Транзиторное тахипноэ новорожденных

Транзиторное тахипное новорожденных (ТТН) впервые выделено как самостоятельный синдром в 1966 г. Мари Эвери и соавт. Это возникающее рано после рождения расстройство дыхания, рентгенологически проявляющееся усилением сосудистого рисунка и признаками гипераэрации легких, умеренным увеличением тени сердца. Он требует кислородотерапии без или с ВВЛ (но не ИВЛ); проходит или существенно улучшается в течение первых суток жизни. М. Эвери высказала предположение, что в основе ТТН лежит задержка освобождения альвеол от внутриутробной легочной жидкости.

Частота ТТН - примерно 1-2% живорожденных.

Этиология. У детей, родившихся при помощи планового кесарева сечения, частота ТТН доходит, по данным ряда авторов, до 20-25%, что связывают с отсутствием у этих детей катехоламинового всплеска в ответ на родовой стресс (см. гл. IV). Другими предрасполагающими факторами к развитию ТТН могут быть острая асфиксия в родах, избыточная медикаментозная терапия матери в родах (особенно чрезмерное применение окситоцина и обусловленная им гипонатриемия у новорожденного), у матери.

Патогенез. Повышенное количество внутриутробно секретированной легочной жидкости и сниженные темпы ее удаления - основные звенья патогенеза ТТН.

Согласно одной из гипотез, повышенная воздушность (эмфизема) при ТТН обусловлена сдавлением воздухоносных путей водой, скопившейся в периваску-лярных пространствах и интерстиции легких. По другой гипотезе, патогенез эмфиземы при ТТН связан с частичной обструкцией дыхательных путей по типу поплавкового клапана, когда воздух во время вдоха, минуя препятствия в мелких бронхах, достигает ацинусов, а во время выдоха, когда просвет дыхательных путей уменьшается, он не может выйти оттуда, приводя к вздутию легких. В отличие от БГМ, при которой экспираторные шумы связаны со спазмом голосовой щели и направлены на удержание воздуха в легких, расширение альвеол, при ТТН они обусловлены попыткой ребенка вытолкнуть избыточный воздух из ацинусов. Отсюда при ТТН нередко наблюдаются гипокапния, увеличение объема грудной клетки, тогда как для СДР I типа типично уменьшение объема грудной клетки (грудная клетка в виде спичечного коробка), гиперкапния.

Клиническая картина. Основной симптом ТТН - одышка (число дыханий более 60 в 1 мин). Она появляется с первых минут жизни и нарастает в течение нескольких часов, но во второй половине первых суток жизни (после 12-го часа жизни) ее интенсивность при неосложненном инфекцией течении ТТН постепенно уменьшается. Кроме того, у ребенка могут отмечаться напряжение крыльев носа, западение межреберных промежутков и грудины, цианоз, экспираторные шумы, но без грантинга (экспираторного хрюканья). Над легкими кожная складка может быть отечна. Умеренно расширены границы относительной сердечной тупости, больше вправо. Грудная клетка чаще приобретает бочкообразную форму, легочный перкуторный тон разрежен.

Продолжительность болезни обычно менее суток, но расстройства дыхания иногда могут держаться и дольше - до 2 - 3 дней.

Диагноз. На рентгенограммах грудной клетки у детей с ТТП выявляют:

Обогащенный сосудистый рисунок (за счет как кровеносных, так и лимфати ческих сосудов);

повышенную прозрачность периферических легочных полей;

плоский купол диафрагмы;

иногда видно скопление жидкости в междолевых щелях, реберно-плевраль-ных синусах, расширение лимфатических сосудов по линии Керлея А и В.

Лечение. Дети с ТТН очень чувствительны к кислородотерапии, нередко требуют вспомогательной вентиляции легких (оптимально пСРАР), обогащения вдыхаемого воздуха кислородом (кислородная воронка), гораздо реже - ИВЛ. Отношение кислород/воздух во вдыхаемой газовой смеси обычно небольшое (Fio2 чаще не более 0,4). Длительность всех видов кислородотерапии - чаще 1 - 2 дня. Медикаментозного лечения не требуется, но очень важен рациональный температурный режим, поддерживающая терапия. В первые сутки чаще ребенка энтерально не кормят и ограничиваются инфузионной терапией по минимальным потребностям, отсасыванием содержимого дыхательных путей. Польза лечения мочегонными сомнительна.

Прогноз. ТТН - самоограничивающееся состояние, которое при неосложнен-ном течении не оставляет после себя последствий.

I. Определение. Транзиторное тахипноэ новорожденных (TTH) известно также как синдром «влажных легких» или респираторный дистресс-синдром II типа. Как правило, встречается у доношенных или почти доношенных новорожденных. Проявляется синдром дыхательных расстройств с первых часов жизни, имеет доброкачественное течение и разрешается в течение 3-5 дней. Бывает трудно дифференцировать TTH и БГМ. Однако дети с БГМ обычно недоношенные, дыхательные расстройства выражены у них более резко, а изменения на рентгенограмме грудной клетки совершенно другие.

