Пневмокониозы: классификация, стадии, симптомы, лечение и профилактика. Причины и лечение пневмокониоза

Пневмокониозы - профессиональные болезни легких хронического характера, которые возникают из-за систематического попадания производственной пыли в дыхательные пути. Это обозначение целой группы заболеваний, обладающих общими признаками и причинами.

Общие сведения

На фоне регулярного проникновения токсических веществ в легкие формируется так называемый диффузный фиброз - нарост соединительной ткани на органе. Болезнь, как правило, сопровождается:

• сухим кашлем;
• болевым синдромом в области грудной клетки;
• постепенно нарастающей одышкой;
• деформирующим бронхитом;
• недостаточностью дыхания.

Особенности

Во время диагностики патологии определяется в первую очередь вид занятости больного, уровень негативного воздействия и физиологические сведения. В качестве вспомогательных используются такие исследования, как рентгенография, спирометрия, анализ крови.

Среди профессиональных болезней пневмокониозы являются самыми распространенными. Они зачастую диагностируются у работников машиностроительного, угольного, асбестового, стекольного производства, на которых вредоносная промышленная пыль влияет на дыхательную систему человека в течение 5 лет и дольше.

Классификация пневмокониозов

К условиям, воздействующим на формирование болезни, относятся: химический состав, продолжительное пребывание в зонах большой концентрации токсических веществ и повышенное содержание поступающих в легкие синтетических, минеральных и органических структур. В зависимости от качества негативных продуктов существует несколько видов пневмокониозов:

Патогенез

Глубина проникновения вредной пыли в дыхательную систему и интенсивность ее выведения из организма определяется размером чужеродных частиц. Наиболее трудновыводимым веществом считаются аэрозольные структуры. Благодаря глубокому проникновению они скапливаются на стенках альвеол, бронхиол, респираторных путей и слизистых оболочек. Частично такая пыль выводится через лимфатические каналы и в момент выдоха. Более крупные вещества остаются в бронхах и спустя какое-то время выходят при чихании или отхаркивании.

Механизм развития болезни

Переизбыток пыли в рабочей обстановке, плохая защищенность дыхательного аппарата приводят к попаданию и скоплению вредных веществ в альвеолах. Собравшиеся таким образом частицы могут проникать в пористые ткани легких либо всасываться макрофагами. После этого зачастую появляется цитотоксикация, которая провоцирует липидное окисление.

При этом процессе выделяются лизохондриальные и лизосомальные ферменты, которые вызывают активное размножение фибробластозных клеток и формирование коллагена в области легких. Кроме того, повышается работоспособность иммунопатологических механизмов.

Причина пневмокониозов - это фиброз легких, который выражается в качестве узелков, блокирующих большие участки тканей органа. Это заболевание проявляется в виде склеротических скоплений, состоящих из макрофагов с большим содержанием пыли и частиц соединительной ткани. При их незначительном числе либо полном отсутствии диагностируется интерстициальный пневмокониоз - это заболевание, которое сопровождается утолщением альвеольных перегородок, а также периваскулярным и перибронхиальным фиброзом. За счет соединения мелких узелков они превращаются в крупные сгустки, которые заполняют ткани легкого.

Последствия

Патологический процесс сопровождается также эмфиземой, которая в некоторых случаях перерастает в неизлечимый вид. Вместе с превращениями легочных тканей пневмокониозы сочетаются с болезнями слизистых оболочек, которые напоминают по своим проявлениям бронхиолиты либо эндобронхиты.

В результате этих последовательных явлений большие участки легкого перестают выполнять свои функции в общем процессе дыхания. В большинстве случаев заболевания с помощью рентгенографии патология обнаруживается исключительно на активной стадии пневмокониоза и его стремительного прогрессирования.

Особенности протекания

Симптомы зависят, прежде всего, от формы его развития. Течение болезни может быть медленным, регрессирующим, прогрессирующим и обостренным. Постепенно протекающая патология может проявиться только через 10 лет при условии постоянного контакта с производственной пылью. Быстро прогрессирующее заболевание может начаться через 3-4 года регулярного вдыхания вредных веществ, приобретая тяжелую форму на протяжении последующих 2 лет.

Если трудности с дыханием появляются через несколько лет после ограничения пребывания в негативной среде, то это может говорить о развитии позднего профессионального пневмокониоза.

Регрессирующая стадия болезни объясняется временным выведением вредных частиц из дыхательного аппарата, за счет чего рентгенография показывает улучшение общего состояния легких и уменьшения их деформаций.

Симптомы

Однако все формы профессиональных пневмокониозов обладают и некоторыми общими признаками. На начальных стадиях возникают:

• одышка;
• кашель с незначительным отделением мокроты;
• колющая либо режущая боль в груди, отдающая в область лопаток.

Поначалу болевые ощущения появляются редко, однако постепенно они становятся более давящими и сильными.

На следующих стадиях пневмокониоза проявляются:

• потливость и общая слабость;
• повышение температуры тела вплоть до 38 градусов;
• резкая потеря веса;
• посинение губ;
• мучительная одышка даже в состоянии покоя;
• деформация конечных фаланг на пальцах рук и ногтей.

Если заболевание не было выявлено вовремя, возникают другие признаки: ярко выраженная недостаточность дыхания, легочная гипертензия и патологическое увеличение правых стенок сердца.

Пневмокониоз - это болезнь, которая часто проявляет себя как осложненный трахеит или бронхит. Сопровождаться патология может разнообразными заболеваниями:

• склеродермия;
• спонтанный пневмоторакс;
• хронический бронхит;
• бронхоэктазы.

Силикоз зачастую провоцирует развитие туберкулеза, который активно прогрессирует и усложняется на фоне эрозий сосудов органов, легочных кровоизлияний и бронховых свищей.

Диагностика

Выявление болезни на ранних стадиях развития весьма осложняется схожестью клинических симптомов с признаками множества других заболеваний. Постановка точного диагноза во многом зависит от опроса пациента - он должен детально описать характер своей занятости и разновидность пыли, вдыхаемой во время работы. Эти сведения помогут специалисту сразу же подобрать правильный вектор дальнейших исследований и, как правило, даже назначить лечение.

• рентгенография грудной полости;
• компьютерная томография;

Кроме того, специалисты также проверяют пропускную способность легких, объем кровообращения и стадию тканевых видоизменений.

Второй этап определения болезни

Затем определяется качество дыхания при помощи нескольких способов диагностики:

• Спирометрия. Позволяет измерить объем вдыхаемого кислорода, скорость его поступления и выведения из организма.
• Плетизмография. Помогает определить особенности внешнего дыхания.
• Пневмотахография. Позволяет замерить артериальный ритм и дыхание в состоянии покоя и после нескольких упражнений.
• Газоаналитическое обследование. Дает возможность измерить объем остатка воздуха после полного выдоха.

Вместе с тем собираются всевозможные анализы на выявление инородных примесей в отхаркивающемся секрете. В случае каких-либо заминок или проблем при диагностировании стандартными методами пациента могут отправить на биопсию.

Терапия при этом заболевании состоит из целого комплекса обязательных мер. Прежде всего, пациент должен полностью отказаться от нахождения в пагубной среде, загрязненной вредной пылью. Хороший эффект в таком случае приносит посещение оздоровительных санаториев, профилакториев и лагерей. Правда, это помогает только устранить неприятные клинические проявления пневмокониоза.

Выздоровлению способствует также улучшение защитных свойств иммунитета:

• употребление здоровой пищи;
• подвижный образ жизни с каждодневной физкультурой;
• соблюдение точного распорядка повседневных дел.

Для нормализации дыхания существуют особые упражнения. О методах их выполнения можно узнать у своего врача или из специализированных источников.

Курильщикам следует отказаться от вредной привычки. Всем больным нужно избегать мест, наполненных дымом, выхлопами либо другими пагубными скоплениями.

При лечении пневмокониоза в стационарных условиях используются:

Медикаментозная терапия

При лечении пневмокониоза применяются также отхаркивающие и понижающие кашель средства, а осложнения в работе сердца подавляются при помощи бронхолитических препаратов. Для избавления от надоедливых приступов используются: "Гербион", "Бромгексин", "Доктор Мом". Для ускорения отхаркивания применяются травяные лекарства: например, мать-и-мачеха, фиалка, алтей, растворы с эфирными маслами и другие препараты, обладающие секретомоторными или муколитическими свойствами.

В случае выявления тяжелых осложнений пациенту назначается индивидуальное лечение. Оно предусматривает противовоспалительную и антипролиферативную терапию.

При обострениях сердечной недостаточности, кроме бронхолитиков, специалист рекомендует:

• антикоагулянты;
• сердечные гликозиды;
• диуретики.

При этом пациента помещают в стационар под постоянное наблюдение, что позволяет все время контролировать изменения в его самочувствии.

Прогнозы и профилактика

Способы предотвращения болезни зависят в первую очередь от условий, способствующих вероятному возникновению определенной формы патологии. Например, при факторах, сопутствующих развитию силикоза, асбестоза или бериллиоза необходимо своевременное ограничение от катализаторов заболевания, поскольку оно может появиться даже через несколько лет после прекращения пребывания в пагубной среде.

К другим профилактическим мерам можно отнести:

И работники, и руководство должны контролировать правильность использования всевозможных средств защиты. В этом и заключается профилактика пневмокониозов.

Люди, которые даже в случае соблюдения всех рекомендуемых норм все равно остаются подверженными влиянию химических веществ, обязательно должны систематически проходить медицинские обследования, согласно законодательству.

В момент трудоустройства человек, страдающий от врожденных либо приобретенных физиологических патологий, например, астмы, нарушений сердечной деятельности, деформированной носовой перегородки, хронических легочных или бронхиальных пороков, должен отдавать предпочтение рабочим местам, в которых концентрация производственной пыли не превышает допустимой нормы.

