Реклама на портале

Регуляция работы сердца. Биология в лицее

Функция сердца, есть сила и частота его сокращений, изменяется в зависимости от состояния организма и условий, в которых организм находится. Обеспечиваются эти изменения регуляторными механизмами, которые можно разделить на миогенные (связанные с физиологическими свойствами собственно структур серйя), гуморальные (влияние различных физиологически активных веществ, производятся непосредственно в сердце и организме) и нервные (осуществляются с помощью интра-и экстракардиальные системы).
Миогенные механизмы. Закон Франка-Старлинга. Благодаря свойствам сократительных миофиламенты миокард может изменять силу сокращения зависимости от степени наполнения полостей сердца. При постоянной ЧСС сила сердечных сокращений увеличивается с ростом венозного притока крови. Это наблюдается, например, при росте конечно-диастолического объема с 130 до 180 мл.
Предполагают, что в основе механизма Франка-Старлинга лежит первоначальное расположение актиновых и миозинових филаментов в саркомири. Скольжение нитей друг относительно друга осуществляется при взаимном перекрытии благодаря создаваемых поперечным мостикам. Если эти нити растянуты, то количество возможных «шагов» возрастет, следовательно, увеличится и сила следующего сокращения (положительный инотропный эффект). Но дальнейшее растяжение может привести к тому, что актиновые И миозиновые нити уже не будут перекрываться и не смогут образовать мостики для сокращения. Поэтому
чрезмерное растяжение мышечных волокон приведет к уменьшению силы сокращения, т.е. отрицательный инотропный эффект. Это наблюдается при увеличении конечно-диастолического объема выше 180 мл.
Механизм Франка-Старлинга обеспечивает увеличение УО при повышении венозного притока крови в соответствующий отдел (правый или левый) сердца. Он способствует усилению сердечных сокращений при возрастании сопротивления выброса крови в сосуды. Последнее обстоятельство может быть следствием повышения диастолического давления в аорте (легочной артерии) или сужение этих сосудов (коарктации). В данном случае можно представить такую последовательность развития изменений. Повышение давления в аорте приводит к резкому увеличению коронарного кровотока, при котором механически растягиваются кардиомиоциты и, согласно механизму Франка-Старлинга, в их усиленного сокращения, повышение УО крови. Это явление носит название эффекта Анрепа.
Механизм Франка-Старлинга и эффект Анрепа обеспечивает авторегуляции функции сердца при многих физиологических состояниях (например, при физической нагрузке). В таком случае МОК может быть увеличен на 13-15 л / мин.
Хроноинотропия. Зависимость силы сокращения сердца от частоты его деятельности (лестница Боудича) является фундаментальным свойством миокарда. Сердце человека и большинства животных, за исключением крыс в ответ на повышение ритма реагирует увеличением силы сокращений и, наоборот, с уменьшением ритма сила сокращений падает. Механизм этого феномена связан с накоплением или падением в миоплазми концентрации Са2 +, а также увеличением или уменьшением количества поперечных мостиков, что приводит положительные или
негативные эффекты сердца.
Гуморальные механизмы. Влияние инкреторной функции сердца.
В сердце, особенно в его предсердиях, образуются биологически активные соединения (дигиталисоподибни факторы, катехоламины, продукты арахидоновой кислоты) и гормоны, в частности, предсердный натрийуретический и ренин-ангиотензин соединения. Оба гормоны участвуют в регуляции сократительной активности миокарда, МОК. Последний из них имеет специфические рецепторы, при воздействии на которые развивается гипертрофия миокарда.
Влияние ионов на функцию сердца. Подавляющее большинство регуляторных влияний на функциональное состояние сердца связана с мембранными механизмами проводящей системы и кардиомиоцитов. Мембраны прежде всего отвечают за проникновение ионов. Состояние мембранных каналов, переносчиков, а также насосов, использующих энергию АТФ, влияет на концентрацию ионов в миоплазми. Существенная роль в трансмембранному обмене ионами принадлежит концентрационном градиента, который определяется прежде всего концентрацией их в крови, а следовательно, и в межклеточной жидкости. Увеличение внеклеточного концентрации ионов приводит к росту пассивного поступления их в кардиоциты, снижение - к «вымыванию». Вполне вероятно, что кардиогенный эффект ионов послужил одним из оснований для формирования в процессе эволюции сложных систем регуляции, что обеспечивает их гомеостаз в крови.
Влияние Са2 +. Если содержание Са2 + в крови снижается, то возбудимость и сократимость сердца уменьшается, а при увеличении, напротив, повышается. Механизм этого явления связан с уровнем Са2 + в клетках проводящей системы и рабочего миокарда, в зависимости от которого развиваются положительные или отрицательные эффекты деятельности сердца.
Влияние К +. При уменьшении концентрации К + (менее 4 ммоль / л) в крови возрастают пейсмекерного активность и ЧСС. При увеличении его концентрации эти показатели уменьшаются. Двукратное повышение содержания К + в крови может привести к остановке сердца. Этот эффект используется в клинической практике для остановки сердца во время проведения на ньрму хирургических операций. Механизм этих изменений связан с уменьшением соотношения между внешним и внутриклеточным к + повышением проницаемости мембран до К + снижением потенциала покоя.
Влияние Na +. Снижение содержания Na + в крови может привести к остановке сердца. В основе этого влияния лежит нарушение градиентного трансмембранного транспорта Na +, Са2 + и сочетания возбудимости с сократимостью. Незначительное повышение уровня Na + благодаря Na + -, Са2 +-обменнике приведет к увеличению сократимости миокарда.
Влияние гормонов. Ряд настоящих (адреналин, норадреналин, глюкагон, инсулин и др.). И тканевых (ангиотензин II, гистамин, серотонин и др.). Гормонов стимулируют функцию сердца. Механизм действия, например, норадреналина, серотонина и гистамина связан с соответствующими рецепторами: p-адренорецепторами, Нг-гистаминовых и серотониновых. В результате их взаимодействия увеличиваются концентрации аденилатциклазы, цАМФ, активизируются кальциевые каналы, накапливается внутриклеточный Са2 +, что и обусловливает итоге улучшения деятельности сердца.
Кроме этого, гормоны, которые активизируют аденилатциклазу, образование цАМФ, могут действовать на миокард косвенно, через усиление расщепления гликогена и окисления глюкозы. Интенсифицируя образования АТФ, такие гормоны, как адреналин и глюкагон, также становятся причиной положительной игиотропнои реакции.
Напротив, стимуляция образования цГМФ инактивирует Са2 +-каналы, что обуславливает негативное влияние на функции сердца. Таким образом действуют на кардиомиоциты медиатор парасимпатической нервной системы ацетилхолин, а также брадикинин. Но, кроме этого, ацетилхолин? К +-проницаемость и тем самым предопределяет гиперполяризацию. Последствием этих влияний является снижение скорости деполяризации, сокращение продолжительности ПД, снижение силы сокращения.
Влияние метаболитов. Для нормального функционирования сердца нужна энергия. Поэтому все изменения коронарного кровотока, трофической функции крови сказываются на работе миокарда.
При гипоксии, внутриклеточном ацидозе блокируются на мембране кардиомиоцитов медленные Са2 +-каналы, подавляя тем самым сократительную активность. В этом эффекте есть элементы самозащиты сердца, поскольку не потрачена на сокращение АТФ обеспечивает жизнеспособность кардиомиоцитов. И если гипоксия будет ликвидирована, то сохраненный кардиомиоцит начнет Знобь выполнять нагнетательную функцию.
Увеличение в сердце концентраций креатинфосфата, свободных жирных кислот, молочной кислоты как источника энергии сопровождается повышением деятельности миокарда. Раскладывая молочную кислоту, сердце не только получает дополнительную энергию, но и способствует поддержанию постоянной рН крови.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

