Спутанность сознания, лечение, симптомы, причины - Народные рецепты! Дезориентация и спутанность сознания

1. Алкогольный синдром отмены
2. Лекарственная интоксикация
3. Энцефалит
4. Болезнь Альцгеймера
5. Метаболические расстройства
6. Скрытые кровотечения (в т.ч. кишечные)
7. Посттравматический психоз
8. Артифициальное (постреанимационное, после нескольких сеансов ЭСТ).

Алкогольный синдром отмены

Алкогольная интоксикация является наиболее частой. Состояние острой спутанности вследствие принятия большого количества алкоголя легко распознается. Развернутая картина алкогольного синдрома отмены («дрожательное состояние») не должна составлять серьезную проблему для диагностики. Такие пациенты обычно тревожны и ажитированы, дезориентированы во времени и месте, не понимают ситуации, в которой оказались, если их спросить об этом. Поскольку для появления синдрома отмены требуется длительный период приема алкоголя, то при осмотре будет выявляться алкогольный тремор вытянутых рук. Картина дополняется иктеричностью склер и увеличением печени при пальпации. Наиболее значимыми среди лабораторных исследований являются данные, указывающие на нарушение печёночных ферментов.

Лекарственная интоксикация

Транквилизирующие препараты также могут привести к интоксикации и, таким образом, к спутанности и дезориентации. Такие пациенты не тревожны и не ажитированы, скорее имеется снижение уровня бодрствования. В этих случаях полезны глазные симптомы: многие препараты вызывают нистагм и зрачковые нарушения.

Глазные симптомы при интоксикации

Может выявляться тремор, но иктеричности склер нет, и данные лабораторного обследования ничем не примечательны. Лекарственная интоксикация обычно узнаваема на ЭЭГ: появляются фронтальные (барбитураты) или генерализованные (бензодиазепины) бета-волны, или дизритмические группы волн в основном в височных областях. Полезно сделать токсикологический анализ мочи, но обычно исследование выполняется достаточно долго, чтобы помочь на месте. Если возможно определение уровня антиэпилептических препаратов в сыворотке крови ферментным методом, то это также применимо к барбитуратам и бензодиазепинам - наиболее часто применяемым препаратам. Так же имеются определители для других психотропных лекарств, таких как литий.

Энцефалиты

Следующее состояние, при котором имеет место острое начало спутанности, это энцефалит. Наличие какого-либо лихорадочного заболевания до начала энцефалита не является обязательным. К сожалению, первые симптомы заболевания - спутанность и изменения ЭЭГ - достаточно неспецифичны. Неврологические знаки могут появляться не сразу. Гипертермия бывает не всегда. Плеоцитоз в цереброспинальной жидкости ещё не определяется. Только повышение уровня белка помогает предположить диагноз энцефалита. Серологические данные будут в распоряжении самое раннее через неделю.

Часто диагноз энцефалита устанавливается методом исключения других возможных причин. Полезно обращать внимание на острое появление лихорадки, головной боли и нарушенного сознания. В случае быстрого ухудшения состояния больного целесообразно начинать терапию, даже когда все ещё отсутствует серологическое подтверждение.

Сосудистые заболевания головного мозга

Подгруппа сосудистых заболеваний включает различные по этиологии состояния, которые обычно легко дифференцируются. При ишемическом инсульте редко доминируют психические нарушения, в то время как внутримозговое кровоизлияние может приводить к спутанности до появления гемиплегии или синдрома поражения ствола мозга. Диагноз может предполагаться, если пациент длительное время страдал артериальной гипертензией. Однако, это обстоятельство не должно быть единственным обоснованием для выполнения люмбальной пункции. Нарастание локальных плюс генерализованных изменений на ЭЭГ может подтверждать диагноз, но только нейровизуализационное обследование позволяет точно установить диагноз. Начало субарахноидального кровоизлияния бывает внезапным и, как правило, вызывает головную боль у людей, которые никогда ранее не испытывали спутанности. За очень небольшим исключением, имеется ригидность шеи. Затем появляются и другие менингеальные знаки. Часто обнаруживаются глазодвигательные и пупилломоторные симптомы, субфебрилитет. При люмбальной пункции в ликворе обнаруживается кровь, который после центрифугирования становится ксантохромным.

При билатеральном инсульте в бассейне задних мозговых артерий часто наблюдается потеря зрения и состояние спутанности. Анозогнозия при острой корковой слепоте может иметь место. Такие пациенты не реагируют на зрительные стимулы, звуковые стимулы притягивают взор, но это не очень точная фиксация. Кроме того, пациенты отрицают существование слепоты и описывают свое окружение, если попросить их сделать это, прибегая к конфабуляциям, которые дополняют состояние спутанности. Оптокинетический нистагм отсутствует.

Мультиинфарктная деменция может приводить к периодическим состояниям спутанности. Серия малых (иногда и больших) инсультов ведет к постепенному ухудшению различных когнитивных функций, таких как память, речь, внимание, что и формирует мультиинфарктную деменцию. Часто наблюдаются эпизоды ночной спутанности. Эмоциональность уплощается, появляется благодушие, иногда развивается патологический смех и плач.

В этой ситуации следующий инсульт оставляет пациента в состоянии спутанности. Диагностика базируется на характерном анамнезе и неврологическом дефиците, который соответствует поражению в том или ином сосудистом бассейне. Нейровизуали-зационное обследование выявляет резидуальные явления предшествующих инсультов.

На практике очень важно выделять «атеросклеротических» пациентов, которые не имеют анамнеза мультиинфарктной деменции, являются вполне уравновешенными, разумными пожилыми людьми. Только после, например, хирургического вмешательства под общей анестезией они могут просыпаться в состоянии глубокой спутанности, а также в период любого острого заболевания. На МРТ выявляются признаки перенесенных «немых» инфарктов, обычно лакунарных.

Болезнь Альцгеймера

Напротив, при болезни Альцгеймера постоянно прогрессирует нейропсихологический дефицит. Возможно выявление негрубой неврологической симптоматики (особенно при смешанном типе деменции). Вначале сохранены эмоциональные реакции, как и привычные социальные навыки пациентов. Появление острой спутанности часто связано с изменениями в жизни пациента, такими как переезд, потеря дорогих членов семьи или помещение в больницу. Нейровизуализационные данные указывают на глобальное уменьшение объема мозга. Нейропсихологическое исследование подтверждает диагноз.

Метаболические расстройства

Состояние острой спутанности вследствие метаболических нарушений практически невозможно диагностировать на клиническом уровне. Конечно, хорошо известно, что порхающий тремор, то есть астериксис, наблюдается при патологии печени и почек и других метаболических расстройствах. Однако, как правило, диагноз базируется на лабораторных данных. При наличие состояния острой спутанности неизвестной этиологии необходим скрининг метаболических нарушений.

Список основных причин, который, конечно же, не полный, включает: сахарный диабет, болезнь Аддисона, дегидратацию, гиперкальциемию, гиперинсулинизм, гипер- и гипопаратиреоидизм, порфирию, респираторный ацидоз и дефицит тиамина, почечную и печёночную недостаточность, хронические заболевания лёгких и др. Метаболические энцефалопатии, как правило, сопровождаются тенденцией к замедлению биоэлектрической активности на ЭЭГ.

Скрытые кровотечения

В этой связи необходимо отметить, что скрытое кровотечение, в том числе кишечное, может приводить к такому уменьшению количества циркулирующих эритроцитов, что результатом будет глобальная церебральная гипоксия, дебютирующая состоянием спутанности без нейропсихологических нарушений или уменьшения уровня бодрствования. Характерна бледность и, особенно, тахикардия в положении сидя; при кишечном кровотечении - чёрный кал. Чаще скрытое внутреннее кровотечение приводит к обморокам.

Эпилептические сумеречные состояния

Сумеречные состояния эпилептической природы могут иметь место не только у пациентов, которые знают о своем заболевании, но также после первого приступа. Они могут следовать за большим судорожным приступом или серией приступов. В этом случае пациент дезориентирован во времени, и не может корректно оценить ситуацию. У пациента могут быть бредовые расстройства, смутное ощущение опасности, неправильная интерпретация даже нейтральных движений окружающих людей и агрессивность.

При непрерывной серии комплексных парциальных приступов агрессивность не характерна. Часто пациенты двигаются медленно, выполняют неадекватные действия, и создается впечатление неполного бодрствования. Диагностика значительно облегчается, если имеются оральные автоматизмы, такие как жевание, глотание, и (или) стереотипичные движения в руках, как часто наблюдается при изолированном парциальном комплексном приступе. Окончательная диагностика базируется на наблюдении за пациентом и ЭЭГ.

Посттравматический психоз

Состояние посттравматического психоза часто не диагностируется, если возникает при пробуждении пациента после посттравматической потери сознания в хирургическом отделении. Характерными чертами являются тревожность, беспокойство и иллюзорная нарушенная интерпретация окружающего. Пациенты склонны покидать свою постель или даже уходить из отделения, несмотря на строгие указания соблюдать постельный режим. Часто это расценивается как нарушение режима, и патологическая природа состояния не распознается.

Артифициальное состояние спутанности

Иногда в постреанимационном состоянии или после нескольких сеансов электросудрожной терапии развивается транзиторное состояние спутанности с дезориентацией и неадекватным поведением.

Спутанность сознания - это состояние, при котором больной не способен мыслить с обычной скоростью и ясностью. Зависит от многих факторов, может быть одним из этапов развития ступора и комы или выхода из этих состояний. С развитием процесса контакт с больным все более затрудняется. На заданные вопросы пациент отвечает односложно, иногда при настойчивом их повторении, или не отвечает.

Делирий - это особый вид спутанности сознания, характеризующийся острым началом, дезориентацией, нарушениями ощущений с иллюзиями и яркими галлюцинациями, маниакальностью, повышенной психомоторной активностью (возбуждение, беспокойство), изменениями функций вегетативной нервной системы. Наиболее часто возникает у больных алкоголизмом. Симптоматика развивается в течение 2-3 сут. Вначале больной не может сосредоточиться, много и бессвязно говорит, не спит, у него часто появляется дрожь, иногда судороги. При развитии делирия наступает более глубокое помрачение сознания, больной впадает в состояние, когда не может освободиться от галлюцинаций, резко возбужден, дезориентирован во времени и пространстве, не узнает окружающих людей. Лицо резко ги-перемировано, зрачки расширены, склеры инъецированы, пульс частый, возможно повышение температуры тела, обильное потоотделение. В этом состоянии, называемом также «белая горячка», больной может оказать сильное физическое сопротивление персоналу, выброситься из окна и т.д. Делирий в редких случаях заканчивается смертельным исходом. У большинства больных он проходит через 3-5 дней, иногда продолжается несколько недель.

Основные причины делирия в отделениях интенсивной терапии:

Хирургические и терапевтические заболевания;

Послеоперационный период;

Гипоксия;

Лихорадка;

Интоксикация;

Уремия;

Пневмония;

Стрептококковая септицемия;

Синдром отмены барбитуратов и седативных средств;

Абстинентный алкогольный синдром;

Поражения нервной системы (субарахноидальное кровоизлияние, вирусный энцефалит, менингоэнцефалит, сосудистые заболевания, опухоли и травмы головного мозга).

Основные причины спутанности сознания:

Метаболические нарушения (гипоксия, гиперкапния, гипогликемия, гипертермия, нарушения осмолярности и КОС);

Действие наркотических анальгетиков и других препаратов;

Посттравматические состояния;

Поражения нервной системы.

Лечение. За больными с делирием или другим видом нарушения сознания требуются постоянное наблюдение и индивидуальный уход. Необходимо выявление и лечение основного заболевания (синдрома). Отменяют все лекарства, которые могли бы привести к спутанному сознанию или делирию (только в том случае, если отмена не усугубит состояние). Применяют аминазин, галоперидол, диазепам. Для восстановления сна наиболее эффективен хлоралгидрат. Для ослабления тревожного возбуждения назначают седативные препараты. В случае тяжелого делирия не следует подавлять полностью двигательную активность больного. Неоправданное применение значительных доз седативных и особенно наркотических средств может привести к нарушениям дыхания и сердечной деятельности. Необходим тщательный контроль за количеством вводимой и выводимой жидкости, осмолярностью плазмы, концентрацией электролитов плазмы, КОС, газовым составом крови (для исключения гипоксемии или гиперкапнии). Оправдано применение всего комплекса лечебных мероприятий (см. ниже).

Еще по теме СПУТАННОСТЬ СОЗНАНИЯ И ДЕЛИРИЙ:

1. Делирий, не вызванный алкоголем или другими психоактивными веществами. Абстинентное состояние с делирием, связанное с употреблением психоактивных веществ

Мо Виктор , Реймонд Д . Адаме (Maurice Victor, Raymond D. Adams)

Каждый врач должен с полной объективностью оценить особенности харак­тера больного, его интеллект, настроение, память, суждения и другие атрибуты личности и поведения. Исследование этих эмоциональных и познавательных функций позволит врачу сделать определенные выводы относительно психиче­ского статуса больного. Без этих данных можно ошибиться в оценке анамнеза, диагностике неврологического или психического заболевания и в проведении соответствующих лечебных мероприятий.

Определение терминов. Определение нормальных и патологических состояний рассудка представляет собой трудную задачу, поскольку используемые обо­значения этих состояний имеют множество различных значений как в медицин­ской, так и в немедицинской литературе (также гл. 11). Трудности допол­няются тем, что патофизиологические особенности спутанности сознания, делирия и деменции не полностью установлены, и терминология зависит от их клинических взаимоотношений, что приводит к неточности при постановке диаг­ноза. Представленная в данном разделе терминология, хотя и пробная, по мне­нию авторов, адекватна.

Спутанность сознания-- это обобщающий термин, которым на­зывают неспособность больного мыслить с обычной скоростью и ясностью. Это патологическое состояние может зависеть от многих факторов и условий. На некоторых стадиях прогрессирования или убывания ступора и комы, как пока­зано в гл. 21, спутанность сознания находится в одном ряду с нарушением уровня бодрствования и восприятии. У больных с деменцией спутанность созна­ния взаимосвязана со снижением интеллектуальной деятельности, т. е. неспо­собностью заучивать, запоминать, считать, делать соответствующие выводы из, конкретных предпосылок и мыслить абстрактно. При токсических психозах не­внимательность, ухудшение восприятия, а также появление иллюзий и галлюци­наций обусловливают спутанность сознания. На последовательность мышления могут временно влиять выраженная тревога и другие эмоциональные прояв­ления.

Термин делирий в данной книге используют для обозначения особого вида спутанности сознания, острого по началу и временного по характеру. Он характеризуется грубой дезориентацией, усиленной настороженностью, в част­ности повышенной готовностью отвечать на внешние раздражения, нарушением ощущений, при котором возникают иллюзии и яркие галлюцинации, а также повышенной психомоторной активностью и симптоматикой со стороны вегета­тивной нервной системы. Трудно различать некоторые немедицинские обозначе­ния термина - возбуждение, беспокойство, яркие сновидения и воображаемые образы. У большинства больных со ступором и деменцией в отличие от таковых с делирием отмечают снижение уровня бодрствования, настороженности и вни­мательности, пониженную психомоторную активность и наклонность к галлюци­нациям. По этим причинам, а также вследствие особенностей клиники, при ко торых они возникают, справедливо отличать делириозные состояния от таковых при подавленном сознании, с одной стороны, и от деменции и амнезии - с дру­гой. Подобная концепция далека от современного положения. В большей или меньшей степени термины симптоматический и токсический психоз, а также ле­карственный, лихорадочный и травматический делирий относятся к синдрому делирия. Каждый из этих терминов отражает острое и преходящее (обратимое) состояние спутанности сознания, возникающее в особых клинических ситуациях и ухудшающее прогноз, поскольку прибавляется к уже существовавшему тя­желому заболеванию.

Следует отметить, что не все психиатры соглашаются с нашим вариантом отличия делирия от других состояний спутанности сознания. Некоторые из них, например Lipowski, а также Engel и Romano, используют термин делирий в от­ношении состояний спутанности сознания всех типов. Наше требование разде­лять эти состояния основывается на существовании различий в их клинических проявлениях и особенностей фона, на котором они возникают.

Термин амнезия в клиническом смысле означает неспособность боль­ного вспомнить события, имевшие место в прошлом, и неспособность запоминать новую информацию. При этом больной находится в состоянии бодрствующей психики и способен осознавать задачу, понимать речь и правильно разговари­вать, а также поддерживать адекватные мотивации. Нарушение в основном за­трагивает способности к сохранению информации, воспоминанию и воспроиз­ведению ее. Его следует отличать от ухудшения или потери памяти, сопутствую­щих состояниям повышенной сонливости и острой спутанности сознания, при которых информация, по-видимому, никогда не усваивается и не запоминается должным образом.

Термин деменция буквально означает потерю ума, а более подробно - ухудшение всех видов интеллектуальной и познавательной деятельности (выше) без нарушений сознания, уровня бодрствования или ощущений. Это предполагает постепенное и в большинстве случаев необратимое снижение ум­ственных функций у человека, в прошлом обладавшего здравым рассудком. В от­личие от этого аменция является пороком развития и характеризуется тем, что уровень интеллекта не достигает нормального, т. е. умственной отсталостью.

Видимые особенности поведения больного

У постели больного можно определить процессы чувствительности и ощу­щений; способность к запоминанию; возможность мыслить и рассуждать; темпе­рамент, нрав и эмоции; находчивость, импульсивность и энергичность; интуи­цию. Каждый из этих показателей имеет свою объективную сторону, выражен­ную в поведенческих ответных реакциях, которые появляются при определенных раздражениях, и субъективную сторону, выраженную в том, что больной думает и чувствует в отношении раздражения.