Для предотвращения заболевания все работники промышленности не меньше раза в течение года должны направляться на крупнокадровые флюорографические обследования, которые заслуженно считаются самым доступным и информативным способом обнаружения всевозможных болезней на ранних стадиях развития.

В России в течение года регистрируется до 2000 новых случаев профессиональных заболеваний. Из них значительная доля принадлежит болезням . Патология возникает под влиянием вредных производственных факторов: пыль, газы, пары химических веществ, аллергены.

Впервые тяжелые болезни легких у горняков были описаны в 1556 году врачом и металлургом Агриколой. Чуть позже появилась книга известного ученого эпохи Возрождения Парацельса. Он писал о тяжелых условиях труда рабочих и их ранней смертности. Парацельс описал так называемую чахотку горняков, сопровождающуюся кашлем, одышкой и снижением веса. Предполагается, что он сам погиб от подобного заболевания.

Термин «пневмокониоз» начал использоваться в 1866 году для обозначения разнообразных форм фиброзного поражения легких, вызванных пылью. Немного позднее был предложен термин «силикоз» – своеобразный фиброз с образованием в легочной ткани узелков, вызванный вдыханием пыли кремнезема или песка.

Силикоз был признан самостоятельным заболеванием в 1930 году, когда состоялась первая международная конференция, посвященная этой патологии. На этой конференции были приняты принципы рентгенологической диагностики пневмокониозов, которые сохраняют свое значение и в наши дни.

В 1976 году советские ученые предложили классификацию пневмокониоза в зависимости от его причины:

• силикоз;
• силикатоз (вызван асбестом, тальком, цементом, слюдой, нефелином или оливином);
• металлокониоз (вызван бериллием, железом, алюминием, редкоземельными сплавами и другими металлами);
• карбокониоз (вызван углем, графитом, сажей);
• пневмокониоз, вызванный смешанными факторами, например, антракосиликоз (уголь и кремнезем);
• заболевание, вызванное органической пылью (хлопок, тростник, зерно, пробка).

Впоследствии стало ясно, что для лечения патологии важна не столько ее причина, сколько возникающие в легких изменения и их рентгенологические проявления.

Классификация

Российская классификация пневмокониозов была принята в 1996 году. В соответствии с ней выделяют три группы заболеваний.

1. Заболевание, вызванное действием пыли с высокой и умеренной фиброгенностью – способностью вызывать разрастание соединительной ткани. Такая пыль содержит более 10% оксида кремния. Она вызывает силикоз, антракосиликоз, силикосиликатоз и силикосидероз. Опасные профессии: пескоструйщик, обрубщик, проходчик, земледел, стерженщик, огнеупорщик, рабочий по производству керамики. Болезнь имеет прогрессирующее течение и нередко осложняется .
2. Заболевание, вызванное слабофиброгенной пылью с содержанием оксида кремния менее 10%: силикатозы и карбокониозы, пневмокониоз шлифовальщиков и наждачников, металлокониозы, фиброз легких у сварщиков или газорезчиков. Течение заболевания медленно прогрессирующее. Оно нередко осложняется .
3. Заболевание, связанное со слабым, но постоянным действием токсико-аллергических аэрозолей: алюминия, бериллия, пластмассы, органической пыли. Развивается воспаление мелких бронхов или альвеол (), переходящее в фиброз. При этом дозировка повреждающего вещества не имеет решающего значения.

Причины и механизм развития

Легкие при пневмокониозе

Выраженность симптомов пневмокониоза зависит от следующих факторов:

• содержание пыли в воздухе и длительность контакта с ней;
• индивидуальная чувствительность и сопутствующие легочные заболевания;
• размеры частиц пыли.

В легкие проникают только мелкие частицы размером от 0,5 до 5 нм.

Основная причина пневмокониоза – работа в шахтах и рудниках, связанная с бурением, измельчением, просевом, переработкой гранита, кварца и других материалов. Также опасны работы по металлообработке, на стекольном, фарфоровом производстве, работа с асбестом и цементом. Самый распространенный пневмокониоз (силикоз) возникает при контакте с кварцем или кремнеземом (песком).

Основная теория развития болезни – иммунологическая. Согласно ей, попавшие в легкие пылевые частицы поглощаются иммунными клетками – макрофагами, защищающими органы дыхания. Макрофаги гибнут, выделяя ферменты, повреждающие окружающие клетки. Это приводит к образованию в легочной ткани микроскопических узелков.

Воспаление сопровождается активацией восстановительных процессов. Начинают активно образовываться новые кровеносные сосуды и легочные клетки. Эти процессы в поврежденной ткани плохо контролируются, поэтому высока вероятность синтеза большого количества соединительной ткани, не выполняющей функцию газообмена. Развивается фиброз.

Симптомы

Пневмокониозы не вызывают каких-либо специфических симптомов. Больные жалуются на с умеренным количеством светлой мокроты и при нагрузке. При образовании крупных участков фиброза, затрагивающих плевру, появляются колющие при дыхании.

И применяются редко. Они назначаются больным при прогрессировании симптомов болезни, увеличении количества мокроты, выраженном ухудшении бронхиальной проходимости и инфекционных осложнениях.

При развитии хронической дыхательной недостаточности назначается постоянная кислородотерапия, в том числе с помощью домашних аппаратов.

На всех стадиях болезни показана дыхательная гимнастика, тренирующая дыхательные мышцы. Назначаются витамины, общеукрепляющие средства, иммуномодуляторы (эхинацея, женьшень, лимонник). Полезны курсы физиотерапии и регулярное санаторно-курортное лечение.

Профилактика заключается в улучшении условий труда, использовании средств индивидуальной защиты (респираторов). Рабочие вредных производств должны регулярно проходить медицинские осмотры.

Фрагмент популярной передачи, посвященный профессиональным заболеваниям органов дыхания:

Пневмокониоз - болезнь с хроническим течением, которая развивается в лёгочных тканях из-за регулярного воздействия на организм человека разных видов пыли. Не имеет ограничений, касательно половой принадлежности и возрастной категории.

Воздействие пыли на организм человека было замечено ещё в древности. Те люди, чья работа была связана с добыванием руд или различными видами производств, часто страдали от сильного кашля с выделением мокроты и со временем умирали. Данное явление было описано ещё врачами древности – Гиппократом, Парацельсом и другими, однако термином пневмокониоз заболевание было решено обозначать в 1866 году.

На сегодняшний день во многих странах мира количество людей, заболевших данной патологией, остаётся крайне высоким. Однако в нашей стране, благодаря правильным защитным мероприятиям для работников производств и добывных компаний, уровень заболеваемости медленно, но верно идёт на спад.

В процессе заболевания в лёгких разрастаются соединительнотканные структуры, замещающие собой здоровые ткани, что приводит к возникновению очагов воспаления и впоследствии к развитию отёка.

Патогенез

Рассматривая патогенез заболевания, нужно отметить, что развивается пневмокониоз вследствие вдыхания человеком мельчайших частиц пыли, которые не задерживаются в верхних дыхательных путях, а проникают в альвеолы. Оттуда они либо поглощаются альвеолярными макрофагами, либо проникают в ткани органа. И в том, и в другом случае, обладающие цитотоксическим действием частицы, вызывают процесс перекисного окисления жировых клеток, что становится причиной пролиферации фибробластов и образования коллагена в тканях поражённого органа.

Доказано, что иммунопатологические механизмы принимают непосредственное участие в развитии данной болезни.

Патологические изменения в тканях органа могут носить разный характер, отчего зависят виды пневмокониозов. Это может быть узелковое поражение, узловое или интерстициальное.

В случае узелкового фиброза в органе образуется большое количество мелких очагов, состоящих из содержащих пылевые частицы макрофагов и частичек соединительной ткани. При интерстициальной форме такие узелки отсутствуют или их обнаруживается совсем мало, при этом происходит утолщение альвеолярных перегородок.

Если же мелкие узелки сливаются в единое целое, происходит формирование крупных узлов. Такая форма наиболее тяжёлая, так как поражаются большие участки органа, вплоть до целых долей.

Данный фиброзный процесс часто сопровождается развитием в лёгких мелкоочаговой или распространённой . Кроме того, от патологии страдают и бронхи – часто на фоне пневмокониоза у пациентов развиваются и эндобронхиты.

Болезнь развивается в две стадии. На начальной в органе отмечаются воспалительно-дистрофические изменения, а на этапе прогрессирования заболевания обнаруживаются склеротические изменения. Чаще всего именно на второй стадии заболевания патологию можно диагностировать рентгенографически.

Причины

Как уже было сказано выше, причины развития у человека такой болезни, как пневмокониоз, заключаются в регулярном вдыхании вредных пыльных частиц. Эти частицы могут быть органического или неорганического происхождения, и в зависимости от вида вдыхаемой пыли, различают несколько разновидностей пневмокониоза.

Классификация болезни следующая:

• силикоз – самая распространённая патология, связанная с проникновением в альвеолы пыли на основе диоксида кремния;
• карбокониоз – болезнь, вызванная вдыханием пыли, содержащей углерод;
• силикатоз – развивается при длительном вдыхании в больших дозах различных силикатов;
• металлокониоз – попадание в лёгкие металлической пыли.

Есть и другие виды пыли, которые вызывают данную патологию. В частности, пневмокониоз может развиться при вдыхании смешанной пыли – болезнью часто страдают газорезчики и электросварщики. Органическая пыль, например, от льна, хлопка, шерсти, тоже вызывает данную патологию.

Скорость развития заболевания у человека зависит от интенсивности проникновения пылевых частиц в лёгкие – чем меньше размер такой частицы, тем быстрее и легче она проникает в самое сердце органа, а значит, тем скорее у человека развиваются симптомы заболевания. В случае с крупными частицами болезнь развивается лишь спустя длительный период воздействия, так как им сложнее проникнуть в альвеолы, и они в большинстве своём удаляются мукоцилиарным аппаратом бронхов.

