Признаки менингококковой инфекции у детей. Менингококковая инфекция. Формы менингококковой инфекции у детей

В структуре инфекционной заболеваемости одной из опасных для жизни и непредсказуемых по молниеносности течения является менингококковая инфекция (МИ).

Актуальность проблемы заключается в том, что среди инвазивных инфекций менингококковая инфекция требует особого подхода к организации диагностики и оказанию скорой и неотложной медицинской помощи ввиду того, что ее генерализованные формы, наиболее часто встречающиеся в детском возрасте, при поздно начатом лечении дают высокий процент летальности.

Начиная с 1962 г. был отмечен значительный подъем заболеваемости МИ в ряде стран Европы и Азии, Канаде и США, а с 1968 г. — и в нашей стране ситуация на территории Российской Федерации характеризуется как «вялотекущая эпидемия».

Данные анализа глобальной обстановки в 2005 г. свидетельствуют о том, что в странах «менингитного пояса» субсахарной Африки, где предоминирует серогруппа менингококка А, показатель заболеваемости МИ населения в целом колеблется от 100-800 на 100 тыс. населения, при летальности — до 14%. В других странах и континентах, где предоминирующими серогруппами являются в основном серогруппы В и С, средний уровень заболеваемости колеблется от 1-3 на 100 тыс. населения. До 76% случаев МИ в Саудовской Аравии обусловлены предоминирующей серогруппой W135. На Европейском континенте наиболее высокий уровень заболеваемости — 5-6,6 на 100 тыс. населения регистрировался в Исландии и Ирландии, где предоминирует серогруппа В, а в странах Океании (Новая Зеландия) показатель заболеваемости МИ составил в этот период 14,5 на 100 тыс. населения. В последние годы в 40 регионах Российской Федерации в целом произошло снижение показателей заболеваемости этой инфекцией. Однако с 1999 г. в 6 крупных регионах произошел значительный прирост таковой на 22-40%: в Астраханской, Пермской, Челябинской, Кемеровской, Новосибирской, Омской областях с максимально высоким уровнем ее в Хабаровском крае — до 8,2 на 100 тыс. населения . В общей серогрупповой характеристике по стране преобладают менингококки серогруппы А. В Хабаровском крае длительность последней эпидемии во многом обусловлена сменой серогруппы менингококка А на серотипы В и С. Учет этих показателей важен ввиду все большего увеличения миграционных потоков населения в нашей стране и в мире за счет туризма, поиска мест трудоустройства, паломничества в Мекку и т. д. Все это не может не иметь существенного эпидемиологического значения в отношении распространения инфекции.

Для педиатров России проблема МИ имеет особо важное значение, так как уровень заболеваемости среди детей всегда превышал таковую у взрослых в несколько раз, достигая 8-11 на 100 тыс. населения детей до 14 лет. Более 50% от общего числа заболевших составляют дети до 5 лет . Именно среди детского населения характерна высокая частота развития генерализованных форм МИ. В значительной степени риск развития летального исхода при МИ зависит от возраста ребенка: чем младше, тем выше вероятность неблагоприятного исхода. До 75% от числа умерших при МИ составляют дети до 2 лет, при этом доля детей первого года жизни достигает 40% . Опыт ведущих клиник страны свидетельствует о том, что МИ в последние годы характеризуется клинико-эпидемиологическими особенностями течения заболевания у детей. Анализ особенностей заболевания в свете новых представлений о механизмах развития молниеносных форм и осложнений при МИ позволил обосновать схемы более рациональной терапии на основе этио-патогенетических аспектов .

МИ является типичным антропонозом. Возбудитель — Neisseria meningitidis , грамотрицательный диплококк, имеет форму кофейного зерна и располагается внутри- и внеклеточно. Вырабатывает экзо- и эндотоксин, которые очень неустойчивы во внешней среде. При низких температурах погибают через 1-2 ч, при обработке УФО или дезинфектами — через несколько минут. Оптимальной температурой для роста являются +37 °С. Выделяют более 13 серотипов менингококка, при этом иммунитет типоспецифический. По капсульным полисахаридам различают А, В, С, D43, 44; X, Y, Z, 29Е, W-135. По антигенам в мембранных протеинах различают более 20 серотипов и субтипов. По иммунотипам липополисахарида — более 11 иммунотипов. К примеру, на востоке РФ появление штаммов W135:2a:P1,2,3 обусловило течение МИ с высокими показателями летальности.

Доказана способность менингококков образовывать L-формы, которые, вероятно, могут обусловливать затяжные варианты менингита.

Источником распространения инфекции являются менингококконосители, больные назофарингитом и генерализованными формами инфекции. Путь передачи — воздушно-капельный, контактно-бытовой. Входными воротами инфекции является слизистая верхних дыхательных путей. МИ характеризуется периодичностью с интервалами между отдельными подъемами от 4 до 12-15 лет. Рост заболеваемости в эти периоды регистрируется в основном среди городского населения за счет скученности в транспорте и помещениях в холодное время года. Наиболее доказательна связь периодичности МИ с эпидемическими подъемами ОРВИ и гриппа с пиком в зимне-весенний период года. Заболевают преимущественно дети и лица молодого возраста, чаще из закрытых коллективов. Группой риска по развитию преимущественно септических, гипертоксических форм МИ являются дети раннего возраста (до 3 лет). Установлена генетическая предрасположенность к заболеванию менингококковой инфекцией и ее рецидивов у лиц, имеющих HLA антигены В12, В16, дефицит факторов комплемента С2-С8, пропердина, IgG2 и IgM (Самуэльс М., 1997).

Популяционная устойчивость к МИ, по мнению ряда исследователей, связана с локусом HLA-A1 антигена гистосовместимости.

Особенностью клинических форм МИ последних лет в сравнении с прежними годами является снижение частоты смешанных форм и менингококцемии без проявлений менингита на фоне увеличения частоты менингита, что, вероятно, является причиной диагностических ошибок. Об этом свидетельствуют данные Научно-исследовательского института детских инфекций (НИИДИ СПб, С.-Петербург) и Морозовской детской клинической больницы — МДКБ, Москва . В НИИДИ СПб при менингите менингококковой этиологии в 83,2% первично диагностировали ОРВИ. По данным МДКБ, с 2002-2004 гг. диагноз менингита был поставлен только в 5 случаях из 31, при этом диагностировали ОРВИ, острый аппендицит, менингококцемию без менингита неясной этиологии, капилляротоксикоз, закрытую черепно-мозговую травму, тромбоцитопеническую пурпуру, острый гломерулонефрит, пневмонию и др.

Особенностью последних лет является регистрация случаев заболевания в течение года примерно с равной частотой без четкой сезонности МИ.

В патогенезе МИ ведущую роль играют 3 фактора: возбудитель, его эндотоксин и аллергизирующая субстанция. В месте входных ворот чаще не возникает воспалительных изменений, но при этом менингококк вегетирует, не причиняя вреда, в виде менингококконосительства. Лишь в 10-15% случаев при снижении резистентности организма возможно развитие воспалительного процесса в носоглотке в виде менингококкового назофарингита. Если менингококки преодолевают местные защитные барьеры, распространение их происходит по лимфатическим путям в кровь. Менингококки в виде бактериальных эмболов заносятся в различные органы и ткани. В тех случаях, когда преодолевается гемато-энцефалический барьер, развивается гнойный менингит или менингоэнцефалит. При этом возможно проникновение возбудителя в оболочки мозга, минуя гематогенное распространение, через решетчатую кость по лимфатическим путям и влагалищам нервных волокон. Такой вариант возможен в случаях дефекта решетчатой кости или черепно-мозговой травмы. Сверхострый менингококковый сепсис развивается в результате массовой бактериемии и эндотоксинемии. При массовом распаде менингококков высвобождаемый эндотоксин воздействует на эндотелий сосудов и мембраны клеток крови , приводя к расстройству микроциркуляции. В результате генерализованного повреждения эндотелия сосудов происходит закрытие дефектов тромбоцитами, агрегация которых приводит к высвобождению тромбоксана и угнетению синтеза простациклина. Нарушаются реологические свойства крови с агрегацией форменных элементов, на которых фиксируется фибрин. Кроме того, важное значение имеет воздействие липида А эндотоксина на моноциты-макрофаги, которые, активизируясь, выбрасывают ФНО-α — первичный медиатор токсических эффектов при токсическом шоке. Кроме него, в течении септического шока колоссальную роль играют оксид азота, простагландины, факторы комплемента, гистамин, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов и интерлейкины 1, 2, 6, 8. Высвобождается избыточное количество биологически активных веществ: катехоламины, серотонин, гистамин, активизируются системы фактора Хагемана, калликреин-кининовая, свертывающая и в последующем фибринолитическая. Из печени мощно выбрасываются протромбин, калликреин и др., что в конечном счете приводит к гиперкоагуляции с образованием большого количества бактериальных тромбов (эмболов) в мелких сосудах — тромбогеморрагический синдром с бактериальной эмболией. Утилизация факторов свертывающей системы приводит к коагулопатии потребления — гипокоагуляции, в результате которой возникают массивные кровоизлияния в ткани и различные органы. Чрезмерная активация плазминовой системы калликреином приводит к неуправляемой кровоточивости (симптом «кровавых слез»). Смена гипер- на гипокоагуляцию при сверхостром менингококковом сепсисе может происходить в считанные часы. Под воздействием калликреина чрезмерно образуется брадикинин, при этом системно расширяются сосуды и падает артериальное давление (АД); компенсаторно активизируется ренин-ангиотензиновая система, что ведет к образованию самого сильного вазопрессора организма — ангиотензина-2, который совместно с катехоламинами приводит к спазму мелких артерий, централизации кровообращения, нарушению микроциркуляции. Помимо прямого действия эндотоксина, цитокинов, метаболического ацидоза и уменьшения коронарного кровотока, одной из причин нарушения функции миокарда при токсическом шоке является миокардиоугнетающий фактор (МУФ), при достижении критического уровня которого возникают дилятация левого желудочка и максимальное снижение фракции изгнания (ФИ).

Таким образом, септический шок при МИ имеет одновременно признаки гиповолемического (недостаток объема крови), распределительного (нарушение сосудистого тонуса) и кардиогенного (недостаточность сердечного выброса) шока.

Существует стадийность в его развитии.

I стадия — фаза «теплой нормотонии» — начальные проявления шока сопровождаются гипердинамическим режимом кровообращения в сочетании с вазодилятацией периферических сосудов, когда под воздействием эндотоксина увеличивается сердечный выброс, в том числе при накоплении цитокинов резко уменьшается сосудистый тонус. Развивается относительная гиповолемия, в ответ на которую развивается гиперкатехолемия, приводящая к вазоконстрикции.

II стадия шока — фаза «теплой гипотонии» — обусловлена сосудистым спазмом, гипоксией и ацидозом, при которых снижается сердечный выброс и усиливается относительная гиповолемия.

III стадия шока — фаза «холодной гипотонии» — сопровождается потребностью ауторегуляции сосудов сохранить производительность сердца на достаточном уровне ценой периферической вазоконстрикции, ведущей к синдрому малого выброса, гипоперфузии и артериальной гипотензии.

IV стадия шока — декомпенсации, АД не реагирует на увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК), тканевая перфузия неадекватна.

Клинические проявления менингококковой инфекции представлены разнообразием клинических форм — от локализованных (назофарингита и менингококконосительства) до генерализованных, среди которых молниеносные, крайне тяжелые чаще приводят к летальному исходу в течение нескольких часов.

Диагносцировать менингококковый назофарингит на основании клинической картины, без указания на соответствующий эпиданамнез затруднительно. До 80% от всех форм МИ составляет менингококковый назофарингит. В клинической картине заболевания наиболее типичными симптомами являются заложенность носа, першение в горле, гиперемия и отечность задней стенки глотки с гипертрофией лимфоидных образований на ней, отечность боковых валиков и слизь в небольшом количестве. Гиперемия имеет синюшный оттенок. Распространено мнение о легком характере течения этой формы МИ. В зависимости от уровня лихорадки и выраженности интоксикации различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы болезни. При тяжелой форме доминируют гипертермический синдром, менингизм, у детей первых лет жизни — судорожный синдром. Чаще такие пациенты расцениваются как больные ОРВИ с судорожным синдромом или серозным менингитом на момент госпитализации и только высев менингококка позволяет адекватно верифицировать диагноз и проводить этиотропную терапию .

Нельзя забывать о том, что нередко у детей назофарингит предшествует развитию генерализованных форм болезни, в том числе и с летальным исходом.

Носительство менингококка среди детей первых лет жизни встречается редко, частота его в коллективах достигает более 40% и зависит от конкретной эпидемической ситуации.

Среди генерализованных форм различают менингококцемию, которая может протекать в легкой, среднетяжелой, тяжелой и молниеносной формах в виде менингококкового сепсиса; менингококковый менингит и менингококцемию + менингит.

Для менингококцемии характерно острое, внезапное начало, критериями тяжести являются степень выраженности интоксикации, характер, величина, распространенность, наличие некрозов и продолжительность элементов сыпи, из которых может высеваться менингококк. При легкой форме элементы представлены розеолами, папулами, мелкими геморрагиями, которые бесследно исчезают к 3-му дню болезни. При среднетяжелой форме элементы преимущественно крупные, геморрагические, с поверхностным некрозом в центре. Сыпь более продолжительная — до 7-10 дней. Для тяжелых и септических молниеносных форм характерны обширные кровоизлияния на коже с глубокими некрозами и их отторжением, при которых могут формироваться косметические дефекты на теле. Эти формы часто сопровождаются кровотечениями: маточными, носовыми, желудочно-кишечными, а также кровоизлияниями на глазном дне. Отмечаются поражения сердца (эндокардит, миокардит, панкардит), суставов, легких, печени, почек, надпочечников.

Современными клиническими особенностями менингококкового менингита являются сомнительность (до 40%) или отсутствие (в 15%) менингеальных симптомов. При этом следует помнить об эквивалентной симптоматике, указывающей на вероятность менингита — это «спутанность» сознания, бред, гиперестезия, упорство рвоты, не приносящей облегчения, «распирающего характера» головная боль, корешковые симптомы, провоцирующие картину острого живота; у детей раннего возраста выбухание большого родничка, срыгивания, рвота, диарейный синдром, судороги, положительный симптом Лессажа — «подвешивания». На современном этапе выявлена зависимость ликворологических изменений (плеоцитоза и протеинрахии) от серогруппы возбудителя. При заболевании, вызванном менингококком серогруппы С, эти показатели значительно выше, чем при МИ, вызванной менингококком В.

Среди больных МИ отдела нейроинфекций НИИДИ СПб отмечено, что менингит развивался у лиц с дефектным преморбидным фоном со стороны центральной нервной системы перинатального генеза . Наиболее частыми неотложными состояниями при менингококковом менингите в остром периоде заболевания регистрировались: отек головного мозга, внутричерепная гипертензия, инфекционно-токсический шок (ИТШ), инфаркт мозга, субдуральный выпот, синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона, диэнцефальная дисфункция и нейросенсорная тугоухость.

При менингоэнцефалите с первых дней болезни появляются очаговые симптомы на фоне нарушенного сознания в виде поражения отдельных черепно-мозговых нервов, корковых и подкорковых парезов или параличей. Могут быть общие или локальные судороги. Характерны очень тяжелое течение, неблагоприятный прогноз — в исходе эпилепсия, гидроцефалия, грубая задержка психо-моторного развития. Характерна высокая летальность.

Верификация инфекции осуществляется бактериоскопическим (мазок и толстая капля крови, ликвор), бактериологическим (мазок слизи из носоглотки, посев крови, ликвора), серологическим (реакцией непрямой гемагглютинации (РНГА), реакцией агглютинации (РА), иммуноферментным анализом (ИФА)) и экспресс-методами (латекс-агглютинации, встречным иммуноэлектрофорезом (ВИЭФ)).

На современном этапе при менингите диагностический мониторинг включает нейросонографию (НСГ), мониторинг для оценки состояния желудочков, субарахноидального пространства и цветовое доплеровское (дуплексное) картирование для дифференциации субарахноидального выпота от субдурального. Динамически оценивается электроэнцефалограмма (ЭЭГ).