хорошую работу на сайт">

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

РЕГУЛЯЦИЯ РАБОТЫ СЕРДЦА И СОСУДОВ

Регуляция работы сердца

Автоматия сердца- способность клеток сердца к самовозбуждению, без каких- либо воздействий извне.

Изолированное сердце при снабжении его питательным раствором способно сокращаться вне организма продолжительное время. У плода человека первые сокращения сердца возникают на 19-й или 20-й день внутриутробного развития, когда парные закладки сердца сливаются в одну сердечную трубку, все клетки которой способны к самовозбуждению. По мере формирования эмбрионального сердца в его ткани происходит разделение на сократительный миокард и проводящую систему сердца. Способность генерировать автоматический ритм закрепляется за узловой тканью проводящей системы, образующей узлы автоматии -- синусно-предсердный (так называемый водитель ритма сердца, или пейсмекер) и предсердно-желудочковый.

Потенциально все элементы проводящей системы в разной степени способны к генерации автоматического ритма. Существует так называемый градиент автоматии. Наиболее высокой способностью к автоматии обладает синусно-предсердный узел, где генерируется ритм, который усваивается остальными элементами проводящей системы и сократительным миокардом. У человека он равен 60-70 уд/мин в состоянии покоя. Если работа синусно-предсердного узла нарушена, функция водителя ритма переходит к предсердно-желудочковому узлу, который генерирует более медленный сердечный ритм (около 40 уд/мин), но он в состоянии обеспечить нормальную работу сердца и нормальное кровоснабжение организма. Другие элементы проводящей системы, и в первую очередь пучок Гиса, также способны к автоматии, но генерируемое здесь возбуждение возникает с еще более низкой частотой и проявляется только в условиях патологии, например при гипоксии, и ишемии. В этих условиях ненормальные очаги автоматии могут формироваться и в сократительных клетках сердца, создавая источники аритмии сердца.

Способность клетки генерировать автоматический ритм в значительной мере определяется величиной мембранного потенциала, при котором активируются ионные каналы, обеспечивающие самовозбуждение клетки (см. Потенциалы действия сердца). Для клеток узловой ткани характерен более низкий уровень мембранного потенциала, чем для сократительных клеток сердца. Гипоксия и ишемия вызывают снижение мембранного потенциала в сократительных клетках сердца и делают возможным возникновение в них автоматии.

Узловая ткань позвоночных имеет мышечное происхождение -- в этом случае принято говорить о миогенной автоматии. У части беспозвоночных животных, а именно у ракообразных, возбуждение возникает в нервных ганглиях, расположенных на поверхности сердца, откуда оно передается сократительным клеткам. В этом случае говорят о нейрогенном ритме (автоматии). Нейрогенная автоматия сердца, вероятно, явление вторичное, т. к. личинки животных, обладающих нейрогенной автоматией, имеют миогенный сердечный ритм, а после экспериментального удаления нервных ганглиев в сердце на миогенный ритм переходят и взрослые ракообразные.

Точно определить местонахождение водителя ритма в сердце и характер его автоматии позволяет регистрация потенциалов действия сердца. Потенциалы действия всех автоматических структур, и миогенных и нейрогенных, имеют предымпульсную деполяризацию, выводящую мембранный потенциал этих клеток на уровень возникновения распространяющегося электрического импульса. Потенциалы действия нейрогенных сердец имеют свою особенность: на плато потенциала действия сократительной клетки сердца у них накладывается разряд автоматических клеток нервного ганглия, придавая ему своеобразное очертание.

При разобщении клеток узловой ткани друг от друга каждая из них возбуждается с собственной частотой, отличной от частоты интактного водителя ритма. Единый ритм работы всех клеток, составляющих водитель ритма, формируется в результате синхронизации, происходящей на основе электрического и механического взаимодействия этих клеток.