Нарушения ощущений. Ощущения, т. е. процессы, используемые в достиже­нии через чувства опыта об окружающем мире или собственном организме, охва­тывают большое количество физиологических механизмов, дополняющих прос­тые восприятия раздражении. Оно включает в себя поддержание внимания, изби­рательное сосредоточение внимания на источнике раздражении и идентификацию раздражении, узнавая их отношения с личным накопленным опытом. При по­ражениях головного мозга восприятие раздражении претерпевает различные изменения. Уменьшается количество ощущений в определенную единицу времени и становится невозможно правильно синтезировать их и связать с текущей дея­тельностью; развиваются невнимательность или неустойчивость внимания, рас­сеянность (адекватные и неуместные раздражения имеют одинаковое значение), больной не в состоянии задержать внимание на конкретном виде деятельности Возникают также качественные изменения, в основном в виде извращенной чув­ствительности, вызывая неправильное толкование звуков и предметов и непра­вильное распознавание людей (иллюзии). Эти изменения лежат в основе галлю­цинаторных впечатлений, при которых больной говорит и действует неадекватно по отношению к раздражениям окружающей среды. Больной не способен вос­принимать одновременно все элементы комплекса раздражителей, что назы­вают недостаточностью субъективной реорганизации.Эти основные расстройства в сфере ощущений, иногда называемые помрачением рассудка, наиболее часто возникают при делириях и других состояниях спутан­ности сознания, однако количественный недостаток может быть очевидным при аменции и на поздних стадиях деменции.

Нарушения памяти. Память, или способность накапливать полученный опыт, участвует во всех видах умственной деятельности. Ее можно произвольно разде­лить на несколько этапов: регистрацию, которая включает все ощущения; мне­моническое интегрирование и запоминание; способность вспоминать и воспроиз­водить. При тяжелых нарушениях восприятия и внимания может возникнуть полная потеря способности запоминать и, соответственно, памяти, поскольку факты, которые следует запоминать, никогда не регистрируются и не усваива­ются. При корсаковском амнестическом синдроме (ниже) новые факты вре­менно регистрируются, однако не могут сохраняться в памяти более чем на не­сколько минут, также отмечают дефект вспоминания и воспроизведения фактов, которые запомнились за несколько дней, недель и даже лет до начала заболе­вания (ретроградная амнезия). Доказательством сохранности кратковременной памяти, т. е. регистрации, служит способность повторять предложения и числа, которые необходимо запомнить. Сохранность способности запоминать при не­возможности вспомнить иногда встречается у здоровых лиц (так называемый синдром «на кончике языка» - доброкачественная забывчивость); когда она ста­новится очень выраженной и охватывает все события, имевшие место в прошлом, включая личностные аспекты, то наиболее вероятной причиной является истерия или симулирование. Доказательства, что процессы регистрации и запоминания не нарушаются в последних случаях, можно получить при гипнозе и внушении, а также если задавать вопросы больному, находящемуся под действием наркоза, амобарбитала или тиопентала, т. е. в состояниях, в которых забытые факты пол­ностью вспоминаются и воспроизводятся. Поскольку во все психопатологические процессы в некоторой степени вовлекаются определенные аспекты памяти, это становится наиболее доступным исследованию компонентом психической деятель­ности и поведения.

Нарушение мышления. Мышление, занимающее центральное место прак­тически во всех видах умственной деятельности, остается наиболее неуловимым из всех психических процессов. Если под мышлением мы понимаем избиратель­ное распределение символов для решения проблемы и способность рассуждать и формировать здравые мысли (обычные определения), тогда рабочими едини­цами этого вида психической деятельности будут преимущественно слова и числа. Замена слов и чисел по отношению к предметам, которые они обозначают (сим­волизация), является основной частью процесса. Формирование из этих символов идей и концепций и расстановка новых запомненных идей в определенной по­следовательности и взаимоотношении, в соответствии с правилами логики, об­разуют другие, также непонятные, части мышления. Одним из тестов на логи­ческое мышление является решение задачи - способность сформулировать про­блему в виде нескольких гипотез, практически проанализировать все доводы за и против каждой гипотезы и сделать правильный выбор. Известными спосо­бами можно исследовать скорость и продуктивность мышления, идеаторное со­держание, последовательность и логическую взаимосвязь мыслей, качество и количество ассоциаций, возникающих в связи с определенной мыслью, и умест­ность чувств и поведения, порождаемых этими мыслями.

Данные о процессах мышления и ассоциативных функциях лучше всего получают при анализе спонтанной речевой продукции больного и при ведении с ним беседы. Если больной неразговорчив, молчалив, мнение врача будет зави­сеть от ответов на прямые вопросы или от написанных текстов, например писем и т. д. Отмечают превалирующие наклонности мышления больного; являются ли мысли осмысленными, разумными, последовательными или смутными, обстоя­тельными, поверхностными и несообразными; является ли процесс мышления неглубоким и отрывочным. Расстройство мышления наблюдают при делириях, других состояниях спутанности сознания, а также при деменции и шизофрении. Все виды спутанности сознания характеризуются непоследовательностью мыш­ления. Больной может быть чрезмерно критичным, логичным и педантичным, подобный тип мышления часто отмечают при депрессивном психозе. Спутанность мышления может характеризоваться быстрым полетом мыслей, больной мгновен­но переключается с одной мысли на другую, и ассоциации бывают многочислен­ными и свободно связанными. Подобная симптоматика свойственна гипоманиакальным и маниакальным психозам. Противоположное состояние, скудность мыс­лей являются характерной чертой как депрессий, при которых они сочетаются с мрачными мыслями, так и деменций, при которых являются частью общего снижения умственной деятельности. Мышление может искажаться так, что больные не могут сверять свои мысли с реальностью. Когда определенные убеждения сохраняются, несмотря на очевидность их противоречий здравому смыслу, говорят, что у больного бред. Бредовые состояния обычно сопровож­дают многие психические заболевания, особенно маниакально-депрессивный пси­хоз и шизофрению, однако могут наблюдаться при деменциях и хронических инфекционных поражениях центральной нервной системы.

Расстройства эмоций, настроения и аффект. Эмоциональные особенности больного проявляются по-разному. Начнем с того, что у здоровых людей значи­тельно выражены индивидуальные различия в исходном темпераменте; некото­рые люди в течение всей жизни бодры, общительны, оптимистичны и беззаботны, тогда как другие являют собой их прямую противоположность. Сильные эмо­циональные потрясения, такие как страх и тревога, одни люди переносят легче, чем другие; эти нормальные реакции на различные жизненные ситуации могут сопровождаться расстройством деятельности внутренних органов. Эмоциональ­ные ответные реакции, неадекватные раздражению по выраженности и длитель­ности, чрезмерно лабильные, плохо контролируемые или подавляемые, часто являются проявлением многих поражений головного мозга, особенно тех, при ко­торых повреждаются кортико-понтинные и кортико-бульбарные пути. Подобные ответные реакции затем составляют часть синдрома псевдобульбарного пара­лича.

Темперамент, настроение и другие проявления эмоций оценивают по внеш­нему виду больного и по словесному описанию им своих ощущений. Для этого некоторые психиатры разделяют эмоциональную сферу на настроение и ощуще­ния (аффект). Под настроением подразумевают превалирующее эмоциональное состояние человека без учета действия внешних раздражителей. Оно может быть веселым и грустным. Настроение больного наиболее верно передают эмоциональ­ная окраска речи, выражение лица, осанка, поза, скорость движений. В отличие от этого ощущения (или аффект) - это эмоциональные переживания, вызван­ные особыми раздражителями.

Расстройства побуждений (волевых действий). Побуждения, те основные биологические влечения, движущие силы или намерения, которыми руководству­ется любой организм для достижения своих стремлений, являются другой важной и поддающейся наблюдению, хотя иногда и пренебрегаемой, величиной поведе­ния. У здоровых людей отмечают широкое разнообразие в силе побуждений к действию и мышлению, и эти индивидуальные различия остаются в течение всей жизни. Многие заболевания головного мозга (особенно поражающие медиаль­ные отделы глазничной части лобных долей) приводят к снижению побуждений и безразличию к последствиям своей деятельности. В подобных случаях все из­меримые аспекты физической деятельности могут быть нормальными. Патоло­гическая утрата побуждений, или абулия, может достигать крайней степени - состояния, которое иногда называют акинетическим мутизмом. Замедленность психомоторных реакций является менее выраженным проявлением этого и может возникать как вследствие поражений головного мозга, так и при депрессивных психозах.

Потеря способности к адекватной самооценке. Самооценка, состояние, при котором человек полностью осознает характер и степень своих недостатков, ухуд­шается или исчезает в случаях поражения головного мозга, вызывающего слож­ные расстройства поведения. Больные с подобными расстройствами редко будут искать помощи или совета по поводу своего заболевания. Таких больных обычно приводят к врачу их родственники. Таким образом, болезни, приводящие к рас­стройству высших корковых функций, не только вызывают явные изменения мыш­ления и поведения, но и нарушают или ограничивают способность больного к оценке своего состояния.

Обследование больного

Встречаясь с больным, страдающим одним из перечисленных заболеваний, врач должен знать методы обследования, разработанные с целью определения нарушений ощущений и интеллекта. До полного уточнения причин и характера неврологических расстройств нельзя полагаться лишь на изменения позы, дви­жений, ощущений и рефлексов больного, поскольку необходимо помнить, что тя­желые повреждения ассоциативных и лимбических полей головного мозга могут не проявляться неврологическими нарушениями подобного типа.

Первоначальная оценка больного должна включать в себя достоверный анамнез заболевания; данные исследования психического состояния, т. е. так на­зываемого психического статуса; данные неврологического обследования больно­го в состоянии покоя; использование специальных лабораторных методов иссле­дования, включая гормональные, биохимические и токсикологические; КТ или МРИ, люмбальную пункцию, электроэнцефалографию и в ряде случаев ангио­графию.

Анализ всегда должен быть подтвержден сведениями, полученными от род­ственников или знакомых больного. Из-за потери способности к адекватной са­мооценке больные часто не осознают своего заболевания, могут игнорировать даже свои основные трудности. Особое внимание следует уделять выяснению особенностей поведения больного, его привычек, социальной ппособленности, способности к труду и семейного анамнеза.

При проведении системного определения психического статуса больной дол­жен дать ответы на следующие вопросы.

Схема системного определения психического статуса больного

1. Выявление способности к адекватной самооценке (больной должен ответить на вопросы о том, знает ли он о своей болезни, когда началось заболевание).

2; Ориентация в отношении осведомленности о собственной личности и настоя­щей ситуации (знает ли он, как его зовут, чем он занимается сейчас), о месте действия (знает ли он, как называется то место, где он сейчас находится, как он здесь оказался, какой это этаж, где находится стол секретарши или нянечки и его собственная комната), о времени (знает ли он, какое сегодня число, ка­кой день недели, какое время суток, когда он последний раз принимал пищу, когда был последний выходной день).

3. Исследование памяти на отдаленные события [больного просят назвать имена его детей и даты их рождения, когда он женился (вышла замуж), какую фа­милию носила его мать до замужества, как звали его первого школьного учи­теля, кем больной работал], кратковременной памяти (больного просят рас­сказать о своем самочувствии в настоящее время по сравнению с состоянием здоровья в предыдущий период, просят вспомнить, что он сегодня ел на завт­рак, как зовут врача, медицинскую сестру, нянечку, помнит ли он, когда в пер­вый раз увидел врача, какие анализы у него брали вчера, как называлась передовая статья в сегодняшней газете, просят пересказать статью, прочи­танную за 3-5 мин до этого, может ли больной повторить за врачом набор из трех, четырех, пяти, шести, семи и затем восьми чисел со скоростью одно число в 1 с, а затем повторить их в обратном порядке), зрительной памяти (больному показывают картинку, на которой наовано несколько предметов, и просят его перечислить наованные предметы и отметить неточности).

4. Установление общей осведомленности (больного просят назвать имена руко­водителей страны, известные исторические даты, названия больших рек и го­родов, а также как можно быстрее назвать 10 каких-либо фруктов, цветов или овощей).

5. Определение способности к длительной психической активности: к счету (ис­следуют способность складывать, вычитать, делить и умножать; хорошим тес­том для оценки способности считать, а также концентрировать внимание является последовательное вычитание определенного числа, например 7 или 3, начиная со 100), к абстрактному мышлению (проверяют, может ли больной определять сходства и различия между классами предметов или разъяснять пословицу с помощью сюжета).

6. Оценка общего поведения больного (позы, общей манеры держаться, внима­тельности, манеры одеваться и т. д.), содержания мыслей (о чем думает боль­ной, считает ли он, что его мысли кем-то управляются или передаются другим людям, имеются ли галлюцинации или бред, многоречивость или дефект речи), настроения (выглядит больной грустным или веселым, как он себя чув­ствует, нервничает ли он, беспокоится, ждет ли каких-либо неприятностей, .какие чувства отражают его речь, осанка и выражение лица).

7. Проведение особых тестов для оценки локализованных функций головного мозга (исследование хватательного и сосательного рефлексов, выявление афа­зии, праксиса с обеих сторон, корковых чувствительных функций и дефектов полей зрения, проверка способности наовать циферблат часов, карту США или Европы, план собственного дома и т. д.).

Для того чтобы обеспечить полный контакт с больным, врач должен подго­товить его к проведению данного опроса. Более того, первой реакцией больного на подобные вопросы будет смущение или гнев из-за подозрений, что его рассу­док не вполне здравый. Следует убедить больного в том, что данные исследова­ния не предназначены для оценки его умственных способностей и интеллекта.

Широко доступны более формализованные методы исследования умственной деятельности, такие как шкала оценки интеллекта взрослого человека Векслера (WAIS). Индекс деградации определяют на основе оценки исследований откло­нений в словарном запасе, способности доовать картинки и распределить предметы по определенным группам (что обусловлено уровнем интеллекта, имев­шегося до заболевания и относительно устойчивого к влиянию деменции) и ис­следований арифметических способностей, составления блоков, числовых интер­валов и числовых символов (которые снижаются при деменции). Шкала памяти Векслера является надежным способом количественной оценки степени ухудше­ния памяти. Характерно то, что у больных с корйковским амнестическим синд­ромом имеется удивительное несоответствие между данными WAIS и таковыми по шкале памяти Векслера.

Известные синдромы Делирий.

Клинические признаки. Наиболее полно клинические проявления делирия описаны у больных с алкоголизмом. Симптоматика обычно развивается в течение 2-3 сут. Первыми проявлениями надвигающегося при­ступа бывают невозможность сосредоточиться, беспокойная раздражительность, дрожь, бессонница и плохой аппетит. Примерно в 30% случаев ведущими на­чальными проявлениями бывают одна или несколько генерализованных судорог. Покой больного нарушается ужасающими сновидениями или галлюцинациями. Может возникнуть кратковременное нарушение адекватного восприятия окру­жающей обстановки, что выявляется из случайных неуместных замечаний..

Начальная симптоматика быстро уступает место развернутой клинической картине, которая в случаях тяжелого протекания болезни является одной из самых красочных и ярких в медицине. Больной становится невнимательным и не способным воспринимать все элементы ситуации, сознание помрачается. Он может непрерывно и беспорядочно говорить, выглядеть утомленным и ошелом­ленным, на лице выражение обеспокоенности и смутных подозрений об опасности. По содержанию речи и поведению становится очевидным, что больной неверно понимает назначение обычных предметов и окружающих звуков, что у него возникают яркие зрительные, слуховые и осязательные галлюцинации, чаще неприятного характера. Вначале при малейшем контакте с действительностью больные могут приходить в себя и адекватно отвечать на вопросы, но почти тот­час же они вновь впадают в озабоченное омраченное состояние, отвечают не­впопад, не могут мыслить последовательно и не способны к самоориентировке. Вскоре больной не может ни на секунду избавиться от галлюцинаций и не узна­ет ни родственников, ни врача, не может заснуть или спит короткими периодами. Возникает грубый тремор и беспокойство движения. Лицо краснеет, зрачки рас­ширены, склеры инъецированы, пульс частый, может повышаться температура тела. Отмечают обильное потоотделение, моча выделяется небольшими порциями с высоким удельным весом. От других состояний спутанности сознания делирий более ярко отличается повышенной активностью вегетативной нервной системы.

У большинства больных симптомы болезни исчезают через 3-5 дней, хотя у некоторых могут наблюдаться в течение нескольких недель. Наиболее точно на окончание птупа указывает крепкий сон больного или появление периодов просветления в сознании, постепенно увеличивающихся по продолжительности. Восстановление обычно бывает полным. В небольшом проценте случаев наиболее тяжелых форм возможен летальный исход.

Делирий может протекать очень разнообразно не только у разных больных, но и у одного и того же лица в разные дни или часы. У одного больного можно наблюдать все симптомы болезни, у другого-только некоторые проявления данного синдрома- При легком течении, как это бывает при лихорадке, делирий характеризуется появлением случайных блуждающих мыслей и бессвязных вы­сказываний, прерываемых периодами просветления. Такую форму болезни с от­сутствием двигательной и вегетативной гиперактивности иногда называют спо­койным (или гипокинетическим) делирием и считают наиболее трудной для дифференциальной диагностики с другими состояниями спутанности сознания. Возбуждение и волнение, напоминающие делирий, могут также возникать при печеночной энцефалопатии, гипонатриемии и временно при гипогликемических состояниях.

Патоморфологические и патофизиологические измене­ния. При патоморфологических исследованиях головного мозга больных, умер­ших от белой горячки, значительных изменений обычно не выявляют. К болез­ням, приводящим к образованию очаговых изменений головного мозга, которые могут способствовать возникновению делириозных состояний, относят очаговый эмболический энцефалит, вирусный энцефалит и травмы. Особый интерес пред­ставляет расположение данных очагов. Обычно они локализуются в верхних от­делах среднего мозга и субталамической области, а также в височных долях, где повреждают ретикулярную активирующую и лимбическую системы.

