Стеатогепатит лечение народными средствами. Что провоцирует Неалкогольный стеатогепатит. Жировое заболевание и стеатогепатит

Согласно статистическим данным, печеночные заболевания, затрагивающие нарушения обменных процессов, например, неалкогольный стеатогепатит (НАСГ), в настоящее время диагностируются все чаще. Особенно распространено заболевание среди жителей Соединенных Штатов и Европейских стран. Следует разобраться подробнее с тем, что это такое – стеатогепатит и почему он возникает.

Стеатогепатит распространён среди жителей США и Европы

Причины нарушения и развития осложнений

Среди основных причин образования недуга выделяются:

1. Нарушенный обмен веществ. Провокаторами могут выступать резкое снижение веса или его потеря, неправильное питание и недостаток белков или углеводов.
2. Передозировка медикаментами. Ряд лекарств и медикаментозных препаратов способен провоцировать развитие рассматриваемого нарушения.
3. Операции, проведенные ранее в области ЖКТ.
4. Гепатоцеребральная дистрофия.
5. Взаимосвязь с нарушениями жирового обмена.

По причине нарушения метаболических процессов, протекающих во внутренних органах и касающихся жиров и недостаточно окисленных продуктов, в ЖКТ происходят изменения в структуре печени. Особую опасность представляет факт: нарушения трудно обнаружить посредством современных методик диагностики , и они не отражаются на состоянии пациентов.

Стеатогепатит печени требует проведения тщательного обследования и своевременной постановки диагноза: это поможет принять меры по эффективному лечению. Если не обнаружить и, соответственно, не вылечить неалкогольный стеатогепатит и прочие его формы вовремя, существует риск возникновения осложнений, среди которых особенно выделяется цирроз.

НАЖБП – неалкогольная жировая болезнь печени - развивается вследствие жировых нарушений, провоцирующих ряд возможных последствий:

1. Гипертония.
2. Ожирение.
3. Синдром хронической гипергликемии.
4. Атеросклероз и т.д.

Согласно международной медицинской и врачебной классификации МКБ-10 (десятого пересмотра), неалкогольный стеатогепатит имеет уникальный код К75.8. Обратившись к данному документу, нетрудно обратить внимание на взаимосвязь с понятием «стеатоз». Данный термин отражает количественный показатель накопления жировых капель и включений в гепатоцитах – важнейших клетках печени, участвующих в процессах синтеза и сохранения структуры и вещества печеночных тканей.

Болезнь также рассматривается во взаимосвязи с синдромом холестаза – застоя элементов желчи в печеночных тканях. Различаются следующие виды холестаза:

1. Функциональная форма, при которой снижается содержание внутри печени желчных кислот.
2. Морфологическая форма, при которой желчь скапливается в гепатоцитах и протоках.
3. Клиническая форма холестаза, что так или иначе провоцирует или является следствием различной степени активности стеатогепатита.

Разновидности и симптоматическая картина стеатогепатита

Различается несколько форм вероятного протекания:

Алкогольный стеатогепатит возникает у больных алкоголизмом

1. Алкогольная форма. Проявляется преимущественно у пациентов, страдающих алкоголизмом по причине распада алкогольных соединений в печеночных клетках. Это обуславливает снижение функциональных показателей органа. Симптомы стеатогепатита при такой форме сводятся к возникновению болей в нижней области грудной клетки, диспепсии и желтушным признакам. У большинства пациентов наблюдается увеличение в размерах и отверждение печени, также увеличиваются и кровеносные сосуды пищевода, что чревато образованием внутренних кровотечений. Обнаружить хронический стеатогепатит удается лишь путем целенаправленного обследования посредством сдачи анализов, прохождения ультразвукового исследования, биопсии и т.д.
2. Неалкогольный стеатогепатит. Нередко болезнь развивается вследствие пресыщения печеночных структур нейтральными жирами. Результатом является развитие окислительных и воспалительных процессов, структурное нарушение целостности печени и возникновение цирроза. Неалкогольный стеатогепатит преимущественно диагностируется у пациентов с излишками веса и болезнями поджелудочной, с нарушениями жирового обмена. Среди прочих причин развития выделяется неправильное питание – дефицит белковых соединений, уровня антитрипсина и т.д. Такая форма – стеатогепатит минимальной активности – характеризуется тем, что протекает незаметно для пациента. Взаимосвязь с прочими недугами, рассмотренными ранее, чаще всего заставляют пациентов посещать лечащего врача, в результате чего и обнаруживается стеатогепатит.

Лекарственная форма или умеренный стеатогепатит возникает по причине приема неблагоприятных и вредных для печени лекарственных препаратов. В их ряду – антибиотики, эстрогены и иммуномодуляторы, иммуностимуляторы и т.д. Прогноз такой формы крайне благоприятен для пациента – если обнаружены первые признаки, развитие ЛСГ можно остановить минимальной терапией.

Вне зависимости от стадии и формы протекания, общая симптоматическая картина может включать в себя:

Стеатогепатит может быть последствием ожирения

1. Желтуху.
2. Беспрерывное ощущение тяжести в животе.
3. Недомогание.
4. Жажду.
5. Снижение аппетита.
6. Снижение веса.
7. Ожирение.
8. Развитие прочих недугов – сахарного диабета, гиперлипидемии и т.п.

Важно! Чтобы исключить развитие осложнений и вовремя обнаружить стеатогепатит и сопровождающие его нарушения, рекомендуется при первых подозрениях обратиться за квалифицированной помощью.

Этапы диагностики стеатогепатита. Прогнозы

Стеатогепатит с минимальной активностью и прочие его формы вне зависимости от трудности диагностирования может быть обнаружен посредством проведения ряда мероприятий:

1. Ультразвукового исследования печени с целью выявить увеличение, уплотнение или другие внешние изменения. Метод УЗИ является наиболее продуктивным, потому как позволяет обнаружить визуальные критерии развития стеатогепатита и предпринять необходимые меры лечения.
2. Сдачи лабораторных анализов. Они призваны отразить показатели содержания холестерина, жёлчного пигмента и других соединений, что позволят врачу сделать заключение о наличии нарушения, если таковое имеет место.
3. Биопсия и другие методы. Биопсия предполагает прижизненный забор клеточного материала органа из организма пациента с целью детального исследования на склонность к нарушениям или их наличие.

Важно! Прогноз для любой категории пациентов в случае обнаружения любой из форм недуга будет складываться из индивидуальных особенностей и степени развития стеатогепатита. Так, при умеренном стеатогепатите у пациентов в возрасте от 30 до 45 лет прогнозы крайне положительные.