Нервная регуляция деятельности сердца

Влияние нервной системы на деятельность сердца осуществляется за счет блуждающих и симпатических нервов. Эти нервы относятся к вегетативной нервной системе. Блуждающие нервы идут к сердцу от ядер, расположенных в продолговатом мозге на дне IV желудочка. Симпатические нервы подходят к сердцу от ядер, локализованных в боковых рогах спинного мозга (I -- V грудные сегменты). Блуждающие и симпатические нервы оканчиваются в синоаурикулярном и атриовентрикулярном узлах, также в мускулатуре сердца. В результате при возбуждении этих нервов наблюдаются изменения в автоматии синоаурикулярного узла, скорости проведения возбуждения по проводящей системе сердца, в интенсивности сердечных сокращений.

Слабые раздражения блуждающих нервов приводят к замедлению ритма сердца, сильные - обусловливают остановку сердечных сокращений. После прекращения раздражения блуждающих нервов деятельность сердца может вновь восстановиться.

При раздражении симпатических нервов происходит учащение ритма сердца и увеличивается сила сердечных сокращений, повышается возбудимость и тонус сердечной мышцы, а также скорость проведения возбуждения.

Тонус центров сердечных нервов. Центры сердечной деятельности, представленные ядрами блуждающих и симпатических нервов, всегда находятся в состоянии тонуса, который может быть усилен или ослаблен в зависимости от условий существования организма.

Тонус центров сердечных нервов зависит от афферентных влияний, идущих от механо- и хеморецепторов сердца и сосудов, внутренних органов, рецепторов кожи и слизистых оболочек. На тонус центров сердечных нервов оказывают воздействие и гуморальные факторы.

Есть и определенные особенности в работе сердечных нервов. Одна из низ проявляется в том, что при повышении возбудимости нейронов блуждающих нервов снижается возбудимость ядер симпатических нервов. Такие функционально взаимосвязанные отношения между центрами сердечных нервов способствуют лучшему приспособлению деятельности сердца к условиям существования организма.

Рефлекторные влияния на деятельность сердца. Эти влияния я условно разделила на: осуществляемые с самого сердца; осуществляемые через вегетативную нервную систему. Теперь поподробнее о каждых:

Рефлекторные влияния на деятельность сердца осуществляются с самого сердца. Внутрисердечные рефлекторные влияния проявляются в изменениях силы сердечных сокращений. Так, установлено, что растяжение миокарда одного из отделов сердца приводит к изменению силы сокращения миокарда другого его отдела, гемодинамически с ним разобщенного. Например, при растяжении миокарда правого предсердия наблюдается усиление работы левого желудочка. Этот эффект может быть результатом только рефлекторных внутрисердечных влияний.

Обширные связи сердца с различными отделами нервной системы создают условия для разнообразных рефлекторных воздействий на деятельность сердца, осуществляемых через вегетативную нервную систему.

В стенках сосудов располагаются многочисленные рецепторы, обладающие способностью возбуждаться при изменении величины кровяного давления и химического состава крови. Особенно много рецепторов имеется в области дуги аорты и каротидных синусов (небольшое расширение, выпячивание стенки сосуда на внутренней сонной артерии). Их еще называют сосудистые рефлексогенные зоны.

При уменьшении артериального давления происходит возбуждение этих рецепторов, и импульсы от них поступают в продолговатый мозг к ядрам блуждающих нервов. Под влиянием нервных импульсов снижается возбудимость нейронов ядер блуждающих нервов, что усиливает влияние симпатических нервов на сердце (об этой особенности я уже говорила выше). В результате влияния симпатических нервов ритм сердца и сила сердечных сокращений увеличиваются, сосуды суживаются, что является одной из причин нормализации артериального давления.

При увеличении артериального давления нервные импульсы, возникшие в рецепторах области дуги аорты и каротидных синусов, усиливают активность нейронов ядер блуждающих нервов. Обнаруживается влияние блуждающих нервов на сердце, замедляется ритм сердца, ослабляются сердечные сокращения, сосуды расширяются, что также является одной из причин восстановления исходного уровня артериального давления.

Таким образом, рефлекторные влияния на деятельность сердца, осуществляемые с рецепторов области дуги аорты и каротидных синусов, следует отнести к механизмам саморегуляции, проявляющимся в ответ на изменение величины артериального давления.

Возбуждение рецепторов внутренних органов, если оно достаточно сильное, может изменить деятельность сердца.

Естественно необходимо отметить влияние коры головного мозга на работу сердца. Влияние коры головного мозга на деятельность сердца. Кора головного мозга регулирует и корригирует деятельность сердца через блуждающие и симпатические нервы. Доказательством влияния коры головного мозга на деятельность сердца является возможность образования условных рефлексов. Условные рефлексы на сердце достаточно легко образуются у человека, а также у животных.

Можно привести пример опыта с собакой. У собаки образовывали условный рефлекс на сердце, используя в качестве условного сигнала вспышку света или звуковое раздражение. Безусловным раздражителем являлись фармакологические вещества (например, морфин), типично изменяющие деятельность сердца. Сдвиги в работе сердца контролировали путем регистрации ЭКГ. Оказалось, что после 20--30 инъекций морфина комплекс раздражения, связанных с введением этого препарата (вспышка света, лабораторная обстановка и т. д.), приводил к условно-рефлекторной брадикардии. Замедление ритма сердца наблюдалось и тогда, когда животному вместо морфина вводили изотонический раствор хлорида натрия.

У человека различные эмоциональные состояния (волнение, страх, гнев, злость, радость) сопровождаются соответствующими изменениями в деятельности сердца. Это также свидетельствует о влиянии коры головного мозга на работу сердца.