Исследования Пенфилда коры головного мозга человека во время хирурги­ческих операций свидетельствуют о значении височной доли в выработке зри­тельных, слуховых и обонятельных галлюцинаций. При поражении гипоталамической области и среднего мозга могут возникать зрительные галлюцинации, имеющие приятный и живой характер и сопровождающиеся адекватностью само­оценки (педункулярный галлюциноз Лермитта).

На энцефалограмме, выполненной во время делирия, можно обнаружить диффузную тета-активность (5-7 Гц) с возвращением к нормальному ритму после прекращения делирия. У других больных наблюдают низкоамплитудные быстрые колебания (11-20 Гц). При делирий легкой степени выраженности патологических изменений электрической активности головного мозга не выяв­ляют.

Анализ состояний, способствующих развитию делирия, предполагает наличие по меньшей мере трех различных механизмов. Во-первых, наиболее частой причи­ной делирия являются абстинентный алкогольный синдром и синдром отмены барбитуратов и некоторых других седативных снотворных препаратов, возни­кающие после периода хронической интоксикации. Эти препараты оказывают сильное угнетающее влияние на определенные области центральной нервной системы. Возможно, что в основе делирия лежит расторможение и повышенная активность данных участков головного мозга, возникающая при отмене препа­рата. Во-вторых, бактериальные инфекционные болезни, токсические энцефало­патии и лекарственный делирий, возникающий, например при введении атропина или скополамина. Делириозное состояние, по-видимому, развивается в резуль­тате прямого воздействия токсинов или химических веществ на те же отделы головного мозга. В-третьих, к возникновению делирия могут приводить деструк­тивные поражения, например повреждение височных долей при травме или герпетяческом энцефалите.

Острая спутанность сознания в сочетании со снижением уровня бодрство­вания н психомоторной активности.

Клинические проявления. В наи­более типичных случаях в некоторой степени снижаются все психические функ­ции, однако более всего нарушаются состояние бодрствования, внимательность и способность оценивать создавшуюся ситуацию. При легком течении больные не кажутся таковыми. Нарушение психической деятельности проявляется только в недостаточной способности сосредоточиться и воспроизвести события прошед­ших дней или часов. Больной с выраженной спутанностью сознания проводит много времени в праздности и может совершать неуместные поступки. Правильно выполняет он лишь автоматические действия, а также может давать адекватные устные ответы, которые позволяют врачу получить от больного точные сведения о его возрасте, роде занятий и месте жительства. Реакции замедляются и стано­вятся нерешительными, больному бывает трудно поддерживать беседу. Во время разговора он может заснуть и, если его оставить одного, спать дольше обычного, Ответы чаще бывают резкими, короткими, машинальными. Нарушается восприя­тие, что приводит к неправильному определению голосов, известных предметов и деятельности других людей. Часто бывает трудно разобрать, галлюцинирует ли больной, т. е. слышит звуки и видит предметы, которых не существует, или же просто неправильно истолковывает явления, происходящие в окружающей его среде. Неадекватное восприятие и забывчивость приводят к тому, что больной постоянно пребывает в состоянии замешательства. Будучи не в состоянии узна­вать окружающее и утратив ощущение времени, он по нескольку раз повторяет одни и те же вопросы и делает одни и те же замечания. Иногда возникает раз­дражительность. Некоторые больные становятся подозрительными, требователь­ными и агрессивными; но существу паранойяльные наклонности могут быть наи­более выраженными и беспокоящими признаками заболевания.

При усугублении спутанности сознания контакт с больным все более затруд­няется, и на некоторых этапах он не может уже обращать внимание и реагиро­вать на происходящие события. На вопросы больной может отвечать одним сло­вом или короткой фразой, произнося ее тихим дрожащим голосом или шепотом или не отвечать совсем. На поздних стадиях спутанность сознания сменяется ступором и в конце концов комой. Если наступает улучшение состояния, ступор и спутанность сознания могут повториться опять, но в обратном порядке. Это указывает на то, что по меньшей мере одна категория спутанности сознания является проявлением патологических процессов, которые в наиболее выражен­ных формах приводят к возникновению комы.

В наиболее типичных случаях этот вид спутанности сознания легко отличить от делирия, в других, сопровождающихся повышенной раздражительностью и беспокойством, невозможно не отметить имеющегося между ними сходства. Та­ким же образом, когда делирий осложняется заболеванием, вызывающим ступор (например, белой горячкой с пневмонией, менингитом или печеночной энцефалопатией), бывает трудно отделить делирий от других разновидностей спутанности сознания.

Когда помрачение сознания выражено слабо и спутанность сознания имеет стертое начало и продолжается в течение нескольких недель, такое состояние может напоминая, деменцию. Lipowski назвал его обратимой деменцией, утверж­дая, что оно является промежуточным между делирием и деменцией и остается потенциально обратимым. Мы можем назвать ее затяжной спутанностью со­знания.

Патоморфологические и патофизиологические изме­нения. Состояния спутанности сознания очень разнообразны, сопровождают многие заболевания, поэтому трудно найти сходство патоморфологических и патофизиологических изменений. Однако чаще бывает поражено правое (субдоминантное) полушарие, особенно его задние отделы. При обширных ишемических и других острых поражениях теменной доли больные, как правило, недо­статочно акгивны, апатичны и не осознают свою неврологическую недееспособ­ность. Часто у них нарушается ориентация и отмечается невнимательность (гл. 24). Только и тех случаях, когда поражение бывает достаточно обшир­ным, чтобы вызвать гемиплегию, гемигипестезию и гомонимную гемианопсию, говорят.об очаговом характере поражения. Инфаркт в области зрительного бугра, особенно в доминантном полушарии, обычно сопровождается спутанно­стью сознания и расстройством кратковременной памяти, длящимися в течение нескольких дней или недель по затем регрессирующими.

Наиболее часто в основе спутанности сознания лежит нарушение метаболи­ческих процессов и в ряде случаев это может сопровождаться двусторонними диффузными морфологическими изменениями. Кроме того, частыми причинами спутанности сознания, которые легко подтверждаются соответствующими био­химическими анализами крови, мочи и спинномозговой жидкости, служат гипок­сия, гипергликемия, уремия, метаболические ацидоз и алкалоз, печеночная кома, гинонатриемия и отравления некоторыми лекарственными препаратами. О биохи­мических расстройствах такого рода обычно свидетельствуют нарушения дыхания, астериксис, миоклонус и тремор на фоне сохранности зрачковых реакций. Устра­нение биохимических нарушений может привести к быстрому улучшению со­стояния больного. В табл. 23.1 приводятся причины, вызывающие делирий и спу­танность сознания.

Таблица 23.1. Основные причины, вызывающие делирий и спутанность сознания

I. Делирий

А. Терапевтические или хирургические заболевания (признаков очаговости или латерализации нет, спинномозговая жидкость без изменений):

1. Послеоперационные (гипоксия) и посткоммоцнонные состояния

2. Болезни, сопровождающиеся повышением температуры тела: пневмо­ния, брюшной тиф, малярия, стрептококковая септицемия, ревматизм

3. Тиреотоксикоз и отравление АКТГ (редко)

Б. Неврологические заболевания, приводящие к появлению симптомов очаго­вости или латерализации или изменениям в спинномозговой жидкости:

1. Сосудистые, опухолевые или травматические поражения, особенно височных долей и верхних отделов ствола мозга

2. Острый бактериальный или туберкулезный менингит

3. Субарахноидальное кровоизлияние

4. Вирусный энцефалит или мепингоэнцефалит, особенно герпетический

В. Абстинентные состояния, экзогенные интоксикации и послеприпадочные состояния (признаки других терапевтических, хирургических и невроло­гических заболеваний отсутствуют или наблюдаются случайно):

1. Абстинентный алкогольный синдром (белая горячка), синдром отмены барбитурагов, а также других седативных средств после их длительного приема

2. Лекарственные интоксикации (фенамином, камфорой, кофеином, алка­лоидами спорыньи, скополамином, атропином и т. д.)

3. Послеприпадочный делирий

II. Острая спутанность сознания в сочетании с недостаточной психомоторной активностью

А. В сочетании с терансьтичсским чли хирургическим заболеванием (призна­ков очаговосгн и латерализацни нет, спинномозговая жидкость без изме­нений):

1. Метаболические расстройства (печеночная кома, уремия, гипоксия, гиперкапния, гипогликемия, порфирия, нарушения баланса электролитов)

2. Болезни, сопровождающиеся повышением температуры тела

3. Застойная сердечная недостаточность с гипоксией

4. Послеоперационные и посттравматические состояния Б. В сочетании с лекарственной интоксикацией (признаков очаговости или латерализации нет, спинномозговая жидкость без изменении): препараты оспы, барбитураты и другие седативные средства, циклодол и др. В. В сочетания с поражением нервной системы (в этнх случаях чаще, чем при делирии, встречаются признаки очаговости и латерализации, а также изменения спинномозговой жидкости):

1. Сосудистые поражения головного мозга, опухоль, абсцесс

2. Субдуральная гематома

3. Менингит

4. Энцефалит

5. Старческие и другие поражения головного мозга в сочетании с инфекцционными болезнями, сопровождающимися повышением температуры тела, аллергическими реакциями на а лекарственные препараты, сердеч­ной недостаточностью или другими терапевтическими и хирургическими заболеваниями.

Деменция.

Термином деменция в неврологии обычно определяют клиниче­ский синдром, характеризующийся утратой памяти и других функций мышления и возникающий при хронических прогрессирующих дегенеративных поражениях головного мозга. Однако подобное определение слишком узко. Синдром деменции характеризуется не только расстройством процессов мышления, но и определен­ным нарушением поведенческих реакций и изменениями личности больного. Бо­лее того, нелогично разделять любое сочетание симптомов, свидетельствующих о нарушении функции мозга на основании скорости их развития и длительности. Поскольку существует множество состояний, сопровождающихся деменцией раз­личной этиологии, и механизмов возникновения, а также поскольку хроническая дегенерация нейронов только одна из причин этого, более правильно говорить о деменциях, или заболеваниях, приводящих к деменции.

Уточнения требует также мнение о том, что деменция - это состояние, при котором все интеллектуальные функции (память, плавность речи и способность обращаться с математическими знаками, ощущать зрительно-пространственные связи, мыслить абстрактно, решать задачи) нарушаются более или менее равно­мерно. При тщательном анализе обнаруживается, что все они несколько раз­личны, хотя и взаимосвязаны. Каждая из этих функций (за исключением мыш­ления) имеет определенное морфологическое представительство в головном мозге и может, следовательно, повреждаться по-разному в каждом отдельном случае. Например, механизмы удерживающей памяти расположены с двух сторон в нижневнутренних отделах височных долей, а механизмы речи - в образованиях, окружающих сильвиеву борозду левого (доминантного) полушария. Следова­тельно, неудивительно, что при заболеваниях, приводящих к деменции, могут нарушаться некоторые функции мышления отдельно или в различных комбина­циях и последовательностях.

Установлено также, что деменции чаще возникают у пожилых и старых людей. Например, при обследовании 15000 человек в возрасте старше 60 лет заболевае­мость деменцией умеренной и выраженной степени диагностирована у 4,8% ис­следуемых. В 1983 г., согласно данным Terry и Katzman, в США насчитывалось около 1,3 млн больных с выраженной деменцией и 2,8 млн с легкими и умерен­ными нарушениями мышления. Поскольку в западных странах число пожилых людей увеличивается, здравоохранение испытывает определенные трудности. Не­обходимо подчеркнуть, что деменции у пожилых людей следует считать не просто неминуемыми последствиями старения, а возрастными заболеваниями, 15% из которых поддаются лечению .

Клинические признаки. Наиболее характерны клинические про­явления болезни Альцгеймера. Ранние признаки деменции могут быть настолько стертыми, что их не замечают даже самые опытные врачи. Первыми, кого на­стораживает изменение поведения человека (некоторая недостаточность наход­чивости, раздражительность, потеря интересов, забывчивость и неспособность выполнять работу в соответствии с принятыми нормами), часто бывают вни­мательные родственники или руководитель на работе. Позже у больных отме­чают рассеянность и невнимательность, неспособность мыслить с привычной лег­костью, общее снижение понимания, персеверацию слов, движений и мыслен, а также расстройства памяти, особенно на текущие события. Становятся оче­видными изменения настроения, чаще в сторону апатии, чем депрессии или эйфории. При малейшем раздражении у больных смех легко меняется слезами. Возникают отклонения от принятых правил поведения в обществе, снижается критика. У одних больных это происходит раньше, у других позднее. Могут возникнуть параноидные и бредовые идеи, иногда- галлюцинации. Как пра­вило, больной слабо осознает подобные изменения своего поведения или во­обще не замечает их, теряется адекватная самооценка. Тем не менее в ряде слу­чаев уже на ранних стадиях болезни человек может осознавать снижение своих способностей и это начинает беспокоить его.

Если изменения прогрессируют, особенно в случае дегенеративных заболева­ний, у больных наблюдают потерю почтя всех умственных способностей. Почти всегда отмечают расстройство спонтанной речевой продукции и речи. Больной не может подобрать нужное слово или название, слова произносит с ошибками. Не может читать, понимать обращенную к нему речь. Позже поединяются расстройства функций тазовых органов, снижение реактивности и в конечном счете мутизм. В некоторых случаях возникает вторичное физическое истощение. Потребление пищи, которое в начале заболевания может увеличиваться, в конце концов уменьшается с последующим развитием кахексии. Возникают локомо­торные расстройства, произвольные движения становятся плохо координирован­ными. Любое заболевание, сопровождающееся фебрилитетом, или метаболиче­ское расстройство усугубляют спутанность сознания и могут вызвать ступор иди кому. Большую часть времени больной проводит в постели и умирает от пневмо­нии или других интеркуррентных заболеваний. Этот процесс может продолжаться от нескольких месяцев до нескольких лет.

Большинство нарушений поведения - это прямое следствие (т. е. первич­ные симптомы) поражения нервной системы. Другие нарушения являются вто­ричными, т. е. это реакции в ответ на потерю разума. Например, говорят, что больной с деменцией ищет уединения, чтобы скрыть свой недуг, и поэтому может казаться асоциальным или апатичным. Попыткой компенсировать нарушения памяти может также быть избыточная педантичность. Дурные предчувствия, подавленное настроение или раздражительность могут отражать общую неудо­влетворенность необходимостью делать ограничения в своей жизни. Может по­казаться, что даже при быстром ухудшении состояния больной может реагиро­вать на свою болезнь и на людей, ухаживающих за ним.

Дегенеративные заболевания могут приводить к практически полной декор­тикации. Больной лежит с открытыми глазами, однако не понимает происходя­щего. Он не говорит сам и не отвечает на вопросы. Не проявляет интереса к пище, хотя глотает, если ее положить ему в рот. Мышцы лица и конечностей напряжены, сухожильные рефлексы повышены, иногда отмечают двусторонний симптом Бабинского. Хватательный и сосательный рефлексы обострены. Воз­никают расстройства функций тазовых органов.

Патоморфологические и патофизиологические изме­нения. При деменции отмечают выраженные органические поражения боль­шого и промежуточного мозга. В некоторых случаях, таких как сочетание бо­лезни Альцгеймера и сенильной деменции, а также болезнь Пика, основой явля­ется дегенеративный процесс и гибель нервных клеток в ассоциативных полях коры головного мозга со вторичными изменениями подкоркового белого веще­ства. К деменции может также приводить ограниченная дегенерация нейронов зрительного бугра. При других заболеваниях, таких как хорея Гентингтона, спиноцеребральная дегенерация и некоторые виды дегенеративных изменений в подкорковых ядрах и больших полушариях, деменция сопровождается дегенерацией нейронов скорлупы и хвостатого ядра. Артериосклеротическое поражение может привести к множественным инфарктам в зрительном бугре, базальных ядрах, стволе мозга и больших полушариях, которые сопровождаются демен­цией. Могут поражаться двигательные, чувствительные и зрительные проекцион­ные поля, а также ассоциативные поля. В тех случаях, когда в клинической картине преобладает умственная деградация, это состояние называют мультиинфарктной деменцией. К ступору, коме или деменции приводят травмы, вызы­вающие ушиб извилин головного мозга, особенно нижних и передних отделов лобной и височной долей, а также некрозы и кровоизлияния в области среднего мозга. Большинство заболеваний, приводящих к деменции, поражают довольно обширную область; лобные и теменные доли страдают чаще, чем другие отделы головного мозга.

Б некоторых случаях могут действовать и другие механизмы. Так, напри­мер, снижение умственной деятельности и нарушение походки происходят в ре­зультате длительного повышения внутричерепного давления и хронической гидроцефалии (при значительном расширении желудочков мозга давление может не превышать 180 мм рт. ст.). Основным фактором является компрессия под­коркового белого вещества. К выраженному расстройству корковых функций может приводить сдавление одного или обоих полушарий головного мозга хро­нической субдуральной гематомой. При сифилисе и некоторых вирусных инфек­циях, например герпетическом энцефалите, одной из причин развития деменции является диффузный воспалительный процесс. Некоторые токсикозы и болезни обмена веществ, обсуждаемые в гл. 349 и 350, могут приводить к нарушению деятельности нервной системы и создавать клиническую картину, сходную, если не идентичную, таковой при деменции. Следует помнить, что биохимические рас­стройства также вызывают нарушение деятельности нервной системы.

В табл. 23.2 представлена клиническая классификация деменций.

