Хронический эндометрит, в наше время, довольно распространенная патология. Может быть, этому способствует увеличение количества абортов, широкое распространение венерических болезней. Несмотря на свою скудную симптоматику, заболевание довольно коварное и часто приводит к бесплодию, препятствует вынашиванию беременности.

По клиническому течению эндометрита выделяют следующие формы:

1. острый;
2. хронический.

• Подъем температуры тела до 39 градусов;
• Боли в низу живота, в пояснице, в промежности;
• Выделения из влагалища желтого цвета, сукровичного характера;
• Кровотечения.

При неправильном лечении, острый эндометрит может перейти в хроническую форму. Не занимайтесь самолечением!

Как известно, воспаление вызывают инфекции. Бактерии и вирусы, попадая во влагалище женщины, начинают размножаться и проникают восходящим путем сначала на шейку, затем в полость матки. Чужеродные микроорганизмы поселяются в слизистой оболочке, вызывая воспаление, вследствие чего нарушается структура, кровоснабжение, чувствительность эндометрия.

При снижении общего иммунитета, при стрессах и переохлаждениях жизнедеятельность возбудителей активизируется, вызывая обострение воспалительного процесса. Видоизмененный эндометрий не в состоянии выполнять свои основные функции. Таким образом, затрудняется или становится невозможным имплантация эмбриона. Причины, вызывающие ХЭ:

1. Частые выскабливания полости матки;
2. Послеродовые осложнения (кровотечения, разрывы, наличие сгустков в матке после родов);
3. Кесарево сечение в анамнезе (шов на матке);
4. Дизбактериоз влагалища;
5. Наличие инфекций в наружных половых путях;
6. Использование гигиенических тампонов при менструации;
7. Неправильные спринцевания;
8. Пренебрежение правилами интимной гигиены;
9. Половые контакты в менструальные дни.

Как проявляется заболевание?

В большинстве случаев, женщина не ощущает проявления ХЭ, а не выраженные боли внизу живота списывает на переохлаждение или расстройство пищеварения. В результате, патология выявляется случайно, например, во время обращения к гинекологу при невозможности зачать. Симптомы, которые должны насторожить:

1. Мутные, серовато-желтого цвета выделения;
2. Тянущие боли внизу живота, в поясничной области;
3. Кровянистые выделения перед началом месячных и после их окончания;
4. Привычные выкидыши в анамнезе;
5. Бесплодие;
6. Боли при половом акте и гинекологическом осмотре;

Как диагностируют хронический эндометрит?

Перед постановкой диагноза проводится опрос женщины. Большое значение уделяется анамнезу, а в частности, перенесенным диагностическим манипуляциям на матке, родам, абортам. Выясняется, живет ли женщина половой жизнью, как предохраняется от нежелательной беременности, были ли у нее проблемы с зачатием и вынашиванием беременности.

Назначаются анализы: полный анализ крови с формулой, полный анализ мочи, мазок из цервикального канала и влагалища на степень чистоты, мазки на венерические инфекции ПЦР-методом.

При гинекологическом осмотре обращают внимание на размеры и консистенцию, болезненность матки.

При ультразвуковом исследовании, патогномичными по отношению к хроническому эндометриту являются такие признаки:

1. Несоответствие толщины эндометрия норме (обычно меньше нормы);
2. Неоднородная структура эндометрия;
3. Поражение базального слоя эндометрия участками склероза, фиброза;
4. Несколько увеличенная в размере матка.

Исследование проводят на 5-7 день цикла. Наличие признаков эндометрита при ультразвуковом исследовании не дает оснований поставить окончательный диагноз, однако эти косвенные признаки служат поводом для дальнейшего обследования.

Гистероскопию проводят после менструации, в первой фазе цикла. Признаки, которые указывают на хроническое воспаление слизистой оболочки:

1. Наличие в полости матки костных остатков, остатков фрагментов плаценты, плодного яйца, шовного материала;
2. Дряблая стенка матки;
3. Наличие полипов, спаек;
4. Кровоточивая легкоранимая поверхность красного цвета;
5. Неоднородная толщина.

ХЭ при гистероскопии выявляется лишь в половине случаев. Для точной постановки диагноза, проводят гистологическое исследования биологического материала, который получают при выскабливании полости матки на 7-9 день цикла. Морфологическими признаками хронического эндометрита являются:

• наличие лимфоцитарных инфильтратов;
• склероз или фиброз стромы эндометрия;
• склероз спиральных артерий;
• появление красных длинных нитей из соединительной ткани вокруг сосудов.

Как лечится заболевание?

Лечение ХЭ поэтапное. Первый этап терапии направлен на борьбу c инфекционными агентами, которые вызвали воспаление. Лечение назначается врачом, предварительно определяется чувствительность выявленных микроорганизмов к антибиотикам. В комплексе антибиотиками нового поколения могут быть назначены:

• Противовирусные (Амиксин, Ацикловир);
• Протвопротозойные (Трихопол);
• Протвогрибковые (Дифлюкан, Флюкостат);
• Препараты интерферона (Виферон, Генферон).

На втором этапе лечения назначаются препараты для восстановления эндометрия:

• Препараты, улучающие кровоснабжение: (Актовегин, Трентал, Рибоксин);
• Гормональные препараты для улучшения свойств эндометрия (Дюфастон);
• Витамины и ферменты (Витами Е, С, Кокарбоксилаза);
• Физиотерапия (Электрофорез, Магнитотерапия, Лазеротерапия).

Можно ли забеременеть с диагнозом хронический эндометрит?

Этот вопрос тревожит женщин, мечтающих в будущем стать мамой. Как показывает практика, можно. Перед планированием беременности необходимо пройти обследование. Диагноз «хронический эндометрит» требует длительного комплексного лечения до 4-5 месяцев, а иногда и больше.

Поскольку воспаление хроническое, вылечиться от него навсегда не получится, но если своевременно обратиться к гинекологу и пройти все этапы лечения, то беременность вполне может наступить.

Однако, такая беременность будет подвергаться угрозе прерывания, поэтому женщине могут быть назначены, препараты поддерживающие беременность (Дюфастон, Утрожестан), препараты для улучшения кровообращения (Пентоксифиллин), спазмолитики (Папаверин), а в некоторых случаях и антибиотики (цефалоспорины, пенициллины).

Профилактика заболевания

Как правило, заболевание легче предупредить, чем лечить. Профилактика заболеваний женской репродуктивной системы, в частности и хронического эндометрита, заключается в соблюдении следующих пунктов:

1. Правильное половое воспитание девочек;
2. Использование презервативов (профилактика инфицирования);
3. Использование средств защиты от нежелательной беременности;
4. Посещение гинеколога минимум 2 раза в год;
5. Соблюдение личной гигиены, особенно в дни менструации;
6. Отказ от тампонов;
7. Отказ от курения и употребления спиртных напитков.

От женского здоровья зависит здоровье будущих детей, а значит и будущее всего человечества. Берегите себя, будьте здоровы!

Трудно спорить с тем, что девочка приходит в этот мир для того, чтобы когда-нибудь, через много лет, принести на свет здоровое потомство. Стать мамой - мечта многих едва ли не со школьной скамьи. В наш век скоротечного времени, повального увлечения карьерой, высокой степени эмансипации женщин, особенно в европейских странах, такое событие, как рождение ребёнка, часто откладывается.

Многие будущие родители после получения образования стремятся к финансовой независимости, карьерному росту и обустройству своего быта. Однако если мужчины могут позволить себе до зрелого возраста развиваться без потери способности к зачатию, то возможности женского организма диктуют свои временные рамки для планирования и рождения детей.

Часто случается так, что женщина уже решилась и психологически готова к материнству, однако, в этот ответственный момент её же организм препятствует осуществлению планов. Возможно, дадут о себе знать старые и давно забытые проблемы или будут выявлены новые, о которых некогда было и задуматься в рутине каждодневных забот.

Как правило, среди больных преобладают молодые женщины, имеющие отягощенный акушерско-гинекологический анамнез. Говоря иными словами, перенесенные в прошлом аборты, диагностические выскабливания, введение внутриматочных контрацептивов, наличие рубцовых изменений после родовых травм создают благоприятный фон для развития хронического вялотекущего воспаления. У женщин более старшего возраста, особенно в менопаузе , может происходить опущение органов малого таза с выпадением стенок влагалища или даже самой матки. Это также, помимо дискомфорта, приводит к неизбежному присоединению различного рода инфекций.