У пациентов старше – 45-60 лет и выше при обнаружении алкогольной формы при условии сопровождения прочими болезнями прогнозирование затрудняется по причине вероятности развития осложнений и трудностей с назначением подходящей терапии.

Лечение: народные средства, медикаменты и диета

С учетом обнаруженной формы и степени поражения печени, лечить нарушение можно несколькими путями:

1. Медикаментозными препаратами.
2. Народными средствами.
3. Диетой.

В первом случае для лечения стеатогепатита преимущественно алкогольной формы назначаются:

1. Гипогликемики. Они призваны повышать восприимчивость органа к инсулину.
2. Стимулирующие движения желчи, призванные уберечь и сохранить клетки печени.
3. Гепатопротекторы для устранения недостатка фосфолипидов в организме пациента.

Лечение неалкогольного стеатогепатита и других форм в случае противопоказаний к применению лекарственных препаратов (например, при ЛСГ) осуществляется путем корректировки рациона. Диетическое вмешательство направлено на подбор индивидуального рациона для пациента в зависимости от данных врачом рекомендаций.

Диета при стеатогепатите включает в себя:

При стеатогепатите можно есть куриное мясо

1. Куриное мясо, приготовленное путем варки или тушения. При этом кожу и хрящи пациентам рекомендуется избегать.
2. Мясо других птиц, кроликов, мясо рыбы – допускается, однако стоит также быть разборчивее в методах приготовления – жареные и копченые блюда категорически запрещается потреблять.
3. Молочные продукты, особенно кефир, ряженка, творог и йогурты принесут лишь пользу. Важно учитывать массовую долю жира и стараться не потреблять чрезмерно жирные кисломолочные продукты.
4. Свежие овощи и фрукты.

1. Крупы.
2. Мучные изделия.
3. Сладкие продукты (включая сахарозаменители).
4. Свинину.
5. Баранину.
6. Сливки (особенно растительного происхождения).
7. Соленья и копчености.

Что касается народных средств – их применение вряд ли можно назвать целесообразным, однако в роли первой меры для борьбы с заболеванием можно воспользоваться:

1. Фиточаем с содержанием зверобоя, календулы и других целебных трав;
2. Настоем шалфея, репешка и хвоща;
3. Калиной и клюквой.

Важно! Все из целительных напитков рекомендуется потреблять лишь с одобрения специалиста, у которого вы наблюдаетесь. В противном случае гарантий на успешное воздействие нет. Также стоит убедиться в отсутствии индивидуальной непереносимости или аллергий на компоненты целебных настоев.

Профилактические меры

Разобравшись с тем, что такое стеатогепатит и к каким последствиям он способен привести, целесообразно затронуть важную тему – профилактические меры.

В целях предупреждения развития и возникновения недуга рекомендуется следовать ряду простых рекомендаций:

1. Необходим сбалансированный рацион. Получение с пищей всех необходимых организму витаминов, соединений и микроэлементов поможет укрепить иммунитет, улучшить самочувствие, а также насытить все органы и системы требуемыми для нормального функционирования веществами.
2. Вне зависимости от возраста, гендерной принадлежности и крепости здоровья (согласно врачебной статистике, часто мнимой) желательно воздерживаться от потребления алкогольной продукции, особенно крепких коктейлей и шампанского. Выпить раз в месяц или по поводу знаменательного события, на день рождения или новый год – нормально, однако потребление спиртного в недопустимых количествах провоцирует развитие различных осложнений и ведет к возникновению определенных последствий, среди которых болезни печени – не последняя неприятность.
3. Воздержаться от избыточного потребления медикаментозных препаратов либо осуществлять прием строго по инструкции или предписаниям специалиста – медика. Лечась от других недугов, усердствовать, принимая аптечные средства, нецелесообразно и по причине вероятности образования побочных действий.

Видео

Стеатоз печени как индуктор воспаления и формирования фиброза печени.

Стеатогепатит возникает на фоне жирового перерождения ткани печени. Болезнь может принимать 3 формы: алкогольную, метаболическую и лекарственную. В ряде случаев разновидности заболевания сочетаются между собой.

Печень относится к тем органам, в которых начальные фазы воспалительного процесса протекают незаметно. Патологии часто обнаруживают уже при значительном поражении тканей печени. В случае со стеатогепатитом - взамен здоровых клеток образуется соединительная ткань.

Морфологические изменения в печени

Функции органа угнетаются, а значит, организм в постоянном режиме отравляется токсинами. Постепенно «сдаются» остальные органы - составляющие билиарной и пищеварительной систем. Если не начать лечение вовремя, развиваются необратимые изменения, болезнь переходит в .

Треть всех диагностированных случаев стеатогепатита обнаруживается у больных алкоголизмом. Хронический алкогольный гепатит - это воспалительное заболевания на фоне хронического поражения печени в результате потребления спиртосодержащих продуктов.

Более 90 % алкоголя расщепляется печеночными ферментами путем окисления. При хроническом алкоголизме процесс отравления получается непрерывным.

Для больного характерны следующие клинические проявления:

• Боль в правом подреберье;
• Хроническая усталость;
• Раздражительность;
• Желтизна кожных покровов и глазных склер;
• Боль и дискомфорт в животе;
• Нарушения пищеварения;
• Увеличение размеров печени, уплотнение, ощутимое при пальпации;
• Болезненность при ощупывании.

На заболевания указывают результаты лабораторных исследований: увеличение количества (сывороточные трансаминазы) в 3-5 раз, повышение уровня билирубина, холестерина. На фоне абстинентного синдрома, состояния «ломки» после прекращения потребления алкоголя, уровень трансаминаз может резко снизиться.

Диагностируют алкогольный стеатогепатит на основании анализа истории болезни, лабораторных показателей, морфологического состояния печени. В лечении основным направлением выбирают защиту клеток печени от дальнейшего разрушения, уменьшение воспалительного процесса, остановку развития фиброза, профилактику против цирроза.

Одно из главных условий эффективного лечения - полный отказ от потребления спиртного.

Метаболический стеатогепатит

Что это такое? Метаболическим называют неалкогольный гепатит, развивающийся в результате чрезмерного накопления жиров и других органических веществ в тканях печени. Процесс сопровождается высвобождением свободных радикалов, повреждением клеточных мембран, нарастанием воспаления.

Заболевание стимулирует образование соединительной ткани. При фиброзе ткани печени утрачивают свои функции. Возможно образование рубцов. Конечная стадия патологии - цирроз печени.

