. Мышечной слабости со снижением объема мышц конечностей.
5. Повышению сухожильных рефлексов.

При тяжелых формах тиреотоксикоза у больных могут развиваться устойчивые нарушения психики пациента и его личности.

Кости скелета

Продолжительное течение тиреотоксикоза, с избытком тироксина приводит к вымыванию ионов фосфора и кальция из костей, что вызывает:

1. Разрушение костной ткани.
2. Снижение массы костей, а также их плотности.
3. Боль в костях.

Пальцы на руках постепенно становятся похожими на «барабанные палочки».

Желудочно-кишечный тракт

Расстройства пищеварения выражаются в болевом синдроме, неустойчивости стула вплоть до диареи, иногда тошноте и рвоте. Тяжелая форма заболевания приводит к тиреотоксическому гапатозу, - жировой дистрофии печени и цирроза.

Железы внутренней секреции

Поскольку все составные части эндокринной системы взаимосвязаны, то нарушения работы щитовидки приводят к сбоям функционирования многих других желез.

Надпочечники могут страдать от относительной тиреогенной недостаточности, симптомами которой являются:

1. Кожная гиперпигментация (особенно на открытых участках).
2. Гипотония.

Нарушение работы яичников по причине тиреотоксикоза это довольно редкое явление, при котором происходят такие изменения:

1. Снижается частота и интенсивность месячных.
2. Развивается фиброзно-кистозная мастопатия.

Умеренный тиреотоксикоз может не оказывать влияние на репродуктивную функцию женщины. Угроза тут в другом, - антитела, стимулирующие щитовидку, способны проходить трансплацентарный барьер, приводя в некоторых случаях к проявлению у новорожденных транзиторного неонотального тиреотоксикоза.

Половая сфера мужчин страдает достаточно часто и выражается в гинекомастии и эректильной дисфункции.

Система дыхания

У больных тиреотоксикозом наблюдается учащение дыхания, а также склонность к развитию пневмоний.

Кожные покровы

Тиреотоксикоз оказывает влияние на состояние кожи. Она становится мягкой, теплой и влажной. Иногда развивается витилиго, кожные складки темнеют, что особенно заметно в районе локтей, шеи, поясницы. Волосы выпадают, ногти поражаются онихомикозом и тиреоидной акропахии.

Небольшое количество больных страдает от претибиальной микседемы, выражающейся в отечности, уплотнении, а также эритеме кожных покровов на стопах и голенях, которые при этом еще и зудят.

Для того, чтобы диффузный зоб не доходил до своих поздних стадий и не подвергал риску не только здоровье, но и жизнь больного, при появлении первых признаков заболевания следует незамедлительно обратится к терапевту или эндокринологу.

Зоб щитовидной железы - что это такое? Этот вопрос можно услышать в самых разных уголках мира по причине достаточно широкого распространения явления. Щитовидная железа увеличена может быть по разным причинам, но для некоторых районов уровень заболевания таков, что оно причисляется в ранг краевых болезней.

Вопрос о зобе резко встает, когда человек вдруг обнаруживает, что на его горле начинает расти непонятное и пугающее образование. Сам по себе зоб не болезнь, а симптом заболевания, которое действительно может быть очень опасным и требует серьезного внимания и лечения.

Особенности зоба щитовидной железы

Зоб представляет собой увеличение размеров органа, являясь признаком ряда его заболеваний, выраженных в функциональных нарушениях. Эта патология может представлять небольшое вздутие в области адамова яблока, но может разрастись так, что деформирует шею и оказывает давление на другие органы.

Зоб разного типа намного чаще проявляется у женщин, чем у мужчин, что связано с гормональными процессами.

Тип проявления зоба зависит от вида нарушения секреторной функции железы:

• Гипотиреоз: понижение секреторной функции, приводящее к уменьшению выделения гормонов, что вызывает такие последствия, как затухание обменных процессов, отечность, ожирение, заторможенность реакции.
• Гипертиреоз: чрезмерная активизация секреции; сопровождается аномальным ускорением обменных процессов и приводит к потере веса и перегрузке нервной системы.
• Эутиреоз: нормальная выработка гормонов, но рост зоба происходит за счет патологического размера самой железы.