После проведения различных операций на матке лечащий врач обязательно назначит профилактический курс антибактериальной терапии. Ни в коем случае нельзя игнорировать эти назначения, дабы избежать развития последующего воспалительного процесса.

Наиболее частыми клиническими проявлениями хронического эндометрита можно считать:

• нерегулярные межменструальные или постоянные скудные выделения из половых путей серозного, кровянистого или даже гнилостного характера;
• боли внизу живота , отдающие в крестец, возможно - боли при дефекации;

В период обострения заболевания возможно небольшое повышение температуры тела, появление слабости. Учитывая, что при скрытом течении настораживающих симптомов может и не быть совсем, тем не менее, при появлении даже малейших подозрений на какие-то нарушения, необходимо сообщить об этом лечащему врачу. При проведении различных исследований станет возможным либо подтвердить диагноз и провести своевременное лечение, либо его исключить и избавиться от ненужных опасений и переживаний.

Диагностика

Помимо общеизвестных и доступных способов диагностики гинекологических заболеваний , таких как опрос, осмотр в зеркалах со взятием мазков для исследования микрофлоры, ультразвукового исследования , в настоящее время также широко применяется гистероскопия . С её помощью достигается высокая вероятность точного диагноза ещё до проведения гистологического исследования.

Гистероскопическими признаками хронического эндометрита можно считать:

• неравномерную толщину и окраску эндометрия;
• появление мелкоточечных кровоизлияний;
• локальный отёк;
• полиповидные выросты слизистой.

Следует отметить, что эти признаки хоть и указывают на наличие воспалительного процесса в слизистой, однако, не являются абсолютно достоверными.
«Золотым стандартом» в диагностике хронического эндометрита по праву считается морфологическое исследование, материал для которого получают при проведении диагностического выскабливания полости матки или аспирационной биопсии.

Микроскопическими признаками хронического воспаления слизистой матки будут:

• скопления макрофагов, плазматических клеток, лимфоцитов (возможно, с образованием лимфоидных фолликулов) преимущественно в базальном слое;
• появление очагов рыхлой соединительной ткани (фиброз), а также склероз стромы эндометрия и стенок спиральных артерий;
• очаги гиперемии и отёка, лейкоцитарная инфильтрация в период обострения.

Взятие ткани для гистологического исследования должно производиться на 7−9 день менструального цикла . Это позволит избежать возможных ошибок диагностики, поскольку описанные микроскопические признаки в той или иной степени могут быть характерны для изменений эндометрия в секреторную фазу.

Видео: "Хронический эндометрит матки"

Лечение

Итак, диагноз поставлен. Что же делать? Прежде всего, не стоит впадать в панику: вовремя обнаруженное воспаление - не приговор! И хотя лечение его требует терпения, временных и финансовых затрат, результат при правильном соблюдении режима и всех врачебных назначений в большинстве случаев положительный.

В отличие от острого эндометрита, в случае хронического течения далеко не всегда удаётся точно установить этиологический фактор - микроорганизм, явившийся причиной заболевания. Однако это не отменяет необходимости применения антибактериальных препаратов. Как правило, они назначаются эмпирически в различных комбинациях с учётом наиболее вероятной причины заболевания. Предпочтение отдаётся антибиотикам широкого спектра действия (азитромицин, амоксициллин).

Параллельно возможно назначение противовирусной терапии. Одновременно с антибактериальными и противовирусными, назначаются средства, улучшающие метаболические процессы в клетках, и витамины (актовегин, рибоксин, фолиевая и аскорбиновая кислоты, витамины группы В). Для коррекции менструального цикла при необходимости возможно применение гормональных препаратов.

Особое место в лечении хронического эндометрита принадлежит физиотерапевтическим методам воздействия. Эти процедуры способствуют не только улучшению кровообращения в органах малого таза, но и усиливают регенерацию в тканях, препятствуют спаечному процессу. Среди наиболее эффективных можно назвать:

• лазеротерапию;
• магнитотерапию;
• озонотерапию.

В исключительных случаях, при выраженном фиброзе и склерозе в эндометрии с образованием так называемых внутриматочных синехий (спаек) прибегают к их хирургическому рассечению.

Хронический эндометрит и беременность

Часто бывает, что женщина безуспешно пытается забеременеть, даже не подозревая о наличии у себя воспаления в слизистой матки. В таких случаях особенно важно тщательное обследование, которое позволит своевременно приступить к лечению и не потерять такое драгоценное время.

Каким образом взаимосвязаны хронический эндометрит и планирование беременности?

Учитывая, что основные патологические изменения происходят в полости матки, возможность оплодотворения не исключается. Вполне вероятно, что так и произойдёт при сохранённой овуляторной функции яичников. Однако поражённый эндометрий оказывается неспособным к принятию и имплантации плодного яйца, что делает невозможным нормальное развитие и течение беременности. В таком случае либо произойдёт менструальноподобное кровотечение, примерно совпадающее по времени с ожидаемым, либо выкидыш в самом начале беременности. Возможно, оплодотворение и имплантация всё-таки произойдут, но развитие эмбриона в функционально незрелом эндометрии, в условиях выраженной гипоксии и нарушения микроциркуляции, станет невозможным и остановится на каком-то этапе. В таких случаях говорят и неразвивающейся, или замершей беременности .

После лечения хронического эндометрита беременность может успешно наступить, но следует помнить, что при длительном течении заболевания без соответствующей терапии и выраженных необратимых изменениях в слизистой матки создаются условия для различных осложнений во время вынашивания ребёнка и родов. Так, возможны гипоксия и задержка внутриутробного развития плода, гестозы, мало- или многоводие, преждевременные роды. Многим кажется, что проблему бесплодия при воспалении слизистой тела матки поможет решить ЭКО (экстракорпоральное оплодотворение) . Тем не менее, ЭКО и хронический эндометрит не вполне совместимые явления.

Дело в том, что при отсутствии овуляции или возможно с помощью гормональной стимуляции получить зрелую яйцеклетку и даже оплодотворить её отцовским сперматозоидом вне маточной трубы. В процессе переноса такой эмбрион должен попасть в зрелый и здоровый эндометрий для нормальной имплантации и дальнейшего развития. Воспалительно изменённая слизистая матки попросту не может принять плодное яйцо, и этот фактор может свести к нулю все попытки забеременеть. Считается, что до 40% неудач при использовании вспомогательных репродуктивных технологий обусловлены именно воспалительными изменениями эндометрия.

Хронический эндометрит - проблема серьёзная, однако вполне излечимая. Не стоит откладывать визит к врачу, пропускать или игнорировать назначенные процедуры и лекарства . Только от нас зависит, как поведёт себя болезнь: отступит или продолжит наносить непоправимый вред такому хрупкому и тонко организованному женскому здоровью.

Лечение может затянуться на долгие месяцы, потребовать выдержки, терпения и немалого эмоционального напряжения, однако вознаграждение того стоит! Появление на свет такого долгожданного и любимого малыша - лучшая награда каждой женщине, не опустившей руки в борьбе с болезнью.

Вопрос невозможности рождения здорового ребёнка делает проблему хронического эндометрита не только медицинской, но и социальной.

Распространенность склероза зависит от формы заболевания. К примеру, рассеянный склероз диагностирован примерно у 2 млн. больных по всему миру, в России этот показатель составляет 150 тыс.

Эта форма склероза обычно развивается примерно в 30 лет, но иногда встречается и у детей.

Как и большинство аутоиммунных заболеваний, он чаще диагностируется у женщин, при этом у мужчин обычно развивается быстро прогрессирующий склероз.

После 50 лет соотношение случаев болезни у мужчин и женщин становится примерно одинаковым.

Виды

Болезнь может поражать разные органы и системы человека. Именно поэтому в медицине принято выделять различные виды склероза.