Причины неалкогольного стеатогепатита:

Все факторы подразумевают метаболические нарушения, но заболевание обычно протекает скрытно.

Главные симптомы:

• Патологическое увеличение печени в размерах;
• Повышение уровня печеночных трансаминаз.

Других признаков заболевания может не наблюдаться, но отсутствие терапевтических мероприятий неизбежно приводит к развитию цирроза.

При этой разновидности стеатогепатита важно нормализовать метаболические реакции по превращению жиров, уменьшить ожирение печени. Своевременное лечение позволяет остановить разрушение клеток печени на уровне липидных и белковых компонентов, постепенно восстанавливает структуру печени.

Основной метод лечения - диетотерапия . Рацион подбирается по потребностям пациента и химическому составу продуктов. Отдается предпочтение продуктам с высокой биологической активностью. Правильные действия быстро оказывают положительный эффект, предупреждают прогрессирование заболевания.

Лекарственная форма стеатогепатита

Развивается в результате длительного применения гормональных препаратов, оральных контрацептивов, аминохинолинов, ацетилсалициловой кислоты, антагонистов кальция, высокоактивной ретровирусной терапии.

Токсическое воздействие на печень лекарственными препаратами, неконтролируемый прием, большие дозы средств приводят к серьезным метаболическим и функциональным нарушениям, разрушению гепатоцитов, развитию цирроза.

Другие формы заболевания

Существует понятие стеатогепатита минимальной степени активности. Развитие патологии провоцирует низкая двигательная активность, сидячий и пассивный образ жизни, неправильное питание.

Лишние килограммы портят не только фигуру. Они нарушают работу всех внутренних органов, в том числе способствуют зарастанию жиром печени.

Стеатогепатит при беременности развивается по причинам наследственности или в результате осложнения уже существующих заболеваний.

Методы диагностики

При подозрении на стеатогепатит, помимо биохимического анализа крови, врач назначает:

В первую очередь на специфические изменения проверяют пациентов с избыточным весом. В этой группе проблемы с липидным обменом регистрируются в половине случаев.

Лечение

Как лечить воспалительное заболевание печени? В большинстве случаев доктора придерживаются стратегии комплексной терапии.

Она включает:

Печень является одним из наиболее важных органов в теле человека, поскольку не только обеспечивает фильтрацию веществ в нем, но и регулирует правильное прохождение обменных процессов. Однако, со временем в силу действия ряда факторов возможно начало перерождения тканей печени под воздействием специфичных жиров в клетки тканей соединительного типа. На начальной стадии болезнь проявляется в качестве процесса, имеющего воспалительный характер, с течением заболевания происходит изменение активности важных для работы организма ферментов. Зная это, необходимо понимать, что ранее обнаружение нарушений функции печени, купирование воспалительных процессов, нормализация вывода из структуры печени так называемых специфичных жиров предотвратят развитие осложнений стеогепатита.

Классификация болезни и ее виды

Наиболее часто встречается код заболевания по международной системе классификации болезней МКБ-10, в виде К76.0, определяемый как жировое перерождение печени. В зависимости от степени выраженности симптомов болезни и характера вызвавших ее причин, выделяют несколько видов нарушения, каждый из которых характеризуется специфичным протеканием и индивидуальным прогнозом:

• Алкогольный вид, занимает в общем количестве случаев чуть больше трети общего количества заболеваний, этот стеатогепатит является довольно характерным следствием чрезмерного употребления алкогольных напитков. Специфичной особенностью этого вида нарушения является более явное проявление в женском организме. С точки зрения химии, при попадании в печень этилового спирта происходит полная деструкция его клеток, однако при избыточном количестве алкоголя, структуры этого, органа, выполняющие функции фильтра перестают справляться со своей задачей. В результате нарушения работы отмечается снижение концентрации некоторых ферментов, происходит деструкция клеток печени. Алкогольный вид такого заболевания, как стеатогепатит имеет характерные особенности с одной стороны, облегчающие его выявление и начало лечения, с другой угрожающие здоровью и даже жизни пациента.
• Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) представлен несколькими видами болезни, имеющими различный характер течения. К причинам, вызывающим возникновение таких нарушений обычно относят ожирение, связанное с неправильным питанием, нарушением метаболизма в организме или низким количеством поступающего в тело белка при похудении. Неалкогольный вид болезни стеатогепатит, характеризуется тем, что имеет меньшую выраженность симптомов и диагностируется по большей части во время проведения обследования. При этом, неалкогольный стеатогепатит представляет одинаковую с алкогольной разновидностью опасность дегенеративных изменений тканей, ввиду чрезмерной концентрации в печени жиров типа триглицеридов. Неалкогольный стеатогепатит может иметь симптомы, которые выражаются в наличии болей в нижней части живота, на эти проявления важно обращать внимание. Кроме того, неалкогольный стеатогепатит может развиться у людей, имеющих высокое процентное содержание жировой составляющей в крови.
• Третьей формой болезни является лекарственный стеатогепатит, связанный с употреблением препаратов провоцирующих изменения в структуре тканей печени, например эстрогенов синтетического типа. В случае приема подобных медицинских средств в течение некоторого времени, происходит нарушение окислительных процессов жировой ткани, что запускает механизм перерождения клеток.
• Жировой стеатогепатит характеризуется отложениями жиров в области между клетками и в структуре самих клеток печени и носит название липидной дистрофии. Параметром, определяющим наличие этого заболевания, является процентное отношение содержания триглицеридов в исследуемой структуре по отношению к сухой массе. В состоянии нормы этот показатель не должен превышать 10%.

По динамике развития

1. Хронический вид стеатогепатита характерен для людей регулярно употребляющих алкогольные напитки. В случае прекращения поступления этилового спирта в организм, печень успевает справляться с поврежденными его воздействием клетками. Однако, при регулярной интоксикации организма, наступает нарушение в работе органа, которое переходит в стадию воспаления, а после приводит к циррозу печени.
2. Умеренный стеатогепатит, характеризуется тем, что является промежуточной формой болезни при переходе от стеатоза к невозвратному жировому перерождению структуры органа. Для данного вида заболевания характерна сложность его связанная со слабыми проявлениями симптомов нарушения или при их полном отсутствии.

По особенностям, связанным с активностью человека

Стеатогепатит минимальной активности, связан с малоподвижным образом жизни человека, который может осложняться неправильным питанием, например употреблением пищи с высокой жирностью и большим количеством калорий. В результате сидячего образа жизни, связанного с работой или проведением досуга в части артерий и органов могут формироваться холестериновые бляшки. Кроме этого, липидные отложения затрагивают подкожные структуры и откладываются на внутренних органах, в частности на печени, что запускает механизм дегенеративных изменений.