На догоспитальном этапе при подозрении на менингококкемию (в т. ч. и смешанную форму МИ) терапию следует начинать немедленно на дому с последующей госпитализацией. Проводится борьба с гипертермией в зависимости от варианта лихорадки. При «розовой» лихорадке внутрь или ректально вводят парацетамол в разовой дозе 10-15 мг/кг, при неэффективности — ибупрофен (Нурофен) в разовой дозе 5-10 мг/кг массы тела. Одновременно проводятся физические методы охлаждения, но не более 30 минут. При неэффективности вводят литическую смесь в составе: 50%-ный Анальгин + антигистаминный препарат внутримышечно в возрастной дозе. При «бледной» лихорадке больного согревают, вводят в/м Папаверин или Но-шпу или Дибазол + литическую смесь. При выраженной централизации кровообращения в терапию добавляют 0,25%-ный раствор Дроперидола 0,1-0,2 мл/кг в сочетании с антипиретиками. При судорожном синдроме наряду с указанной терапией вводят в/м Реланиум (Седуксен, Сибазон) из расчета 0,1 мл/кг. При отсутствии эффекта включают в терапию Дроперидол в сочетании с Анальгином, оксибутират натрия. При дебюте менингита с судорогами планово назначается длительная терапия препаратами вальпроевой кислоты (Конвулекс и др.), что снижает риск развития постменингитной эпилепсии. Для предупреждения токсического шока вводят преднизолон в/м или внутривенно (в/в) в дозе 2 мг/кг. При выраженном менингеальном синдроме — 25%-ную сернокислую магнезию 1 мл/год жизни или Лазикс (фуросемид) — 1-2 мг/кг в/м. Введение антибиотика в течение первого часа транспортировки не рекомендуется, а в случае длительной транспортировки стартовым препаратом является левомицетина сукцинат в разовой дозе 25 мг/кг, который вводится не более 2 сут. Состояние больного оценивается под постоянным контролем АД, частоты пульса, дыхания, диуреза, окраски и температуры кожных покровов, нарастания количества и качества элементов экзантемы и сознания больного. При подозрении на молниеносный вариант генерализованной формы МИ госпитализация осуществляется реанимационной бригадой, которая проводит немедленные реанимационные мероприятия на дому в зависимости от степени септического шока, алгоритм которых перманентно осуществляется при транспортировке больного и продолжается в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). Важным в алгоритме оказания немедленной помощи при септическом шоке является нормализация гемодинамики, микроциркуляции, борьба с ацидозом и гипоксией. Противошоковый эффект достигается введением высоких доз гидрокортизона в сочетании с преднизолоном или его аналогами. Проводится инфузионная терапия, состав которой определяется показателями коллоидно-осмотического давления (альбумина 45-52 г/л и натрия 140-145 ммоль/л). Базовыми растворами являются 5%-ная глюкоза, физиологический раствор или раствор Рингера. Соотношение вводимых коллоидов/кристаллоидов — 1:3. Вводится физиологический раствор с целью купирования гиповолемии, при резком падении АД струйно, а при умеренном его снижении — в/в капельно. Под контролем кислотно-основного состояния (КОС) вводится 4%-ный бикарбонат натрия в/в медленно, капельно по показателю дефицита оснований (ВЕ) в количестве, равном массе тела (в кг) умноженной на ВЕ и поделенной на 2. Назначаются ангиопротекторы Инстенон, Кавинтон, Актовегин, Весел Дуэ Ф (сулодексид) с учетом развития генерализованного васкулита с поражением эндотелия сосудов. Постоянно должна проводиться оксигенация вплоть до искусственной вентиляции легких (ИВЛ), начиная с момента оказания помощи на дому. Пенициллин назначается в дозе 300 тыс. ед./кг массы тела на 6 введений после отмены левомицетина сукцината, а у детей до 3 мес — 500 тыс./кг на 8 введений. Более комплаентным и альтернативным пенициллину является цефтриаксон (Роцефин), который вводится однократно в течение суток в/в или в/м в дозе 100-150 мг/кг массы в течение 5 дней при менингококкемии, а при менингите до 10 дней. При тяжелом или затяжном менингите левомицетина сукцинат вводится эндолюмбально в разовой дозе 10-15 мг. При синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдроме) назначаются при гиперкоагуляции Трентал, Реополиглюкин, коллоиды, а при гипокоагуляции — свежезаготовленная плазма, ингибиторы протеолиза. При отеке/набухании головного мозга проводится постоянно дегидратационная терапия (Лазикс, маннитол 15%-ный) только после стабилизации центральной гемодинамики. При клинико-ЭЭГ мониторинге менингита с эпилептической симптоматикой проводится коррекция терапии антиконвульсантами. При неэффективности Конвулекса назначают топирамат (Топамакс). С учетом длительности антибиотикотерапии в больших дозах в последние годы предлагается хорошо зарекомендовавшая себя системная энзимотерапия Вобэнзимом, которая оказывает потенцирующий антибиотический, противовоспалительный, антитоксический, гепатопротективный, иммуномодулирующий эффекты, способствуя элиминации токсических субстанций, патогенных иммунных комплексов, иммунных депозитов из тканей и в совокупности положительных эффектов укорачивает течение и уменьшает тяжесть генерализованных форм МИ .

После выписки из стационара реконвалесценты генерализованных форм МИ находятся под диспансерным наблюдением педиатра и невропатолога, во время которого устраняются последствия болезни методами комплексной реабилитации.

При носительстве менингококка и нетяжелом назофарингите госпитализация проводится только по социально-бытовым показаниям и из закрытых учреждений. Назначаются Ампициллин, Левомицетин в возрастных дозировках в течение 4 дней или в/м вводится в течение 3 дней Роцефин в дозе 125 мг до 12 лет и 250 мг у более старших. Спустя 3 дня проводится бактериологическое исследование и при его отрицательном результате ребенок допускается в коллектив. При длительном носительстве проводится повторный курс антибиотикотерапии в сочетании с препаратами иммунореабилитации. С целью профилактики заболевания у контактировавших с больным МИ проводится терапия, подобная лечению локализованных форм. На коллектив накладывается карантин на 10 дней с момента изоляции больного, в котором проводится наблюдение педиатра и лор-врача. В первые 5-10 дней проводится экстренная профилактика МИ вакцинами А или А + С детям старше 1 года, подросткам и взрослым. Либо при выявлении других серогрупп менингококка в эти же сроки, не позже 7 дней от момента контакта, проводится пассивная профилактика нормальным иммуноглобулином.

После легкой формы МИ вакцинация согласно календарю прививок может проводиться спустя 1 мес после выздоровления.

После тяжелых и смешанных форм МИ вакцинация, при отсутствии противопоказаний у невропатолога, может проводиться не ранее 3 мес после выздоровления.

В целях предупреждения распространения менингококковой инфекции и формирования групповой заболеваемости в организованных коллективах необходимо проводить вакцинацию контингентов повышенного риска заражения в возрасте от 1,5 лет: посещающих детские дошкольные учреждения; находящихся в учреждениях с круглосуточным пребыванием (дома ребенка, детские дома); учащихся 1-2 классов общеобразовательных школ и школ-интернатов.

В России зарегистрированы: вакцины менингококковые А и А + С (Россия) — капсульные специфические полисахариды менингококков соответствующих серогрупп.

Зарубежные: Менинго А + С — очищенные лиофилизированные полисахариды менингококков серогрупп А и С; поливалентная менингококковая вакцина с полисахаридами групп A, C, Y и W 135 (Англия, США). Вакцины слабо реактогенны, безвредны и иммунологически активны, вызывая нарастание защитного титра антител с 5-го дня после однократного введения, с максимумом их накопления спустя 2 недели. Могут сочетаться в разных шприцах с другими вакцинами.

По вопросам литературыобращайтесь в редакцию.

Ф. С. Харламова , доктор медицинских наук, профессор

Online Тесты

• Ваш ребенок: звезда или лидер? (вопросов: 6)

  Данный тест предназначен для детей в возрасте 10-12 лет. Он позволяет определить, какое место ваш ребенок занимает в коллективе сверстников. Чтобы правильно оценить результаты и получить самые точные ответы, не стоит давать много времени на раздумье, попросите ребенка отвечать то, что первым придет ему в голову...

Что такое Менингококковая инфекция у детей -

Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболева-ние, проявляющееся различными симптомами - от бессимптомного носительства и назофарингита до генерализованных форм.

Согласно международной классификации, различают такие виды менингококковой инфекции:

• острая менингококкемия
• хроническая менингококкемия
• синдром Уотерхауса—Фридериксена
• менингококковая болезнь сердца
• менингококкемия неуточненная
• менингококковая инфекция неуточненная
• другие менингококковые инфекции.

Менингококковой инфекции подвержены только люди, она относится к группе капельных инфекций. Инфекцию распространяет больной человек и носители без видимых симптомов. Самую большую опасность больной представляет в первые дни болезни, в особенности при катаральных явлениях в носоглотке. Меньшую опасность для здоровых людей представляют здоровые но-сители без острых воспалительных явлений в носоглотке. Но их количество гораздо больше, чем количество больных с явными симптомами.

Инфекция передается воздушно-капельным путем. Во внешней среде менингококк неустойчив. Для заражения необходимы скученность детей в помещении, длительность контакта с зараженным человеком. Восприимчивость к менингококку невысокая. Каждые 8-30 лет случаются подъемы заболеваемости, причины которых точно не установлены.

Уровень заболеваемости повышается в феврале-мае. Менингокок-ковой инфекции подвержены взрослые и дети любого возраста. Но наиболее часто заболевания, вызванные менингококком, встречаются среди детей до 14 лет. Дети до 3-х месяцев заболевают редко, но случаи заболевания новорожденных и грудничков не исключены. Ребенок может заразиться, будучи еще внутри утробы матери.

Вероятность смерти как исхода болезни зависит от многих факторов. Летальный исход грозит детям до 12 месяцев, в особенности те, у кого проявляются сопутствующие заболевания. Вовремя диагностированные болезни при адекватном лечении сводят на нет вероятность летального исхода.

Что провоцирует / Причины Менингококковой инфекции у детей:

Патогенез (что происходит?) во время Менингококковой инфекции у детей:

В развитии менингококковой инфекции играют роль воз-будитель, его эндотоксин и аллергизирующая субстанция. Возбудитель попадает в организм ребенка через слизистые оболочки носо-и ротоглотки. На месте внедрения в большинстве случаев патологических явлений не наблюдается. Это случаи здорового носительства. Но в других случаях фиксируют менингококковый - воспалительные изменения слизистой оболочки носоглотки. В некоторых случаях менингококк проходит сквозь местные барьеры, попадая в кровь. С током крови возбудитель может попадать в кожу, надпочечники, суставы, почки, легкие и т. д.

Менингококк может поражать мозговые оболочки и вещество мозга, что приводит к развитию клинической картины гнойного менингита или менингоэнцефатита. При генерализированных формах эндотоксин высвобождается при гибели менингококков, поражая множество органов и систем. Менингококковый — сильный сосудистый яд. При воздействии на эндотелий сосудов он вызывает микроциркуляторные расстройства.

Из-за эндотоксемии, метаболи-ческих и гемодинамических нарушений может появиться острое набухание и отек мозга.

Иммунитет. После перенесенной менингококковой инфекции, которая проявлялась типичными симптомами, а также после длительного носительства, в организме вырабатываются специфические антитела. С четвертой недели от начала заболевания титры ан-тител снижаются.

Патоморфология. В месте попадания возбудителя в организм - носоглотке - наблюдается воспалительный процесс - менингококковый назофарингит.

Если инфекция вызвала поражение , воспалительный процесс локализировался в мягких тканях мозговых оболочек. Закупорка гнойным экссудатом или облитерация путей оттока ликвора, которые происходят в некоторых случаях, вызывают водянку головного мозга - гидроцефалию.

Менингококкемия сопровождается кровоизлияниями, тромбозом сосудов и обширными некрозами. При поражении суставов об-наруживаются синовиальный выпот или гнойный . Гнойное вос-паление может быть в сосудистой оболочке глаза.

Симптомы Менингококковой инфекции у детей:

Менингококковая инфекция может проявляться различными симптомами. Может быть локализированная форма болезни - острый назофарингит; генерализированные формы — менингококкемия, менингит; смешанная форма - менингит в сочетании с менингококкемисй; редкие формы — менингококковый эндокардит, менингококковая , менингококковый иридоциклнт и т. д.

Инкубационный период продолжается от 2 до 10 суток.

Острый назофарингит является наиболее распространенной формой заболевания (80% от всех случаев менингококковой инфекции). Начинается остро, температура тела достигает уровня 37,5—38,0 ˚С. Проявляются такие симптомы: , головокружения (не всегда), боль при глотании, першение в горле, заложенность носа, адинамия, вялость, бледность кожи.

Зев гиперемирован, задняя стенка глотки отечна, с небольшим количеством слизи.

Часто температура тела не повышается, а общее состояние ребенка удовлетворительно, катаральные явления в глотки весьма слабые. Анализ крови порой показывает умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, но в ½ случаев состав крови неизменный.

Течение назофарингита благоприятное, температура приходит в норму стустя 2-4 суток. Ребенок выздоравливает на 5-7-й день. Менингококковый назофарингит в части случаев может быть только начальным симптомом генерализованной формы болезни.

Менингококкемия (менингококковая бактериемия, менингококковый сепсис) — клиническая форма менингококковой инфекции, при которой, кроме кожи, могут поражаться различные органы ( , почки, легкие, глаза, суставы).

Менингококкемия имеет острое начало, иногда внезапное, температура тела быстро повышается до высоких отметок. Ребенка знобит, наблюдается сильная головная боль, повторная рвота. Поскольку груднички не могут рассказать о головной боли, этот симптом у них проявляется пронзительным криком и плачем.

В более тяжелых случаях возможна потеря сознания, у детей раннего возраста — судороги. Симптомы нарастают на протяжении 1-2 суток. В конце первого или в начале второго дня заболевания проявляется геморрагическая сыпь на всем теле, но наибольшее ее количество сосредоточено на ягодицах и ногах.

На местах обширных поражений некрозы в последующем отторгаются и образуются дефекты и рубцы. Может быть поражение суставов в виде синовитов или артритов. Обычно находят изменения мелких суставов пальцев рук, ног, реже крупных суставов. От детей могут поступать жалобы на боль в суставах, иногда визуально заметно их припухание, гиперемия кожи над суставами.

В сосудистой оболочке глаз развиваются увеит, иридоциклохориоидит. При поражении сердца провляются такие симптомы как цианоз, одышка, глухость сер-дечных тонов, расширение его границ и т. д.

Анализ крови при менингококкемии показывает высокий лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг, повышенную .

Менингококкемия бывает таких форм: легкая, среднетяжелая и тяжелая. Самой тяжелой формой признана молниеносная. В таких случаях болезнь начинается резко, температура тела повышается, появляется обильная гаморрагическая сыпь, элементы которой быстро сливаются, становясь похожими на трупные пятна. Кожа ребенка бледная и холодная на ощупь, черты лица заостряются. Артериальное давление сильно снижается, наблюдается тахикардия, выраженная одышка. Менингеальные симптомы непостоянны. На заключитель-ном этапе появляется рвота в виде «кофейной гущи».

Может появиться острое набухание и отек мозга, что проявляется такими симптомами как резкая головная боль, судороги, потери сознания, повторная рвота. Если не проведена своевременная терапия, летальный исход наступает спустя 12-24 часа после начала заболевания.

Менингококковый менингит - еще одна форма заболевания, которая начинается остро, с сильно повышенной температуры и сильного озноба. Проявляются такие симптомы как головная боль, не имеющая четкого расположения, беспокойство, расстройства сна, вскрикивания. Возбуждение у некоторых детей может сменяться затормо-женностью, безразличием к окружающему.

Могут возникать боли по позвоночнику. От прикосновений болевые ощущения усиливаются. Гиперестезия - один из характерных и наиболее проявляющихся симптомов гнойного менингита. Также важным симптомом является рвота, которая не связана с приемами пищи, и начинающаяся с первого дня заболевания.

При менингококковом менингите у маленьких детей важным симптомом являются судороги, которые появляются с первого дня болезни. На 2-3-й день начинаются менингеальные симптомы.

Чаще всего сухожильные рефлексы повышены, но могут отсутствовать при тяжелой интоксикации. Появление очаговой симптоматики говорит об отеке и набухании мозга. При менингококковом менингите лицо ребенка бледное, с выражение страдания, наблюдается легкая инъекция склер. Фиксируют также учащение пульса, приглушенность сердечных тонов, понижение артериального давления. При тяжелых формах дыхание поверхностное, учащенное. У маленьких детей могут проявляться поносы с первых дней, что утрудняет диагностику. Анализ крови показывает лейкоцитоз, нейтрофильиый сдвиг, анэозинофилию, повышенную СОЭ. В моче также изменения: цилиндрурия, незначительная альбуми-нурия, микрогематурия.