Симптоматика

Существует несколько разновидностей данного заболевания. Первый вид – медленно прогрессирующий пневмокониоз. При таком типе течения болезни симптомы нарастают медленно, а воспалительные и дистрофические изменения в лёгких происходят на протяжении многих лет (10–15).

Вторая разновидность – быстропрогрессирующий тип патологии, когда уже через несколько лет после начала воздействия неблагоприятного фактора в виде пыли на организм, человек начинает страдать от кашля, а в его лёгких происходят серьёзные дистрофические изменения.

Третья форма – поздний пневмокониоз. При таком типе течения симптомы болезни развиваются у человека уже после окончания воздействия пыли на организм. Это может произойти спустя несколько лет после того, как человек сменил место работы или вышел на пенсию.

Существует ещё один вид заболевания – регрессирующий. Это наиболее благоприятная патология, которая характеризуется постепенным выведением попавших в лёгкие пылевых частиц из организма после окончания неблагоприятного воздействия. В таком случае организм как бы очищает сам себя и восстанавливает утраченные функции поражённого лёгкого.

Независимо от вида пневмокониоза, симптоматика данной патологии сходна. Больной человек жалуется на такие симптомы, как:

• одышка;
• постоянный кашель, во время которого выделяется незначительное количество мокроты;
• боль, возникающая сначала во время кашля, а затем и в покое;
• повышение потливости;
• синюшность слизистой губ;
• деформация ногтей и концевых фаланг;
• общие симптомы, к которым можно отнести повышение температуры, слабость, потерю аппетита и снижение веса.

Если на данную симптоматику не обращать внимания и не прекратить воздействие неблагоприятного фактора на человека, у него развиваются такие патологические состояния, как: , увеличение размеров правого желудочка, .

Осложнения при данной патологии связаны с развитием сопутствующих заболеваний, таких как , и даже .

Диагностика патологии

При диагностике данного заболевания очень важно учитывать особенности профессиональной деятельности человека и вероятность воздействия на него неблагоприятных факторов.

Первичная диагностика данного заболевания связана с проведением регулярных профосмотров, при которых во время флюорографического обследования возможно выявление изменений в лёгочной ткани.

Более углублённая диагностика заключается в проведении рентгенографии лёгких, которая позволяет показать очаги поражения и даже определить форму пневмокониоза.

Также для диагностики заболевания показано проведение процедур, направленных на исследование функций внешнего дыхания. В частности, самым распространённым методом диагностики является спирометрия.

Макроскопическое исследование отделяемого при кашле даёт возможность установить разновидность пневмокониоза и определить его характер (слизистый, слизисто-гнойный).

В тяжёлых случаях, когда установить диагноз не удаётся, показано проведение и пункции лимфатических узлов корня лёгкого.

Особенности лечения

Лечение такой патологии, как пневмокониоз, направлено на устранение негативного воздействия пыли на организм. Цель лечения патологии состоит в замедлении прогрессирования заболевания, предупреждении развития осложнений и устранении существующей симптоматики.

Важное место в лечении болезни играет диета – пациентам рекомендуют употреблять больше продуктов, богатых белками, а также витамины. Для поднятия иммунитета показано употребление таких средств, как настойка элеутерококка. Обязательными являются физиотерапевтические процедуры, в частности лечебная физкультура и массаж. Кроме того, показано проведения лечебных душей, ультрафиолетового облучения и электрофореза.

Физиотерапия в качестве лечения пневмокониоза даёт хороший эффект, однако лучше всего сочетать процедуры с приёмом медикаментозных препаратов (отхаркивающих средств, противовоспалительных и других.).

В тяжёлых случаях, а также в случае развития осложнений, пациентам показан приём глюкокортикоидов, а при нарушениях в работе сердца – антикоагулянтов, бронхолитиков и сердечных гликозидов.

Профилактика заболевания

Профилактика болезни заключается в улучшении условия труда для людей, подвергающихся неблагоприятному воздействию разного вида пыли. Использование средств индивидуальной защиты позволяет предотвратить попадание пыли в организм, а периодические медицинские осмотры дают возможность обнаружить патологию на ранней стадии и эффективно лечить её.

Если говорить про прогноз такого заболевания, как пневмокониоз, то он зависит от вида и стадии болезни. После прекращения воздействия на организм, большинство пневмокониозов перестают прогрессировать, поэтому прогноз вполне благоприятный. Лишь силикоз и асбестоз – заболевания, которые прогрессируют даже после прекращения воздействия, поэтому у них прогноз наиболее неблагоприятный.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

– ряд хронических заболеваний легких, возникающих вследствие длительного вдыхания производственной пыли и характеризующихся развитием диффузного фиброза легочной ткани. Течение пневмокониоза сопровождается сухим кашлем, прогрессирующей одышкой, болями в груди, развитием деформирующего бронхита, нарастанием дыхательной недостаточности. При диагностике пневмокониоза учитывается наличие и вид профессиональных вредностей, физикальные данные, результаты спирометрии, рентгенологического обследования, КОС и газового состава крови. Лечение пневмокониоза включает исключение контакта с вредными соединениями, применение бронхолитических и отхаркивающих средств, кортикостероидов, проведение физиопроцедур, кислородных ингаляций, гипербарической оксигенации.

МКБ-10

J60 J61 J62 J63

Общие сведения

В своем развитии пневмокониозы проходят период воспалительно-дистрофических и продуктивно-склеротических изменений. Большинство пневмокониозов, как правило, рентгенологически выявляются только во втором периоде.

Симптомы пневмокониозов

Течение пневмокониоза может быть медленно прогрессирующим, быстро прогрессирующим, поздним, регрессирующим. Медленно прогрессирующая форма пневмокониоза развивается спустя 10-15 лет от начала контакта с производственной пылью. Проявления быстро прогрессирующей формы манифестируют через 3-5 лет после начала контакта с пылью и нарастают в течение 2-3 ближайших лет. При позднем пневмокониозе симптомы обычно появляются лишь через несколько лет после прекращения контакта с пылевым агентом. О регрессирующей форме пневмокониоза говорят в том случае, если частицы пыли частично выводятся из дыхательных путей после прекращения воздействия вредного фактора, что сопровождается регрессом рентгенологических изменений в легких.

Различные виды пневмокониозов имеют сходную клиническую симптоматику. В начальных стадиях предъявляются жалобы на одышку, кашель со скудным количеством мокроты, колющие боли в грудной клетке, подлопаточной и межлопаточной области. Первоначально боли носят нерегулярный характер, усиливаясь при кашле и глубоком вдохе; позднее боли становятся постоянными, давящими.

Прогрессирование пневмокониоза сопровождается нарастанием слабости, субфебрилитета, потливости; снижением массы тела, появлением одышки в покое, цианозом губ, деформацией концевых фаланг пальцев рук и ногтей («барабан­ные палочки» и «часовые стекла»). При осложнениях или далеко зашедшем процессе появляются признаки дыхательной недостаточности , развивается легочная гипертензия и легочное сердце .

Значительная часть пневмокониозов (антракоз, асбестоз и др.) осложняется хроническим бронхитом (необструктивным, обструктивным , астматическим). К течению силикоза нередко присоединяется туберкулез ; возможно развитие силикотуберкулеза , который отягощается эрозией легочных сосудов, легочным кровотечением и формированием бронхиальных свищей .

Частыми осложнениями пневмокониозов являются бронхоэктазы , бронхиальная астма, эмфизема легких, спонтанный пневмоторакс , ревматоидный артрит , склеродермия и другие коллагенозы . При силикозе и асбестозе возможно развитие альвеолярного или бронхогенного рака легких , мезотелиомы плевры .

Диагностика пневмокониозов

При распознавании пневмокониозов крайне важен учет профессионального маршрута пациента и наличие контактов с производственной пылью. При массовых обследованиях групп профессионального риска роль первичной диагностики пневмокониозов выполняет крупнокадровая флюорография . При этом выявляется характерное усиление и деформация легочного рисунка, наличие мелкоочаговых теней.

Комплекс исследований функции внешнего дыхания (спирометрия , пикфлоуметрия , плетизмография , пневмотахография , газоаналитическое исследование) позволяет разграничить рестриктивные и обструктивные нарушения. Микроскопическое исследование мокроты при пневмокониозе обнаруживает ее слизистый или слизисто-гнойный характер, примеси пыли и макрофагов, нагруженных частичками пыли. В трудных для диагностики случаях прибегают к проведению бронхоскопии с трансбронхиальной биопсией легочной ткани, пункции лимфоузлов корня легкого.

Лечение пневмокониозов

При выявлении любой формы пневмокониоза требуется прекращение контакта с вредным этиологическим фактором. Целью лечения пневмокониоза является замедление или предотвра­щение прогрессирования заболевания, коррекция симптомов и сопутствующей патологии, предупреждение осложнений.

Важное значение при пневмокониозе придается питанию, которое должно быть богатым витаминами и белками. Для повышения неспецифической реактивности организма целесообразен прием различных адаптогенов (настойки элеутерококка, китайского лимонника). Широко используются оздоровительные и закаливающие процедуры: ЛФК, сердечно-легочной недостаточности показано применение бронхолитиков, сердечных гликозидов, диуретиков, антикоагулянтов.

Прогноз и профилактика пневмокониозов

Прогноз пневмокониоза определяется его формой, стадией и осложнениями. Наиболее неблагоприятно течение силикоза, бериллиоза, асбестоза, поскольку они могут прогрессировать даже после прекращения контакта с вредной пылью.

В основе профилактики пневмокониозов лежит комплекс мер по улучшению условий труда, соблюдению требований безопасности производства, совершенствованию технологических процессов. Для предупреждения пневмокониозов необходимо использование индивидуальных (противопылевых респираторов, защитных очков, противопылевой одежды) и коллективных средств защиты (местной приточно-вытяжной вентиляции, проветривания и увлажнения производственных помещений).