Рассеянный	Патология представляет собой воспаление, протекающее в нервной системе. Для этого состояния характерно разрушение миелина, который окружает нервные волокна. Постепенно площадь пораженных участков увеличивается, и впоследствии развивается рассеянный склероз спинного мозга. У женщин это заболевание диагностируется чаще, чем у мужчин. Кроме того, болезнь иногда встречается и у детей.
Боковой амиотрофический	Для этой формы заболевания характерно прогрессирующее течение, которое сопровождается поражением центральных и периферических мотонейронов. Патология обычно диагностируется после 40 лет, причем у мужчин она встречается в 1,5 раза чаще.
Сосудов головного мозга	Эту форму склероза провоцируют холестериновые бляшки, которые приводят к нарушению процесса кровообращения в сосудах. В таком случае патология провоцирует нехватку кислорода и питательных веществ. В итоге наблюдается формирование кист и рубцовых изменений.
Субхондральный склероз замыкательных пластинок	Патологический процесс затрагивает костные ткани суставов. При хронических проблемах с опорно-двигательным аппаратом нарушается активный кровоток в субхондральной пластинке.
Старческий	Под старческим склерозом принято понимать нарушения памяти, которые встречаются у пожилых людей. Этот процесс связан с отмиранием нервных клеток. У разных людей этот процесс протекает с разной скоростью, а потому болезнь имеет индивидуальные проявления.
Туберозный	Для этого состояния характерно нейроэктодермальное нарушение, которое основывается на проблемах в работе нервной системы. Данное заболевание проявляется в виде кожных дефектов и появлении доброкачественных опухолей на внутренних органах.

Помимо распространенных разновидностей склероза, в медицине имеются заболевания, которые связаны с определенными органами. К примеру, кардиосклероз приводит к поражению клапанов и мышц сердца, а пневмосклероз вызывает уменьшение кислородного питания клеток.

Классификация склероза по месту поражения

В зависимости от пораженного органа выделяют множество разновидностей склероза:

Печень	При склерозе печени происходит процесс постепенного уменьшения объема и дегенеративные изменения в этом органе. В результате развития патологии печеночная ткань погибает, а из рубцовой ткани формируются узлы. Чаще всего склероз печени развивается под воздействием алкогольных напитков. При этом токсический эффект не зависит от вида спиртного, а определяется исключительно содержанием этанола.
Мочевой пузырь	При развитии склероза мочевого пузыря рубцовый процесс является следствием воспаления в районе шейки этого органа. Также поражение может частично затрагивать стенку мочевого пузыря. Обычно склеротические изменения возникают в результате осложненного протекания периода после операции по поводу аденомы простаты. Иногда причину развития такого склероза установить не удается, и в этом случае диагностируют болезнь Мариона – идиопатическую форму заболевания.
Простата	Склероз простаты заключается в сморщивании предстательной железы, которое происходит по причине замещения ее ткани соединительной. В итоге сдавливается мочеиспускательный канал и шейка мочевого пузыря. Как результат отток мочи нарушается. Вследствие продолжительной задержки мочи повышается давление в мочеточниках и почках. Со временем это может спровоцировать снижение почечной функции.
Почки	Для склероза почек характерно уплотнение и деформация этого органа в силу разрастания соединительной ткани. В результате патологического процесса повышается объем продуктов обменных процессов, которые должны удаляться почками. Обычно развитие такого склероза является следствием дистрофических изменений стромы, канальцев или клубочков. Также к патологии может привести хронический гломерулонефрит, пиелонефрит и другие заболевания.
Поражение стромы	Строма состоит из соединительной ткани, в которой находятся особые элементы органа. В этой ткани проходят кровеносные и лимфатические сосуды. Кроме того, стромы играют защитную роль, из их клеток формируются красные и белые кровяные тельца. При развитии склероза стромы происходят дистрофические изменения в тканях, и работа органов нарушается.
Нодулярный	Этот вид склероза считается самой распространенной формой лимфомы Ходжкина. Она чаще всего диагностируется у женщин и поражает лимфатические узлы. Заболевание диагностируется в молодом возрасте и отличается хорошим прогнозом на ранних этапах развития.
Гиппокампа	Этот вид склероза заключается в гибели нейронов. Также он предполагает глиоз нервной ткани гиппокампа. Данное заболевание обычно сопровождает височную эпилепсию. Согласно статистическим данным, у 65 % пациентов диагностируется это состояние. Также в 16 % случаев деменции возникает склероз гиппокампа.
Множественный	Этот вид склероза обычно возникает в возрасте от 20 до 50 лет и в большинстве случаев встречается у женщин. Причины развития множественного склероза до сих пор не установлены. При этом ученые предполагают, что патология связана со сбоями в работе иммунной системы. Защитные системы воспринимают миелиновые оболочки и нервные волокна как чужеродные.

Симптоматика

Рассеянный склероз сопровождается такими проявлениями:

• нарушение зрения;
• проблемы с координацией движений;
• изменение работы мочевыводящих путей;
• проблемы с равновесием;
• когнитивные нарушения.

Также человек, страдающий рассеянным склерозом, жалуется на повышенную утомляемость, ощущение слабости в ногах, резкие перепады настроения.

Для бокового амиотрофического склероза характерны парезы, спровоцированные атрофией мышечной ткани и повышением тонуса конечностей. Также развитие этого заболевания приводит к нарушению движения языка и голосовых связок. В итоге голос становится сиплым. Походка теряет устойчивость, наблюдается атрофия кистей рук.

При развитии склероза головного мозга у человека появляются психоэмоциональные нарушения. К ним относят раздражительность, внезапные колебания настроения, уменьшение активности психических процессов. Нередко возникают головные боли и головокружения, которое могут приводить к обморочным состояниям.

При появлении склероза замыкательных пластинок диагноз сможет поставить исключительно врач. Дело в том, что клиническая картина напоминает симптомы патологий опорно-двигательного аппарата, а потому у человека нередко возникают артриты, остеохондроз, артроз.

Развитие старческого склероза сопровождается снижением мнемических функций. Человек может жаловаться на повышенную утомляемость, онемение и покалывание в конечностях. Нередко наблюдается заторможенность речи.

Туберозный склероз сопровождается появлением пятен на коже лица. По мере прогрессирования болезни страдает зубная эмаль, а также возникают кистозные образования на коже и внутренних органах.

Осложнения

Если рассеянный склероз имеет злокачественное течение, он может спровоцировать летальный исход буквально в течение нескольких месяцев. Если же у человека присутствует доброкачественная форма заболевания, постепенно нарушаются двигательные функции. При этом инвалидность может не диагностироваться больше 15 лет.

Появление бокового амиотрофического склероза имеет необратимые последствия для здоровья, и уже через 3-4 года после начала заболевания приводит к смертельному исходу. В отдельных случаях человек может прожить 12 лет после начала болезни.

Если вовремя не начать лечение склероза мозговых сосудов, он может спровоцировать инфаркты и инсульты. Также у людей нередко развивается слабоумие.

Склероз замыкательных пластинок приводит к появлению шпор и наростов на пораженных конечностях, что в итоге чревато полной утратой подвижности. Старческая форма заболевания провоцирует полную потерю памяти.

Туберозный склероз приводит к умственной отсталости, которая проявляется в виде аутизма. Также у человека могут присутствовать необоснованные вспышки агрессии и повышенная активность.

Профилактика

Чтобы не допустить развития склероза, нужно вести активный и здоровый образ жизни. Сохранить здоровье нервной системы поможет правильное питание и грамотно организованный режим дня.

Обязательно стоит исключить вредные привычки и гиподинамию. Недопустим и избыточный вес.

Эффективным способом профилактики является своевременное выявление и лечение сосудистых заболеваний. Впоследствии очень важно наблюдаться у узких специалистов – невролога, эндокринолога, кардиолога.

Лечение

Терапия склероза заключается в применении мочегонных и гормональных препаратов. Также может потребоваться использование противовоспалительных и иммуностимулирующих средств.

В отдельных случаях требуется назначение успокоительных препаратов.

В особо сложных ситуациях больным показано использование антидепрессантов.

Дополнительными методами терапии является применение витаминных комплексов и антиоксидантов.

Склероз – достаточно серьезное заболевание, некоторые формы которого могут привести к смертельному исходу. Чтобы не допустить опасных последствий для здоровья, при появлении первых же симптомов стоит обратиться к врачу.