II. Патофизиология. Развитие TTH связывают с задержкой резорбции фетальной жидкости из легких через лимфатические сосуды. Это увеличение внутрилегочного объема жидкости вызывает снижение растяжимости легких. В группу риска по развитию TTH входят новорожденные, извлеченные путем операции кесарева сечения, так как при этом отсутствует физиологический механизм сдавления грудной клетки при прохождении по родовым путям, способствующий выдавливанию из легких жидкости. В одном из исследований установлено, что легкая степень незрелости легких - центральное звено в патогенезе ТТН. Авторы обнаружили, что риск развития TTH увеличен у новорожденных с гестационным возрастом около 36 нед, нормальным соотношением Л:С, но отсутствием в околоплодных водах фосфатидилглицерина (наличие в водах фосфатидилглицерина отражает полное созревание легких).

III. Факторы риска. К факторам, повышающим риск развития ТТН, относятся:

А. Кесарево сечение.

Б. Мужской пол.

В. Макросомия.

Г. Передозировка седативных препаратов у матери.

Д. Затянувшиеся роды.

Е. Отсутствие в околоплодных водах фосфатидилглицерина.

Ж. Низкая оценка по шкале Апгар (менее 7 баллов на 1-й минуте).

IV. Клинические проявления. Вскоре после рождения у доношенного или почти доношенного новорожденного появляется тахипноэ (свыше 80 дыханий в минуту). У ребенка могут также отмечаться стонущий выдох, раздувание крыльев носа, втяжение межреберий и различной степени выраженности цианоз. Симптомы сепсиса, как правило, отсутствуют. Заболевание длится обычно 3-5 дней.

V. Диагноз

А. Лабораторные исследования

1. Антенатальная диагностика. Нормальное соотношение Л: С и наличие в околоплодных водах фосфатидилглицерина, свидетельствующие о зрелости легких, позволяют исключить болезнь гиалиновых мембран.

2. Постнатальная диагностика

а. Результаты определения газов артериальной крови при дыхании комнатным воздухом свидетельствуют о некоторой степени гипоксии.

б. Клинический анализ крови с определением лейкоцитарной формулы позволяет исключить инфекционный процесс.

в. Тест Уэллкогена с мочой проводят для исключения пневмонии, вызванной стрептококком группы В.

Б. Радиологические исследования

1. Рентгенография грудной клетки. К характерным рентгенологическим изменениям относятся:

а. Выраженный «полосатый рисунок» в прикорневых зонах (вследствие застоя в периартернальных лимфатических сосудах).

б. Незначительное или умеренное увеличение размеров сердца.

в. Гипераэрация и увеличение объема легких со смещением вниз диафрагмы.

г. Жидкость в междолевой борозде и, возможно, в плевральной полости.

В. Другие тесты. Любому новорожденному с гипоксемией при дыхании комнатным воздухом должен быть проведен тест со 100% кислородом для исключения порока сердца. Если у ребенка врожденный порок сердца синего типа, насыщение крови кислородом не изменится.

VI. Лечение

А. Общие мероприятия

1. Оксигенация. Стартовое лечение заключается в обеспечении адекватной оксигенации. Начните с кислородной палатки. Если 100% концентрация кислорода в палатке не дает эффекта, показано ППД через носовые катетеры. При безуспешном применении ППД следует интубировать ребенка и начать механическую вентиляцию легких.

2. Кормления. В связи с риском аспирации молоком новорожденного не следует кормить через рот, если частота дыхания превышает 60 в минуту. При частоте дыхания менее 60 в минуту кормления через рот допустимы. Если она составляет 60-80 в минуту, ребенка необходимо кормить через назогастральный зонд. Частота дыхания более 80 в минуту является показанием к парентеральному питанию.

Б. Подтвердите диагноз. Прежде чем поставить диагноз ТТН, важно исключить другие причины тахипноэ. Обычно это:

1. Пневмония. При изучении данных о течении беременности, как правило, выявляют факторы риска инфицирования плода. Ими могут быть хориоамнионит, длительный безводный период и лихорадка у матери. В клиническом анализе крови отмечаются изменения, свидетельствующие об инфекционном процессе. Это либо нейтропения, либо лейкоцитоз в сочетании с увеличением количества незрелых клеток. Положительный тест Уэллкогена свидетельствует о наличии у ребенка инфекции, вызванной стрептококком группы В. Помните, что при малейшем подозрении или наличии минимальных признаков инфекции лучше назначить антибиотики широкого спектра действия. Их введение всегда можно прекратить уже через 3 дня, если посевы отрицательные.

2. Порок сердца. Для исключения врожденного порока сердца необходимо выполнить тест со 100% кислородом. Может отмечаться кардиомегалия.

3. Болезнь гиалиновых мембран. Новорожденный, как правило, недоношенный или из группы риска задержки созревания легких, например, от женщины с сахарным диабетом. Большую помощь оказывает рентгенография грудной клетки, на которой определяется типичная ретикулогранулярная сеть с воздушной бронхограммой.