Лица, контактирующие с вредными производственными факторами, подлежат предварительным и периодическим медицинским осмотрам в установленном порядке. Устройство на работу, связанную с контактом с производственной пылью, противопоказано лицам с аллергическими заболеваниями, хроническими заболеваниями бронхолегочной системы, искривлением носовой перегородки еще

К профессиональным относят болезни, развивающиеся в результате воздействия на организм патогенных факторов производственной среды в условиях трудовой деятельности человека.

Этиология и классификация. Единой классификации профессиональных болезней нет. Наиболее принята классификация, в основу которой положен этиологический принцип. Руководствуясь им, выделяют 5 групп профессиональных заболеваний, вызываемых воздействием: 1) химических производственных факторов; 2) промышленной пыли; 3) физических факторов; 4) перенапряжения; 5) биологических факторов.

Патогенез. Среди механизмов развития профессиональных заболеваний наряду со специфическими, обусловленными особенностями действия патогенного профессионального фактора, имеют место и неспецифические. В современных условиях особенности патогенеза профессиональных заболеваний могут определяться комплексным воздействием различных факторов: химических, пылевых, вибрации, измененными микроклиматическими условиями и т.д. Следует также отметить, что многие профессиональные факторы обладают различными отдаленными эффектами действия. Об онкогенном эффекте можно говорить при асбестозе, когда нередко возникают мезотелиома плевры и рак легких, при бериллиозе, когда развивается рак легких. Длительное воздействие никеля, хрома и цинка может вызвать в отдаленном периоде злокачественную опухоль в месте соприкосновения с ними и в различных органах. Некоторые профессиональные факторы обладают гонадотропным эффектом, вызывают атрофию яичек и яичников - никель, сурьма, марганец, электромагнитные волны (ЭМВ) радиочастот, ионизирующие излучения. В отдаленном периоде многие виды профессиональных факторов могут оказывать не только гонадотропный, но и мутагенный и эмбриотропный эффекты (выкидыши, пороки развития и др.).

Профессиональные болезни, вызываемые воздействием химических производственных факторов

Эта группа заболеваний широка и многообразна. Она представлена острыми и хроническими интоксикациями, а также их последствиями,

1 В обновлении этого раздела приняли участие проф. М.С. Толгская и проф. Н.Н. Шаталов, которым авторы приносят большую благодарность.

протекающими с поражением различных органов и систем; болезнями кожи (контактный дерматит, онихии и паронихии, меланодермия и др.); литейной или фторопластовой (тефлоновой) лихорадкой.

Этиология. Существует большое число ядовитых веществ, которые применяются в промышленности и могут быть причиной отравлений и заболеваний острого и хронического характера. К таким веществам относятся свинец, тетраэтилсвинец, марганец, нитрогазы, или окислы азота, мышьяк и его соединения, мышьяковистый водород, фосфор и его соединения, синильная кислота, дихлорэтан, четыреххлористый углерод, бензол. В сельском хозяйстве широко используются инсектициды и пестициды, которые также могут быть источниками интоксикации. Особенно опасны для человека фосфорорганические инсектициды (тиофос и др.).

Патологическая анатомия. Изменения при отравлениях химическими промышленными ядами разнообразны. Они подробно описаны в учебниках токсикологии, судебной медицины, дерматологии. Однако необходимо отметить, что каждая группа химических веществ при выраженной интоксикации имеет свои особенности в патологоанатомической картине, характерные только для данной интоксикации, т.е. при воздействии каждой группы химических веществ имеется своя преимущественная локализация процесса, свои органы-мишени. Так, при интоксикации хлорированными углеводородами поражается главным образом печень, при интоксикации веществами, имеющими в своей структуре бензольное кольцо, - кроветворные органы, при интоксикации наркотиками - нервная система и печень, при интоксикации ртутью и ее производными - нервная система и почки.

Профессиональные болезни, вызываемые воздействием промышленной пыли (пневмокониозы)

Пневмокониозы (от лат. pneumon - легкие, conia - пыль) - пылевые болезни легких. Термин «пневмокониоз» предложил в 1867 г. Ценкер.

Промышленной пылью называют образующиеся при производственном процессе мельчайшие частицы твердого вещества, которые, поступая в воздух, находятся в нем во взвешенном состоянии в течение более или менее длительного времени.

Различают неорганическую и органическую пыль. К неорганической пыли относят кварцевую (на 97-99% состоящую из свободной двуокиси кремния - SiO 2), силикатную, металлическую, к органической - растительную (мучная, древесная, хлопковая, табачная и др.) и животную (шерстяная, меховая, волосяная и др.). Встречаются смешанная пыль, например, содержащая в различном соотношении каменноугольную, кварцевую и силикатную пыль, или пыль железной руды, состоящая из железной и кварцевой пыли. Частицы промышленной пыли подразделяют на видимые (более 10 мкм в поперечнике), микроскопические (от 0,25 до 10 мкм) и ультрамикроскопические (менее 0,25 мкм), обнаруживаемые с помощью электронного микроскопа.

Наибольшую опасность представляют частицы размером менее 5 мкм, проникающие в глубокие отделы легочной паренхимы. Большое значение имеют форма, консистенция пылевых частиц и их растворимость в тканевых жидкостях. Пылевые частицы с острыми зазубренными краями травмируют слизистую оболочку дыхательных путей. Волокнистые пылинки животного и растительного происхождения вызывают хронический ринит, ларингит, трахеит, бронхит, пневмонию, пневмонит. При растворении частиц пыли возникают химические соединения, оказывающие раздражающее, токсическое и гистопатогенное влияние и обладающие способностью вызывать в легких развитие соединительной ткани, т.е. пневмосклероз.

Классификация. Среди пневмокониозов различают силикоз, силикатозы, металлокониозы, карбокониозы, пневмокониозы от смешанной пыли, пневмокониозы от органической пыли.

Силикоз

Силикоз (от лат. silicium - кремний), или халикоз (от греч. chalix - известковый камень), вызывается длительным вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния - SiO 2 (рис. 337).

Патогенез. В настоящее время развитие силикоза связывают с химическими, физическими и иммунными процессами, возникающими при взаимодействии пылевой частицы с тканями. При этом не исключается значение механического фактора.

Согласно токсико-химической теории, кристаллическая двуокись кремния в тканевых жидкостях медленно растворяется с образованием коллоидного раствора кремниевой кислоты (H 2 SiO 3), которая повреждает ткань и вызывает фиброзный процесс. Однако эта теория не может объ-

Рис. 337. Силикоз. Частицы кварцевой пыли. Электронограмма: а - х10 000; б - х20 000

яснить сложный механизм развития соединительной ткани при силикозе. Физико-химические теории позволяют объяснить механизм действия частиц кварца нарушением строения его кристаллической решетки, вследствие чего создаются благоприятные условия для активной химической реакции между частицей кварца и окружающей тканью. При медленном растворении частиц кварца образуется кремниевая кислота высокой степени полимеризации, обладающая токсическими свойствами и вызывающая развитие соединительной ткани, причем эта кислота, подобно гликозаминогликанам, принимает участие в построении коллагеновых волокон. Согласно иммунологической теории, при воздействии двуокиси кремния на ткани и клетки, при их распаде появляются аутоантигены, что ведет к аутоиммунизации. Возникающий при взаимодействии антигена и антител иммунный комплекс оказывает патогенное влияние на соединительную ткань легких, в результате чего образуется силикотическии узелок. Однако специфических антител при силикозе не обнаружено.

Установлено, что первичной реакцией в патогенезе силикоза является повреждение кварцевой пылью легочных макрофагов. Поглощенные частицы кварца повреждают мембраны фаголизосом, в которых они располагаются, нарушая их проницаемость. В результате повышенной проницаемости мембран из фаголизосом выходят в цитоплазму гидролитические ферменты макрофагов, что приводит к аутолизу и гибели последних. Согласно этой теории, речь идет о ведущей роли в патогенезе силикотического фиброза гибели кониофагов с последующей стимуляцией фибробластов продуктами распада макрофагов.

Патологическая анатомия. В слизистой оболочке и в подслизистом слое носовых раковин, гортани, трахеи обнаруживаются атрофия и склероз. Легкие при силикозе увеличены в объеме, плотные вследствие распространенного склероза и резко повышенного содержания двуокиси кремния (в сухом остатке здоровых легких оно составляет 0,04-0,73%, при силикозе - 4,7-12,35%). В легких силикоз проявляется в виде двух основных форм: узелковой и диффузно-склеротической (или интерстициальной).

При узелковой форме в легких находят значительное число силикотических узелков и узлов (рис. 338), представляющих собой милиарные и более крупные склеротические участки округлой, овальной или неправильной формы, серого или серо-черного цвета. При тяжелом силикозе узелки сливаются в крупные силикотические узлы, занимающие большую часть доли или даже целую долю. В таких случаях говорят об опухолевидной форме силикоза легких (рис. 339). Узелковая форма возникает при высоком содержании в пыли свободной двуокиси кремния и при длительном воздействии пыли.

При диффузно-склеротической форме типичные силикотические узелки в легких отсутствуют или их очень мало, они часто обнаруживаются в бифуркационных лимфатических узлах. Эта форма наблюдается при вдыхании промышленной пыли с малым содержанием свободной двуокиси

кремния. В последние годы в связи с применением различных мер профилактики силикоза чаще встречается диффузно-склеретическая форма силикоза. При этой форме в легких видны многочисленные тонкие тяжи соединительной ткани и склероз вокруг бронхов и сосудов. Соединительная ткань разрастается в альвеолярных перегородках, перибронхиально и периваскулярно. Развиваются распространенная эмфизема, деформация бронхов, сужение и расширение их просвета (бронхоэктазы), различные формы бронхиолита, бронхита (чаще катарально-десквамативного, реже - гнойного). Иногда находят смешанную форму силикоза легких.