Для диагностики значение имеют изменения в спинномозго-вой жидкости. В самом начале заболевания жидкость прозрачна, но быстро становится мутной, гнойной из-за большого содержания нейтрофилов. большой, до нескольких тысяч в 1 мкл.

Менингококковый менингоэнцефалит - форма менингококковой инфекции, которая случается в основном у детей раннего возраста. С первых суток заболевания при данной форме наблюдается энцефалитическая симптоматика: нарушение сознания, двигательное возбуждение, поражение III , VI , V, VIII , реже других черепных нервов, судороги. Есть вероятность монопарезов, бульбарных параличей, мозжечковой атаксии, глазодвигательных расстройств. Болезнь имеет тяжелое течение, нередко заканчивается летальным исходом.

Менингококковый менингит и менингококкемия . У большинства боль-ных встречается сочетанная форма менингококковой инфекции — ме-нингит с менингококкемией. На первый план могут выходить как симптомы ме-нингита и менингоэнцефалита, таки симптомы менингококкемии.

Течение и осложнения . Течение менингококковой инфекции без этиотропной терапии тяжелое и длительное — как правило, до 4—6 недель и даже до 2—3 месяцев. Бывают случаи (и они нередки), когда заболевание имеет волнообразное течение - наступают периоды улучшения и ухудшения. Во время любого периода может наступить смерть больного.

У ма-леньких детей течение заболевания может утяжеляться за счет синдрома церебральной гипотензии. Черты лица при этом заостряются, глаза западают, вокруг них образуются темные круги, фиксируют такие симптомы как и судороги. Слабеют или не проявляются менингеальные симптомы, угасают сухожильные рефлексы.

Течение менингококкового менингита может существенно утяжелять-ся и в случае распространения воспалительного процесса на эпендиму желудочков мозга. Эпендиматит проявляется клиническими симптомами менингоэнцефалита: двигательное беспокойство, сонливость, прострация, гиперестезия и пр. Характерна поза ребенка: ноги вытянуты, голени перекреще-ны, пальцы сжаты в кулак.

Бывают легкие абортивные варианты болезни. Они характеризуются слабо выраженными симптомами интоксикации, непостоянными менингеальными симптомами. Для диагностики необходимо проведение спинномозговой пункции.

Диагностика Менингококковой инфекции у детей:

В типичных случаях диагностика ничем не затруднена. Для менингококковой инфекции характерны высокая темпе-ратура тела, острое начало болезни, рвота, головная боль, симптомы раздражения мозговых оболочек, геморрагическая звездчатая сыпь.

Для диагностики менингококкового менингита решающее значение имеет спинномозговая пункция. Но при серозных формах менингококкового менингита жидкость может быть прозрач-ной или слегка опалесцирующей. В таких случаях используется антибиотикотерапия, чтобы оборвать процесс на стадии серозного воспаления.

Для диагностики применяют бактериологическое исследование спин-номозговой жидкости и мазков на присутствие менингококка. Применяют такие серологические методы как РПГА и ИФА.

Менингококковую инфекцию, протекающую по типу менингококкемии, отличают от скарлатины, кори, геморрагических васкулитов и т. д. Менингококковую инфекцию с поражением ЦНС отдичают от токсического гриппа, прочих , проходящих с менингеальными и энцефалитическими явлениями.

Прогноз. Своевременно начатое лечение гарантирует благоприятный прогноз. Но летальность в наши дни составляет 5% от всех случаев. Наибольшая летальность - у грудничков. Плохой прогноз при остром набухании и отеке мозга, а также при развитии церебральной гипотензии.

После выздоровления от менингококковых заболеваний сохраняются длительное время астеновегетативные явления, церебральная астения, иногда легкая оча-говая симптоматика.

Поздно начатое лечение грозит отставанием в умственном развитии, частичной атрофией зрительного нерва и формирова-нием гидроцефалии.

Менингококковая инфекция у детей 1-го года жизни . Среди грудничков чаще всего встречаются менингококкемия и ее молниеносные формы. При менингите сенингеальные симптомы выражены слабо или вовсе отсутствуют. Проявляются общеинфекционные симптомы: гиперестезия, клонико- , повторная рвота и пр.

Менингококковый менингит у грудничков начинается плачем, общим беспокойством, плохим сном и пронзительным криком. Далее проявляется вялость вместо выше указанных симптомов. Для диагностики важно напряжение и выбухание большого родничка.

Менингококковый менингит у грудничков в большинстве случаев дифференцируют с органически-ми поражениями ЦНС и спазмофилией. Но при этих состояниях температура у ребенка не повышается, нет напряжения и выбухания большого родничка, нет также симптома подве-шивания Лессажа. Спинномозговая жидкость в норме.

У малышей до 12-ти месяцев болезнь протекает медленнее. Позже, чем у старших детей, у грудничков нормализируется спинномозговая жидкость и позже улучшается общее состояние. Также у них чаще отмечаются остаточные явления, такие как поражение внутреннего уха, параличи и пр. Довольно часто к болезни присоединяется отит, пневмония, что связано со вторичной микробной флорой.

Лечение Менингококковой инфекции у детей:

Все больные с менингококковой инфекцией или с подоз-рением на нее должны быть госпитализированы в обязательном порядке. Их помещают в специализированные отделения или в диагностические боксы. Применяют комплексное лечение, при этом учитывается тяжесть заболевания.

Генерализированную форму менинго-кокковой инфекции у детей лечат пенициллинотерапией мас-сивными дозами. Видимый эффект наступает через 10-12 часов после начала лечения. Курс составляет около 5-8 суток. Температура тела после этого срока приходит в норму, менингеальный синдром исчезает, общее состояние ребенка улучшается. Не смотря на то, что эффективны, на сегодняшний день врачи отдают предпочтение цефалоспориновому антибиотику (роцефин), который хорошо проникает в спинномозговую жидкость и медленно выводится из организма. Потому его вводят 1-2 раза в сутки, доза составляет от 50 до 100 мг на 1 кг тела в сутки.

Контроль эффективности лечения антибиотиками проводят при помощи спинномозговой пункции. Лечение прекращают, если в жидкости цитоз не превышает 100 клеток в 1 мм 3 и он лимфоцитарный. При нейтрофильном плеоцитозе продолжают введение антибиотика в той же дозе на протяжении 2-3 суток.

Два антибиотика обычно не сочетают, т.к. эффективности лечению это не прибавит. Комбинируют их, если есть присоединение бактериальной флоры и возникновение гнойных осложнений — пневмонии, и т. д.

Одновременно с этиотропной терапией при менингококковой инфек-ции у детей проводят комплекс патогенетических мероприятий, целью которых является борьба с токсикозом и нормализация обменных процессов. Больным рекомендуют выпивать оптимальное количество жидкости, также прописывают внутривенные инфузии 5—10% раствора глю-козы, альбумина, плазмы и пр. Врач может назначить введение донорского иммуноглобулина.

При очень тяжелых формах менингококкемии, которые проходят с синд-ромом острой надпочечниковой недостаточности, лечение включает одновременное с приемом антибиотиков внутривенное струйное введение жидкости (пока не появится пульс), использование гидрокортизона в дозе от 20 до 50 мг. На капельное введение жидкости переходят после появления пульса. Внутривенно вводят также кокарбоксилазу, альбумин, или коргликон, АТФ, аскорбиновую кислоту.

Курс инфузионной терапии зависит от состояния больного ребенка. Как правило, ее применяют только в первые несколько дней от начала менингококковой инфекции. Когда необходимый эффект достигнут, количество вводимой жидкости уменьшают, отменяют кортикостероидные гормоны. Стероидная терапия продолжается в общем не более 3-5 суток. Лечение глкжокортикоидами можно дополнять внутримышечным введением дезоксикортикостеронацетата (ДОКСА) по 2 мг/сут в 4 приема. Для ликвидации ацидоза (смещения кислотно-щелочного баланса организма в сторону увеличения кислотности) применяют 4,5% раствор гидрокарбоната натрия, для борьбы с гипоксией необходима кислородотерапия. Гипокалиемия лечится внутривенными вливаниями препаратов калия.

На самых ранних этапах сверхострого менингококкового сепсиса иногда назначают , чтобы предупредить ДВС. Доза составляет от 150 до 200 единиц на 1 кг тела внутривенно в 3-4 приема. При почечной недостаточности оправдано назначение эуфиллина, маннитола, глюконата кальция и пр. Если препараты не дают эффекта, назначают гемодиализ.

При остром набухании и отеке мозга или при угрозе их развития показана энергичная дегидратационная терапия (15 — 20% раствор маннитола, альбумин, концентрированная плазма). Как можно раньше должна быть начата дезинтокационная терапия. В отдельных случаях может быть применена оксигенотерапия, противосудорожная терапия. Дегидратацию не проводят больным с синдромом церебральной гипотензии.

Менингококковый назофарингит лечат левомицетином в обычных дозах, длительность курса 5 дней. Детям старшего возраста рекомендуется орошение ротоглотки теплыми растворами , гидрокарбоната натрия и т. д. Чтобы предупредить сухость и образование корок в носу, применяют закапывание персикового или вазелинового масла.

Профилактика Менингококковой инфекции у детей:

Следует как можно раньше изолировать больного или носителя менингококковой инфекции. При менингококкемии или гнойном менингите больных срочно госпитализируют. О каждом случае заболевания пере-дают экстренное извещение в СЭС. Если случаи заболевания выявлены в коллективе, туда в течение 10 дней не принимают новых людей и не переводят детей из группы в группу или из класса в класс. Двукратно проводят бактериологическое обследование тех, кто контактировал с больным. Интервал между обследованиями составляет 3-7 дней.

Госпитализация больных назофарингитом или генерализованной фор-мой инфекции проводится, если есть соответствующие клинические и эпидемиологические показания. В таких случаях назначают лечение левомицетином курсом 5 дней. Если боль-ного не госпитализируют, то лиц, контактирующих с ним, не допускают в детские дошкольные и другие закрытые учреждения до получения отри-цательного результата бактериологического . Здоровых носителей менингококка не госпитализируют.

После генерализованной формы менингококковой инфекции выписка реконвалесцентов разрешается при избавлении от симптомов и двукратном отрицательном результате бактериологического исследо-вания слизи из носоглотки. Для выписки больных назофарингитом достаточно клинического выздоровления и единоразового бактериологического исследования, которое проводится не ранее чем через 3 суток после окончания лечения.

Для профилактики важны общие гигиенические ме-роприятия: разукрупнение детских коллективов, обработка предметов обихода хлорсодержащими раствора-ми, частое проветривание помещений, кипячение игрушек, посу-ды, ультрафиолетовое облучение помещений и т. д.

Для создания активного иммунитета предлагаются убитые, полисахаридные вакцины. Рекомендуют использовать менингококковые вакцины для детей от 12 месяцев в очагах инфекции, а также для массовой вакцинации во время эпи-демии. Курс включает только 1 инъекцию. Сформированный иммунитет действует около 2 лет. Для постэкс-позиционной профилактики можно применять человека нормальный. Носителям менингококка проводят химио-профилактику ампициллином или рифампицином на протяжении 2—3 дней.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Менингококковая инфекция у детей:

Инфекционист

Невролог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Менингококковой инфекции у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни ребенка (педиатрия):

Bacillus cereus у детей

Аденовирусная инфекция у детей

Алиментарная диспепсия

Аллергический диатез у детей

Аллергический конъюнктивит у детей

Аллергический ринит у детей

Ангина у детей

Аневризма межпредсердной перегородки

Аневризма у детей

Анемии у детей

Аритмия у детей

Артериальная гипертензия у детей

Аскаридоз у детей

Асфиксия новорожденных

Атопический дерматит у детей

Аутизм у детей

Бешенство у детей

Блефарит у детей

Блокады сердца у детей

Боковая киста шеи у детей

Болезнь (синдром) Марфана

Болезнь Гиршпрунга у детей

Болезнь Лайма (клещевой боррелиоз) у детей

Болезнь легионеров у детей

Болезнь Меньера у детей

Ботулизм у детей

Бронхиальная астма у детей

Бронхолегочная дисплазия

Бруцеллез у детей

Брюшной тиф у детей

Весенний катар у детей

Ветряная оспа у детей

Вирусный конъюнктивит у детей

Височная эпилепсия у детей

Висцеральный лейшманиоз у детей

ВИЧ-инфекция у детей

Внутричерепная родовая травма

Воспаление кишечника у ребенка

Врожденные пороки сердца (ВПС) у детей

Геморрагическая болезнь новорожденных

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) у детей

Геморрагический васкулит у детей

Гемофилия у детей

Гемофильная инфекция у детей

Генерализованая недостаточная обучаемость у детей

Генерализованное тревожное расстройство у детей

Географический язык у ребенка

Гепатит G у детей

Гепатит А у детей

Гепатит В у детей

Гепатит Д у детей

Гепатит Е у детей

Гепатит С у детей

Герпес у детей

Герпес у новорожденных

Гидроцефальный синдром у детей

Гиперактивность у детей

Гипервитаминоз у детей

Гипервозбудимость у детей

Гиповитаминоз у детей

Гипоксия плода

Гипотония у детей

Гипотрофия у ребенка

Гистиоцитоз у детей

Глаукома у детей

Глухота (глухонемота)

Гонобленнорея у детей

Грипп у детей

Дакриоаденит у детей

Дакриоцистит у детей

Депрессия у детей

Дизентерия (шигеллез) у детей

Дисбактериоз у детей

Дисметаболическая нефропатия у детей

Дифтерия у детей

Доброкачественный лимфоретикулез у детей

Железодефицитная анемия у ребенка

Желтая лихорадка у детей

Затылочная эпилепсия у детей

Изжога (ГЭРБ) у детей

Иммунодефицит у детей

Импетиго у детей

Инвагинация кишечника

Инфекционный мононуклеоз у детей

Искривление носовой перегородки у детей

Ишемическая нейропатия у детей

Кампилобактериоз у детей

Каналикулит у детей

Кандидоз (молочница) у детей

Каротидно-кавернозное соустье у детей

Кератит у детей

Клебсиелла у детей

Клещевой тиф у детей

Клещевой энцефалит у детей

Клостридиозы у детей

Коарктация аорты у детей

Кожный лейшманиоз у детей

Коклюш у детей

Коксаки- и ECHO инфекция у детей

Конъюнктивит у детей

Коронавирусная инфекция у детей

Корь у детей

Косорукость

Краниосиностоз

Крапивница у детей

Краснуха у детей

Крипторхизм у детей

Круп у ребенка

Крупозная пневмония у детей

Крымская геморрагическая лихорадка (КГЛ) у детей

Ку-лихорадка у детей

Лабиринтит у детей

Лактазная недостаточность у детей

Ларингит (острый)

Легочная гипертензия новорожденных

Лейкоз у детей

Лекарственная аллергия у детей

Лептоспироз у детей

Летаргический энцефалит у детей

Лимфогранулематоз у детей

Лимфома у детей

Листериоз у детей

Лихорадка Эбола у детей

Лобная эпилепсия у детей

Мальабсорбция у детей

Малярия у детей

МАРС у детей

Мастоидит у детей

Менингиты у детей

Менингококковый менингит у детей

Метаболический синдром у детей и подростков

Миастения у детей

Мигрень у детей

Микоплазмоз у детей

Миокардиодистрофия у детей

Миокардит у детей

Миоклоническая эпилепсия раннего детского возраста

Митральный стеноз

Мочекаменная болезнь (МКБ) у детей

Муковисцидоз у детей

Наружный отит у детей

Нарушения речи у детей

Неврозы у детей

Недостаточность митрального клапана

Незавершенный поворот кишечника

Нейросенсорная тугоухость у детей

Нейрофиброматоз у детей

Несахарный диабет у детей

Нефротический синдром у детей

Носовое кровотечение у детей

Обсессивно-компульсивное расстройство у детей

Обструктивный бронхит у детей

Ожирение у детей

Омская геморрагическая лихорадка (ОГЛ) у детей

Описторхоз у детей

Опоясывающий герпес у детей

Опухоли головного мозга у детей

Опухоли спинного мозга и позвоночника у детей

Опухоль уха

Орнитоз у детей

Осповидный риккетсиоз у детей

Острая почечная недостаточность у детей

Острицы у детей

Острый гайморит

Острый герпетический стоматит у детей

Острый панкреатит у детей

Острый пиелонефрит у детей

Отек Квинке у детей

Отит среднего уха у детей (хронический)

Отомикоз у детей

Отосклероз у детей

Очаговая пневмония у детей

Парагрипп у детей

Паракоклюш у детей

Паратрофия у детей

Пароксизмальная тахикардия у детей

Паротит у детей

Перикардит у детей

Пилоростеноз у детей

Пищевая аллергия ребенка

Плеврит у детей

Пневмококковая инфекция у детей

Менингококковая инфекция – инфекционная болезнь, охватывающая большую группу заболеваний, которые вызваны одним возбудителем. Несмотря на то, что группа болезней имеет одного возбудителя, все же, для каждого инфекционного заболевания характерной является своя симптоматика.