Фиброзная ткань в полости матки

Хронический эндометрит: этиопатогенез, диагностика, клиника и лечение.

Среди ВЗОМТ важная роль отводится хроническому эндометриту (ХЭ). По данным разных авторов, распространенность ХЭ варьирует от 10% до 85%], что обусловлено определенными трудностями диагностики, клинической и морфологической верификации этого заболевания. Частота встречаемости ХЭ имеет тенденцию к неуклонному росту, что связано с широким использованием внутриматочных средств контрацепции, а также с ростом числа абортов и различных внутриматочных вмешательств. В 80-90% случаев ХЭ выявляется у женщин детородного возраста (средний возраст заболевших - 36 лет) и обуславливает у них нарушения менструальной и репродуктивной функций, приводя, в конечном итоге, к развитию бесплодия, неудачам в программах экстракорпорального оплодотворения (ЭКО) и переноса эмбриона (ПЭ), невынашиванию беременности и осложненному течению гестационного процесса и родов.

Большую роль в развитии ХЭ играют инфекционные агенты. На сегодняшний день ХЭ рассматривается как клинико-морфологический синдром, при котором вследствие персистирующего повреждения эндометрия инфекционным агентом возникают множественные вторичные морфологические и функциональные изменения, нарушающие циклическую биотрансформацию и рецептивность слизистой оболочки тела матки.

В 95% случаев ХЭ является первичным, развиваясь непосредственно в эндометрии за счет внедрения экзогенных штаммов микроорганизмов, передающихся половым путем, или размножения условно-патогенной микрофлоры в эндометрии после внутриматочных лечебных и диагностических манипуляций. Лишь в 5% случаев эндометрит носит вторичный характер, развиваясь при попадании инфекции в эндометрий из экстрагенитальных очагов гематогенным, лимфогенным или нисходящим путями.

Согласно современным представлениям, факторами риска развития ХЭ являются инвазивные манипуляции в полости матки (аборты, гистероскопия, диагностическое выскабливание, биопсия эндометрия, гистеросальпингография, введение внутриматочных контрацептивов, внутриматочная инсеминация, ЭКО и др.), послеродовые инфекционно-воспалительные осложнения, заболевания мочевыводящей системы, хронический сальпингоофорит в анамнезе, наличие какой-либо иной гинекологической патологии (миома матки, гипер- и гипопластические процессы эндометрия, полипы эндометрия и цервикального канала, чаще всего, железисто-фиброзные), а также перенесенные операции на органах малого таза.

Важная роль в развитии ХЭ на сегодняшний день принадлежит облигатно-анаэробным микроорганизмам - бактероидам и пептострептококкам - в сочетании с микроаэрофилами - микоплазмами и гарднереллами, а также факультативно-анаэробным микроорганизмам, таким как эшерихии, энтерококки, стрептококки группы В. Так, при невынашивании беременности, ассоциированной с ХЭ, вирусно-бактериальная контаминация эндометрия выявляется у 55,8% женщин, тогда как чистая бактериальная обсемененность эндометрия верифицируется только у 12,3% пациенток, а моновирусная контаминация эндометрия, преимущественно ВПГ или ЦМВ, - у 31,9% женщин.

Среди персистирующих вирусов в генезе ХЭ наибольшее значение имеют герпес-вирусные (ВПГ, Herpes zoster и ЦМВ), энтеровирусные (вирусы Коксаки А и В) и аденовирусные инфекции. По данным Л. С. Лазоревской и соавт., вирусы Коксаки А выявляются у 98%, Коксаки В - у 74,5%, энтеровирусы - у 47,1%, ЦМВ - у 60,8% и ВПГ - у 56,9% женщин с привычным невынашиванием беременности (ПНБ).

К основным клиническим симптомам, выявляемым у пациенток с ХЭ, относятся маточные кровотечения циклического характера и/или перименструальные кровянистые выделения из половых путей, болевой синдром, диспареуния, серозные и гноевидные выделения из половых путей, значительно снижающие качество жизни женщин с этим заболеванием. Кроме того, длительное мало- или асимптомное течение ХЭ может привести к нарушению репродуктивной функции в виде ПНБ и бесплодия. Важно отметить, что при изолированном ХЭ без сочетанной гинекологической патологии в клинической картине заболевания преобладают нарушения менструального цикла и периодические тянущие боли в низу живота. С другой стороны, при сочетании ХЭ с простой типичной гиперплазией эндометрия ведущими в клинической картине симптомами являются нарушения менструальной функции и невынашивание беременности, а у пациенток с ХЭ и железисто-фиброзным полипом эндометрия наиболее часто встречаются кровотечения по типу метроррагии и болевой синдром.

Болевой синдром при ХЭ выявляется у 33-89% женщин в виде периодических, реже постоянных, тянущих болей внизу живота и диспареунии. Учитывая современные особенности течения ХЭ с преобладанием стертых форм заболевания, в последнее время все чаще основным клиническим признаком ХЭ является нарушение репродуктивной функции в виде бесплодия, включая неэффективность ЭКО, и ПНБ. Л. Н. Кузьмичев указывает на корреляцию ХЭ с высокой частотой неудач программ ЭКО и репродуктивных потерь в циклах вспомогательных репродуктивных технологий (ВРТ). По данным разных авторов, частота ХЭ у женщин с бесплодием колеблется от 12,3% до 60,4%, являясь единственной причиной бесплодия в 18,8% случаев. Соотношение первичного бесплодия к вторичному у женщин с гистологически подтвержденным ХЭ составляет от 1:1,5 до 1:2,4 случая. У пациенток с несколькими неудачными попытками ЭКО в анамнезе частота выявления ХЭ достигает 80%, причем среднее количество неудач в программах ВРТ равно 3,1 ± 0,4 на одну женщину. По данным Г. Т. Сухих и А. В. Шуршалиной, ХЭ является единственной верифицированной причиной невынашивания беременности в 47,4-52,1% случаев, тогда как при ПНБ, по данным разных авторов, частота выявления ХЭ колеблется в диапазоне от 33% до 86,7% случаев вне зависимости от клинической картины прерывания беременности.

На начальных этапах течения ХЭ за счет наличия определенного компенсаторного механизма параметры рецептивности эндометрия сохраняются на достаточном для реализации репродуктивных задач уровне. Эффективность функционирования этого механизма определяется активностью иммунной системы, адекватностью стероидной регуляции, наличием сочетанной гинекологической патологии, а также характеристиками самого повреждающего агента. Длительная персистенция микробных агентов в эндометрии вызывает изменение антигенной структуры инфицированных клеток как за счет собственно инфекционных антигенов, включаемых в структуру поверхностных мембран, так и за счет образования новых клеточных антигенов, детерминированных клеточным геномом. В результате развивается иммунный ответ на гетерогенизированные аутоантигены по типу реакции гиперчувствительности замедленного типа, приводя к появлению аутоантител и развитию хронической формы ДВС-синдрома. Последнее вызывает возникновение локальных микротромбозов и инфарктов в области плацентации с последующей отслойкой плодного яйца/плаценты, что в совокупности с повреждающим действием самого инфекционного агента, гормональным дисбалансом и воздействием аутоантител приводит к срыву механизмов локальной резистентности, что клинически проявляется в виде патологии репродукции.

Нарушение механизмов локальной резистентности способствует персистенции микробных агентов в эндометрии, инициируя хроническое течение воспалительного процесса.

Таким образом, причинами хронического течения (хронизации) воспалительного процесса в эндометрии являются:

отсутствие своевременной диагностики и лечения;

длительная персистенция инфекционного агента;

длительная стимуляция иммунных клеток;

незавершенность заключительной фазы воспаления;

эволюция микробных факторов, с преобладанием доли вирусной и условно-патогенной микрофлоры;

хронический эндоцервицит;

нарушения тканевого гомеостаза;

повышенная регенерация ткани.