Гуморальная регуляция работы сердца

Факторы гуморальной регуляции делят на две группы:

1) вещества системного действия;

2) вещества местного действия.

К веществам системного действия относят электролиты и гормоны. Электролиты (ионы Ca) оказывают выраженное влияние на работу сердца. При избытке Ca может произойти остановка сердца в момент систолы, так как нет полного расслабления. Ионы Na способны оказывать умеренное стимулирующее влияние на деятельность сердца. Ионы K в больших концентрациях оказывают тормозное влияние на работу сердца вследствие гиперполяризации.

Гормон адреналин увеличивает силу и частоту сердечных сокращений.

Тироксин (гормон щитовидной железы) усиливает работу сердца.

Минералокортикоиды (альдостерон) стимулируют реабсорбцию Na и выведение K из организма.

Глюкагон повышает уровень глюкозы в крови за счет расщепления гликогена, приводя к положительному инотропному эффекту.

Половые гормоны в отношении к деятельности сердца являются синергистами и усиливают работу сердца.

Вещества местного действия действуют там, где вырабатываются.

Сосудистый тонус в зависимости от происхождения может быть миогенным и нервным.

Миогенный тонус возникает, когда некоторые глад-комышечные клетки сосудов начинают спонтанно генерировать нервный импульс. Возникающее возбуждение распространяется на другие клетки, и происходит сокращение.

Нервный механизм возникает в гладкомышечных клетках сосудов под влиянием импульсов из ЦНС.

В настоящее время выделяют три механизма регуляции сосудистого тонуса - местный, нервный, гуморальный.

Ауторегуляция обеспечивает изменение тонуса под влиянием местного возбуждения. Этот механизм связан с расслаблением и проявляется расслаблением гладкомышечных клеток. Существует миогенная и метаболическая ауторегуляция.

Нервная регуляция осуществляется под влиянием вегетативной нервной системы, осуществляющей действие как вазоконстриктора, так и вазодилататора.

Сосудорасширяющие нервы могут быть различного происхождения:

1) парасимпатической природы;

2) симпатической природы;

3) аксон-рефлекс.

Гуморальная регуляция осуществляется за счет веществ местного и системного действия.

К веществам местного действия относятся ионы Ca, Na, Cu.

регуляция артериальный давление сердце

Регуляция деятельности сердечно-сосудистой системы

Работа ССС направлена на экономное распределение ограниченного запаса крови и снабжение кислородом и питательными веществами клеток тканей и органов, работающих в одно и то же время с разной интенсивностью. Регуляция кровоснабжения направлена на согласование работы сердца с определенным суммарным сопротивлением сосудов. Существуют определенные отношения между степенью наполнения кровью сердца, силой сокращения и частотой его работы.

В регуляции уровня АД принимают участие разные отделы мозга, но особенно велика роль продолговатого мозга. В нем находится сосудодвигательный центр, регулирующий сужение и расширение артериальных сосудов. Артерии и артериолы находятся постоянно под влиянием нервных импульсов этого центра, определяющих степень их сужения и расширения. В свою очередь его тонус зависит от импульсов, приходящих с рецепторов, которые находятся как в самой сосудистой системе, так и вне ее - в коже, селезенке, почках, легких и т.д.

Механизмы кратковременной регуляции АД

В регуляции работы ССС наиболее важны две группы рефлексов, которые поддерживают относительно постоянный уровень АД. Рецепторы, воспринимающие изменение Ад, называются барорецепторами (прессорецепторами). Важнейшими барорецепторами являются область дуги аорты и картидного синуса, расположенного в области разветвления общей сонной артерии. Афферентные волокна от барорецепторов каротидного синуса идут в составе ветви языкоглоточного нерва и от аорты в составе блуждающего нерва. По этим же волокнам черепно-мозговых нервов проходят афферентные волокна от хеморецепторов. Барорецепторы передают информацию не только о среднем Ад, но также об амплитуде колебаний и крутизне его нарастания, а следовательно, и о ритме сердечных сокращений. Участки, где расположены рецепторы, воспринимающие изменения АД, называются сосудистыми рефлексогенными зонами.

Рефлексогенные зоны первой группы рефлексов находятся в предсердиях, дуге аорты, сонных артериях. Повышение давления в них ведет к возбуждению барорецепторов. Импульсы от них по центростремительным нейронам достигают сосудодвигательного центра, от которого по центробежным нейронам нервные импульсы поступают к сосудам и сердцу. В результате урежения деятельности сердца и расширения сосудов наступает рефлекторное снижение артериального давления. Такая реакция имеет приспособительное значение, так как предотвращает повышение давления в сосудистой системе. С тех же рецептивных полей при понижении артериального давления возникает противоположный рефлекс, результатом которого является повышение артериального давления.

Рефлексогенные зоны второй группы рефлексов находятся в месте впадения полых вен в правое предсердие и в нем самом. Повышение давления вызывает усиление работы сердца, сужение сосудов и повышение артериального давления. Если бы сила сокращения сердца не увеличивалась, в легких мог бы возникнуть застой крови, что привело бы к резкому ухудшению газообмена.

Поддержание среднего уровня артериального давления очень важно для организма, так как при значительном понижении его нарушаются процессы нормального кровоснабжения мозга, сердца, почек и других органов, а при резком его повышении может наступить кровоизлияние в результате разрыва стенок сосудов.

Перечисленные механизмы регуляции артериального давления относятся к механизмам кратковременного действия, т.е. при быстрых колебаниях артериального давления.

Механизмы длительной регуляции артериального давления

Однако существуют механизмы и более длительного действия, чье влияние продолжается часы и многие дни. Конечно всегда их четко разграничить не удается, т.к. механизмы кратковременной регуляции плавно переходят в процессы длительной регуляции артериального давления. В процессах длительной регуляции принимают участие системы вазопрессина (антидиуретического гормона), альдостерона и почечного контроля за объемом крови. Эти системы тесно связаны между собой.

