Эпидемический паротит у детей: причины, развитие и методы лечения заболевания. Поздние симптомы осложнённого паротита. Поражение коры головного мозга

Относиться к инфекционным заболеваниям вирусной природы, характеризуется поражением слюнных желез (реже других железистых органов - поджелудочная железа, яички, яичники, грудные железы и другие), а также нервной системы.

Эпидемический паротит является довольно заразной болезнью, восприимчивость к данной инфекции составляет около 80-85%.

Раньше пик заболеваемости приходился на возраст от трех до шести лет. В последние годы, в связи с широкой активной иммунизацией, заболеваемость среди детей до 10 лет снизилась, но в тоже время увеличился удельный вес больных старших возрастных групп.

Дети до года болеют очень редко, так как имеют трансплацентрный иммунитет от матери (защитные антитела передается ребенку от матери во время беременности).

После того, как человек переболеет эпидемическим паротитом у него остается стойкий иммунитет, повторные случаи заражения встречаются крайне редко.

Данное заболевание вызывается вирусом из семейства парамиксовирусов. Это РНК-содержащий вирус, он устойчив во внешней среде, но быстро погибает под действием 2% раствора формалина. При комнатной температуре может сохранятся в течение нескольких суток. При более низких температурах сохраняет жизнеспособность до 8-8 месяцев.

Развитие заболевания

Вирус попадает в организм через слизистые оболочки полости рта, носоглотки и верхние дыхательные пути. Через некоторое время вирус попадет в кровь и, с током крови, разноситься по всему организму, попадая в железистые органы , в том числе, и в слюнные железы. Излюбленной локализацией вируса являются слюнные железы, именно в них происходит размножение и накопление вируса эпидемического паротита. Именно с накоплением вируса в слюнных железах связан воздушно-капельный путь распространения данной инфекции. Так как, по мере накопления, вирус начинает выделятся со слюной.

Источником инфекции является только человек, больной эпидемическим паротитом (как манифестными, так и стертыми и субклиническими формами).

Вирус содержится в слюне больного, поэтому путь передачи инфекции - воздушно-капельный при разговоре, чихании. Реже, инфекция передается через контактно-бытовой путь (через загрязненные вирусом игрушки, посуду, предметы обихода).

Заразным больной становиться за несколько часов до начала клинических проявлений. Наибольшую опасность он представляет в течение первых 3-5 суток заболевания, когда происходит интенсивное накопление и размножение вируса в слюнных железах.

Классификация эпидемического паротита

Типичные формы - железистая (изолированное поражение только железистых органов); нервная (изолированное поражение ЦНС в виде серозного менингита, реже менингоэнцефалита); комбинированная форма (поражение железистых органов и ЦНС).

Атипичные формы - стертая; субклиническая.

Для стертой формы характерны слабовыраженные симптомы болезни; При субклинической нет клинических проявлений, данная форма выявляется только в очаге инфекции при обследовании контактных детей, при этом в крови выявляют титры специфических антител класса IgМ.

Типичные формы делятся по степени тяжести на:

• Легкие;
• Среднетяжелые;
• Тяжелые.

Главными критериями определения степени тяжести при эпидемическом паротите являются: симптомы интоксикации и степень поражения железистых органов и ЦНС.

Клинические симптомы эпидемического паротита

Начинается заболевание, как правило, с повышения температуры до фебрильных цифр (38 градусов). В легких случаях температура может быть субфирильной (37 градусов). В последствии степень повышения температуры тела зависит от распространенности процесса. При сильном поражение слюнных желез и при вовлечении в него других желез вновь отмечается повышение температуры тела.

Практически одновременно с повышением температуры появляются симптомы интоксикации . Такие как: головная боль, общее недомогание, слабость, снижение аппетита.

У многих пациентов, одним из первых симптомов заболевания является боль при жевании в области околоушных желез .

Увеличение и припухлость железы появляется к концу первых суток от начала болезни. Околоушная железа увеличена в размере, отмечается припухлость мягкой или тестоватой консистенции, при этом цвет кожных покровов над пораженной железой остается неизменным.

Чаще всего, процесс начинается с одной стороны, а через 1-2 суток вовлекается железа с противоположной стороны. Одностороннее поражение слюнных желез встречается редко (в 20% случаев).

В патологический процесс могут вовлекаться подчелюстные слюнные железы - это состояние называют субмаксиллит , при этом отек может распространятся на шею.

Увеличение слюнных желез обычно сохраняется около 5-7 суток.

Поражение других железистых органов

Поражение половых желез - яичек и яичников, чаще встречается у подростков и взрослых.

Орхит (воспаление яичка) отмечается у 10-30% больных. Заболевание начинается с повышения температуры тела, может сопровождаться ознобами. Резко выражены симптомы интоксикации и болевой синдром в области половых органов. Яичко увеличено в объеме, плотное, при пальпации резко болезненное. Кожа мошонки красная, иногда с синюшным оттенком. Припухлость может сохранятся в течение 5-7 дней.

После перенесенного орхита может развиться вторичное бесплодие.

Паротитный панкреатит - поражение поджелудочной железы. Чаще всего сочетается с поражением других желез. Как правило, возникает на 5-7 день от начала болезни. Начало острое, с болевого синдрома. Характерны боли в животе различной интенсивности, наиболее частая локализация боли в эпигастральной области. Могут быть: тошнота, рвота, повышение температуры тела. Течение данного панкреатита благоприятное.

Поражение нервной системы

Поражение нервной системы при эпидемическом паротите отмечается у 10-30% больных, как правило это серозный менингит (поражение оболочки головного мозга). Чаще это дети в возрасте от 3 до 10 лет.

Серозный менингит может появиться на 7-10 сутки заболевания, на фоне кажущегося выздоровления, после того как симптомы паротита начинают убывать.

Менингит начинается остро с повышения температуры тела. Появляется сильная головная боль, многократная рвота. С первых часов отмечается менингеальный синдром: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. Окончательный диагноз устанавливают по результатам исследования спино-мозговой жидкости.

Реже менингит сочетается с энцефалитом (поражение вещества головного мозга).

Диагностика

Бесспорным подтверждением диагноза являются результаты вирусологического исследования.

Важным в диагностике эпидемического паротита является метод ИФА, который позволяет обнаружить в крови больного специфические антитела класса IgМ (свидетельствуют об активно текущей инфекции).

Общий анализ крови при эпидемическом паротите не имеет диагностического значения, изменения в крови свидетельствуют о вирусной природе заболевания (лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ в пределах нормы).

Для подтверждения серозного менингита необходима спино-мозговая пункция.

Лечение эпидемического паротита

Обычно, эпидемический паротит лечат в домашних условиях.

Госпитализации подлежат дети с тяжелыми формами болезни, особенно в случае возникновения у них серозного менингита, орхита, панкреатита.

Режим - в остром периоде болезни постельный режим на 5-7 суток. После нормализации температуры, исчезновения болевого синдрома, синдрома интоксикации и уменьшения местного воспалительного процесса разрешается перейти на более активный двигательный режим.

Диета - в остром периоде пища должна быть механически, химически и термически щадящей. Больного рекомендуется кормить теплой жидкой или полужидкой пищей. При паротите необходима более строгая диета - исключаются крепкие бульоны, жирные, жареные, острые блюда.

Уход за полостью рта - регулярная чистка зубов, полоскание полости рта (особенно после каждого приема пищи) кипяченой водой, настоями календулы, ромашки. Маленьким детям, которые не умеют полоскать рот, рекомендуется питье кипяченой воды после приема пищи.

На увеличенные слюнные железы накладывается сухая согревающая повязка.

Специфического лечения эпидемического паротита нет, поэтому лечение при этой инфекции симптоматическое .

При фебрильной температуре - выше 38,5 градусов показано назначение жаропонижающих средств (ибупрофен, парацетамол).

При панкреатите используют: спазмолитики (дротаверин, папаверин); ингибиторы протеолитических ферментов (апротинин); ферментые препараты (панкреатин, креон).

При серозном менингите показана дегидратационная терапия в условиях стационара.

При орхите назначают постельный режим, надевание суспензория на весь острый период, жаропонижающие при лихорадке. При тяжелых формах может потребоваться хирургическое лечение - разрез белочной оболочки яичка. Так же при тяжелых орхитах показано назначение глюко-кортикостероидов.

Прогноз при эпидемическом паротите

Эпидемический паротит, в большинстве случаев, заканчивается выздоровлением. Течение данной инфекции обычно благоприятной, осложнения встречаются редко.

После перенесенного серозного менингита может развиться астенический синдром. Дети перенесшие серозный менингит должны наблюдаться у невропатолога в течение 2-х лет.

Перенесенный орхит может стать причиной вторичного бесплодия у мужчин.

Другая информация по теме

• 
  Препараты для лечения ветрянки у детей
• 
• 
  Водянка яичка у новорожденных
• 
• 
• 
  Ротавирусная инфекция у детей

Содержание статьи

Эпидемический паротит (свинка, заушница) - инфекционное вирусное заболевание, характеризующееся общей интоксикацией, поражением слюнных желез, реже других железистых органов, а также нервной системы.

Исторические данные

Первое упоминание об эпидемическом паротите связано с именем Гиппократа. За 400 лет до нашей эры он впервые описал паротит и выделил его как особую нозологическую единицу. Последующее изучение эпидемиологии и клиники паротита проводилось главным образом уже с конца XVIII столетия. Длительное время паротит рассматривался как болезнь с местным поражением слюнных желез. А. Д. Романовский, наблюдая эпидемию паротита на Алеутских островах, выявил поражение нервной системы (1849). Н. Ф. Филатов, считая эпидемический паротит инфекционной болезнью, указывал на поражение при нем не только слюнных, но и половых желез. Автором обстоятельного учения об эпидемическом паротите признан И. В. Троицкий, который разносторонне осветил эпидемиологию, патогенез и клинику паротита (1883-1923). Большой вклад в изучение паротита внесли советские ученые после открытия вируса (А. А. Смородинцев, А. К. Шубладзе, М. А. Селимов, Н. С. Клячко и др.).