Важно подчеркнуть, что длительное течение ХЭ сопряжено с развитием вторичных морфофункциональных изменений эндометрия, заключающихся в активации склеротических процессов с повреждением экстрацеллюлярного матрикса, нарушением медиаторных межклеточных взаимодействий, изменением ангиоархитектоники ткани и развитием ее ишемии. При этом в большинстве случаев при гистологическом исследовании эндометрия выявляется «неполноценная морфологическая картина ХЭ», а вследствие нарушенного иммунного барьера со временем часто происходит смена ведущего микробного агента в сторону преобладания условно-патогенной микрофлоры. Подобные особенности создают определенные трудности в решении вопроса о необходимости назначения антибактериальной терапии, особенно в тех случаях, когда выявление патогена в полости матки затруднительно.

Остается актуальной и требует дальнейшего совершенствования с учетом современных знаний и возможностей проблема научно обоснованной терапии заболевания. Лечение ХЭ должно быть комплексным, этиологически и патогенетически обоснованным, поэтапным и базироваться на результатах максимально тщательного и точного обследования состояния эндометрия. Большинство ученых сходятся во мнении о целесообразности проведения комплексной терапии ХЭ в два этапа.

Сущность первого этапа заключается в элиминации повреждающего эндометрий микробного фактора и/или снижении активности вирусной инвазии посредством проведения этиотропной терапии антибиотиками широкого спектра действия, анаэробными средствами и/или противовирусными препаратами. При стерильных посевах эндометрия или невозможности проведения микробиологического исследования у пациенток с признаками ХЭ допустимо проведение эмпирической антибактериальной и противовирусной терапии препаратами широкого спектра действия со сменой групп препаратов в течение нескольких курсов в случае необходимости.

Цель второго этапа лечения ХЭ заключается в восстановлении морфофункционального потенциала эндометрия путем устранения результатов вторичных повреждений ткани - коррекции фиброзирующих и склеротических процессов, последствий ишемии, восстановлении гемодинамики и активности рецепторного аппарата эндометрия. Характер терапии ХЭ на данном этапе зависит от морфологического состояния эндометрия и наличия сочетанной гинекологической патологии. Первый аспект сводится к выраженности воспалительной реакции и наличию обширных участков склероза и/или атрофии в эндометрии, что определяется длительностью течения ХЭ и приводит к нарушению рецептивности эндометрия при продолжительности заболевания более 2 лет.

Несмотря на разнообразие предлагаемых вариантов фармакологической коррекции, лечение ХЭ сопряжено со значительными методическими и практическими трудностями. ХЭ характеризуется нарушением ангиоархитектоники эндометрия, в частности, имеет место склерозирование стенок сосудов и образование периваскулярного склероза вокруг спиральных артерий и в базальных отделах эндометрия, что приводит к развитию ишемии эндометрия. По данным ряда авторов, в патогенезе нарушения ангиоархитектоники при ХЭ имеют значение хроническое воспаление с повреждающим действием воспалительного инфильтрата, патологическая регенерация и склероз, связанный с действием провоспалительных цитокинов.

Одним из грозных осложнений ХЭ является синдром Ашермана. Синдром Ашермана - комплекс симптомов нарушений менструальной и детородной функций, обусловленных внутриматочными синехиями. Внутриматочные синехии образуются вследствие травматизации слизистой оболочки матки, чаще при лечебно-диагностических выскабливаний стенок полости матки, аборте, особенно на фоне ХЭ. Выраженный спаечный процесс приводит не только к деформации полости матки, а иногда облитерации всей полости, при этом эндометрий подвергается атрофическим изменениям и, как следствие, развиваются вторичные аменорея и бесплодие. Появление вышеуказанных симптомов у женщин, перенесших внутриматочное вмешательство, позволяет предположить синдром Ашермана, для которого характерна отрицательная проба с эстрогенами и прогестероном - отсутствие менструальноподобного кровотечения. Эффективным диагностическим методом исследования является гистероскопия, позволяющая четко визуализировать внутриматочные синехии, деформацию или облитерацию полости матки.

Лечение больных с синдромом Ашермана оперативное, проводят рассечение синехий под контролем гистероскопа с последующим введением в полость матки внутриматочного контрацептива, далее назначается антифиброзирующая и циклическая гормональная терапия с тем, чтобы подавить патологический рост соединительной ткани и провести стимуляцию функциональной активности эндометрия. После 3-6 месяцев консервативной терапии внутриматочный контрацептив удаляется.

С целью повышения клинической эффективности комплексной терапии ХЭ необходимо четкое понимание механизмов нарушения иммунного гомеостаза, патологического роста соединительной ткани, фиброзирования и склерозирования при хроническом воспалительном процессе эндометрия с целью осуществления терапии, направленной на коррекцию указанных процессов, являющихся одним из ключевых звеньев патогенетической цепи, приводящих к нарушению репродуктивной функции при ХЭ.

Главные компоненты внеклеточного матрикса рыхлой соединительной ткани - протеогликаны, гликопротеиды, волокна соединительной ткани и другие гликоконъюгаты. Наиболее широко представленным компонентом в составе внеклеточного матрикса соединительной ткани из гликоконъюгатов является гиалуроновая кислота, которая синтезируется в основном фибробластами.

Гиалуроновая кислота - несульфированный гликозаминогликан, входящий в состав соединительной ткани и являщийся одним из основных компонентов внеклеточного матрикса. Гиалуроновая кислота деградируется семейством ферментов, называемых гиалуронидазами - термин был впервые предложен еще в 1940 г. Karl Meyer. В организме человека существуют, по меньшей мере, семь типов гиалуронидазоподобных ферментов, некоторые из которых являются супрессорами опухолеобразования.

Гиалуронидазы обладают способностью увеличивать проницаемость тканей за счет снижения вязкости мукополисахаридов, входящих в их состав, так, например, тестикулярная гиалуронидаза, содержащаяся в сперматозоидах, способствует процессу оплодотворения яйцеклетки.

Следует отметить, что компенсаторное повышение активности гиалуронидазы происходит при воспалении, отеке, а потеря активности гиалуронидазы приводит к накоплению гиалуроновой кислоты, что в свою очередь приводит к фиброзу и склерозу. Фиброз представляет собой универсальный процесс, основу которого составляет накопление протеинов внеклеточного матрикса и уплотнение соединительной ткани с появлением рубцовых изменений, возникающее, как правило, в результате хронического воспаления, а склероз - замена паренхимы органов плотной соединительной тканью, то есть уплотнение органов, вызванное гибелью функциональных элементов и заменой их фиброзной тканью. Среди наиболее распространенных причин патологического фиброза и склероза главное место занимают воспалительные процессы, особенно те, которые связаны с хроническим воспалительным процессом, обусловленным как инфекционными, так и неинфекционными факторами.

Ключевым механизмом формирования продуктивной фазы воспаления является стимуляция фибробластов, как продуктами деструкции соединительной ткани, так и цитокинами, синтезируемыми макрофагами и другими продуктами деструкции соединительной ткани.

Хронический воспалительный процесс приводит к нарушению функции клеток и межклеточного вещества соединительной ткани и в итоге гиперплазии (патологический рост) соединительной ткани.

Следует отметить, что воспаление, завершающееся гиперплазией соединительной ткани, всегда протекает на фоне нарушения функций иммунной системы - ослабления или гиперактивности иммунного ответа. При гиперактивности иммунной системы активированные фагоциты усиленно продуцируют провоспалительные цитокины - мощные стимуляторы функции фибробластов. Фагоцитирующие клетки «выбрасывают» в окружающую среду и свободные радикалы, которые, уничтожая инфекцию, повреждают также и нормальные ткани. В случае ослабленной иммунной системы развивающееся хроническое воспаление также сопровождается повреждением тканей, что активирует продуктивную фазу воспаления и ведет к развитию патологического роста соединительной ткани.

Вызванный иммунными нарушениями системный воспалительный процесс составляет общий и главный стержень диффузных болезней соединительной ткани.

Большую роль в воспалении играет процесс оксиадтивного стресса и перекисного окисления липидов, возникающих с самого начала и сопровождающих постоянно воспалительный процесс. Мембраны иммунокомпетентных клеток повреждаются при активации перекисных процессов в первую очередь. В частности, лимфоциты, включенные в воспалительный процесс, меняют свои функции и начинают активно продуцировать фактор роста фибробластов, благодаря которому происходит усиленная пролиферация фибробластов, активируется продукция коллагена (Серов В. В. и соавт.).