4. Церебральная гипервентиляция. Этот вид нарушений дыхания также наблюдается у доношенных новорожденных, но у тех из них, которые перенесли асфиксию при родах. У ребенка отмечается тахипноэ с минимальными изменениями на рентгенограмме грудной клетки. При использовании газов артериальной крови выявляют респираторный алкалоз.

В. Прогноз. Заболевание проходит самостоятельно, риск рецидивов или дальнейшего нарушения функции легких отсутствует.

Подпишитесь на свежую email рассылку сайта!

Читайте также

• Фев 26

  Если вы долго ищете косметику, которая подходила бы к вашему

• Фев 18

  

  Как бы не хотелось произвести уборку квартиры идеально и тщательно,

• Фев 18

  

  Происхождение дивана окунается своими корнями в XVII век. Изначально они

• Фев 18

  

  В последнее время наш климат становится все хуже, это влияет

• Фев 18

  

  Вот и наступила холодная ветреная зима и как ни странно

• Фев 15

  

  Осиек считается столицей Славонии, главного исторического региона Хорватии. Некогда он

• Фев 14

  

  Выбрать правильный цвет — очень важный момент для любого дизайнера

• Фев 13

Здоровье – это состояние организма, при котором отмечается соответствие структуры и функции, а также способность регуляторных систем поддерживать гомеостаз. Здоровье (ВОЗ, 1948) – не только отсутствие болезней или дефектов, но и состояние полного физического, духовного и социального благополучия. Критерии: соответствие возрасту физ.развития и состояния, психо-моторного развития,отсутствие признаков авитаминозов и кожного аллергического диатеза, хорошая резистентность организма (ОРВИ не чаще 4 раз в год, без осложнений), нормальная работа всех органов и систем организма. Норма - есть присущее большинству популяции, наиболее типичное значение того или иного параметра (Кант). Медицинский подход трактует норму, как относительную категорию. Нормально не то, что стандартно, а то, что оптимально для индивида в определенный момент, в конкретной ситуации. Наиболее важной для патофизиологии является ситуативная относительность нормы. Представим себе глубоко спящего человека. У него нормальное кровяное давление. Но вот он пробудился, выпил чашечку крепкого кофе и поехал на работу. При этом его давление изменилось в сторону повышения, но мы по-прежнему уверены, что он здоров. Таким образом, медицинская норма - конкретный переменчивый оптимум, а не типичный стандарт. А поскольку здоровье - категория индивидуальная и абсолютная, а норма - понятие относительное и обобщенное, определения, увязывающие их между собой, не представляются исчерпывающими.

2. Венозная гиперемия. Виды, причины, механизмы развития, признаки (макро- и микро-), гемодинамика и лимфообразование, защитно-приспособительное и патологическое значение, последствия. Смешанная гиперемия. Этиология, патогенез, отличия от других видов гиперемии. Примеры. Роль при патологии.