Этиология эпидемического паротита у детей

Возбудителем эпидемического паротита является вирус (Paramyxovirus parotidis). Вирусная природа первоначально была установлена в опытах на обезьянах при введении им фильтратов слюны или пунктата околоушной слюнной железы от больных людей (Nicol, Rousei, 1913), а затем при непосредственном выделении вируса от зараженных подобным образом обезьян (Johnson, Goodpasture, 1934). В Советском Союзе вирус был выделен на куриных эмбрионах А. К. Шубладзе, М. А. Селимовым (1950), Н. С. Клячко (1953).
Вирус паротита относится к миксовирусам, содержит РНК, культивируется на куриных эмбрионах, в культуре клеток амниона человека, почек морской свинки и др. Путем длительных пассажей получена ослабленная иммуногенная культура вируса, пригодная для активной иммунизации. Кроме того, из культур вируса паротита приготовлен аллерген, дающий положительную кожную реакцию у лиц, переболевших свинкой. Вирус малоустойчив во внешней среде, быстро инактивируется при высушивании и воздействии высокой температуры (при 60° С он погибает в течение 5-10 мин). При ультрафиолетовом освещении он гибнет сразу, в дезинфицирующих растйорах инактивируется. в течение нескольких минут. Антибиотики на вирус паротита не действуют. Длительное хранение при низкой температуре (от -10 до -70° С) вирус переносит хорошо.

Эпидемиология эпидемического паротита у детей

Источником инфекции является больной любой формой паротита , который становится заразным в конце инкубационного периода, за I-2 дня до клинических проявлений.
Эпидемиологические наблюдения позволяют считать, что заразительность больных прекращается после 9-го дня болезни.
Наибольшую опасность как источники инфекции представляют собой больные стертыми или бессимптомными формами болезни которые часто не диагностируются, и больные остаются в коллективах.
Путь передачи инфекции воздушно-капельный. У больных эпидемическим паротитом независимо ог локализации патологического процесса вирус обнаруживается в слюне, с капельками которой он и выбрасывается в воздух. Заражение происходит только в пределах комнаты при непосредственном контакте. Малое распространение вируса в воздухе объясняется отсутствием катаральных явлений (насморк, кашель), необильным выделением слюны и нестойкостью вируса в окружающей среде. Заражение через предметы маловероятно и может происходить только при непосредственном переносе ослюненных предметов от больного к здоровому. В отдельных случаях описываются внутриутробные заражения паротитом.
Восприимчивость к эпидемическому паротиту ниже, чем к кори и ветряной оспе, но все же достаточно высокая, индекс контагиозности составляет 30-50%. В возрасте до I года дети обладают «замечательной устойчивостью» к паротиту, и заболевания описываются как редкие исключения. Максимальная восприимчивость наблюдается в возрасте от 5 до 15 лет.
Заболеваемость отмечается во всех странах мира, она особенно высока в больших городах. Заболеваемость подчиняется законам, свойственным острым капельным инфекциям: она повышается в осенне-зимнее время года с периодическими подъемами через каждые 3 - 5 лет; во время подъемов чаще регистрируются тяжелые формы. Скученность, плохие бытовые условия способствуют распространению паротита. Заболеваемость всегда выше среди организованных детей. Во многих странах максимальные цифры заболеваемости совпадают с поступлением детей в школы. Там, где большинство детей переходит в коллективы начиная с детских садов, максимальные цифры приходятся на старший дошкольный возраст. Отмечается высокая заболеваемость среди новобранцев в возрасте 18-19 лет, съезжающихся в воинские части из отдаленных мест, где заболевания эпидемическим паротитом отсутствуют.
Иммунитет после перенесенного паротита стойкий, повторные заболевания редки. Он вырабатывается после перенесения как клинически выраженной, так и бессимптомной болезни.Летальность низкая ; по данным различных авторов, она колеблется от тысячных долей до 1 - 1,5%.

Патогенез и патологическая анатомия эпидемического паротита

Входными воротами является слизистая оболочка дыхательных путей, а по мнению некоторых авторов, еще конъюнктива и слизистая оболочка полости рта. Накопление вируса в инкубационном периоде происходит в эпителиальных клетках дыхательных путей, откуда в конце инкубации гематогенным путем он распространяется по всему организму и проникает в центральную нервную систему, эндокринные и слюнные железы. Там он накапливается в больших количествах, вызывает воспалительную реакцию с последовательным включением в патологический процесс ряда органов и возникновением при этом соответствующих изменений (паротит, затем менингит, орхит), обусловливая вторичные волны вирусемии. Из организма во внешнюю среду вирус выводится со слюной. Выздоровление обусловливается образованием вирулицидных антител, накапливающихся в крови.
Морфологические данные при паротите скудны. Они получены главным образом при пункционной биопсии пораженных органов в экспериментальных исследованиях на обезьянах. Воспалительный процесс характеризуется преобладанием отека и лимфогистиоцитарной инфильтрации в соединительнотканной строме органа, наличием очагов кровоизлияния. В слюнных железах определяются очаги воспаления вокруг слюнных протоков, кровеносных сосудов. Иногда изменения обнаруживаются в эпителиальных клетках (вплоть до некроза железистого эпителия). У умерших от менингита выявляются отек головного мозга и оболочек, гиперемия, серозно-фибринозный выпот вокруг сосудов, диффузная инфильтрация лимфоцитами оболочек, периваскулярные геморрагии. Менингиты носят серозный характер. При менингоэнцефалитах В ткани головного мозга обычно отмечаются круглоклеточные периваскулярные инфильтраты, иногда кровоизлияния в вещество головного мозга.

Клиника эпидемического паротита у детей

Клиника эпидемического паротита очень разнообразна. Наиболее часто поражаются железистые органы: слюнные и прежде всего околоушные железы, затем поджелуг дочная железа, половые и редко другие железы (щитовидная, паращитовидные, слезные и пр.). Типично вовлечение в патологический процесс нервной системы. Нередко оно проявляется выраженными формами в виде менингита, менингоэнцефалита, иногда невритов, полирадикулоневритов и пр.
Любое из перечисленных поражений может быть автономным, единственным клиническим проявлением болезни, которая протекает порой только в виде паротита, субмаксиллита, панкреатита, орхита, менингита, менингоэнцефалита, неврита и т. д.
Серозные менингиты обычно присоединяются к поражению слюнных желез, образуя разные сочетания. При сочетанных поражениях нередко возникают изменения и со стороны выделительной системы типа уретритов, циститов как проявление непосредственного вирусного поражения. Кроме того, при более тяжелых формах иногда возникают миокардиты. Наконец, у всех госпитализированных больных, даже страдающих легкими формами, выявляются изменения дыхательной системы. Они проявляются отчетливо видным на рентгенограммах усилением легочного и корневого рисунка и более чем у половины (57,6%) больных изменениями в виде перибронхиальных уплотнений легочной ткани, очаговыми изменениями, иногда и на фоне эмфиземы. Наиболее интенсивный характер изменения дыхательной системы носят в конце 1-й - начале 2-й недели, затем они уменьшаются, но полностью исчезают медленно и у ряда детей сохраняются на 5-й и даже 6-й неделе болезни.
Инкубационный период при паротите колеблется от 11 до 23 дней (в среднем 18-20 дней). В отдельных случаях наблюдаются продромальные явления (недомогание, головная боль, вялость, нарушение сна и др.). Чаще же болезнь начинается остро с повышения температуры и припухлости околоушной слюнной железы, обычно сначала с-одной стороны, а через 1-2 дня и с другой.
Лицо ребенка приобретает характерный вид, в связи с чем и возникло название болезни «свинка».
В течение ближайших 1-2 дней местные изменения й явления интоксикации достигают максимума, на 4-5-й день болезни они ослабевают, температура ступенеобразно падает и к 8-10-му дню болезнь закапчивается. Если присоединяются поражения других органов, то могут возникать повторные повышения температуры и тогда продолжительность болезни увеличивается.
Увеличение околоушных желез хорошо заметно. Желе зы выступают из-за верхней ветви нижней челюсти, распространяются впереди на щеку и кзади, где выполняют ямку между сосцевидным отростком и нижней челюстью. При значительном увеличении желез ушная раковина оттопыривается, а мочка уха поднимается кверху. Кожа на месте припухлости не изменена, увеличенная железа хорошо контурируется, в центре определяются наибольшая плотность и болезненность, заметно уменьшающиеся к периферии.
При большом увеличении околоушной железы возможно появление отека окружающей подкожной клетчатки, который может распространяться на шею, вызывая болезненность при жевании и глотании. Саливация часто понижена, слизистые оболочки сухие, больные ощущают жажду. В области околоушного протока на слизистой оболочке щеки часто заметны краснота и припухлость.
При поражении подчелюстных, подъязычных слюнных желез их размеры увеличиваются, консистенция становится тестоватой. Железы хорошо контурируются, могут быть несколько болезненны, нередко окружены отеком клетчатки, который распространяется главным образом вниз, на шею.
Поражение половых желез чаще наблюдается в период полового созревания и у взрослых. При орхите оно проявляется болями в области яичек, иррадиирующими в пах; иногда возникает боль по ходу семенного канатика. Яичко увеличивается в размерах иногда в 2-3 раза, становится плотным, болезненным, мошонка растягивается, отекает, кожа истончена. Максимальные изменения держатся 2-3 дня, затем постепенно уменьшаются и через 7-10 дней исчезают. У взрослых описаны случаи простатитов. У девочек могут развиваться оофорит, мастит, бартолинит.
Панкреатиты могут протекать в легкой, стертой форме. В этих случаях они выявляются только при биохимических исследованиях. При более тяжелых поражениях они выражаются в повышении температуры, опоясывающих болях в верхней части живота, тошноте, рвоте, снижении аппетита. Течение панкреатитов обычно доброкачественное. Они заканчиваются через 5-10 дней.
Серозные менингиты , иногда менингоэнцефалиты характеризуются теми же проявлениями, что и менингиты другой этиологии: повышенной температурой, головной болью, тошнотой или рвотой, иногда помрачением сознания, возбуждением, редко судорогами. Быстро появляются менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского), при люмбальной пункции под повышенным давлением вытекает прозрачная или слегка опалесцирующая жидкость, реакция Панди в большинстве случаев слабоположительная. Характерен высокий лимфоцитарный цитоз, содержание белка нормальное или слегка повышенное. Содержание сахара преимущественно не изменено. Выраженные симптомы менингита и наиболее высокая температура держатся 2-3 дня, затем выраженность их уменьшается и через 5-10 дней практически у всех больных они исчезают. В ряде, случаев более длительно сохраняется субфебрилитет. Санация спинномозговой жидкости происходит значительно медленнее - с начала 3-й недели и позже. Серозный менингит при паротите может протекать и при очень мало выраженных быстро проходящих менингеальных симптомах. При менингоэнцефалитах присоединяются очаговые изменения.
Течение менингита доброкачественное, однако часто в течение нескольких месяцев сохраняются симптомы астении (быстрая утомляемость, сонливость, повышенная раздражительность). В крови обычно наблюдаются лейкопения или нормоцитоз, лимфоцитоз, иногда моноцитоз, СОЭ преимущественно не изменена.
В связи с разнообразием клинических форм предложено много классификаций паротита. Как уже указывалось, при этой инфекции может наблюдаться поражение любого железистого органа и центральной нервной системы, однако при определении типичности лучше всего исходить из поражения слюнных околоушных желез, так как это поражение является самым частым. На этом принципе и основана приведенная ниже классификация.
К типичным формам паротита относятся заболевания с выраженным поражением слюнных околоушных желез, к стертым формам - с едва заметным их поражением и к атипичным - без поражения этого органа. Различают также бессимптомную форму, протекающую без клинических изменений, которая выявляется только при нарастании титров иммунологических реакций.
Критерием тяжести болезни является степень выраженности общей интоксикации по обычно принятым признакам (высота температуры, нарушение самочувствия, рвота, головная боль и пр.).
К легким формам относятся заболевания с мало выраженными симптомами общей интоксикации. Общее (состояние остается удовлетворительным, температура повышается в пределах 37,5-38° С, болезнь заканчивается в течение 5-7 дней. К формам средней тяжести относятся случаи с отчетливо выраженными симптомами интоксикации (вялость, нарушение сна, головная боль, рвота и высокая температура - до 39° С и даже 40° С).
При тяжелой форме симптомы интоксикации резко выражены: наблюдаются головная боль, повторная рвота, могут бьиь бредовое состояние, галлюцинации,беспокойство, иногда судороги, температура держится на высоких цифрах.
В нашей стране также принято деление паротита на три формы: железистую, нервную и смешанную.
Между тяжестью и множественностью поражения разных органов имеется параллелизм. Легкая форма паротита обычно наблюдается при изолированном поражении железистых органов, преимущественно околоушных слюнных желез. При наличии панкреатита тяжесть поражения несколько возрастает; при множественности органов, вовлеченных в процесс, она достигает максимума. Наиболее тяжело протекает процесс при развитии менингита и менингоэнцефалита.

