Реклама на портале

Многогранная экссудативная эритема. Многоформная экссудативная эритема — фото характерных симптомов. Многоформная экссудативная эритема: фото, диагностика

Многоформная экссудативная эритема (МЭЭ) — острое, нередко рецидивирующее заболевание кожи и слизистых (О. Л. Иванов, 1997). Этиологические факторы МЭЭ разнообразны. У пациентов с этим диагнозом имеется пусковой фактор, «включающий» механизм иммунной реакции гиперчувствительности. Пусковые факторы делят на две группы: аллергены медикаментозной, пищевой и т. д. природы, вызывающие токсико-аллергическую разновидность дерматоза, и инфекционные — вирусы, бактерии, простейшие, которые становятся причиной инфекционно-аллергической формы МЭЭ.

Клинические проявления заболевания

Картина заболевания включает характерную, чаще папулезную сыпь, приобретающую в процессе эволюции за счет центробежного увеличения элементов и разрешения с центра вид «мишеней» или «двухцветных пятен». При появлении элементы имеют в диаметре 2-3 мм и за один-два дня (иногда быстрее или медленнее), увеличиваются до 1—3 см, реже до большего размера. Название «многоформная» оправдано тем, что у пациентов в том или ином количестве могут присутствовать пятна, пустулы, пузыри, реже встречаются элементы по типу «пальпируемой пурпуры» (в нашей практике мы наблюдали двух таких пациентов, у них геморрагии присутствовали наряду с типичными элементами).

В случае мономорфной пузырной сыпи, при отсутствии или малом количестве типичных «мишеней», диагноз МЭЭ может вызывать затруднения. У 54-летней пациентки мы наблюдали мономорфную пузырную сыпь, представленную шестью крупными (до 7 см в диаметре) слабонапряженными пузырями на боковых поверхностях туловища. Общее состояние не было нарушено, акантолиза и эозинофилии в местах высыпаний не отмечалось. В анамнезе было уже несколько таких обострений, появлению пузырей предшествовали боли на месте давнего рубца в поясничной области, оставшегося после опоясывающего герпеса. МЭЭ диагностировалась на фоне реактивации вируса варицелла-зостер. Прием ацикловира позволил купировать проявления заболевания. В дальнейшем пациентка сообщила, что постоянно принимает ацикловир, и сыпь ее больше не беспокоит.

Локализация сыпи при МЭЭ — лицо, слизистые, разгибательная поверхность конечностей, тыльные стороны кистей и стоп, ладони, подошвы, туловище. В ряде работ указывается, что МЭЭ не поражает волосистую часть головы, однако мы наблюдали у одной из пациенток наряду с типичной папулезной сыпью пузыри, локализовавшиеся в том числе и на волосистой части головы. В теменной и затылочной области имелись четыре элемента, на момент осмотра покрытых корочками. В дальнейшем при снятии корок были видны эпителизировавшиеся правильной формы круглые эрозии диаметром 0,8-1,5 см. Расположение сыпи всегда симметричное.

При разнообразии «палитры» цвета элементов у разных больных почти всегда наблюдается розовый или фиолетовый оттенок, вероятно, связанный с преобладанием лимфоцитов. В качестве аналога можно привести красный плоский лишай, для которого характерен сиреневый цвет высыпаний и в гистологической картине в основном лимфоидный инфильтрат в дерме, вплотную примыкающий к эпидермису. Мы консультировали пациентку с периодически рецидивирующей и не исчезающей в течение двух-трех недель мономорфной папулезной сыпью в области локтей, элементы не сливались, имели розоватый оттенок, правильную уплощенную форму. Типичные «мишени» отсутствовали, однако розовый оттенок элементов, а также тип протекания дерматоза позволили поставить диагноз МЭЭ. При опросе выяснилось, что рецидивы развиваются через одну неделю после лабиального герпеса. Соответственно пациенткам поставили диагноз герпес-ассоциированной экссудативной эритемы.

Течение МЭЭ острое, наблюдается склонность к рецидивированию с той или иной частотой. Редко рецидивирующие формы проходят без лечения или после лечебных мероприятий, проводящихся в минимальном объеме. Мы консультировали пациента, у которого обострения МЭЭ имели сезонный характер и были приурочены к весенней и осенней институтской сессии. При сборе анамнеза пациент рассказал, что сыпь появляется в полном объеме в течение нескольких дней, потом начинает постепенно регрессировать. Время от времени он применял топические стероиды, что несколько ускоряло регресс сыпи. У большинства же наших пациентов МЭЭ рецидивировала часто или перманентно существовала в виде небольшого количества (до 5% поверхности тела без поражения слизистых) не доставляющих субъективных ощущений высыпаний; старые элементы регрессировали и постоянно появлялись новые. Например, у 60-летней пациентки постоянно присутствовали пять-шесть элементов по типу «мишени» в области тыла кистей и предплечий, старые регрессировали, оставляя стойкую гиперпигментацию, появлялись медленно увеличивающиеся новые. Никаких субъективных ощущений не было, однако локализация на открытых участках тела вызывала постоянный психологический дискомфорт. В другом случае у 30-летнего мужчины частота обострений постоянно нарастала и увеличивался объем высыпаний. В среднем через месяц после терапии в стационаре развивалось новое обострение. У этих, а также у других пациентов с частым рецидивированием дерматоза спонтанного регресса сыпи не отмечалось.

Патогенетические и иммунологические аспекты

Многоформная экссудативная эритема относится к заболеваниям, которые имеют характерные клинические проявления, но при этом вызываются разными причинами (об их составе речь пойдет ниже). Постоянная симптоматика, характерная для этого дерматоза, является естественным следствием единства патогенетических механизмов, которые на определенном этапе протекают одинаково при всех формах МЭЭ. Каков их морфологический субстрат? Он описывается в основном как лимфоцитарный инфильтрат вокруг сосудов, с небольшой примесью эозинофилов или нейтрофилов. Этот быстро накапливающийся инфильтрат имеет вид сине-розовых папул. В базальном слое наблюдается внутри- и внеклеточный отек, эпидермис может отслоиться с образованием пузыря, покрышку которого образуют все слои эпидермиса; соответственно, покрышка может сохраняться один-два дня неповрежденной, даже под одеждой или при большом диаметре пузыря. Могут встречаться экстравазаты, внешне проявляющиеся геморрагическими элементами. В целом, так как клиника МЭЭ достаточно типична, потребность в биопсии возникает редко. Патогистологическое исследование может оказаться серьезным подспорьем в диагностике, если клиническая картина МЭЭ представлена в основном пузырями. Мазки-отпечатки позволяют исключить акантолиз и, соответственно, пузырчатку, а малое число эозинофилов в пузырной жидкости снижает вероятность наличия герпетиформного дерматита и буллезного пемфигоида.

С позиции аллергологии МЭЭ представляет собой смешанную реакцию, имеющую черты гиперчувствительности как немедленного (ГНТ), так и замедленного (ГЗТ) типа. Черты ГНТ при МЭЭ: повышение общего IgE (реагиновые антитела) практически у всех пациентов и преобладание среди Т-хелперов клеток Th2 типа (19), наличие в инфильтрате CD8+ цитотоксических лимфоцитов (3,9), что роднит ее с аллергическим контактным дерматитом. Симптомы иммунокомплексной патологии при МЭЭ: отложение IgM и С3-компонента комплемента в местах высыпаний МЭЭ и обнаружение в крови ИК с вирусом простого герпеса, одного из триггеров МЭЭ . Тот факт, что МЭЭ не удается уложить в «прокрустово ложе» одной из классических аллергических реакций, классификация которых создана еще в 1969 г., во многом объясняется постоянным появлением новых данных, позволяющих разделить аллергию на все большее число типов. Механизм развития МЭЭ заслуживает детального изучения, мы рассмотрим его ниже на примере герпесассоциированной экссудативной эритемы.

В заключение вышеуказанного можно отметить, что в любом случае МЭЭ — это проявление сдвига адаптивных механизмов иммунного ответа в сторону гиперчувствительности, т. е. представляет собой аллергическую реакцию — вне зависимости от причинного фактора.

Предрасположенность и триггерные факторы развития МЭЭ

Для развития экссудативной эритемы у пациента должна иметь место гиперчувствительность, что объективно находит выражение в практически тотальном повышении у пациентов IgЕ. В случае МЭЭ, развившейся в результате введения медикаментов, процесс идет по типу токсидермии, соответственно строгое разграничение диагноза «токсидермия» и «токсико-аллергическая форма МЭЭ» не имеет смысла и не влияет на объем и состав проводимой терапии, которая определяется в основном тяжестью клинических проявлений. Выявить аллергию на медикаменты легче, чем другие типы аллергических реакций. Но при общей атопической предрасположенности организма реакция может возникать на пищевые или пыльцевые аллергены, тут взаимосвязь выявить труднее, поскольку она далеко не всегда осознается самим пациентом. Однако попытаться определить эту взаимосвязь стоит, поскольку это позволит сузить круг лечебных мероприятий (например, исключить антибиотики, которые, как правило, назначаются, если причины МЭЭ не установлены). В качестве примера можно привести такой случай. К врачу обратился молодой человек с множественными высыпаниями по типу «мишеней». Диагноз не вызвал затруднений, однако причина развития заболевания оставалась неясной. При сборе анамнеза выяснилось, что пациент имеет выраженный атопический фон, страдает бронхиальной астмой, в детстве дважды перенес отек Квинке, имеет место также пыльцевая и пищевая аллергия. В частности, после приема острой пищи всегда наблюдается кратковременное разжижение стула. Накануне появления сыпи пациент в ресторане попробовал новое очень острое блюдо. Соответственно в этом случае МЭЭ имеет токсико-аллергическую форму и требует мероприятий, направленных на элиминацию антигена. В целом токсико-аллергическая разновидность МЭЭ характеризуется клиническими и диагностическими особенностями, о которых будет сказано ниже. Удельный вес токсико-аллергической формы МЭЭ невелик, по разным данным, не превышает 20%. Не исключено, что такая низкая частота развития этой формы МЭЭ связана с тем, что подобный диагноз ставится, только если выявлен факт приема лекарств, в то время как, например, пищевая аллергия у взрослых часто проявляется в виде поражения кожи. Это еще раз свидетельствует о важности сбора анамнеза. При частом рецидивировании МЭЭ и невозможности выявления триггера, особенно при аллергических реакциях в анамнезе, можно рекомендовать ведение пищевого дневника с целью выявления пищевой аллергии.

Инфекционно-аллергическая форма дерматоза встречается чаще и создает больше терапевтических затруднений. Известно много бактериальных и вирусных агентов, которые провоцируют развитие МЭЭ. Как правило, это возбудители, которые формируют в организме очаг хронической персистенции с периодическими обострениями, что способствует сенсибилизации к инфекту. Роль бактериальной аллергии неоднократно находила объективные подтверждения в разного рода исследованиях . Локализация очага может быть любая. Наличие хронической инфекции в организме, уже являющееся следствием тех или иных дефектов иммунной системы, усугубляет их и может вызывать повреждение защитной противоинфекционной реакции, в том числе способствуя выработке медиаторов иммунного ответа, среди эффекторов которых есть клоны клеток, формирующих реакции гиперчувствительности. У наблюдавшихся у нас пациентов мы находили очаги инфекции чаще в области носоглотки, придаточных пазух и дыхательной системы, реже она имела урогенитальную локализацию. Как правило, очаг инфекции не удается определить при первой беседе с пациентом, в большинстве случаев поиск инфекта требует осмотра смежными специалистами, а также лабораторно-инструментального обследования. Впервые развившаяся острая инфекция также может провоцировать МЭЭ, однако в этом случае это происходит спустя одну-две недели. В то же время МЭЭ на обострение хронического очага может проявляться в первые дни его активации.