Венозная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения оттока крови по венам, при замедлении скорости кровотока. Этот процесс называют также пассивной гиперемией или венозным застоем. Этиология венозной гиперемии сводится к механическому препятствию оттоку крови по венозным сосудам (тромб, эмбол) или внешнему сдавлению вен (лигатура, опухоль, беременная матка, спайка). Если в венах повышается давление вследствие нарушения насосной функции сердца, это ведет к венозному застою сразу во многих венозных сосудистых сетях. Венозная гиперемия может одновременно развиться в сосудах большого круга кровообращения - при правожелудочковой сердечной недостаточности (легочное сердце ), в малом круге кровообращения - при недостаточности левого желудочка (сердечная астма ), в системе v. porta - при тромбозе и стенозе воротной вены, циррозе печени , синдроме Бадд-Киари (тромбоз и облитерация печеночной вены). Условием, способствующим венозному застою, является длительное нефизиологическое положение той или иной части тела, неблагоприятное для местного оттока крови. При этом может формироваться гравитационная венозная гиперемия - гипостаз . Гемодинамика при венозной гиперемии характеризуется уменьшением оттока крови при неизменном её притоке. Вследствие этого переполняются кровью и растягиваются венулы и капилляры, преимущественно, их венозные концы. Давление в венулах растет, артериоло-венулярный градиент давления понижается и, как следствие, уменьшается объёмная и линейная скорость кровотока. При турбулентном характере потока крови утрачивается деление на осевой и плазматический кровоток. Появляется толчкообразное движение крови с пропульсией в систолу и остановкой в диастолу. Так как прирост фильтрующего давления и площади фильтрации нивелирует противоотёчный буферный запас ткани, несмотря на активизацию лимфообразования, формируется отёк. Умерено понижается парциальное напряжение кислорода в ткани и её рН, растет местное рСО 2 .При более или менее длительной венозной гиперемии поверхностные ткани охлаждаются. Артериоло-венулярная разница по кислороду увеличивается, так как каждый миллилитр медленно протекающей по сосудам крови теряет значительно больший процент кислорода, чем в норме. Поэтому содержание восстановленного гемоглобина в венозной крови растёт, а когда она превышает 5-6%, возникает переферичесий цианоз , по механизму своего возникновения. При застое в венах малого круга кровообращения, из-за нарушения артериализации крови в лёгких, возможен и центральный цианоз . Периферический цианоз часто бывает холодным, в то время как центральный может быть тёплым, то есть не сопровождается венозным застоем. Защитное значение венозной гиперемии усматривают в том, что замедление кровотока препятствует распространению медиаторов воспаления и патогенов из очага воспаления и облегчает эмиграцию лейкоцитов. В то же время, непосредственными результатами венозной гиперемии могут быть отёки, водянки и застойный стаз. Хроническая венозная гиперемия сопровождается диапедезными кровоизлияниями в органах и тканях, атрофией и даже некрозами тех паренхиматозных клеток, которые наиболее аэробны и переживанием и пролиферацией стромальных элементов органа, что приводит к органосклерозу. При тяжелом венозном застое может обнаруживаться зона геморрагического некроза в центре долек печени. Острая венозная гиперемия общего характера при сердечной недостаточности, тромбозе воротной вены, сопровождается грубыми нарушениями системной гемодинамики: падением венозного возврата, сердечного выброса, артериального давления, и может повлечь за собой смерть.Венозная гиперемия на протяжении длительного времени существует в воспалительных очагах, сменяя там артериальную. Период между этим переходом называют смешанной гиперемией . Данный процесс сочетает признаки артериальной (увеличенный приток) и венозной (сниженный отток) гиперемии. Кровоток остается еще достаточно быстрым, но это комбинируется со значительной активизацией формирования тканевой жидкости. В гиперемичном участке при смешанном полнокровии расширены и артериолы, и венулы, и капилляры, особенно, их венозные концы. Увеличено число функционирующих сосудов. Считается, что именно в стадию смешанной гиперемии начинаются многие важные процессы, относящиеся к воспалительной экссудации. Смешанная гиперемия может развиваться и без воспаления. Вакатная смешанная гиперемия развивается при быстром освобождении от сдавления сосудов брюшной полости, например, при стремительном разрешении от родов, удалении опухоли или быстрой эвакуации асцитической жидкости. Во всех случаях создаётся опасность развития острой гипотензии, так как сосудистое русло органов брюшной полости, потенциально, способно вместить до 90% всего объёма крови, выводя её из циркуляции. Механизм гиперемии при применении медицинских банок следующий: вначале они вызывают артериальную гиперемию, только впоследствии переходящую в венозную через краткую стадию смешанной. Смешанная гиперемия развивается при эрекции, в начале которой формируется артериальная гиперемия по нейротоническому типу вследствие поступления дилататорных импульсов из эрекционного центра (крестцовые сегменты спинного мозга) и церебральных отделов (гипоталамус, ретикулярная формация) по nn. erigentes. Тонически сокращенные артерии полового члена расширяются, наполняются кровью и растягиваются кавернозные тела. Искусственно вызывают смешанную Г. при постановке сухих мед банок,т.к. вакуумно расширяются все сосуды под банкой.

Маро:при длительн гиперемии пов-ть ткани охлаждается. Артериоло-венулярная разница по кислороду увелич,поэтому сод-е восст гемоглобине в венозной крови растет, а когда она превышает 5-% возникает цианоз (периферич). М.б. центральный при застое в венах малого круга,он может быть теплым. Венозн сосуды при длительном застое не просто расширяются,а приобретают извитой характер(=вариксы).

Защитное значение-препятствие распр-ю медиаторов воспаления.

Результат –отеки,водянки,застойный стаз. Хроническая ВГ сопровождается диапедезным кровоизлиянием в орг и ткани,атрофией и даже некрозом наиболее аэробных клеток. Хрон.ВГ ведет к бурой индурации,мускатной печени. Спленомегалия селезенки ее фиброз и гемосидеоз.

3. Одышка, ее виды. Этиология и патогенез гиперпноэ, тахипноэ, стенотического дыхания. Периодическое дыхание Чейн-Стокса, его патогенез. Патологическое дыхание и его отличие от одышки. Виды патологического дыхания, их патогенез.