Осложнения эпидемического паротита у детей

К специфическим осложнениям в прошлом относили менингиты, менингоэнцефалиты, орхиты, панкреатиты, поражения органов чувств и др. В настоящее время они относятся к непосредственным проявлениям эпидемического паротита. Осложнения же выражаются в различных изменениях, развивающихся уже в более поздние сроки в результате перечисленных поражений. Следствием менингита могут быть гипертензионный синдром, астения, заикание, иногда недержание мочи, эпилепсия. Опасны осложнения после энцефалита, менингоэнцефалита (парезы, параличи, нарушения психики).
Поражение внутреннего уха, слухового нерва может привести к необратимой глухоте. Описаны атрофия зрительного нерва, атрофия яичка вследствие орхита, диабет в результате панкреатита и др. Однако эти тяжелые отдаленные последствия сравнительно редки.Осложнения во время болезни как проявления вторичной инфекции могут наблюдаться в виде пневмоний, отитов, но они также редки.

Диагноз, дифференциальный диагноз эпидемического паротита у детей

В типичных случаях поражения околоушных слюнных желез диагностика проста. Острое начало заболевания с одно- или двусторонним увеличением желез с описанными выше клиническими особенностями говорит об эпидемическом паротите. При стертых формах болезни диагностика основывается также на признаках поражения слюнных желез.
При атипичных формах большую помощь в диагностике могут оказать эпидемиологические данные (наличие контакта).
Вспомогательными специфическими методами диагностики являются иммунологические реакции, РТГА, основанная на том, что при паротите в крови вырабатываются антитела, тормозящие способность вируса паротита вызывать агглютинацию эритроцитов человека и многих животных (обезьяны, куры, птицы, морские свинки, овцы и др.). При проведении РСК, где антигеном служит вирус паротита, диагностическим является нарастание титра во время болезни в 4 раза и более. При однократном обследовании в период реконвалесценции считается диагностическим титр 1:80 и выше.
Вирус паротита в последние дни инкубации и в первые 3-4 дня болезни может быть выделен из слизи, крови, спинномозговой жидкости, но метод выделения сложен и практически не используется.
Внутрикожную реакцию ставят с паротитным антигеном в виде инактивированного вируса, содержащегося в вытяжке зараженного куриного эмбриона: 0,1 мл препарата вводят внутрикожно. В период реконвалесценции паротита реакция становится положительной: на месте инъекции через 24 - 48 ч появляются инфильтрация кожи и покраснение до 1-3 см в диаметре, что расценивается как повышенная чувствительность к антигену. Положительная реакция сохраняется и в дальнейшем.
Дифференциальную диагностику приходится проводить между паротитом с поражением околоушных слюнных желез и гнойными паротитами . Последние наблюдаются крайне редко, бывают обычно односторонними, их отличают изменения в виде гиперемии кожи, флюктуация, лейкоцитоз нейтрофильного характера, повышенная СОЭ.
Слюннокаменная болезнь характеризуется постепенным развитием, почти полным отсутствием общих изменений.
Субмаксиллиты приходится дифференцировать от вторичного лимфаденита, возникающего при тонзиллитах, периодонтитах, для которого характерны первичный очаг воспаления в зеве и признаки воспаления в лимфатических узлах.
Иногда отек клетчатки шеи при эпидемическом паротите служит поводом для подозрения дифтерии.
Серозный паротитный менингит без поражений слюнных желез и при отсутствии контакта с больными свинкой неотличим от серозных менингитов другой вирусной этиологии (Коксаки, вызванные вирусом ЭХО, полиомиелит). В подобных случаях диагноз можно установить только с помощью вирусологических и серологических методов.
От туберкулезного менингита эпидемический паротит отличается более острым началом с быстрой обратной динамикой, нормальным содержанием сахара и хлоридов в ликворе. Положительная реакция Пирке, образование пленки подтверждают диагноз туберкулезного менингита.

Прогноз эпидемического паротида у детей

Летальные исходы крайне редки, однако поражение центральной нервной системы, органов чувств, эндокринных органов требует осторожности в отношении отдаленного прогноза.

Лечение эпидемического паротита у детей

Этиотропных средств при эпидемическом паротите нет, лечение симптоматическое. Принимая во внимание сложность и многогранность генерализованного вирусного процесса, вовлечение в патологический процесс многих органов, частое поражение нервной системы, больному следует создать наиболее благоприятные условия на все время болезни до полного выздоровления. Они необходимы и при легких формах, так как повреждение железистых органов и нервной системы часто имеет неяркую манифестацию и может развиваться не с начала болезни, а позже.
Постельный режим должен быть обеспечен на весь острый период до полной нормализации температуры. Показаны сухое тепло на поврежденные железы, уход за полостью рта (частое питье, полоскание полости рта после еды кипяченой водой или слабым раствором перманганата калия, этакридина лактата, борной кислоты).
При головной боли применяют анальгин, ацетилсалициловую кислоту, амидопирин. При орхите постельный режим назначают до исчезновения признаков болезни. На период выраженных изменений рекомендуется ношение суспензория, сухое тепло.
При подозрении на менингит показана спинномозговая пункция, имеющая не только диагностическое, но и лечебное значение. При подтверждении этого диагноза проводят обычное лечение.Больные с множественными поражениями, с подозрением на наличйе серозного менингита подлежат госпитализации.

Профилактика эпидемического паротита у детей

Больных эпидемическим паротитом изолируют на 9 дней от начала болезни. Заключительную дезинфекцию не производят. Карантин по контакту объявляют на 21-й день. При точно установленном времени контакта первые 10 дней контактировавшие дети могут посещать детские учреждения, так как в этот срок они не заболевают, а в период инкубации незаразны. Изоляции подлежат дети до 10-летнего возраста, не болевшие ранее паротитом и не иммунизированные. После 10-го дня с момента контакта проводят систематическое медицинское наблюдение для раннего выявления болезни.
В настоящее время введена активная иммунизация живой аттенуированной паротитной вакциной из штамма Ленинград-3 (Л-3), полученной под руководством А. А. Смородинцева. Вакцина отличается очень малой реактогенностью и высокой иммунологической и эпидемиологической эффективностью. Прививки проводят детям в возрасте 15 -18 мес. Одну прививочную дозу вакцины вводят однократно подкожно (0,5 мл) или внутрикожно безыгольным инъектором (0,1 мл). Срочной прививке подлежат дети, контактировавшие с больными паротитом, не болевшие им и не привитые ранее.

Выделяют типичные и атипичные формы (стертые и бессимптомные) эпидемического паротита. Типичные формы: железистая — изолированное поражение только железистых органов (околоушной, подчелюстной желез, яичек и др.); нервная — изолированное поражение только центральной нервной системы (серозный менингит, менингоэнцефалит); комбинированная — поражение центральной нервной системы и железистых органов (серозный менингит в сочетании с паротитом или субмаксиллит в сочетании с панкреатитом и менингоэнцефалитом и другие комбинации). В зависимости от выраженности изменений железистых органов, ЦНС и общей интоксикации различают легкие, средней тяжести и тяжелые формы.

Инкубационный период — 11—23 дня (в среднем 18—20 дней). В типичных случаях болезнь, как правило, протекает в среднетяжелой форме, начинается остро с повышения температуры до 38—39° и выше. Появляется припухлость и болезненность околоушных желез, сначала, как правило, с одной стороны, а через 1—2 дня — и с другой. Интоксикация выражена умеренно. В отдельных случаях за 1—2 дня до появления припухлости околоушных желез наблюдаются продромальные явления (общее недомогание, вялость, головная боль, нарушение сна).