Таким образом, становится очевидным, что подавление фиброзообразования - одна из первоочередных задач терапии фиброзирующих процессов при хроническом воспалительном процессе эндометрия, помимо коррекции иммунитета и микроциркуляции. Коррекция иммунитета и микроциркуляции, усиление антиоксидантной защиты, в свою очередь, также оказывают непрямой антифиброзирующий эффект. Антиоксиданты способны приводить к торможению активации и пролиферации фибробластов, снижая активность реакции пероксидации в клеточных мембранах, уменьшая накопление фибриллярных коллагенов 1-го и 3-го типа и протеинов внеклеточного матрикса.

Среди прямых антифибринозных средств основными ферментными препаратами являются коллагеназа и гиалуронидаза, активность которых может быть подавлена тканевыми ингибиторами металлопротеиназ. Гиалуронидаза является основным ферментом, гидролизующим крупномолекулярные компоненты внеклеточного матрикса, включая не только гиалуроновую кислоту, но и другие крупные молекулы внеклеточного матрикса соединительной ткани.

Анализ данных литературы подтверждает, что наиболее распространенным способом воздействия на соединительную ткань с целью предупреждения ее гиперплазии является деполимеризация внеклеточного матрикса ферментами типа гиалуронидазы.

Одной из главных причин низкой эффективности при назначении гиалуронидазы является наличие в организме большого количества ингибиторов фермента. Филогенетически в организме выработалось большое количество ингибиторов гиалуронидазы. Продукты гидролиза матрикса (протеогликаны и гликозаминогликаны) и структурных элементов соединительной ткани - коллагеновых волокон - являются стимуляторами синтеза этих же соединений.

В связи с тем, что гиалуронидаза (препараты) имеют ряд серьезных недостатков, а именно: реактогенность, термолабильность, быструю инактивацию в крови многочисленными ингибиторами, необходимость назначения длительными курсами, развитие аллергических реакций, назрела необходимость создания препарата, лишенного указанных недостатков.

Решение проблемы стабилизации фермента, блокирования ингибиторов гиалуронидазы и развивающейся воспалительной реакции было найдено А. В. Некрасовым путем создания полифункционального фармакологического средства Лонгидазы, представляющего собой конъюгат гиалуронидазы с высокополимерным носителем - азоксимера бромидом (сополимер N-оксида 1,4-этиленпиперазина и (N-карбоксиметил)-1,4-этиленпиперазиний бромида). Благодаря химической связи гиалуронидазы с азоксимера бромидом препарат становится защищенным от действия ингибиторов, образующихся в воспалительном очаге, в течение длительного времени сохраняется его ферментативная активность, уменьшается число побочных реакций при ведении Лонгидазы.

Лонгидаза по механизму действия существенно отличается от всех аналогичных препаратов, имеющих в своей основе гиалуронидазу. Эффективность Лонгидазы на всех стадиях, начиная от воздействия на организм повреждающего фактора и заканчивая стадией развития фиброза, доказана экспериментальным путем (Иванова А. С. и соавт.). Лонгидаза инактивирует цитотоксические свойства химических агентов, защищая тем самым клетки от повреждения. Положительное действие Лонгидазы на этом этапе заключается в следующем:

прямая инактивация активных форм кислорода и других свободных радикалов, повреждающих клетки и ткани;

хелатирование (связывание) и удаление из очага воспаления активных ионов железа, самых мощных стимуляторов радикальных реакций;

снижение избыточного синтеза провоспалительных цитокинов, прежде всего ФНО-альфа.

Описанные свойства Лонгидазы обуславливают ее высокий терапевтический эффект, способность препарата не только тормозить развитие продуктивной фазы воспаления, но и вызвать обратное развитие сформировавшейся патологической соединительной ткани (фиброза, спаек, склеротических образований).

Важно отметить, что Лонгидаза не повреждает нормальную соединительную ткань, а вызывает деструкцию измененной по составу и структуре патологической соединительной ткани. Лонгидаза не обладает антигенными свойствами, митогенной, поликлональной активностью, не оказывает аллергизирующего, мутагенного, эмбриотоксического, тератогенного и канцерогенного действия.

При клиническом применении Лонгидазы не отмечено местных и системных пробочных реакций.

Лонгидаза рекомендуется к применению в составе комплексной терапии для лечения заболеваний, сопровождающихся ростом соединительной ткани, для воздействия на гранулематозно-фиброзный процесс . Рекомендуемые дозировки 3000 МЕ суппозитории для вагинального и ректального применения курсом от 10 до 20 введений. Схема ведения корригируется в зависимости от тяжести, стадии и длительности заболевания: свечи вводятся через день или с перерывами в 2-3 дня.

Лонгидаза имеет выраженные преимущества по сравнению с ферментативным аналогом - препаратами на основе гиалуронидазы.

Полученные данные свидетельствуют о том, что Лонгидаза является принципиально новым полифункциональным фармакологическим средством, способным подавлять острую фазу воспаления, останавливать реактивный рост соединительной ткани и вызывать обратное развитие фиброза, то есть проявляет целый комплекс фармакологических свойств, направленных на коррекцию сложнейших ауторегуляторных реакций соединительной ткани.

Как известно, транспорт антибактериальных препаратов и других лекарственных средств в эндометрий при его хроническом воспалении значительно затруднен, прежде всего, вследствие гиперплазии соединительной ткани, а также гемодинамических и микроциркуляторных нарушений в эндометрии (венозный стаз). Увеличение биодоступности лекарственных средств, в частности при ХЭ, возможно при применении протеолитических ферментов, в частности гиалуронидаз.

Сочетание приема антибиотиков с препаратом Лонгидаза в комплексной лечении больных с ХЭ приводит к значительному повышению клинической эффективности проводимой терапии, вследствие как увеличения биодоступности антибактериальных средств, так и нивелирования фиброза и склероза эндометрия, которые являются основными причинами нарушения репродуктивной функции у данной категории пациенток.

Таким образом, проведение комплексной патогенетически обоснованной терапии ХЭ способствует повышению клинической эффективности лечения. К критериям эффективности лечебных мероприятий при ХЭ относятся: полное купирование клинических симптомов заболевания в сочетании с элиминацией патогенной микрофлоры из полости матки на фоне нормализации в эндометрии уровней иммунокомпетентных клеток, провоспалительных цитокинов; восстановление микроциркуляции эндометрия; улучшение реологических свойств крови; снижения интенсивности процессов фиброзирования, склерозирования и стабилизации компонентов экстрацеллюлярного матрикса. Заключительным успехом лечения ХЭ является восстановление репродуктивной функции с последующим наступлением беременности и нормальным течением гестационного процесса.

Хронический эндометрит - проблема и решения

По данным различных авторов, факторами риска развития ХЭ являются все инвазивные вмешательства в полости матки (гистероскопия, выскабливание полости матки, биопсия эндометрия, гистеросальпингография, манипуляции в программах вспомогательных репродуктивных технологий и др.), инфекционно-воспалительные осложнения после беременностей и родов, использование внутриматочных спиралей (ВМС), инфекции влагалища и шейки матки, бактериальный вагиноз, деформации полости матки с нарушением циклического отторжения эндометрия, лучевая терапия в области органов малого таза.

Эхографические критерии ХЭ впервые разработаны профессором В. Н. Демидовым с соавт. (1993 г.). Исследование проводят дважды на 5-7 и 17-21 день менструального цикла. Часто при ХЭ полость матки после менструации расширена до 0,4-0,7 см, в ряде случаев имеется асимметричность расширения полости матки и неровность внутренней поверхности эндометрия. Изменение структуры эндометрия также выражается в возникновении в зоне срединного М-эха участков повышенной эхогенности различной величины и формы. Внутри участков выявляются отдельные зоны неправильной формы и сниженной эхогенности. Другой важный признак - наличие пузырьков газа, иногда с характерным акустическим эффектом «хвоста кометы». В базальном слое эндометрия часто визуализируются четкие гиперэхогенные образования диаметром до 0,1-0,2 см, представляющие собой очаги фиброза, склероза или кальциноза. Довольно редким, но важным признаком эндометрита является асимметрия толщины передней и задней стенок эндометрия. О наличии патологии свидетельствует также истончение М-эха во второй трети менструального цикла менее 0,6 см. У каждой пятой больной отмечается наличие нескольких из перечисленных признаков.