Одышка (диспноэ) – ощущение недостатка воздуха и связанная с ним потребность усилить дыхание при недостаточности дыхания. При ощущении недостатка воздуха человек сознательно увеличивает активность дых.движений, что является главным отличием диспноэ от др видов нарушения регуляции дыхания. Она бывает физиологической (при тяжелой мышечной работе) и патологической (нарушение транспорта газов кровью, ацидоз, повышенный обмен в-в); инспиратоной (затруднен и усилен вдох, наблюдается в первую стадию асфиксии, при пневмотораксе) или экспираторной (затруднен и усилен выдох, наблюдается при бронх.астме, эмфиземе). Периодическое дыхание Чейн-Стокса характеризуется нарастанием амплитуды дыхания до выраженного гиперпноэ, а затем уменьшением ее до апноэ, после которого опять наступает цикл дыхательных движений, заканчивающихся также апноэ. Оно является признаком гипоксии мозга, есть у недоношенных детей. Патогенез: Кл коры большого мозга и подкорковых образований из-за гипоксии угнетаются, дыхание останавливается, сознание исчезает, угнетается сосудо-двигательный центр, но хеморецепторы реагируют на изменение газового состава крови. Высокий уровень углекислоты возбуждает сосудо-двигательный центр и дыхание возобновляется. Тахипноэ – частое поверхностное дыхание. Развивается из-за рефлекторной перестройки работы дых.центра. Оно возникает тогда, когда имеется бОльшая, чем обычно стимуляция вдоха и в тоже время чрезмерная активация факторов, тормозящих его.Стенотическое дыхание – развивается при повышенном сопротивлении движении воздуха в ВДП. Вдох и выдох идут медленнее. Возникает из-за импульсов от межреберных мышц, работающих с повышенной активностью. Гиперпноэ направленно на приведение вентиляции легких в соответствие с потребностями усилившегося обмена в-в при мышечной работе. При этом улучшается оксигенация крови.

4. Роль аутоиммунных факторов в этиологии и патогенезе эндокринных заболеваний. Аутоиммунные эндокринопатии.

Полигландулярные аутоиммунные эндокринопатий (ПГЭ) - заболевания, при которых две или больше эндокринных желез являются гипер- или гипофункциональными в результате аутоиммунного процесса. Считается, что дефект Т-супрессорных клеток вызывает извращенную реакцию клеточного и гуморального звеньев иммунной системы. Природа этой дисфункции неизвестна. Две наиболее распознаваемых клинических формы ПГЭ подразделяются на ПГЭ-1 и ПГЭ-2. Общей клинической связью между этими синдромами является недостаточность надпочечников. ПГЭ-1 - педиатрическая патология, проявляющаяся наличием комбинаций двух из следующих трех нарушений: гипопаратиреоз, недостаточность надпочечников и хронический мукозно-кожный кандидоз. ПГЭ-2 встречается у взрослых и проявляется аутоиммунной недостаточностью надпочечников и сахарным диабетом (тип I). Возраст начала заболевания - от 20 до 30 лет, половина всех случаев являются спонтанными и половина - семейными. Поражаются следующие эндокринные органы: недостаточность надпочечников - 100%; аутоиммуное заболевание щитовидной железы - 70%; сахарный диабет, тип I - 50%; недостаточность половых желез - 5-50%.

Транзиторное тахипноэ новорожденных - это возникающее после рождения расстройство дыхания, в основе которого лежит задержка освобождения альвеол от внутриутробной легочной жидкости.

Этиология и патогенез

В основе транзиторного тахипноэ ново­рожденных лежит задержка освобождения альвеол от внутриут­робной легочной жидкости в результате нарушения механизм

клиренса фетальной жидкости. Факторами риска заболевания яв­ляются кесарево сечение , преждевременные роды , быстрые роды , мужской пол новорожденного, астма у матери.

Клиническая картина

Основной симптом транзиторного та­хипноэ - одышка , появляющаяся с первых минут жизни. Кроме того, у ребенка могут отмечаться напряжение крыльев носа, запа-дение межреберных промежутков и грудины, цианоз, экспиратор­ные шумы. Грудная клетка чаще приобретает бочкообразную фор­му, легочный перкуторный тон разрежен.

Продолжительность болезни обычно менее суток, но расстрой­ства дыхания иногда могут держаться и дольше - до 2-3 суток.

Диагностика

На рентгенограммах грудной клетки у детей с транзиторным тахипноэ новорожденных выявляют обогащенный сосудистый рисунок и повышенную прозрачность перифериче­ских легочных полей.

Дифференциальная диагностика. Транзиторное тахипноэ ново­рожденных дифференцируют с заболеваниями, сопровождающи­мися дыхательными расстройствами, которые возникают сразу после рождения: СДР, синдромом аспирации мекония, врожден­ной пневмонией, ВПС.

Лечение

Общие принципы терапии включают охранительный режим, раннее энтеральное питание и обеспечение адекватной .

Ингаляция кислорода новорожденному проводится в кювезе или с помощью палаток, масок и носовых катетеров, а также в процессе ИВЛ. Каждые 1,5-2,0 ч необходимо переворачивать ре­бенка, используя дренажные положения, проводить перкуссион­ный и вибрационный массаж грудной клетки. Аспирацию мокро­ты из дыхательных путей осуществляют только по клиническим, показаниям при неукоснительном соблюдении всех требований асептики. При этом необходим строгий контроль концентрации кислорода, температуры и влажности дыхательной смеси.

Главная цель санации трахеобронхиального дерева - это уда­ление мокроты для профилактики обструктивных явлений, ателек­тазов и снижения растяжимости легких, оптимизация оксигенации и вентиляции. В то же время следует помнить, что эта процедура может сопровождаться такими нежелательными явлениями, как нарушение ритме сердца, гипоксия , развитие ателектазов, ухудшение мозгового кровотока. При отсутствии мокроты санация ды­хательных путей не показана. Признаками накопления мокроты в дыхательных и утих являются снижение оксигенации, возбуждение ребенка, ухудшение показателей газового состава крови, снижение экскурсии грудной клетки, нарастание количества хрипов в легких.