Таблица 23.2. Клиническая классификация деменций

I. Болезни, при которых деменция является единственным проявлением невро­логического или терапевтического заболевания

А. Болезнь Альцгеймера и сенильная деменция

Б. Болезнь Пика

II. Болезни, при которых деменция сопровождается другими неврологическими проявлениями, но нет явного наличия другого заболевания

А. Всегда в сочетании с другими неврологическими симптомами:

1. Хорея Гентингтона (хореоатетоз)

2. Лейкодистрофии: болезнь Шильдера, адренолейкодистрофия, мета-хроматическая лейкодистрофия и сходные демиелинизирующие забо­левания (спастический парез, псевдобульбарный паралич, слепота, глухота)

3. Липофусциноз и другие болезни накопления липидов (миоклонические птупы, слепота, спастичность, мозжечковая атаксия)

4. Миоклонус-эпилепсия (множественные миоклонии, генерализованные судорожные припадки, мозжечковая атаксия)

5. Болезнь Крейтцфельда - Якоба (множественные миоклонии и моз­жечковая атаксия)

6. Дегенеративные поражения мозжечка и большого мозга (мозжечко-вые атаксии, оливопонтоцеребеллярная и другие)

7. Дегенерации, при которых происходят изменения в базальных ядрах и больших полушариях (апраксия и ригидность) и надъядерный пара­лич (паралич вертикального взора, кривошея)

8. Деменция со спастической параплегией

9. Кальцификация базальных ядер (идиопатическая и гиперпаратиреоз)

10. Болезнь Геллервордена - Шпатца (пирамидные и экстрапирамидные знаки)

11. Деменция при болезни Паркинсона (тремор, ригидность, брадикинезии)

Б. Часто в сочетании с другими неврологическими симптомами:

1. Церебральный артериосклероз и ишемический инфаркт

2. Опухоль головного мозга, особенно глиомы лобной и теменной долей, а также мозолистого тела

3. Травма головного мозга (ушиб мозга, кровоизлияния в средний мозг, хроническая субдуральная гематома)

4. Болезнь Маркьяфавы - Биньями (апраксия и другая лобная симпто­матика)

5. Нормотензивная гидроцефалия (почти всегда с атаксией походки и часто с нарушением функции тазовых органов)

6. Хронические инфекционные поражения ЦНС: криптококкоз, токсоплазмоз, деменция при синдроме приобретенного иммунодефицита (СПИД)

III. Болезни, при которых деменция обычно сочетается с клиническими и лабо­раторными признаками других заболеваний

А. Гипотиреоз

Б. Болезнь Кушинга

В. Недостаточность питания, например пеллагра, синдром Вернике -

Корсакова, подострая сочетанная дегенерация спинного и головного мозга (недостаточность витамина Bi2) Г. Нейросифилис: прогрессивный паралич, менинговаскулярный сифилис

Д. Гепатолентикулярная дегенерация наследственная и приобретенная

Е. Хроническая лекарственная интоксикация (барбитураты и другие седативные препараты)

Не все из перечисленных заболеваний имеют одинаковое значение в качестве причин деменций. Некоторые из них встречаются редко. Из 84 больных с под­твержденной пресенильной деменцией (возраст 65 лет), обратившихся в Британ­ский неврологический центр, у 58% выявили атрофию головного мозга, по-види­мому альцгеймеровского типа, у 10% мультиинфарктную деменцию. У 30% больных обнаружили нормотензивную гидроцефалию, алкогольную деменцию, болезнь Крейтцфельда - Якоба, хорею Гентингтона, посттравматические остаточ­ные явления или алкоголизм. У больных в возрасте старше 65 лет атрофию мозга выявили в 80% случаев, мультиинфарктную деменцию - в 15% случаев (Tomlinson). Вероятно, статистические данные, собранные Wells при осмотре 417 больных с деменцией, обращавшихся в университетскую клинику, являются наиболее репрезентативными. Эти данные представлены в табл. 23.3.

Таблица 23.3. Частота заболеваний головного мозга, приводящих к деменций

	Количество
Деменция неясного генеза 8
Алкогольная деменция (синдром Кор­сакова)
Мультиинфарктная деменция
Нормотензивная гидроцефалия
Внутричерепные объемные образова­ния
Хорея Гентингтона
Лекарственные интоксикации
Посттравматическая деменция
Другие установленные поражения головного мозга (субарахноидальное кровоизлияние, гипо- и гипертиреоз, энцефалит, гипоксия, пернициозная анемия и т. д.)
Псевдодеменции:
шизофрения
депрессии
не диагностированные
не деменция

У большинства больных из этой группы предполагали болезнь Альцгеймера .

Дегенеративные заболевания, вызывающие деменцию, обсуждаются в гл. 350. Особые проявления деменций, возникающих при атеросклерозе, сифи­лисе, травмах, пищевых нарушениях или болезнях обмена веществ, рассматри­ваются в соответствующих главах.

Дифференциальная диагностика. При беседе с подобными больными вначале следует убедиться, в том, что основные трудности для них заключаются в снижении интеллекта и личностных изменениях. Потребуются многократные обследования больного, пока врач не убедится в наличии клини­ческих симптомов болезни. Для этого можно применять стандартные шкалы оценки деменций, такие как шкала Блессе.

Если больной жалуется только на нервозность, утомление, бессонницу или неопределенные соматические симптомы, легко ошибиться, предположив, что умственная деятельность не изменена, и отнести заболевание к разряду психи­ческих. Этого можно избежать, если помнить, что подобные заболевания редко возникают у людей среднего и пожилого возраста. Следует помнить, что все психические расстройства в этом периоде являются следствием либо органиче­ского поражения головного мозга, либо депрессивного психоза.

С деменцией не следует путать умеренно выраженную афазию. Больные с афазией кажутся неуверенными в себе, их речь может быть непоследовательной. Все это может вызывать у них тревожное и подавленное состояние. Тщательная оценка речевой продукции у таких больных в большинстве случаев приведет к правильному диагнозу. Дальнейшее наблюдение откроет, что подобное пове­дение, за исключением речевых расстройств, является нормальным.

Другие трудности возникают в связи с депрессивными состояниями. Боль­ные могут отмечать, что их умственная деятельность снижена, что они забыв­чивы или рассеянны. Тщательное изучение этих явлений покажет, что память не изменена, так же как и нет качественных изменений познавательной деятель­ности. Трудности больных заключаются либо в потере сил, либо в тревоге, что за­трудняет концентрацию внимания на чем-либо, не касающемся их личных проб­лем. Даже при исследовании психической деятельности показатели могут быть сниженными под действием эмоциональных причин, как это бывает у чрезмерно впечатлительных студентов, у которых во время экзаменов может ухудшаться умственная деятельность. Если успокоить больного и дать ему больше времени на выполнение заданий, умственная деятельность улучшается, свидетельствуя о том, что не происходит процессов деградации мышления. Больные с гипоманиакальными психозами могут плохо выполнять пробы на интеллектуальную деятельность в результата беспокойства и рассеянности. Следует помнить, что больные с деменцией, за исключением ранних стадий заболевания, редко спо­собны на адекватную-оценку своего состояния и не жалуются на умственную деградацию. Те больные, которые обращаются по поводу ухудшения памяти, редко осознают степень своего недостатка. Врач никогда не должен доверять утверждениям больного об адекватности его умственной деятельности и должен всегда оценивать недостаточное выполнение тестов в свете эмоционального со­стояния и мотиваций, существовавших в то время, когда они выполнялись. Особенно трудно бывает правильно оценить больного с умеренными расстрой­ствами психической деятельности, у которого к тому же отмечаются депрессив­ные состояния, а при КТ выявляют расширение желудочков - даже такой сте­пени, которая дает основание предполагать наличие нормотензивной гидроцефалии. Иногда влияние депрессии можно выявить лишь при эмпирическом назна­чении антидепрессантов.

Некоторые обменные и эндокринные нарушения, например гипотиреоз, при­ем АКТГ, болезнь Кушинга, болезнь Аддисона или послеродовой период, могут создавать дополнительные диагностические трудности благодаря значительному многообразию клинических признаков. Создается впечатление, что у одних боль­ных с подобными симптомами имеется деменция, у других - острый психоз со спутанностью сознания. Если преобладают ухудшение настроения или бредо­вые состояния, предполагают наличие маниакально-депрессивного психоза или шизофрении, а на основании выявления в аналогичной ситуации некоторой спу­танности сознания шизофрению и маниакально-депрессивный психоз можно ис­ключить. Следует помнить, что внезапное появление психических расстройств всегда свидетельствует в пользу спутанности сознания или делирия; так как эти состояния обычно бывают обратимыми, их следует отличать от расстройств, приводящих к деменции (предыдущие разделы).

Установив наличие у больного деменции, необходимо с помощью тщатель­ного обследования выявить другие признаки неврологических или терапевтиче­ских заболеваний. Это позволит врачу отнести данный случай к одной из трех категорий клинической классификации деменции (табл. 23.2). Проводят КТ-исследование, МРИ, ЭЭГ, люмбальную пункцию, исследование токсичных про­дуктов обмена. В итоге из суммы клинических признаков складывается конкрет­ная картина заболевания, относящегося к тому или иному классу. Часто сделать это бывает нелегко. Если признаки деменции появились недавно, осложняются приемом лекарственных препаратов или сочетаются с височной эпилепсией или эндокринной патологией, может потребоваться некоторый период наблюдения до того, как станет возможна постановка диагноза. Важно помнить, что правильная диагностика поддающихся лечению психических заболеваний (например, про­грессирующий паралич, субдуральная гематома, опухоль головного мозга, хро­ническая лекарственная интоксикация, нормотензивная гидроцефалия, пеллагра и другие состояния дефицита, гипотиреоз) имеет большее практическое значе­ние, чем диагностика неизлечимых нарушений.

Сенильная деменция и другие поражения головного мозга, осложненные терапевтическими или хирургическими заболеваниями.

У многих людей пожилого возраста, обращающихся в клинику по поводу терапевтических и хирургических заболеваний, отмечают расстройство умственной деятельности. Предполагают, что эта деградация обусловлена предшествующими поражениями головного моз­га. В большинстве случаев признаки сенильной деменции альцгеймеровского типа родственники больного замечают еще до начала осложнений. Подобный эффект могут оказывать и другие поражения головного мозга (сосудистые, опухолевые, демиелинизирующие).

Как правило, могут возникать любые клинические признаки, наблюдаемые при острых состояниях спутанности сознания. Выраженность симптомов в значи­тельной степени варьирует. Иногда спутанность сознания может выражаться только в неспособности больного последовательно рассказать о болезни или может быть настолько тяжелой, что он фактически становится поп compos mentis.

Хотя почти все заболевания, сопровождающиеся осложнениями, могут при­водить к спутанности сознания, особенно часто она возникает при инфекционных поражениях, посттравматических и послеоперационных состояниях, особенно после ушибов мозга и удаления катаракты (в этом случае спутанность сознания, по-видимому, бывает обусловлена потерей зрения на определенное время); при застойной сердечной недостаточности, хронических легочных заболеваниях, выра­женных анемиях, особенно при пернициозной анемии. Часто бывает трудно опре­делить, какой из возможных факторов привел к спутанности сознания, тем более что их может быть одновременно несколько. Например, у больного с болезнью сердца и психозом, сопровождающимся спутанностью сознания, могут отмечать субфебрилитет, крайне низкий мозговой кровоток, признаки отравления лекарст­венными препаратами, предельно сниженную деятельность почек, а также нару­шения электролитного баланса.

При выздоровлении больных после терапевтических и хирургических забо­леваний состояние их здоровья возвращается к исходному уровню, хотя некото­рые психические нарушения, на которые обращали внимание родственники и врачи, могут стать более выраженными, чем раньше.

Амнестический синдром.

Амнестический синдром, амнестикоконфабуляторный, или корсаковский синдром - эти термины используют для описания един­ственного в своем роде, часто встречающегося нарушения познавательной деягельности человека, при котором, больше чем другие компоненты умственной деятельности и поведения, нарушается память. Отмечают две характерные черты заболевания, которые могут отличаться по степени выраженности, но всегда путствуют: нарушение способности вспоминать события и факты, которые больной помнил до начала заболевания (ретроградная амнезия); нарушение способности приобретать новую информацию, т. е. запоминать, или формировать новые воспоминания (антероградная амнезия). В меньшей степени нарушаются другие познавательные функции, зависящие в некоторой степени от памяти (особенно способность концентрироваться, пространственная организация, зри­тельное и слуховое абстрагирование). Больной становится безынициативным и несамостоятельным и, как правило, благодушным. Сохраняется способность по­вторять ряды чисел или предложений (немедленная память). Больше всего стра­дает кратковременная намять, выраженность ее нарушения зависит от природы и тяжести заболевания. Иногда возникают конфабуляции, т. е. больной выду­мывает готовые ответы или подробно описывает вымышленные события. Очи обычно наблюдаются в период острого течения болезни.

Постановка диагноза корсаковского психоза основывается также на со­хранности определенных аспектов поведения и умственной деятельности. Боль­нее бывают бодрыми, внимательными, отзывчивыми, способны понимать устную и письменную речь, делать соответствующие выводы из данных предпосылок, решать некоторые задачи в соответствии с возможностями памяти. Эти «отри­цательные» признаки имеют важное значение, поскольку помогают отличить корсаковский психоз от других заболеваний, при которых в основном наруша­ется не способность к запоминанию, а другие сферы умственной деятельности, например внимание и восприятие (как это бывает у больных с делириями, спутанностью сознания и ступором), возможность вспоминать (как у больных с истерией) или возможность проявления силы воли (как у больных с абулией на фоне поражения лобных долей).

Патоморфологические изменения. Умственную деятельность контролирует промежуточный мозг (в частности, внутренняя часть дорсального медиального ядра зрительного бугра) и нижнемедиальные отделы височных долей, особенно гиппокампа и прилегающего белого вещества. Двусторонние патологические очаги любой из перечисленных локализаций приводят к наруше­нию памяти, одностороннее поражение зрительного бугра или гиппокампа доми­нантного полушария также оказывает подобный эффект, хотя и в меньшей сте­пени. Вышеуказанные образования участвуют во всех формах запоминания и интеграции вновь получаемой информации, они образуют тонкую, но жизненно важную связь с ретикулярной формацией верхних отделов ствола мозга (целост­ность которой необходима для поддержания состояния бодрствования, необхо­димого для процессов запоминания) и корой головного мозга, в которой лока­лизуются особые формы памяти, например запоминание слов, геометрических фигур, чисел и т. д.

Классификация заболеваний, характеризующихся амнестическим синдромом В табл. 23.4 приведена этиологическая клас­сификация патологических состояний, сопровождающихся потерей памяти.

Таблица 23.4. Классификация заболеваний, характеризующихся амнестическим синдромом

I. Амнестический синдром с внезапным началом, обычно с постепенным не­полным восстановлением

А. Двусторонние или Односторонние (в доминантном полушарии) инфаркты в области гиппокампа, возникающие вследствие атерогромботической или эмболической окклюзии задних мозговых артерий или их нижних височных ветвей

Б. Травма области промежуточного мозга или нижнемедиальных отделов височных долей

В. Спонтанное субарахноидалыюе кровоизлияние

Г. Отравление окисью углерода и другие гипоксические состояния (редко)

II. Амнезии с внезапным началом и кратковременной длительностью с полным восстановлением

А. Височная эпилепсия

Б. Посткоммоционные состояния

В. Транзигорная глобальная амнезия

III. Амнестический синдром с подострым началом и различной степенью восста­новления, обычно с необратимыми остаточными явлениями

А. Болезнь Вернике - Корсакова

Б. Герпетический энцефалит

В. Туберкулезный и другие менингиты, характеризующиеся гранулематозными экссудатами в область основания черепа

IV. Медленно прогрессирующие амнезии

А. Опухоли стенок третьего желудочка; височной доли

Б. Болезнь Альцгеймера и другие дегенеративные заболевания (только на ранних стадиях)

Некоторые из вышеуказанных амнест.1чсских синдромов являются уникаль­ными. Например, при транзиторной глобальной амнезии, описанной впервые Fisher и Adams, пожилой человек (обычно в возрасте старше 50 лет) внезапно впадает в состояние замешательства, перестает узнавать окружающую обста­новку, определять время суток и оценивать собственные поступки, быстро за­бывает о сказанном и вновь повторяет те же слова. В отличие от височной эпилепсии, больной с транзиторной глобальной амнезией контактирует с окру­жающими и может отвечать на самые сложные вопросы, читать и выполнять обычные действия. Отмечают также потерю памяти на события, происходящие за несколько часов или дней до начала птупа. Во время эпизода амнезии признаков побледнения кожных покровов, подергиваний мышц и нарушения со­знания нет. В течение нескольких часов происходит полное восстановление, од­нако остается провал в памяти, охватывающий длительность птупа и короткий период времени до его начала. Во время птупа на ЭЭГ отмечают небольшие изменения, возникающие в височных отделах. Одной из причин этого является ишемическая атака при окклюзируюшем поражении височных ветвей задних мозговых артерий. Могут развиться несколько подобных птупов, и пока неизвестны способы их предотвращения.

Одной из известных причин амнезии является герпетический энцефалит, поражающий медиальные отделы височных долей (гл. 347). У некоторых больных с карциноматозом выявляют энцефалит неизвестной этиологии в лимбической области (гл. 304). К характерному синдрому могут привести не­которые разновидности глиом, которые инфильтрируют височные доли, свод и зрительный бугор в течение нескольких недель или месяцев.

При многих заболеваниях изменяются и другие компоненты умственной деятельности, возникают другие неврологические расстройства. Наиболее часто встречается утрата побуждений -- психомоторная задержка.

Другие нарушения поведения, вызываемые поражениями головного мозга.

При попытке распределить по группам все относительно острые и подострые нарушения психической деятельности и поведения в соответствии с указанными синдромами остается значительное число состояний, которые с трудом подда­ются классификации. Они бывают представлены множеством синдромов, харак­теризующихся расстройством следующих функций: замедление или ускорение речи, мыслей и поступков, .дезориентация во времени и пространстве, падение инициативы и интересов, утрата непосредственности поведения и чувства юмора, угодливость и гипокинезия, агрессивность и негативизм, враждебность, несо­блюдение правил поведения в обществе, использование бранных и вульгарных слов, необъяснимые испуг, эйфория или излишняя беззаботность, жалобы на искажение зрения или повышенную чувствительность к шуму, расстройства обоняния и вкуса, неспособность вспомнить названия предметов, следить за бесе­дой мыслить последовательно, сексуальная развязность, нескромность и другие признаки расторможенности, эпилептические припадки, нарушения сна. Очевидно, что эти симптомы не равнозначны и большинство из них не имеет особой диагно­стической ценности. Они могут сопутствовать гемипарезу, гемигипестезии, афазии или гомонимной гемианопсии, однако даже без этих симптомов латерализации они указывают на поражение головного мозга.