Поражение околоушной железы (что наблюдается наиболее часто) проявляется увеличением ее размеров; при пальпации железа тестоватой консистенции с уплотнением в центре, болезненна. Увеличенные в размере околоушные железы выступают из-за ветви нижней челюсти, припухлость распространяется вперед на щеку и кзади, выполняя ямку между сосцевидным отростком и нижней челюстью. При значительном увеличении околоушных желез ушные раковины оттопыриваются, а мочка уха поднимается кверху. Лицо принимает характерный вид, в связи с чем болезнь получила название «свинка». Кожа в области увеличенной слюнной железы натянута, но не гиперемирована. Иногда наблюдается отечность подкожной клетчатки, окружающей слюнную железу. Больной с трудом открывает рот и жалуется на боль при жевании. На слизистой оболочке полости рта на стороне пораженной околоушной железы отмечается отечность наружного отверстия околоушного (стенонова) протока и гиперемия вокруг него.

При поражении подчелюстных (субмаксиллит) и подъязычных желез также отмечается их припухлость и болезненность. В начале болезни может изолированно поражаться какая-либо слюнная железа, затем поражаются и другие слюнные железы или в процесс одновременно вовлекаются различные слюнные железы. Припухлость пораженных желез держится 5—7 дней, иногда и дольше, но может быть и очень быстрая обратная динамика. Нагноения желез не наблюдается. Значительно реже развиваются орхит, эпидидимит, оофорит , мастит , бартолинит , простатит и панкреатит . Половые железы поражаются чаще у взрослых и у детей старшего возраста (в период полового созревания). При орхите появляется боль в области яичек, которая иррадиирует в пах, иногда бывает боль по ходу семенного канатика. Яичко увеличивается в размерах, становится плотным, болезненным, мошонка отечна. Орхит может развиться как изолированно, так и одновременно с поражением слюнных желез.

Панкреатит чаще протекает в легкой и субклинической форме. В тяжелых случаях сопровождается сильными болями в животе, повторной рвотой, запорами (иногда испражнения бывают жидкими), снижается аппетит.

Поражение ЦНС чаще проявляется серозным менингитом , в более тяжелых случаях менингоэнцефалитом. Поскольку при свинке наблюдается ранняя вирусемия, возможны изменения и со стороны других органов и систем (сердечно-сосудистой, мочевыделительной).

В крови часто выявляются лейкопения и лимфоцитоз (в отдельных случаях в первые дни болезни может быть лейкоцитоз), СОЭ умеренно повышена или нормальная.

Течение паротитной инфекции часто волнообразное с повторными подъемами температуры, связанными с последовательным вовлечением в процесс железистых органов или ЦНС. Стертая форма заболевания характеризуется легким течением при нормальной температуре тела. Припухлость одной или обеих околоушных либо подчелюстных желез незначительная и быстро исчезает. Бессимптомная форма диагностируется только с помощью серологических исследований.

Новорожденные и дети первого года жизни свинкой болеют редко. Если женщина переносит заболевание за неделю до родов, ребенок рождается с клиническими признаками болезни, или они развиваются в постнатальном периоде. Заболевание протекает не тяжело, обычно в виде паротита или субмаксиллита. Другие железы, а также ЦНС, в процесс не вовлекаются. Имеются отдельные указания на самопроизвольные аборты и рождение детей с пороками развития от женщин, которые в начале беременности перенесли заболевание, однако убедительных доказательств связи между перенесенным беременной эпидемическим паротитом и аномалиями развития плода нет.

У взрослых заболевание обычно протекает тяжелее, чем у детей, более выражена интоксикация, продолжительней лихорадочный период, чаще возникают осложнения и поражаются половые железы. Реже, чем у детей, поражается ЦНС. Орхит, панкреатит, серозный менингит или их сочетания иногда могут наблюдаться и без предшествующего увеличения слюнных желез, в связи с чем возникают трудности в диагностике. В этих случаях большое значение придается тщательно собранному эпидемиологическому анамнезу, а также данным лабораторных исследований. Большую опасность представляют вспышки эпидемического паротита, возникающие в казармах среди новобранцев, в общежитиях среди подростков и детей старшего школьного возраста.

Осложнения возникают редко и в основном у больных с поражением ЦНС. После энцефалита, менингоэнцефалита могут наблюдаться парезы, параличи, а также поражение внутреннего уха, что приводит к глухоте. Описаны случаи атрофии зрительного нерва.

Описание

Возбудитель — РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству парамиксовирусов. Чувствителен к нагреванию, высушиванию, воздействию дезинфицирующих средств, но устойчив к низкой температуре. К химиопрепаратам не чувствителен. Может быть обнаружен в слюне в первые 2 дня заболевания, в моче — до 14-го дня с начала заболевания, в цереброспинальной жидкости — в первые 6 дней после появления первых клинических симптомов поражения ЦНС.

Источник возбудителя инфекции — человек, который становится заразным уже в последние дни инкубационного периода и особенно в течение первых 3—4 дней болезни. Длительность заразного периода — до исчезновения клинических проявлений, но не менее 9 дней от начала болезни. Большое значение в распространении инфекции имеют больные со стертыми и бессимптомными формами. Предполагается и вирусоносительство. Из организма больного возбудитель инфекции выделяется со слюной. Заражение происходит воздушно-капельным путем при непосредственном контакте с больным. Передача возбудителей инфекции через третье лицо и предметы, бывшие в употреблении больного, не доказана. Восприимчивость к эпидемическому паротиту составляет 30—50 %. Заболевание встречается в любом возрасте, но наиболее подвержены ему дети дошкольного и младшего школьного возраста. Дети в возрасте до 1 года болеют редко. Эпидемический паротит наблюдается в виде спорадических случаев, эпидемических вспышек в детских учреждениях, а иногда и коллективах взрослых. Отмечается сезонность заболеваемости, наибольшие ее подъемы приходятся на зимние и осенние месяцы.

После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет. Случаи повторного заболевания очень редки. Пассивный иммунитет (полученный от матери) обеспечивает невосприимчивость к паротиту в течение первых 6 месяцев жизни.

Диагностика

Диагноз в типичных случаях, особенно начинающихся с поражения околоушных желез, не представляет трудностей. Они возникают при первичном или изолированном поражении поджелудочной, подъязычной и других желез, при изолированном поражении ЦНС. В этих случаях особенно важно учитывать данные эпидемиологического анамнеза.

Из лабораторных методов для диагностики паротитной инфекции в практической работе используют реакцию связывания комплемента и реакцию торможения гемагглютинации в парных сыворотках крови. Большое диагностическое значение имеет нарастание титра антител в динамике болезни. В качестве антигена в реакции связывания комплемента используют стандартный диагностикум.

Лечение

Пациентов с легкой формой и с заболеванием средней тяжести лечат в домашних условиях. Обязательной госпитализации подлежат дети с тяжелой формой болезни и все больные при поражении ЦНС, панкреатите и орхите.

Специфического этиотропного лечения не разработано. Назначают симптоматические средства. В остром периоде болезни необходим постельный режим. Рекомендуется обильное питье, жидкая или полужидкая щадящая пища. Следует полоскать рот после еды кипяченой водой или 2 % раствором гидрокарбоната натрия. При поражении слюнных желез показано сухое тепло (грелка или синий свет) на пораженную область, при значительном повышении температуры тела — жаропонижающие.

При панкреатите назначают молочную диету, ограничивают жиры и белки, при частой рвоте показано внутривенное капельное введение изотонического раствора хлорида натрия с контрикалом в возрастных дозах, панкреатин в течение 5—6 дней. При серозном менингите необходима спинномозговая пункция не только как диагностическое, но и как лечебное мероприятие (снижение внутричерепного давления), дегидратационная терапия — внутримышечно раствор сульфата магния, внутривенно 25 % раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой и витамином В 1 . В тяжелых случаях серозного менингита и менингоэнцефалита назначают кортикостероиды в течение 6—8 дней. При выраженном повышении внутричерепного давления показаны мочегонные препараты.

При орхите назначают строгий постельный режим, ношение суспензория, холод в первые 2—3 дня, антигистаминные препараты, противовоспалительные препараты. При резко выраженном отеке мошонки и увеличении яичек наряду с консервативной терапией применяют хирургическое лечение — рассечение белочной оболочки яичек. Имеется опыт лечения орхита рибонуклеазой.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный: наступает полное выздоровление. Однако после серозного менингита и, особенно, менингоэнцефалита, нередко развивается церебрастенический синдром (повышенная возбудимость и раздражительность, утомляемость, головные боли и др.), а иногда и гипертензионный синдром. Поэтому реконвалесценты с поражением ЦНС паротитной этиологии подлежат диспансерному наблюдению у педиатра и невропатолога. Срок наблюдения индивидуальный. Сразу после выписки из стационара рекомендуется домашний режим в течение 2—4 недель в зависимости от состояния. Целесообразно ограничить школьную нагрузку и освободить ребенка от занятий спортом на 6 месяцев, а также от профилактических прививок на 1 год. У перенесших паротитный орхит в последующем могут быть атрофия яичка, нарушения сперматогенеза, снижение детородной и половой функции.

Профилактика

Активная иммунизация живой вакциной из аттенуированного штамма Л-З проводится в возрасте 15—18 месяцев. Заболевших изолируют до исчезновения клинических симптомов (не менее 9 дней от начала болезни). Детей дошкольного возраста, имевших контакт с заболевшим свинкой, не допускают в детское учреждение с 11-го дня от момента контакта по 21-й день. Заключительную дезинфекцию не проводят.

Медицинская энциклопедия РАМН

Эпидемический паротит (или свинка) и орхит впервые были описаны Гиппократом ещё в пятом веке до н.э. В 1934 году Johnson и Goodpasture показали, что свинка может передаваться от больных людей макакам посредством неустановленного фильтрующегося агента, присутствующего в слюне. В нашей стране вирус паротита (ВП) впервые был выделен на куриных эмбрионах А.К. Шубладзе и М.А. Селимовым в 1949 г.