Патология пищеварительного тракта, которую принято считать одной из причин развития МЭЭ, также не носила явного характера, у всех пациентов при опросе и обследовании выявлялись минимальные симптомы хронического колита, дискинезии желчевыводящих путей, чаще по гипомоторному типу, признаки хронического гастрита, дисбиоз кишечной микрофлоры первой-второй степени. Однако у всех пациентов был снижен уровень IgА, конечный этап синтеза которого происходит в кишечной стенке.

Толчком к развитию МЭЭ может служить стресс в широком смысле слова. У наблюдаемых нами пациентов в качестве «толчкового» фактора чаще выступало психологическое напряжение и переутомление на работе или учебе (различного рода проверки, сессия), реже — переохлаждение. У одной пациентки МЭЭ дебютировала после эмоционального стресса (смерть отца), еще у трех человек после гиперинсоляции. У обратившейся к нам молодой женщины МЭЭ развивалась после ортостатической нагрузки (длительная ходьба или стояние). Явное доминирование психологического напряжения в качестве триггера подчеркивает актуальность соблюдения у пациентов с рецидивирующей МЭЭ рационального режима труда и отдыха, как компонента профилактики обострений.

Таким образом, фоном для развития МЭЭ являются атопия, выражающаяся в повышении общего IgE, персистенция хронической инфекции в организме, снижение IgA, являющегося одним из представителей «первой линии обороны» кожи и, в большей степени, слизистых оболочек. Толчком к рецидиву МЭЭ часто служит стресс или переутомление.

Клинические особенности МЭЭ в зависимости от этиологического агента

Рисунок 1
Рисунок 2
Рисунок 3
Рисунок 4
Рисунок 5
Рисунок 6

При общих закономерностях локализации сыпи и характеристики элементов МЭЭ этиология заболевания обусловливает некоторые его особенности. Мы наблюдали 14 пациентов с инфекционно-аллергической формой МЭЭ (невирусного происхождения) и шестерых — с токсико-аллергической. Токсидермический вариант характеризовался большей распространенностью сыпи, поражением туловища и проксимальных отделов конечностей, вовлечением слизистых. Высыпания были представлены очагами отечной гиперемии, имели ярко-красный оттенок, диаметр до 10 см, тенденцию к группировке в крупные очаги неправильной формы. При этом по периферии крупных очагов обнаруживались мелкие, имеющие характерный для МЭЭ вид «мишени». Крупные фигуры, образующиеся в результате слияния, также начинали разрешаться с центра (см. рисунок 1). Иногда на фоне крупных пятен образуются мелкие внутриэпидермальные пузырьки, возникающие вследствие спонгиоза (см. рисунок 2). Если же высыпания токсико-аллергической МЭЭ имели ограниченный характер, то они были связаны с пероральным поступлением антигена и тяготели к локализации на слизистой рта и гениталий, что обусловлено путем поступления и элиминации антигена (см. рисунки 3, 4). Если поражались кисти рук, то в процесс чаще вовлекалась поверхность ладоней (см. рисунок 5), в то время как для инфекционно-аллергической МЭЭ в большей степени было характерно поражение тыльной стороны кистей (см. рисунок 6). (При рассмотрении типичного элемента, расположенного на тыле кисти, видно, что по периферии «мишени» расположены две мелкие папулы, которые в процессе центробежного распространения могут приобрести характерный вид.) В случае токсико-аллергической формы с сыпью по типу «мишеней» в центре элементов чаще развивались пузыри, т. е. «мишеневидность» была вызвана не разрешением с центра, а формированием в центре пузырей с прозрачным содержимым и плотноватой покрышкой. Наблюдалась изоморфная реакция в местах трения одежды или обуви, элементы тяготели к слиянию с формированием псевдооднокамерных пузырей неправильной формы. Однако общее состояние пациентов при этом сильно не страдало.

Инфекционно-аллергическая форма заболевания характеризовалась всеми возможными вариантами клинических проявлений МЭЭ. Тяжесть проявления зависела от степени сенсибилизации организма на антиген и фонового состояния противоинфекционного иммунитета. В целом можно отметить, что инфекционная форма МЭЭ характеризовалась меньшим диаметром очагов (до 2 см), более «застойным», синюшным оттенком высыпаний и стремлением к локализации на конечностях. Тенденции к слиянию мы не наблюдали. Кроме того, при инфекционно-аллергической форме реже поражалась слизистая гениталий, в отличие от токсико-аллергической формы.

Токсико-аллергическая форма МЭЭ характеризуется более яркой гиперемией, тенденцией к слиянию очагов, частым поражением слизистых, в том числе гениталий, более выраженным эпидермолитическим компонентом (пузыри), изоморфной реакцией. Инфекционно-аллергическая форма чаще проявляется небольшими элементами, более «застойного» оттенка, не имеющими тенденции к слиянию, тяготеющими к локализации на конечностях и реже поражающими слизистые.

Герпесассоциированная многоформная экссудативная эритема

По данным статистики, до 80% МЭЭ вызывается вирусом простого герпеса (ВПГ) , поэтому мы провели работу по оценке клинических и иммунологических параметров именно этой формы, как наиболее часто встречающейся в практике. Среди обратившихся к нам пациентов с МЭЭ 73% составила герпесассоциированная экссудативная эритема (ГАМЭЭ).

Следует отметить, что диагноз ГАМЭЭ мы ставили на базе клинических данных. Это были типичные проявления МЭЭ, развившиеся в сроки от 12 ч до 12 дней от начала рецидива простого герпеса (ПГ), имевшего клинически очевидную форму — сгруппированные везикулы на отечно-эритематозном фоне. Проявления ГАМЭЭ характеризовались в основном очагами небольшого размера — до 2,5 см в диаметре, и представлены были всем спектром возможных при МЭЭ элементов. Мономорфную сыпь мы наблюдали всего несколько раз: у двух человек папулезную сыпь, представленную одинаковыми розовыми уплощенными папулами диаметром 1-1,3 см, группировавшимися в локтевых областях у одной пациентки и на всей разгибательной поверхности рук, в небольшом количестве на ногах и туловище у второго пациента. У 54-летней женщины была выявлена буллезная форма — крупные пузыри диаметром от 2 до 7 см, располагавшиеся на боковой поверхности туловища. В основном сыпь при ГАМЭЭ была представлена уплощенными сине-розовыми папулами до 3 см в диаметре, которые разрешались с центра, в центре очагов в ряде случаев формировались пузыри с плотной покрышкой, встречались мелкие пустулы и единичные геморрагические очаги. Особенностью ГАМЭЭ явилось редкое вовлечение в патологический процесс области гениталий. Эволюционная динамика сыпи в целом не имела отличий от МЭЭ. Частота рецидивирования ГАМЭЭ была высокой, 5—12 раз в год, что, вероятно, обусловлено особенностями этиологического фактора — ПГ, при нарушениях противовирусного звена иммунитета, склонного к частому рецидивированию.

ГАМЭЭ склонна к частому рецидивированию, 5—12 раз в год, представлена, чаще всего, солитарными небольшими папулезными элементами по типу «мишени», распространенность сыпи варьирует. Гениталии редко вовлекаются в патологический процесс.

Иммунологические параметры ГАМЭЭ

Наряду с клиническими особенностями ГАМЭЭ, интерес представляют ее иммунологические параметры. Выявляемая иммунологически предрасположенность к ГАМЭЭ может в некоторой степени свидетельствовать о предрасположенности к развитию у пациентов с ПГ герпесассоциированных заболеваний. Ведь вирусная репликация может изменять генный аппарат как резидентных клеток, например эпидермоцитов (в этом случае это ведет к ограниченным эпидермисом поражениям), так и иммунокомпетентных клеток, тогда могут наблюдаться системные заболевания, например СКВ. Данное предположение свидетельствует о пользе активной терапии пациентов с соответствующими изменениями. Согласно этой же гипотезе меняться может как рецепторный аппарат клеток, так и ферментный или иммуномедиаторный (цитокиновый) профиль .

Для ГАМЭЭ характерны повышение IgE, снижение IgА, понижение числа NK-клеток и g-интерферона, резкое повышение спонтанной выработки ИЛ-4 и ИЛ-6 над индуцированной продукцией, которая истощена, снижение рецепторов к ИЛ-2.

ГАМЭЭ представляет собой смешанную реакцию гиперчувствительности с иммунокомплексным компонентом той или иной степени выраженности.

Терапия многоформной экссудативной эритемы

Лечение данного заболевания включает как купирование рецидива, так и профилактику дальнейших обострений. Следует учитывать, что экссудативная эритема представляет собой аллергическую реакцию, независимо от этиологического фактора. При выявлении триггера добавляются соответствующие мероприятия.

При купировании рецидива мы брали за основу тип протекания дерматоза. Если при первичном обращении пациент сообщает, что у него наблюдаются частые рецидивы и (или) обильные высыпания, имеются участки некроза в центре элементов, поражены слизистые, выражен эпидермолитический компонент, мы применяем однократную инъекцию 2 мл дипроспана (раствор для инъекций, включающий β-метазон в форме динатрия фосфата и диприпионата).

К назначению антибиотиков, на наш взгляд, следует прибегать только при присоединении вторичной инфекции в местах высыпаний или в том случае, если имеется явное указание на активный очаг инфекции. В большинстве случаев действия дипроспана вполне достаточно для купирования рецидива МЭЭ. Параллельно следует выявить триггер, если имеется подозрение на наличие очага хронической инфекции. Больной направляется на консультацию к отоларингологу, терапевту, урологу; у пациента берутся мазки для выявления ИППП. При сборе анамнеза у таких пациентов выявляются положительный эффект от приема антибиотиков без применения дипроспана, частые простудные заболевания. Если же клиника соответствует токсико-аллергическому варианту, в анамнезе есть указания на другие аллергические реакции, пищевую, пыльцевую аллергию. В этом случае следует дополнительно проводить мероприятия, направленные на скорейшую элиминацию антигена: энтеросорбенты в случае пищевой аллергии и т. д. В некоторых случаях можно обойтись без применения дипроспана. Речь идет о пациентах, у которых данное обострение не первое, проходит самостоятельно или с применением только местных средств — топических стероидов, различного рода полосканий для полости рта (ротокан, настой ромашки, облепиховое или шиповниковое масло и т. д.). В этом случае основной акцент следует сделать на выявлении триггера, а при невозможности его обнаружения и редком рецидивировании (один-два раза в год) можно ограничиться только купированием рецидивов с применением минимального объема терапевтических мероприятий. Необоснованное применение разных иммуномодуляторов при редком рецидивировании дерматоза также может нарушить «шаткое равновесие» и спровоцировать учащение обострений.

В целом, следует отметить, что дипроспан является оптимальным средством при необходимости купировать обострение. Недостаточность терапии глюкокортикостероидами на ранних этапах лекарственной аллергии может служить основной причиной развития в дальнейшем тяжелых токсидермий и синдрома Лайелла ; существуют указания на развитие синдрома Лайелла после абортивных атак МЭЭ . Учитывая, что МЭЭ представляет собой аллергическую реакцию вне зависимости от триггера, очевидно, данное высказывание в некоторой степени справедливо и по отношению к другим ее формам. Мы не использовали дипроспан при наличии прямых противопоказаний к применению системных стероидов, а также при «мягком», самолимитирующемся течении дерматоза и в ряде случаев по индивидуальным показаниям. В частности, мы наблюдали пациента с распространенным поражением кожи (около 25% от всей поверхности) и слизистой рта, выраженным эпидермолитическим компонентом — в центре всех элементов сформированы пузыри. В анамнезе присутствовал атопический фон, в том числе бронхиальная астма, приступы которой пациент с успехом купировал инталом или фенотеролом. Токсико-аллергическая МЭЭ (на определенный вид пищи) развилась впервые, однако различные аллергические реакции, также купируемые с помощью интала, наблюдались и ранее. Общее состояние пациентов страдало в очень небольшой степени. Несмотря на показания к применению дипроспана, мы не стали его использовать, чтобы повлиять на течение бронхиальной астмы, не требующей на момент обращения использования стероидов. Терапия включала стабилизаторы мембран тучных клеток per os, энтеросорбцию и топические стероиды. В течение недели высыпания разрешились, прием интала был рекомендован в дальнейшем в качестве профилактических курсов, также больным назначалась гипоаллергенная диета, консультация аллерголога.