Рецепторы предсердий принимают участие в регуляции объема крови. Увеличение объема крови в них вызывает увеличение импульсации, и импульсы поступают в центры осморегуляции, которые находятся в гипоталамусе. В результате секретируется антидиуретический гормон. В случае увеличения объема крови количество выделяемого гормона уменьшается, и в связи с этим уменьшается обратное всасывание - реабсорбция в почках и количество выделяемой жидкости из организма увеличивается. А это снижает артериальное давление. Если же объем крови уменьшается, то процесс реабсорбции в почках уменьшается за счет увеличения выделения антидиуретического гормона. Поэтому уменьшается выделение жидкости почками.

При падении артериального давления увеличивается выделение ренина почками, который соединяется с ангиотензином (см. почки). В результате артериальное давление повышается. Действие ренин-ангиотензина продолжается в течении длительного времени.

Ангиотензин является главным стимулятором выработки альдостерона корой надпочечников. Под действием альдостерона увеличивается реабсорбция Ка+, а вследствие этого и воды. Это ведет к задержке воды в организме и значительному повышению артериального давления. Эффект действия альдостерона начинает проявляться спустя несколько часов и достигает максимума через несколько дней.

Следовательно, при кратковременных колебаниях давления и объема крови включаются сосудистые реакции, при длительных же сдвигах преобладают компенсаторные изменения объема крови. В последнем случае изменяется содержание в крови воды и электролитов.

Помимо нервной регуляции большое значение имеет изменение концентрации С02 и 02. При изменении химического состава крови происходит возбуждение хеморецепторов, находящихся в зоне разветвления сонной артерии. Это ведет к изменению артериального давления.

Центральная регуляция артериального давления

В регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы принимают участие различные отделы центральной нервной системы.

На кровообращение влияют в наибольшей степени двигательные зоны коры как моторные, так и премоторные. Существенно влияние нижних поверхностей лобных и теменных долей. Оно может привести как к повышению, так и понижению артериального давления. Это было показано на следующих опытах. При раздражении двигательных зон коры, которые вызывают сокращения отдельных мышечных групп скелетной мускулатуры, происходит одновременное локальное увеличение кровотока в этих мышцах. Следовательно, кора головного мозга согласует сокращения мышц и их кровоснабжение. Влияния коры могут преобладать над противоположными реакциями сердца и артериального давления, обусловленными гомеостатическими безусловными рефлексами поддержа- ния артериального давления. От коры головного мозга импульсы поступают в гипоталамус, средний мозг. И далее от этих областей к стволовым центрам.

В регуляции гемодинамики принимает участие гипоталамус в связи с тем, что он является высшим центром вегетативной нервной системы. Его влияние осуществляется по эфферентным вегетативным волокнам. В промежуточном мозге происходит согласование двигательных и гемодинамических реакций при различных эмоциональных реакциях. Гипоталамус может оказывать на сердечно-сосудистую систему как тормозящее, так и возбуждающее влияние. Даже в условиях покоя гипоталамус оказывает постоянное влияние как на тоническую, так и на рефлекторную деятельность стволовых центров. В связи с тем, что гипоталамус является центром терморегуляции и поэтому регулирует теплообмен путем расширения и сужения сосудов кожи, он также принимает участие в регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы при изменениях температуры тела.

В области ствола мозга, в ретикулярной формации продолговатого мозга и в мосте находятся сосудодвигательные стволовые центры. Они могут вызывать как прессорные реакции, ведущие к повышению артериального давления, так и депрессорные, ведущие к падению уровня артериального давления. На сосудодвигательные центры оказывают также влияние дыхательные центры и высшие отделы ЦНС. Регуляторные влияния этих стволовых центров осуществляются, главным образом, путем изменения тонуса симпатических нервов, тонус которых также зависит от афферентных импульсов от сердца и сосудов.

Список используемой литературы

1. Семенов Е.В. «Физиология и анатомия» Москва, 1997

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

    Понятие кровяного давления как гидравлической силы, с которой кровь воздействует на стенки сосудов. Определение давления крови, обуславливающие его величину факторы. График изменения артериального давления в различных отделах сердечно-сосудистой системы.

    презентация , добавлен 19.03.2015

    Сосудодвигательный центр продолговатого мозга. Основные рефлексогенные зоны сердечно-сосудистой системы. Классификация рефлексов на сердечно-сосудистую систему. Импульсация барорецепторов синокаротидной зоны. Депрессорный рефлекс: его анализ и компоненты.

    презентация , добавлен 12.01.2014

    Кривая артериального давления. Методы исследования артериального давления у человека: метод Короткова, осциллография. Возрастные нормы. Миогенный или базальный тонус. Опыт Клода Бернара. Механизм сосудодвигательных реакций и сосудистые рефлексы.

    презентация , добавлен 13.12.2013

    Влияние длительного и стойкого повышения артериального давления, вызванного нарушением работы сердца и регуляции тонуса сосудов, на самочувствие человека. Факторы риска, симптоматика и профилактика возможных осложнений гипертонической болезни сердца.

    презентация , добавлен 27.12.2013

    Роль сердца в кровоснабжении органов и тканей; принципы регуляции сердечного выброса. Конечно-диастолический объем желудочка (преднагрузка и постнагрузка). Инотропное состояние (сократимость миокарда). Иннервация и миогенная регуляция деятельности сердца.

    реферат , добавлен 29.03.2014

    Семиотика поражений сердечно-сосудистой системы, ее анатомо-физиологические особенности и запасная сила у детей. Семиотика боли в области сердца (кардиалгии), изменений артериального давления, нарушений сердечного ритма. Семиотика шумов и пороков сердца.