Быстрый переход:

К вирусу паротита восприимчиво всё неиммунное население независимо от возраста. По контагиозности вирус паротита сопоставим с гриппом и краснухой, но, как показывают исследования, ниже, чем при кори и ветряной оспе. На современном этапе заболеваемость эпидемическим паротитом претерпевает существенное снижение, что связано с включением в национальные календари прививок ведущих стран мира вакцинацию против эпидемического паротита и постоянное совершенствование схемы вакцинации. В странах, где проводится массовая вакцинация населения, отмечается тенденция смещения заболеваемости эпидемическим паротитом у детей в сторону старшего детского и подросткового возраста. “Повзросление” эпидемического паротита связано с увеличением доли лиц с низким титром специфических антител к вирусу паротита в старших возрастных группах. Так, например, при вспышке заболевания эпидемическим паротитом в штате Айова (США) в марте 2006 года 30% заболевших составили лица 17-25 лет, а при вспышке заболевания в Великобритании в 2005 году средний возраст большинства заболевших составил 19-23 года.

По данным ВОЗ, ежегодно в мире регистрируется от 300 000 до 600 000 случаев заболевания эпидемическим паротитом. Заболеваемость эпидемическим паротитом в нашей стране претерпела существенные изменения: если в 90-х годах XX столетия отмечался постоянный рост заболеваемости, (98,9 случаев на 100 тыс. населения), то в последующее десятилетия, в результате проведения вакцинации, удалось существенно снизить заболеваемость инфекционным паротитом до показателя 1,64 на 100 тысяч.

Определение

Паротитная инфекция (ПИ) - острое вирусное антропонозное заболевание с аэрозольным механизмом передачи, характеризующееся поражением желез (чаще слюнных) и центральной нервной системы.

Этиология эпидемического паротита

Возбудитель - оболочечный РНК-содержащий вирус, принадлежащий к роду Rubulavirus семейству . Вирусы семейства Paramyxoviridae обладают сродством к мукополисахаридам и гликопротеинам, в частности, к клеточным рецепторам, содержащим сиаповую кислоту. Местом синтеза РНК парамиксовирусов в клетке является цитоплазма.

При электронной микроскопии вирус демонстрирует плеоморфные свойства, размер вирусных частиц варьирует от 80 до 350 нм. Геном ВП представлен несегментированной одноцепочечной молекулой РНК с семью генами, кодирующими восемь протеинов: нуклеокапсидный протеин (NP), V протеин (\/)/фосфопротеин (Р), матричный протеин (М), протеин слияния (fusion protein, F), маленький гидрофобный протеин (SH), гемагглютинин- нейраминидаза (HN) и большой протеин (L). ВП характеризуются отсутствием генетической рекомбинации, что объясняет стабильность его антигенной структуры - на сегодняшний день известен только один серотип, имеющий два антигена: V- вирусный и S- растворимый. Строение вируса сходно с другими парамиксовирусами.

In vitro вирус культивируется на различных клеточных культурах млекопитающих и куриных эмбрионах. Вирус нестоек во внешней среде, и проявляет высокую чувствительность к высокой температуре (при 56°С вирус гибнет в течение 30 мин, при 60°С - мгновенно), ультрафиолетовому излучению, высушиванию и дезинфицирующим веществам (этиловому спирту, формалину, эфиру, кислой среде , хлороформу). При низких температурах может сохранять жизнеспособность до нескольких недель. В высушенном состоянии при температуре -20°С вирус не теряет активности в течение года.

Вирус эпидемического паротита патогенен только для человека, хотя возможно экспериментальное заражение обезьян путем введения вирус содержащего материала в протоки слюнных желез.

Эпидемиология эпидемического паротита

Эпидемический паротит имеет повсеместное распространение. Естественная восприимчивость неиммунного населения оценивается как достаточно высокая и может сохраняться таковой на протяжении всей жизни. Контагиозность при эпидемическом паротите сопоставима с гриппом и краснухой и ниже, чем при кори и ветряной оспе.

В довакцинальную эру преимущественно заболевание регистрировалось у детей младшего школьного возрасти и у лиц, проходящих воинскую повинность. Подъём заболеваемости был типичен для зимне-весенних месяцев, а эпидемии повторялись периодически через каждые 5-7 лет. Характерной чертой эпидемического паротита была очаговость заболевания. Из-за постоянной циркуляции вируса среди детского контингента, к 15 годам антитела к вирусу паротита в сыворотке крови обнаруживались более чем у 90% детей.

Обязательная вакцинация способствовала существенному (в десятки раз) снижению заболеваемости эпидемическим паротитом и изменению возрастной структуры заболевших. На фоне уменьшения заболеваемости детей вырос удельный вес заболеваемости взрослых пациентов (военнослужащих срочной службы, студентов и т.д.), что обусловлено снижением в сыворотке крови уровня защитных противопаротитных антител у вакцинированных спустя 5-7 лет при отсутствии ревакцинации. Единственным естественным резервуаром и источником инфекции является человек с любой формой эпидемического паротита. Выделение вируса паротита начинается уже в конце инкубационного периода (за 5-7 дней до начала заболевания) и продолжается вплоть до 9 дня от появления первых клинических признаков поражения слюнных желёз. Средняя продолжительность контагиозности (заразности) больного для окружающих составляет около двух недель. Наиболее активное выделение вируса во внешнюю среду происходит в первые 3-5 дней заболевания. Важную эпидемическую роль играют больные со стёртыми и бессимптомными формами заболевания, удельный вес которых суммарно может превышать 50% от всех случаев заболеваний.

Вирус выделяется из организма с крупнокапельным аэрозолем слюны, который из-за своей низкой дисперсности не распространяется на большое расстояние от источника инфекции и быстро оседает. Данный факт определяет основной механизм передачи вируса - аэрозольный и путь инфицирования - воздушно-капельный. Кроме этого, возможен контактный путь инфицирования через инфицированные слюной больного предметы окружающей среды и обихода (посуду, игрушки, клавиатуру компьютера и т.д.). Контактный путь имеет ограниченное значение, в виду нестойкости ВП во внешней среде. Дополнительная контаминация предметов окружающей среды может происходить путем выделения вируса паротита с мочой. Описан также трансплацентарный механизм инфицирования плода и инфицирование грудных детей через грудное молоко.

Фактором, ускоряющим распространение вируса эпидемического паротита является наличие сопутствующих острых респираторных заболеваний у источника инфекции, которые существенно повышают выделение возбудителя во внешнюю среду за счёт кашля и чихания.

Редкая заболеваемость эпидемическим паротитом детей до года объясняется наличием у них трансплацентарных материнских специфических антител. Активный трансплацентарный транспорт иммуноглобулинов класса G начинается уже в шесть месяцев беременности и быстро нарастает к её концу. В течение первого года жизни титры IgG к вирусу эпидемического паротита постепенно снижаются и в возрасте от девяти до 12 месяцев выявляются только у 5,2%.

После перенесенного заболевания у больных формируется напряжённый пожизненный иммунитет. Вирусоносительство у здоровых лиц не установлено.

В последние годы, благодаря эффективности вакцинации, отмечаются фактически только спорадические случаи заболеваемости эпидемическим паротитом, что в принципе, не исключает в определенных ситуациях групповую заболеваемость.

Патогенез эпидемического паротита

Инкубационный период , от 11 до 23 дней (чаще 15-19 дней).

Входными воротами вируса эпидемического паротита является слизистая оболочка рото- и носоглотки (не исключаются и клетки лимфатического аппарата). В этот период происходит первичная репликация вируса ЭП в эпителиальных и лимфоидных клетках слизистых оболочек с распространением возбудителя в назофарингеальные регионарные лимфатические узлы, в которых происходит инициация формирования иммунитета. Из лимфатических узлов вирус поступает в кровь обуславливая первичную виремию, во время которой происходит его гематогенная диссеминация в отдаленные органы-мишени, прежде всего такие, как слюнные железы, другие железистые органы, мозговые оболочки, что увеличивает количество очагов репликации вируса.

Других путей диссеминации вируса эпидемического паротита из области входных ворот не установлено.

Первичная виремия, развивающаяся в инкубационный период, является важным звеном патогенеза, поскольку позволяет понять и объяснить:

• почему клинические проявления ЭП бывают столь разнообразными;
• почему поражение других железистых органов и центральной нервной системы может проявляться не только после поражения слюнных желез, но и одновременно с ними, в ряде случаев раньше, а в отдельных редких случаях и даже без их поражения.

Продромальный период , по продолжительности не превышает 24-48 часов.

У части заболевших (частота развития точно не определена) до развития типичной клинической картины заболевания могут выявляться продромальные явления в виде слабости, недомогания, чувства “разбитости”, болей в мышцах, головной боли, познабливания, нарушения сна и аппетита, обусловленные неспецифическими защитными реакциями (цитокиновыми). У некоторых больных могут выявляться небольшие катаральные явления со стороны ротоглотки.

Острый период (период развёрнутой клинической картины заболевания), 7-9 дней.

Интенсивная репликация вируса во вторичных очагах инфекции и нарастание виремии, дальнейшее формирование вторичных очагов в железистых органах происходят на фоне формирования иммунитета. Иммуноопосредованный цитолиз инфицированных клеток, сопровождаемый выработкой провоспалительных цитокинов, приводит к развитию синдрома интоксикации и воспалительным изменениям в органах-мишенях. В острую фазу вирус паротита обнаруживается фактически во всех биологических средах организма - слюне, крови, моче, грудном молоке, в поражённой железистой ткани, а в случае развития менингита - и в цереброспинальной жидкости (ликворе). Гематогенная диссеминация вируса эпидемического паротита, его исключительно высокая тропность к железистой ткани определяет спектр и характер поражения органов и систем у больных эпидемическим паротитом.

Патоморфологические изменения в поражённых органах и тканях изучены недостаточно. Ведущим патоморфологическим субстратом поражения органов и тканей при эпидемическом паротите является развитие отёка и лимфогистиоцитарной инфильтрации интерстиция. В слюнных железах, в частности, определяется полнокровие, отёк, который распространяется на клетчатку околоушной области и шею, что соответствует по характеру изменений интерстициальному паротиту (в строме желёз выявляется отёк, лимфогистиоцитарная инфильтрация). Поражённые железы увеличиваются в размерах. Сходный процесс может возникать в других железистых органах (яичках, яичниках), в поджелудочной железе может развиваться отёк, периваскулярные лимфоидные инфильтраты и кровоизлияния (интерстициальный панкреатит). Также возможен распад эпителиальных клеток с закупоркой просвета канальцев железистых органов клеточным детритом, фибрином и лейкоцитами. Некоторыми исследованиями показано, что вирус эпидемического паротита способен поражать и саму железистую ткань органа. Так, при орхите возможно поражение паренхимы яичек, что приводит к уменьшению выработки андрогенов и нарушение сперматогенеза. Сходный характер поражения описан и при поражении поджелудочной железы. В тех случаях, когда в процесс вовлекается островковый аппарат, последствием заболевания может быть атрофия поджелудочной железы с развитием диабета.