Основные виды зоба

Что такое зоб, определяется по виду заболевания щитовидки. Можно выделить следующие основные разновидности:

• Эндемический зоб: описывается ростом объема органа и уменьшением секреции тироксина и трийодтиронина; имеет характерную географическую зависимость, распространен в местах, где наблюдается явная нехватка йода в воде и продуктах. Патогенез заболевания связан с тем, что йод в организме необходим для выработки нужных гормонов и при его остром дефиците требуется гораздо больше перекачать крови через себя, а железа рефлекторно увеличивает количество клеток, отвечающих за выработку этого гормона. Для исправления ситуации гипофиз вырабатывает тиреотропин, который активизирует деление клеток органа и увеличивает его объем и массу.
• Тиреоидит (зоб Хашимото): аналогичен по этиологии диффузному зобу, но относится к гипотиреозу. В результате ошибочных действий иммунной системы избыточные лейкоциты атакуют железу, а на месте гибели клеток формируется фиброзная ткань. Этот тип болезни в основном имеет наследственные причины, но иногда может инициироваться травмами, инфекциями, шейными воспалениями, хроническим фарингитом, йодистой аномалией и загрязнением атмосферы токсическими веществами.
• Диффузный токсический зоб: это заболевание, которое можно отнести к тиреотоксикозу, а избыток йода ведет к отравлению организма; провоцируется патологией аутоиммунной системы на генетическом уровне, при инфекциях, травмах головы, нервных шоках.
• Узловой зоб (аденома щитовидной железы): образование узла в результате избыточного выделения тиреотропина, а также нарушения функционирования нервных отростков. Разрастание клеток приводит к отравлению организма гормонами (тиреотоксикоз).
• Врожденный зоб: появляется у детей, если у матери в период беременности ощущался значительный дефицит йода или из-за генетической предрасположенности.
• Фиброзный тиреоидит (фибропластический зоб): щитовидка разрастается из-за проявления аутоиммунной патологии воспалительного характера, путем роста соединительной ткани из волокон фибрина.

Степени увеличения щитовидной железы

В процессе развития болезни наблюдаются различные степени увеличения железы. В международной классификации выделяются следующие степени:

• Степень 0: зоб не просматривается и не прощупывается.
• Степень 1: увеличение щитовидной железы 1 степени не заметно, но перешеек железы пальпируется.
• Степень 2: зоб 2 степени заметен во время глотания и легко пальпируется.
• Степень 3: железа увеличена, что визуально выглядит как эффект толстой шеи.
• Степень 4: зоб 4 степени имеет ярко выраженный вид, нарушается конфигурация шеи, шея деформируется.
• Степень 5: огромный зоб, сдавливающий шею, вызывающий проблемы при дыхании и глотании.

Причины, симптомы, диагностика и лечение узлового зоба

Узловой зоб представляет собой локальное разрастание железистой ткани, которое может иметь одноузловой или многоузловой (более 2) тип. Он имеет в основном клеточный тип.

Упражнения для щитовидной железы помогут даже при узлах и гипотериозе!

Причины узлового зоба

Узловой зоб может стать проявлением таких заболеваний, как:

• узловой коллоидный зоб: самое распространенное узловое образование в виде увеличенного размера фолликула, заполненного вязким коллоидом;
• аденома щитовидной железы;
• рак щитовидной железы: злокачественное образование со способностью метастазирования;
• аденома гипофиза: увеличение щитовидки в результате избытка тиреотропина;
• тиреоидит Хашимото;
• киста: зоб связан с дермоидной кистой, относится к врожденной форме.

Указанные причины провоцируются рядом внутренних и внешних факторов: дефицитом йода и некоторых других минералов в воде и питании; нарушением оттока крови и лимфы из железы, связанным с атеросклерозом; наследственной предрасположенностью; нарушением функций нервных окончаний на каком-либо участке железы; загрязненной средой обитания (повышенный радиационный фон, загрязнение нитритами, перенасыщение почвы кальцием и т.д.); психологическими стрессами; травмами головы; гормональной перестройкой; снижением иммунной защиты после перенесенных заболеваний.

Симптомы узлового зоба

Узлы проявляются при прощупывании в виде уплотнений или визуально при достижении размера более 10-20 мм. Начиная со стадии 3, симптомы становятся явными, вызывающими несимметричную форму шеи; например, припухлость правой доли. Утолщение шеи может происходить и с обеих сторон при многоузловом типе развития.

Симптомы имеют и общее проявление, зависящее от характера патологии. При гипотиреозе можно выделить следующие признаки, такие как пониженная температура и артериальное давление; отечность лица, губ, конечностей; ночная бессонница, но желание спать днем; набор веса; депрессия; снижение внимания и памяти; сухость кожи; выпадение волос; запоры; отсутствие аппетита.

При тиреотоксикозе симптомы следующие: повышенная температура и лихорадочное состояние; учащенный ритм сердца; раздражительность; похудение при хорошем аппетите; ощущение горячего на кожном покрове; повышенное выделение пота; дрожание рук; диарея. Менее явно признаки проявляются при эутиреозе: одышка при вращении головой; кашель, переходящий в бронхит; першение горла; чувство кома в горле; глотательные проблемы.