Бактерия-возбудитель менингококковой инфекции

Возбудителем менингококковой инфекции выступает менингококк - Neisseria meningitidis, который передается от человека к человеку воздушно-капельным путем. Менингококковая инфекция представляет собой серьезную опасность для человека, так как она быстротечна, широко распространена, может вызывать тяжелые осложнения и нередко приводит к летальному исходу.

Neisseria meningitidis располагаются попарно, они неподвижные. Гибель бактерий происходит при действии солнечных лучей и дезинфицирующих средств. Менингококки гибнут при температуре ниже 22 градусов.

С чем связаны вспышки заболеваемости менингококковой инфекцией

Пик заболеваемости менингококковой инфекцией приходится на зимне-весенний период. При этом установить, с чем связана была вспышка менингококковой инфекции, крайне сложно. Большинство специалистов говорят о сезонном снижении иммунитета.

Наиболее восприимчивыми к заболеванию являются дети возрастом до 14 лет, тяжелее инфекцию переносят мальчики. Большинство новорожденных детей от менингококка защищены материнскими антителами, которые исчезают через полгода после рождения ребенка.

До конца XIXвека ученые ошибочно полагали, что менингококк вызываешь лишь поражение головного мозга, не воздействуя на другие органы и системы. И только в прошлом веке биологам и врачам удалось полностью изучить особенности бактерии Neisseria meningitidisи ее влияние на человеческий организм.

При осмотре в микроскоп бактерия имеет вид кофейного зерна.Neisseria meningitidis проникает в человеческий организм через слизистую оболочку носа, внедряясь в ее глубокие слои.

Около 10% людей, заболевших менингитом, умирают, у 20% возникают серьезные осложнения, которые приводят к инвалидности.

Причины, источники и инкубационный период менингококковой инфекции

Причиной менингококковой инфекции служит проникновение в человеческий организм бактерии Neisseria meningitidis. Пик заболеваемости приходится на период с февраля по апрель, но также единичные случаи заражения инфекцией наблюдаются на протяжении всего года. Источником инфекции является больной и бактерионоситель. Заболевание распространено повсюду, заболеваемость не зависит от расы и места проживания.

Бактерии от больного к здоровому человеку передается воздушно-капельным путем во времячиханья, кашля, разговора, громкого крика, поцелуев, плача.

Для передачи менингококка от больного к здоровому человеку нужен тесный и длительный контакт. В больших городах заболеваемость гораздо выше, чем в небольших поселках и селах, что объясняется более тесным контактом людей в общественных местах.Основным источником инфекции при менингококковой инфекции является зараженный человек.Нередко носителями менингококковой инфекции являются здоровые люди без явных признаков заболевания, но при этом они заражают окружающих. Курение – один из распространенных факторов, способствующих развитию менингококковой инфекции, так как эта вредная привычка значительно снижает защитную функцию организма.

Инкубационный период менингококковой инфекции длится от одного до 10 дней, но чаще всего он составляет 3 дня.Вспышка менингококковой инфекции преимущественно наблюдается в местах скопления большого количества людей при условии их тесного контакта. Исходя из этого, чаще всего развивается заболевание в детских садах, школах и других учреждениях, где находятся большие коллективы людей.

Классификация менингококковой инфекции: формы и виды

Классификация менингококковой инфекции осуществляется на основании нескольких критериев. По характеру развития заболевания различают такие его виды:

• менингококковый сепсис;
• менингит;
• менингококковый назофарингит.

По характеру течения болезни выделяют такие формы менингококковой инфекции:

• локализованная;
• генерализованная;
• редкая.

К числу редких форм менингококковой инфекции принадлежат такие виды заболевания, вызванного действием менингококков:

• менингококковый синовит;
• менингококковый эндокардит;
• менингококковая пневмония;
• менингококковый иридокицлит.

Эти последние формы инфекции, вызванной менингококком, встречаются крайне редко.

Локализованная форма, которая определяет характер развития болезни, тоже имеет свои разновидности:

• носительство;
• менингококковый назофарингит.

Менингококковое носительство не имеет выраженной симптоматики, но при осмотре пациента специалистом может быть обнаружена клиническая картина, характерная для острого фолликулярного фарингита.

Симптомы менингококковой инфекции у взрослых и детей (с фото)

Наиболее частым проявлением инфекции, вызванной действием бактерии Neisseria meningitidis, является менингококковый назофарингит. Он может предшествовать генерализованной форме инфекции, но чаще всего проявляется в виде самостоятельной болезни. Наблюдаются такие симптомы менингококковой инфекции у взрослых и детей, как:

• затруднение носового дыхания;
• незначительные слизистые выделения из носа;
• несильный кашель;
• боли в горле;
• головные боли.

Повышение температуры тела до субфебрильных показателей наблюдается у половины больных, которая нормализуется на пятые сутки. При тяжелых формах заболевания температура тела повышается до 38,5-39,5 градусов, вызывая озноб, боли в суставах и мышцах. Отмечается бледность кожных покровов, при смотре специалист может обнаружить признаки конъюнктивита. Слизистая оболочка задней стенки глотки часто гиперемирована, отечная, возможны наложения слизи.

Проявление таких симптомов менингококковой инфекции на фото ниже:

На 2-3 день течения заболевания возникает гиперплазия лимфоидных фолликулов. Особенно выражен воспалительный процесс в носоглотке, он распространяется на заднюю часть носовых ходов, являясь причиной затрудненного носового дыхания. Воспалительные процессы в носоглотке через несколько дней стихают, но гиперплазия фолликулов еще сохраняется до двух недель.

У детей до трех лет менингококковый назофарингит сопровождается более выраженным кашлем и насморком. Воспалительный процесс распространяется на миндалины, небные дужки, мягкое нёбо.

Генерализованные формы менингококковой инфекции и их признаки

Существуют такие генерализованные формы менингококковой инфекции:

• менингококкемия (острая неосложненная, острая осложненная инфекционно-токсическим шоком – синдром Уотерхауса-Фридериксена, хроническая);
• менингококковый менингит (неосложненный, осложненный ОНГМ с дислокацией, менингоэнцефалит);
• смешанная форма (неосложненная, осложненная ИТШ, осложненная ОНГМ с дислокацией);
• другие формы (артрит, иридоциклит, пневмония, эндокардит).

Менингококкемия – это особая форма инфекции, при которой происходит сепсис – проникновение бактерии в кровь. Для менингококкемии характерным является бурное и тяжелое течение, развитие метастазов.

Эта форма менингококковой инфекции проявляется такими симптомами:

• высокая температура тела – до 39-40 градусов, которая сопровождается похолоданием нижних и верхних конечностей;
• озноб;
• боль в мышцах и суставах;
• боль в области живота и за грудиной;
• побледнение кожных покровов, иногда кожа становится серого оттенка;
• учащенное дыхание;
• нарушение стула – диарея.

Сыпь – один из наиболее характерных признаков менингококковой инфекции, который наблюдается, как у детей, так и взрослых. Высыпания имеют вид розовых пятен диаметром 2-10 мм, которые вскоре превращаются в багровые образования неправильной звездчатой формы. Сыпь не возвышается над кожными покровами, не исчезает при надавливании на пятна. Чаще всего заболевание начинается с появления высыпаний на ягодицах, туловище и ногах. Спустя некоторое время образуются вторичные гнойные очаги инфекции в суставах, на коже, в оболочках глаз, в легких и на сердце.

Легкие формы менингококкемии часто не диагностируются, обычно признаки заболевания уже обнаруживаются при развитии осложнений – артрита, иридоциклита и других.

Другая форма заболевания – фулъминантная менингоккокемия, всегда развивается внезапно и очень бурно. Для заболевания характерный резко выраженный токсикоз, который возникает вскоре после проникновения в организм инфекции, проявляющийся сильной головной болью и рвотой, головокружениями, болезненными ощущениями в области поясницы, суставах, тахикардией и одышкой. В течение нескольких часов после заражения резко поднимается температура тела, достигая показателей 39-40 градусов и более.

В течение 12 часов после повышения температуры тела появляются высыпания в виде крупных элементов синюшно-багрового цвета преимущественно на лице, шее, животе, верхней части грудной клетки. Возникновению сыпи на теле предшествуют обильные кровоизлияния в конъюнктивы и склеры глаз, слизистые оболочки ротоглотки.

Острая менингококковая инфекция в форме менингита

Острая менингококковая инфекция в форме менингита развивается внезапно, но не так бурно, как менингококкемия. Менингит вначале проявляется общими признаками этой инфекции – высокая температура тела, сильный озноб, головная боль. Головные боли носят нарастающий распирающий характер, часто они становятся невыносимыми, локализуются преимущественно в лобно-теменной и затылочной области. Боли усиливаются при резких движения, при наклонах головы, ярком освещении и громких звуках.

Вскоре появляются другие симптомы – тошнота и рвота, часто «фонтаном», при этом она не связана с приемом пищи. Наблюдается гиперестезия кожи конечностей и живота. Во второй половине дня или на вторые сутки после появления первых признаков инфекции уже определяются менингеальные симптомы. С 3-4 дня больные, особенно дети, занимают вынужденную менингеальную позу: на боку с запрокинутой назад головой и с подтянутыми к животу ногами.

У детей раннего возраста менингококковая инфекция проявляется следующими признаками:

• монотонный крик;
• отказ от еды;
• частые срыгивания;
• выбухание и прекращение пульсации родничка;
• симптом Лесажа («подвешивания»);
• симптом «треножника».

Начиная со вторых суток течения менингококкового менингита, нарастает общемозговой синдром, проявляющийся такими признаками:

• заторможенность;
• сопор;
• психомоторное возбуждение.

Относительно внутренних органов существенных изменений на начальной стадии развития менингита не наблюдается. На фоне течения менингита может развиваться гнойный лабиринтит, при котором появляется шум в ушах, после чего при отсутствии своевременного и надлежащего лечения симптомов менингококковой инфекции наступает полная или частичная глухота.

При течении болезни возможной является брадикардия, повышение артериального давления, особенно систолического. Наиболее частым осложнением менингококкового менингита является отек-набухание головного мозга в той или иной степени. У 10-20% больных генерализованной формой менингококковой инфекцией наблюдается жизненно угрожающий отек-набухание головного мозга с синдромом дислокации и ущемлением ствола мозга. Отек головного мозга возникает не только в виде осложнения течения менингита, но и при молниеносной форме инфекции, с первых часов ее развития.

При возникновении отека головного мозга у больных наблюдаются такие симптомы:

• спутанное сознание;
• психомоторное возбуждение с быстрым развитием комы;
• генерализованные клонико-тонические судороги.

Менингоэнцефалит и менингококковый сепсис

Менингоэнцефалит – это форма менингококковой инфекции, которая всегда развивается остро, начинается с поражения мягкой и паутинной оболочки. Уже через сутки наблюдается синдром менингита, при котором больной принимает особую позу: ложиться на бок, запрокидывает голову назад и поджимает ноги к животу. Затем через сосуды инфекция проникает в самое вещество мозга, в результате чего развивается менингоэнцефалит.

Одновременно развиваются симптомы менингита, энцефалита и интоксикации организма, которые стремительно нарастают. На вторые сутки состояние больного значительно ухудшается, происходит глубокое нарушение сознания, появляются судороги и галлюцинации, параличи и парезы, нарушение координации движений. Заболевание начинается с серозного воспаления, которое вскоре приобретает гнойный характер, уже на 5-8 день течения инфекции гной превращается в плотные фиброзные массы.

Менингококковый сепсис – это форма менингококковой инфекции, наиболее характерным признаком которой является сыпь на теле. Иногда сепсис может сопровождаться симптомами, свойственными менингиту, но такое наблюдается крайне редко.

На месте сыпи вскоре образуется некроз и сухая гангрена. В случаях, когда не было проведено незамедлительное лечение, течение инфекции имеет летальный исход. Клиническая картина может наблюдаться от двух недель до двух месяцев. Смерть больного может наступить на любом этапе развития менингококкового сепсиса. Иногда отмечается улучшение состояние больного, но лишь непродолжительный период, после чего происходит бурное развитие инфекционного заболевания.

При адекватном лечении, проведенном вскоре после обнаружения в организме инфекции, улучшение состояния может произойти в течение 6-12 часов интенсивной терапии. Полное выздоровление наступает через 2-3 недели правильного лечения болезни.

Другие формы и периоды менингококковой инфекции

Кроме менингококкового сепсиса, менингита и менингококкемии – наиболее распространенных форм инфекции, вызванной действием менингококков, могут возникать другие, более редкие, заболевания:

1. Менингококковый эндокардит. Заболевание развивается в результате токсического воздействия инфекции на эндокард. Наблюдаются следующие симптомы – происходит снижение сократительной способности эндокарда, что сопровождается учащенным сердцебиением и изменением сердечного ритма. Часто на коже образуются высыпания, возникают боли в суставах.
2. Менингококковый артрит. Заболевание диагностируется у 5-8% случаев заражением менингококками. Для болезни характерное внезапное острое начало. Проявляется артрит, вызванный менингококками, серозным воспалением суставов, которое вскоре переходит в гнойное. Заболевание развивается на фоне бактериемии – наличия бактерий в крови, и сопровождается дерматитом.
3. Менингококковый ринофарингит. Проявляется как самостоятельное заболевание или предшествует гнойному менингиту, так называемый инкубационный период менингококковой инфекции. Течение заболевания всегда начинается остро, сопровождается такими симптомами, как высокая температура тела, сильные головные боли, головокружения, сухость в носоглотке, заложенность носа. Вскоре отмечается снижение давления и возникновение тахикардии. Менингококковый ринофарингит сопровождается тяжелой интоксикацией. Как правило, ринофарингит является началом развития других распространенных форм инфекционных заболеваний, вызванных действием менингококка.
4. Менингококковая пневмония. Форма инфекции развивается в результате тяжелой интоксикации. На ранней стадии развития болезни отмечается лишь очаговое поражение легкого, но вскоре инфекция распространяется на весь орган. При кашле у больного выделяется большое количество мокроты.
5. Менингококковый иридоциклит, увеит. Когда менингококки поражают сосудистую оболочку глаза – чаще двух, специалисты говорят о развитии такого заболевания, как увеит. Ранними признаками развития болезни является светобоязнь и снижение остроты зрения. В стекловидном теле глаза появляются помутнения. Само стекловидное тело отслаивается от сетчатки, образуя спайки. На фоне таких патологических процессов развивается глаукома и катаракта. Часто происходит воспаление радужной оболочки и цилиарного тела, что характерно для такого заболевания, как иридоциклит. Радужка приобретает цвета ржавчины, заметно выпячивается вперед, понижается внутриглазное давление. Болезнь может закончиться слепотой, атрофией глазного яблока или косоглазием.

Опасные последствия менингококковой инфекции

Самым серьезным и опасным последствием менингококковой инфекции является токсический шок и отек головного мозга. В результате распада бактерий, которые находятся в кровяном русле, в кровь выделяется большое количество эндотоксинов. Вследствие их действия нарушается микроциркуляция крови. Внутри сосудов плохо сворачивается кровь – ДВС-синдром, ткани и органы испытывают недостаток кислорода – гипоксия, происходит нарушение кислотно-щелочного баланса, снижается уровень калия в крови.

Воспалительный процесс оболочки головного мозга и сам отек-набухание мозга приводят к нарушению мозгового кровообращения. Клетки перестают выполнять свои функции, нарушается обмен веществ в клетках мозга. Объем мозга увеличивается, нарушаются функции нервных центров, и наступает смерть больного.

Методы диагностики менингококковой инфекции

Диагностика менингококковой инфекции проводится методом исследования таких биоматериалов, как слизь из носоглотки, спинномозговая жидкость, кровь и гной, соскоб кожи в области геморрагических высыпаний на теле больного. Применяются такие методы диагностики:

1. Микробиологическая диагностика. Методом применения бактериоскопии специалистам удается обнаружить возбудителя и провести клеточный анализ состава спинномозговой жидкости.
2. Бактериологическое исследование. Проводится с целью обнаружения бактерий Neisseria meningitidis.
3. Серологический метод. Дает возможность обнаружить антигены и антитела в сыворотке крови больного.