Диаметр катетера дли отсасывания не должен превышать 1/ 3 внут­реннего диаметра интубационной трубки, а вводить его следует не

более чем на длину интубационной трубки (целесообразно пред­варительно ее изморить). Рутинное промывание трахеобронхиального дерева физиологическим раствором не показано.

Важным фактором адекэдтиого дренажа мокроты является пра­вильное увлажнение и согревание воздушно-кислородной смеси ( температура 31 С, относительная влажность 100%). Детям, пере­несшим тяжелую асфиксию, не показан вибромассаж грудной клетки, однако целесообразно менять их положение на боку, спи­не и животе с целью улучшения постурального дренажа мокроты, если дети хорошо переносят эту процедуру.

Прогноз

Для жизни и здоровья прогноз благоприятный.

Профилактика

Профилактические мероприятия направлены на предупреждение преждевременных и быстрых родов. Кроме того, необходимо уделять особое внимание предупреждению ох­лаждения новорожденных с повышенным риском развития транзиторного тахипноэ новорожденных.

В организме человека, начиная от зачатия и заканчивая достижением полной биологической зрелости, происходит множество перемен, протекающих с различной интенсивностью. С этой точки зрения наиболее напряженный период наступает непосредственно после рождения ребенка. Совершенно новые условия в первые дни жизни новорожденного могут привести к определенным состояниям, которые граничат с патологическими. Организм малыша приспосабливается к самостоятельной жизни: наступает период адаптационных расстройств и созревания органов, который завершается только через несколько месяцев.
Это период стабилизации функций двух основных систем, которые обеспечивают нормальное поступление кислорода в организм малыша, - дыхательной и сердечно-сосудистой (кровообращения), а также печени и мочевыделительной системы. При надлежащем уходе и контроле со стороны медицинских работников этот период проходит без осложнений за достаточно короткий промежуток времени.

В период адаптационных расстройств у малышей могут возникнуть следующие состояния:

Транзиторное тахипноэ;
Физиологическая потеря веса;
Выделения из молочных желез и первая менструация;
Кандидозный стоматит;
Физиологическая желтуха;
Дефицит факторов свертывания крови;
Метаболические нарушения;
Задержка мочеиспускания.

Как видно, перечень нарушений достаточно обширный. Но не стоит паниковать, поскольку все они достаточно легко устраняются. Необходимо только разобраться, чем они могут быть вызваны и как помочь малышу поскорее с ними справиться.

Транзиторное тахипноэ новорожденных:

После рождения легкие малыша должны принять на себя функцию, которую во внутриутробном развитии выполняла плацента, то есть обеспечивать ток крови и газообмен кислорода и углекислого газа.
В процессе естественных родов удаляется определенное количество легочной жидкости (примерно 10%) из дыхательных путей новорожденного малыша. Остатки ее всасываются в течение нескольких часов после родов благодаря работе лимфатической системы легочной ткани ребенка.
Здоровый доношенный малыш может проявлять дыхательные усилия примерно через 20 секунд с момента прекращения плацентарного кровообращения. Ритмичное дыхание должно наступить не позднее 90 секунд после рождения. Признаком того, что все идет по плану служит громкий крик ребенка.
В первые часы после рождения ритм дыхания составляет 30-60 вдохов/выдохов в минуту. Такой широкий диапазон вызван адаптационными расстройствами, в том числе зависящими от скорости всасывания остатков легочной жидкости.
Нарушения дыхания у малышей, родившихся в ходе стремительных родов или в результате кесарева сечения, граничат с патологическими состояниями. Все дело в том, что в результате таких родов отсутствует сила, сдавливающая грудную клетку малыша. Это приводит к нарушениям всасывания легочной жидкости и временным нарушениям дыхания. Иначе такое состояние малыша называется транзиторным тахипноэ новорожденных (ТТН).
Частота возникновения таких нарушений среди доношенных малышей составляет 5% после естественных родов и 9% после родоразрешения путем кесарева сечения. У недоношенных детей, которые способны к самостоятельному дыханию, частота развития тахипноэ составляет 16-20%.

Факторы риска, которые приводят к транзиторному тахипноэ:

Кесарево сечение;
- Недополучение кислорода во внутриутробном развитии;
- Слишком большие количества солей и жидкости, употребляемых матерью;
- Роды при ягодичном предлежании;
- Стремительные роды.