В настоящее время для диагностики внутриматочной патологии широко используется гистероскопия. Наиболее частыми признаками воспалительного процесса в эндометрии являются: неравномерная толщина эндометрия - 30% случаев, полиповидные нарастания - 32,2%, неравномерная окраска и гиперемия слизистой оболочки - 23% и 11,8%, точечные кровоизлияния - 9%, очаговая гипертрофия слизистой оболочки - 7%. Трудности гистероскопической интерпретации данных связаны с отсутствием типичных макроскопических признаков хронического эндометрита, с очаговым характером воспалительного процесса и стертыми формами заболевания. По разным данным гистероскопия позволяет по макроскопическим признакам точно идентифицировать хронический эндометрит только в 16-35% случаев. При подозрении на ХЭ гистероскопия важна для исключения всего спектра внутриматочной патологии, но для верификации диагноза во всех случаях необходимо проведение морфологического исследования эндометрия.

«Золотым стандартом» диагностики ХЭ является морфологическое исследование эндометрия, которое должно быть обязательным звеном алгоритма обследования. Диагностическое выскабливание слизистой оболочки матки производят в среднюю и позднюю фазу пролиферации, на 7-10 день менструального цикла. В последние годы общепринятыми критериями морфологической диагностики ХЭ являются:

Воспалительные инфильтраты, состоящие преимущественно из лимфоидных элементов, расположенные чаще вокруг желез и кровеносных сосудов, реже диффузно. Очаговые инфильтраты имеют вид «лимфоидных фолликулов» и располагаются не только в базальном, но и во всех отделах функционального слоя, в состав их входят также лейкоциты и гистиоциты.

Наличие плазматических клеток.

Очаговый фиброз стромы, возникающий при длительном течении хронического воспаления, иногда захватывающий обширные участки.

Склеротические изменения стенок спиральных артерий эндометрия, появляющиеся при наиболее длительном и упорном течении заболевания и выраженной клинической симптоматике. Различия в трактовке гистологических особенностей ХЭ обусловлены наличием вариантов, которые определяются особенностями общей и тканевой реактивности, этиологическим фактором, продолжительностью заболевания, наличием обострений и степенью их выраженности.

Несмотря на значительное развитие фармакологической основы терапии, лечение ХЭ в настоящее время представляет значительные трудности для клиницистов.

Комплексная терапия ХЭ должна быть этиологически и патогенетически обоснованной, поэтапной и базироваться на результатах максимально тщательного обследования. Алгоритм лечения должен учитывать все звенья патогенеза заболевания.

Необходимость использования этиотропных препаратов для элиминирования повреждающего агента или снижение вирусной активности не вызывает сомнения. Принимая во внимание, что почти в 70% случаев ВЗОМТ применение рутинных методов диагностики не позволяет выявить этиологический фактор, эмпирическая антимикробная терапия при ХЭ всегда оправдана и приводит к достоверному уменьшению частоты клинических симптомов. При этом она должна обеспечивать элиминацию широкого спектра возможных патогенных микроорганизмов, включая хламидии, гонококки, трихомонады, грамотрицательные факультативные бактерии, анаэробы, стрептококки и вирусы. Оправдано назначение нескольких курсов этиотропной терапии со сменой групп препаратов.

Выбор группы лекарственных препаратов зависит от данных микробиологического исследования содержимого влагалища и полости матки, анамнестических указаний на использование антибактериальных препаратов в течение последнего года, от выраженности клинической симптоматики и обширности воспалительного процесса.

Основу базовой антибактериальной терапии должны составлять комбинации фторхинолонов и нитроимидазолов; цефалоспоринов III поколения, макролидов и нитроимидазолов, а также сочетание защищенных пенициллинов (амоксициллин /клавулановая кислота) с макролидами. При наличии вирусной инфекции (чаще вируса простого герпеса) в зависимости от клинической картины применяют современные аналоги нуклеозидов (Ацикловир или Валтрекс), как правило, в длительном режиме - в течение не менее 3-4 месяцев.

Одновременно на основании данных иммунного и интерферонового статуса проводится коррекция иммунных нарушений.

Второй этап лечения ХЭ направлен на восстановление морфофункционального потенциала ткани и устранение последствий вторичных повреждений: коррекция метаболических нарушений и последствий ишемии, восстановление гемодинамики и активности рецепторного аппарата эндометрия. Данный этап лечения крайне важен, должен быть продуманным и достаточно продолжительным.

Метаболическая терапия при ХЭ направлена на усиление тканевого обмена, активацию энергетических процессов в клетках, устранение последствий гипоксии ткани, в том числе угнетение анаэробного гликолиза. С этой целью используются комплексные метаболические препараты, длительность приема которых должна составлять не менее 3-4 недель. Представителем данной группы препаратов является Актовегин , полученный посредством диализа и ультрафильтрации, в состав которого входят низкомолекулярные пептиды и дериваты нуклеиновых кислот. Актовегин активирует клеточный метаболизм путем увеличения транспорта, накопления и усиления внутриклеточной утилизации глюкозы и кислорода, что приводит к ускорению метаболизма аденозинтрифосфата (АТФ) и повышению энергетических ресурсов клетки. Актовегин удобен для приема. Его выпускают и в таблетках, и в растворе для инъекций. Поэтому женщины, которые по каким-либо причинам не могут лечь в стационар или систематически приезжать на прием, принимают его дома по схеме, расписанной врачом. Актовегин таблетки принимают, не разжевывая, перед едой, запивая небольшим количеством жидкости, по 1 таблетке 2 раза в день в течение 30 дней. При введении в форме инфузии к 200-300 мл основного раствора (0,9% раствор хлорида натрия или 5% раствор декстрозы) добавляют 10-20 мл Актовегина, раствор используют по следующей схеме: внутривенно через день в течение не менее двух недель. Скорость введения: около 2 мл/мин.

Положительное влияние Актовегина на кровообращение связано с улучшением доставки и утилизации кислорода, увеличением перфузии глюкозы и восстановлением аэробного метаболизма как в периферических тканях, так и в нейрональных структурах. Путем активации фермента супероксиддисмутазы препарат оказывает выраженное антиоксидантное и противоишемическое действие. Актовегин хорошо сочетается с другими лекарственными средствами, что очень удобно для комплексного лечения хронического эндометрита.

Традиционно в комплексной терапии ХЭ применяются физические факторы. Наиболее часто в комплексной терапии ХЭ применяют электроимпульсную терапию, интерференционные токи, переменное магнитное поле низкой частоты, ток надтональной частоты. Задачи физиотерапии при ХЭ заключаются в улучшении гемодинамики органов малого таза, стимуляции функции рецепторов, ускорении процессов регенерации эндометрия, повышении иммунологических свойств.

Дискуссионными остаются вопросы о целесообразности использования в комплексном лечении ХЭ циклической гормональной терапии. В настоящее время считается, что при хроническом эндометрите оправдано только дифференцированное назначение гормонотерапии при наличии гипофункции яичников или ановуляции. Потенциал к патологической регенерации ткани, который таит в себе хроническое воспаление, при назначении циклической заместительной гормональной терапии может быть усилен и реализован.

Контроль эффективности терапевтических мероприятий должен проводиться не ранее чем через 2 месяца после окончания лечения с учетом эффекта последействия физиотерапии. При этом оценивается динамика клинических симптомов, проводится ультразвуковое исследование матки (допплерометрия сосудов матки) и аспирационная биопсия эндометрия (на 7-10 день менструального цикла) с последующим морфологическим исследованием эндометрия.

Выбор метода гормональной терапии

Пациенткам, имеющим нормальную толщину эндометрия (более 8 мм) после овуляции и нормальный кровоток в сосудах эндометрия ИР в базальных артериях не более 0,48, в спиральных артериях 0,38, ИР в аркуатных артериях 0,64, ИР в маточной артерии 0,8) при проведении допплерометрии на 20-22 день менструального цикла, в качестве прегравидарной подготовки назначался дидрогестерон внутрь 10 мг 2 раза в сутки с 16-го по 25-й день менструального цикла).