    курсовая работа , добавлен 12.12.2013

    Гемодинамические факторы, определяющие величину артериального давления. Уровни артериального давления. Физиологические механизмы регуляции артериального давления. Эссенциальная артериальная гипертензия. Симптоматические артериальные гипертензии.

    дипломная работа , добавлен 24.06.2011

    Общая характеристика строения и совершенствования проводящей системы сердца по мере роста ребенка. Рассмотрение особенностей нервной регуляции сердечно-сосудистой системы. Увеличение длины внутриорганных сосудов, их диаметра, количества анастомозов.

    презентация , добавлен 06.12.2015

    Общие сведения о коронарных артериях. Кровеносная сеть сердца. Его гуморальная регуляция. Изменение кровотока по коронарным артериям в связи с сердечным циклом. Обзор основных болезней сердца и сосудов. Действие различных веществ на коронарные артерии.

    презентация , добавлен 28.12.2013

    Общие сведения о заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Основные синдромы, соответствующие основным жалобам. Недостаточность правых отделов сердца и обусловленный ею застой в органах системы. Регуляция болевой чувствительности. Стенокардия и одышка.

Приспособление деятельности сердца к изменяющимся потребностям организма происходит при помощи ряда регуляторных механизмов.

Изменение уровня физической и эмоциональной нагрузки организма фиксируется различными рецепторами (хеморецепторами, механорецепторами), расположенными в различных органах, а также в стенках кровеносных сосудов. Воспринимаемые ими изменения состояния рефлекторно вызывают ответную реакцию в виде изменения уровня сердечной деятельности.

Быстрое и точное приспособление кровообращения к конкретным потребностям организма достигаются благодаря совершенным и многообразным механизмам регуляции работы сердца. Эти механизмы можно подразделить на три уровня:

ВНУТРИСЕРДЕЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ (САМОРЕГУЛЯЦИЯ ) связана с тем, что:

сами клетки миокарда способны изменять силу сокращения в зависимости от степени их растяжения накапливать конечные продукты обмена, вызывающие изменение работы сердца.

НЕРВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ осуществляется деятельностью автономной нервной системы - симпатической и парасимпатической биологически активные вещества, изменяющие силу их сокращений и т.д. Нервные импульсы, поступающие к сердцу по ветвям блуждающего нерва (парасимпатические импульсы) уменьшают силу и частоту сокращений. Импульсы, приходящие к сердцу по симпатическим нервам (их центры находятся в шейном отделе спинного мозга), повышают частоту и силу сердечных сокращений.

ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ связана с изменением деятельности сердца под влиянием биологически активных веществ и некоторых ионов. Например, адреналин, норадреналин (гормоны коры надпочечников), глюкагон (гормон поджелудочной железы), серотонин (вырабатывается железами слизистой кишечника), тироксин (гормон щитовидной железы) и др., а также ионы кальция усиливают сердечную деятельность. Ацетилхолин, ионы калия уменьшают работу сердца.

Сердце - это мощный насос, перекачивающий по кровеносным сосудам около 10 т крови в сутки. Организм испытывает на себе за свою жизнь все невзгоды окружающей среды, и чтобы помочь ему адаптироваться к новым условиям, сердце также должно перестроить свою работу. Это достигается за счет деятельности ряда регуляторных механизмов.

РЕГУЛЯЦИЯ ТОНУСА СОСУДОВ.

Механизмы, регулирующие сосудистый тонус, можно условно разделить: 1) на местные, периферические, регулирующие кровоток в отдельном органе или участке ткани независимо от центральной регуляции,

2) центральные, поддерживающие уровень АД и системное кровообращение.

МЕСТНЫЕ РЕГУЛЯТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

Они реализуются уже на уровне эндотелия сосудов, который обладает способностью вырабатывать и выделять биологически активные вещества, способные расслаблять или сокращать гладкие мышцы сосудов в ответ на повышение АД. Эндотелий сосуда рассматривается как эндокринная железа, способная выделять свой секрет, который затем действует на гладкую мышцу сосуда и изменяет ее тонус.

Увеличение АД растягивает клеточную мембрану, что увеличивает спонтанную активность гладких мышц и приводит к повышению их тонуса.

ЦЕНТРАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ

Эти механизмы обеспечиваются волокнами, иннервирующими сосудистую стенку, а также влияниями центральной нервной системы.

Вазоконстрикторный эффект симпатических нервов был показан Клодом Бернаром (1851 г.), перерезавшим на шее у кролика с одной стороны симпатический нерв. В результате сосуды уха на стороне перерезки нерва расширились, а ухо стало красным и горячим. Раздражение периферического конца перерезанного симпатического нерва привело к резкому сужению сосудов, а ухо стало бледным и холодным.

Для сосудов брюшной полости главный вазоконстриктор - это нерв, в составе которого проходят симпатические волокна. Значит, симпатический нерв - основной вазоконстриктор, поддерживающий тонус сосудов на том или ином уровне в зависимости от количества импульсов, поступающих по его волокнам к сосуду. Свое влияние на сосуды симпатический нерв оказывает через норадреналин, в результате происходит сужение сосуда.

Вазодилататорный эффект был получен при раздражении других парасимпатических нервов: языкоглоточного, расширяющего сосуды миндалин, околоушной железы, задней трети языка; верхнегортанного нерва - веточки блуждающего нерва, расширяющего сосуды слизистой гортани и щитовидной железы; тазового нерва, расширяющего сосуды органов малого таза.

ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ.

ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЁГКИХ - это управляемый процесс, представляющий собой активный транспорт газовых смесей во время дыхательных движений в лёгкие и из лёгких. При вдохе кислород с вдыхаемой газовой смесью (вдыхаемым воздухом) переносится через дыхательные пути в лёгочные ацинусы, а двуокись углерода при выдохе с выдыхаемой газовой смесью переносится из лёгочных ацинусов наружу, в среду организма. Таким образом, вентиляция лёгких состоит из двух процессов: вентиляции дыхательных путей и вентиляции лёгочных ацинусов.