Лечение МЭЭ включает купирование рецидива, чаще с использованием дипроспана, без которого можно обойтись при самолимитирующемся течении дерматоза и воздействии на триггер, которое варьирует в зависимости от его природы.

Терапия ГАМЭЭ

Под нашим наблюдением находились 45 больных с ГАМЭЭ. Сначала мы назначали всем пациентам синтетические нуклеозиды, однако эффект наблюдался только у небольшого числа пациентов. У большинства же рано или поздно приходилось прибегать к назначению дипроспана. Проанализировав ситуацию, мы пришли к выводу, что нуклеозиды эффективны у тех пациентов, у которых простой герпес имеет на момент развития ГАМЭЭ активные проявления, т. е. находится в везикулезной стадии. Видимо, гиперчувствительность у этих пациентов развивается на высоте реплицирования вируса, и интерлейкины еще не успевают повлиять на весь спектр патологического действия. Соответственно, прервав репликацию вируса, мы блокируем дальнейшее развитие процесса, кроме того, активный вирусный процесс является противопоказанием для применения дипроспана (хотя появляется все больше сообщений о параллельном применении системных стероидов и нуклеозидов при ГАМЭЭ). У тех пациентов, организм которых восстановил контроль над ВПГ (крустозная стадия ПГ определяется клинически), адаптивный механизм уже выполнил свою функцию и перешел в фазу неконтролируемой гиперчувствительности. Этим пациентам показан дипроспан, а синтетические нуклеозиды целесообразно применять после купирования обострения, в целях профилактики. В целом ГАМЭЭ легче предупредить, чем лечить, неоднократно публиковались сообщения о том, что пролонгированный прием нуклеозидов эффективен для ее предупреждения. Остается добавить, что эти препараты нужно принимать именно по непрерывной схеме, поскольку срыв латентности вируса возвращает иммунную систему к исходному уровню.

В дальнейшем для профилактики ГАМЭЭ мы применяли герпетическую поливакцину: два курса по пять инъекций в дозе 0,1-0,2-0,3-0,3-0,3 с двухнедельным перерывом между курсами; ревакцинация проводилась через шесть месяцев, и через год — для закрепления результата. Ревакцинацию целесообразно осуществлять в случае, если первый курс оказался эффективным. Если же первая инъекция вызывает обострение процесса, вероятнее всего, она назначена слишком рано. Важно определить момент, когда целесообразно начинать вакцинацию. Мы рассматривали в качестве критерия нормализацию уровней спонтанной и индуцированной выработки ИЛ-4 и ИЛ-6. В ходе этого процесса, который может оказаться довольно длительным, мы назначали фамцикловир по 250 мг два раза в сутки, или валацикловир 500 мг два раза в сутки, либо ацикловир 200 мг четыре раза в сутки. Если при исходном тестировании иммунного статуса повышены уровни других цитокинов, участвующих в формировании воспалительной реакции, например ИЛ-1 или ФНО, для начала вакцинации необходима нормализация уровня их выработки, поскольку повышение данных показателей увеличивает риск поствакцинальных осложнений.

Эффективность вакцинации составила 71%, что заключалось в сокращении числа рецидивов ПГ и, соответственно, уменьшении ГАМЭЭ в два—четыре раза. У нескольких пациентов рецидивы отсутствовали в течение всего периода наблюдения (один год). В целом чем мягче протекает ГАМЭЭ, тем лучше прогноз при вакцинации, поскольку выраженное поражение кожи наблюдается при максимальном компоненте гиперчувствительности, и тем больше времени занимает нормализация цитокинового профиля. В заключение можно напомнить, что применение дипроспана и вакцинация имеют свои противопоказания, такие, как сахарный диабет, язвенная болезнь или глаукома (для дипроспана), поэтому необходим тщательный сбор анамнеза для их выявления. Вакцинация также должна проводиться с учетом всех требований безопасности лечения и при наличии средств для купирования поствакцинальных осложнений, сведения о которых можно найти в соответствующих руководствах по медицинской вакцинологии.

Литература
  1. Гусаренко Л. А. Случай синдрома Лайелла, развившийся вслед за абортивной атакой экссудативной эритемы. - Российский журнал кожных и венерических болезней, 1998. - №3. - С. 63-67.
  2. Байкова Р. А. Особенности клиники и лечения многоформной экссудативной эритемы // Дис. канд. - М., 1969.
  3. Белкин Б. Г., Санян Э. Ш. Вестник дерматологии, 1973. - №6. С. 61.
  4. Демьянов А. В., Котов А. Ю., Симбирцев А. С. Диагностическая ценность исследования уровней цитокинов в клинической практике. Цитокины и воспаление. - 2003. - Т. 2. - №3. - С. 20-35.
  5. Новиков Д. К., Сергеев Ю. В., Новиков П. Д. Лекарственная аллергия. - М., 2001.
  6. Новиков Д. К., Сергеев Ю. В., Новиков П. Д., Сергеев А. Ю. Побочные аллергические реакции на лекарства и медикаменты в дерматологии. Иммунопатология, аллергология, инфектология. - 2003. - №3. - С. 45-67.
  7. Новиков Д. К. Медицинская иммунология // Учебное пособие. - Витебск, 2002.
  8. Самгин М. Ф., Халдин А. А. Простой герпес. - Москва, 2002. - С. 160.
  9. Сигал Е. Я., Банах В. Р., Широкова Т. А. Акушерство и гинекология, 1975, №3. -С. 73-74.
  10. Соколов Е. И., Глан П. В., Гришина Т. И., Кузьменко Л. Г. и др. Клиническая иммунология // Руководство для врачей. - М.: Медицина, 1998.
  11. Ярилин А. А. Основы иммунологии //Учебник. М.: Медицина. 1999.
  12. Bushkell et all. J. invest. Derm. vol.74 p.372-374.
  13. Coltoin A., Mateescu D., Popescu S.et al. Derm-Vener. 1974. v.19, p.99-108.
  14. Eliaa P. M., Fritsh P., Mittermayer H. J.Invest. Derm.1976, v. 66, p.80-89.
  15. Epstein E., Flynn P., Davis R., J.A.M.A. 1974, v.229, p.425-427.
  16. Hwang Y.S., Spruance S.L. The epidemiologggy of uncommon herpes simplex virus type 1 infections. Herpes Journal,1999,vol.6(1),p.16-19.
  17. Leigh I.m. et al. Clin.exp. Derm.1985, vol. 10, p.58-67.
  18. Kats J., Livneh A., Shemer J., Danon Y. Herpes-simplex-virus-assotiated erythema multiforme-a clinical therapeutic dilemma.Pediatr-Dent .1999, 21(6)p.359-362
  19. Kokuba H., Imafuku S., Burnett J., Aurelian L., Longitudinal study of a patient with herpes-simplex-virus-assotiated erythema multiforme. Dermatology, 1999,198(3), р. 33-242.

О. Л. Иванов, доктор медицинских наук, профессор
М. В. Халдина
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

В настоящее время доподлинно не были установлены причины появления этого заболевания. Однако есть некоторые предположения в этом вопросе. Одним из таких предположений является представление об иммунодефиците, как толчковом механизме в развитии представленного патологического состояния.

По статистическим данным приблизительно у семидесяти процентов больных людей наблюдается хроническая инфекция, например, герпес, гайморит, пульпит, а также чрезмерная чувствительность к различному роду инфекционным агентам.

В тот промежуток времени, когда заболевание склонно к обострению, у людей, относящихся к данной категории, отмечается ослабление клеточного иммунитета.

Таким образом, рецидив или формирование мультиформной эритемы связано с наличием иммунодефицита, который является результатом имеющейся в организме хронической инфекции. А также воздействия прочих факторов, например, холода, ангины, гриппа. По такому механизму развивается инфекционная эритема.

На фото - полиморфная экссудативная эритема, развитию которой, вероятно, поспособствовали перенесенные фокальные инфекции. К категории таких инфекций принадлежит тонзиллит, аппендицит хронической формы, гайморит, пульпит.

Данный вид экссудативной эритемы на фото развивается, как правило, вследствие индивидуальной непереносимости лекарственных средств. Свою роль в развитии этой формы болезни играет и присутствие в организме злокачественных процессов.

Наряду с другими факторами способствовать развитию изображенной на фото многоформной эритемы, в том числе буллезной, может гиперчувствительность к активности стафилококка, стрептококка, кишечной палочки.

Формы и виды эритемы очень многочисленны. Так, подразделяют эритему по причинам происхождения:

  • инфекционная,
  • лучевая,
  • тепловая,
  • холодовая,
  • врожденная,
  • солнечная,
  • мигрирующая,
  • токсическая,
  • ультрафиолетовая.

Виды и симптомы эритемы

Злокачественная эритема или синдром Стивенса-Джонсона является наиболее тяжелым протеканием полиморфной эритемы.

Отличительной особенностью злокачественной формы является то, что поражению подвергаются одновременно и кожный покров и слизистые оболочки глаз, ротовой полости, гениталий.

Ко всему прочему больной находится в тяжелом состоянии. Представленный синдром относится к ряду буллезных дерматитов и характеризуется формированием на слизистых оболочках и эпидермисе пузырьков.

В зависимости от причины, все разновидности эритематозных высыпаний объединены в две главные группы:

  1. Неинфекционные.
  2. Инфекционные.

Такое деление является ориентиром, помогающим определиться не только в плане проведения дифференциальной диагностики, но и в решения вопросов о том, как лечить эритему.

Неинфекционные эритемы

К этой группе относятся в основном заболевания, представляющие собой ответную реакцию организма на воздействие внешнего раздражителя или аллергенного фактора. К ним относятся следующие виды эритемы:

В настоящее время выделяют несколько разновидностей инфекционной эритемы:

  • внезапная экзантема – отличается самым быстрым и легким течением;
  • инфекционная эритема Чамера – чаще всего отмечается у детей;
  • инфекционная эритема Розенберга;
  • узловатая эритема;
  • многоформная экссудативная эритема, ее самый тяжелый вариант называют синдромом Стивенса-Джонсона;
  • недифференцированная форма (по классификации А. И. Иванова).

Эти состояния не могут трансформироваться друг в друга, каждому из них свойственны особенности течения и характера сыпи.

Дальнейшая симптоматика

Поражение кожных покровов при эритеме.

Инфекционно-аллергический вариант многоформной экссудативной эритемы имеет острое начало в виде общего недомогания, головной боли, повышения температуры, болей в мышцах, артралгии, боли в горле.

Спустя 1-2 дня на фоне общих изменений появляются высыпания. Примерно в 5% случаев они локализуются только на слизистой оболочке рта.

У 1/3 заболевших отмечается поражение кожи и слизистой рта. В редких случаях многоформной экссудативной экземы встречается поражение слизистой гениталий.

После появления сыпи общие симптомы постепенно проходят, но могут сохраняться до 2-3-х недель.

Инфекционно-аллергический вариант многоформной экссудативной эритемы имеет острое начало заболевания, характеризующееся следующими симптомами:

  • общим недомоганием;
  • повышенной температурой;
  • головной болью;
  • болями в мышцах;
  • болью в горле;
  • артралгией;
  • высыпаниями через 1-2 дня на фоне общих изменений.