Синдромы, включающие эти показатели, могут наблюдаться при подостром склерозирующем панэнцефалите, листериозе с менингоэнцефалитом, менингоэнцефалите Бехчета., токсоплазмозе (у взрослых), инфекционном мононуклеозе, острых или подострых демиелинизирующих заболеваниях (острый и подострый ремиттирующий рассеянный склероз), гранулематозе и других формах ангиита, глиоматозе головного мозга, карциноматозе с многоочаговой энцефалопатией, множественных метастазах, остром и подостром бактериальном эндокардите, тромботической тромбоцитопении. Более полно некоторые перечисленные выше симптомы описаны в соответствующих главах.

Лечение. Уход за больным с делирием и спутанностью сознания. Первоначальные усилия должны быть направлены на контроль за основным заболеванием. Кроме того, следует успокоить больного и оградить его от возможных повреждений. Если это возможно, то около больного должен всё время находиться родственник, сопровождающее лицо или сиделка. В зави­симости от степени активности больного его следует поместить в закрывающуюся комнату с занавешенными окнами и низкой кроватью. Предпочтительнее разрешить больному передвигаться по комнате, а не привязывать к кровати, что может спровоцировать его сопротивление до полного истощения сил и коллапса. При меньшей активности больного можно удержать в постели, связав ему руки в запястьях, надев смирительную рубашку или натянув сетку над кроватью. Определенное время больному следует разрешить сидеть или ходить, если только это не противопоказано при основном заболевании.

Необходимо отменить все лекарственные препараты, которые могли бы при­вести к спутанности сознания и делирию (только в том случае, если есть уверен­ность, что синдром отмены не усугубит состояние). В таких условиях чаще всего применяют хлордиазепоксид, аминазин и диазепам, однако эффективны паральдегид (Paraldehyde) и хлоралгидрат при назначении их в адекватной дозе. Указанный препарат следует применять до восстановления нормального сна. В случаях тяжелых делириев препарат необходимо давать с осторожно­стью. Не следует пытаться полностью подавить возбуждение; для достижения этого потребуются очень большие дозы лекарственных средств, что может небла­гоприятно повлиять на жизненные функции организма. Целью назначения седативных препаратов является ослабление тревожного возбуждения до такой сте­пени, чтобы не допустить полного изнурения больного и облегчить уход за ним.

При спутанности сознания, ..обусловленной приемом антидепрессантов, на­пример амитриптилина, применяют физостигмин в дозе 2 мг.

Необходимо вести учет поглощаемой и выделяемой жидкости и восполнять любой недостаток ее и электролитов. Необходимо контролировать пульс и арте­риальное давление, учитывая возможность сосудистой недостаточности. При шоке можно рекомендовать переливание цельной крови и применение сосудосу­живающих препаратов.

Врач не должен забывать о мерах, которые могут способствовать умень­шению страха и подозрительности больного, снизить склонность к галлюцина­циям. Необходимо, чтобы в палате ночью был тусклый свет, и, если возможно, не переводить больного из одной палаты в другую. Каждую манипуляцию следует ему подробно объяснить, даже такую простую, как измерение артериаль­ного давления и температуры. Наличие рядом родственника позволяет больному поддерживать контакт с окружающей действительностью.

Если больные с делирием получают квалифицированную лечебную помощь и правильный уход, то большинство из них выздоравливают. Необходимо также успокоить родственников и разъяснить им, что изменение поведения и неразум­ные поступки больного не преднамеренны, а чаще являются следствием пора­жения головного мозга. После восстановления больной в какой-то степени забы­вает о периоде спутанности сознания, этот провал в памяти должен быть воспол­нен рассказом врача или родственников.

Лечение больных с деменцией и амнезией. Эти психиче­ские расстройства представляют собой довольно серьезные клинические состоя­ния, поэтому больного необходимо поместить в клинику для наблюдения. В этом случае врач имеет возможность наблюдать больного по нескольку раз в день в нейтральной и довольно однообразной обстановке. Кроме того, можно выпол­нить такие специальные обследования, как КТ, МРИ, люмбальную пункцию и ЭЭГ, исследовать уровень гормонов, выявить токсические и метаболические изменения в крови.

Как только у больного будет установлена неизлечимая деменция или амнезия, необходимо все полученные данные предоставить ответственному члену семьи больного для оценки. Больного необходимо поставить в известность о наличии у него неврологического заболевания, которое требует покоя и лечения, как правило, других сведений сообщать ему не следует. Если у врача есть уве­ренность в правильности поставленного им диагноза и возможного прогноза тече­ния болезни, об этом необходимо информировать семью больного. Если наруше­ния носят легкий характер и обстоятельства позволяют, больному лучше нахо­диться дома, чтобы он продолжал привычную для него деятельность и получал адекватное лечение. Если деменция возникла во время исполнения больным его служебных обязанностей, необходимо составить соответствующие документы для получения профессиональной пенсии. В более тяжелых случаях, если умственная и физическая слабость становятся более выраженными, требуется специальный. уход. При эпилептических припадках проводят симптоматическое лечение. Пре­параты, обладающие тонизирующим воздействием на нервную систему, витамины и гормоны при деменции бывают малоэффективны, однако они могут оказать определенную психологическую поддержку больному и членам его семьи. При­менение психостимуляторов типа декстроамфетамина (dextroamphetamine), кофеина и никотиновой кислоты иногда приводит к временному улучшению психической деятельности, а седативные препараты уменьшают беспокойство, снохождение, агрессивность и тревогу. В настоящее время проходят испытания препараты для специфического лечения деменции.

В самых ранних проявлениях спутанности сознания и дезориентации относят резкое снижение концентрации внимания. Во время процедуры прогрессирования происходит полное нарушение восприимчивости к окружающему миру, возникают провалы в памяти, видоизменяется логическое мышление, больной не понимает, что происходит, нарушается узнаваемая память и полноценной речь, происходит эмоциональное расстройство. Вследствие этого фиксируется подавленность, молчаливость и малоподвижность человека. Психиатр должен различать эти аспекты, и при общении с пациентом, выдавать предположительный диагноз.

Что представляет собой спутанное состояние?

В данном процессе исчезает способность мыслить со среднестатистической скоростью, ясность и последовательность мыслей значительно разрушена.

Признаки нарушения – проблемы с ориентацией в пространстве и ухудшение внимания. Пропадает логическое мышление и память расстраивается. Высшие признаки психики изменяются по одной. Например, может пострадать только распознавание речи. Отмечаются проблемы с памятью, нарушается пространственная ориентация. Различают два вида спутанного сознания, зависящего от причины появления – быстрое и медленное.

Проявления бывают единовременными и постоянными. Слабоумие и бред являются признаками последнего состояния. Интегративная функция мышления в момент спутанности сознания отсутствует. Вместе с предполагаемым изменением больной зачастую молчит, двигается мало, и подавлен внешне. Иллюзии и галлюцинации сопутствуют болезни. Первые возникают потому, что организм неправильно воспринимает раздражитель, галлюцинации же проявляются самостоятельно. Каждая особь страдает болезнью по-разному – решающим фактором становится первопричина развития расстройства. Медлительность мышления и непоследовательность логического ряда акцентируются во время первых минут разговора. Начальные симптомы могут заметить даже непрофессионалы.

Психотерапевты распределяют делирий на несколько классификаций: галлюцинаторную (возможность видеть несуществующую информацию); маниакальную (навязчивая идея к агрессии); кататоническую (неспособность полноценно двигаться); конфабуляторную (перекручивание очевидного факта).

Причины возникновения

Выделяют следующие причины возникновения явления спутанного сознания:

• травматическая (последствия проникающей черепно-мозговой травмы);
• в случае ушиба мозга (ткани органа подвержены высокой чувствительности);
• возникновение аневризмы (расширенный кровеносный сосуд воздействует на соседние ткани);
• отравление ртутью;
• увеличенная доза содержания алкоголя в крови;
• наркотическое опьянение;
• воздействие нейротропным газом на дыхательную систему;
• попадание фосфорорганических соединений в пищеварительную систему;
• отравление нейротоксическими веществами – рыбы фуги, грибов, карамболы;
• гипертермия, возникающая вследствие инфекционных заболеваний;
• болевой шок во время перелома, вывиха, значительной кровопотери;
• тяжелые заболевания – туберкулез, энцефалит, сахарный диабет, все виды гепатитов, синдром приобретенного иммунодефицита человека на конечной стадии развития;
• прогрессирование роста опухоли на последней раковой стадии (во время процесса происходит интоксикация);
• ишемическая болезнь, все виды инсультов, протекающие как незаметно, так и явно;
• инфаркт миокарда, с ярко выраженным болевым синдромом и нарушением кровотока;
• вегетососудистая дистония – происходит расширение сосудов на участках вегетативной системы организма;
• возрастные заболевания старческая деменция, болезнь Альцгеймера, маразмы всех видов;
• яркий эмоциональный всплеск;
• переохлаждение;
• период без сна длительное время;
• кислородное голодание;
• оглушение 1 и 2 степени.

Симптоматика

Для первичного диагноза необходимо обнаружить активный прогресс процессов:

• неглубинные провалы в памяти (теряется информация в течение нескольких минут);
• больной не может распознать своих близких, а также элементарные паспортные данные;
• отсутствует воспоминание об информационном поле человека;
• дезориентация;
• ничем не обусловленная смена настроения (агрессивная настроенность может использоваться даже на близких людях);
• отсутствует логическая цепь в произношении фраз (произношение по скорости ниже среднестатистического);
• отсутствие контроля над мочевым пузырем и сфинктером (постоянное мочеиспускание и дефекационный процесс);
• полностью нарушен нормальный сон.

Иногда причиной таких проявлений является шейный остеохондроз. Клиническая картина в этом случае изменяется – добавляются боли в сердечной и загрудинной области, движение ограничено, выделение повышенного объема пота.

Вследствие внутреннего кровотечения появляются дополнительные аспекты: увеличение объема пота; обескровливание кожи; продукты дефекации чёрного цвета; повышенное давление; ухудшение дыхания; тахикардия.

Психологическое расстройство в свою очередь содержит наличие неадекватности в поведении, агрессивные приступы, отсутствие нормального сна, терроризирование ближайшего окружения, возникновение беспомощности и краха четко установленной внутренней модели поведения.

Если у больного наблюдаются вышеописанные изменения, то следует немедленно обратиться к участковому психотерапевту. Далее проводится беседа, но не наедине, а в присутствии родственника. Дополнительно назначается сдача крови на биохимический и общий анализ крови и мочи. Делается электрокардиограмма, ультразвуковое исследование внутренних органов, допплерография всех ключевых сосудов, магнитно-резонансная томография, устная консультация специалиста.

Что представляет собой дезориентация?

Она классифицируется как психическое расстройство и может стать фактором определенного изменения в центральной нервной системе. Распределяется на кратковременную и длительную, в зависимости от некоторого ряда факторов.Больной не способен описать себя как личность, отсутствует временная и пространственная ориентация. Нельзя путать с детской социальной дезориентацией, которая является временным возрастным процессом. Явление подразделяется на два вида: аллопсихическая, аутопсихическая. В первом случае возникает неспособность определения местонахождения, а также разделения временных промежутков. Во втором случае невозможно назвать имя, фамилию, отчество, дату рождения, место жительства. Для диагностики задаются правильно подобранные вопросы, устанавливается ясность. Если оно спутанное, необходима срочная консультация психотерапевта. Для помещения в психиатрическую лечебницу необходимо добровольное согласие особи, требующей медицинской помощи. Нарушение в сознании создает невозможность объективной оценки ситуации, госпитализация проводится по оценочному состоянию на момент обращения.Способствовать ускорению юридических вопросов могут прямые родственники и члены семьи.

Течение развития

Для правильного установления первичного диагноза необходимо отметить причины возникновения аномалии. Основополагающими специалисты выделяют следующие факторы:

• психологические нарушения, приводящие к серьезному расстройству в сознании;
• стрессы, перенапряжение на нервной почве;
• превышение нормы промилле алкоголя в крови;
• наркотическая интоксикация;
• медикаментозные препараты: транквилизаторы, антидепрессирующие таблетки, седативные капли;
• длительное воздействие повышенного радиационного фона;
• период выхода из наркоза;
• прогрессирующая депрессия;
• болезнь Альцгеймера;
• старческий псевдосклероз;
• вегетососудистая дистония;
• шизофрения;
• гипогликемия;
• старческая деменция;
• отсутствие в организме водных ресурсов;
• недостаточная работа почек;
• эпилептическая болезнь;
• злокачественная опухоль головного мозга;
• доброкачественная опухоль головного мозга;
• гипертермия;
• инфицирование энцефалитным клещом.

Дезориентацию можно наблюдать при ударе большой мощности и в объемном эмоциональном всплеске. При таком развитии зачастую случается обморок. Единовременный случай не является следствием возникновения патологических процессов. Однако для перестраховки необходима консультация с психотерапевтом.

Врачебная классификация

Дезориентацию классифицируют по радиационным, профессиональным, пространственным и социальным симптомам. Психология выделяет термин «аутопсихическая дезориентация» – отсутствие восприятия личностных факторов (невозможность воспроизвести фамилию, имя, отчество, дату рождения, то есть данные об идентификации). При данном явлении у индивидуума изменяется окружающий мир, ориентация в нем полностью отсутствует. Отмечается двойное восприятие мира, создается реальная и мнимая обстановка, поочередно посещаемая психологическим внутренним миром. Полная картина вырисовывается после надлежащего осмотра врачом.

Симптоматика заболевания

Изменения, которые помогают установить диагноз – это ярко выраженное головокружение, переменное настроение, нарушенный отход ко сну, проблематика с запоминанием фактов, неспособность на идентификацию личности, внутреннее психологическое беспокойство без провокации со стороны.

Выделяется пространственная симптоматика: резкая смена настроения – апатическое состояние меняется на агрессивно настроенное.

Помочь в данной ситуации могут только в специализированном учреждении, работающем с психологически неуравновешенными людьми.

Отдельно выделяют социальную дезориентацию, которую отнести к психическому расстройству нельзя. Ее специфика: невнятно произнесенный возраст, длительное привыкание к социуму, беспокойство при непривычной ситуации.

Вегетососудистая дистония провоцирует утяжеление признаков – наблюдается рвота, активное прогрессирующее головокружение, ушной шум, полная или частичная потеря слуха, боли в голове, скачущее артериальное давление.

Диагностический комплекс подразумевает первичную консультацию психотерапевта, и невропатолога. Врачом проводятся манипуляции с больным, полный физический осмотр, с вопросами, помогающим установить правильность диагноза. С точки зрения физических манипуляций присутствует забор крови для биохимии и общего клинического анализа. Выполняется тест на определение наркотиков в организме. Обязательное проведение коагулограммы и магнитно-резонансной томографии головного мозга. Параллельно пациента направляют на специализированные тесты для выявления его психотерапевтического уровня.

Польза диагностики

Своевременное выявление нарушений способствует быстрому выздоровлению, отсутствию последствий и прогресса к полному изменению состояния в лучшую сторону. В связи с тем, что признаки данного нарушения очень часто сопутствуют похожим расстройствам, здравомыслящие люди не будут откладывать посещение психотерапевта, чтобы облегчить участь своим близким людям, попавшим в сложную ситуацию.

Сознание – это процесс осмысленного восприятия внутреннего и внешнего мира, способность анализировать, запоминать, преобразовывать и воспроизводить информацию.

Расстройства сознания подразделяются на:

• Состояния с измененным УРОВНЕМ сознания - нарушение активации, и (или) поддержания уровня бодрствования и реакции на внешние раздражители – например: ОСТРАЯ СПУТАННОСТЬ СОЗНАНИЯ, СОПОР, КОМА.
• Состояния с измененным СОДЕРЖАНИЕМ сознания, при нормальном уровне сознания - нарушения когнитивных функций, например: ДЕМЕНЦИЯ, АМНЕЗИЯ, АФАЗИЯ.

При подозрении на расстройство сознания в первую очередь нужно определить его характер (острая спутанность сознания, кома, деменция, амнестический синдром идр.) а затем установить причину.

Анамнестические данные позволяют оценить течение заболевания и выявить факторы, указывающие на характер расстройства и его причины.

Спутанность сознания развивается остро или подостро, тогда как деменции явля­ ется хроническим процессом. При острой спутанности c ознания единственным источником анамнестических данных могут быть свидетельства очевидцев.

При подозрении на деменцию приходится прибегать к помощи родственников или близких знакомых для того, чтобы выяснить, каким было состояние психических функций пациента до болезни, когда стали очевидными признаки патологии, как изменились личность пациента, его поведение, настроение, интеллект, мышление, память, речь. Необходимо обратить внимание и на возможные сопутствующие проявления - нарушения походки, недержание мочи, головную боль.

ОБЩИЙ ПОДХОД К ДИАГНОСТИКЕ

Общий осмотр и исследование соматического статуса имеют важное значение но не являются предметом рассмотрения в данной статье.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ОСМОТР

Исследование психического статуса

Оценка психического статуса помогает дифференцировать спутанность сознания с деменцией, более ограниченным когнитивным дефектом (например афазией или амнезией) и психиатрическим заболеванием.