Основное клиническое проявление транзиторного тахипноэ – это ускоренное (учащенное) дыхание. Оно составляет более 60 вдохов/выдохов в минуту. Появляется в первые-вторые сутки после родов и самостоятельно исчезает через 24 часа.
Очень важно, что новорожденные с транзиторным тахипноэ должны находиться под постоянным и тщательным контролем врачей, поскольку возможно развитие серьезных осложнений.
Таких новорожденных необходимо тщательно оберегать от потери тепла. Поэтому их помещают в специальные кувезы независимо от степени зрелости и массы тела при рождении. Также важным моментом является обеспечение малышу спокойствия. В связи с этим иногда при возбуждении новорожденным ректально вводится успокаивающее средство.
У детей с признаками тахипноэ переход на пероральное питание необходимо осуществлять только после установления ритма дыхания менее 60 вдохов/выдохов в минуту. Если ввести питание таким детям раньше, чем наладится нормальный ритм дыхания, то существует большой риск возникновения аспирации, в результате которой может развиться аспирационное воспаление легких, протекающее у новорожденных в очень тяжелой форме.
Диагноз транзиторного тахипноэ новорожденных ставится, основываясь на особенностях протекания беременности и родов, клинических симптомов и рентгеновского снимка.

Адаптация системы кровообращения:

Система кровообращения приспосабливается к самостоятельной жизни одновременно с началом дыхания. Суть этого процесса заключается в переходе от плацентарного кровообращения к нормальному. Развитие плода в матке происходит в условиях незначительной гипоксии (недостаточного поступления кислорода) и вторичного ацидоза (снижения кислотно-щелочного баланса крови до показателя рН ниже 7,34). Эти два состояния усугубляются в процессе родов в различной степени.
Физиологическая гипоксия исчезает самостоятельно в течение первых суток жизни новорожденного вместе со стабилизацией дыхания и кровообращения. Средняя частота сердцебиения у новорожденного составляет около 120 ударов в минуту, количество дыханий – 30 в минуту. Так устанавливается ритм, который состоит из 4 ударов сердца на 1 вдох/выдох.

Физиологическая потеря веса:

Многие родители, особенно с рождением первенца, слишком обеспокоены начальной потерей веса их новорожденным малышом. Тем не менее это физиологический процесс, который начинается в первые сутки после родов.
80% потери веса сразу после рождения приходится на потерю воды в результате:

Срыгиваний проглоченных околоплодных вод;
- Выделений с мочой и меконием;
- Дыхания через легкие и кожу (так называемая незаметная потеря воды);
- Высыхания пуповины.

20% потери веса приходятся на распад запасов гликогена и жиров.

Потеря до 10% веса при рождении считается нормальной. У недоношенных малышей такой показатель составляет до 15%. Если потеря веса превышает норму, то это может свидетельствовать о патологиях.
Чаще всего кривая массы тела ребенка достигает минимума на 3-4-й день жизни, а затем постепенно возвращается к показателю в момент рождения. В среднем это приходится на 10-е сутки после родов. У некоторых новорожденных, в особенности у недоношенных малышей этот период продлевается до 3-4 недель. В этом случае доктор должен наблюдать, не является ли слишком медленное восстановление массы тела симптомом протекающего заболевания, чаще всего инфекционного.
Отсутствие вышеупомянутой потери массы тела может свидетельствовать о водном дисбалансе у новорожденного.
Во всех случаях необходимо как можно скорее начать кормление и обеспечить оптимальные условия окружающей среды: температуры и влажности.

Выделения из молочных желез новорожденных:

Это переходные гормональные нарушения, вызванные эстрогенами и пролактином, которые передались от матери. Эти гормоны уже не метаболизируются в плаценте и должны быть использованы организмом новорожденного. Учитывая функциональную незрелость печени, в течение некоторого времени эти гормоны оказывают влияние на ребенка. Набухание молочных желез из-за скопления небольшого количества секрета, напоминающего по составу молозиво, может наблюдаться у новорожденных обоих полов. Такое состояние проходит у детей самостоятельно в течение нескольких дней. Молочная железа может воспалиться, что приведет к болевым ощущениям и покраснению.
Чтобы помочь малышу, назначают теплые компрессы из слабого раствора бикарбоната натрия (пищевой соды) или с камфорным маслом, которые снимают припухлость и воспаление. Ни в коем случае нельзя выдавливать секрет молочных желез, поскольку это причиняет боль ребенку и несет риск вторичного инфицирования. Туалет новорожденного производится обычно, согласно общим правилам гигиены и ухода за малышом.

Первая менструация:

Влияние материнских гормонов (эстрогенов и гонадотропинов) на новорожденных женского пола проявляется следующими симптомами:

Увеличение клитора;
- Появление выделений из половой щели, иногда кровянистых. Появляются на 7-й день жизни;
- Увеличение матки в размерах (определяется при ультразвуковом исследовании) вследствие разрастания ее слизистой.

В течение нескольких последующих дней это состояние нормализуется. Если этого не происходит, то необходимо показать малыша эндокринологу. Такие изменения не всегда говорят о патологии, но все-таки наблюдение специалиста необходимо.