Примерно в пяти процентах случаев болезнь локализуется только на слизистой оболочке ротовой полости, а у одной трети заболевших отмечается поражение кожи и слизистой рта. Бывают редкие случаи, когда многоформная экссудативная экзема поражает слизистые гениталий. После проявления сыпи общие симптомы болезни постепенно исчезают, но могут и сохраняться до трех недель.

Высыпания на коже при данном заболевании, как правило, располагаются:

  • в тыловой части кистей и стоп;
  • на подошвах и ладонях;
  • на разгибательных областях локтей и предплечий;
  • в областях голеней и коленей;
  • в области гениталий.

Высыпания представляют собой красно-розовые отечные плоские папулы с четкими границами. Они стремительно разрастаются, достигая от двух миллиметров до трех сантиметров в диаметре.

Центральная часть папул западает, а ее окраска становится синей. Здесь же могут появиться пузыри с кровянистым или серозным содержимым.

Кроме того, такие же пузырьки появляются на внешне здоровых участках кожного покрова. Полиморфизм высыпаний связан с тем, что на коже присутствуют одновременно пузыри, пустулы и пятна.

В большинстве случаев высыпания сопровождаются жжением, а иногда и зудом.
.

В случае поражения слизистой рта элементы многоформной экссудативной эритемы локализуются на щеках, губах и нёбе. Сначала высыпания представляют собой участки отграниченного или разлитого покраснения слизистой, а через 1-2 дня на участках многоформной экссудативной эритемы появляются пузыри, вскрывающиеся через следующие два-три дня и образующие эрозию. Сливаясь, эрозии захватывают всю поверхность слизистой ротовой полости, покрывая ее серо-желтым налетом. При попытке снять налет открывается кровотечение.

Бывают случаи, когда многоформная экссудативная эритема поражает слизистую рта несколькими элементами без какой-либо ярко выраженной болезненности.

Но практика показывает, что иногда случается обширное эрозирование полости рта, не дающее пациенту возможности принимать пищу даже в жидком виде и разговаривать.

В этом случае у человека на губах появляются кровянистые корки, мешающие заболевшему нормально и безболезненно открывать и закрывать рот. Эти высыпания начинают исчезать спустя две недели, а окончательно проходят примерно через месяц.

Весь процесс на слизистой оболочке ротовой полости может длиться в течение полутора месяцев.
.

Обычно токсико-аллергическая форма многоформной экссудативной эритемы не имеет первоначальных общих признаков и симптомов. Возможно повышение температуры тела непосредственно перед высыпаниями. Токсико-аллергическая форма по характеристике элементов сыпи практически не отличается от другой формы эритемы - инфекционно-аллергической. Она носит распространенный и фиксированный характер, в обоих случаях инфекционные высыпания затрагивают только слизистую рта. А при фиксированном варианте заболевания во время рецидивов многоформной экссудативной эритемы высыпания появляются на прежних местах, а также на новых.

Для данного заболевания характерно рецидивирующее течение с последующим обострением в осенние и весенние периоды. При токсико-аллергической форме болезни сезонность особой роли не играет, а в отдельных случаях многоформная экссудативная эритема характеризуется непрерывным течением по причине постоянно повторяющихся рецидивов.

ВАЖНО ЗНАТЬ!

Болезнь начинается остро - с лихорадки, сильных мигреней, суставных и мышечных болей. Если многоформная экссудативная эритема, как на фото, развивается в полости рта, не исключено появление боли в горле.

Воздействие на первопричину эритемы - это главная цель успешной терапии. Если убирать только симптоматические проявления, то такое лечение результат принесет краткосрочный.

При наличии очагов инфекции необходима санация и терапия основного заболевания. Важно прекратить любой контакт с аллергическими компонентами и не раздражать лишний раз пораженную кожу массажем, ванной и т.д..

  • Для восстановления нормального уровня здоровья проводят десенсибилизирующую терапию и терапию системными антибиотиками. Широко используют НПВП, которые помогают снятию воспаления и боли.
  • При узловатой эритеме для быстрого восстановления лучше использовать лазерное облучение и экстракорпоральную гемокоррекцию. При любых формах заболевания необходимо пользоваться мазями на основе кортикостероидов или других средств, имеющих противовоспалительное действие.

Среди физиотерапевтических методик лучшее воздействие оказывают при кожной эритеме такие процедуры:

  • фонофорез,
  • лазеротерапия,
  • магнитотерапия,

Физиотерапия может подойти не всем, при некоторых видах эритемы лучше отказаться от нее. Нельзя забывать о коррекции питания на период терапии. Исключению подлежат любые продукты, способные вызвать аллергическую реакцию. При тяжелом течении болезни требуется постельный режим.

Использовать любые медикаменты нужно после назначения врача, так как самолечение не способно устранить причину, спровоцировавшую эритему. Это правило особенно строго должны соблюдать беременные женщины.

Некоторые лекарственные средства, предназначенные для лечения этого заболевания, противопоказаны в период вынашивания ребенка, поэтому врач подбирает только безопасные препараты.

Основы диагностики

Для опытного специалиста (аллерголога или дерматолога) отличить многоформную экссудативную эритему от всего другого будет несложно. Для того чтобы поставить диагноз, врач обязательно должен собрать анамнез, задать пациенту несколько существенных вопросов:

  1. Какие препараты пациент употреблял перед началом такой реакции организма?
  2. На что есть аллергия?
  3. С какими необычными предметами, вещами или средами контактировал больной?
  4. Какие подозрения на аллергены?

На основе всех перечисленных выше симптомов врач должен сделать вывод о наличии эритемы, а потом выяснить причину подобной реакции организма. Для определения возбудителя используется анализ крови, мочи, подробный осмотр плашек на коже и прочее.

Диагностика многоформной экссудативной эритемы имеет некоторые сложности в том, что это заболевание может немного напоминать некоторые любимые другие виды эритемы, волчанку.

Главные отличия многоформной экссудативной эритемы проявляются в двух видах. От узловатой эритемы многоформная экссудативная эритема отличается наличием у первой пятен, которые напоминают синяки, но при этом такие изменения цвета кожи не несут в себе уплотнений или волдырей.

Часто узловатая эритрема встречается на ногах.

Ознобление – это еще одна форма аллергической реакции организма на внешние разрушители. При озноблении на конечностях появляются небольшие узелки, плашки, которые постоянно чесаться.

Этиология многоформной экссудативной эритемы не до конца выяснена. В каждом конкретном случае необходимо искать свою причину.

Для этого специализированному врачу (аллерголог или дерматолог) должен взять определенные анализы. Самый главный анализ, который может указать на то, что человек борется с многоформной экссудативной эритемой – анализ крови.

Он показывает, как организм противостоит болезни, сколько в крови лейкоцитов и прочее. Также для анализов берут мочу.

Для диагностики заболевания на консультации дерматолога проводится тщательный осмотр высыпаний и дерматоскопия. При сборе анамнеза уделяется внимание связи с инфекционным процессом или введением лекарственных препаратов.

Для подтверждения диагноза многоформной экссудативной экземы и исключения других заболеваний с поверхности пораженных участков кожи и слизистой берут мазки-отпечатки.

Для диагностики заболевания на консультации дерматолога необходимо тщательно провести осмотр высыпаний и дерматоскопию. При сборе анамнеза особое внимание следует уделить возможным связям с какими-либо инфекционными процессами, а также приему или введению лекарственных препаратов. Для подтверждения диагноза многоформной экссудативной эритемы, а также для исключения любого другого заболевания необходимо брать мазки-отпечатки со слизистой и с пораженных участков кожного покрова.

Многоформная экссудативная эритема дифференцируется с пузырчаткой, узловатой эритемой, диссеминированной формой системной красной волчанки. Отделить многоформную экссудативную эритему от пузырчатки позволяют несколько следующих факторов:

Поскольку многоформная эритема развивается вследствие аллергии, диагностика выстраивается на проведении аллергических проб.

Диагностика инфекционной эритемы основывается на особенностях клинической картины. При этом необходимо исключить многие болезни, протекающие с экзантемой.

Инфекционную эритему дифференцируют с корью, краснухой, рожей, скарлатиной, лептоспирозом, кожным лейшманиозом, сыпным тифом, системной красной волчанкой, детской розеолой и другими заболеваниями.

А при многоформной эритеме исключают сывороточную болезнь и лекарственную токсидермию.

Для верификации диагноза в сложных случаях используют ПЦР (позволяет выявить ДНК вируса), и ИФА (с определением титра специфических антител разных классов). Высокий уровень Ig G к парвовирусу при отсутствии Ig M свидетельствует о перенесенном ранее заболевании.

Основы лечения

Лечение многоформной экссудативной эритемы – это продолжительный процесс, который требует затраты усилий со стороны больного. Но зато после полного курса лечения повышается вероятность того, что с больным не случится рецидив во время межсезонья.

Главный ориентир любого врача – профилактика последующих приступов. Для этого следует выяснить, какой аллерген несет вред, а также разработать схему действий, план, с помощью которого можно максимально огородить больного от контакта с раздражителем.

Врач должен определить, к какому типу относится конкретная многоформная экссудативная еритема. После этого можно приступать непосредственно к лечению.

Если повторы подобных аллергических реакций бывают очень часто, а каждый период заболевания сопровождается множественной сыпью, поражением всех слизистых оболочек, то следует использовать инъекцию дипроспана.

Этот препарат не вызовет повторной реакции организма, но зато очистит его от всех раздражителей.

От антибиотиков лучше отказаться, но в некоторых случаях сильной инфекции без них обойтись невозможно. Врач должен внимательно оценить риск, с которым может столкнуться больной: справится ли его ослабленный организм, не будет ли аллергической реакции и прочее.

Диспроспан – это универсальное лекарство для подобных проблем. Собственно, с этим медикаментом вопрос, чем лечить многоформную экссудативную эритему, не стоит, так как препарат имеет все необходимые свойства для нормального восстановления организма больного.

Если заболевание задело или сильно повредило слизистые оболочки, то необходимо обращаться к профильным специалистам, например, к ЛОРу или окулисту. Эти врачи должны составить свою дополнительную систему лечения поврежденных участков до полного восстановления.

Для того чтобы провести качественное лечение многоформной экссудативной эритемы, в первую очередь, необходимо выявить этиологию аллергена, дабы свести к минимуму риск рецидива.

В том случае, когда рецидивы дают о себе знать большое количество раз, при этом каждый из них сопровождается множественными высыпаниями, необходимо прибегнуть к использованию лекарства дипроспан.

Помимо этого, когда формируются участки некроза в центральной части элементов высыпаний, рекомендуется применить однократно бетаметазон. При лечении токсико-аллергического типа эритемы во главу угла ставится нахождение и выведение компонента, который стал провокатором формирования болезни.

С этой целью больной человек должен употреблять значительное количество воды, мочегонные препараты, а также энтеросорбенты.

В качестве местного лечения используются антисептики, кортикостероидные мази и аппликации с антибиотиками, которые накладываются на пораженные участки. При пораженных слизистых оболочках ротовой полости назначается полоскание ромашковым отваром, наложение облепихового масла на зоны поражения.

Лечение проводится при помощи таких препаратов, как – димедрол, супрастин, кларитин, тавегил, они оказывают десенсибилизирующее действие. С целью устранить воспалительный процесс в ход идут – ацетилсалициловая кислота, салицилат натрия, глюконат кальция, глицерофосфат кальция и прочие.

Назначается витаминная терапия, которая включает в себя витамины группы В и аскорутин. Местное лечение необходимо для устранения воспаления, отечности в ротовой полости, а также увеличения регенерации.