Общая схема оценки психического статуса производится в следующем порядке:

• Уровень сознания
• Внимание

• Речь

• Понимание
• Повторение
• Активность
• Называние
• Чтение
• Письмо

• Экспрессивная речь
• Настроение и поведение
• Мышление

• Галлюцинации
Бредовые идеи

• Абстрактное мышление
• Способность к умозаключениям
• Память

• Немедленное воспроизведение
• Память на недавние события
• Память на отдаленные события
• Интегративные сенсорные функции
• Стереогнозия

• Графестезия

• Дискриминационная чувствительность
• Аллестезия
• Сенсорная адаптация

• Игнорирование половины пространства и односторонняя анозогнозия

• Пространственная ориентация
• Интегративные двигательные функции
• Праксис

Исследование психического статуса целесообразно проводить с помощью стандартизированных методик, причем сложные психические функции могут оцениваться только при сохранности базисных функций, от которых они зависят. Так, память, речь, счет или способность к абстрактному мышлению невозможно оценить у сонливого невнимательного пациента. Для скрининг-диагностики деменции используется Шкала краткого исследования психического статуса (Mini - Mental State Examination ).

При исследовании психического статуса в первую очередь оценивают уровень сознания и внимания. При нарушении этих функций следует констатировать острую спутанность сознания. В этом случае дальнейшая оценка психического статуса затруднена или вообще невозможна. При адекватном уровне сознания и внимания исследуются более сложные корковые функции, диффузное нарушение которых характерно для деменции.

А. Уровень сознания

Уровень сознания определяется способностью поддерживать определенный уровень бодрствования и по реакции на стимуляцию. Состояние сознания больного следует подробно документировать, описывая реакции на определенные стимулы, а не определять односложно терминами, которые могут быть неточными и неопределенными, например, «сомноленция», «ступор» или «полукома».

1. Ясное сознание - пациент с нормальным уровнем сознания выглядит бодрствующим, активным, его глаза постоянно открыты. При отсутствии у пациента глухоты или нарушения речи он правильно отвечает на заданные ему вопросы.
2. Угнетение сознания - легкое угнетение сознания может проявляться сонливостью, но при этом пациент легко пробуждается, если с ним заговорят. При дальнейшем углублении нарушения сознания для того, чтобы разбудить больного, требуется все более громкое обращение, периоды бодрствования укорачиваются, а ответы становятся все менее осмысленными.

Б. Внимание

Внимание - это способность сосредотачиваться на определенном сенсорном стимуле, игнорируя при этом прочие стимулы. Концентрация - это способность поддерживать внимание в течение определенного времени. Эти функции в значительной степени страдают при острой спутанности сознания, при деменции затронуты в меньшей степени и остаются интактными при избирательном нарушении отдельных корковых функций

Внимание можно проверить, попросив пациента повторить ряд цифр или отметить, сколько раз та или иная буква появилась в случайном ряду букв. В норме пациент может правильно повторить от 5 до 7 цифр и безошибочно указать заданную ему букву в соответствующем ряду.

Б. Язык и речь

Важнейшими элементами речевой функ­ ции являются понимание речи, способность повторить услышанные фразы и назвать предметы, речевая активность, чтение и письмо. Всех их надлежит проверить при подозрении на нарушение речи (афазию). Расстройство счета - акалькулия - по-видимому, тесно связано с нарушением речи. Артикуляция как моторная функция является конечным этапом речевой экспрессии и опосредуется каудальными черепными нервами и контролирующими их надъядерными структурами. Расстройство артикуляции - дизартрию - иногда бывает трудно отличить от афазии, однако при ней всегда сохраняются письмо и понимание устной и письменной речи.

Афазия может быть признаком диффузного поражения коры, как, например, при некоторых формах деменции, однако нарушение речи при сохранной в целом интеллектуальной функции скорее указывает на очаговое поражение доминантного полушария. Нарушение понимания речи (сенсорная афазия, или афазия Вернике) может быть ошибочно принято за спутанность сознания или психиатрическое заболевание.

Выделяют различные варианты афатических синдромов, каждый из которых характе­ ризуется нарушением специфических аспектов речи; некоторые из них четко связаны с поражением определенных структур мозга.

Г. Настроение и поведение

Пациенты с деменцией могут быть апатичными, беспричинно радостными или угнетенными, их настроение часто меняется. В некоторых случаях, особенно в тех, когда при исследовании не выявляется явных неврологических отклонений, раннее слабоумие может быть принято за депрессию. При делирии пациенты бывают возбуждены, гневливы, ведут себя шумно.

Д. Мышление

Анализ содержательной стороны мышления может помочь в дифференциальной диа­ гностике органических и психиатрических заболеваний. Зрительные галлюцинации характер­ ны для острой спутанности сознания, тогда как слуховые галлюцинации и фиксированный бред чаще всего наблюдаются при психиатрических болезнях. Нарушение абстрактного мышления проявляется буквальной поверхностной интерпретацией пациентом поговорок, неспособностью указать на принципиальное сходство или различие двух или нескольких предметов. Проверяя адекватность суждений, пациента спрашивают, как бы он повел себя в гипотетической ситуации, например, если бы он нашел конверт с наклеенной маркой и написанным адресом.

Е. Память

1. Функциональные компоненты памяти. Память - это способность запоминать, хранить и воспроизводить информацию. Хранение и воспроизведение запомненной информации может страдать при диффузной патологии коры или двустороннем очаговом поражении медиальных отделов височных долей или их связей.

а. Запоминание. Способность воспринимать информацию, получаемую от различных органов чувств, в основном определяется функцией внимания.

б. Хранение. Процесс запоминания новой информации, возможно, обеспечивается лим- бическими структурами, прежде всего гиппокампом. Информация лучше запоминается при повторении, а также при ее эмоциональной окраске. Предполагается, что следы памяти диффузно распределяются в ассоциативных зонах коры головного мозга.

в. Воспроизведение. Воспроизведение определяется возможностями доступа к ранее за­ помненной информации.

2. Амнезия. Нарушение памяти (амнезия) может быть изолированным дефектом или одним из признаков глобального нарушения когнитивных функций.

При острой спутанности сознания, когда страдают внимание, а следовательно и запоминание, фиксация в памяти нового материала становится невозможной.

При деменции внимание, как правило, остается интактным, и на первый план выходит нарушение памяти на недавние, в меньшей степени на отдаленные события.

При психогенной амнезии память на субъективные и эмоционально окрашенные факты и события нарушается в большей степени, чем на эмоционально нейтральные. При орга­ нической амнезии наблюдается обратная закономерность. Изолированная утрата способ­ ности к самоидентификации (невозможность вспомнить собственное имя) у бодрствующего пациента патогномонична для психогенных расстройств.

Для описания некоторых аспектов острой амнезии (например, после черепно-мозговой травмы) применяют дополнительные термины, в том числе термин «ретроградная амнезия», означающий утрату памяти на события, предшествующие наступлению амнезии, и термин «антероградная (посттравматическая) амнезия», означающий утрату памяти на по­ следующие события.

3. Проверка памяти. Исследование памяти включает оценку кратковременной памяти, памяти на недавние и отдаленные события, что примерно соответствует оценке соответственно запоминания, хранения и воспроизведения информации.

а. Кратковременная память. Проверка кратковременной памяти проводится аналогично проверке внимания и включает повторение пациентом выборочного ряда цифр или другой ранее не знакомой информации. Способность к повторению цифр свидетельствует о сохранности запоминания. Большинство здоровых взрослых могут без затруднения повто­ рить ряд из семи цифр в порядке их называния, а также ряд из пяти цифр в обратном порядке.

б. Память на недавние события. При оценке памяти на недавние события проверяется способность к запоминанию нового материала. Как правило, пациенту предлагают три или четыре предмета, которые надлежит вспомнить через три минуты. У пациентов с моторной афазией используют невербальные тесты: им предлагают выбрать ранее показанный объект из ряда других предметов. Память на недавние события можно также проверить, оценив ориентацию пациента во времени и пространстве.

в. Память на отдаленные события. В отличие от памяти на недавние события память на отдаленные события не требует сохранной способности запоминать новую информацию. Память на отдаленные события проверяют, попросив пациента вспомнить то, что человек из данного культурного слоя и с данным уровнем образования должен знать. Чаще всего это какие-либо личные, исторические или географические сведения. Вопрос должен выбираться таким образом, чтобы, с одной стороны, пациент смог на него ответить, а с другой - если он касается личных сведений, то данный им ответ можно было бы проверить.

Ж. Интегративные
сенсорные функции 
 Расстройства интегративных сенсорных функций, возникающие при поражении теменных долей, проявляются нарушением восприятия сенсорных стимулов в контралатеральной половине пространства или невниманием к ним (при сохранности элементарных сенсорных функций). У пациента с поражением теменной доли могут наблюдаться следующие синдромы:

1. Астереогнозия - неспособность узнать предмет, помещенный в ладонь, только при помощи тактильной чувствительности.

2. Аграфестезия - неспособность узнать цифру, рисуемую на руке.

3. Нарушение дискриминационной чувствительности - неспособность отличить одиночный стимул от двух одновременно наносимых близко друг к другу стимулов, которые обычно различаются здоровым человеком.

4. Аллестезия - неточное определение места нанесения тактильного раздражения.

5. «Погашение» (extinction ) - зрительный или тактильный стимул со стороны, про­ тивоположной очагу поражения, воспринимается только в том случае, когда предъявляется один, но не воспринимается, если одновременно предъявляется конкурирующий стимул с другой стороны.

6. Игнорирование половины тела и анозогнозия - ослабление движений конечностями, контралатеральными по отношению к очагу поражения в теменной доле, отрицание нарушения их функции (анозогнозия), иногда неузнавание их.

7. Нарушения пространственного мышления включают конструктивную апраксию, нарушение распознавания правой и левой стороны, игнорирование внешнего пространства на стороне, противоположной очагу поражения (который обычно расположен в теменной доле). Тесты на конструктивную апраксию включают рисование часов с изображением цифр на вооб­ ражаемом циферблате, копирование геометрических фигур, построение фигур из кубиков.

3.Интегративные
двигательные функции
 Праксис

Апраксия - нарушение способности осуществлять ранее заученные навыки, например, щелкать пальцами или хлопать в ладоши, несмотря на сохранность элементарных двига­ тельных и сенсорных функций. Односторонняя апраксия, как правило, возникает при по­ ражении премоторной зоны лобной коры с противоположной стороны. Двусторонняя апраксия (например, апраксия ходьбы) обычно наблюдается при поражении коры обеих лоб­ ных долей или диффузном поражении мозга.

Исследование неврологического статуса:

Походка и статика

Неврологический осмотр целесообразно начинать с наблюдения за тем, как больной ходит и стоит, - это может дать дополнительную информацию о неврологическом заболевании, вызывающем расстройство когнитивных функций.

Черепные нервы

У пациентов с нарушением когнитивных функций выявление нарушений функции черепных нервов может указать на возможную причину расстройства.

А. Поражение органа зрения и слуха

1.Отек диска зрительного нерва может быть признаком внутричерепного новообразования, острой гипертонической энцефалопатии или других заболеваний, вызывающих повышение внутричерепного давления.

2. При острой спутанности сознания сужение зрачков может указывать на интоксикацию опиоидами, расширение зрачков - на интоксикацию антихолинергическими препаратами или общую симпатическую гиперактивность. Узкие неправильной формы зрачки, слабо реагирующие на свет, но хорошо реагирующие на аккомодацию и конвергенцию, на­ блюдаются при нейросифилисе.

3. Нистагм и офтальмоплегия могут указывать на передозировку седативных препаратов или энцефалопатию Вернике. Избирательное ограничение вертикальных движений глазных яблок (особенно вниз) может возникать на ранней стадии прогрессирующего надъядерного паралича.

Б. Псевдобульбарный паралич

Синдром характеризуется дизартрией, дисфагией, усилением нижнечелюстного и глоточного рефлексов, а также насильственным смехом или плачем, не зависящими от эмоционального состояния (псевдобульбарный аффект). Псевдобульбарный паралич развивается в результате двустороннего поражения кортикобульбарных и кортикоспинальных трактов. Сочетание псевдобульбарного паралича с развивающейся деменцией характерно для прогрессирующего надъядерного паралича и постинсультной деменции.

Б. Множественная невропатия черепных нервов


Множественное поражение черепных нервов может быть проявлением инфекционного или неинфекционного менингита либо комплекса СПИД-деменция.

Двигательные расстройства

А. Острая спутанность сознания

При острой спутанности сознания характер двигательных расстройств может указывать на возможную причину расстройства.

1. Гемипарез чаще всего является признаком внутричерепных структурных повреждений, хотя очаговые неврологические симптомы возможны и при метаболических расстройствах, таких как гипогликемия или некототическая гипергликемия.
2. Тремор обычно наблюдается при абстинентном синдроме в результате отмены седативных препаратов или алкоголя, а также при прочих состояниях, сопровождающихся повышением активности вегетативной системы.
3. Астериксис («порхающий» тремор вытянутых рук или ног) - возможный признак пе­ ченочной, почечной или респираторной энцефалопатии, а также интоксикации опиоидами.
4. Миоклония - быстрые, внезапные мышечные сокращения - может возникать при уремии, гипоксической энцефалопатии или гиперосмолярном некетотическом состоянии.
5. Мозжечковые симптомы, например, атактическая походка с широким расставлением ног, дисметрия при выполнении пяточно-коленной пробы указывают на энцефалопатию Вернике и интоксикацию седативными препаратами.

Б. Деменция

Характер двигательных расстройств облегчает дифференциальный диагноз различных видов деменции.

1. Хорея характерна для болезни Гентингтона и гепатолентикулярной дегенерации.
2. Тремор, ригидность, брадикинезия наблюдаются при гепатолентикулярной дегенерации и приобретенной гепатоцеребральной дистрофии.
3. Миоклония - возможный признак болезни Крейтцфельдта-Якоба и комплекса СПИД-деменция.
4. Мозжечковая атаксия указывает на спиноцеребеллярные дегенерации, гепато- лентикулярную дегенерацию, паранеопластические синдромы, болезнь Крейтцфельд­Якоба, комплекс СПИД-деменция.
5. Парапарез может быть проявлением дефицита витамина В12, гидроцефалии или комплекса СПИД-деменция.

Изменения чувствительности
и сухожильных рефлексов


Сочетание деменции со значительными нарушениями чувствительности и выпадением сухожильных рефлексов характерны для дефицита витамина В12, нейросифилиса, комплекса СПИД-деменция.

Примитивные рефлексы

Некоторые рефлексы, имеющиеся в младенчестве, а потом с возрастом исчезающие, могут снова появляться при поражении лобных долей головного мозга. Предполагают, что подобное растормаживание примитивных рефлексов вызвано утратой лобного коркового торможения (лобные знаки). Эти симптомы включают ладонный хватательный и подошвенный рефлексы, ладонно-ротовой, сосательный, хоботковый, глабеллярный (надбровный) рефлексы. Хотя эти рефлексы часто наблюдаются при острой спутанности сознания и деменции, многие из них могут выявляться у здоровых пожилых людей. Сами по себе они не указывают на нарушение когнитивных функций.

1. Ладонный хватательный рефлекс вызывается поглаживанием пальцем по ладони пациента и заключается сжиманием пальцев обследуемого вокруг пальца обследующего. Сила сжимания может усилиться при попытке освободить палец, причем пациент бывает неспособен произвольно разжать руку.
2. Подошвенный рефлекс заключается в сведении и сгибании пальцев в ответ на раз­ дражение подошвы.
3. Ладонно-ротовой рефлекс вызывается раздражением, наносимым вдоль ладони, и проявляется сокращением ипсилатеральной подбородочной мышцы и круглой мышцы рта.
4. Сосательный рефлекс заключается в появлении непроизвольных сосательных движений в ответ на стимуляцию губ.
5. Хоботковый рефлекс проявляется вытягиванием губ при легком постукивании по губам.
6. Поисковый рефлекс заключается в стимуляция губ и их отклонении в сторону раздражения.
7. Глабеллярный рефлекс вызывается легким постукиванием по надпереносью. В норме человек отвечает миганием только на первые несколько постукиваний.

ОСТРАЯ СПУТАННОСТЬ СОЗНАНИЯ

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ОСТРОЙ СПУТАННОСТИ СОЗНАНИЯ

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА

Многие средства могут вызывать острую спутанность сознания, особенно если принимаются в избыточной дозе, в комбинации с другими препаратами, при почечной или печеночной недостаточности, нарушающих метаболизм лекарственных средств, в пожилом возрасте или при исходной дефектности когнитивных функций. Далеко не полный список лекарственных препаратов, введение которых может привести к острой спутанности сознания, изложен ниже:

• Ацикловир

• Амантадин

• Аминокапроновая кислота

• Амфетамины

• Антихолинергические препараты

• Антиконвульсанты

• Антидепрессанты

• Антигистаминные препараты
• Сердечные гликозиды
• Леводопа

• Лидокаин
 

• Метилксантины

• Нестероидные противовоспалительные препараты
• Опиоиды
• Пенициллин
• Фенилпропаноламин
• Хинакрин
• Хинидин
Хинин

• Салицилаты

• Селегилин

• Препараты тиреоидных гормонов
• Блокаторы Hp и Н2-гистаминовых рецепторов
• Нейролептики

• L -аспарагиназа

• Баклофен
• Барбитураты

• Бензодиазепины

• Антагонисты бета-адренорецепторов
• Дисульфирам
• Алкалоиды спорыньи
• Этиловый спирт
• Ганцикловир
• Изониазид

• Кетамин
• Цефалоспорины
• Хлорохин
• Клонидин
• Кокаин
• Кортикостероиды
• Циклосерин
• Циклоспорин

АЛКОГОЛЬНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ

При алкогольной интоксикации острая спутанность сознания сопровождается нис­ тагмом, дизартрией, атаксией. Улиц, не упо­ требляющих алкоголь регулярно, тяжесть симптоматики примерно соотносится с кон­ центрацией алкоголя в крови. Но у лиц с хроническим алкоголизмом и толерантностью к алкоголю даже при очень высокой концентрации алкоголя в крови симптомы интоксикации могут не выявляться. Для подтверждения диагноза применяются методы лабораторной диагностики, в частности определение уровня алкоголя в крови и осмоляльности сыворотки. При алкогольной интоксикации осмоляльность сыворотки превышает расчетный показатель (вычисляемый по формуле: 2 х [натрий сыворотки] + 1/20 [глюкозы сыворотки] + 1/3 [азот мочевины крови] на 22 млОсм/л при повышении кон­ центрации алкоголя на каждые 100 мг%. Алкогольная интоксикация является фактором риска черепно-мозговой травмы. Употребление алкоголя может привести к развитию опасной для жизни гипогликемии, а хронический алкоголизм повышает риск бактериального менингита. Специфического лечения не требуется, пока не развился абстинентный синдром. В то же время больным алкоголизмом для предотвращения энцефалопатии Вернике следует назначить тиамин (см. ниже).