Лечение менингококковой инфекции у детей и взрослых

Основным методом лечения менингококковой инфекции у взрослыхи детей является антибиотикотерапия. Применяются полусинтетические антибиотики пенициллинового ряда – ампициллин и оксициллин.

Назначается лечение с введения в организм больного глюкокортикоидных гормональных препаратов. И лишь после введения этих гормонов можно применять антибиотики.

При лечении менингококковой инфекции у детей обязательным является внутривенное введение кристаллоидов, плазмозаменителей, плазмы, применяется гепаринотерапия. Больным также назначаются мочегонные средства, при необходимости специалист рекомендует пациентам принимать препараты, повышающие артериальное давление, применяет метод кислородотерапии.

Лечение симптомов менингококковой инфекции у детей и взрослых также заключается в приеме жаропонижающих, противокашлевых средств, препаратов от насморка.

Профилактика менингококковой инфекции

Лечение и профилактика менингококковой инфекции позволяют избежать развития опасных последствий инфекционного заболевания. Профилактика менингококковой инфекции сводится к следующим действиям:

1. Выявление больного инфекционным заболеванием, его изоляция от здоровых людей и проведение адекватного лечения.
2. Выявление носителей инфекции и их санация антибактериальными препаратами.
3. Введение иммуноглобулина детям дошкольного возраста.
4. Химиопрофилактика окружения.
5. Введение вакцины противоменингококкового действиянаселению из групп риска.
6. Вакцинация – эффективная профилактика менингококковой инфекции у детейдошкольного и школьного возраста. Применяется этот метод профилактики и для взрослых. Используется сухая вакцина, в составе которой содержится только капсульный антиген. Вакцина не принадлежит к числу обязательных, но при желании родителей ее можно вводить детям от 3 месяцев или от года, в зависимости от производителя.

Оказание неотложной помощи при менингококковой инфекции

Оказание неотложной помощи при менингококковой инфекции и тактика лечения зависит от тяжести инфекционно-токсического шока. Врачами бригады скорой помощи оказание помощи при менингококковой инфекции сводится к следующим действиям:

• введение жаропонижающих препаратов при выраженной гипертермии – анальгин, димедрол, преднизолон, левомицетина сукцинат натрия;
• при возбуждении и судорогах – седуксен, магния сульфат.

Наличие отека головного мозга требует от специалистов следующих действий:

• внутримышечное или внутривенное введение лазикса – 1-2 мг/кг;
• внутримышечное или внутривенное введение дексаметазона (1 мг/кг) или преднизолона (2-5 мг/кг).

Мероприятия при уходе за больными с менингококковой инфекцией

Особый уход при менингококковой инфекции – обязательное условие при лечении заболевания. Уход за больным сводится к таким мероприятиям:

1. Важно следить, чтобы на простынях и пеленках не образовывались складки.
2. При появлении геморрагических высыпаний уход за кожей должен состоять из таких общих гигиенических процедур, как умывание и обтирание. Места кожных складок моются слабым раствором перманганата калия, тщательно просушиваются и смазываются жирными кремами, мазями, вазелином или растительным маслом.
3. При поражении кожи с образованием некрозов больной нуждается в особенно тщательном уходе. Важно исключить намокание кожи, ее нужно держать в сухом состоянии. В связи с этим марлевые повязки до отторжения некротических масс не используются, уход заключается лишь в проведении общегигиенических мероприятий. После отторжения некрозов поверхности ран обрабатываются маслом облепихи или шиповника, солкосериловой мазью или мазью Вишневского.
4. Слизистые оболочки полости рта хотя бы раз в сутки обрабатываются 2% раствором гидрокарбоната натрия.

Красноярск

Государственное образовательное учреждение

Высшего профессионального образования «Красноярский

государственный медицинский университет имени профессора В.Ф.

Войно-Ясенецкого федерального агентства по здравоохранению и

социальному развитию»

Кафедра детских инфекционных болезней с курсом ПО

Мартынова Г.П., Гульман Л.А., Крившич Т.С., Кутищева И.А.

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ У ДЕТЕЙ:

КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ

(Учебное пособие для студентов 6 курса педиатрического факультета)

Красноярск

УДК 616.981.232-053.2-036-07-085(075.8)

Менингококковая инфекция у детей: клиника, диагностика, лечение: Учебное пособие для самостоятельной работы студентов педиатрического факультета / Г.П. Мартынова, Л.А. Гульман, Т.С. Крившич, И.А. Кутищева – Красноярск: Изд-во КрасГМУ, 2009. - 97 с.

На основании многолетнего клинического опыта авторов и анализа литературных данных в учебном пособии представлены клинико-эпидемиологические особенности менингококковой инфекции на современном этапе в условиях Красноярского края, патогенетические механизмы развития заболевания и его осложнений, определены опорные признаки генерализованных форм менингококковой инфекции, представлены алгоритмы диагностики инфекционно-токсического шока, протоколы неотложной лечебной помощи больным на догоспитальном этапе и стационаре, противоэпидемические мероприятия в очаге инфекции. Пособие иллюстрировано фотографиями больных генерализованными формами менингококковой инфекции. Для самоподготовки и самоконтроля представлен комплект тестов и ситуационных задач.

Рецензенты:

Заместитель директора по научной работе, руководитель

отдела нейроинфекций ФГУ НИИДИ Росздрава

д.м.н., профессор Н.В. Скрипченко

Зав. кафедрой детских инфекционных болезней Сибирского Государственного университета,

д.м.н., профессор А.П.Помогаева.

Введение ……………………………………………………………4

Этиология …………………………………………………………..8

Эпидемиология ……………………………………………………10

Патогенез ………………………………………………………….15

Патоморфология …………………………………… …………….23.

Классификация ……………………………………………………25

Клиника ……………………………………………………………27

Диагностика ……………………………………………………… 40

Лечение ……………………………………………………………44

1. Основные принципы терапии ……………………………..45

   Неотложная терапия генерализованных форм МИ на догоспитальном этапе ……………………………………..49

   Лечение в стационаре ………………………………………52

Реабилитация, дипансеризация …………………………………..62

Противоэпидемические мероприятия в очаге …………………..64

Специфическая профилактика ……………………………………67

Тестовый контроль и ситуационные задачи ……………………..72

Приложения ……………………………………………………….89

Литература …………………………………………………………97

Условные обозначения

АД – артериальное давление

ВИЭФ – метод встречного иммуноэлектрофореза

ВЧГ – внутричерепная гипертензия

ГКС – глюкокортикостероиды

ГФМИ – генерализованные формы менингококковой инфекции

ГЭБ – гематоэнцефалический барьер

ДВС – диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови

ИВЛ – искусственная вентиляция легких

ИЛ – интерлейкины

ИТШ – инфекционно-токсический шок

ЛПС – липополисахарид

МИ – менингококковая инфекция

НМФА – непрямой метод флуоресцирующих антител

НСГ – нейросонограмма

ОГМ – отек головного мозга

ПЦР – полимеразная цепная реакция

РЛА – реакция латекс-агглютинации

РНГА – реакция непрямой гемагглютинации

РТГА – реакция торможения гемагглютинации

РКА – реакция коагглютинации

СБП – симптом «белого пятна»

СМЖ – спинномозговая жидкость

ФНОα – фактор некроза опухоли

ЧСС – частота сердечных сокращений

ЧД – частота дыхания

В В Е Д Е Н И Е

История изучения менингококковой инфекции (МИ) насчитывает столетия. Еще врачи средневековья были свидетелями эпидемий менингита, поражающих человека. Однако как самостоятельная нозологическая форма впервые заболевание было описано Yiesse в 1805 году. В 1887г. австрийским патологом и военным хирургом Weichselbaum был выделен возбудитель – грамотрицательный диплококк (Neisseria meningitidis). В конце XIX столетия была описана менингококцемия – сепсис, как особая клиническая форма, вызванная тем же возбудителем. В начале XX века появилось сообщение о менингококковом назофарингите. С 1965 года заболевание, обусловленное менингококком, носит название менингококковая инфекция.

Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание, вызываемое менингококком Neisseria meningitidis, передающееся воздушно-капельным путем, протекающее с развитием меннингококкового сепсиса (менингококцемия), характеризующееся тяжелым поражением нервной системы, нередко сопровождающееся развитием инфекционно-токсического шока (ИТШ).

МИ – смертельно опасное инфекционное заболевание. Высказанное в 1919 году утверждение, что «ни одна инфекция не убивает так быстро, как менингококковая», остается незыблемой истиной на протяжении почти ста лет. Помимо распространенности заболевание отличается особой тяжестью, высокой летальностью, вследствие большой частоты развития гипертоксических форм, ИТШ и других осложнений несовместимых с жизнью.

В связи с присущим этой патологии молниеносным течением, лечение может быть успешным только в тех случаях, когда оно начинается с самых первых часов заболевания и проводится адекватно и грамотно, как на догоспитальном этапе, так и в условиях стационара. При поздно начатом лечении развиваются осложнения и может наступить летальный исход.

Некоторый спад заболеваемости МИ в течение последних лет привел к снижению настороженности врачей в отношении ранней диагностики заболевания, что в ряде случаев является причиной поздней госпитализации, развития декомпенсированного шока и неэффективности реанимационных мероприятий. Экспертиза летальных исходов от МИ указывает, что в числе причин, приводящих к летальным исходам, по-прежнему лидирует несвоевременная диагностика, недооценка тяжести состояния, степени ИТШ и неадекватность терапии на всех этапах оказания помощи больному. Из числа обратившихся за медицинской помощью в первые 3-6-12 часов заболевания госпитализировано в эти сроки менее половины больных (44%), тогда как остальные 55,8% поступали в стационар после повторных осмотров врачами скорой медицинской помощи или участковыми педиатрами с интервалом 10-12 и 14 часов. Диагноз МИ на догоспитальном этапе в общей сложности был выставлен 41% больных, а в остальных случаях (59%), устанавливались ошибочные диагнозы. Чаще всего больные направлялись в стационар с диагнозом ОРВИ с гипертермическим синдромом, кишечная инфекция, энтеровирусная экзантема, реже – острый аллергоз, крапивница и даже укусы насекомых. Ошибочная диагностика, а также нередко имеющая место недооценка тяжести состояния больных, приводили к поздней госпитализации и, следовательно, несвоевременному началу рациональной терапии. В то же время отмечена прямая зависимость между ранней диагностикой заболевания, распознаванием жизнеугрожающих синдромов, адекватной стартовой терапией на догоспитальном и госпитальном этапах и исходом заболевания.

По оказанию помощи больным с МИ имеются установки, изложенные в приказе МЗ РФ № 375 от 23.12.1998 г. «О мерах по усилению эпидемиологического надзора и профилактики менингококковой инфекции и гнойных бактериальных менингитов», а также большое количество учебных пособий и рекомендаций. Однако сохраняющаяся все эти годы летальность от МИ остается высокой, что объясняется рядом объективных (ранний возраст, измененный преморбидный фон детей, несвоевременное обращение за медицинской помощью, отдаленность населенного пункта от центральных районных больниц), а также субъективных причин. Все годы занимаясь экспертизой историй болезни детей, умерших от МИ были выявлены наиболее часто повторяющиеся ошибки на догоспитальном этапе и в стационаре, в свете которых предложены усовершенствованные схемы рациональной терапии и комплекс организационных мероприятий с учетом этиопатогенетических и региональных особенностей данного заболевани, что позволило значительно снизить летальность от МИ в Красноярском крае.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель МИ – Neisseria meningitidis (менингококк Вексельбаума), грамотрицательный диплококк диаметром 0,6-1 мкм, относится к роду нейссерий, имеет форму кофейного зерна, неподвижный, жгутиков и капсул не имеет, спор не образует. В культуре, полученной из жидкостей организма, располагается как внутри (в цитоплазме нейтрофилов), так и внеклеточно. Основным фактором патогенности менингококка является эндотоксин, который представляет собой белково-липосахаридный комплекс.

Менингококк очень неустойчив во внешней среде, чувствителен ко всем неблагоприятным воздействиям: погибает при низкой температуре через 1-2 часа, при обработке дезинфектантами, УФО – через несколько минут. Вне организма человека менингококк быстро теряет способность к образованию колоний и погибает. В слизи из носоглотки может сохраняться 1 – 2 часа.

Менингококки принадлежат к прихотливым и трудным для культивирования бактериям, характеризуются высокой потребностью в ростовых факторах. Для его выращивания необходимо добавление к питательной среде нативных биологических субстратов (кровь, сыворотка, асцитическая жидкость). Оптимальная температура роста 35-37 ◦ С.

Антигенный состав Neisseria meningitidis достаточно сложный, некоторые составные компоненты относят к факторам вирулентности, другие индуцируют выработку защитных антител. На основании антигенных особенностей полисахаридной капсулы дифференцируют 13 серотипов Neisseria meningitidis – A, B, C, D, 29E, I, K, X, Y, W-135, Z, H, L. В патологии человека наибольшую роль играют менингококки серогрупп A, B, C. Штаммы серогруппы А вызывают эпидемические вспышки, штаммы серогрупп B, C, Y – спорадические случаи заболевания. Высокая вирулентность серогруппы А связана, по-видимому, с их высокой инвазивностью.

Являясь грамотрицательным кокком, менингококк приобретает двойственные характеристики, определяющие патогенетические особенности МИ. С одной стороны, относясь к гноеродным микроорганизмам, он вызывает гнойное воспаление (менингит, артрит), с другой – он имеет наружную мембрану, которая, как у всех грамотрицательных бактерий, содержит липополисахаридную основу, обладающую свойствами эндотоксина.

У наблюдаемых нами больных диагноз МИ устанавливался на основании клинико-эпидемиологических и лабораторных данных (бактериологическое исследование крови, ликвора, слизи из носоглотки, реакции латексной агглютинации – РЛА). У 40% больных диагноз был подтвержден РЛА, в 31.6% – положительными результатами бактериологических исследований. Среди выделенных серотипов менингококка 61% составил менингококк группы В, 17% - серотип С, 2% - серотип А и в 20% - нетипируемые штаммы (Рис.1). Таким образом в последние годы в Красноярском крае наблюдается лидерство менингококка группы В, в то время как в эпидемический период заболеваемости МИ 84% приходилось на серотип А, обладающий высокой инвазивностью и вирулентностью.

Рис.1. Этиологическая расшифровка менингококковой инфекции.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

МИ – антропоноз, единственным источником возбудителя является человек. Существуют 3 группы источников инфекции, разных по своей значимости: 1) носители менингококка, 2) больные назофарингитом и 3) больные генерализованными формами инфекции. Носительство менингококка широко распространено, частота носительства варьирует от 2 до 30%. На одного пациента с манифестной формой МИ приходится до 2000 носителей менингококка. Однако, в связи с отсутствием катаральных явлений, носители являются малоинтенсивным источником инфекции. Наиболее важный источник возбудителя – это больные назофарингитом, т.к. в связи с легким течением инфекции и активным образом жизни эти люди имеют много контактов, а наличие катаральных явлений способствует распространению возбудителя. Меньшее эпидемиологическое значение имеют больные генерализованными формами, поскольку в связи с тяжестью состояния они, как правило, изолированы.

Механизм передачи: капельный, реже контактный.

Основной путь передачи – воздушно-капельный. Возбудитель выделяется из верхних дыхательных путей при чихании, кашле, плаче. Менингококк преимущественно локализуется на слизистой носоглотки, т.е. на пути вдыхаемого, а не выдыхаемого воздуха. В связи с этим, важное значение для его передачи имеют длительность и теснота контакта, заражение происходит при контакте на расстоянии менее 0,5 метра. Особенно опасны длительные тесные контакты в замкнутом теплом помещении при высокой влажности.

Восприимчивость к МИ всеобщая. Индекс контагиозности – 10 – 15%.

Возрастная структура. МИ регистрируется во всех возрастных группах, однако заболеваемость никогда не бывает массовой, болеют преимущественно дети (70 - 85% заболевших – дети до 14 лет) и лица молодого возраста (19 – 30 лет). Особую группу риска для МИ представляют дети раннего возраста.

Анализ возрастной структуры наблюдаемых нами больных с генерализованными формами МИ позволил отметить некоторое повзросление инфекции на современном этапе (Рис. 2). Среди пациентов 72% составили дети раннего возраста (0-1 год – 37,4%, 1 – 2 года – 21,2%, 2-3 года – 14%), дети старше 3-х лет – 28%, в то время как в период вспышки на эту возрастную группу приходилось не более 18%.