Идентичный процесс может развиваться в ЦНС, щитовидной, молочной железах. При поражении головного мозга, развивается серозный менингит или, реже, менингоэнцефалит, иногда с развитием периваскулярной демиелинизацией.

Период реконвалесценции , 10-14 дней.

Формирование специфического иммунитета приводит к прекращению виремии, элиминации вируса, купированию признаков интоксикации и постепенной структурно-функциональной репарации пораженных органов и систем.

Симптомы эпидемического паротита

Единой общепринятой клинической классификации эпидемического паротита нет, что объясняется высоким полиморфизмом клинических проявлений. Исходя из современных представлений патогенеза эпидемического паротита, локализацию процесса вне слюнных желёз, следует рассматривать как проявление основного процесса, а не его осложнения. Данное положение очень важно, поскольку эпидемический паротит может манифестироваться без поражения слюнных желёз.

Согласно одной из последних клинических классификаций эпидемического паротита, рекомендованных Национальным руководством по инфекционным болезням, выделяют следующие клинические формы:

Типичная:

• С изолированным поражением слюнных желез:
  • клинически выраженная;
  • стёртая
• Комбинированная:
  • с поражением слюнных желёз и других железистых органов;
  • с поражением слюнных желёз и нервной системы.

Атипичная (без поражения слюнных желёз)

• с поражением железистых органов;
• с поражением нервной системы.

Исходы болезни

• полное выздоровление;
• выздоровление с резидуальной патологией: сахарный диабет; бесплодие; поражение ЦНС.

По тяжести течения заболевания выделяют лёгкую форму; среднетяжёлую форму и тяжёлую форму.

По МКБ-10 выделяют:

• В26 Эпидемический паротит;
• В26.0 ;
• В26.1 ;
• В26.2 ;
• В26.3 ;
• В26.8 Эпидемический паротит с другими осложнениями;
• В26.9 Эпидемический паротит без осложнений.

Симптомы типичного (среднетяжёлого) течения паротитной инфекции с изолированным поражением слюнных желез

Инкубационный период чаще составляет 15-19 дней и редко затягивается до 23 дней.

Острый период (период развёрнутой клинической картины заболевания) составляет 7-9 дней.

В типичных случаях симптомы эпидемического паротита проявляется острым началом заболевания с озноба, повышения температуры тела до 39-4СГС и признаков поражения слюнных желёз, чаще околоушных. Одним из наиболее ранних признаков поражения околоушных слюнных желёз, предшествующих их визуально определяемому увеличению, является появление болезненности за мочкой уха (симптом Филатова). Далее очень быстро, как правило, уже к исходу первых суток заболевания, выявляется болезненная припухлость (первоначально чаще односторонняя) в области околоушной слюнной железы. Отмечается болезненность при пальпации железы, которая особенно выражена впереди уха, позади мочки уха и в области сосцевидного отростка. Спустя 1-2 дня в большинстве случаев (в 80-90%) в процесс вовлекается околоушная железа со второй стороны. Параллельно с развитием воспалительных изменений слюнных желёз нарастают и становятся более выраженными проявления интоксикации. Наиболее часто общие проявления заболевания ограничиваются лихорадкой, головной болью и недомоганием. Лихорадка обычно непродолжительна и ограничивается первой неделей заболевания, что соответствует периоду развёрнутой клинической картины заболевания.

Увеличение околоушных слюнных желёз в результате отёка интерстиция и окружающей подкожно-жировой клетчатки хорошо заметны - возникшая “припухлость” заполняет ямку между углом нижней челюсти и сосцевидным отростком. Кожа над воспалённой слюнной железой напряжена, лоснится, гиперемия кожи не характерна. Отёк клетчатки может распространяться на шею. При пальпации поражённая железа имеет тестообразную консистенцию и умеренную болезненность. Увеличение околоушной железы может сопровождаться ощущением шума и боли в ушах, усиливающихся при разговоре и жевании, в результате сдавления отёком евстахиевой трубы. В ряде случаев возникает тризм - невозможность свободно открыть рот из-за боли. Локальные болезненные ощущения продолжаются 3-4 дня, иногда иррадиируют к уху или шее, а к концу недели постепенно затихают. Вследствие нарушения выделительной функции слюнных желёз больные отмечают снижение саливации, сухость во рту и жажду. При осмотре слизистая оболочка ротоглотки сухая. На стороне поражения можно выявить отёк и гиперемию устья выводного (стенонова) протока околоушной слюнной железы - симптом Мурсу.

При эпидемическом потратите нередко в процесс вовлекаются и другие слюнные железы (поднижнечелюстные и подъязычная), отёк которых, вследствие их меньших размеров не так хорошо виден. При объективном осмотре их увеличение может ошибочно трактоваться как лимфаденит. Изменений со стороны внутренних органов при изолированном поражении слюнных желёз, как правило, не определяется. В 30-40% случаев, особенно у детей моложе 5 лет, могут выявляться респираторные проявления.

Период реконвалесценции при отсутствии осложнений продолжается 10-14 дней. Состояние и самочувствие больных постепенно восстанавливается. Одним из наиболее ярких признаков наступления периода реконвалесценции является нормализация температуры тела. Одновременно купируются и признаки интоксикации, восстанавливается аппетит, тогда как отёк слюнных желёз исчезает гораздо позже. К исходу периода реконвалесценции в большинстве случаев происходит восстановление размеров поражённых слюнных желёз, но этот процесс может затягиваться до 2-х и более недель.

Симптомы типичного течения эпидемического паротита с комбинированным поражением слюнных желёз и других железистых органов

Принципиальным отличием данного варианта течения заболевания является тот факт, что в периоде развернутой клинической картины помимо слюнных желёз выявляются признаки поражения поджелудочной железы (острый панкреатит), яичек (орхит), яичника (оофорит), молочных желез (мастит) и/или других железистых органов, что утяжеляет течение эпидемического паротита. В качестве редких вариантов поражения железистых органов описаны развитие тиреоидита, паратиреоидита, дакриоаденит, тимоидит.

Частота и риск поражения других железистых органов зависит от возраста и пола заболевших. Наиболее часто (от 2 до 50% случаев) поражается поджелудочная железа.

Использование только показателей активности амилазы и диастазы не позволяет надёжно диагностировать острый панкреатит при эпидемическом паротите. Считается, что нередко панкреатит протекает бессимптомно. В типичных случаях у больных отмечаются боли в эпигастральной и мезогастральной областях (боли редко носят опоясывающий характер), тошнота, рвота, диарея. Поражение поджелудочной железы по времени развития несколько отстаёт от поражения слюнных желез и регистрируется на 4-7 день болезни. Имеются отдельные наблюдения, свидетельствующие, что поражение поджелудочной железы при эпидемическом паротите может приводить к атрофии клеток островкового аппарата и развитию сахарного диабета.

Орхит (воспаление яичка) при эпидемическом паротите у лиц мужского пола в постпубертатном возрасте встречается в 30-50% случаев. Двустороннее поражение яичек встречается в 30% случаев.

Орхит у мальчиков моложе 10 лет наблюдается крайне редко.

Развитие орхита чаще наблюдается после появления признаков воспаления околоушных слюнных желёз (паротита), но может начинаться одновременно с поражением слюнных желёз. Крайне редко он может быть единственным проявлением эпидемического паротита.

Клинически поражение яичек характеризуется новым подъёмом температуры тела до 39-40°С, появлением сильных (“стреляющих”) болей в области мошонки и яичка, иногда боль может иррадиировать в нижние отделы живота, на внутреннюю поверхность бедра. Объективно определяется увеличение и болезненность при пальпации яичка, его придатков (эпидидимит). Лихорадка сохраняется у больных от 3 до 7 дней, боль и отёк яичка хотя и ослабевают в динамике заболевания, но сохраняются не менее 1 недели. У 50% пациентов, перенесших орхит, через 1-2 месяца может развиваться небольшая атрофия яичек, хотя бесплодие встречается редко.

В постпубертатном периоде у 5% женщин может развиться воспаление яичников (оофорит), клиническая картина которого может имитировать аппендицит. В настоящее время отсутствуют сведения относительно нарушения фертильности.

Клиническая картина типичного течения эпидемического паротита с комбинированным поражением слюнных желёз и нервной системы

Поражение ЦНС при эпидемическом паротите не является редкостью (до введения вакцинации, вирус ПИ был наиболее частой причиной развития серозного менингита). Доминирующим вариантом поражения ЦНС является серозный менингит, но могут регистрироваться и более редкие варианты - менингоэнцефалит, невриты черепномозговых нервов, полирадикулоневриты. Обычно поражение ЦНС развивается в течение первой недели от момента поражения слюнных желез, но в отдельных случаях он может предшествовать развитию паротита или даже развиваться как единственное проявление эпидемического паротита.

Поражение ЦНС чаще возникает на 4-7-й дни болезни, проявляется озноб, второй волной лихорадки (39°С и выше), нарастающей головной болью, головокружением, рвотой, вялостью, адинамией. На фоне указанных клинических проявлений выявляются слабые или умеренно выраженные менингеальные знаки (отчётливая ригидность затылочных мышц выявляется лишь у 15% пациентов). Исследования последних лет показали, что повышение плеоцитоза в ликворе может выявляться даже при отсутствии менингеальных знаков. Имеются наблюдения, что только у 5-20% больных с изменёнными показателями в ликворе выявлялись клинические признаки менингита. У взрослых пациентов риск развития серозного менингита выше, чем у детей. Необъяснимым является и тот факт, что у мужчин менингит развивается в 3 раза чаще, чем у женщин.