Стеатогепатит при беременности возникает на фоне наследственной предрасположенности человека и проявляется по типу лекарственного стеатогепатита. Принимаемые лекарственные средства или их повышенные дозы, назначаемые с целью поддержания ослабленного беременностью организма, могут привести к неспособности переработать большие объемы препаратов и запустить механизм перерождения печени. К препаратам, имеющим риск провоцирования заболевания, относят часть медикаментов, белково-витаминные и минеральные добавки к пище.

Стеатогепатит для которого характерно сочетание симптомов нескольких видов, носит название смешанного генеза.

Механизм развития

Вне зависимости от формы заболевания, его развитие протекает по очень схожему сценарию, незначительно отличаясь при алкогольной форме стеатогепатита. Вначале происходит нарушение обмена веществ вследствие действия определенной причины, затем в структурах печени начинает накапливаться избыточное количество свободных жиров. Накопленные липидные клетки провоцируют воспаление за счет разложения при неправильном их взаимодействии с кислородом воздуха. Измененные под действием накопленного жира структуры клеток печени и жиры в их составе подвергаются окислению и деструкции.

Причины заболевания

Среди причин болезни, специалисты выделяют:

1. Неправильное питание или использование при похудении диеты с несбалансированным содержанием белка.
2. Нарушение процесса обмена веществ в организме, избыточный вес, ожирение при переедании.
3. Нарушения углеводного баланса в организме, связанного с заболеваниями желез внутренней секреции.
4. Употребление препаратов, замедляющих или останавливающих рост и деление клеток, таких как антибиотики, цитостатики, гормональные и противовоспалительные, глюкокортикоиды и жаропонижающие средства.
5. Нарушения липидного обмена в организме.

Симптомы и признаки

Стеатогепатит, имеет следующие основные симптомы проявления болезни, которые схожи для различных типов нарушения:

• состояние общей слабости тела;
• желтый оттенок кожных покровов, возможный зуд;
• снижение массы тела;
• ноющая боль в области дислокации печени, расположенной под правым подреберьем;
• тошнотные и рвотные позывы.

Диагностика

Результатом любых изменений, происходящих в печени и затрагивающих ее структуру, является изменение плотности ее тканей и увеличение размеров, определяемое методом пальпации или при помощи ультразвуковых и магниторезонансных методов исследования. В случае наличия болезни в зависимости от ее стадии при выполнении пальпации происходит увеличение болевого ощущения в области печени. Осмотр пациента и назначение лечения при подозрении на стеатогепатит выполняет гастоэнтеролог либо гепатолог.

Для оценки изменения размеров печени, изменения структуры клеток или их свойств может использоваться ультразвуковой метод диагностики.

Кроме того, в случае подозрения на наличие дегенеративных изменений в структуре и работе печени, лечащий врач назначает сдачу ряда анализов, среди которых:

• I. Общий и биохимический анализы крови;
• II. Анализ мочи.

По результатам изучения взятых проб делается заключение о наличии либо отсутствии заболевания по изменению количества специфичных компонентов структуры, таких как фосфатаза, билирубин, холестерин, иммуноглобулин. Изучение результатов обследования и степени отклонения параметров от нормы, характеризуют стадию болезни и наличие или отсутствие воспалительных процессов в печени.

Возможно влияние на работу печени при наличии нарушений работы желчного пузыря, для его выявления проводится ультразвуковое или рентгеновское исследование желчных протоков и печени или выполняется один из видов томографии.

Терапия различных форм болезни

После того, как в результате диагностики поставлен диагноз стеатогепатит, нужно незамедлительно начать лечение с использованием назначенных специалистом средст. В зависимости от степени жирового преобразования структур печени практикуется один из следующих видов лечения:

• При стеатогепатите связанной с минимальной активностью для исправления отклонений работы печени, достаточно скорректировать рацион и увеличить физические нагрузки на организм.
• В случае неалкогольного заболевания, необходимо проведение комплексного лечения, которое включает в себя как устранение источника заболевания, так и возможных факторов, наличие которых может привести к возобновлению патологии.

Комплексная терапия может включать:

• Корректировку диеты в зависимости от того, недостаток какого из компонентов пищи присущий каждому конкретному человеку.
• Исключение из употребления или ограничение действия факторов, вызывающих нарушение процессов метаболизма в организме.

Нужно ли применять специфичные режимы нагрузки в период терапии заболевания, определяет лечащий врач по результатам анализов пациента.

Как правило, в этот период от пациента могут требоваться умеренные, но постоянные физические нагрузки, особенно в случае жировой природы болезни.

Проведение лечения с использованием фармакологических средств для усиления восприимчивости инсулина, необходимо пить такие препараты, как метформин, сеофор, авандамет.

Лечить болезнь помогает назначение лекарственных средств, призванных предотвратить деструкцию клеток печени. Такими препаратами являются: урдокс, урсофальк, урсохол. Однако, прием этих препаратов противопоказан в случае, когда воспалительые или деструктивные процессы затрагивают область желчных протоков.

Отдельной группой следует выделить такие препараты, как статины, действие которых основано на нормализации уровня холестерина. Часто пациенты задают вопрос, необходимо ли принимать статины при стеатогепатите. Такие препараты, как флувастатин, розувастатин назначаются для терапии по 20 мг в день, при этом в случае отсутствия эффекта дозировка меняется.

В случае низкой эффективности корректировки диеты, используются липототропные вещества, их главным назначением является нормализация в организме обменных процессов и защита печени от разрушения.

Одним из возможных препаратов, назначаемых при терапии стеатогепатита, являются цитопротекторы, препараты, обеспечивающие защиту клеток тела от деструкции. Нужно ли принимать данные препараты, определяет специалист в зависимости от характера течения и стадии заболевания.

Возможные осложнения

В большей части случаев, для болезни характерно динамичное развитие за очень уплотненный период времени, короткий промежуток времени от начала явного проявления симптомов нарушений до перехода дегенеративных изменений в фазу необратимости, возникновения цирроза печени. Для предотвращения этого, необходимо при первых симптомах нарушений обмена веществ пройти ряд анализов для выявления возможных отклонений в работе печени, при необходимости выполнить диагностику с использованием компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии.