АЛКОГОЛЬНАЯ АБСТИНЕНЦИЯ

Различают три основных синдрома алкогольной абстиненции. Учитывая риск возникновения энцефалопатии Вернике, всем больным с алкогольной абстиненцией назначают тиамин в дозе 100 мг/сут. внутривенно или внутримышечно до тех пор, пока не станет возможным полноценное питание.

1.Дрожательный синдром и галлюциноз

В течение двух дней после прекращения приема алкоголя у больных могут возникнуть дрожание, возбуждение, анорексия, тошнота, бессонница, тахикардия и артериальная гипертензия. Спутанность сознания, если и возникает, то обычно бывает легкой. Иллюзии и галлюцинации, обычно зрительные, отмечаются у 25% пациентов. Синдром разрешается самостоятельно. Прием диазепама, 5-20 мг, или хлордиазепоксида, 25-50 мг внутрь каждые 4 часа, способствует более быстрому купированию синдрома и предотвращает развитие более серьезных осложнений.

2.Эпилептические припадки

Эпилептические припадки обычно развиваются в течение 48 ч после последнего приема алкоголя, а в двух третях случаев - в течение 7-24 ч. Примерно у 40% пациентов припадки бывают однократными; более 90% больных переносят от одного до 6 приступов. В 85% случаев интервал между первым и последним приступами составляет менее 6 часов. Так как в большинстве случаев, припадки самостоятельно разрешаются, применения ан- тиконвульсантов не требуется. При появлении нехарактерных симптомов, таких как парциальные припадки, продолжении припадков более длительное время (>6-12 ч), возникновении более 6 приступов, развитии эпилептического статуса или длительного послеприпадочного состояния, следует искать иные причины или какие-либо отягощающие факторы, такие как черепно-мозговая травма или инфекция. Для того, чтобы не пропустить подобные атипичные проявления, за пациентом следует организовать наблюдение в течение 6-12 ч. Учитывая возможность развития у пациентов с эпилептическими припадками алкогольного делирия, им, иногда, профилактически назначают диазепам или хлордиазепоксид.

3. Алкогольный делирий

Самое серьезное проявление алкогольной абстиненции - алкогольный делирий (deliri ­ um tremens ) - обычно развивается через 3-5 дней после прекращения приема алкоголя и продолжается до 72 ч. Он характеризуется спутанностью сознания, возбуждением, лихорадкой, потливостью, тахикардией, артериальной гипертензией, галлюцинациями. К летальному исходу могут привести сопутствующая инфекция, панкреатит, острая сердечно-сосудистая недостаточность, травма. Лечение включает внутривенное введение диазепама в дозе 10-20 мг каждые пять минут до успокоения пациента, коррекцию водно- электролитных нарушений и гипогликемии. Необходимая доза диазепама может превышать 100 мг/ч. Дополнительно рекомендуются блокаторы бета-адренорецепторов (атенолол, 50-100 мг/сут.).

ИНТОКСИКАЦИЯ СЕДАТИВНЫМИ ПРЕПАРАТАМИ

Классическими признаками передозировки седативных препаратов являются спутанность сознания или кома, угнетение дыхания, артериальная гипотензия, гипотермия, сохранность реакции зрачков, нистагм или нарушение движений глазных яблок, атаксия, дизартрия, гипорефлексия. Чаще всего интоксикация бывает вызвана наиболее распространенными седативными и снотворными препаратами - бензодиазепинами и барбитуратами. При приеме глютетимида или больших доз барбитуратов могут выявляться расширенные не реагирующие на свет зрачки. При коме, вызванной передозировкой седативных препаратов, могут развиваться декортикационная или децеребрационная ригидность. Диагноз подтверждается токсикологическим исследованием крови, мочи, желудочного содержимого, но при интоксикации седативными препаратами короткого действия их уровень в крови не соответствует тяжести клинических проявлений.

Лечение направлено на поддержание сердечно-сосудистой и дыхательной систем до полного выведения препарата. Осложнениями могут быть аспирационная пневмония и отек легких (при избыточном введении жидкости). В отсутствие инфекционных или сердечно-со­ судистых осложнений у пациентов, доставленных в стационар с сохранной функцией сер­ дечно-сосудистой и дыхательной систем, обычно наблюдается полное восстановление.

СИНДРОМ ОТМЕНЫ СЕДАТИВНЫХ СРЕДСТВ

Как и в случае алкоголя, внезапное прекращение приема седативных препаратов может спровоцировать острую спутанность сознания или эпилептические припадки. Частота и тяжесть возникающего при этом абстинентного синдрома (синдрома отмены) зависят от длительности приема препарата, его дозы и периода полуэлиминации. Чаще всего синдром отмены возникает у пациентов, принимавших большие дозы в течение как минимум нескольких недель. Абстинентные симптомы чаще возникают при прекращении приема седативных препаратов короткой и средней длительности действия.

Абстинентный синдром, как правило, развивается через 1-3 дня после прекращения приема препаратов короткого действия, что же касается препаратов длительного действия, симптомы отмены могут возникать не ранее чем через 1 неделю или более. Симптоматика напоминает алкогольный абстинентный синдром и так же, как и он, имеет тенденцию к спонтанному регрессу. Миоклония и эпилептические припадки могут возникать через 3-8 дней и требовать лечения. Припадки обычно развиваются в том случае, когда средняя дневная доза препарата в несколько раз превышала терапевтическую. У части пациентов, обычно при­ нимавших препарат в дозе, в несколько раз превышавшей среднюю терапевтическую, воз­ можно развитие делирия, который клинически не отличим от алкогольного.

Для подтверждения синдрома отмены седативных препаратов больным может быть назначен фенобарбитал, (200 мг) внутрь или внутримышечно. Отсутствие эффекта (седации, нистагма, дизартрии, атаксии) указывает на толерантность пациента к седативным препаратам и тем самым на синдром отмены как на вероятную причину острой спутанности сознания. Хотя остальные возможные причины в этой ситуации также следует исключить. Для лечения абстинентного синдрома применяют барбитураты длительного действия, например фенобарбитал внутрь (в дозе, купирующей возбуждение, но не вызывающей признаков интоксикации) с последующей постепенной отменой в течение 2 нед.

ОПИОИДЫ

Опиоиды могут вызывать анальгезию, аффективные нарушения, спутанность со­ знания, кому, угнетение дыхания, отек лег­ ких, тошноту и рвоту, сужение зрачков, гипотонию, задержку мочи, снижение моторики кишечника.

При осмотре можно выявить следы внутривенных инъекций или вышеуказанные симптомы, но кардинальным признаком передозировки опиоидов являются резко суженные зрачки, которые способны сокращаться при ярком освещении, и угнетение дыхания.

Эти же симптомы могут быть характерны для кровоизлияния в мост, однако особенностью передозировки опиоидов является улучшение состояния после введения антагониста опиоидов - налоксона . После введения налоксона очень быстро происходит расширение зрачков и восстановление сознания. В то же время при введении больших доз опиоидов или одновременном введении нескольких препаратов в ответ на инъекцию налоксона может наблюдаться лишь незначительное расширение зрачков.

Лечение заключается в применении налоксона, 0,4-0,8 мг, и, при необходимости, поддержании дыхания. Учитывая, что действие налоксона продолжается около часа, а многие опиоиды обладают длительным действием, в зависимости от состояния пациента может потребоваться повторное введение препарата. При надлежащем лечении обычно наблюдается полное восстановление.

АНТИХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ

Препараты, блокирующие М-холинорецепторы, используются для лечения
желудочно-кишечных расстройств, паркинсонизма, укачивания, инсомнии. Антихолинергическим действием обладают также нейролептики, трициклические антидепрессанты, многие антигистаминные препараты. Передозировка любого из этих средств может привести к острой спутанности сознания с возбуждением, галлюцинациями, нарушением аккомодации, расширением зрачков с ослаблением их реакций, сухостью кожи и слизистых, приливами, лихорадкой, задержкой мочи, тахикардией. В некоторых
случаях диагноз может быть подтвержден токсикологическим исследованием крови и мочи. Симптомы обычно разрешаются самостоятельно, но иногда требуются специфические мероприятия –применение ингибитора ацетилхолинэстеразы физостигмин, который блокирует распад ацетилхолина, однако из-за риска брадикардии и эпилептических приступов, он назначается редко.

ЭНДОКРИННЫЕ НАРУШЕНИЯ

ГИПОТИРЕОЗ

Тяжелый гипотиреоз (микседема) может вызывать как спутанность сознания вплоть до комы, так и деменцию. При неврологическом обследовании наиболее типичным является резкое замеделение рефлеторного ответа при проверке сухожильных рефлексов. В крови определяется снижение гормонов щитовидной железы (Т 3 ,Т 4) и повышение тиреотропного гормона и холестерина. Лечение – заместительная терапия гормонами щитовидной железы, под контролем эндокринолога.

ТИРЕОТОКСИКОЗ

Внезапное усиление тиреотоксикоза (тиреотоксический криз) может вызывать спутанность сознания, кому и даже летальный исход. У более молодых пациентов чаще наблюдаются возбуждение, галлюцинации и другие психотические расстройства, тогда как у лиц старше пятидесяти лет преобладают апатия и депрессия. Возможны эпилептические припадки. При неврологическом осмотре выявляются усиление физиологического тремора, оживление сухожильных рефлексов. Клонус стоп и патологические стопные знаки наблюдаются редко. Диагноз подтверждается лабораторными данными - содержанием тиреоидных гормонов (Т3 и Т4) в крови. Лечение включает коррекцию гипертермии, водно-электролитных расстройств, нарушения сердечного ритма, сердечной недостаточности, назначение антитиреоидных средств (пропилтиоурацил, метимазол), препаратов йода, пропранолола, гидрокортизона. Необходим поиск интеркуррентной патологии, которая могла спровоцировать тиреотоксический криз.

ГИПОГЛИКЕМИЯ

Гипогликемия - корригируемое состояние, распознавание и быстрое лечение которого имеет исключительно важное значение, так как возникающая вследствие нее гипогликемическая энцефалопатия может быстро перейти из обратимой фазы в необратимую.

Наиболее частой причиной гипогликемии является передозировка инсулина у больных сахарным диабетом. Реже она бывает вызвана приемом пероральных сахаро-снижающих препаратов, алкоголизмом, дефицитом питания, печеночной недостаточностью, инсулиномой или не секретирующими инсулин опухолями (фибромой, саркомой или фибросаркомой). Неврологическая симптоматика развивается обычно за несколько минут или часов. Хотя тесной взаимосвязи между уровнем глюкозы в крови и тяжестью неврологических нарушений не выявляется, длительная гипогликемия на уровне 30 мг% и ниже ведет к необратимому повреждению головного мозга.

Клиническая картина

К ранним признакам гипогликемии относятся тахикардия, потливость, расширение зрачков. Затем могут возникнуть спутанность сознания с сонливостью или возбуждением. Развитие неврологической симптоматики отражает распространение дисфункции головного мозга в рострокаудальном направлении и напоминает клиническую картину транстенториального вклинения при объемных образованиях мозга. При дальнейшем усугублении состояния наступает кома со спастичностью, патологическими стопными знаками, декортикационной и децеребрационной ригидностью. Впоследствии появляются признаки дисфункции ствола мозга, в том числе глазодвигательные нарушения и утрата зрачковых реакций. На конечном этапе развиваются угнетение дыхания, брадикардия, артериальная гипотензия, гипорефлексия. На этом этапе изменения мозга становятся необратимыми.

Гипогликемическая кома часто сопровождается возникновением очаговой неврологической симптоматики, парциальных или генерализованных эпилептических припадков.

Лечение

Диагноз подтверждается определением уровня глюкозы крови, однако при подозрении на гипогликемию внутривенное введение 50 мл 40% глюкозы следует провести незамедлитель­ но - до того, как станет известен уровень глюкозы в крови. При обратимой гипогликемичес- кой энцефалопатии восстановление сознания происходит через несколько минут после вве­ дения глюкозы. Даже если за гипогликемическую кому ошибочно принята гипергликемиче- ская, возможное ухудшение состояния при введении глюкозы в этом случае никогда не будут столь же серьезными, как последствия несвоевременной коррекции гипогликемии.

ГИПЕРГЛИКЕМИЯ

Дисфункцию головного мозга с развитием коматозного состояния могут вызывать двагипергликемических синдрома - диабетический кетоацидоз и гиперосмолярная некетотиче- ская гипергликемия. Каждый из этих синдромов, различающихся по ряду лабораторных и клинических признаков, может быть осложнением сахарного диабета. Дополнительными патогенетическими факторами являются нарушение метаболизма в мозге, внутрисосудистое свертывание крови вследствие ее повышенной вязкости, отек мозга в результате излишне быстрой коррекции гипергликемии. Со степенью угнетения сознания обычно коррелирует уровень гиперосмолярности, но не выраженность ацидоза.

Клиническая картина

Основными симптомами являются нечеткость зрения, сухость кожи, анорексия, полидипсия. При физикальном осмотре выявляются артериальная гипотензия и другие признаки дегидратации, которые особенно характерны для гиперосмолярной некетотической гипергликемии. Частое глубокое дыхание (дыхание Куссмауля) характерно для диабети­ ческого кетоацидоза. Нарушение сознания варьирует от легкой спутанности сознания до комы. При гиперосмолярной некетотической гипергликемии часто развивается очаговая неврологическая симптоматика, генерализованные или парциальные эпилептические припадки. Лабораторные признаки представлены в таблице.

ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

Критерий	Диабетический кетоацидоз	Гиперосмолярная некетотическая гипергликемия
Возраст пациента	молодой	Средний или пожилой
Тип диабета	Ювенильный, инсулино-зависимый	С началом в зрелом возрасте
Уровень глюкозы в крови (ммоль\л)	16.5 – 32.0	Более 40,0
Осмолярность крови (мОсм\л)	Менее 350,0	Более 350,0
Кетоз
Метаболический ацидоз
КОМА	Не часто	Часто
Очаговая симптоматика
Эпилептические приступы

Лечение и прогноз

Лечение диабетического кетоацидоза включает введение инсулина, возмещение дефицита жидкости и электролитов (особенно калия и фосфатов), антибактериальную терапию при возникновении инфекции. Чтобы снизить риск отека мозга, уровень глюкозы в течение первых суток следует поддерживать на уровне 11-16 ммоль\л. Причиной летального исхода обычно являются сепсис, сердечно-сосудистые или цереброваскулярные осложнения, почеч­ ная недостаточность.

При гиперосмолярной некетотической гипергликемии наиболее важной мерой является коррекция дегидратации с помощью 0,45% раствора хлорида натрия (исключение составляет состояние коллапса, при котором вводят физиологический раствор). Кроме того, как и при диабетическом кетоацидозе, необходимо введение инсулина. Летальный исход обычно связан с неправильной диагностикой или сопутствующей патологией.

ГИПОКОРТИЦИЗМ

Недостаточность коры надпочечников проявляется общей слабостью, утомляемостью, снижением массы тела, анорексией, гиперпигментацией кожи, артериальной гипотензией, тошнотой и рвотой, болями в животе, диареей или запором. Неврологические проявления включают спутанность сознания, эпилептические припадки, кому. Лечение включает назначение гидрокортизона, коррекцию гиповолемии, гипогликемии, электролитных расстройств, меры, направленные на коррекцию основного заболевания.

ГИПЕРКОРТИЦИЗМ

Гиперкортицизм (синдром Кушинга) чаще развивается при введении экзогенных корти-
костероидов. Клинически он проявляется отложением жировой клетчатки в области туловища, приливами, гирсутизмом, нарушением менструального цикла, артериальной гипер-
тензией, общей слабостью, кожными стриями, угревой сыпью, экхимозами. Часто наблюдаются психические расстройства: депрессия или эйфория, беспокойство, раздражительность, снижение памяти, психозы, бред и галлюцинации. Развернутая картина острой спутанности сознания встречается редко. Диагноз подтверждается выявлением повышенного содержания свободного кортизола в суточной моче или недостаточным подавлением секреции кортизола в ответ на введение малой дозы дексаметазона (дексамета-
зоновый тест). Если причиной гиперкортицизма является опухоль гипофиза, лечение обычно заключается в транссфеноидальной гипофизэктомии.

РАССТРОЙСТВА ПИТАНИЯ

ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ВЕРНИКЕ

Энцефалопатия Вернике обычно бывает осложнением хронического алкоголизма, но может встречаться и при других состояниях, связанных с нарушением питания. Заболевание вызывается дефицитом тиамина (витамина B 1). Патоморфологически выявляются снижение численности нейронов, демиелинизация и глиоз в перивентрикулярном сером веществе. Возможны пролиферация мелких кровеносных сосудов и петехиальные кровоизлияния. Чаще всего в патологический процесс вовлекаются медиальные отделы таламуса, сосцевидные тела, околоводопроводное серое вещество, червь мозжечка, ядра глазодвигательного и отводящего нервов, вестибулярные ядра.