У пациенток со сниженной толщиной эндометрия (менее 6-8 мм) после овуляции препаратами выбора явились Фемостон 2/10 с 1 дня менструального цикла в течение 28 дней по 1 таблетке 1 раз в сутки с добавлением дидрогестерона внутрь 10 мг 1 раз в сутки с 16-го по 25-й день менструального цикла либо фазовая гормонотерапия препаратами: эстрадиол внутрь 2 мг 1 раз в сутки с 1-го по 15-й день менструального цикла и дидрогестерон внутрь 10 мг 2 раза в сутки с 16-го по 25-й день менструального цикла.

Пациенткам, имеющим сочетание снижения толщины эндометрия со снижением кровотока в сосудах эндометрия на фоне заместительной гормональной терапии, назначался курс иглорефлексотерапии, с подбором точек акупунктуры, направленных на улучшение кровотока в матке, а также комплекс метаболической терапии.

Пациенткам группы сравнения на этапе прегравидарной подготовки назначались оральные контрацептивы внутрь по 1 таблетке 1 раз в день с 1-го дня менструального цикла в течение 21-го дня.

Метаболическая терапия при ХЭ направлена на усиление тканевого обмена, активацию энергетических процессов в клетках, устранение последствий гипоксии ткани, в том числе перевод с анаэробного гликолиза на аэробный.

В качестве метаболической терапии применялась внутривенная инфузия аскорбиновой кислоты 5% - 5,0 мл с Рибоксином 2% - 10,0 мл на глюкозе 5% - 200 м в течение 10 дней. Депротеинизированный гемодериват крови телят (Актовегин) 5,0 мл (200 мг) внутривенно капельно на 200 мл физиологического раствора через день 5 процедур. Затем в качестве второго этапа назначался Актовегин в таблетках (200 мг) 3 раза в сутки в протоколе ЭКО до получения результата . Наш опыт показал, что применение препарата Актовегин у пациенток, страдающих ХЭ, за счет метаболического действия, а именно увеличения транспорта и утилизации глюкозы и кислорода клетками тканей, позволяет повысить результативность программ ЭКО.

В терапии хронического эндометрита современная гинекология применяет комплексный подход, включающий противомикробное, иммуномодулирующее, общеукрепляющее, физиотерапевтическое лечение.

Лечение проводится поэтапно. Первым шагом является устранение инфекционных агентов, затем следует курс, направленный на восстановление эндометрия. Обычно применяются антибиотики широкого спектра действия (спарфлоксацин, доксициклин и др.). Восстановительный курс построен на сочетании гормональной (дивигель плюс утрожестан) и метаболической терапии (актовегин, рибоксин, аскорбиновая кислота, витамин Е, вобэнзим).

Купирование маточных кровотечений проводится назначением гормонов или раствора аминокапроновой кислоты (внутривенно или внутриматочно).

Осложнения и профилактика эндометрита

Отдаленными последствиями перенесенного эндометрита служат спаечные процессы внутри матки (внутриматочные синехии), склерозирование полости матки, нарушенное течение менструального цикла, полипы и кисты эндометрия.

Группа была разделена на две подгруппы, одна из которых была взята в программу после проведенной терапии, вторая без проведенного лечения. В первой группе(n10) каждая женщина в течение 2-3 циклов получила антибактериальное лечение , с учетом бакпосева и высеянной микрофлоры; физиолечение, включающее чередование электрофореза и лазеротерапии в первую фазу менструального цикла; циклическую гормональную терапию, которая продолжалась в течение 2-3 менструальных циклов и включала применение прогинова 2-4мг с 1 по 15 день менструального цикла, утрожестан 200 мг с 16 по 25 дмц. Все пациентки получали антиоксидантную терапию (аскорбиновая кислота по 5 драже в день с 1 по 15 день менструального цикла, витамин Е по 5 капсул в день с 15 по 25 дмц), свечи дистрептаза(по схеме 3 дня по 1 свече 3 раза в день p/r,3 дня по 1 св 2 раза в день,3 дня по 1 свече 1 раз в день).Всем 20 пациенткам программа ЭКО проводилась по длинному протоколу. Число аспирированных ооцитов в обеих группах не имело значительных различий и составило от 8 до 15 (в среднем 10,2±1,3). Частота проведенных ИКСИ в обеих группах составляла соответственно 38% в первой и 43,6% во второй группе. Показаниями к проведению ИКСИ явились средняя и тяжелая формы нарушений сперматогенеза. Перенос производился на 3 день культивирования. В первой группе беременность наступила у 3 женщин (30%)и у всех завершилась рождением доношенных детей. Во второй группе у 2 пациенток, составив 20%. У одной женщины беременность остановилась в развитии при сроке сроке 8-9 недель, у второй- завершилась родами в срок.

Таким образом, проведенный анализ продемонстрировал повышение эффективности программ ВРТ и снижение риска невынашивания беременности у женщин с хроническими эндометритами после предварительного комплексного патогенетического лечения.

Строма представляет собой каркас органа, внутри которого нет полости. Кроме того, они осуществляют защитную функцию для человека, а также с помощью них формируются как красные, так и белые кровяные тельца (лейкоциты).

СПРАВКА! Склероз стромы представляет собой изменение во внутренней оболочке стенки матки – уплотнение соединительной ткани в данном органе. Это само по себе гистологическое изменение, которое может происходить по причине множеств факторов.

Как происходит?

Длительные воспалительные процессы внутри женского организма часто провоцируют гормональные нарушения в определенных чувствительных зонах.

Зачастую к таким зонам относятся эпителий и строма эндометрия. Несмотря на тот факт, что данные ткани могут достаточно быстро восстанавливаться, их структура довольно нежная и подвергается разрушениям гораздо чаще, чем любые другие органы организма человека. Необходимо отметить, что склероз в данном случае не представляет собой отдельный вид болезни. Он является лишь частью конкретного процесса, который, как правило, является патологическим.

В первую очередь очаги заболевания проявляются на шейке матки или же во влагалище , но если не обратиться к специалисту, этот процесс зайдет дальше и дойдет до самой матки. Если и далее не будет осуществляться лечение, то эндотелий в данных органах будет разрушаться. Это в свою очередь и проводит к склерозу или же фиброзу.

Если и далее запускать данное заболевание, то оно может перейти уже в злокачественную опухоль, что является крайне тяжелым процессом для организма. При лечении таких заболеваний врачи гинекологи используют исключительно индивидуальный характер.

Причины возникновения

Как правило, главной причиной склероза стромы эндометрия зачастую является воспалительный процесс . Данный процесс в организме женщины довольно негативно сказывается на ее здоровье.

Симптомы

Данное заболевание без сомнений имеет характерные для себя симптомы:

• Нарушение менструального цикла. В данном случае имеется в виду слишком обильное или же недостаточное кровяное выделение.
• Различные заболевания, которые связаны с менструацией.
• Выделения, которые присутствуют при патологическом процессе. К таким выделениям относятся серозно-гнойные смеси.
• Боли и другой дискомфорт, который присутствует внизу живота.
• Ощущение боли в процессе полового акта.

ВАЖНО! Следует обращать внимание на все симптомы, которые были приведены выше и если у вас присутствует, хотя бы часть из них, обязательно обратиться к специалисту.

Подробная пошаговая инструкция по лечению

Лечение состоит в устранении факторов, какие повергли к склерозу стромы эндометрия (воспаления, ИППП), а далее нацелено на восстановление структуры и функции эндометрия (местная терапия – санация полости матки и влагалища, при потребности – инфузионное лечение, иммуностимулирующие способы, физиопроцедуры).

Профилактика заболевания

Очень важно проходить профилактические осмотры и обследования у профессионала, который обнаружит болезненный процесс в организме на начальном этапе, назначит необходимые вспомогательные лабораторные и инструментальные исследования (диагностический соскоб эндометрия – диагностическое выскабливание), или аспирационную биопсию эндометрия (получение кусочка ткани путем отсоса из полости матки с дальнейшим гистологическим заключением) для оперативного начала проведения лечебного процесса.

Выводы

Склероз представляет собой достаточно серьезное заболевание. Исходя из этого, к нему необходимо относится с максимальной серьезностью. Особенно когда данный склероз относится к строме эндометрия. Нельзя допускать подобную опасность для своего организма, ведь это может повлиять на создание себе подобных.