Менингит может развиваться не только в периоде разгара, но и в стадии реконвалесценции. Особенностью изменения состава ликвора при развитии паротитного менингита является умеренно выраженный лимфоцитарный плеоцитоз, повышение уровня белка и снижение уровня глюкозы, что создает трудность в дифференциальной диагностике с туберкулёзным менингитом. Паротитный менингит, как правило, имеет благоприятное течение и нормализация ликвора наступает уже в течение 10-12 дней.

После перенесенного менингита крайне редко возможно формирование остаточных явлений в виде парезов, параличей, вестибулярных расстройств, глухоты, астено-невротического и гипертензионно-гидроцефального синдромов, эпилепсии, атрофии зрительных нервов.

Критериями тяжести течения заболевания при эпидемическом паротите является выраженность синдрома интоксикации, поражение не только слюнных желез, но и других железистых органов и/или нервной системы.

При лёгкой форме паротита состояние больного близко к удовлетворительному. Явления паротита умеренно выраженные, лихорадка непродолжительна и ограничивается 1 -2 днями. Наиболее легко протекает у лиц активно и пассивно иммунизированных.

Тяжёлая форма эпидемического паротита протекает с лихорадкой свыше 40°С, головными болями, анорексией, тошнотой, рвотой. Кроме воспаления околоушных слюнных желез у больных всегда выявляются признаки комбинированного поражения иных железистых органов и/или нервной системы.

Симптомы атипичного (стёртого или субклинического вариантов) течения эпидемического паротита

Современные наблюдения вносят большие коррективы в классические представления о симптомах эпидемического паротита. Около 40-50% заболевших переносят паротит в атипичной форме: эпидемический паротит с полным отсутствием поражения слюнных желёз, но с признаками поражения других железистых органов и/или нервной системы; эпидемический паротит с преобладанием у больных неспецифических респираторных признаков болезни, а у 20-30% пациентов эпидемический паротит протекает субклинически (асимптомно), у которых заболевание диагносцируются только по серологическим показателям. С возрастом у пациентов увеличивается частота атипичных форм заболевания. Объяснением данного феномена является различная напряжённость специфического противопаротитного иммунитета у больных разного возраста.

Осложнения при паротите крайне редки. К их числу относятся патологические состояния, обусловленные иммунопатологическими реакциями (артрит, тиреоидит и миокардит) или активацией вторичной бактериальной флоры.

Сведений о развитии врожденной инфекции при эпидемическом паротите нет.

Диагностика эпидемического паротита

Клиническая диагностика эпидемического паротита основывается на клинико-эпидемиологических данных и в типичных случаях больших трудностей не представляет.

Ключевыми клиническими признаками является острое поражение слюнных желёз, прежде всего, околоушных, развивающееся на фоне интоксикационного синдрома. В эпидемиологическом анамнезе диагностически значимой является информация о возможном контакте с больным паротитом в течение максимально возможного инкубационного периода; отсутствие в анамнезе жизни сведений о перенесенной эпидемического паротита и вакцинации против неё. Этиологическая верификация диагноза эпидемический паротит возможна только по лабораторным показателям.

Потенциально вирус паротита в течение первых 5 дней болезни может быть выделен из различных клинических образцов (слюны, крови, мочи, спинномозговой жидкости). Однако в рутинной практике выделение вируса не применяется, а используется исключительно в научных целях.

Наиболее распространённым направлением диагностики эпидемического паротита являются серологические методы. Серодиагностика обычно основывается на постановке реакции связывания комплемента (РСК) или иммуноферментном анализе (ИФА). Использование нейтрализационных и гемагглютинационных тестов в настоящее время практически не используется. Для постановки РСК используются как растворимый антиген, так антиген вириона и по классическим представлениям антитела к растворимому антигену вырабатываются раньше, чем к антигену вириона. Полученные в РСК результаты, могут быть ложно положительными в связи с перекрёстным реагированием с антителами против вирусов парагриппа.

Наиболее высокую диагностическую надежность продемонстрировал метод ИФА, особенно при атипичных формах заболевания. Антитела класса 1дМ обычно обнаруживаются в ИФА уже с первых дней болезни, достигают пика примерно через неделю от начала заболевания. Сроки инфицирования ВП пациента возможно установить по определению классов специфических иммуноглобулинов или (в поздних сроках обследования) по нарастанию титров IgG антител в интервале 1-3 недель.

В последние годы стали доступны молекулярно-генетические методы (ПЦР), которые позволяют осуществлять диагностику с первых дней заболевания.

В рутинных общеклинических анализах не обнаруживается диагностически значимых изменений.

Дифференциальная диагностика свинки

При проведении дифференциального диагноза необходимо исключать заболевания иной этиологии, при которых возможно поражение околоушных слюнных желёз, либо заболевания, при которых происходит имитация отёка околоушной (или иной) слюнной железы.

Паротит также может быть вызван вирусами:

• парагриппа типа 1 и 3;
• гриппа типа А;
• Коксаки;
• ECHO;
• лимфоцитарного хориоменингита;
• иммунодефицита человека (ВИЧ).

Этиологическим фактором в развитии паротита может также выступать бактериальный фактор (Staphylococcus aureus и др.), некоторые неинфекционные факторы (опухоли, саркоидоз, иммунопатологических заболеваний (синдром Sjogren), обструкция слюнных протоков слюнными камнями (сиалолитиаз). Перечисленная патология в отличие от эпидемического паротита не имеет эпидемического распространения.

Особую группу составляют заболевания, при которых клиническая картина паротита имитируется лимфаденитом с отёком подкожной клетчатки (токсическая форма дифтерии, инфекционный мононуклеоз, герпесвирусная инфекция).

Лечение эпидемического паротита

Показаниями к госпитализации служат эпидемиологические и клинические критерии. Обязательной госпитализации подлежат пациенты (прежде всего дети) из закрытых коллективов - детских домов, школ-интернатов, детских лагерей отдыха, санаториев, воинских частей, казарм, общежитий и т.д. Клиническими показаниями к госпитализации служат тяжёлое течение заболевания (гипертермия, поражение ЦНС, панкреатит, орхит), сопутствующие острые и хронические заболевания, осложнённое течение заболевания. Госпитализация осуществляется либо в специализированные отделения, либо в боксированные палаты.

В целях снижения риска развития тяжёлого и осложнённого течения заболевания, больные весь лихорадочный период должны соблюдать постельный режим. Большое внимание следует уделять гигиене полости рта (снижение саливации!!!).

В связи с поражением слюнных желёз (и возможно других пищеварительных желёз), нарушается нормальный процесс пищеварения, что требует соблюдения в острый период заболевания диеты. Больные должны получать в первые дни болезни только жидкую и полужидкую пищу. При наличии признаков панкреатита больным назначается стол №5. Показано обильное питьё (чай, фруктовые соки, компоты, кисели).

Этиотропное лечение не разработано. Больные получают патогенетическую и симптоматическую терапии. Применение гамма-глобулина для лечения больных эпидемическим паротитом оказалось малоэффективным.

По показаниям проводится оральная и/или парентеральная дезинтоксикационная терапия с использованием глюкозо-солевых растворов по общепринятым принципам. Жаропонижающие препараты назначаются исключительно только при повышении температуры тела выше 38,5°С. Показано проведение десенсибилизирующей терапии, приём ферментных препаратов желудочно-кишечного тракта, нестероидные противовоспалительные препараты коротким курсом.

При появлении признаков орхита показано парентеральное (реже оральное) назначение кортикостероидных препаратов (преднизолон) в течение 3-4 дней в дозе 2-3 мг/кг массы тела/сутки, в качестве отвлекающей терапии - холодные компрессы на мошонку. При расширении режима - ношение суспензория в течение 1-2 недель.

При наличии признаков панкреатита показаны щадящая диета, холод на живот, в первые сутки - голодная диета. По показаниям - парентеральное введение ингибиторов протеолитических ферментов (гордокс, контрикал, трасилол).

При подозрении на менингит , после проведения люмбальной пункции и подтверждения диагноза менингита - лечение проводится по общим принципам лечения вирусных серозных менингитов.

При развитии менингоэнцефалита проводится интенсивная терапия, направленная на борьбу с отёком мозга (детоксикация, дегидратация, коррекция метаболических расстройств, назначение глюкокортикоидов), противосудорожные, седативные препараты.

Выписка переболевших при отсутствии осложнений производится после клинического выздоровления под контролем нормализации показателей активности диастазы (амилазы).

Профилактика эпидемического паротита

Заболевшие подлежат изоляции (в домашних, стационарных условиях) в течение 9 дней с момента начала заболевания.

Дети в возрасте до 10 лет, не болевшие эпидемическим паротитом, подлежат разобщению до 21 дня с момента прекращения контакта. Контактировавшие дети не допускаются в коллектив с 11 по 21 день инкубационного периода. В случае, если установлена точная дата контакта с больным, дети, не болевшие эпидемическим паротитом в первые 10 дней инкубационного периода могут посещать детские коллективы, а с 11 по 21 день подлежат разобщению. За детьми, имевшими контакт с больным эпидемическим паротитом на период разобщения (изоляции) устанавливают врачебное наблюдение.

Введение с профилактической целью контактировавшим с больным эпидемическим паротитом гамма-глобулина (в дозе 1,5-3 мл) фактически не оказывает никакого протективного эффекта.

В помещениях, в которых находятся больные свинкой, проводят влажную уборку с использованием дезинфицирующих средств и проветривание помещений.

Ключевым разделом профилактики эпидемического паротита служит вакцинация в рамках национального календаря профилактических прививок. Вакцинация проводится живой сухой паротитной вакциной в 12-месячном возрасте подкожно (под лопатку или наружную поверхность плеча) и ревакцинация в 6 лет.

Для экстренной профилактики невакцинированным против свинки и неболевшим, вакцину вводят не позднее 72 часов после контакта с больным.

Профилактическое применение гамма-глобулина у контактных с больными эпидемическим паротитом не применяется.

Последствия свинки у мужчин очень опасны. Заболевание поражает многие важные органы и системы. Осложнение часто возникает у взрослых представителей сильного пола. Раньше ошибочно считалось, что свинка более опасна для мальчиков, но проявление побочных патологий у них встречается гораздо реже чем у мужчин. Чтобы выявить причину появления последствий, необходимо знать, как развивается заболевание. Самостоятельно лечением свинки заниматься не рекомендуется. При появлении каких-либо признаков недуга необходимо срочно обратиться к специалисту.