Перед непосредственным использованием лекарственных средств необходимо слизистую оболочку обезболить, с этой целью применяются одно или двух процентный раствор пиромекаина или лидокаина.

Для обезболивания при помощи аппликаций подходят аэрозольные анестетики. Перед употреблением еды можно воспользоваться полосканием рта при помощи одно или двух процентного раствора тримекаин.

Лечение даже в остром периоде болезни полностью зависит от клинических проявлений многоформной экссудативной эритемы. Например, если у пациента наблюдаются частые рецидивы, поражения слизистых, диссеминированные высыпания и проявление некротических участков, расположенных в центре элементов сыпи, то больному назначается однократное введение 2 мл дипроспана.

Вам следует отправиться на прием к врачу, если вы наблюдаете проблему. Лечить болезнь необходимо и врача стоит выбирать, исходя из формы проявления болезни.

В любом случае, навестите терапевта, дерматолога, ревматолога. Если у вас туберкулез, то фтизиатра, а в случае соркаидоза - пульмонолога.

К сожалению, профилактики данного заболевания не существует, в большинстве случаев причины и возбудитель остаются неизвестными. Предотвратить его невозможно.

Но рецидив болезни провоцируют травмы, курение и переохлаждение. Вылечить эритему несложно.

Такое заболевание включает в себя комплексное лечение. Необходимо купировать инфекционные заболевания, спровоцировавшие ее, если такие имеются.

Необходимо отказаться от процедур, которые могут вызвать раздражение кожных покровов. Избегать контакта с химическими веществами.

Мультиформная эритема лечится медикаментами, укрепляющими сосуды, помимо этого кортикостероидами, антибиотиками и ангиопротекторами. В лечении также применяют:.

  • сухое тепло (согревает с помощью шерстяных изделий);
  • гимнастические упражнения, разгоняющие кровь;
  • диета;
  • иногда постельный режим.

Возбудителями эритемы считаются: жирная пища, алкоголь, курение, цитрусовые, кофе, шоколад.

Гимнастика - отличная профилактика болезни

Прежде всего добиваются исключения контакта больного с аллергенами. Наряду с этим назначаются антигистаминные средства, энтеросорбенты, в тяжелых случаях - антибиотики и кортикостероиды.

Лечение инфекционной эритемы зависит от выраженности основных симптомов. Легко протекающее заболевание требует лишь симптоматической терапии: жаропонижающих и местных противозудных средств.

При необходимости добавляют антигистаминные препараты, особенно в случае узловатой эритемы. Обязательно отменяют сульфаниамиды, если они были назначены для лечения предшествующего инфекционного заболевания.

Тяжелое течение и признаки многоформной экссудативной эритемы – основание для начала кортикостероидной терапии. Она необходима также при наличии у заболевшего иммунодефицита.

В некоторых случаях назначают различные противовирусные препараты, хотя они и не обладают узконаправленным действием на парвовирус.

Перечень осложнений и последствий

Полиморфная эритема может привести к целому перечню осложнений, к которым можно отнести:

  • образование рубцов и шрамов на теле;
  • отек Квинке;
  • бронхит, пневмония, цистит, отит;
  • полиартрит;
  • болезни глазной системы.

Следует отметить, что инфекционная форма данного заболевания обычно излечивается и не сопровождается осложнениями, но прочие типы полиморфной эритемы во многих случаях имеют летальный исход.

Многоформная экссудативная эритема

Многоформная эритема опасна на фоне затянувшейся лихорадки и процессов объединения эрозий на слизистых оболочках. В таких случаях не исключены такие осложнения, как миокардит и менингоэнцефалит, опасные в свою очередь летальным исходом.

Профилактика многоформной экссудативной эритемы

Профилактика многоформной экссудативной эритемы проста.

  • Вы должны точно знать, на какие вещества, продукты, среды у Вас аллергия. Когда знаешь своего врага в лицо, намного проще избежать с ним прямого столкновения. Даже в сезон аллергий Вы сможете придумать способ, как не сталкиваться с причиной появления сыпи и других неприятных симптомов. Кроме того, при какой-либо аллергии необходимо иметь список аллергенов и носить его с собой на случай экстренной ситуации.
  • Посещайте врача, даже если имеете малейшие намеки на аллергию такого типа или на инфекцию. Подобные болезни лечатся легко, если их не запускать, не давать им шанс властвовать над Вами.
  • Не оставляйте какие-либо болезни недолеченными, особенно инфекционные и воспалительные. Ученые доказали, что многоформная экссудативная эритема в 70% случаев бывает у тех, кто страдает на хронические заболевания (кариес, гайморит и прочее).
  • Имейте про запас противоаллергенные препараты. Они должны быть у Вас в аптечке первой помощи.

Это очень простые правила, которые сделают Вашу жизнь проще и уберегут от возможных рецидивов неприятной болезни.

Многоформная экссудативная эритема - заболевание, которое приносит множество неудобств в дом, особенно в сезоны аллергий. За больным нужно следить, ухаживать.

Сегодня такое заболевание поддается лечению. Диагностировать его несложно, поэтом дело за малым – решится на курс процедур, которые максимально поспособствуют отсутствию последующим рецидивам.

В помощь классической медицине может прийти и народная. Главное в лечении этого заболевания – слушать все советы врача и выполнять их в точности так, как он приписал.

Массовые раздражения после курса лечения пройдут, не оставив после себя и следа, а человек снова будет готов к полноценной жизни.

Если есть предрасположенность к аллергии, то также важно беречь себя, знать свои слабые места и продумывать наперед некоторые шаги. Будьте здоровы в любое время года!

Если вы нашли ошибку в тексте, обязательно дайте нам знать об этом. Для этого просто выделите текст с ошибкой и нажмите Shift + Enter или просто нажмите здесь. Большое спасибо!

Спасибо что уведомили нас об ошибку. В ближайшее время мы все исправим и сайт станет еще лучше!

Вирусная эритема не относится к высококонтагиозным инфекциям и не имеет специфической профилактики. Общее оздоровление организма, снижение уровня аллергизации, своевременное и грамотное лечение фоновых заболеваний способствуют снижению риска развития осложнений.

Беременной женщине рекомендуется избегать скоплений людей, при необходимости использовать маски, полоскать рот и промывать нос после контакта с подозрительным на инфекционную эритему пациентом. При появлении лихорадки и сыпи ей необходимо как можно быстрее обратиться к врачу и пройти обследование.

Многоформная экссудативная эритема являет собой болезнь эпидермального слоя либо поверхности слизистых оболочек в острой форме. Ключевой характеристикой недуга являются высыпания на коже . Такая патология одинаково часто появляется и у детей, и у взрослых, в зависимости от причин. Обострения случаются в осенний и весенний период.

Почему появляется недуг

Существуют определенные факторы, предрасполагающие к возникновению многоформной экссудативной эритемы у детей и взрослых. Среди них привыкание организма к длительному приему некоторых медикаментозных средств, а также эндогенный фактор — хронические инфекционные процессы в организме.

Для первого случая характерна такая форма многоформной экссудативной эритемы, как симптоматическая (токсико-аллергическая). Второй вариант называется инфекционно-аллергической формой эритемы .

Важно! Истории болезни многоформной экссудативной эритемы свидетельствуют о том, что у более 70% заболевших диагностируется инфекционно-аллергический тип заболевания.

Причинами его становятся очаги хронических инфекций, среди которых могут быть:
  • воспаление гайморовых пазух — гайморит;
  • воспалительный процесс среднего уха — отит;
  • воспаление миндалин в горле — тонзиллит;
  • воспаление тканей зуба — пульпит;
  • хроническое воспаление органов мочевыделительной системы — циститы, пиелонефриты.

Важно! Причиной развития многоформной эритемы может стать снижение иммунитета на фоне переохлаждения организма, ангин, острых респираторных вирусных инфекций, герпеса.

Токсико-аллергическая форма обусловлена непереносимостью определенных медикаментозных средств, в число которых входят сульфаниламиды, тетрациклиновые антибиотики, барбитураты, амидопирин, салицилаты и др .

Иногда экссудативная эритема развивается на фоне введения сыворотки либо вакцины. В таком случае заболевание являет собой гиперреакцию смешанного типа.

Важно! Одно из тяжелых осложнений экссудативной многоформной эритемы — это синдром Стивенса-Джонсона (злокачественная эритема). Во время нее происходит отслойка эпидермиса.

Клиническая картина болезни

Инфекционно-аллергическая форма заболевания характеризуется острым началом и возникновением следующих симптомов:

  1. Общее недомогание.
  2. Гипертермия.
  3. Головные боли.
  4. Мышечные и суставные боли.
  5. Болезненные ощущения в горле.
  6. Сыпь появляется спустя сутки или двое от начала заболевания.

Чаще высыпания располагаются на поверхности кожи, иногда — на слизистой оболочке полости рта или половых органов. После того, как появляется сыпь, общие клинические проявления сохраняются до двух недель, плавно уменьшая интенсивность .

На кожном покрове сыпь может располагаться:

  • на кистях и стопах;
  • на подошвах и поверхности ладоней;
  • на внутренней стороне локтей и коленей;
  • на икрах.

Сыпь представляет собой четко очерченные розовые или красные папулы, сопровождающиеся отечностью. Они склонны к стремительному разрастанию, их диаметр составляет иногда до трех сантиметров. По мере развития заболевания центр папул начинает западать, приобретая синий цвет. На их месте начинают появляться пузыри с экссудатом из крови либо серозной жидкости. Подобные образования начинают появляться и на здоровой поверхности эпидермиса. Сыпь сопровождается жжением либо интенсивно выраженным зудом.

Важно! Многоформность экссудативной эритемы связана с одновременным появлением на коже пузырей, пятен и папул.

Если поражается слизистая ротовой полости, высыпания располагаются на внутренней поверхности щек, губ и на небе. Вначале пораженные места выглядят как размытое покраснение, спустя два дня на местах поражения появляются папулы, которые спустя еще несколько дней вскрываются, на их месте остается эрозия. Эти образования сливаются в одну большую эрозию, которая сверху покрыта сероватым налетом. Если человек пытается удалить этот налет, язвочки начинают кровоточить.

Терапевтические мероприятия

Одно из направлений терапии — применение антигистаминных средств

Лечение многоформной экссудативной эритемы напрямую обусловлено выраженностью симптоматики и формой заболевания .

При тяжелой инфекционно-аллергической форме с частыми рецидивами пациенту показано однократное введение инъекции Дипроспана.

Важно! Если больной человек страдает от токсико-аллергической формы недуга, ключевым направлением терапии является выявление и выведение из организма вещества-раздражителя, который спровоцировал обострение заболевания.

Когда обнаружен раздражитель, проводятся мероприятия по быстрому выведению его из организма. Для этих целей пациенту показано обильное употребление жидкости, прием диуретических медикаментозных препаратов, энтеросорбенты.

Независимо от того, какая форма заболевания диагностируется, применяется десенсибилизирующая терапия с использованием антигистаминных средств (Тавегил, Супрастин, Кларитин и др.), тиосульфата натрия.

В случае инфицирования высыпаний применяют антибактериальные медикаментозные средства.

К местному лечению относится использование аппликаций на пораженные участки; для этого используются антибиотики с протеолитическими ферментами. Также проводится смазывание пораженного участка кожи антисептическими веществами (Фурацилином, Хлоргексидином и др.).

Для терапии применяются также кортикостероидные мази (по назначению врача).

Если поражается слизистая оболочка ротовой полости, назначаются полоскания с Ротоканом. Также пораженные участки во рту обрабатываются облепиховым маслом или Хлорофиллиптом.

Лечение народными средствами многоформной экссудативной эритемы может выступать в качестве вспомогательной терапии после предварительной консультации с доктором. Лечение только с помощью народных средств недопустимо, это чревато усугублением состояния.