Для цитирования: Подымова С.Д. Жировой гепатоз, неалкогольный стеатогепатит. Клинико–морфологические особенности. Прогноз. Лечение // РМЖ. 2005. №2. С. 61

Жировой гепатоз (стеатоз печени, жировая дистрофия печени, жировая печень) - самостоятельное заболевание или синдром, обусловленный жировой дистрофией печеночных клеток. Как самостоятельное заболевание, он был выделен в 60-е годы прошлого века благодаря введению в клиническую практику пункционной биопсии печени. Характеризуется патологическим внутри- и(или) внеклеточным отложением жировых капель. Морфологическим критерием жирового гепатоза является содержание триглицеридов в печени свыше 10% сухой массы.

Отдельные клинические статистические данные свидетельствуют о значительном распространении жирового гепатоза.
Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) - самостоятельная нозологическая единица, для которой характерны повышение активности ферментов печени в крови и морфологические изменения в биоптатах печени, подобные изменениям при алкогольном гепатите - жировая дистрофия и воспалительная реакция; однако больные с НАСГ не употребляют алкоголь в количествах, способных вызывать повреждение печени. Термин «неалкогольный» подчеркивает обособленность этой нозологической единицы от алкогольной болезни.
Основной причиной развития стеатогепатита считают повышенное содержание в печени свободных жирных кислот. Хотя НАСГ чаще всего протекает доброкачественно и бессимптомно, в ряде случаев развиваются цирроз печени, портальная гипертензия и печеночная недостаточность.
Впервые обозначение неалкогольный стеатогепатит введено H. Ludwig c соавт. в 1980 году. По существу, оно близко к стеатозу печени с мезенхимальной реакцией, используемому H. Thaler, С.Д. Подымовой, В.Б. Золотаревским в 60-70-х годах прошлого века.
Частота выявления НАСГ среди больных, которым проводилась биопсия печени, составляет 7-9% в Западной Европе и 1,2% в Японии. Алкогольный гепатит диагностируется в 10-15 раз чаще [В.Т. Ивашкин, Ю.О. Шульпекова, 2000]. До 10% от общего числа больных, ежегодно выявляемых с хроническим гепатитом в США, относятся к НАСГ, 30-40% вирусных циррозов также связано с НАСГ.
Этиология жирового гепатоза и неалкогольного стеатогепатита многофакторна. Выделяют первичное и вторичное заболевание. Как причины первичного жирового гепатоза и НАСГ рассматриваются:
- ожирение;
- сахарный диабет 2 типа;
- гиперлипидемия.
Сахарный диабет 2 типа в рамках метаболического синдрома с избыточной массой тела, гиперинсулинемией, гиперлипидемией часто приводит к жировому гепатозу.
Гиперлипидемия характеризуется повышением холестерина или триглицеридов или их сочетанием.
Вторичный жировой гепатоз и НАСГ вызывают:
. лекарственные препараты с гепатотоксическим потенциалом: амиодарон, глюкокортикостероиды, синтетические эстрогены, тамоксифен, пергексилина малеат, метотрексат, тетрациклин, нестероидные противовоспалительные средства;
. синдром мальабсорбции, развивающийся при наложении илеоеюнального анастомоза, билиарно-панкреатической стомы, гастропластики по поводу ожирения, расширенной резекции тонкой кишки;
. хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся нарушением всасывания, особенно хронический панкреатит, неспецифический язвенный колит;
. быстрое похудание;
. длительное (свыше 2-х недель) парентеральное питание, не сбалансированное по содержанию углеводов и жиров;
. синдром избыточного бактериального обсеменения кишечника (на фоне дивертикулеза тонкой кишки);
. абеталипопротеинемия;
. липодистрофия конечностей;
. болезнь Вебера - Крисчена;
. болезнь Коновалова - Вильсона.
Патогенез жирового гепатоза и особенно НАСГ изучен недостаточно. Принято считать, что жировой гепатоз предшествует НАСГ. Развитие жирового гепатоза - собственно накопление липидов (триглицеридов) может быть следствием:
а) увеличения поступления свободных жирных кислот (СЖК) в печень;
б) снижения скорости b-окисления СЖК в митохондриях печени;
в) повышенного синтеза жирных кислот в митохондриях печени.
Наряду с этим происходит затруднение удаления жира из печени вследствие снижения синтеза или секреции липопротеинов очень низкой плотности и удаления триглицеридов в их составе.
Следующий этап болезни - формирование стеатогепатита. Оно сопровождается воспалительно-некротическими изменениями в печени. В основе их развития независимо от этиологии стеатоза лежат универсальные механизмы. СЖК являются высокоактивным субстратом перекисного окисления липидов (ПОЛ). Основанием рассматривать ПОЛ как универсальный патогенетический механизм НАСГ служит тот факт, что эффектами ПОЛ можно объяснить основную часть наблюдаемых при стеатогепатите гистологических изменений. ПОЛ с повреждением мембран приводит к некрозу клеток и формированию гигантских митохондрий. Альдегиды - продукты ПОЛ (4-гидроксиноненал и малондиальдегид) - способны активировать звездчатые клетки печени, являющиеся основными продуцентами коллагена, а также вызывать перекрестное связывание цитокератинов с формированием телец Мэллори и стимулировать хемотаксис нейтрофилов.
Ряд авторов полагают, что наличия окисляемого жира в печени достаточно, чтобы явиться триггером каскада ПОЛ. Однако у многих больных стеатоз печени никогда не прогрессирует до стадии развития некротически-воспалительных изменений и фиброза. Ввиду этого возникает предположение, что, помимо стеатоза («первого толчка»), для развития стеатогепатита требуется наличие некоторых других факторов («второго толчка»). Роль второго толчка может играть прием некоторых медикаментов.
Согласно экспериментальным исследованиям «второй толчок» является источником свободных радикалов, способных вызывать окислительный стресс. К таким препаратам в первую очередь относятся катионные амплифильные амины - амиодарон, пергексилин и коронаролитическое средство 4,4’-диэтиламиноэтоксигексестрол (ДЭАЭГ); их применение обычно сопровождается развитием стеатогепатита. Амиодарон и пергексилин накапливаются в митохондриях и не только подавляют окисление жирных кислот (вызывая стеатоз печени, «первый толчок»), но и нарушают перенос электронов в дыхательной цепи.
Последнее, по-видимому, способствует продукции супероксид-анионов, вызывающих реакции ПОЛ, («второй толчок»), что приводит к повреждению печени и развитию стеатогепотита.
Другими источниками окислительного стресса, приводящими к развитию стеатогепатита, может служить повышенная выработка цитохрома P450 2E1, эндотоксины и цитокины [М. Карнейро де Мура, 2001].
У пациентов с НАСГ и на животных моделях продемонстрирована повышенная экспрессия цитохрома Р450 (CYP) 2E1. Возможными медиаторами индукции цитохрома у пациентов, не употребляющих алкоголь, являются кетоны и/или жирные кислоты, влиянием которых можно объяснить повышение активности CYP 2E1 на фоне диеты с высоким содержанием жиров.
Эндотоксины и цитокины, выработка которых индуцируется под влиянием эндотоксинов, включая фактор некроза опухоли-a (TNF-a) и некоторые TNF-индуцибельные цитокины (такие как интерлейкины (IL)-6 и -8), также вовлечены в патогенез неалкогольного стеатогепатита и последующего развития цирроза. Лечение метронидазолом улучшает течение заболевания, развившегося после наложения илеоеюнального анастомоза и при других ситуациях (например, при длительном тотальном парентеральном питании), что подтверждает важное значение эндотоксемии и эндотоксин-индуцируемых цитокинов в патогенезе НАСГ.
По-видимому, самый ранний признак развития фиброза - активация липоцитов печени (известных также как клетки Ито) в субэндотелиальном пространстве Диссе, вызываемая рядом факторов, в том числе влиянием продуктов перекисного окисления липидов. Это приводит к пролиферации липоцитов и запуску каскада процессов образования фиброзной ткани.
Морфологическая характеристика
Клинические и морфологические особенности жирового гепатоза и НАСГ будут проанализированы на основании данных исследования 74 больных с жировым гепатозом неалкогольной этиологии. Семи больным пункция выполнена дважды, двум - трижды и двум - четырежды, таким образом, всего изучен 91 пунктат.