Как развивается патология

Существует много разнообразных микроорганизмов, которые вызывают развитие инфекции в теле человека. Свинка также является вирусным заболеванием, которое передается через воздух. Если в группе лиц отмечен один или более больных, то необходимо срочно объявлять карантин. Если этого не сделать, то не переболевшие люди могут быстро заразиться.

Патологию вызывает вирус, который поражает слюнные железы человека. Под влиянием патогенного микроорганизма в железах происходят изменения. Клетки вируса питаются здоровыми тканями желез. Под их влиянием происходит гибель клеток ткани и накопление продуктов жизнедеятельности в железе. При сильном скоплении данной смеси происходит развитие воспалительного процесса.

Воспаление вызывает разрастание слюнных желез. Стенки органа растягиваются и утолщаются. Внешне признаком заболевания служит появление опухолей за ушными раковинами. При первых симптомах необходимо вызвать скорую помощь и изолировать больного человека от здоровых членов семьи.

Симптомы заболевания

Патология быстро развивается из-за активного размножения болезнетворных бактерий. Мужчина начинает жаловаться на появление таких признаков, как:

• Появление припухлости за ушами;
• Болевые ощущения в области отеков;
• Отказ от пищи;
• Сильное поднятие температуры тела.

Основным симптомом свинки является наличие опухолей за ушными раковинами. Они оказывают патологическое давление на слуховой проход и гортань. Сильное увеличение слюнных желез ведет к появлению болевого симптома. Человек начинает ощущать боль при прикосновении к отекам, при глотании и пережевывании пищи.

Длительные болевые ощущения при приеме еды вызывают отказ человека от ее употребления. Голодовка плохо сказывается на общем состоянии больного. Мужчина теряет вес, становится вялым и сонливым. Тяжелые формы свинки сопровождаются быстрым поднятием температуры тела. У многих отмечается ее возрастание до 40 градусов. Если лечение не начать своевременно, процесс может привести к летальному исходу.

Пути распространения патологии

Воспалительный процесс при свинке происходит под влиянием патогенных вирусов. Вирусы могут перемещаться по организму следующими путями:

• Через лимфатическую систему;
• По кровяному руслу.

Распространение вируса через лимфатическую систему более опасно для здоровья мужчины. Много лимфатических узлов располагается в паховой зоне. Если вирус попадает в данные узлы, происходит развитие осложнений со стороны мочеполовой системы.

По кровяному руслу патология поражает желудочно-кишечный тракт, эндокринологические железы и кору головного мозга. Под влиянием вируса свинки может произойти заражение головного мозга, которое приводит к развитию менингита.

Специалисты отметили, что процесс распространения болезнетворного микроорганизма быстрее происходит у взрослого человека. Это связано с полноценным развитием данных систем.

Многие осложнения после перенесения заболевания проявляются у мужчин старше 30 лет. Наличие последствий у маленьких мальчиков проявляется в переходном возрасте. Часто родители не знают о наличии сопутствующих недугов.

Вирус быстро передается по воздуху. Его инкубационный период составляет от 10 до 14 дней. В этот период носитель тоже опасен для окружающих. Самым заразным периодом заболевания считаются первые 3 или 4 дня. Далее при необходимом лечении патология не опасна для людей. Путь передачи через воздух считается более распространенным и приводит к массовому инфицированию людей.

Как развиваются осложнения

Многие последствия патологии проявляются не сразу. Некоторые можно выявить только спустя некоторое время при прохождении медицинского осмотра. Медики разделяют последствия свинки на два типа:

• Явные;
• Скрытые.

К явным осложнениям мужского здоровья можно отнести развитие орхита. Процесс поражает половые железы мужчины и нарушает их работу. Патология проявляется в период выздоровления после перенесенной свинки. Менингококковая инфекция также считается явным последствием. Данное заболевание проявляется на 3 день заболевания и требует незамедлительного врачебного вмешательства.
Скрытые последствия проявляются через некоторый временной промежуток. Часто проблема обнаруживается при сопутствующем медицинском обследовании. К скрытым осложнениям относятся заболевания желудочно-кишечного тракта, нервной системы, эндокринной железы и простаты.

Все осложнения появляются в организме из-за активного перемещения воспаления по системам и органам. Процесс переходит через кровь и лимфу человека и наносит вред соседним органам и тканям.

Осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта

Свинка несет вред для полезной микрофлоры желудка и кишечника мужчины. Под влиянием патогенного микроорганизма происходит гибель полезных бактерий. При поражении микрофлоры у пациента развиваются следующие заболевания:

• Язва желудка и двенадцатиперстной кишки;
• Хронический дуоденит;
• Гастрит с пониженной кислотностью;
• Запоры;
• Нарушение моторики кишечника.

Язвенные поражения возникают из-за массовой гибели клеток оболочки желудка. На пораженном участке возникает открытая кровоточащая полость, которая доставляет человеку дискомфорт. Последствием язвы может стать прободение стенок желудка и развитие перитонита. При несвоевременном хирургическом вмешательстве может произойти смерть пациента.

Хронический дуоденит происходит из-за деформации стенок луковицы. Она служит проводником кислоты между желчным пузырем и желудком. Под влиянием воспалительного процесса на стенках луковицы образуются эрозии.

Если эрозивный процесс протекает длительно, то поврежденные участки стягиваются, происходит изменение формы органа. Под влиянием этого процесса у человека возникает тошнота, рвота и сильные боли в эпигастральной области. Выявить патологию можно только при ультразвуковом обследовании.

Запоры возникают у пациента вследствие протекания воспалительного процесса на стенках кишечника. Под воздействием воспаления происходит изменение состава микрофлоры кишечника. Бактерии не успевают перерабатывать все продукты распада и выводить их из организма. Происходит накопление каловых масс, которые быстро теряют необходимую влагу. У мужчины возникают продолжительные запоры, которые доставляют вред его организму. Под воздействием продуктов распада происходит отравление организма токсинами. Если причину запоров не выявить, может произойти сильное отравление.

Поражение эндокринных и половых желез

Самыми тяжелыми являются последствия поражения эндокринных и половых желез у мужчины. Специалисты выделяют следующие осложнения со стороны данных систем:

• Орхит;
• Бесплодие;
• Гормональные изменения.

Орхит является воспалительным заболеванием мужских половых желез. Под воздействием патогенных микроорганизмов происходит увеличение и воспаление околояичковой оболочки. Пораженная железа увеличивается в размерах. У мужчины сильно отекает и увеличивается мошонка. При пальпации мошонка горячая, яички не прощупываются. Воспалительный процесс пагубно влияет на работу половых желез.

Яички отвечают за выработку здоровых сперматозоидов. Если воспаление усиливается, то сперматогенез нарушается. У такого пациента пропадает половое влечение, возникает нарушение эректильной функции, появляется бесплодие. Лечение назначается только после тщательного обследования пациента.

Бесплодие развивается из-за нарушения работы гормональной системы, предстательной железы и яичек. При свинке часто у мужчины развивается простатит. Патология протекает в предстательной железе. Пораженный орган увеличивается в размерах и перестает вырабатывать тестостерон и секрет семенной жидкости. Бактериальная форма простатита требует незамедлительного лечения.

Многие пациенты не знают о наличии воспаления в железе. Через небольшой временной промежуток бактерия, вызвавшая воспаление, погибает, а процесс остается. Такое явление вызывает у врачей затруднение с постановкой диагноза и назначения необходимого лечения. Если функцию предстательной железы не восстановить, то мужчина теряет свою функцию к зачатию.

Под влиянием свинки происходит и нарушение работы мочеполовой системы. Это связано с давлением предстательной железы на мочеточники и мочевой пузырь. Терапию необходимо подбирать комбинированную.

Гормональные изменения в организме мужчины происходят из-за нарушения функции эндокринной железы и простаты. Эндокринная железа отвечает за образование тестостерона и эстрадиола. Если воспаление перешло на железу, то она не способно в должном количестве вырабатывать данные гормоны. Происходит снижение уровня тестостерона, появляется нарушение работы половой системы.

Многие мужчины обнаруживают данные последствия только при длительной попытке зачать. При медицинском обследовании специалист выявляет причины бесплодия путем сбора анамнеза. При опросе многих пациентов выявляется перенесение свинки. Расстраиваться при постановке такого диагноза не следует, если у пациента не выявляется азооспермия, то лечение может восстановить детородную функцию.
Если же у мужчины выявлена азооспермия на фоне перенесенной свинки, то зачатие можно проводить только при помощи донорской спермы. Своя семенная жидкость не идет для оплодотворения.

Поражение коры головного мозга

Страшным последствием перенесенной свинки является инфицирование коры головного мозга. Под влиянием патогенного микроорганизма происходит развитие менингита. Заболевание выявляется при развитии следующих симптомов:

• Сильная головная боль:
• Высокая температура тела;
• Затуманивание сознания;
• Нарушение координации движения.

Основным признаком менингококковой инфекции является сильное повышение температуры тела и головная боль. Пациент перестает реагировать на внешние раздражители. Движения его становятся хаотичными. Патология проявляется на 5 день открытой формы свинки. Если лечение не осуществляется в первые 24 часа, то человек может погибнуть. Терапия осуществляется только в стационарных условиях в кабинете реанимации.

Последствия перенесенной свинки, осложненной менингитом, очень неприятные. У мужчины может произойти нарушение работы нервной системы. Человек теряет способность к ощущению вкуса, запаха или цвета.

В тяжелых случаях происходит нарушение передачи нервных импульсов от коры головного мозга к нервным окончаниям половых органов. У мужчины развивается импотенция. Восстановление передачи сигнала в таком случае затруднено. У многих пациентов данный диагноз пожизненный.

Многие пациенты испытывают осложнения с половым возбуждением. При нарушении передачи сигнала от мозга, происходит несвоевременное возникновение эрекции. Процесс либо заторможен, либо происходит спонтанно. При таком осложнении у многих больных отмечается быстрая эякуляция или неполная эрекция. Терапия должна проводиться одновременно несколькими специалистами.

Если у больного возникают какие-либо симптомы свинки, то ему необходимо своевременно обратиться к специалисту. Несвоевременное лечение влечет тяжелые последствия. Современные медики рекомендуют сделать прививку от свинки, которая поможет избежать дальнейшего осложнения.