С целью предотвращения рецидивов токсико-аллергической формы эритемы следует избегать бесконтрольного использования лекарственных средств. Профилактика инфекционно-аллергической эритемы заключается в своевременном лечении инфекционных заболеваний и приеме иммуномодуляторов.

Эритема многоформная экссудативная - острое, нередко рецидивирующее заболевание кожи и слизистых оболочек инфекционно-аллергического генеза, полиэтиологическое заболевание, преимущественно токсико-аллергического генеза, чаше всего развивающееся пол влиянием инфекций, особенно вирусных, и воздействия лекарственных препаратов. Впервые данное заболевание описал Hebra в 1880 г.

Причины и патогенез эритемы многоформной экссудативной остаются неясными. Но мнению многих ученых, заболевание имеет токсико-аллергический генез. Заболевание рассматривается как гиперерическая реакция, направленная на кератиноциты. В сыворотке крови больных выявляют циркулирующие иммунные комплексы и отмечается отложение IgM- и СЗ-компонента комплемента в кровяных сосудах дермы. Триггер-факторами могут быть вирусные и бактериальные инфекции, лекарственные средства. Отмечена связь с риккетсиозом. Различают две формы заболевания: идиопатическую с неизвестной этиологией и вторичную с идентифицированным этиологическим фактором.

Симптомы эритемы многоформной экссудативной. Клинически проявляется небольшими эритематозными отечными пятнами, пятнисто-папулезными высыпаниями с эксцентрическим ростом с образованием двухконтурных элементов за счет более яркой периферической и синюшной центральной части. Могут возникать кольцевидные, кокардовидные фигуры, пузырьки, а в некоторых случаях и пузыри с прозрачным или геморрагическим содержимым, вегетации. Предпочтительная локализация - разгибагельные поверхности, особенно верхних конечностей. Нередко высыпания возникают на слизистых оболочках, что более свойственно буллезной форме экссудативной многоформной эритемы. Наиболее тяжелой клинической разновидностью буллезной формы заболевания является синдром Стивенса-Джонсона, протекающий с высокой температурой, болями в суставах. Могут быть признаки миокардиодистрофии и поражения других внутренних органов (гепатит, бронхит и др.). Выражена склонность многоформной экссудативной эритемы к рецидивам, особенно в весенний и осенний период.

В клинической практике различают две формы многоформной экссудативной эритемы - идиопатическую (классическую) и симптоматическую. При идиопатической форме обычно не удается установить этиологический фактор. При симптоматической форме известен определенный вызывающий высыпание фактор.

Идиопатическая (классическая) форма обычно начинается с продромальных явлений (недомогание, головные боли, повышение температуры тела). Спустя 2-3 дня остро появляются симметрично расположенные ограниченные пятна или уплощенные отечные папулы округлой либо овальной формы, величиной 3-15 мм, розово-красного или ярко-красного цвета, увеличивающиеся по периферии. Периферический валик приобретает цианотичный оттенок, центральная часть западает. В центре отдельных высыпаний образуются новые папулезные элементы с точно таким же циклом развития. На поверхности элементов или на неизмененной коже возникают разнокалиберные пузырьки, пузыри с серозным или геморрагическим содержимым, окруженные узким воспалительным ободком («симптом птичьего глаза»). Через некоторое время пузыри спадают и их ободок становится цианотичным. В таких участках формируются концентрические фигуры - herpes iris. Их плотная покрышка вскрывается и образуются эрозии, которые быстро покрываются грязновато-кровянистыми корками.

Предпочтительная локализация элементов - разгибательные поверхности верхних конечностей, главным образом предплечий и кистей, но они могут также располагаться и на других участках - лице, шее, голенях, гыле стоп.

Поражение слизистой оболочки и губ встречается приблизительно у 30 % больных. В начале возникают отек и гиперемия, а через 1-2 дня появляются пузырьки или пузыри. Они быстро вскрываются, обнажая кровоточащие ярко-красные цвета эрозии, по краям которых обвисают остатки покрышек. Губы отекают, их красная кайма покрывается кровянистыми и грязными корками и более или менее глубокими трещинами. Из-за сильной болезненности бывает весьма затруднителен прием пищи. Исход в большинстве случаев благоприятный, заболевание обычно длится 15-20 дней и исчезает бесследно, редко в местах высыпаний на некоторое время остается небольшая пигментация. Иногда процесс может трансформировать в синдром Стивенса-Джонсона. Для идиопатической формы характерны сезонность заболевания (в весенние и осенние месяцы) и рецидивы.

При симптоматической форме появляются высыпания, аналогичные классической эксудативной эритеме. В отличие от классического типа возникновение болезни связано с приемом определенного агента, сезонности не отмечается, процесс имеет более распространенный характер. Кроме того, не в меньшей степени поражается кожа лица и туловища, цианотический оттенок высыпаний не столь выражен, могут отсутствовать кольцевидные и «радужные» (iris) фигурные высыпания и др.

Лекарственная многоформная экссудативная эритема большей частью носит фиксированный характер. Из морфологических элементов преобладают пузыри, особенно при локализации процесса в полости рта и на половых органах.

В зависимости от клинической картины высыпаний различают пятнистую, папулезную, пятнисто-папулезную, везикулезную, буллезную или везикуло-буллезную формы экссудативной эритемы.

Гистопатология эритемы многоформной экссудативной. Гистопатологическая картина зависит от клинического характера высыпаний. При пятнисто-папулезной форме в эпидермисе отмечаются спонгиоз и внутриклеточный отек. В дерме наблюдаются отек сосочкового слоя и периваскунярный инфильтрат. Инфильтрат состоит из лимфоцитов и некоторого количества полиморфноядерных лейкоцитов, иногда и эозинофилов При буллезных высыпаниях пузыри локализуются под эпидермисом и только в старых высыпаниях они иногда могут обнаруживаться внутриэпидермально. Явления акантолиза всегда отсутствуют. Иногда видны экстравазаты эритроцитов без признаков васкулитов.

Патоморфология эритемы многоформной экссудативной. Характерны изменения в эпидермисе и дерме, однако в одних случаях преимущественно изменяется эпидермис, в других - дерма. В связи с этим различают три типа поражений: дермальный, смешанный дермо- эпидермальный и эпидермальный.

При дермальном типе наблюдается инфильтрация дермы различной интенсивности, иногда занимающая почти всю ее толщу. Инфильтраты состоят из лимфоцитов, нейтрофильных и эозинофилов, гранулоцитов. При выраженном отеке сосочкового слоя дермы могут образовываться пузыри, покрышкой которых является эпидермис вместе с базальной мембраной.

Дермо-эпидермальный тип характеризуется наличием мононуклеарного инфильтрата, располагающегося не только периваскулярно, но и вблизи дермо-эпидермального соединения. В базальных клетках отмечается гидропическая дистрофия, в шиповатых - некробиотические изменения. В некоторых участках клетки инфильтрата проникают в эпидермис и в результате спонгиоза могут образовывать внутриэпидермальные пузырьки. Гидропическая дистрофия базальных клеток в сочетании с выраженным отеком сосочкового слоя дермы могут приводить к образованию субэпидермальных пузырей. Довольно часто при этом типе образуются экстравазаты из эритроцитов.

При эпилермадыюм типе в дерме отмечается лишь слабая инфильтрация в основном вокруг поверхностных сосудов. В составе эпидермиса даже в ранних стадиях находятся группы эпителиоцитов с явлениями некроза, которые затем подвергаются лизису, сливаются в сплошную гомогенную массу, отделяющуюся с образованием субэпидермального пузыря. Эта картина аналогична таковой при токсическом зпидермалыюм некролизе (синдром Лайелла). Иногда некробиотические изменения отмечаются в поверхностных отделах эпидермиса и вместе с отеком ведут к образованию подроговых пузырей с дальнейшим отторжением его верхних отделов. В этих случаях трудно дифференцировать экссудативную многоформную эритему от герпетиформного дерматита и буллезного пемфигоида.

Гистогенез эритемы многоформной экссудативной. Основной механизм развития заболевания, вероятнее всего, иммунный. У больных выявляют при прямой иммунофлюоресцентной микроскопии высокий титр межклеточных циркулирующих антител, однако результаты прямой иммунофлюоресцентной микроскопии пораженной ткани отрицательные. Эти антитела способны фиксировать комплемент в отличие от антител при пемфигусе. Ученые обнаружили увеличение количества лимфокинов, макрофагального фактора, что свидетельствует о клеточном иммунном ответе. В клеточном инфильтрате в дерме выявляют преимущественно Т-лимфоциты-хелперы (СD4+), а в эпидермисе - преимущественно цитотоксические Т-лимфоциты (CD8+). Вовлекаются в патогенез также и иммунные комплексы, что в первую очередь проявляется повреждением стенок кровеносных сосудов кожи. Таким образом, предполагается, чго развивается комбинированная иммунная реакция, включающая реакцию гиперчувствительности замедленного типа (IV тип) и иммунокомплексную аллергическую реакцию (III тип). Выявлена ассоциация заболевания с антигеном HLA-DQB1.

Дифференциальный диагноз проводят с фиксированной сульфаниламидной эритемой, диссеминировапной красной волчанкой, узловатой эритемой, буллезным пемфигоидом, пузырчаткой, крапивницей, аллергическим васкулитом.

Лечение эритемы многоформной экссудативной. При пятнистой, папулезной и легкой буллезной формах проводят симптоматическое лечение - гипосенсибилизирующие (препараты кальция, тиосульфат натрия), антигистаминные средства и наружно - анилиновые красители, кортикостероидные препараты. В тяжелых случаях назначают кортикостероиды внутрь (50-60 мг/сут.) или в виде инъекций, при наличии вторичной инфекции - антибиотики, герпетической инфекции - противовирусные препараты (ацикловир).

Многоформная экссудативная эритема (МЭЭ) - остро развивающееся заболевание, характеризующееся полиморфными высыпаниями на коже и слизистых оболочках, циклическим течением и склонностью к рецидивам, преимущественно в осенне-весеннее время.

Этиология многоформной экссудативной эритемы

До настоящего времени этиология этого заболевания окончательно не выяснена. Однако основными формами экссудативной эритемы считаются инфекционно-аллергическая и токсико-аллергическая.

При инфекционно-аллергической форме у больных с помощью кожных тестов нередко определяется аллергическая реакция на бактериальные аллергены - стафилококковый, стрептококковый, кишечную палочку.

Состояние инфекционной аллергии, отмечающееся у ряда больных многоформной экссудативной эритемой, косвенно подтверждается комплексом серологических реакций - определением антистрептолизина О, С-реактивного белка и др. Наиболее выраженные аллергические реакции регистрируются у больных с тяжелым течением острых инфекционных заболеваний, при частых рецидивах.

По последним данным, в 1/3 случаев предполагается вирусная этиология заболевания, когда инициальными факторами могут выступать вирусы обычного герпеса Коксаки. Появились сообщения о возникновении заболевания у лиц, страдающих рецидивирующей герпетической инфекцией по типу иммунной реакции третьего типа, которое именуют постгерпетической многоформной экссудативной эритемой.

Третий тип аллергии - это иммунокомплексный механизм иммунопатологических реакций: выработка IgG, IgM преципитирующих антител, избыток антигена, патогенные реакции, инициированные иммунными комплексами (ИК) через активацию комплемента и лейкоцитов. Аллергические реакции третьего типа (иммунокомплексного) на слизистой оболочке полости рта связаны с образованием иммунных комплексов. Они могут быть вызваны либо бактериальными, либо медикаментозными антигенами. Эти реакции приводят к некрозу, возникающему в результате повреждения сосудистой стенки иммунными комплексами, которые образуются внутри сосудов и оседают на базальной мембране.