При характеристике гистологических изменений мы исходили из интенсивности ожирения, величины жировых капель, выраженности воспалительных и склеротических изменений в портальных трактах. Жировая дистрофия: нyлевая степень - мелкие капли жира захватывают отдельные группы печеночных клеток; I степень - умеренно выраженное очаговое средне- и крупнокапельное ожирение печеночных клеток; II степень - умеренно выраженное диффузное мелко-, средне-, крупнокапельное, преимущественно внутриклеточное ожирение; III степень - выраженное диффузное крупнокапельное ожирение с внеклеточным ожирением и образованием жировых кист.
Воспалительные и склеротические изменения в соединительной ткани классифицировали следующим образом: нулевая степень - отсутствие воспалительных изменений внутри долек, интактные портальные тракты; I степень - очаговые лимфоидные и гистиоцитарные изменения в синусоидах, очаговая пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов; II степень - нерезко выраженное утолщение портальных трактов за счет склероза, очаговой гистиолимфоидной инфильтрации; III степень - выраженное утолщение отдельных портальных трактов, отдельные широкие прослойки соединительной ткани с тяжами фибробластов, очаговыми гистиоцитарными, лейкоцитарными инфильтратами.
Больные с жировой дистрофией I-II-III степени и фиброзом I-II степени были отнесены в группу жирового гепатоза без воспалительной реакции (1 группа, 54 больных), больные с жировой дистрофией II-III степени и фиброзом III степени - в группу жирового гепатоза с воспалительной реакцией (2 группа, 20 больных).
С современных позиций больные 2-й группы по морфологическим критериям соответствуют неалкогольному стеатогепатиту.
У большинства больных (67 пунктатов из 74) установлено диффузное ожирение, при котором печеночные клетки во всех отделах долек заполнены каплями жира. Очаговое ожирение гепатоцитов имелось только у больных 1-й группы. Диффузное ожирение в зависимости от преобладания капель той или иной величины было мелкозернистым (пылевидным), мелкокапельным, крупнокапельным и смешанным - с мелкими и крупными жировыми вакуолями. В случаях смешанного и крупнокапельного ожирения в паренхиме появляются также жировые кисты.
Жировая дистрофия гепатоцитов нередко сопровождается активацией регенераторных процессов в паренхиме, выражавшейся в появлении гепатоцитов с большими ядрами и крупными пиронинофильными ядрышками, а также увеличении числа многоядерных клеток.
У больных НАСГ выявлялись фокальные центролобулярные некрозы, гиалиновые тельца Мэллори. У половины больных наблюдалась баллонная дистрофия гепатоцитов.
Клеточная инфильтрация и фиброз. У больных жировым гепатозом без воспалительной реакции внутри долек иногда видны тяжи фибробластов, тонкие сеточки из коллагеновых волокон и узкие фиброзные прослойки. Некоторые из этих разрастаний соединительной ткани располагаются вблизи зоны интенсивной жировой инфильтрации. В отдельных местах встречаются мелкие пролифераты звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. Изредка в синусоидах в небольшом количестве заметны лимфоидные и гистиоцитарные элементы.
Портальные тракты склерозированы, несколько утолщены, воспалительная реакция выражается в появлении мелких очаговых скоплений гистиоцитарных и лимфоидных элементов. Во 2-й группе НАСГ склероз портальных полей наблюдался во всех биоптатах, а воспалительная реакция - в 2 раза чаще, чем в 1-й группе. Существенно отличалась интенсивность этих изменений. При жировом гепатозе были склерозированы единичные портальные тракты с незначительной гистиолимфоидной инфильтрацией. У больных НАСГ отдельные портальные тракты заметно утолщены, среди клеток инфильтратов портальных полей встречаются сегментоядерные лейкоциты, скопления лейкоцитов найдены внутри долек. Воспалительная инфильтрация внутри долек преобладала над портальными изменениями. Выраженность фиброза может варьировать от минимальных периваскулярных очагов до появления плотной рубцовой ткани и фиброзных септ. НАСГ вначале проявляется перивенулярным повреждением, но при тяжелом течении заболевания поражение может распространяться на портальные тракты, что приводит к образованию мостовидных некрозов и фиброзных септ с последующим развитием цирроза печени.
Клиническая картина
Заболевание встречается значительно чаще у женщин. Среди наблюдавшихся нами больных с жировым гепатозом и НАСГ женщин в 2 раза больше, чем мужчин. Наиболее часто заболевание диагностируется в среднем и пожилом возрасте.
Клинические проявления жирового гепатоза и НАСГ, по данным литературы, ограничиваются незначительным или умеренным увеличением печени, которая иногда бывает чувствительной при пальпации. Функциональные пробы печени у больных жировым гепатозом чаще нормальные; при НАСГ активность ферментов цитолиза и холестаза обычно повышена.
При анализе частоты различных клинических симптомов у 74 больных жировым гепатозом и НАСГ были получены следующие результаты.
Боль в правом подреберье постоянная, тупая, ноющая, наблюдалась у 63 больных. Диспепсические расстройства (чувство тяжести в эпигастрии, тошнота, рвота, неустойчивый стул) - у 44 больных, но у ряда больных их можно объяснить сопутствующими заболеваниями.
Астеновегетативные расстройства (утомляемость, слабость, головная боль) наблюдались у 28 больных.
Индекс массы тела оказался повышенным у 45% больных.
Увеличение печени - наиболее постоянный клинический симптом (у 61 больного). Она умеренной плотности, с гладкой поверхностью, закругленным и острым краем, умеренно болезненная при пальпации. Выраженная болезненность отмечается лишь в отдельных случаях. Значительно большее увеличение печени наблюдается у больных НАСГ. Так, в группе больных жировым гепатозом у 22 человек печень выступала более чем на 3 см из-под реберной дуги, у 19 - от 1 до 3 см, у остальных 13 больных она пальпировалась у края реберной дуги. У всех больных НАСГ печень выступала на 3-5 см из-под реберной дуги, а у 3 больных даже более чем на 5 см.
Увеличение селезенки выявлено в 14 наблюдениях, преимущественно у больных с неалкогольным стеатогепатитом.
Сосудистые звездочки и «печеночные» ладони обнаружены у 10 больных.
Иктеричность склер выявлена у 18 больных, но выраженной желтухи не было ни у одного больного.
Функциональные нарушения печени незначительны и часто не улавливаются обычными биохимическими пробами. Характерны уробилиногенурия, замедленная ретенция бромсульфалеина, гипертриглицеридемия. Активность АлАТ незначительно повышена у больных жировым гепатозом и превышала норму в 1,5-2,5 раза при НАСГ, более, чем у половины повышена АсАТ, а также g-ГТП.
У 1/3 больных отмечается изменение тимоловой пробы, повышение уровня a2-, b- и g-глобулинов.
Гиперлипидемия (гипертриглицеридемия, гиперхолестеринемия) обнаруживаются у пятой части больных.
У больных, страдающих ожирением, сахарным диабетом 2 типа, гиперлипидемией (II b и IV типа) нарушения липидного обмена выявляются в большинстве наблюдений.
Задержка выделения бромсульфалеина во многих случаях жирового гепатоза была единственным показателем нарушения функциональной активности печени; задержка ретенции наблюдалась у 32 из 53 больных, т.е. чаще, чем отклонение любой другой функциональной пробы печени.
Диагноз
Жировую дистрофию печени четко диагностируют при УЗИ и с помощью компьютерной томографии печени. Анамнез и установление причин метаболических нарушений наряду с пальпаторно определяемой гепатомегалией в большинстве случаев позволяют заподозрить жировую дистрофию печени. Нарушения гликемического профиля, триглицеридемия, повышение уровня холестерина оказывают существенную помощь в диагностике.
Неалкогольный стеатогепатит специфических клинико-биохимических признаков не имеет. Оценка степени воспаления и фиброза с помощью ультразвукового исследования печени затруднена и ненадежна.
Ввиду этого основу диагностики НАСГ составляют данные пункционной биопсии печени.
Диагноз НАСГ основывается на совокупности трех признаков:
1) гистологической характеристике (наиболее существенно наличие жировой дистрофии печени и изменений сходных с алкогольным гепатитом);
2) отсутствии злоупотребления алкоголем;
3) данных соответствующих исследований, позволяющих исключить другие хронические заболевания печени.