Силикотические узелки могут быть типичными и нетипичными. Строение типичных силикотических узелков двоякое: одни образованы из концентрически располагающихся гиалинизированных пучков соединительной ткани и имеют поэтому округлую форму, другие не имеют округлой формы и состоят из пучков соединительной ткани, вихреобразно идущих в различных направлениях (рис. 340). Нетипичные силикотические узелки имеют неправильные очертания, в них отсутствует концентрическое и вихреобразное расположение пучков соединительной ткани. Во всех узелках много частиц пыли, лежащих свободно или в макрофагах, которых называют пылевыми клетками, или кониофагами (рис. 341).

Силикотические узелки развиваются в просветах альвеол и альвеолярных ходов, а также на месте лимфатических сосудов. Альвеолярные

Рис. 340. Типичные силикотические узелки:

а - узелок с концентрическим расположением коллагеновых пучков; б - узелок с вихреобразным расположением пучков

гистиоциты фагоцитируют частицы пыли и превращаются в кониофаги. При длительном и сильном запылении не все пылевые клетки удаляются, поэтому в просветах альвеол и альвеолярных ходах образуются их скопления. Между клетками появляются коллагеновые волокна, образуется клеточно-фиброзный узелок. Постепенно пылевые клетки гибнут, количество же волокон увеличивается - образуется типичный фиброзный узелок. Аналогичным образом строится силикотический узелок и на месте лимфатического сосуда.

При силикозе в центре крупных силикотических узлов происходит распад соединительной ткани с образованием силикотических каверн. Распад происходит вследствие изменений в кровеносных сосудах и нервном аппарате легких, а также в результате нестойкости соединитель-

Рис. 341. Силикоз. Альвеолярный макрофаг (кониофаг); конгломераты и отдельные частицы кристаллов кварца (Кв) в цитоплазме макрофага; Я - ядро; М - митохондрия; Лз - лизосома. Электронограмма. х25 000 (по Поликару)

ной ткани силикотических узелков и узлов, по биохимическому составу отличающейся от нормальной соединительной ткани. Силикотическая соединительная ткань менее устойчива к воздействию коллагеназы по сравнению с нормальной.

В лимфатических узлах (бифуркационных, прикорневых, реже в околотрахеальных, шейных, надключичных) обнаруживают много кварцевой пыли, распространенный склероз и силикотические узелки. Редко силикотические узелки встречаются в селезенке, печени, костном мозге. Правая половина сердца часто гипертрофирована, вплоть до развития типичного легочного сердца.

К силикозу часто присоединяется туберкулез. Тогда говорят о силикотуберкулезе, при котором, помимо силикотических узелков и туберкулезных изменений, находят так называемые силикотуберкулезные очаги.

Течение силикоза хроническое. Его подразделяют на три стадии (силикоз I, II, III). Редко встречается «острый» силикоз, характеризующийся развитием заболевания и наступлением смерти спустя короткий срок (1-2 года). Этот силикоз развивается при очень высоком содержании в пыли свободной двуокиси кремния. Поздним силикозом называют заболевание, выявляющееся у рабочих спустя несколько лет после оставления ими профессии, связанной с воздействием пыли.

Силикатозы

Силикатозы - пневмокониозы, вызываемые пылью, которая содержит не свободную двуокись кремния, а силикаты (в них она находится в связанном состоянии с другими элементами - магнием, алюминием, железом и др.). Силикаты широко распространены в природе и имеют разнообразное применение в промышленности.

Среди силикатозов выделяют асбестоз, талькоз, каолиноз, цементоз, слюдяной пневмокониоз и др. Наибольшее значение имеют асбестоз, талькоз и слюдяной пневмокониоз.

Асбестоз

Асбестоз - пневмокониоз, развивающийся при длительном контакте с асбестовой пылью. Течение заболевания хроническое с прогрессирующей одышкой, кашлем, легочно-сердечной недостаточностью.

Асбест (горный лен) - минерал волокнистого строения. По химическому составу это водный силикат магния (3Mgх2SiO 2 х2Н 2 О). Волокна асбеста имеют длину 2-5 и даже 125-150 мкм, толщина их 10-60 мкм. Асбест находит широкое применение в промышленности.

Патологическая анатомия. При вскрытии постоянной находкой являются катарально-десквамативныи, реже - гнойный бронхит, бронхо- и бронхиолоэктазы с гиперплазией слизистых желез, дистрофическими изменениями в хрящах и их кальцинозом. Поражение бронхов при асбестозе, по-видимому, связано с формой частиц асбеста, длинные острые пылинки которого, застревая в просвете бронхов и бронхиол, постоянно

травмируют и раздражают их слизистую оболочку. В грудной полости обнаруживаются распространенные плевральные спайки, плевра значительно утолщена. Легкие уплотнены вследствие разрастания соединительной ткани в межальвеолярных перегородках, между дольками, вокруг бронхов и сосудов. В отличие от силикоза при асбестозе не образуется четко очерченных склеротических узелков и узлов. В разросшейся соединительной ткани находят значительные скопления пыли и небольшие инфильтраты из гистиоцитов, лимфоидных клеток. Характерно наличие асбестовых телец, представляющих собой светлоили темно-желтые образования длиной 15-150 нм, толщиной 1-5 нм, с булавовидными концами, состоящие как бы из отдельных сегментов; форма и величина их различны (рис. 342). В тяжелых случаях межуточный склероз достигает резкой степени, просветы альвеол становятся едва заметными или их совсем не видно.

Лимфатические узлы бифуркации трахеи, прикорневые немного увеличены, плотны, в них содержится много пыли. Отмечается гиперплазия клеток ретикулоэндотелия, очаговый или диффузный склероз, но без развития узелков. На пальцах рук и ног, ладонях, подошвах, реже на голени часто появляются так называемые асбестовые бородавки, характеризующиеся резким гиперкератозом и акантозом. В роговых массах бородавок обнаруживают волокна - кристаллы асбеста, в шиповатом и базальном слоях находят клетки с фигурами деления и гигантские многоядерные клетки инородных тел.

Смерть при асбестозе наступает от присоединившейся пневмонии, легочно-сердечной недостаточности вследствие эмфиземы и туберкулеза. При сочетании асбестоза с туберкулезом говорят об асбесто-туберкулезе. У умерших от асбестоза часто встречаются мезотелиома и рак легких.

Рис. 342. Асбестовые тельца в легком: а, б - различные формы телец

Талькоз

Талькоз - пневмокониоз, вызываемый тальком. Течение заболевания хроническое.

Тальк - магнезиальный силикат (3MgOх4SiO 2 хН 2 О), содержащий 29,8-63,5% двуокиси кремния; в воде не растворяется. Тальк применяют в резиновой, керамической, бумажной, текстильной, парфюмерной, лакокрасочной промышленности.

Патологическая анатомия. У умерших обнаруживают распространенные плевральные спайки. В легких находят диффузный межуточный склероз с утолщением межальвеолярных перегородок, перибронхиальный и периваскулярный склероз, отложения тальковой пыли, располагающейся в пылевых клетках и вне их. Разросшаяся соединительная ткань имеет вид толстых тяжей, в которых едва заметны просветы сжатых альвеол. Встречаются милиарные или большей величины склеротические участки, не похожие на типичные силикотические узелки. В соединительной ткани появляются иногда так называемые талькозные тельца (рис. 343). Постоянно обнаруживаются бронхоэктазы, эмфизема легких.

В бифуркационных и прикорневых лимфатических узлах находят большое количество тальковой пыли и выраженный склероз. Нередко к талькозу присоединяется туберкулез, возникает талькотуберкулез.

Применяемый для припудривания операционных резиновых перчаток тальк может попадать при операциях в брюшной полости на раневую поверхность, брюшину и вызывать воспаление с последующим образованием спаек и узелков - гранулем. В таких случаях говорят о хирургическом талькозе. Гранулемы микроскопически напоминают туберкулезные, но гигантские клетки имеют характер клеток инородных тел. Между клетками гранулемы и в гигантских клетках видны пылинки талька в виде игольчатых кристаллов и пластинок, что также отличает эти гранулемы от туберкулезных.

Рис. 343. Талькозное тельце. Электронограмма

Слюдяной пневмокониоз

Слюдяной пневмокониоз - пневмокониоз от слюдяной пыли - встречается редко, имеет хроническое, относительно доброкачественное течение.

Слюда - минерал, алюмосиликат, содержащий воду. Главнейшие представители слюды - мусковит, биотит, флогонит. Содержание связанной двуокиси кремния, алюминия и других соединений в различных слюдах неодинаково.

Патологическая анатомия. Как правило, находят катарально-десквамативный бронхит, нерезко выраженные бронхоэктатические изменения, умеренную эмфизему. В легких находят распространенный межуточный склероз, причем развитие соединительной ткани отмечается в межальвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов, слюдяную пыль и «слюдяные тельца», аналогичные асбестовым. В лимфатических узлах обнаруживают отложения пыли, склероз.

Металлокониозы

Среди металлокониозов различают сидероз, алюминоз, бериллиоз, титаноз, баритоз, станиоз и др. Наиболее изучены сидероз, алюминоз и бериллиоз.

Сидероз

Сидероз (pneumoconiosis siderotica) - пневмокониоз, который встречается у шахтеров, добывающих гематит (красный железняк, природная окись железа Fe 2 O 3), у рабочих литейных цехов, полировщиков металлических изделий, рабочих гвоздильных производств, гравировщиков, электросварщиков.

Патогенез. Существовало мнение, что фиброз легкого вызывает не железная пыль, а примесь двуокиси кремния, поэтому такие случаи рассматривали как силикосидероз. В настоящее время безвредность железосодержащей пыли отрицается, так как она вызывает фиброз легких. Однако этот фиброз слабее, чем при силикозе и силикатозах, что обусловливает длительное и доброкачественное течение легочного процесса. По-видимому, доброкачественное течение пневмосклероза при сидерозе обусловлено тем, что пыль железа нетоксична и хорошо выводится макрофагами через бронхиальное дерево.