Кандидозный стоматит:

В период новорожденности у малыша очень скудные выделения слюны, которая имеет щелочную реакцию. Ее небольшое количество приводит к тому, что возникает кислая среда в полости рта новорожденного. Это является отличной средой для развития кандидозного стоматита (молочницы). Кроме этого, у новорожденных язык заполняет практически всю ротовую полость и тесно прилегает к небу. Это может вызывать раздражения нежной слизистой оболочки полости рта.
Кормящей матери обязательно необходимо заботиться о гигиене грудных желез, чтобы исключить прочие факторы развития молочницы у малыша. У детей более старшего возраста появление молочницы практически во всех случаях свидетельствует о неправильной гигиене, в особенности в период кормления.

Физиологическая желтуха:

Этот симптом возникает вследствие недостаточной адаптации новорожденного к метаболизму и выведению билирубина – составляющей желчи. Повышение уровня билирубина в крови приводит к желтушному окрашиванию кожи и конъюнктивы (слизистой оболочки глаз). Обычно это проявляется на 3 сутки после рождения малыша, но иногда и раньше.
Главная причина физиологической желтухи – функциональная незрелость печени и более короткий срок жизни эритроцитов крови. У большинства новорожденных билирубин постепенно накапливается и достигает максимальных показателей 12-13 мг% (у недоношенных – до 16 мг%). Все симптомы желтухи новорожденных сохраняются на протяжении 7-8 суток и затем полностью исчезают и уровень билирубина возвращается к норме.
Желтушность кожи распространяется по направлению от головы к ногам, а исчезает в обратном направлении. Любые отклонения от нормы свидетельствуют о патологии и требуют наблюдения врачей. Как правило, у 20% новорожденных физиологическая желтуха протекает бессимптомно.

Дефицит факторов свертываемости:

Печень – это самая крупная железа, участвующая в синтезе факторов свертываемости крови, отсутствие которых может привести к кровотечениям, с которыми очень сложно справиться. Адаптационные расстройства, возникающие по причине функциональной незрелости печени и отсутствия витамина К, - это транзиторная нехватка протромбинового комплекса. В целях профилактики геморрагической болезни, наступающей вследствие дефицита протромбинового комплекса, каждый новорожденный должен получить соответствующую дозу витамина К.

Метаболические нарушения:

Нарушения метаболизма могут возникнуть не только под влиянием материнских гормонов или недоразвития печени. Они также могут развиться на фоне приема лекарств беременной женщиной в третьем триместре, нарушений плацентарного транспорта питательных веществ или неправильного ухода за новорожденным малышом.
Такие состояния нельзя полностью отнести к физиологическим. Если они имеют ярко выраженную симптоматику, то чаще всего они сопутствуют какой-то патологии. В противоположном случае такие состояния принято считать физиологическими и их симптомы выражены слабо или вовсе отсутствуют.

К метаболическим нарушениями относятся:

Гипогликемия новорожденных – пониженный уровень глюкозы в крови;
- Гипокальцемия – пониженный уровень кальция в крови;
- Пониженный уровень магния в крови.

Дефицит магния и кальция может стать причиной судорог у новорожденного. Поэтому очень важно своевременно выявить и восполнить недостаток этих веществ.
Все перечисленные нарушения наблюдаются чаще всего у тех новорожденных, матери которых страдают сахарным диабетом.

Отсутствие мочеиспускания:

Во внутриутробном развитии основную работу выполняет плацента. Поэтому работа почек в это время не играет большой роли. Сразу после рождения малыша сосуды почек имеют высокое сопротивление и слабую проницаемость почечных клубочков. Поэтому способность к образованию мочи у почек новорожденного очень слабая. Далее, после закрытия плацентарного кровообращения изменяется давление крови в сосудах малыша и функциональная способность почек нормализуется. Увеличивается прохождение через почки, и через одни сутки после родов проницаемость достигает 100%, что и приводит к появлению первой мочи. Ее количества незначительные и она отличается пониженной концентрацией. Но это главный сигнал того, что почки начали активно выполнять свою работу.
В последующие дни количество мочи и частота мочеиспусканий будет заметно увеличиваться. Изначально моча может быть темного цвета из-за высокого содержания уратов, а позднее приобретает бледно-желтый оттенок. В первые дни жизни малыша в моче могут содержаться эритроциты и лейкоциты. Это вполне физиологическое явление, если не появляются другие симптомы, указывающие на заболевания мочеполовой системы ребенка.
В течение первых 2-3 недель у здорового новорожденного может сохраняться небольшая кислотность из-за незрелости почек и недоразвития механизмов, нормализующих кислотно-щелочной баланс крови. Если такое состояние продолжается более трех недель, то у малыша появляются такие симптомы:

Апатия;
- Отсутствие аппетита;
- Серый цвет кожи вокруг губ;
- Мраморный цвет кожных покровов.

Такое состояние требует наблюдения специалистов и грамотной коррекции. Причинами длительного нарушения кислотно-щелочного равновесия крови и мочи могут быть различные инфекции или недополучение во внутриутробный период кислорода почками плода.
Важно внимательно наблюдать за малышом в первые дни после его рождения. Те симптомы, которые считаются физиологическими, могут легко превратиться в симптомы серьезных заболеваний. Своевременная диагностика и правильно поставленный диагноз – это залог здоровья вашего новорожденного.

Будьте здоровы!