Главная ЦЕЛЬ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЁГКИХ - обеспечение устойчивой непрерывной доставки в лёгочные альвеолы кислорода и устойчивого непрерывного выведения из организма двуокиси углерода.

Вентиляция лёгких является результатом дыхательных движений. Дыхательные движения аппарата внешнего дыхания обеспечиваются ритмическими сокращениями дыхательных мышц.

Величина легочной вентиляции определяется глубиной дыхания и частотой дыхательных движений. Количественной характеристикой легочной вентиляции служит МИНУТНЫЙ ОБЪЕМ ДЫХАНИЯ (МОД) - объем воздуха, проходящий через легкие за 1 минуту. МОД, который у человека в покое составляет в среднем 8 л/мин. МАКСИМАЛЬНАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ (МВЛ) - объем воздуха, который проходит через легкие за 1 минуту во время максимальных по частоте и глубине дыхательных движений, Максимальная вентиляция возникает во время интенсивной работы, при недостатке содержания 0 2 (гипоксия) и избытке СО 2 (гиперкапния) во вдыхаемом воздухе.

Для оценки вентиляционной функции легких, состояния дыхательных путей, изучения дыхания применяются различные методы исследования: ПНЕВМОГРАФИЯ, СПИРОМЕТРИЯ, СПИРОГРАФИЯ, ПНЕВМОСКРИН . С помощью спирографа можно определить и записать величины легочных объемов воздуха, проходящих через воздухоносные пути человека. При спокойном вдохе и выдохе через легкие проходит сравнительно небольшой объем воздуха. Это ДЫХАТЕЛЬНЫЙ ОБЪЕМ (ДО), который у взрослого человека составляет примерно 500 мл. При глубоком вдохе человек может дополнительно вдохнуть еще определенный объем воздуха. Этот РЕЗЕРВНЫЙ ОБЪЕМ ВДОХА (РОвд) - максимальный объем воздуха, который способен вдохнуть человек после спокойного вдоха. Величина резервного объема вдоха составляет у взрослого человека примерно 1,8-2,0 л. После спокойного выдоха человек может при глубоком выдохе дополнительно выдохнуть еще определенный объем воздуха. Это РЕЗЕРВНЫЙ ОБЪЕМ ВЫДОХА (РОВЫД), величина которого составляет в среднем 1,2 - 1,4 л. Объем воздуха, который остается в легких после максимального выдоха и в легких мертвого человека, - ОСТАТОЧНЫЙ ОБЪЕМ ЛЕГКИХ (00). Величина остаточного объема составляет 1,2 -1,5 л.

ЕМКОСТИ ЛЕГКИХ:

ОБЩАЯ ЕМКОСТЬ ЛЕГКИХ (ОЕЛ) - объем воздуха, находящегося в легких после максимального вдоха;

ЖИЗНЕННАЯ ЕМКОСТЬ ЛЕГКИХ (ЖЕЛ) включает в себя дыхательный объем, резервный объем вдоха, резервный объем выдоха. ЖЕЛ - это объем воздуха, выдохнутого из легких после максимального вдоха при максимальном выдохе.

ЕМКОСТЬ ВДОХА (ЕД.) равна сумме дыхательного объема и резервного объема вдоха, составляет в среднем 2,0 - 2,5 л;

Воздух, находящийся в воздухоносных путях (полость рта, носа, глотки, трахеи, бронхов и бронхиол), не участвует в газообмене, и поэтому пространство воздухоносных путей называют ВРЕДНЫМ ИЛИ МЕРТВЫМ ДЫХАТЕЛЬНЫМ ПРОСТРАНСТВОМ. Во время спокойного вдоха объемом 500 мл в альвеолы поступает только 350 мл вдыхаемого атмосферного воздуха. Остальные 150 мл задерживаются в анатомическом мертвом пространстве. Составляя в среднем треть дыхательного объема, мертвое пространство снижает на эту величину эффективность альвеолярной вентиляции при спокойном дыхании.

Вентиляцией легких обозначают процесс обмена воздуха между легкими и атмосферой. Количественным показателем вентиляции легких служит МИНУТНЫЙ ОБЪЕМ ДЫХАНИЯ. В покое у человека минутный объем дыхания составляет 6-8 л/мин.


Похожая информация.


Именно этот орган является незаменимым и важным для человеческого организма. Именно при его полноценной работе происходит обеспечение постоянной и полноценной деятельности всех органов, систем, клеток. Сердце подает к ним питательные вещества и кислород, гарантирует очистку организма от веществ, образующихся в результате обмена веществ.

В некоторых ситуациях нарушается регуляция работы сердца. Рассмотрим вопросы, связанные с осуществлением деятельности главного органа человеческого организма.

Особенности функционирования

Как осуществляется регуляция работы сердца и кровеносных сосудов? Данный орган является сложным насосом. В его составе есть четыре различных отдела, называемых камерами. Два именуют левым и правым предсердиями, а два называют желудочками. Сверху располагаются довольно тонкостенные предсердия, основная масса сердца распределена на мышечные желудочки.

Регуляция работы сердца связана с перекачиванием крови при ритмичных сокращениях и расслаблениями мышц этого органа. Время сокращения называют систолами, промежуток, соответствующий расслаблениям, называют диастолами.