Патологическая анатомия. Различают красный и черный сидероз. Красный сидероз вызывается пылью, содержащей окислы железа. Легкие при этом увеличены в объеме, желтовато-буро-красного цвета. Черный сидероз возникает от пыли с закисью железа или углекислого и фосфорнокислого его соединений. Легкие становятся черными и напоминают легкие при антракозе.

При находят слабовыраженный межуточный склероз, субмилиарные и милиарные узелки (рис. 344), состоящие из скоплений пылевых клеток, заполненных частицами железной пыли (реакция на железо положительная). Между пылевыми клетками обнаруживают немногочисленные коллагеновые волокна. В лимфатических узлах находят много пыли и значительный диффузный склероз.

Рис. 344. Сидероз легких:

а - субмилиарные узелки; б - милиарные узелки

Алюминоз

Алюминоз («алюминиевые легкие») - пневмокониоз, развивающийся в результате вдыхания паров и пыли металлического алюминия и его соединений.

Алюминий применяется для получения сплавов - алюминиевой бронзы, латуни, дюраля - для самолетостроения, изготовления различных изделий, посуды, пиротехнической пудры и пудры для красителей. Алюминиевые квасцы употребляются в текстильной промышленности.

Тяжелый алюминоз встречается у рабочих, занимающихся распылением алюминиевого красителя, изготовлением пиротехнической алюминиевой пудры, при получении из бокситов алюминия путем электролиза, на производствах искусственных абразивов. У некоторых больных заболевание протекает очень быстро и тяжелые изменения в легких развиваются через 1-2 года работы на предприятии.

Патологическая анатомия. В легких обнаруживают распространенный межуточный склероз с разрастанием соединительной ткани в межальвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов с образованием участков склероза различной величины. В соединительной ткани мало клеток, лишь местами видны инфильтраты из лимфоидных и плазматических клеток. Просветы сохранившихся альвеол заполнены пылевыми клетками, содержащими частицы алюминия. Часты бронхоэктатические изменения, очаговая эмфизема, особенно по краям легких. Лимфатические узлы бифуркации трахеи умеренно увеличены, плотные, серо-черного цвета, с тяжами соединительной ткани серо-белого цвета. Сердце увеличено, стенка правого желудочка гипертрофирована.

Бериллиоз

Бериллиоз легких - пневмокониоз, вызываемый пылью или парами металлического бериллия (Be) и его соединений - окиси (ВеО), фторида бериллия (BeF 2) и др., которые обладают высокой токсичностью.

Бериллиоз встречается чаще у работающих на производстве бериллия из руды или его сплавов. Сплавы бериллия с магнием, медью, алюминием употребляются для изготовления особенно твердых, не искрящихся при трении деталей, поэтому бериллий широко применяется в приборостроении и авиационной технике. Бериллий служит источником нейтронов, которые он испускает под действием α-частиц и γ-лучей.

Патогенез. В основе действия бериллия на организм лежит изменение белкового обмена, ведущее к развитию аутоиммунного процесса. Существенную роль в патогенезе заболевания играет сенсибилизация организма соединениями бериллия, обладающими гаптенными свойствами, чем объясняют развитие гранулематоза.

Патологическая анатомия. Наблюдаются две формы бериллиоза - острая и хроническая.

При острой форме обнаруживают пневмонию с экссудатом, содержащим много клеток альвеолярного эпителия, лимфоидные и плазматические клетки, нейтрофилы и эритроциты. В более поздних фазах в межальвеолярных перегородках и альвеолах появляются милиарные узелки - бериллиевые гранулемы. В ранних стадиях гранулемы состоят из гистиоцитов, эпителиоидных клеток, небольшого числа лимфоидных, плазматических и гигантских клеток типа Лангханса или клеток инородных тел; в поздних стадиях в гранулемах появляются аргирофильные и коллагеновые волокна и узелок превращается в склеротический.

В гранулемах встречаются образования, дающие положительную реакцию на железо, - так называемые конхоидальные (раковинообразные) тельца (рис. 345) с диаметром до 100 мкм.

При хронической форме бериллиоза наблюдаются межуточный склероз легких, развитие милиарных гранулем (хронический бериллиевый гранулематоз). Иногда гранулем много (милиарный бериллиоз), они сливаются между собой, образуя узелки серовато-белого цвета, диаметром до 2 мм и более крупные - до 1,5 см. Узелки обнаруживаются в просветах альвеол, альвеолярных ходов, в бронхиолах и мелких бронхах, что ведет к облитерирующему бронхиолиту.

Лимфатические узлы бифуркации трахеи и ворот легких, шейные бывают бело-серого, желтоватого или черного цвета с характерными гранулемами, но без некроза и отложений извести. Гранулемы встречаются в печени и селезенке. При попадании частиц бериллия через поврежденную кожу они появляются в подкожной клетчатке, где образуются бугорки, напоминающие туберкулезные, так как в их центре может наблюдаться некроз.

Карбокониозы

Среди карбокониозов наиболее часты антракоз и графитоз. Мы остановимся лишь на антракозе.

Антракоз

Антракоз - пневмокониоз, развивающийся при длительном вдыхании угольной пыли. Угольный пигмент вызывает развитие склероза, степень которого зависит от характера угля и состава породы, в которой залегают угольные пласты. Так, вдыхание антрацитовой пыли приводит к развитию более выраженного склероза легких, чем действие пыли битуминозных углей. Древесная угольная пыль почти не вызывает склероза.

По мнению ряда исследователей, склероз легких при антракозе в значительной мере или даже целиком связан с действием двуокиси кремния, содержащейся в различном количестве в угольных пластах, а сама каменноугольная пыль не обладает склерозирующим свойством. Отечественные исследователи считают, что каменноугольная пыль приводит к развитию склероза, но значительно менее выраженного, чем кварцевая пыль.

Как правило, чистый антракоз течет длительнее и доброкачественнее, чем силикоз, потому что угольная пыль хорошо выводится макрофагами через бронхиальное дерево и лимфатические дренажи легких. Склероз бывает более выраженным, если в пыли содержится значительная примесь двуокиси кремния. В таких случаях речь идет о смешанном пневмокониозе - антракосиликозе или силикоантракозе.

Патологическая анатомия. Склероз при антракозе характеризуется развитием соединительной ткани в местах отложений угольной пыли - межальвеолярных перегородках, вокруг сосудов и бронхов. Пыль располагается в многочисленных пылевых клетках (рис. 346) и вне их. При антракозе участки новообразованной соединительной ткани с пылевыми клетками называют антракотическими очажками. При слиянии мелких антракотических очажков возникают крупные антракотические узлы.

Рис. 346. Антракоз. Альвеолярный макрофаг. Фагоцитированные частицы угля (У) в цитоплазме; расширение канальцев эндоплазматической сети (ЭС). Я - ядро макрофага. х14 000 (по Поликару)

При диффузном антракотическом пневмосклерозе значительные участки легких оказываются безвоздушными, плотными, серо-черного, аспидного цвета, в связи с чем изменения получили название аспидной, или антракотической, индурации легких.

При антракозе развиваются хронический бронхит и рецидивирующая очаговая пневмония. Обычно выражена эмфизема. Вследствие расстройств кровообращения и непосредственного воздействия значительного количества угольной пыли легочная ткань может подвергаться омертвению и размягчению с образованием каверн неправильной или округлой формы, с крошащимися черными стенками и крошковатым черным содержимым. Эти формы антракоза, сопровождающиеся кровохарканьем и напоминающие легочный туберкулез, называют черной чахоткой.

Лимфатические узлы при резком антракозе спаиваются со стенкой трахеи или бронхов, при этом возможен прорыв угольных масс в просвет бронхиального дерева с последующей аспирацией в легкие и развитием пневмонии, абсцесса и гангрены легких. При значительном пневмосклерозе и эмфиземе легких наблюдается гипертрофия правого сердца.

Пневмокониозы от смешанной пыли

В эту группу входят антракосиликоз, сидеросиликоз, сидеросиликатоз, пневмокониоз электросварщиков и др.

Наибольшее значение среди них имеет антракосиликоз, или силикоантракоз (см. Антракоз).

Пневмокониозы от органической пыли

Среди органической пыли велико значение различных бактерий и грибов (особенно спор термофильных актиномицет), пыли, содержащей антигены животного и растительного происхождения, медикаментозных препаратов. Пневмокониозы встречаются у людей, занятых в сельском хозяйстве («легкое фермера»), птицеводстве («легкое птицевода»), животноводстве, а также хлопкообрабатывающей, текстильной (биссиноз - от греч. byssos - лен) и фармацевтической промышленности.

Патогенез. В развитии бронхиальных и легочных изменений при пневмокониозах от органической пыли большое значение имеют аллергические и иммунопатологические процессы. Это - атопические реакции и реакции немедленной анафилаксии, характерные для бронхиальной астмы, а таже иммунокомплексные реакции с поражением микроциркуляторного русла легких и развитием пневмонита.

Патологическая анатомия. «Легкое фермера», как и «легкое птицевода», имеет в своей основе морфологию экзогенного аллергического альвеолита (см. главу Интерстициальные болезни легких). Для биссиноза характерны хронический обструктивный бронхит и бронхиальная астма (см. Хронические неспецифические заболевания легких).

Профессиональные болезни, вызываемые воздействием физических факторов

Среди этих заболеваний наибольший клинический интерес представляют: кессонная (декомпрессионная) болезнь, болезни вследствие воздействия производственного шума (шумовая болезнь), вибраций (вибрационная болезнь), болезни вследствие воздействия электромагнитных волн радиочастот, а также ионизирующих излучений (лучевая болезнь).