Клиническая картина

При классическом варианте энцефалопатии Вернике выявляется триада, включающая офтальмоплегию, атаксию и спутанность сознания. Глазодвигательные нарушения обычно представлены нистагмом, поражением отводящего (VI ) нерва, параличом горизонтального взора либо комбинированным параличом горизонтального и вертикального взора. Атаксия проявляется в основном нарушением ходьбы, дизартрия встречается редко. При исследовании психического статуса определяется спутанность сознания, избирательное нарушение краткосрочной памяти и памяти на недавние события. У небольшой части пациентов развивается угнетение сознания вплоть до комы. У большинства больных выявляются признаки полиневропатии, прежде всего выпадение ахиллова рефлекса. При вовлечении гипоталамуса могут наблюдаться гипотермия и артериальная гипотензия. Иногда встречаются нарушения иннервации зрачка в виде легкой анизокории или замедления реакции на свет.

В крови может определяться макроцитарная анемия, а при МРТ головного мозга - атрофия сосцевидных тел.

Лечение

Лечение сводится к незамедлительному введению тиамина. С тем, чтобы избежать воз­ никновения энцефалопатии Вернике или усугубления ее проявлений, начальную дозу тиа­ мина (100 мг в/в) следует назначить перед или совместно с введением глюкозы. Парентераль­ но тиамин вводят несколько дней. Поддерживающая доза тиамина (около 1 мг/сут.) обычно содержится в пище, но следует учитывать возможность нарушенного всасывания тиамина в кишечнике у лиц, страдающих алкоголизмом.

Прогноз

После начала лечения глазодвигательные нарушения обычно начинают регрессиро­ вать в течение одного дня, а атаксия и спутанность сознания - в течение недели. Офтальмоплегия, вертикальный нистагм, острая спутанность сознания полностью обратимы обычно в течение 1 мес. Горизонтальный нистагм и атаксия полностью разрешаются лишь в 40% случаев. Основным отсроченным осложнением энцефалопатии Вернике является корсаковский амнестический синдром.

ДЕФИЦИТ ВИТАМИНА В 12

Дефицит витамина В 12 (цианкобаламина) вызывает полиневропатию, подострую ком­ бинированную дегенерацию спинного мозга, алиментарную амблиопию (утрату зрения), нарушения психических функций разной выраженности - от легкой спутанности сознания до деменции и психоза. Неврологические расстройства могут предшествовать развитию макроцитарной анемии. Наиболее частой причиной дефицита витамина В12 является пернициозная анемия, вызванная нарушением образования внутреннего фактора и свя­ занная с атрофией слизистой оболочки желудка и ахлоргидрией. Особенно широко это заболевание распространено среди жителей стран Северной Европы.

Клиническая картина

Начальные симптомы обычно связаны с анемией и ортостатическим головокружением, но иногда заболевание дебютирует и неврологическими нарушениями. У больных могут возникать парестезии в дистальных отделах конечностей, атаксия при ходьбе, чувство стягивания в конечностях и туловище, симптом Лермитта (внезапное пароксизмальное болезненное ощущение, напоминающее электрический разряд, которое провоцируется на­ клоном головы кпереди и распространяется вдоль позвоночника). При физикальном ис­ следовании могут выявляться субфебрилитет, глоссит, лимонно-желтая окраска или гипер­ пигментация кожи. При вовлечении головного мозга развиваются спутанность сознания, депрессия, возбуждение или психоз с галлюцинациями. Поражение спинного мозга про­ является нарушением вибрационного и суставно-мышечного чувства, сенситивной атаксией, спастическим парапарезом с патологическими стопными знаками. Сопутствующее поражение периферических нервов может вызвать выпадение сухожильных рефлексов нижних конечностей и задержку мочи.

Гематологические изменения представлены макроцитарной анемией, лейкопенией с гиперсегментированными нейтрофилами, тромбоцитопенией с наличием гигантских тромбоцитов. Учитывая, что аналогичные проявления могут быть вызваны дефицитом фолиевой кислоты, диагноз должен подтверждаться определением уровня в сыворотке витамина В12 При выявлении низкого уровня витамина В12 показана проба Шиллинга, ко­ торая позволяет определить, является ли причиной дефицита витамина В12 нарушение его кишечного всасывания (как при пернициозной анемии). При пернициозной анемии от­ мечается низкая экскреция с мочой перорально вводимого витамина В12. Коррекция этого дефекта может проводиться параллельным назначением внутреннего фактора.

Особенно трудна диагностика дефицита витамина В12 в тех случаях, когда симптомы дисфункции головного мозга возникают изолированно, в отсутствие анемии или признаков поражения спинного мозга. В связи с этим рекомендуется обязательное исследование уровня витамина В12 в сыворотке у больных с нарастающими когнитивными нарушениями, миелопатией и полиневропатией - вне зависимости от наличия или отсутствия анемии.

Лечение

Лечение неврологических проявлений дефицита витамина В12 заключается во внутримышечном введении цианкобаламина, которое
следует начать сразу после забора крови для определения уровня в сыворотке витамина В12. После ежедневных инъекций препарата в течение недели проводится проба Шиллинга для выявления причины дефицита. Если дефицит не может быть корригирован добавлением витамина в пищу (как при пернициозной анемии) или терапией кишечной мальабсорбции, назначают внутримышечное введение витамина
В12 в дозе 100 мкг 1 раз в неделю в течение нескольких месяцев с последующим переходом на введение этой же дозы 1 раз в месяц. Степень обратимости неврологических проявлений зависит от длительности их существования. Так, если какое-либо неврологическое нарушение просуществовало более года, вероятность его регресса на фоне медикаментозной терапии мала. Признаки энцефалопатии начинают регрессировать в течение 24ч после первой инъекции витамина В12, однако полное восстановле­ ние неврологических функций, если оно происходит, может занять несколько месяцев.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ

ПЕЧЕНОЧНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

Печеночная энцефалопатия развивается как осложнение цирроза печени, сброса крови из портальной системы в общий кровоток (портосистемное шунтирование), хронического активного гепатита или фульминантной формы острого вирусного гепатита. Алкоголизм является самой частой сопутствующей патологией. Проявления энцефалопатии могут развиваться остро или постепенно, приобретая прогрессирующее течение. В последнем случае усиление симптомов может быть спровоцировано желудочно-кишечным кровотечением.

Поражение мозга возможно как следствие нарушения процессов детоксикации в печеночных клетках или сброса венозной крови из портальной системы в общий кровоток. В результате аммиак и другие токсины накапливаются в крови и поступают в мозг. В патогенезе неврологических симптомов определенную роль могут играть повышенная активность ГАМК-ергических нейронов и повышение уровня эндогенных бензодиазепинов.

жать проявления общей интоксикации - тошноту, анорексию, снижение массы тела. Недав­ нее желудочно-кишечное кровотечение, потребление пищи с высоким содержанием белка, прием седативных препаратов или диуретиков, общая инфекция могут указать на возмож­ ную причину клинической декомпенсации.

При физикальном осмотре могут быть выявлены общие признаки печеночной патологии. Нарушения функций головного мозга бывают представлены сонливостью, возбуждением, комой. Реакции зрачков обычно остаются сохранными. Могут наблюдаться нистагм, то­ ническое отведение глазных яблок вниз, нарушение содружественных движений глазных яблок. Диагностически важным признаком метаболической энцефалопатии (однако не специфичным только для печеночной патологии, является астериксис - тремороподобные движения, наблюдающиеся в вытянутых руках и ногах, причиной которых является наруше­ ние механизмов, поддерживающих позу. Среди прочих двигательных нарушений отмечаются тремор, миоклония, паратония, спастичность, декортикационная и децеребрационная ригидность, патологические стопные рефлексы. Могут выявляться очаговые неврологичес­ кие симптомы, парциальные и генерализованные эпилептические припадки.

Лабораторные исследования выявляют повышение уровня в сыворотке билирубина, трансаминаз, аммиака, увеличение протромбинового и активированного частичного тром- бопластинового времени, респираторный алкалоз. Специфическим признаком является по­ вышение в ЦСЖ уровня глутамина. На ЭЭГ может регистроваться диффузное снижение активности с трехфазными волнами.

Лечение

Терапия включает диету с низким содержанием белка, коррекцию электролитных расстройств и гипергликемии, прекращение приема препаратов, которые могли вызвать декомпенсацию, (антибиотиков), коррекцию коагулопатии с помощью свежезамороженной плазмы или витамина К. Пероральное или ректальное введение лактулозы в дозе 20-30 г 3-4 раза в день снижает рН толстой кишки и всасывание аммиака. Есть сообщения об успешном применении антагониста бензодиазепиновых рецепторов флумазенила. В некоторых случаях может потребоваться трансплантация печени. Прогноз при печеночной энцефалопатии в ко­ нечном итоге определяется тяжестью не неврологических расстройств, а печеночной недостаточности.

ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

ОСТРАЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

Резкий подъем артериального давления, вне зависимости от того, страдал ли больной ранее хронической артериальной гипертензией или нет, может привести к энцефалопатии, развивающейся в течение нескольких часов или дней. Она проявляется головной болью, рвотой, нарушением зрения, очаговой неврологической симптоматикой, парциальными или генерализованными эпилептическими припадками. У больных с хронической артериальной гипертензией острая гипертоническая энцефалопатия обычно развивается в том случае, когда артериальное давление превысит 250/150 мм рт.ст., у пациентов с изначально нормальным давлением она может развиться на фоне менее значительных цифр АД. Сопутствующая почечная недостаточность увеличивает риск развития гипертонической энцефалопатии.

В качестве причин развития неврологических нарушений рассматривают спазм сосудов головного мозга, нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, внутрисосудистое свертывание крови. Эти процессы могут привести к возникновению мелких инфарктов и петехиальных кровоизлияний в стволе мозга, в меньшей степени - в подкорковом сером и белом веществе.

Клиническая картина

Из всех физикальных данных наибольшую диагностическую ценность имеют изменения, выявляемые при офтальмоскопии. Практически всегда наблюдается спазм сосудов сетчатки. Кроме того, обнаруживаются отек дисков зрительных нервов, кровоизлияния в сетчатку, экссудат на глазном дне. При люмбальной пункции выявляется нормальное или повышенное давление ЦСЖ, а также нормальный или повышенный уровень белка. При КТ выявляются зоны низкой плотности, отражающие наличие отека, в задних отделах белого вещества полушарий головного мозга, на Т2-взвешенных МРТ-изображениях эти зоны характеризу­ ются повышением интенсивности сигнала. Указанные изменения обратимы при соответствующем лечении. Необходимо лабораторное исследование крови для обнаружения признаков нарушения функции почек.

Дифференциальный диагноз

Острая гипертоническая энцефалопатия - диагноз исключения. Инсульт и субарахнои-дальное кровоизлияние также могут сопровождаться резким повышением уровня арте­ риального давления, и при наличии очаговой неврологической симптоматики диагноз ин­ сульта намного более вероятен. Подъем артериального давления, головная боль, отек дисков зрительных нервов, нарушение сознания наблюдаются и при внутричерепном кровоиз­ лиянии. Исключить этот диагноз можно с помощью КТ или МРТ.

Профилактика

Предупредить острую гипертоническую энцефалопатию можно ранним лечением не- осложненной артериальной гипертензии и своевременным выявлением повышения артериального давления в тех случаях, когда гипертензия развивается у изначально нормо- тензивных пациентов (например, при остром гломерулонефрите или эклампсии).

Лечение

Диагностика гипертонической энцефалопатии предполагает быстрый регресс симптомов на фоне снижения артериального давления. Схему лечения гипертоической энцефалопатии (криза) смотри в статье "Артериальная гипертензия” на сайте клиники Времена года. В процессе лечения необходим тщательный контроль за состоянием пациента, при этом скорость инфузии должна регулироваться таким образом, чтобы поддерживать лечебный эффект, не вызывая артериальную гипотензию. За первый час лечения среднее артериальное давление не должно снижаться более чем на 20-25%, а диастолическое давление не должно опускаться ниже 100 мм рт.ст. Лечение немедленно прекращается при усилении неврологической симптоматики. В отсутствие лечения гипертоническая энцефалопатия может привести к развитию инсульта, комы или летальному исходу, но при своевременной терапии обычно наблюдается полное клиническое восстановление.

Субарахноидальное кровоизлияние, транзиторная ишемическая атака (ТИА), инфаркт мозга, в особенности правого (недоминантного) полушария – могут способствовать возникновению острой спутанности сознания. Более подробно эти патологии рассмотрены в соответствующих разделах на нашем сайте.

ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА


Черепно-мозговая травма может вызвать спутанность сознания или кому. Силы ускорения и торможения и физическая деформация могут привести к разрыву аксонов в белом веществе полушарий головного мозга, формированию контузионных очагов в зоне контакта полюсов полушарий с внутренней поверхностью черепа, разрыву кровеносных сосудов, вазомоторным нарушениям, отеку мозга и повышению внутричерепного давления.

СОТРЯСЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Сотрясение мозга характеризуется преходящей утратой сознания, продолжающейся от не­ скольких секунд до нескольких минут, и отсутствием явных структурных изменений в мозге. В период потери сознания у больных выявляются нормальные зрачковые рефлексы, снижение мышечного тонуса, патологические стопные знаки. После возвращения сознания на­ блюдаются спутанность сознания, обычно от нескольких минут до нескольких часов, выраженная ретроградная и антероградная амнезия (см. ниже). При сотрясении головного мозга обычно происходит полное восстановление без каких-либо последствий, хотя легкая головная боль, головокружение или незначительные когнитивные нарушения могут сохраняться в течение нескольких недель. При более длительной потере сознания, возникшей после светлого промежутка или сопровождающейся очаговыми неврологическими симптомами, следует учитывать возможность посттравматического внутричерепного кровоизлияния.

ВНУТРИЧЕРЕПНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ

Травматическое внутричерепное кровоизлияние может быть эпидуральным, субдуральным или внутримозговым.

Эпидуральная гематома обычно развивается при переломе чешуи височной кости, при котором повреждается средняя менингеальная артерия или вена. Первоначально может наблюдаться утрата сознания, но иногда она отсутствует. В любом случае после светлого промежутка длительностью от несколькихчасов до 1-2 дней довольно быстро (в течение нескольких часов) возникают интенсивная головная боль, нарастающее снижение чувствительности, гемипарез. Может развиться ипсилатеральное расширение зрачка в результате вклинения крючка гиппокампа в вырезку намета мозжечка. В отсутствие лечения может наступить летальный исход.

Субдуральная гематома после травмы головы может быть острой, подострой и хронической. В любом случае основными проявлениями бывают головная боль и нарушение сознания. Поздняя диагностика и несвоевременное лечение могут привести к летальному исходу. По сравнению с эпидуральной гематомой промежуток времени между травмой и появлением симптомов бывает более длительным. Гематома обычно располагается в области конвекситальной поверхности полушарий. Связи с переломом черепа, как правило, нет. В задней черепной ямке субдуральная гематома локализуется редко.

Ушиб (контузия) головного мозга и внутримозговое кровоизлияние обычно локализуются в области лобного или височного полюсов полушарий головного мозга. Кровь, как правило, попадает в ЦСЖ, вызывая раздражение мозговых оболочек и иногда гидроцефалию. Очаговая неврологическая симптоматика часто отсутствует или выражена минимально.

Диагноз посттравматического внутричерепного кровоизлияния устанавливается при помощи КТ или МРТ. Эпидуральная гематома выглядит как двояковыпуклое, имеющее форму линзы экстрааксиальное образование, контуры которого могут пересекать среднюю линию или линию мозжечкового намета, но не линии швов черепа. Субдуральная гематома обычно имеет форму полумесяца, его контуры могут пересекать швы черепа, но не пересекают среднюю линию или линию мозжечкового намета. Срединные структуры могут быть смещены в противоположную сторону.

Лечение эпидуральных и субдуральных гематом состоит в хирургической эвакуации из­ лившейся крови. При внутримозговой гематоме решение о хирургическом лечении при­ нимается исходя из клинического течения и локализации гематомы. Могут быть показаны эвакуация крови, декомпрессия или шунтирование при гидроцефалии.

ЛИТЕРАТУРА

ОСТРАЯ СПУТАННОСТЬ СОЗНАНИЯ (общая литература)

• Plum F, Posner J В: The Diagnosis of Stupor ai Coma, 3rd ed. Vol 19 of: Contemporary Neurolo Series. Davis, 1980.
• Спутанность сознания, вызванная лекарственными средствами
• Khantzian EJ, McKenna GJ: Acute toxic and wit drawal reactions associated with drug use and abus Ann Intern Med 1979;90:361-372.
• Meador KJ: Cognitive side effects of medicatior Neurol Clin 1998;16:141-155.

Эндокринные расстройства

• Chen НС, Marsharani U: Hashimoto"s encephali pathy. South Med J 2000;93:504-506.
• Malouf R, Brust JC: Hypoglycemia: causes, neun logic manifestations, and outcome. Ann Neur 1985;17:421-430.
• Oelkers W: Adrenal insufficiency. N Engl J M(1996;335:1206-1212.

Электролитные расстройства

• Adrogue HJ , Madias NE . Hyponatremia. N Engl Med 2000;342:1581-1589.
• Bilczikian JP: Management of acute hypercalcemi N Engl J Med 1992;326:1196-1203.

Недостаточность питания

• Charness ME, Simon RP, Creenberg DA: Ethanol an the nervous system. N Engl J Med 1989;321:442-454.
• Toh BH et al: Pernicious anemia. N Engl J Me 1997;337:1441-1448.

Недостаточность внутренних органов и систем

• Burn DJ, Bates D: Neurology and the kidney. Neurol Neurosurg Psychiat 1998;65:810-821.
• Patchell RA: Neurological complications of orga transplantation. Ann Neurol 1994;36:688-703.
• Riordan SM, Williams R: Treatment of hepatiОсновная специализация клиники «Времена года» - восстановление функций организма человека, утраченных в результате поражений головного и спинного мозга у детей и взрослых. Медицинские показания для восстановительного лечения (нейрореабилитации) в клинике «Времена года» для ДЕТЕЙ И ВЗРОСЛЫХ…