Рис. 2. Возрастная структура наблюдаемых больных.

Заболеваемость. Анализ глобальной обстановки показал, что эпидемиологическая ситуация в мире по МИ неоднозначна и носит четко выраженные территориальные различия и особенности. Так, одной из главных и исторически сложившихся особенностей эпидемиологии МИ в глобальном масштабе является длительное (более 100 лет) существование устойчивого очага заболеваемости на территории субсахарной Африки (так называемый «менингитный пояс»), где показатели заболеваемости достигают 100-800 на 100 тыс. населения, при этом летальность составляет 14%. В 80-85% случаев заболевание обусловлено менингококками серогруппы А.

Заболеваемость МИ вне Африканского «менингитного пояса» значительно ниже (средний показатель равен 1-3 на 100 тыс. населения), летальность – 10-12%, среди возбудителей лидируют серотипы В и С.

Заболевание в России регистрируется в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек, которые повторяются 1 раз в 20-30 лет. Последний подъем заболеваемости МИ в России начался с 1967 г., когда показатель заболеваемости вырос в 25 раз. В приказе Министра здравоохранения РФ №375 от 1996 г. «О мерах по усилению эпидемиологического надзора и профилактики менингококковой инфекции и гнойных бактериальных менингитов» отмечено, что эпидемиологическая волна, продолжавшаяся в России почти 30 лет (с 1968 по 1995 г.), закончилась и страна вступила в межэпидемический период заболеваемости МИ. Однако уже в 1995 г. в 27 раз выросла заболеваемость МИ в Бурятии, Туве, Читинской области. В последующие годы в ряде регионов России также регистрируется подъем заболеваемости МИ, увеличивается число генерализованных форм, особенно среди детского населения. На сегодняшний день показатели заболеваемости в России превышают «пороговые» эпидемические уровни (1,8-2,0 на 100 тыс. населения), что может расцениваться как состояние перехода от спорадической заболеваемости к эпидемической.

В Красноярском крае рост заболеваемости МИ начался с 1973 года Анализ заболеваемости МИ у детей Красноярского края показал, что в первые 8 лет подъема (1973 – 1980 г.г.) показатель заболеваемости сразу увеличился в 4-6 раз и колебался от 21 до 39,5 на 100 тыс. населения. Второе десятилетие вспышки (1981 – 1990 г.г.) характеризовалось дальнейшим увеличением заболеваемости, пик которой пришелся на 1986 год (71 на 100 тыс. населения), после чего наблюдалось снижение уровня до 15,6 на 100 тыс. населения (1990 г.). В третьем десятилетии подъема (1990 – 2000 г.г.) показатель не превышал 16,8, а к 2000 г. он уменьшился до 9,7 на 100 тыс. населения. Однако в 2003 – 2005г.г. отмечалось вновь некоторое оживление инфекции и показатель заболеваемости соответственно составил 11,3 – 13.8 – 12,7 на 100 тыс. населения. И только к 2006 г. он снизился до 8,2 на 100 тыс. населения (Рис. 3). Приведенные данные свидетельствуют о нестабильности снижения заболеваемости МИ и подчеркивают актуальность проблемы в современных условиях.

Рис. 3. Показатели заболеваемости менингококковой инфекцией детей на территории Красноярского края за период 1972 – 2006г.г.

Сезонность. В межэпидемическом периоде характерна зимне-весенняя сезонность заболевания с максимумом в феврале-марте, при эпидемическом неблагополучии заболеваемость смещается на март-май. Некоторый подъем заболеваемости в крупных городах также наблюдается в сентябре – октябре – во время формирования детских коллективов.

Иммунитет имеет типоспецифический характер. Изредка наблюдаются повторные случаи заболевания, вызванные другими серотипами возбудителя. В возрасте 18 – 30 лет наличие антител к менингококку А обнаружено у 67% населения, к менингококку В – у 87%, к менингококку С – у 76%. Естественный иммунитет формируется чаще в результате перенесенного назофарингита менингококковой этиологии. Ребенок первых месяцев жизни может иметь врожденный пассивный иммунитет, полученный от матери.

Летальность. По характеру течения и трагичности исходов МИ не может сравниться ни с каким другим заболеванием. Изучение клиники и исходов МИ с момента подъема заболеваемости в Красноярском крае (1973 г.) показало, что в первое десятилетие вспышки летальность была очень высокой. Многолетний средний показатель летальности в 1973 – 1980 г.г. составил 39%, в 1981 – 1990 г.г. – 31%, в последующие 10 лет (1991 – 2000 г.г.) он снизился до 9%. Однако и в новом тысячелетии вновь отмечается рост летальных исходов до 13,6% (Рис. 4). Подобная тенденция имеет место и на других территориях России: в Московской области летальность увеличилась с 6,7% (1987г.) до 18,6% (2002 г.), Брестской области – с 2,8% (1997 г.) до 22,2% (2003г.).

Рис.4. Летальность при менингококковой инфекции у детей в Красноярском крае за период 1973 – 2007 г.г.

В
ажнейшим фактором риска неблагоприятного исхода заболевания является возраст больного ребенка. В наших наблюдениях 57% от числа летальных исходов составили дети первого года жизни, 27% - второго и только 16% - дети трех лет и старше (Рис.5).

Рис.5. Зависимость неблагоприятных исходов менингококковой инфекции от возраста больных

Анализ историй болезни детей, умерших от МИ в г. Красноярске и Красноярском крае показал, что наибольшее число неблагоприятных исходов приходилось на зимний (36%) и весенний (32%) периоды времени, что обусловлено эпидемией гриппа в январе-феврале и частым сочетанием этих заболеваний. Вероятно, риск неблагоприятных исходов весной, в какой-то мере можно объяснить снижением неспецифической резистентности организма, гиповитаминозом, развивающихся у детей после холодного периода года.

ПАТОГЕНЕЗ

Как и в развитии любого инфекционного процесса, в патогенезе МИ имеют значение характеристики возбудителя, восприимчивость макроорганизма и условия внешней среды.

Схематически развитие менингококкового инфекционного процесса можно представить тремя основными этапами: 1) колонизация входных ворот - слизистой оболочки носоглотки; 2) инвазия возбудителя сквозь эпителий в подслизистый слой с развитием местного процесса и 3) проникновение в кровь, генерализация процесса, включая преодоление гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), и эндотоксинемия в результате размножения бактерий и накопления эндотоксина. На каждом этапе возбудитель использует различные факторы патогенности, которые характеризуются у менингококка высокой пластичностью, регулируемой генетическим аппаратом в зависимости от внешних условий.

Основные факторы патогенности менингококка:

Способность к эндотоксинобразованию. Липополисахаридный эндотоксин менингококка является мощным нейротропным ядом, он термолабилен, вызывает синдром тяжелого токсикоза, повреждая сосудистую стенку с развитием васкулитов, тромбозов и последующих геморрагических некрозов. Липополисахариды (ЛПС) активируют систему комплемента по альтернативному пути, индуцируют в тканях человека продукцию провоспалительных цитокинов (ФНОα, ИЛ-1β, ИЛ-6, ИЛ-8), стимулирующих воспалительную реакцию, или подавляющих иммунный ответ ИЛ-10.

Способность части менингококков (60-70%) к образованию капсулы, которая обладает антифагоцитарной активностью, препятствуя развитию завершенного фагоцитоза.

Капсулу пронизывают тончайшие белковые нити - пили (pilus - волос), отходящие от клеточной стенки поодиночке или в виде пучков. Именно они обеспечивают прочное прикрепление (адгезию) возбудителя к слизистой верхних дыхательных путей и эндотелию. Капсульное вещество иммуногенно и в настоящее время используется для приготовления полисахаридных вакцин против МИ.

Менингококки секретируют нейраминидазу и гиалуронидазу, которые разжижают соответственно слизь носоглотки и основное вещество соединительной ткани, облегчая доступ менингококка к чувствительным клеткам (эпителий слизистой ротоглотки, эндотелий сосудов). Выделяемые нейссериями каталаза и супероксиддисмутаза разрушают ядовитые Н 2 О 2 и О 2 - , образующиеся при окислительном взрыве при фагоцитозе, способствуя выживанию внутри фагосомы.

Способность менингококков под воздействием неблагоприятных факторов трансформироваться в L-формы. Обратная реверсия из L-форм в бактериальные формы сопровождается снижением чувствительности к антибиотикам.

Восприимчивость организма к менингококку и возможность развития локализованных и генерализованных форм МИ определяются состоянием местного и общего иммунитета.

Резистентность местного иммунитета зависит от активности целого комплекса гуморальных и клеточных компонентов:

концентрации секреторного IgA;

растворимого бактерицидного фермента - лизоцима, способного вызывать лизис клеточных стенок микроорганизмов;

микробного антагонизма слизистых, связанного с присутствием нормальной бактериальной флоры человека, угнетающей рост патогенных бактерий, либо конкуренцией за необходимые питательные вещества, либо выработкой некоторых веществ др.

У детей в первые 3-4 года жизни физиологическая концентрация секреторного IgA в 4-5 раз ниже, чем у взрослых.

Предрасположенность, прежде всего, к развитию генерализованных форм МИ связана с наличием первичного и вторичного иммунодефицита, имеют значение черепно-мозговые травмы.

Дефекты синтеза антител класса IgG, особенно IgG 2 , и врожденный дефицит компонентов комплемента С 3 -С 5 и С 7 -С 9 при развивающейся неспособности лейкоцитов к завершенному фагоцитозу значительно повышают риск развития тяжелых генерализованных форм МИ.

Известно, что материнские антитела класса IgG защищают новорожденных и детей первых месяцев жизни от многих инфекций, в том числе и от МИ. Полупериод элиминации материнских антител составляет 21 сутки, что ведет существенному физиологическому снижению концентрации IgG в крови детей между 3 и 6 месяцами жизни, и даже к концу 1-го года жизни количество IgG у детей составляет примерно 30-60% от средних значений у взрослых.

Гены, детерминирующие синтез антигенов HLA, несут информацию о степени чувствительности или резистентности индивида к этиологическим факторам всех видов патологии, а сами антигены могут использоваться в качестве генетических маркеров предрасположенности к тому или иному заболеванию. При МИ предрасположенность к развитию ее генерализованных форм ассоциируется чаще с присутствием лейкоцитарного гистоантигена В27. Также прослеживается связь между отдельными клиническими формами и вариантами течения МИ и тканевыми антигенами системы HLA: при менингококкемии - с Aw19; при менингите - с B36; при неблагоприятном осложненном течении - с перекрестно-реагирующей группой КРЕГ - В7/7-w22-27-40.

Взаимодействие менингококка с тканями человека на разных этапах инфекционного процесса. Попав с капельками выдыхаемой слизи (при кашле, чихании) на слизистую носоглотки человека, менингококк осуществляет колонизацию эпителия. Биологической сущностью колонизации является создание плацдарма для дальнейшей «атаки», т.е. закрепление на слизистой, размножение и создание биопленки. Этому предшествует преодоление слоя слизи (с помощью нейраминидазы), разрушение факторов местной защиты - лизоцима и IgA1, захват ионов железа, подавление окружающей микрофлоры. С помощью пилей менингококк прочно адгезируется к эпителию и размножается на нем. Чаще всего размножение менингококка не сопровождается клиническими проявлениями и протекает по типу «здорового», бессимптомного носительства. Считается, что в этом случае возбудитель попадает в иммунный организм с адекватным местным иммунитетом, позволяющим обеспечивать барьерную функцию слизистой носоглотки. Носительство продолжается 2-3 недели.

Генерализация инфекции развивается у 2-5% больных менингококковым назофарингитом (МНФ), но в то же время у 30-60% больных генерализованными формами МИ заболевание начинается как МНФ. Последующее гематогенное проникновение возбудителя во внутреннюю среду организма и дальнейшая генерализация процесса зависят от высокой патогенности штамма и отсутствия защищенности человека. Массивная бактериемия, высокие концентрации эндотоксина (липополисахарида), антифагоцитарная активность капсулы угнетают ферментные системы нейтрофилов, осуществляющих внутриклеточное переваривание возбудителя, приводя к незавершенности фагоцитоза. В этом случае возможно даже внутриклеточное размножение менингококка, и уже сами нейтрофилы могут транспортировать возбудитель через гистогематические барьеры с инфицированием полостей суставов, субарахноидального пространства.

Переход из местного воспалительного очага в кровяное русло и развитие генерализации инфекции осуществляется следующим образом. Капсулы снова исчезают, и с помощью пилей менингококк прикрепляется снаружи к эндотелию подслизистых капилляров. Затем, убрав ставшие ненужными пили, менингококк последовательно осуществляет эндоцитоз и трансцитоз сквозь эндотелиальную клетку и оказывается в кровяном русле. В крови менингококк снова полностью «вооружен» - имеет капсулы, у части бактерий сохранены пили.

В капиллярах размножение менингококков приводит к скоплению форменных элементов крови; выпадающий фибрин обволакивает бактерии, формируя клеточно-бактериальные тромбы, тромбирующие просвет сосудов и вызывающие шунтирование крови по артериоло-венозным анастомозам. Продолжающаяся бактериемия (менингококкемия) и тромбообразование приводят к тромбированию и самих анастомозов. Преартериолы переполняются кровью, стенки их истончаются, разрываются, и образуются очаги кровоизлияний различной величины соответственно диаметру поврежденного сосуда (на коже появляются характерные экхимозы). Кровоизлияния могут сливаться за счет вовлечения в процесс все новых капилляров и распространяться глубже по ходу тромбированных сосудов. При менингококкемии происходит сверхактивация системы свертывания, образуются микротромбы во всей микроциркуляторной системе. Системное образование фибрина вызывает подавление механизмов антикоагуляции, аититромбина III и ингибитора внешнего пути свертывания. Развивающаяся впоследствии гипокоагуляция является причиной вторичного фибринолиза и коагулопатии потребления. Клинически это проявляется повышенной кровоточивостью и развитием диффузного кровотечения.

Этапы поражения системы микроциркуляции и формирования местного ДВС-синдрома можно проследить по клинической картине. На раннем этапе в ответ на массивную бактериемию и образование бактериальных тромбов развивается спазм сосудов с выраженной бледностью кожи. Затем в месте поврежденного сосуда появляется точечное розеолезное потемнение, которое приобретает постепенно более насыщенный цвет, увеличивается в размерах и трансформируется в геморрагическую сыпь, постепенно или очень быстро увеличивающуюся в размерах и меняющую очертания. В центре элемента формируется некротический участок, соответствующий калибру пораженного сосуда или разветвленной сети тромбированных сосудов. При длительном нарушении местного кровообращения формируются обширные глубокие некрозы вплоть до самоампутации.

В патогенезе токсикоза при МИ основную роль играет эндотоксин-липополисахаридный комплекс. Склонность менингококка к аутолизу и комплементзависимый бактериолиз приводят к высвобождению эндотоксина и формированию гиперэндотоксинемии, а следующий за этим каскад ответных реакций организма может привести к развитию инфекционно-токсического шока (ИТШ).

Причинами шока являются синдром повышенной сосудистой проницаемости, нарушение сосудистого тонуса, внутрисосудистое микротромбообразование и дисфункция миокарда. Шок при МИ имеет одновременно признаки гиповолемического (недостаток объема крови), распределительного (нарушение сосудистого тонуса) и кардиогенного (недостаточность сердечного выброса) шока.

Особенностью СМЖ является практически отсутствие в ней защитных механизмов против инфекции – иммуноглобулинов, комплемента, антител. В этих условиях бактерии эффективно размножаются, образуя большое количество бактериальных токсинов. Плеоцитоз в СМЖ возникает в результате скоординированного процесса адгезии нейтрофилов к васкулярному эндотелию, диапедеза из кровотока, последующей их миграции через эндотелий в СМЖ. Нейтрофилы, попадая в чужеродную для них среду, отличаются низкой бактерицидной активностью, и фагоцитоз носит незавершенный характер: микробы даже внутри нейтрофилов остаются живыми, а при их распаде вновь выходят в ликворные пространства.

Важным фактором в патогенезе менингита является прогрессирующая внутричерепная гипертензия (ВЧГ), заключающаяся в повышении внутричерепного давления, нарушении мозгового кровотока и метаболизма мозга. Первый этап ВЧГ возникает в результате гиперсекреции СМЖ, направленной на «отмывание» мозга от микробов и их токсинов, что клинически проявляется головной болью, рвотой, менингеальными симптомами. Нарастание продукции СМЖ при недостаточной ее резорбции, нарушение ликвороциркуляции за счет скопления гнойных масс в цистернах мозга приводят к развитию отека головного мозга с дислокацией мозговых структур.