Кровообращение

Сначала осуществляется сокращение предсердий в систолу, потом функционируют предсердия. Венозная кровь собирается по организму, поступает в правое предсердие. Здесь жидкость выталкивается, проходит в правый желудочек. Участок будет нагнетать кровь, направляя ее в Именно так именуют сосудистую сеть, пронизывающую легкие. На данном этапе происходит газообмен. Кислород воздуха поступает в кровь, насыщает ее, из крови выделяется углекислый газ. Обогащенная кислородом кровь направляется к левому предсердию, затем она поступает внутрь левого желудочка. Именно эта часть сердца является самой сильной и крупной. В ее обязанности входит выталкивание крови через аорту в большой круг кровообращения. Она поступает по организму, выводя из него углекислый газ.

Особенности функционирования сосудов и сердца

Регуляция работы сердца и сосудов связана с электрической системой. Именно она обеспечивает ритмичное биение сердца, его периодичное сокращение, расслабление. Поверхность этого органа покрыта многочисленными волокнами, способными генерировать, передавать разные электрические импульсы.

Сигналы зарождаются внутри синусового узла, называемого «водителем ритма». Данный участок находится на поверхности правого основного предсердия. Вырабатываясь в нем, сигнал проходит через предсердия, являясь причиной сокращений. Затем импульс подразделяется на желудочки, создавая ритмичное сокращение волокон мышц.

Колебания сокращений сердечной мышцы составляют у взрослого человека диапазон от шестидесяти до восьмидесяти сокращений за минуту. Именно их и называют сердечным импульсом. Для фиксации активности электрической системы сердца периодически проводят электрокардиограммы. С помощью таких исследований можно увидеть формирование импульса, а также его передвижение по сердцу, выявить нарушения в подобных процессах.

Нервно-гуморальная регуляция работы сердца связана с внешними и внутренними факторами. Например, учащенные сердцебиения наблюдаются при серьезном эмоциональном напряжении. В процессе работы происходит регулировка гормона адреналина. Именно он способен увеличивать частоту сердечных сокращений. работы сердца позволяет выявлять различные проблемы с нормальным сердцебиением, своевременно их устранять.

Нарушения в работе

Медицинские работники под такими сбоями подразумевают разнообразные нарушения полноценного сокращения ритма сердца. Подобные проблемы могут быть вызваны разнообразными факторами. Например, регуляция работы сердца происходит при электролитических и эндокринных недугах, вегетативных заболеваниях. Кроме того, проблемы появляются и при интоксикации некоторыми медикаментами.

Распространенные виды нарушений

Нервная регуляция работы сердца связана с сокращениями мышцы. Синусная тахикардия вызывает учащения сокращений сердца. Кроме того, возможны такие ситуации, при которых количество сокращений сердца уменьшается. Такое заболевание в медицине называют синусовой брадикардией. Среди опасных нарушений, связанных с деятельностью сердца, отметим параксизамальную тахикардию. При ее наличии происходит внезапный рост количества биений сердца до ста в минуту. Пациента необходимо поместить в горизонтальном положение, срочно вызвать врача.

Регуляция работы сердца связана с мерцательной аритмией, экстрасистолией. Любые нарушения в нормальном сердечном ритме должны стать сигналом для обращения к кардиологу.

Автоматика функционирования

В состоянии покоя сердечная мышца сокращается за одни сутки примерно сто тысяч раз. Оно за этот временной промежуток перекачивает порядка десяти тонн крови. Сократительная обеспечивается сердечной мышцей. Она относится к поперечнополосатой мышце, то есть имеет специфическое строение. В ней присутствуют определенные клетки, в которых появляется возбуждение, оно передается на стенки мышц желудочков и предсердий. Сокращения отделов сердца происходят поэтапно. Сначала осуществляется сокращение предсердий, потом желудочков.

Автоматией называют способность сердца сокращаться ритмично под воздействием импульсов. Именно эта функция гарантирует независимость между нервной системой и функционированием сердца.

Цикличность работы

Зная, что среднее количество сокращений в минуту составляет 75 раз, можно вычислить продолжительность одного сокращения. В среднем оно длится около 0,8 секунды. Полный цикл состоит из трех фаз:

  • в течение 0,1 секунды осуществляется сокращение обоих предсердий;
  • 0,3 секунды длится сокращение левого и правого желудочков;
  • около 0,4 секунды идет общее расслабление.

Расслабление желудочков происходит примерно за 0,4 секунды, для предсердий такой временной промежуток составляет 0,7 секунды. Этого времени вполне достаточно для того, чтобы в полной мере восстановить работоспособность мышцы.

Факторы, влияющие на работу сердца

Сила и частота сердечных сокращений связаны с внешней и внутренней средой человеческого организма. При резком увеличении количества сокращений наблюдается выработка сосудистой системой огромного количества крови за единицу времени. При уменьшении силы и частоты сердцебиений снижается выброс крови. В обоих случаях возникает изменение снабжения кровью человеческого организма, что негативно отражается на его состоянии.

Регулировка работы сердца осуществляется рефлекторно, в ней участвует автономная нервная система. Импульсы, которые приходят к сердцу по парасимпатическим нервным клеткам, будут замедлять, ослаблять сокращения. Усиление и учащение сердцебиений обеспечивается симпатическими нервами.

Гуморальная работа «человеческого мотора» связана с функционированием биологически активных веществ и ферментов. К примеру, адреналин (гормон надпочечников), соединения кальция способствуют учащению и усилению сердечных сокращений.

Соли калия, напротив, способствуют снижению числа сокращений. Для приспособления сердечно-сосудистой системы к внешним условиям применяют гуморальные факторы и функционирование нервной системы.

Во время выполнения физической работы наблюдается поступление импульсов от рецепторов сухожилий и мышц в центральную нервную систему, регулирующую работу сердца. В итоге наблюдается усиление притока к сердцу импульсов по симпатическим нервам, в кровь выбрасывается адреналин. Из-за роста числа сердечных сокращений организм нуждается в дополнительном количестве питательных веществ и кислороде.