Сезонный характер заболевания, кратковременность приступов болезни, спонтанное регрессирование заболевания, отсутствие анамнеза, характерного для аллергического заболевания, свидетельствует о том, что в основе многоформной экссудативной эритемы лежат не только аллергические механизмы, и она не может быть отнесена к группе чисто аллергических заболеваний.

Так же, как и при других инфекционно-аллергических заболеваниях, в анамнезе больных определяются перенесенные и сопутствующие заболевания различных органов и систем (особенно часто - хронические инфекционные очаги в носоглотке).

Этиологическими факторами токсико-аллергической формы многоформной экссудативной эритемы чаще всего являются медикаменты, в первую очередь сульфаниламиды, антипирин, амидопирин, барбитураты, тетрациклин, анестетики.

Тяжелой формой экссудативной эритемы является синдром Стивенса-Джонсона. Наиболее часто синдром Стивенса-Джонсона связан с применением и непереносимостью сульфаниламидных препаратов, производных салициловой кислоты, пиразолона, а также антибиотиков.

Клиника многоформной экссудативной эритемы

Инфекционно-аллергическая форма экссудативной эритемы обычно начинается остро, часто после переохлаждения. Температура тела повышается до 38-39°С, возникает головная боль, недомогание, часто боли в горле, мышцах, суставах.

Спустя 1-2 дня на этом фоне появляются высыпания на коже, слизистой оболочке полости рта, красной кайме губ и изредка на гениталиях. Высыпания могут отмечаться только во рту.

Слизистая оболочка полости рта при многоформной экссудативной эритеме поражается почти у 1 /3 больных, изолированное поражение слизистой оболочки полости рта наблюдается примерно у 5% больных.

Через 2-5 дней после появления высыпания общие явления постепенно проходят, однако у ряда больных температурная реакция и недомогание могут держаться в течение 2- 3 недель.

На кожных покровах заболевание проявляется возникновением полиморфных высыпаний . Первоначально они обычно локализуются на тыльной поверхности кистей и стоп, на коже предплечья, голеней, реже - лица, шеи, туловища, иногда покрывая эти области полностью. Появляются красные, синюшно-красные, четко очерченные пятна. Размеры их варьируют от величины вишневой косточки до копеечной монеты. В большинстве они округлой формы. Их центральная часть отечна, приподнята. Она быстро превращается в пузырь. Обычно одновременно с пятнами появляются также округлые, отечные папулы, чаще застойно-красного, изредка бледно-розового цвета. На поверхности папул могут возникать пузыри с серозным, а иногда с геморрагическим содержимым. Центральная часть папулы часто постепенно западает и приобретает синюшный или синюшно-фиолетовый оттенок. По периферии папулы постепенно разрастаются, и в результате формируется ярко-красный венчик. Вследствие такой эволюции папул сформировавшийся элемент приобретает вид концентрических фигур, окраска которых постепенно переходит от синюшно-фиолетово-го в центре в ярко-красный (островоспалительный) у краев. При засыхании содержимого и покрышек пузырей, появившихся в центре элементов, возникают темные корочки.

Тяжесть течения многоформной экссудативной эритемы в основном обусловлена поражением слизистой оболочки полости рта. Процесс во рту чаще локализуется на губах, дне полости рта, преддверии полости рта, на щеках и нёбе.

Многоформная экссудативная эритема во рт у начинается с внезапного появления разлитой или ограниченной отечной эритемы, особенно на губах. Спустя 1-2 дня на этом фоне образуются пузырьки, которые существуют 2-3 дня, затем вскрываются и на их месте возникают очень болезненные эрозии, которые могут сливаться в сплошные эрозивные очаги, иногда захватывающие значительную часть слизистой оболочки полости рта и губ. Эрозии покрываются фибринозным налетом. При снятии налета с поверхности пораженного участка обнажается кровоточащая поверхность. По краю некоторых эрозий в первые дни после вскрытия пузырей можно видеть серовато-белые обрывки эпителия, которые являются остатками покрышек пузырей. Симптом Никольского отрицательный .

У некоторых больных приступ многоформной экссудативной эритемы сопровождается лишь единственными весьма ограниченными малоболезненными эритематозными или эритематозно-буллезными высыпаниями. На поверхности эрозий, расположенных на красной кайме губ, образуются кровянистые корки, которые затрудняют открывание рта. При присоединении вторичной инфекции корки приобретают грязно-серый цвет. На слизистой оболочке рта при этой форме нередко возникают пузыри на внешне неизмененном фоне, эрозии на месте которых заживают очень медленно. Иногда воспалительные явления присоединяются позднее, после вскрытия пузырей. Поражение полости рта при фиксированной форме чаще всего сочетается с высыпаниями на гениталиях и вокруг заднего прохода.

Токсико-аллергической форме многоформной экссудативной эритемы не свойственна сезонность рецидивов, обычно ее развитию предшествуют общие симптомы. Иногда эти симптомы, в основном в виде температурной реакции, могут сопровождать появление высыпаний при распространенной разновидности заболевания.

Возникновение токсико-аллергической формы многоформной экссудативной эритемы, частота ее рецидивов зависит от контакта больного с этиологическим фактором. Характер этиологического фактора и состояние иммунной системы организма определяют длительность течения рецидивов и тяжесть поражения при каждом из них.

Для классического типа многоформной экссудативной эритемы с поражением слизистых оболочек характерны изменения как в эпителиальном, так и в соединительнотканном слое. В одних случаях наблюдаются преимущественные изменения в эпителиальном слое в виде некроза, в других - изменения в соединительнотканном слое в виде резко выраженного отека с образованием пузырей.

В слизистой оболочке образуются периваскулярные инфильтраты из мононуклеаров с примесью нейтрофильных и эозинофильных гранулоцитов. Может быть отек сосочкового слоя. В клетках шиповидного слоя - дистрофия, местами некротические изменения эпидермоцитов. В некоторых случаях клетки инфильтрата проникают в эпителиальный слой и могут образовывать внутриэпидермальные пузыри. В сосочковом слое - слабовыраженная инфильтрация вокруг поверхностных сосудов, участки эпителия с явлениями некроза. Пораженные клетки вследствие лизиса их ядер сливаются в сплошную гомогенную массу.

Цитологическая картина мазков-отпечатков или соскобов со дна эрозий соответствует острому неспецифическому воспалительному процессу. В большом количестве встречаются одиночные неизмененные сегментоядерные нейтрофилы или местами их скопления (при длительном сроке заболевания значительная часть их разрушается, отдельные сохраняют нормальный вид) и лимфоциты.

У значительного большинства больных в соскобах определяется большое количество полибластов различных размеров и макрофагов (30-60%) в цитограмме, много эозинофи-лов. Пласты и одиночные эпителиальные клетки поверхностного и промежуточного слоев без особенностей.

При распространенном поражении полости рта вследствие резкой болезненности, обильного отделяемого с поверхности эрозий, слюнотечения затруднена речь, невозможен прием даже жидкой пищи, что резко истощает и ослабляет больного. Плохое гигиеническое состояние полости рта, наличие кариозных зубов, воспаление десневого края отягощают процесс. На слизистой оболочке полости рта разрешение высыпаний происходит в течение 3-6 недель.

Для многоформной экссудативной эритемы характерно рецидивирующее течение . Рецидивы обычно возникают весной и осенью. В редких случаях заболевание принимает персистирующее течение, когда высыпания рецидивируют почти непрерывно в течение нескольких месяцев и даже лет.

При токсико-аллергической форме МЭЭ высыпания могут иметь распространенный характер.

Слизистая оболочка полости рта является наиболее частой локализацией высыпаний при фиксированной разновидности токсико-аллергической формы многоформной экссудативной эритемы, причиной которой обычно является повышенная чувствительность к медикаментам.

При рецидивах болезни высыпания обязательно возникают в местах, где они уже появлялись в предшествующие рецидивы болезни; одновременно высыпания могут отмечаться и на других участках.

Синдром Стивенса-Джонсона (острый слизисто-кожно-глазной синдром) . Назван по имени американских педиатров, впервые описавших его у 2 детей.

По мнению большинства современных авторов, этот синдром, а также сходный с ним синдром Лайела укладываются в клиническую картину тяжелой формы многоформной экссудативной эритемы и служат проявлением гиперергической реакции организма в ответ на введение какого-либо чужеродного агента.

Заболевание начинается с очень высокой температуры (39- 40°С), которая медленно снижается и в течение 3-4 недель остается субфебрильной. Резко выражена интоксикация организма. Высыпания появляются одновременно на большинстве слизистых оболочек и на коже. Слизистая оболочка рта, губ, язык отечны, имеются вялые пузыри, пузырьки, эрозии, язвы. Поражается очень большая поверхность слизистой оболочки рта, что делает почти невозможным прием пищи, даже жидкой. Губы покрываются кровянисто-гнойными корками. Поражена обычно и конъюнктива глаз (пузыри, эрозии), кожа век резко отечна, покрыта пузырями и корочками. Кератит и панофтальмит в тяжелых случаях заканчиваются слепотой. Слизистые оболочки гениталий резко отекают, появляются полиморфные поражения. Часты носовые кровотечения. При вовлечении в процесс гортани и трахеи иногда необходима трахеотомия. Резко выражены нарушения функции желудочно-кишечного тракта, иногда имеются сопутствующие заболевания: гепатит, бронхит, плеврит, пневмонии и др. Кожные высыпания (отечные пятна и бляшки насыщенно-красного цвета, вялые крупные пузыри диаметром до 3-5 см и более) захватывают большую поверхность тела. Симптом Никольского часто положительный. Описаны смертельные случаи в результате поражения центральной нервной системы и развития комы.

При тяжелой форме многоформной экссудативной эритемы открытые эрозивные поверхности вторично инфицируются многочисленной микрофлорой полости рта, особенно если полость рта не была ранее санирована. Появляется налет на зубах и языке, неприятный запах изо рта. Присоединение фузоспирахетозной микрофлоры может осложнить многоформную экссудативную эритему стоматитом Венсана. Регионарные лимфатические узлы болезненны, увеличены (неспецифический лимфаденит).

В периферической крови - изменения, соответствующие картине острого воспалительного процесса: лейкоцитоз, в лейкоцитарной формуле сдвиг влево, ускоренная СОЭ. Изменения крови могут и не наблюдаться.

Инфекционно-аллергический генез заболевания схематично можно представить следующим образом: перенесенные ранее заболевания кокковой природы (у больных многоформной экссудативной эритемой в анамнезе отмечаются ангина, фурункулез), а также сопутствующая патология в виде очагов хронической инфекции самой различной локализации постепенно приводят к повышению чувствительности организма, меняющей и извращающей его адаптационные механизмы. На фоне измененной реактивности организма перечисленные провоцирующие факторы могут вызвать гиперергическую реакцию, клинически проявляющуюся многоформной экссудативной эритемой.

В план клинического обследования больного следует включать:

1) клинический анализ крови и мочи;

2) определение чувствительности микрофлоры с очагов поражения к антибиотикам;

3) кожно-аллергические пробы с бактериальными аллергенами;

4) по показаниям - рентгеноскопия грудной клетки;

5) рентгенологическое обследование прикуса для выявления очагов одонтогенной инфекции;

6) обследование органов и систем с целью выявления очагов хронического воспаления.

Клинические симптомы органной патологии делают необходимым привлечение к обследованию больных других специалистов.

Диагностика многоформной экссудативной эритемы

При изолированном поражении слизистой оболочки рта диагностика многоформной экссудативной эритемы представляет трудности, так как имеет сходство с рядом заболеваний.