На разных этапах инфекционного процесса факторы патогенности менингококка претерпевают изменения. Под генетическим контролем клетки то экспрессируются, то исчезают, то меняют, хотя бы частично свою антигенную структуру (вплоть до изменения групповой специфичности капсульного полисахарида). Такая изменчивость способствует «ускользанию» менингококка от приобретенных факторов иммунной защиты. Таким образом, менингококк обеспечивает себе постоянную возможность циркуляции среди населения.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Анализ летальных исходов показал, что у всех умерших больных имели место генерализованные формы МИ (42,7% - менингококцемия, 54,7% - менингококцемия + менингит), осложнившиеся развитием ИТШ II и III степени (100%), отеком головного мозга (79%) с вклинением ствола мозга в большое затылочное отверстие (36%) и ДВС-синдрома. В подавляющем числе случаев (73%) смерть детей наступала в первые сутки заболевания, в 21,6% - на 2-й и в 5,3% - на 3 день болезни. Следовательно, у большинства больных имело место молниеносное течение МИ. Основные морфологические признаки представлены тромбо-геморрагическим синдромом и гнойно-серозными изменениями в органах. При патоморфологическом исследовании в микрососудах внутренних органов выявляются эритроцитарные, фибриновые, смешанные тромбы, стенка сосудов подвергается мукоидному набуханию или фибриноидному некрозу. Отмечаются очаги кровоизлияний на коже, конъюнктиве, серозных и слизистых оболочках, клетчатке, капсуле органов. Нередко возникают крупные кровоизлияния в легких, головном мозге, почках, миокарде. Следствием подобных изменений является развитие острой недостаточности органов и систем. Максимальное выражение тромботического и геморрагического компонентов – это тотальные кровоизлияния в надпочечники с деструкцией паренхимы органа (синдром Уотерхауза-Фридериксена) имело место у 73% больных.

Воспалительные изменения заключаются в небольшой лимфоцитарной инфильтрации мягкой мозговой оболочки, миокарда, печени, почек. При типичной мениногококцемии сосудистые изменения выражены слабее, в паренхиме органов отмечаются дистрофические поражения, широко распространены воспалительные процессы. Менингит носит, как правило, гнойный характер. При этом на верхне-наружной, реже на базальной поверхности головного мозга определяются гнойные наложения. Развитие отека головного мозга (79%) приводило к вклинению ствола мозга в большое затылочное отверстие (36%). В отдельных случаях определялись некроз печени (3,6%), некронефроз (1,8%), серозно-гнойный миокардит (1,8%). У 46% обнаруживалась тимомегалия, реже акцидентальная инволюция вилочковой железы.

КЛАССИФИКАЦИЯ

МИ характеризуется чрезвычайным полиморфизмом клинических проявлений от бессимптомных до крайне тяжелых форм, приводящих к летальному исходу в течение нескольких часов.

Классификация МИ (МКБ, X пересмотр. 1995)

А 39 Менингококковая инфекция

А39.0 Менингококковый менингит

А39.1 Синдром Уотерхауса-Фридериксена (Менингококковый геморрагический адреналит, менингококковый адреналовый синдром)

А39.2 Острая менингококкемия

А39.3 Хроническая менингококкемия

А39.4 Менингококкемия неуточненная (менингококковая бактериемия)

А39.5 Менингококковая болезнь сердца (менингококковый кардит, эндокардит. Миокардит, перикардит)

А39.8 Другие менингококковые инфекции (менингококковый артрит, конъюнктивит, энцефалит, неврит зрительного нерва; постменингококковый артрит)

А39.9 Менингококковая инфекция неуточненная (менингококковая болезнь)

Классификация, данная в МКБ-10, имеет ряд неопределенных понятий и сложностей для практического применения. К примеру непонятно, что имеется в виду под менингококковой болезнью, как классифицировать смешанные формы и т.д.

Наиболее удобной для использования в практике является распространенная в нашей стране классификация МИ, предложенная в 1965 году В.И.Покровским, согласно которой выделяются следующие формы заболевания:

Первично – локализованные формы:

а) менингококконосительство

б) назофарингит

Генерализованные формы:

а) менингококцемия

б) менингит, менингоэнцефалит

в) сочетанная форма (менингококцемия + менингит или менингоэнцефалит)

Редкие формы : эндокардит, артрит, пневмония, иридоциклит, неврит зрительного нерва, гепатит, нефрит.

По степени тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая.

Критериями тяжести являются:

- выраженность синдрома интоксикации

- выраженность местных изменений.

По течению: молниеносное (летальный исход в первые 24-48 ч), острое (1 месяц), подострое (1,5 месяца), затяжное (до 3 месяцев), хроническое.

Осложнения:

Инфекционно-токсический шок I , II , III степени

Отек головного мозга

ДВС – синдром

Острая почечная недостаточность

К ЛИНИКА

Инкубационный период при различных формах МИ составляет 1-10 дней (чаще 2-4 дня).

Локализованные формы МИ

Менингококконосительство характеризуется пребыванием менингококка на слизистой носоглотки без каких-либо клинических проявлений и субъективных жалоб. Носителями чаще всего являются взрослые люди, носительство у детей первых лет жизни наблюдается очень редко. Носительство менингококка в очаге инфекции составляет от 2 до 30%, а во время эпидемии оно достигает 70 - 100%. Обычно на 1 больного приходится 2-3 тысячи носителей. Установить диагноз носительства менингококков можно лишь по обнаружению менингококка в мазке из носоглотки при обследовании контактных в очаге заболевания. При этом какие-либо клинические симптомы отсутствуют. В среднем носительство менингококков длится 15-20 дней, а при хронических заболеваниях носоглотки может затягиваться на недели и месяцы.

Самой распространенной клинической формой менингококковой инфекции является назофарингит . Среди всех клинических форм менингококковой инфекции назофарингит составляет 80%. Он встречается в основном у детей более старшего возраста и у взрослых Чаще всего эта форма заболевания не диагностируется, и проходит под диагнозом «ОРВИ». Назофарингит может регистрироваться как самостоятельная форма, либо (в 30-60% случаев) он предшествует генерализованной форме МИ.

Назофарингит проявляется симптомами интоксикации и поражением носо- и ротоглотки. Температура тела обычно повышается до субфебрильных цифр, но может подниматься до 38,5-39,5° и держится кратковременно - в течение 1-3 дней. Дети жалуются на головную боль, головокружение, шум в ушах, боли в мышцах, у них наблюдается вялость, адинамия, бледность кожного покрова. Появляется сухой кашель, боль и першение в горле. Иногда наблюдается охриплость голоса. Характерно затруднение носового дыхания из-за заложенности носа, насморк со скудными выделениями слизистого или слизисто-гнойного характера. В ротоглотке обращает на себя внимание ярко гиперемированная отечная с наложениями слизи задняя стенка глотки. На ней отчетливо видны гиперплазированные фолликулы. Миндалины и дужки слабо гиперемированы. В отличие от ОРВИ, при МНФ преобладают воспалительные изменения в области задней стенки глотки и в носоглотке. Воспаление в носоглотке распространяется на заднюю часть носовых ходов и хоан, что приводит к нарушению носового дыхания. Через несколько дней от начала заболевания воспалительные изменения стихают, но гиперплазия фолликулов сохраняется до 2 недель.

У детей до 3 летнего возраста клиническая картина назофарингита несколько иная: наблюдается выраженный насморк, сильный кашель, воспалительные изменения распространяются на миндалины, небные дужки и мягкое небо.

МНФ может закончиться полным выздоровлением в течение 5-7 дней, а может перейти в генерализованную форму заболевания.

В анализе периферической крови при МНФ отмечается умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, незначительно ускоренная СОЭ.

Поскольку при МНФ и при ОРВИ имеется много общих симптомов, их дифференциальная диагностика значительно затруднена. В связи с этим для распознавания МНФ нужно либо бактериологическое подтверждение (выделение менингококка из носоглоточной слизи), либо выявление у больного клиники назофарингита в очаге, где зарегистрирован случай генерализованной формы менингококковой инфекции.

Менингококковая инфекция - это острое инфекционное заболевание, вызываемое различными видами менингококка. Характеризуется многообразием клинических проявлений: от назофарингита (воспаление слизистой оболочки носа и зева) и бактерионосительства до распространенных, тяжело протекающих в форме менингококкемии (наличие менингококковой инфекции в крови), менингита и менингоэнцефалита (воспаление оболочек головного мозга).

Механизм развития менингококковой инфекции

Возбудителем менингококковой инфекции является грамположительный диплококк Neisseria meningitides. По форме эти возбудители напоминают кофейные зерна. Он быстро погибает в окружающей среде, при кипячении гибнет быстро - в течение нескольких секунд, при действии дезинфицирующих веществ - через несколько часов. Менингококковой инфекцией заражаются и болеют только люди. Возбудитель выделяется со слизистой оболочки носоглотки, из спинномозговой жидкости (ликвора), крови, отделяемого (экссудата) кожных высыпаний.

Менингококк выделяет аллергизирующие вещества.

Источником инфекции может быть только больной человек или бактерионоситель. Наибольшую опасность он представляет в начале заболевания, особенно при наличии воспалительных явлений в носоглотке, а болезнь протекает в распространенной форме (менингит, сепсис, менингоэнцефалит). «Здоровые» бактерионосители без острого воспаления в носоглотке менее опасны, но заболевание широко распространяется при помощи носительства. Продолжительность бактерионосительства при менингококковой инфекции в среднем равняется 2-3 неделям, у отдельных лиц - 6 и более недель (при наличии хронического воспалительного очага в носоглотке).

Менингококковая инфекция распространяется воздушно-капельным путем через зараженные капельки слизи, выделяемые из носоглотки и верхних дыхательных путей. Так как менингококк быстро погибает во внешней среде, то для инфицирования имеют значение длительность контакта с больным ребенком, скученность детей в помещениях (комнатах), особенно в плохо проветриваемых общественных местах. Часто дети раннего возраста заражаются от родителей, близких родственников, которые являются либо носителями, либо больными локализованной формой инфекции. Восприимчивость к заболеванию не очень высокая (индекс заразности - 10-15%).

Дети первых трех месяцев практически не болеют этой инфекцией. Были отмечены случаи заболевания в период новорожденности и внутриутробного заражения. У детей первого года жизни - высокий процент летального исхода. Исход заболевания в первую очередь зависит от своевременной диагностики и адекватного лечения.

В развитии менингококковой инфекции главную роль играют три фактора: менингококк, эндотоксин (вещество, содержащееся внутри микроба и при его гибели выделяемое в организм) и аллергизирующее вещество. Входные ворота для возбудителя, через которые он проникает в организм,- это слизистая оболочка носоглотки и ротоглотки, возможно, и бронхов. Чаще на месте внедрения инфекционного агента не выявляется никаких патологических процессов, то есть так называемое «здоровое» носительство. В 10-15% возбудитель проникает в толщу слизистой оболочки, и на этом месте возникает воспалительный процесс с формированием симптомов менингококкового назофарингита. В отдельных случаях (1-2%) менингококк проходит местные барьеры защиты и лимфогенным путем попадает в кровяное русло. Это может быть менингококкемия (менингококковый сепсис) - с током крови инфекционные агенты проникают в различные органы и ткани: кожу, суставы, почки, надпочечники, легкие, внутреннюю оболочку сердца и другие. В ряде случаев менингококк проходит и гематоэнцефалический барьер, который обеспечивает обмен веществ между кровью и нервными клетками, вызывая симптомы гнойного воспаления оболочек и вещества головного мозга (менингита или менингоэнцефалита).

В 60% случаев распространению менингококкового процесса предшествует острое респираторное заболевание. Сверхострый менингококковый сепсис, протекающий с инфекционно-токсическим шоком, развивается в результате массового проникновения возбудителя в кровяное русло и циркуляции токсина менингококка в плазме крови.

При проникновении менингококков в оболочке головного мозга происходит развитие менингита. Воспалительный процесс характеризуется проникновением специальных клеток - нейтрофилов - в мягкие мозговые оболочки. Из нейтрофилов выделяются вещества, обладающие сильным разрушающим эффектом. Под их действием происходит деструкция (разрушение) коллагеновых и эластичных волокон, базальных мембран, которые входят в состав гематоэнцефалического барьера - регулятора обмена веществ между кровью и нервными клетками. Возникает повышение его проницаемости, в результате чего инфекция проникает вглубь мозгового вещества, и развивается клиника менингоэнцефалита. У некоторых детей раннего возраста, больных гнойным воспалением мозговых оболочек, вместо повышения внутричерепного давления наблюдается его снижение (гипотензия - церебральный коллапс). В основе этого лежат нервно-рефлекторные сдвиги, приводящие к дисбалансу водно-солевого равновесия. Такие клинические формы менингококковой инфекции, как эндокардит, артрит, пневмония, возникают вследствие менингококкемии и встречаются редко.

После перенесенной менингококковой инфекции или после длительного бактерионосительства в организме человека начинают вырабатываться специфические антитела. С первых дней болезни их концентрация постепенно повышается, достигая максимальных цифр к 5-7 дню. Через 3-4 недели уровень антител снижается.

Низкая концентрация специфических антител наблюдается у детей раннего возраста.

В случае развития назофарингита (воспаления слизистой носа и глотки) в месте внедрения возбудителя возникает умеренный воспалительный процесс. В трахее и бронхах сначала наблюдается поверхностное воспаление, затем оно становится более выраженным. Воспаление распространяется на поверхности больших полушарий головного мозга, основание мозга и оболочки спинного мозга. Затем, воспалительный гнойный процесс с поверхности проникает вглубь вещества мозга, развивается энцефалит. При несвоевременно начатой терапии или у совершенно нелеченных больных отмечается эпендиматит (воспаление желудочков мозга). При этом в желудочках локализуется жидкость, а на стенках желудочков - гнойно-фибринозные наложения, отек. Возможна закупорка гнойным содержимым путей оттока спинномозговой жидкости с развитием водянки головного мозга - гидроцефалии. Гнойно-фибринозное воспаление происходит к 5-6 дню.

При менингококкемии происходят кровоизлияния, тромбозы сосудов, некрозы (омертвения) различных органов и тканей. Для молниеносно протекающей менингококкемии характерно обширное поражение капилляров, расстройства циркуляции крови в них и поражение различных органов и систем организма.

Классификация менингококковой инфекции

1. Локализованные формы:

• менингококковьщелитёльство,
• острый назофарингит;

2. Генерализованные формы:

• менингококкемия (менингококковый сепсис),
• менингит,
• менингоэнцефалит;

3. Смешанная форма: менингит и менингококкемия.

4. Редко встречающиеся формы:

• менингококковый эндокардит,
• пневмония,
• иридоциклит,
• артрит и т. д.

Клинические проявления менингококковой инфекции у детей

Инкубационный период менингококковой инфекции продолжается от 2 до 10 дней.

Острый назофарингит встречается в 80% случаев от всех заболеваний менингококковой инфекцией. Протекает в трех формах: легкой, среднетяжелой и тяжелой.

Легкая форма. Обычно назофарингит начинается остро (на фоне полного здоровья) с повышения температуры тела до 38- 38,5°С. Могут быть жалобы на заложенность носа, насморк, головную боль, слабость. В некоторых случаях температура тела не изменяется, состояние удовлетворительное. Воспалительные изменения в носоглотке выражены слабо. У многих больных изменений в периферической крови нет, возможно умеренное повышение количества нейтрофилов.

Среднетяжелая форма. Повышение температуры тела до более высоких значений - 38,5-39 °С. Больной ребенок вял, малоподвижен, слаб, отмечаются заложенность носа, насморк. При осмотре наблюдаются покраснение и отечность задней стенки зева, увеличение лимфоидных фолликулов, набухание боковых валиков, небольшое слизистое отделяемое.

Тяжелая форма. Возникает повышение температуры тела до 40-40,5 °С. К симптомам, характерным для среднетяжелой формы, присоединяются рвота, судороги, боли в животе. Возможно выявление менингиальных симптомов: скованности затылочных мышц, при этом ребенок не может нагнуть голову вперед, симптома Кернига (невозможно выпрямить согнутую ногу) и др. В периферической крови повышение уровня лейкоцитов до 15 х 109 г/л, повышение уровня нейтрофилов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ увеличивается до 20- 30 мм/ч. Поэтому такие состояния часто диагностируют как ОРВИ с судорожным синдромом или вирусным менингитом. В спинномозговой жидкости наблюдается повышение ликворного давления. Исход и течение назофарингита в большинстве случаев благоприятные, температура снижается до нормальных значений через 1-4 дня. Полностью ребенок выздоравливает через 5-7 дней.