При диагностике НАСГ необходимо проводить активный поиск других причин нарушения функции печени Тщательно собранный анамнез часто позволяет заподозрить алкогольное или лекарственное поражение печени. Следует провести ряд лабораторных исследований, в том числе серологическое исследование для выявления вирусных гепатитов, изучение обмена железа и генетическое тестирование для разграничения с идиопатическим (наследственным) гемохроматозом, определение уровня церулоплазмина, уровня и фенотипа a-антитрипсина, антимитохондриальных и антиядерных антител, поскольку эти исследования позволяют обнаружить другие потенциальные причины заболевания печени.
Пункционная биопсия печени необходима для разграничения жирового гепатоза и НАСГ с хроническим вирусным гепатитом С, неспецифическим реактивным гепатитом, гранулематозом. Целесообразность ее проведения бесспорна для определения прогноза НАСГ, который зависит от выраженности гистологических изменений, а развитие цирроза сопровождается высокой опасностью нарастания печеночной недостаточности.
Микровезикулярный стеатоз следует выделить особо - это редкая патология, являющаяся тяжелым, нередко угрожающим жизни поражением печени.
Гистологическая картина имеет характерные особенности: гепатоциты увеличены в размерах, цитоплазма их светлая, обнаруживают характерно окрашенные микровезикулы. При ультраструктурном исследовании выявляют значительные повреждения митохондрий.
Этиология заболевания различная. Наиболее частая причина - острая жировая печень беременных, синдром Рея. Кроме того, микровезикулярный стеатоз может быть результатом медикаментозных повреждений, например, при применении больших доз тетрациклина внутривенно, особенно у беременных, при лечении эпилепсии у детей вальпроевой кислотой, а также при использовании пирпрофена (и, возможно, салицилатов). Микровезикулярный стеатоз наблюдается также при различных инфекционных заболеваниях (желтая лихорадка, гепатит D), нарушениях липидного обмена. Имеются отдельные наблюдения массивного микровезикулярного стеатоза при болезни Вильсона-Коновалова.
Прогноз при неосложненной жировой дистрофии благоприятный. Через несколько недель после устранения причин патологическое отложение жира из печени исчезает. Работоспособность у этих больных обычно сохранена. Резко выраженная жировая дистрофия печени снижает устойчивость больных к инфекциям, оперативным вмешательствам, наркозу. При продолжающемся воздействии гепатотоксических факторов (гиперлипидемия, метаболические нарушения) возможно прогрессирование воспалительных изменений с развитием НАСГ и микронодулярного цирроза печени.
Частота прогрессирования воспалительных изменений и фиброза печени в течение 4 лет, по данным различных авторов, колеблется от 5 до 38%, развитие цирроза печени наблюдалось у 0-15%.
Результаты пяти исследований, охватывающих 10-летний период наблюдения пациентов с морфологически доказанным НАСГ, установили прогрессирование фиброза печени и развитие цирроза за этот промежуток времени у 20-40% пациентов. Эти данные указывают на то, что НАСГ может выступать в роли относительно частой причины криптогенного цирроза.
Значимые факторы риска развития фиброза печени при НАСГ:
- пожилой возраст,
- значительно повышенный индекс массы тела,
- повышенный уровень АлАТ, глюкозы, триглицеридов в сыворотке крови,
- повышенные показатели окислительного стресса (малонового диальдегида, глютатиона).
В результате длительного диспансерного наблюдения нами 42 больных жировым гепатозом и НАСГ стабилизация процесса определена у 34 человек. На фоне диетических ограничений, устранения различных вредностей самочувствие оставалось вполне удовлетворительным, сохранялась работоспособность. Однако периодически больные жаловались на повышенную утомляемость, особенно в периоды перегрузок (экзамены, продолжительная напряженная работа и т.д.).
Развитие цирроза печени установлено у 5 больных. При повторных биопсиях у этих больных в печени на фоне жировой дистрофии обнаружена картина развивающегося микронодулярного цирроза. У 3 из них повторные пункции печени проводили через 1,5 года. Одному больному пункция выполнена трижды с интервалом 4,5 года, начальные признаки цирроза обнаружены только при последней биопсии. Другой больной перенес 4 пункции на протяжении 6 лет, гемохроматоз (как синдром перегрузки железом) и начальные признаки цирроза определены через 3 года; в последующие 3 года морфологических признаков прогрессирования цирроза не обнаружено.
A. Propst et al. (1995) сравнили выживаемость больных при алкогольном гепатите и НАСГ с помощью кривых выживаемости Каплана-Мейера. Авторы обнаружили, что при алкогольном гепатите вероятность 5- и 10-летнего выживания составляет соответственно 38 и 15%, а при НАСГ - 67 и 59%. Они также показали, что ожидаемая продолжительность жизни у больных с НАСГ не ниже, чем у здоровых лиц соответствующего возраста и пола.
Лечение
Режим для больных жировым гепатозом не предусматривает ограничения физических нагрузок. Легкие физические упражнения увеличивают энергетические затраты и ведут к уменьшению жировой дистрофии печени. При наличии ожирения целесообразно снижение массы тела. Работоспособность больных с неосложненной жировой дистрофией обычно сохранена.
Необходимо прежде всего исключить факторы, вызывающие жировой гепатоз.
Диета имеет существенное, а в ряде случаев ведущее значение в лечении больных жировым гепатозом. Назначают диету №5 с содержанием белков до 100-120 г/сут., ограниченным количеством животных жиров, обогащенную липотропными факторами (творог, гречневая, пшеничная, овсяная крупа), витаминами и микроэлементами.
Медикаментозная терапия НАСГ разрабатывается. Показаны препараты, обладающие мембраностабилизирующим и антиоксидантным действием: a-липоевая кислота, гептрал, эссенциале.
a-липоевая кислота (Берлитион), являясь коэнзимом в ферментном комплексе пируватдегидрогеназы, участвует в окислительном декарбоксилировании пировиноградной кислоты и a-кетокислот и влияет, таким образом, на регуляцию образования энергии в клетке, связанную с углеводным, липидным обменом, метаболизмом холестерина.
Антиоксидантное действие Берлитиона состоит в непосредственной инактивации свободных радикалов и восстановлении эндогенных систем защиты от радикалов. Выявлено воздействие Берлитиона на перекисное окисление липидов, его защитное действие в отношении перекисного окисления в митохондриях и микросомах.
В многочисленных исследованиях доказано положительное воздействие a-липоевой кислоты на синдром инсулинорезистентности, что имеет патогенетическое значение в снижении выраженности ожирения и гипергликемии у больных НАСГ.
С другой стороны, существует комплекс антиоксидантов (витамин Е, С, глутатион), с которыми взаимодействует дегидролипоевая кислота, поддерживая как липидный, так и водный антиоксидантный статус на физиологическом уровне. При этом в условиях массивного окисления мембран дегидролипоевая кислота осуществляет рецикл витамина Е при его истощении. Дегидролипоат приводит также к снижению внутриклеточной концентрации Fe++, опосредованно способствует восстановлению окисленного глутатиона. Вероятно, именно эти реакции лежат в основе протективного действия a-липоевой кислоты (Берлитиона) и обеспечивают ее терапевтический эффект.
Берлитион назначается в дозе 300 мг (1 табл.) - 1-2 раза в сутки 1-2 мес. В более тяжелых случаях Берлитион вводится внутривенно в дозе 600 мг в течение 2-х нед. с последующим приемом 300-600 мг/сут. в таблетках.
Урсодезоксихолевая кислота применяется в дозе 13-15 мг/кг в сутки от 2-х до 12 мес. В пилотных исследованиях отмечено снижение активности трансаминаз и уменьшение стеатоза печени. Влияние препарата на развитие фиброза и прогноз заболевания нуждается в дальнейшем изучении.
Витамин Е - способность препарата понижать окислительный стресс послужила основанием для использования у больных с неалкогольным стеатогепатитом. В двойном слепом рандомизированном исследовании было получено статистически значимое снижение активности АлАТ у 81,8% пациентов с НАСГ через 6 мес. приема витамина Е в дозе 800 МЕ/сут., а при контрольном исследовании биоптатов печени у большинства больных наблюдалось снижение воспалительной реакции. Таким образом, можно ожидать, что витамин Е окажется перспективным препаратом в лечении НАСГ.
Липофарм (по 6 драже в сутки), липостабил (3 капсулы в сутки) показаны больным жировым гепатозом с выраженными нарушениями жирового обмена (гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, гиперлипопротеинемия).