Кессонная (декомпрессионная) болезнь

Кессонная болезнь возникает при быстром переходе от повышенного давления к нормальному. Она встречается у работающих в кессонах при постройке мостов, плотин, доков, тоннелей и др. Под влиянием повышенного давления в кессоне азот вдыхаемого воздуха избыточно поглощается тканями и кровью. При быстром переходе в атмосферу с нормальным давлением (декомпрессия) освобождающийся из тканей азот не успевает выделиться через легкие и скапливается в тканях, кровеносных и лимфатических сосудах в виде пузырьков, закупоривающих просвет сосудов (декомпрессионная болезнь). Это вызывает расстройства кровообращения и питания тканей. Смерть может наступить тотчас же, спустя несколько часов или нескольких (1-20) дней после выхода из кессонной камеры.

Патологическая анатомия. При быстром наступлении смерти часто отмечают сильно выраженное трупное окоченение. При надавливании на кожу наблюдается крепитация вследствие скопления в подкожной клетчатке газа и развития эмфиземы, иногда охватывающей лицо. Местами

кожа в результате неравномерного распределения крови в сосудах имеет мраморный вид. В связи с возникающей асфиксией кровь у большинства умерших остается жидкой. Крепитация обнаруживается во многих органах. При микроскопическом исследовании газовые пузырьки находят в расширенных полостях правого сердца и венечных сосудах, нижней полой вене, сосудах легких, головного и спинного мозга, их оболочек, сосудах печени, селезенки, тонкой кишки. Они хорошо заметны в больших кровеносных сосудах, особенно венах: кровь в сосудах приобретает пенистый вид. Отмечается выраженная анемия тканей и органов. В легких находят отек, кровоизлияния, межуточную эмфизему. Полости сердца немного расширены. В печени наблюдаются явления жировой дистрофии. В головном и спинном мозге расстройства крово-и лимфообращения ведут к дистрофическим изменениям в нервных клетках и появлению ишемических очагов размягчения мозговой ткани с последующим развитием в этих участках кист. Следствием изменений в спинном мозге, пареза органов малого таза могут быть гнойный цистит и восходящий гнойный пиелонефрит.

При длительном воздействии повышенного атмосферного давления в связи с возникающими нарушениями кровообращения в длинных трубчатых костях, преимущественно нижних конечностей, обнаруживают очаги разрежения, окруженные зоной склероза, а также очаги асептического некроза костной ткани, иногда со вторичным остеомиелитом. В суставах происходит атрофия хряща с развитием деформирующего остеоартроза, артрита.

Болезни вследствие воздействия производственного шума (шумовая болезнь)

Под влиянием производственного шума у рабочих ряда профессий (котельщики, клепальщики и др.) появляются стойкие морфологические изменения в органе слуха. Они являются основой так называемой шумовой болезни.

Патологическая анатомия. В периферическом отделе нерва улитки (n. cochlea r s) отмечаются дистрофические изменения, аналогичные наблюдаемым при воздействии различных токсических веществ. Изменения находят в нервных клетках спирального узла, а также в миелиновых нервных волокнах, которые представляют собой периферические отростки биполярных клеток спирального узла, направляющихся к кортиеву органу.

При сильной степени глухоты наблюдается атрофия спирального (кортиева) органа во всех завитках улитки; на его месте появляется плоский тяж из клеток кубической формы, с которым сливается вестибулярная перепонка. Сохраненные нервные волокна находят в верхних завитках улитки, частично или полностью атрофированные - в среднем и основном ее завитках. В связи с этим возникают атрофические изменения в спиральном узле, где сохраняются лишь отдельные нервные клетки. Изменения в слуховом нерве и концевом аппарате вестибулярного нерва

при этом могут отсутствовать. В суставах слуховых косточек возникает тугоподвижность. При действии сверхмощных шумов и звуков происходят повреждение и гибель кортиева органа, разрыв барабанных перепонок, сопровождающийся кровотечением из ушей.

Болезни вследствие воздействия вибраций (вибрационная болезнь)

Вибрационная болезнь встречается у рабочих, имеющих дело с вибрационной техникой. К ней относятся пневматические молотки для бурения и отбойки руды и угля, для чеканки и отрубки металлических изделий, а также установки для шлифовки и полировки металлических и деревянных изделий, установки для уплотнения бетона, асфальтового покрытия дорог, для забивания свай и др.

В основе вибрационной болезни лежит своеобразный вибрационный ангиотрофоневроз, одним из основных симптомов которого является спазм не только мелких, но и более крупных кровеносных сосудов. Помимо спазма сосудов, иногда наблюдается их атония.

Патологическая анатомия. На основании исследования биоптатов, взятых у лиц, работающих с клепальными молотками, установлено, что на почве спазма в сосудах появляются изменения типа облитерирующего эндартериита (рис. 347). В связи с наличием изменений сосудов появляются трофические изменения в коже и ногтях, развивается гангрена пальцев, ступней. Длительное давление на мышцы инструментов, изменения в спинном мозге и в соответствующих периферических нервах ведут к атрофии мышц предплечья, надлопаточной области, дельтовидной и ромбовидной мышц. В костно-суставном аппарате - локтевом и плечевом суставах, костях кисти - обнаруживают повреждение сухожилий, мышц,

Рис. 347. Вибрационная болезнь. Изменения сосуда типа облитерирующего эндартериита

суставных капсул, хрящей, суставных концов и прилежащих участков костей с отложением в сухожилиях солей кальция и образованием костной ткани. В костях наблюдаются кистозные очаги разрежения, очаги склероза, также с отложением в них солей кальция. Они чаще располагаются в головках костей запястья и в дистальных эпифизах лучевой и локтевой костей. В костях запястья очаги склероза и кисты чаще локализуются в полулунной, головчатой и ладьевидной костях. При наличии кист может произойти патологический перелом кости. Возможно развитие деформирующего артроза.

Костно-суставные изменения обусловлены нарушением дисперсности тканевых коллоидов, т.е. изменением физико-химических свойств тканей, в результате чего костная ткань теряет способность связывать соли кальция.

Болезни вследствие воздействия электромагнитных волн радиочастот

За последние десятилетия во многих отраслях промышленности широко применяются различные диапазоны электромагнитных волн радиочастот (ЭМВ). Они занимают участок электромагнитного спектра с длиной волны от нескольких миллиметров до десятков тысяч метров. Чем выше частота колебаний, тем короче длина волны. Следовательно, термины «ультракороткие волны» (УКВ) и «волны ультравысоких частот» (УВЧ) равнозначны. Наиболее коротковолновую часть электромагнитного спектра составляют сверхвысокочастотные волны (СВЧ), которые называются также микроволнами (МКВ) и охватывают диапазон от 1 мм до 1 м. К нему непосредственно примыкают УКВ - УВЧ, которые имеют длину волны от 1 до 10 м, а затем следуют KB - ВЧ, которые имеют длину волны от 10 до 1000 м и более.

МКВ, УКВ и KB нашли широкое применение в области радиолокации, радионавигации, радиоастрономии, радиометеорологии, радиолинейных связей радиовещания, телевидения и физиотерапии. Широкое использование во многих отраслях промышленности различных диапазонов волн радиочастот требует изучения их биологического действия на организм. Острых смертельных случаев среди людей, подвергавшихся воздействию электромагнитных волн радиочастот, не встречается, поэтому описаны лишь изменения в органах у животных при действии ЭМВ большой интенсивности.

Патологическая анатомия. При смертельном исходе в результате воздействия ЭМВ характерны явления перегрева. При вскрытии находят резкое трупное окоченение, полнокровие мозга и всех внутренних органов, многочисленные кровоизлияния в мозге, серозных оболочках и внутренних органах. Миокард имеет вареный вид. При микроскопическом исследовании в миокарде обнаружен коагуляционный некроз мышечных волокон, в печени - мелкокапельная жировая дистрофия гепатоцитов, в почках - белковая дистрофия эпителия извитых канальцев. Иногда встречаются очаги некроза в печени и почках. В семенниках наблюдается некроз герминативного эпителия, в яичниках - гибель примордиальных фоллику-

лов, в нервной системе - резкая вакуолизация цитоплазмы и лизис нейронов преимущественно вегетативных отделов (таламо-гипоталамическая область и вегетативные центры продолговатого мозга).

Хроническое воздействие малых интенсивностей ЭМВ радиочастот различных диапазонов, которое встречается в промышленности, вызывает нарушения функций нервной, сердечно-сосудистой систем и половых желез. Наиболее резкие морфологические изменения обнаруживаются в нервной системе, особенно в ее тонких образованиях - синапсах и чувствительных нервных волоконцах рецепторных зон кожи и внутренних органов. Значительные изменения выявляются в гипоталамической области, где нарушается нейросекреторная функция нейронов, что сопровождается стойким падением артериального давления. В миокарде находят жировую дистрофию мышечных волокон. В семенниках возникают дистрофия и некроз герминативного эпителия. Изменения в других внутренних органах минимальные. Одинаковая направленность основных морфологических изменений сохраняется для всего диапазона радиоволн. Однако выраженность патологического процесса уменьшается по мере удлинения волны ЭМВ радиочастот.

Болезни вследствие воздействия ионизирующих излучений (лучевая болезнь)

В настоящее время использование ионизирующих излучений приняло широкий размах. В связи с этим значительно расширился контингент лиц, имеющих контакт с различными источниками излучения.

Источниками ионизирующего излучения могут быть атомные электростанции и реакторы, атомные двигатели на морских судах и подводных лодках, рентгеновские и γ-установки в медицинских учреждениях, радиоактивные изотопы, применяемые при проведении научно-исследовательских работ, в промышленности, сельском хозяйстве и медицине. Кроме того, человеку приходится сталкиваться с радиацией в космосе. При воздействии на организм ионизирующих излучений возможно развитие клинического синдрома, определяемого как лучевая болезнь.