Диагностика менингококкового назофарингита затруднена из-за скудных клинических данных. Подтверждает диагноз назофарингита выделение возбудителя из отделяемого носоглотки. В некоторых случаях острый назофарингит предшествует возникновению распространенных форм менингококковой инфекции.

Менингококкемия (бактериемия, менингококковый сепсис) - это такая форма менингококковой инфекции, при которой возбудитель проникает и циркулирует в крови. При этом, помимо общетоксических проявлений и поражения кожных покровов, возможно поражение различных внутренних органов (селезенки, легких, почек, надпочечников), суставов, глаз. Обычно заболевание начинается остро, на фоне хорошего самочувствия, внезапно. В некоторых случаях родители могут указать час возникновения болезни. Наблюдаются повышение температуры тела до высоких значений, озноб, рвота. В раннем возрасте часто развиваются судорожные припадки, расстройство сознания. В течение 1-2 дней все клинические проявления постепенно нарастают. В конце первого - начале второго дня от начала заболевания появляется сыпь на кожных покровах. Для менингококковой инфекции характерна сыпь геморрагического характера в виде звездочек, имеющих неправильную форму. Она плотная на ощупь, приподнимающаяся над поверхностью кожи. Появляется одновременно на всей коже, но массивнее на нижних отделах рук, ног, ягодицах, веках. В случае тяжелого течения высыпания появляются на лице, верхних отделах туловища. Элементы сыпи размером от точечных до крупных кровоизлияний с некротическими изменениями в центре. Затем омертвевшие ткани отторгаются с образованием дефектов и рубцов. В очень тяжелых и запущенных случаях развивается гангрена ногтевых фаланг, пальцев рук, ног, ушных раковин. У некоторых больных геморрагической сыпи предшествуют пятнисто-узелковые высыпания, обратное развитие высыпаний зависит от характера и распространенности элементов на коже. Пятнисто-узелковая сыпь бесследно проходит уже через 1-2 дня.

В 37% случаев менингококкемии отмечается поражение суставов - синовиты или артриты. В большинстве случаев затрагиваются мелкие суставы пальцев рук и стоп; реже - крупные суставы: локтевые, голеностопные, лучезапястные, коленные. Через 2-4 дня после начала менингококкового сепсиса вновь повышается температура тела, появляется боль в суставах. Кожа над суставом измененная, покрасневшая; суставы припухлые, движения ограничены из-за болезненности. Больные дети стараются щадить пораженные конечности. При воспалении суставов кисти кисть находится в разогнутом состоянии, пальцы растопырены, рука приподнята. Наиболее часто вовлечение в процесс суставов протекает по типу полиартрита - поражение нескольких суставов - или моноартрита - поражение одного сустава. Течение таких артритов благоприятное, функция суставов восстанавливается в полном объеме.

В крови при менингококкемии наблюдается повышение лейкоцитов, повышение уровня нейтрофилов, повышение СОЭ до 50-70 мм/ч, но у больных с легкими формами СОЭ может быть в пределах нормы.

Различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы заболевания. Тяжесть менингококкемии зависит от выраженности симптомов токсических явлений, нарушения сознания, степени лихорадки, от обилия и характера геморрагически-некротической сыпи и изменения кровообращения в организме.

Выделяют также и молниеносную форму менингококкемии (сверхострый менингококковый сепсис), протекающую очень тяжело. В таком случае заболевание начинается остро с резкого повышения температуры тела, озноба, головной боли, с появления обильного количества геморрагических элементов. Сыпь быстро сливается, образуя обширные кровоизлияния. Сначала артериальное давление держится на нормальных значениях, затем быстро снижается с появлением недостаточности кровообращения: учащение сердечных сокращений, тоны сердца приглушены, кожные покровы бледные, отмечается синюшность кончиков пальцев. Кожа холодная на ощупь, покрывается липким потом, черты лица заостряются. У маленьких детей бывают рвота, понос, судороги, потеря сознания в связи с развитием отека головного мозга (нейротоксикоза).

Характерно снижение мышечного тонуса, выявляются менингиальные симптомы. На конечных этапах заболевания наблюдаются рвота «кофейной гущей», носовые кровотечения, кровоизлияния во внутренние органы со снижением их функции. Артериальное давление снижено, пульс частый, слабый, иногда даже не прощупывается. Посинение кожных покровов, на конечностях и туловище появляются синюшно-багровые пятна. Температура тела снижается, наблюдается снижение выделения мочи вплоть до отсутствия мочи. В крови - повышены лейкоциты, возможно их снижение, что является плохим прогностическим признаком. Эту форму заболевания можно рассматривать как инфекционно-токсический шок, вызванный массовой циркуляцией возбудителей в кровяном русле с последующей их гибелью и выделением эндотоксина. При отсутствии неотложного лечения смерть наступает через 12-24ч.

Менингококковый менингит. Эта форма также начинается остро, с повышения температуры тела до 39-40 °С. Больной ребенок стонет, держится за голову, проявляет беспокойность, плохо спит, ест, не играет. Возбуждение может переходить в заторможенность, безразличие к окружающей обстановке. Усиление болевых ощущений даже при легком прикосновении к больному - повышенная чувствительность является одним из ведущих симптомов менингококкового менингита. Часто в первые дни заболевания возникает рвота, не связанная с приемом пищи. Следующий важный признак менингита - это судороги, появляющиеся с первого дня болезни и сохраняющиеся в течение 2-3 дней. На 2-3 сутки возникают менингиальные симптомы: скованность затылочных мышц, симптом Кернига и др.

У детей до года эти признаки выражены слабо, но часто появляются симптом Лессажа (если поднять ребенка, держа его подмышки, он сгибает ножки), дрожание рук, пульсация большого родничка, запрокидывание головы. Ребенок принимает характерную позу: голова запрокинута, ноги подтянуты к животу и согнуты в коленях. При присоединении отека головного мозга могут появляться очаговые симптомы; быстро проходящее поражение черепно-мозговых нервов и т. д. Также нередко наблюдаются высыпания герпеса на губах. Лицо больного ребенка обычно бледное, страдальческое. Отмечается учащение пульса, тоны сердца приглушены, давление при тяжелой форме снижено.

Дыхание частое, поверхностное; у некоторых детей, особенно раннего возраста, наблюдается расстройство стула - понос. Язык сухой, больного мучает жажда, иногда выявляется увеличение печени и селезенки. Из-за интоксикационных проявлений отмечаются изменения со стороны мочи - в ней появляются цилиндры, белок, примесь крови. В крови - повышение уровня лейкоцитов; у отдельных больных возможно, наоборот, снижение уровня лейкоцитов. Также характерно увеличение числа эозинофилов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ повышена до 45-70 мм/ч. При легкой форме изменений в крови практически нет.

Наиболее характерны изменения в ликворе: к концу первых суток спинномозговая жидкость приобретает молочно-белый или желтовато-зеленый цвет, становится мутной (в норме она прозрачная). Давление ликвора повышается до 300-500 мм рт. ст. Но иногда давление бывает сниженным или совсем не изменяется. В спинномозговой жидкости наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз до нескольких тысяч в 1 мкл. Белок повышен до 1-4,5 г/л, высокое содержание белка свидетельствует о тяжелой форме заболевания. Сахар и хлориды несколько снижены.

Менингококковый менингоэнцефалит - воспаление оболочек и самого головного мозга. Чаще развивается у детей раннего возраста. В заболевании преобладают признаки поражения мозга: нарушение сознания, двигательное возбуждение, судорожные приладки, поражение черепно-мозговых нервов. Возможно развитие гемипарезов - ограничение движений в конечностях с одной стороны; нарушение движений, снижение мышечного тонуса. Больные дети не держат голову, им трудно сидеть, ходить. Менингиальные симптомы наблюдаются редко, чаще наиболее выражена скованность мышц затылка, симптом Кернига.

Менингококковый менингит и менингококкемия - такая форма встречается наиболее часто. Сыпь появляется раньше, чем возникают мозговые симптомы. Полное очищение спинномозговой жидкости, то есть выведение возбудителя, также происходит гораздо быстрее.

Течение менингококковой инфекции без своевременного лечения - продолжительное и тяжелое (от 4-6 недель до 3 мес). Иногда наблюдается волнообразное течение с чередованием обострения и стихания процесса.

При разных формах менингококковой инфекции летальный исход может наступить при отеке мозга в случае сверхострого или молниеносного течения болезни. Это осложнение возникает в результате нейротоксикоза, нарушений кровообращения, обменных процессов.

Отек мозга характеризуется резкой головной болью, нарушением сознания, возбуждением, рвотой, судорогами. Зрачки вначале узкие, затем расширяются. Возникает косоглазие, непроизвольные движения глазных яблок, зрачки становятся разного размера. Резко выражены менингиальные симптомы, тонус мышц высокий. Вследствие ущемления головного мозга в большое затылочное отверстие пульс становится редким, аритмичным, артериальное давление снижено, дыхание шумное (Чейн-Стокса), повышение температуры тела, покраснение лица, цианоз, потливость. Развивается кислородное голодание органов и тканей. Летальный исход возможен от остановки дыхания.

Дети первых месяцев жизни - возможно развитие церебральной гипотензии (снижение ликворного давления) в результате снижения продукции спинномозговой жидкости, нарушения ее динамики, потери жидкости вследствие частой рвоты, поноса, проведения дегидратационной терапии, направленной на выведение воды из организма. Черты лица больного заострены, глаза запавшие, с темными кругами вокруг, кожа сухая, большой родничок также западает. Тонус мышц снижен, менингиальные симптомы становятся менее отчетливыми, рефлексы угасают. Возможны судороги, оглушенное или коматозное состояния. Давление в спинномозговом канале низкое.

При переходе воспалительного процесса на желудочки мозга развивается эпендиматит. Основные симптомы: сонливость, двигательное возбуждение, оглушение или коматозное состояние, повышение тонуса мышц с запрокидыванием головы, судороги, рвота, расстройства чувствительности, дрожание конечностей. У маленьких детей - выбухание большого родничка до расхождения швов. При осмотре глазного дна - застойные диски зрительных нервов. Типична поза больного ребенка: ноги скрещены в области голени, вытянуты. Пальцы сжаты в кулак, кисти фиксированы. В ликворе: повышение уровня белка, желтое окрашивание. Если церебральная жидкость получена из желудочков, то она имеет гнойный характер с наличием менингококков.

Диагностика менингококковой инфекции у детей

Диагностика обычно затруднений не вызывает. Для менингококковой инфекции типично острое внезапное начало, высокая температура тела, рвота, головная боль, повышение чувствительности, менингиальные симптомы, геморрагические звездчатые высыпания.

У детей первого года жизни выражены интоксикация организма, беспокойство, дрожание рук, подбородка, судорожные припадки, напряжение и выбухание большого родничка, симптом «подвешивания» Лессажа, поза «легавой собаки», когда ребенок лежит на боку и прижимает согнутые ноги к животу.

Большое значение имеют спинномозговая пункция и результаты лабораторного обследования. Также используются бактериоскопическое исследование осадка спинномозговой жидкости и мазков крови; посев на питательные среды ликвора, крови, слизи из носоглотки.

При бактериологическом исследовании 0,3-0,5 мл ликвора и крови засевают на специальную среду, ответ дается на четвертый день. В диагностике менингококковой инфекции также используются серологические методы исследования. Эти методы высокочувствительны и используются для обнаружения незначительного количества специфических антител (РПГА) или менингококкового токсина (ВИЭФ). Разрабатываются и используются иммуноферментные и радиоиммунные методы исследования.

При своевременном и адекватном лечении достаточно благоприятный прогноз.

После перенесенной менингококковой инфекции некоторое время наблюдается астенический синдром. Дети быстро утомляются, раздражительны, плаксивы, капризны.

Лечение менингококковой инфекции у детей

Все больные с менингококковой инфекцией или с подозрением на нее в обязательном порядке госпитализируются в специализированном отделении. Терапия тяжелых форм происходит в реанимационном отделении или палатах интенсивной терапии. При распространенных формах препаратом выбора является пенициллин в больших дозах (из расчета 200-400 тыс. ЕД на 1 кг массы тела в сутки). Детям до трехмесячного возраста - по 400-500 тыс. ЕД/кг в сутки. Курс лечения в среднем 5-8 дней при благоприятном течении. С целью контроля делают спинномозговую пункцию. Второй антибиотик можно назначить при присоединении воспаления легких или почек и других осложнений.

Также при лечении менингококковой инфекции используют ампициллин и оксациллин внутримышечно в дозе 200- 300 мг/кг в сутки; при менингоэнцефалите дозу увеличивают до 400-500 мг/кг (6 раз в сутки).

Одновременно с антибиотикотерапией целесообразно использование мероприятий, направленных на борьбу с токсическими явлениями и на нормализацию обмена веществ. В этом случае больным вводят внутривенно капельно гемодез, реополиглюкин, 5-10%-ный раствор глюкозы, альбумин и т. д. Общий объем вводимой внутривенно жидкости не должен превышать 30-40, максимально 50 мл/кг массы больного ребенка. Лучше жидкость вводить в два приема - утром и вечером. Одновременно вводят мочегонные с целью выведения лишней жидкости (лазикс, муросемид). При тяжелых формах и отеке мозга можно назначать маннитол, мочевину. В целях улучшения микроциркуляции вводят гепарин (100-200 ЕД/кг массы тела в сутки 4 раза), трентал, курантил. При менингоэнцефалите с судорожным синдромом применяют преднизолон по 2-5 мг/кг или дексазон по 0,2-0,5 мг/кг в течение 1-3 дней. Также при судорогах - седуксен, ГОМК, фенобарбитал, аминозин, промедол.

Исход менингококковой инфекции зависит от адекватного введения антибиотиков, достаточного применения инфузион-ной терапии и лечения, направленного на возбудителя.

Профилактика менингококковой инфекции у детей

В профилактике менингококковой инфекции большое значение имеет изоляция больного ребенка и бактерионосителя. В случае развития распространенной формы или при подозрении на нее больных обязательно госпитализируют в специализированные отделения или в боксы, полубоксы. При выявлении менингококковой инфекции в центр государственного санитарно-эпидемиологического надзора (ЦКСЭН) передается экстренное извещение. В Эпидемиологическом очаге обязательно клиническое наблюдение остальных детей, при этом осматриваются носоглотка, кожные покровы, измеряется температура тела в течение 10 дней.

Больные с распространенными формами менингококковой инфекции и назофарингитом выписываются из стационаров только после полного выздоровления, без бактериологического обследования на носительство возбудителя. Выздоровевшие допускаются обратно в детские учреждения после однократного отрицательного результата бактериологического обследования, которое проводится через пять дней после выписки из стационара. Заключительную дезинфекцию в очагах менингококковой инфекции осуществлять не нужно.

Иммунопрофилактика

Детям, контактировавшим с больными распространенной формой менингококковой инфекции, в целях профилактики вводят нормальный иммуноглобулин в дозе 1,5 мл детям до 1 года, 3 мл - от 2-7 лет, однократно внутримышечно, но не позднее 7-го дня после обнаружения первого случая заболевания.

Также существует активная иммунизация против инфекции. Для этого применяют менингококковые вакцинные препараты.

Менингокбкковую А вакцину используют для детей старше 1 года. Детям от 1 года до 8 лет вводят 25 мкг вакцины, детям старше 8 лет и взрослым - по 50 мкг. Препарат вводится подкожно в верхнюю треть плеча или подлопаточную область.

Кубинскую вакцину вводят детям старше 3 мес. и взрослым. Проводят 2 инъекции этого препарата с интервалом в 1,5-2 мес. Вводят внутримышечно в наружную латеральную мышцу бедра или в плечо.

Осложнения после введения менингококковых вакцин встречаются редко. Возможны местные реакции: болезненность и покраснение кожи в месте инъекции в течение 1-2 дней или общие реакции: слабость, недомогание, повышение температуры тела.

Противопоказаний к вакцинации нет. При плановой вакцинации не вводят препараты детям с хроническими декомпенсированными заболеваниями, больным злокачественными опухолями, гемобластозами и в острый период инфекционных болезней. Но в случае угрозы заражения менингококковой инфекцией вакцинацию проводят всем детям без исключения.