Для диагностики токсико-аллергической формы многоформной экссудативной эритемы , вызванной медикаментами, так же, как и для выявления повышенной чувствительности к различным аллергенам, применяют иммунологические методы исследования: тесты дегрануляции базофилов Шелли, тест бласттрансформации лимфоцитов и цитопатический эффект. Следует учитывать, что достоверные данные можно получить лишь при постановке всех трех тестов, так как каждый из них выявляет разные стороны иммунных нарушений, лежащих в основе гиперчувствительности замедленного типа, проявлением которой является токсико-аллергическая форма многоформной экссудативной эритемы.

Многоформную экссудативную эритему следует дифференцировать с пузырчаткой, острым герпетическим стоматитом, медикаментозным стоматитом (табл.).

Ограниченные формы многоформной экссудативной эритемы могут иметь сходство с сифилитическими папулами, но в основании последних всегда имеется инфильтрация. Гиперемия вокруг папул, в том числе и эрозированных, имеет вид резко ограниченного от здоровой слизистой оболочки узкого ободка, в то время как при экссудативной эритеме воспаление не только более интенсивное, но и значительно более распространенное. В соскобах с поверхности сифилитических папул обнаруживают бледные трепонемы, реакция Вассермана и РИТ при сифилисе положительные.

Дифференциальная диагностика многоформной экссудативной эритемы

Таким образом, от герпетического стоматита многоформную экссудативную эритему отличает более распространенный характер поражения, отсутствие герпетиформного расположения высыпаний и полициклического очертания эрозий, образующихся после вскрытия пузырей, отсутствие в мазках-отпечатках (соскобе) герпетических клеток.

В отличие от пузырчатки многоформная экссудативная эритема имеет острое начало с быстрой динамикой высыпаний, при ней некоторое время сохраняются пузыри, располагающиеся на воспаленном фоне, симптом Никольского отрицательный, в мазках-отпечатках нет акантолитических клеток Тцанка.

Синдром Стивенса-Джонсона имеет некоторое сходство с синдромом Лайелла, который возникает как наиболее тяжелая форма лекарственной болезни. Этот синдром в отличие от синдрома Стивенса-Джонсона сопровождается обширным некролизом эпидермиса и эпителия во рту, высыпания напоминают ожог III степени. На слизистой оболочке рта при синдроме Лайелла наблюдаются обширные участки некроза и эрозирования эпителия на твердом и мягком нёбе, деснах, щеках. По краю ярко-красных эрозий имелись серовато-белые свободно свисающие обрывки эпителия. Слизистая оболочка вокруг эрозий имеет нормальный вид. Симптом Никольского у больных с синдромом Лайелла положительный. В мазках-отпечатках, взятых с поверхности эрозий, при синдроме Лайелла медикаментозной этиологии часто обнаруживаются акантолитические клетки, весьма похожие на таковые при вульгарной пузырчатке.

При доброкачественной неакантолитической пузырчатке слизистой оболочки полости рта клиническая картина характеризуется периодическими высыпаниями напряженных пузырей только в полости рта, а также наличием образовавшихся на их месте эрозий, покрытых или фибринозным налетом серо-белого цвета, или обрывками покрышки пузыря. Содержимое может быть или серозным, или геморрагическим. Локализация высыпаний длительное время может быть на одном и том же участке слизистой оболочки полости рта, чаще в области мягкого и твердого нёба, либо щек. Иногда поражение локализуется только на деснах, в некоторых случаях - на ярко гиперемированном основании. В отличие от многофор-мной экссудативной эритемы отсутствует острое начало заболевания, температурная реакция, сезонность, поражение других слизистых оболочек и кожи.

Наличие рубцово-спаечных или атрофических изменений на месте имевшихся ранее высыпаний является надежным диагностическим признаком при дифференциальной диагностике многоформной экссудативной эритемы с атрофирующим буллезным дерматитом Порта-Жакоба, при котором поражаются в первую очередь слизистые оболочки глаз и полости рта, а также пищевода и половых органов. На месте пузырей образуются малоболезненные эрозии и язвы, не имеющие тенденции к увеличению в размерах, которые рубцуются, что приводит к сращению соприкасающихся между собой слизистых оболочек.

Акантолитические клетки в мазках-отпечатках не обнаруживаются. Отсутствуют признаки острого воспаления.

Лечение многоформной экссудативной эритемы

Каждый больной МЭЭ должен быть обследован для выявления у него хронических очагов инфекции, которые находятся в челюстно-лицевой области.

Лечение включает санацию полости рта, ликвидацию очагов инфекции. Противовоспалительная терапия: салицилат натрия, ацетилсалициловая кислота 0,5 - 4 раза в день - препараты оказывают ингибирующее воздействие на биосинтез медиаторов воспаления (гистамин, серотонин, брадикинин, простагландины).

Десенсибилизирующая терапия: супрастин 0,025, димедрол 0,05, пипольфен 0,025 (по 1 табл. 3 раза в день), тавегил 0,001 (по 1 табл. 2 раза в день), фенкарол 0,025 (по 2 табл. 3 раза в день), дипразин, гистаглобулин 1, 2,3 мл на курс 4- 10 инъекций. Препараты угнетают или устраняют действие гистамина, уменьшают проницаемость капилляров, отек, гиперемию, зуд.

Дезинтоксикационная терапия: тиосульфат натрия 30% (10 мл в/в №10-12 на курс) оказывает противотоксическое, противовоспалительное, десенсибилизирующее действие (стимулирует синтез тиоловых ферментов).

Витаминотерапия: витамины группы В, С, никотиновая кислота(1 мл 1% р-ра натрия никотината в/м через день №10; 1 мл 5% р-ра аскорбиновой кислоты №10 через день). Витамин С участвует в регулировании окислительно-восстановительных процессов, углеводного обмена, свертываемости крови, регенерации тканей, образовании стероидных гормонов, синтеза коллагена, нормализации проницаемости капилляров.

Антибиотикотерапия (в тяжелых случаях) направлена на устранение или ослабление вторичной микрофлоры. Оказывает антибактериальное воздействие на грам+ и грам- микрофлору (нарушают синтез белка оболочки микробной клетки): ампициллин 250-500 мг 4 раза в день в/м 4-6 дней, ампиокс 0,2- 0,4 4 раза в сутки, оксациллин натрия, линкомицин 0,25 4 раза в сутки, олететрин 250 000 ЕД 4 раза в сутки внутрь 4-6 дней.

Кортикостероиды (в тяжелых случаях): преднизолон (триамциколон, дексаметазон) 20-30 мг в день, с начала эпителизации дозу преднизолона снижают до 0,005 г 1 раз в 7 дней, гидрокортизон. Препараты оказывают противовоспалительное, антиаллергическое и десенсибилизирующее действие.

Освобождение от работы (в зависимости от тяжести процесса).

Диета (не раздражающая, противоаллергическая) способствует повышению резистентности организма. Устранение продуктов, обладающих аллергическим действием, снижает интенсивность аллергизации организма.

Лечение в межрецидивный период :

Специальная (специфическая) десенсибилизирующая терапия стафилококковым анатоксином по схеме;

Очистка плазмы крови, фенкарол, гистаглобулин, препараты калия (аспаркам, декарис - левомизол);

Санация полости рта устраняет патогенное влияние вторичной микрофлоры, местных раздражающих факторов.

Местное лечение многоформной экссудативной эритемы :

Обезболивание (аппликации, ротовые ванночки) - растворы лидокаина 1-2%, тримекаина 3-5%, пиромекаина 2%, тримекаина с гексаметилентетрамином (1:2), 10% взвесь анестезина в масле (персиковом, оливковом), пиромекаиновая мазь.Цель - устранить болевые ощущения при антисептической обработке, приеме пищи. Механизм действия: препараты снижают чувствительность нервных окончаний, нарушают генерацию и проведение возбуждения, связываются с мембраной аксона, препятствуя ее деполяризации и проникновению через нее ионов натрия;

Антисептическая обработка - растворы перекиси водорода 1%, перманганата калия (1:5000), фурацилина, этакридина лактата (1:1000), хлорамина 0,25%, хлоргексидина 0,06%, настойки календулы (1 ч.л. на стакан воды). Цель - устранить или ослабить влияние вторичной микрофлоры на поврежденную слизистую оболочку рта. Препараты обладают слабыми антисептическими и дезодорирующими свойствами за счет выделения молекулярного и атомарного кислорода;

Противовоспалительная терапия - кортикостероидные мази (преднизолоновая, гидрокортизоновая, флуцинар, лоринден, полькорталон). Цель - устранить воспаление, уменьшить экссудацию. Препараты оказывают противовоспалительное, антиаллергическое и десенсибилизирующее действие, снижают проницаемость сосудов, угнетают все три фазы аллергической реакции, оказывают стимулирующее действие на обменные процессы, регенерацию тканей;

Эпителизирующая терапия (проводится после устранения инфекционного фактора) - масляный раствор витамина А, масло шиповника, каратолин, линимент тезана 0,2%), солкосерил (желе, мазь), паста “Унна”, “КФ", метилурацил, хонсурид, актовегин, витадент, ацемин. Цель - ускорить эпителизацию эрозий, регенерацию тканей, улучшить обменные процессы в слизистой оболочке рта. Механизм: препараты стимулируют клеточную регенерацию, оказывают влияние на клеточные мембраны, ускоряют восстановление тканей, воздействуя на механизм физиологического транспорта кислородом питательных веществ, оказывают неспецифическое противовоспалительное действие, обладают обволакивающим свойством;

При наличии налета некротического и фибринозного - применение протеолитических ферментов (иммозимазэ, дезоксирибонуклеаза, рибонуклеаза, лизоцим). Местно проводится обработка пораженных участков слизистой оболочки в виде аппликаций ферментов на марлевых салфетках на 15- 20 минут;

При лечении многоформной экссудативной эритемы целесообразно использовать как отдельные средства растительного происхождения, так и фитокомнозиции. Положительные результаты наблюдаются при применении мази с экстрактом шалфея. Местно проводится обработка пораженных участков слизистой оболочки полости рта в виде аппликаций на марлевых салфетках по 15-20 минут двукратно ежедневно. Домой больному назначаются полоскания раствором календулы (чайная ложка настойки на стакан теплой воды) до и после еды, щадящую диету и димедрол внутрь. После 2-х посещений эрозивные поверхности очищаются от налета, после 4-го посещения начинается эпителизация пораженных участков слизистой оболочки;

Для ликвидации воспаления на слизистой оболочке используется гербадонт, в состав которого входят лекарственные растения: зверобой продырявленный, тысячелистник обыкновенный, подорожник большой, крапива двудомная. Эти растения богаты дубильными веществами, эфирными маслами, провитамином А, витаминами С и К, никотиновой кислотой, микроэлементами, антимикробными веществами, минеральными солями. Лечебные манипуляции проводятся в виде аппликаций дважды в день по 10 минут, первые 6 посещений ежедневно, а последующие через день;

Домой назначают больным чередование полосканий водным раствором настоек арники, календулы и эвкалипта до и после приема пищи. После 2-х посещений эрозивная поверхность очищается от налета, больные безболезненно принимают пищу. Через 3-4 посещения пораженные участки слизистой оболочки полости рта эпителизируются.

Для купирования воспаления можно также использовать смесь коры дуба, зверобоя, ламинарии, тысячелистника, подорожника, ромашки, шиповника, цветов бузины. Из смеси необходимо подготовить коктейль следующим образом: указанные растения в равном весовом соотношении смешивают и измельчают в порошок, а затем одну столовую ложку смеси заваривать стаканом кипятка.

Физиолечение многоформной экссудативной эритемы :

Лучи гелиево-неонового лазера, КУФ-облучение №5, гипербарическая оксигенация. Цель - ускорить эпителизацию эрозий, регенерацию тканей, повысить защитно-компенсаторные механизмы слизистой оболочки рта. Механизм: стимулирующее воздействие на обменные процессы, регенерацию тканей.