Степень выраженности биологического действия ионизирующих излучений во многом зависит от: а) глубины проникновения излучения; б) плотности ионизации, под которой понимают число ионов, образующихся на единицу пробега частиц. Глубина проникновения и плотность ионизации у различных видов излучений различны. γ-Лучи, рентгеновские лучи и нейтроны обладают наибольшей проникающей способностью, α- и β-лучи при большой плотности отличаются малой проникающей способностью. Очень большой способностью к проникновению характеризуются космические лучи (тяжелые частицы). Биологическое действие ионизирующей радиации может возникать под влиянием внешних источников излучения (γ-лучи, рентгеновские лучи, нейтроны, космические лучи), а также в результате внутреннего облучения при попадании радиоактивных веществ в организм. Выраженность биологического

действия ионизирующих излучений при внутреннем облучении зависит от: 1) характера распределения радиоактивного вещества в организме; 2) путей и скорости его выведения; 3) срока радиоактивного распада.

Биологическое действие ионизирующих излучений определяется некоторыми особенностями первичного взаимодействия энергии излучения и реакции тканей организма. Исходным моментом является эффект ионизации и возбуждения атомов в структурах органов и тканей организма. Вслед за первичным физическим действием облучения в среде происходят интенсивные радиохимические преобразования, характеризующие вторую фазу процессов, развивающихся при облучении: эти явления представляют собой общебиологическую форму реакций, присущих различным органам и системам. При облучении большое значение придается ионизации воды, которой богаты все живые ткани, что приводит к образованию в тканях организма необычных для них продуктов в виде активных радикалов и сильнейших окислителей. Длительность существования свободных радикалов в тканях очень мала (исчисляется тысячными долями секунды), однако цепная реакция в тканях уже начинается. Установлено, что при облучении нарушаются элементарные биохимические процессы. Возникают изменения дисперсности и вязкости коллоидных растворов (система гиалуронидаза - гиалуроновая кислота). При более высоких дозах наблюдается денатурация белков, при меньших дозах выявлены сдвиги в ряде ферментных систем. Нарушаются активность ферментов, регулирующих обмен нуклеиновых кислот, белков и углеводов, синтез насыщенных и ненасыщенных жирных кислот в костном мозге. Имеются данные о том, что продукты радиолиза воды переводят активные сульфгидрильные группы ферментов в неактивные дисульфидные. Наблюдаются изменения и других ферментных систем клеток, играющих важную роль в их жизнедеятельности. Инактивация ферментных систем приводит также к прекращению митотического деления клеток. Следовательно, нарушаются процессы регенерации.

Угнетение митотической активности может рассматриваться как одно из специфических проявлений биологического действия ионизирующих излучений, поэтому более ранимыми оказываются органы, обновление структур которых в условиях физиологической и репаративной регенерации происходит за счет клеточной регенерации. Сюда относятся органы кроветворения, половые железы, кожа и эпителий пищеварительного тракта. Выраженность биологического действия ионизирующих излучений зависит от их дозы. Легкие формы лучевой болезни наблюдаются при общем рентгеновском облучении в дозе 258х10 -4 -516х10 -4 Кл/кг 1 (100- 200 Р), средние - в дозе 516х10 -4 х10 -4 -774х10 -4 Кл/кг (200-300 Р), тяжелые - в дозе 774х10 -4 -1290х10 -4 Кл/кг (300-500 Р), смертельные - в дозе 1290х10 -4 Кл/кг (500 Р) и выше.

1 По системе СИ единицей экспозиционной дозы излучения (рентгеновского и γ-излучения) вместо реньгена является кулон на килограмм (Кл/кг) ■ 1 P = 2,58 ■ 10 -4 Кл/кг.

Классификация. Различают острую и хроническую лучевую болезнь. Картина лучевой болезни проявляется наиболее типично в случаях ее острого течения. Хронические формы протекают весьма разнообразно.

Острая лучевая болезнь. В литературе описаны случаи лучевой болезни при тотальном массивном облучении рентгеновскими лучами с лечебной целью. Массовые случаи острой лучевой болезни были зарегистрированы при взрывах атомных бомб в Хиросиме и Нагасаки в 1945 г.

Патологическая анатомия. При острой лучевой болезни основные изменения наблюдаются в системе кроветворения. В костном мозге отмечается быстро прогрессирующее опустошение и на высоте заболевания нормальной кроветворной ткани почти нет (панмиелофтиз). Сохраняется лишь небольшое число ретикулярных клеток, отличающихся большой резистентностью. Возникают анемия, лейкопения, тромбоцитопения. В лимфатических узлах, селезенке и лимфатическом аппарате желудочнокишечного тракта отмечают распад лимфоцитов и подавление их новообразования. При преобладании изменений кроветворения говорят о костномозговой форме лучевой болезни.

Наряду с изменениями системы кроветворения для острой лучевой болезни характерны расстройства кровообращения и геморрагический синдром. Появление кровоизлияний связано с глубокими структурными изменениями стенок сосудов микроциркуляторного русла, резким повышением их проницаемости, а также тромбоцитопенией. Расстройства кровообращения, геморрагии, отек могут быть найдены в различных органах и тканях. Они могут превалировать в головном мозге, что характерно для нервной (мозговой) формы острой лучевой болезни. Геморрагии могут быть резко выражены в желудочно-кишечном тракте. В связи с этим в нем возникают некрозы и изъязвления слизистой оболочки. Язвеннонекротические процессы в пищеварительном тракте, особенно в тонкой кишке, обусловлены также гибелью покровного эпителия его слизистой оболочки, который, как уже отмечалось, обладает высокой чувствительностью к действию ионизирующих излучений. Когда эти изменения доминируют, говорят о кишечной форме острой лучевой болезни.

В связи с множественностью кровоизлияний, а главное со снижением естественного иммунитета в отношении собственной микрофлоры, населяющей ротовую полость и кишечник, возникают аутоинфекционные процессы: гнилостные или гангренозные стоматиты, глосситы, ангины и энтероколиты. Нередко развивается токсемия, которая лежит в основе токсемической (токсической) формы острой лучевой болезни.

Воспалительный процесс при острой лучевой болезни имеет некоторые особенности. Несмотря на наличие некроза с многочисленными колониями микробов, в подлежащих живых тканях полностью отсутствует лейкоцитарная реакция и не образуется грануляционной ткани.

В коже при облучении наблюдаются эритемы и пузыри, переходящие в длительно не заживающие язвы, также без участия нейтрофилов. Очень характерно выпадение волос (эпиляция), вплоть до полного облысения.

При облучении с далеких расстояний на коже может развиться гиперпигментация, а при облучении с близкого расстояния - депигментация. В легких обнаруживаются кровоизлияния, некротические и аутоинфекционные процессы. Возникают так называемые алейкоцитарные пневмонии. В альвеолах легких появляется серозно-фибринозно-геморрагический экссудат, развиваются массивные некрозы и значительный микробизм, но лейкоцитарная реакция отсутствует. Из эндокринных желез особенно тяжело повреждаются половые железы и гипофиз. В яичках поражается герминативный эпителий, в яичниках - яйцеклетки. У мужчин подавляется сперматогенез, на фоне чего в яичках появляются гигантские клетки как проявление нарушенной регенерации. Наступает стерилизация, сохраняющаяся многие годы. В передней доле гипофиза появляются так называемые клетки-кастраты. Это вакуолизированные базофильные клетки, относящиеся, по-видимому, к гонадотропным клеткам гипофиза. Появление клеток-кастратов, по-видимому, связано с поражением половых желез при лучевой болезни.

Причины смерти больных при острой лучевой болезни: шок (при больших дозах), анемия (вследствие подавления гемопоэза), кровоизлияния в жизненно важные органы, внутренние кровотечения, инфекционные осложнения.

Хроническая лучевая болезнь. Хроническая лучевая болезнь может развиться в результате острого поражения, которое оставило стойкие изменения в организме, исключающие возможность полной регенерации органов кроветворения, или же при повторных воздействиях излучения в малых дозах.

В зависимости от глубины поражения системы кроветворения выделяют различные степени хронической лучевой болезни.

Патологическая анатомия. Проявления хронической лучевой болезни разнообразны. В одних случаях наблюдаются апластическая анемия и лейкопения, обусловленные угасанием процессов регенерации в костном мозге с ослаблением иммунитета, присоединением инфекционных осложнений и геморрагии. В других случаях развиваются лейкозы. Их возникновение связывают с извращением процесса регенерации в кроветворной ткани, при этом отмечается пролиферация недифференцированных клеток кроветворных тканей с отсутствием их дифференцировки и созревания. Хроническая лучевая болезнь может привести к развитию опухолей.

Так, после длительного облучения рентгеновскими лучами нередко наблюдается рак кожи. В эксперименте показано, что радиоизотоп стронция, который избирательно откладывается в костях и длительно там сохраняется, может привести к развитию остеосарком. Однократное облучение животных γ-лучами через 10-12 мес может привести к образованию у них опухолей в различных органах.

Профессиональные болезни, вызываемые перенапряжением

Заболевания напряжения касаются самых разнообразных профессий. Они могут быть условно разделены на 4 группы: 1) заболевания периферических нервов и мышц; 2) заболевания опорно-двигательного аппарата; 3) заболевания вен нижних конечностей; 4) заболевания голосового аппарата.

Заболевания первой группы представлены невритами, шейно-плечевыми плекситами, шейно-грудным и пояснично-крестцовыми радикулитами, миозитами, миофасцитами и нейромиофасцитами рук. Вторую группу составляют тендовагиниты, стилоидиты, «синдром запястного канала» и «синдром защелкивающегося пальца», хронические артриты и артрозы, остеохондроз различных отделов позвоночника и др. Третья группа заболеваний профессионального перенапряжения - это варикозные расширения вен и тромбофлебит нижних конечностей. Четвертая группа представлена хроническим ларингитом, узелками голосовых связок («узелки певцов»), контактными язвами этих связок.

Профессиональные болезни, вызываемые воздействием биологических факторов