Диагностика и лечение

Первичный диагноз ставится путем осмотра и общего анализа крови (на гормоны). Более точные результаты получаются после УЗИ щитовидной железы, биохимического анализа крови, сцинтиграфии. Окончательное дифференцирование заболевания осуществляется по результатам рентгенографических исследований, пункционной биопсии и компьютерной томографии.

Медикаментозное лечение включает назначение таких препаратов, как антитиреоидные средства (мерказолил, пропилтиоурацил); тиреоидные лекарства (левотироксин, тиреотом); комбинированные йодсодержащие вещества (йодид калия 200, йодтирокс).

Эффективной методикой лечения узлового зоба является радиойодтерапия с использованием радиоактивного изотопа йода 131. При лечении контролируется тиреомегалия. При риске злокачественности образования, перерастания болезни в 4-5 степени, многоузловом развитии проводится оперативное лечение.

Симптомы и лечение коллоидного зоба

Коллоидный зоб щитовидной железы представляет собой ее увеличение в результате наполнения фолликулов коллоидной жидкостью в объеме более 18 мл (у женщин) и 25 мл (у мужчин).

Можно выделить основные формы коллоидного зоба.

• Диффузный коллоидный зоб: распределение коллоида по всему органу.
• Узловой коллоидный зоб: локальное размещение заполненных фолликулов.
• Кистозно-коллоидный зоб: скопление коллоидов в кисте, окруженной оболочкой эластичного типа.

Основные причины, вызывающие коллоидный зоб: дефицит потребления йода; возрастные аномалии (после 40 лет); женские гормональные всплески; патология органов эндокринной системы; повышенный радиационный фон; генетическая предрасположенность; нервный стресс; болезни инфекционного и воспалительного характера; переохлаждение.

Симптомы коллоидного зоба

Симптомы начинают проявляться с 3 степени развития заболевания. Зоб в виде широкого валика или бабочки заметен визуально. На ощупь образование представляет собой эластичный нарост, содержащий много мелких пузырьков с коллоидом. Ощущаемые признаки: давление в шее; проблемы при глотании; покашливание; осиплость; чувство инородного тела в горле. Дополнительно можно отметить: при гипотиреозе - заторможенность реакции, слабость, запоры, замедление сердечного ритма, пониженная температура; при гипертиреозе - возбудимость, бессонница, учащение сердечного ритма, повышение температуры.

Узлы щитовидной железы: диагностика, пункция (биопсия), виды, последствия

Узлы щитовидной железы. Причины

Лечение коллоидного зоба

Медикаментозное лечение включает назначение средств с содержанием йода (йодомарин 100, йодид калия); тиреостатики (тиамазол, пропилтиоурацил); препараты на основе гормонов щитовидки (L-тироксин, эутирокс).

Причины токсического зоба

Токсический зоб представляет собой увеличение щитовидки, при котором происходит отравление организма тиреоидными гормонами (тиреотоксикоз). Основные причины, вызывающие этот тип заболевания:

• наследственность;
• патология гипофиза;
• избыточное потребление йодсодержащих препаратов и тиреоидных гормонов;
• психологическая и гормональная перестройка в женском организме;
• инфекции (грипп, ангина, туберкулез);
• травмы головы;
• энцефалит;
• психологический стресс;
• избыточное воздействие ультрафиолета.

Причины и лечение диффузного зоба

Диффузный зоб представляет собой равномерное расширение объема щитовидной железы. Он может иметь токсический и нетоксический тип заболевания. Достаточно часто встречается сочетание узлового и диффузного типов заболевания - смешанный зоб.

Виды и причины заболевания

Основные заболевания, характеризующиеся диффузным характером: диффузный токсический вид (базедова болезнь); диффузный коллоидный тип; эндемический зоб. К таким заболеваниям приводят следующие причины: дефицит потребления йода, наследственные патологии; неконтролируемый прием препаратов с содержанием йода; женские гормональные изменения; болезни, воздействующие на иммунную систему (диабет, артрит, склеродермия); возрастной фактор; длительный стресс или нервный шок; хирургические операции на щитовидной железе.

К специфическим симптомам диффузного зоба можно отнести шумное дыхание; одышку, появляющуюся в лежачем положении; головокружение. Основное внешнее проявление - характерное выпуклое образование на передней поверхности шеи с равномерным разрастанием обеих половин.

Лечение диффузного зоба. При медикаментозном лечении диффузного зоба назначаются йодистые препараты (дийодтирозин); тиреостатики и антитиреоиды (мерказолил); тиреоидные гормоны (пропранолол, анаприлин); седативные средства (примидон); стероидные гормоны - кортикостероиды (преднизолон). Оперативное лечение проводится при развитии тяжелой формы тиреотоксикоза, слишком большом размере зоба, возникновении осложнения в виде мерцательной аритмии.