Литература
1. Ивашкин В.Т., Шульпекова Ю.О. Неалкогольный стеатогепатит. // РМЖ Болезни органов пищеварения 2000 т.2, с.41-45
2. М.Карнейро де Мура. Неалкогольный стеатогепатит. // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии.2001, N 3, с.12-15
3. Подымова С.Д. Болезни печени 3-е издание. Руководство для врачей.М.Медицина.1998. 703с.
4. Daryani N.E., Mirnomen S., Farahvash M.J., et al. Vitamin E in the treament of Patiеnts with NASH: Placebo - controlled Double - Blindstady // GUT, Internat. Journal of Gastroenterol. and Htpatolog. 10 Th UEGW, Geneva 2002, A(15).
5. Ludvig J., Viggino T.R., McGill D. B., Oh D.J. Nonalkoholic steatohepatitis: Majo Clinic experiences with a hitherto unnamed disease // Mayo Clin. Proc.1980, v.55 p.434-8
6. Propst A., Propst T., Judmaier G., Vogel W. Prognosis in nonalcogolic steatohepatitis (Letter) //Gastroenterology 1995,v.108 p.1607-15.

Стеатогепатит - переходная фаза заболевания от стеатоза к циррозу. Эта патология затрагивает клетки печеночной ткани, выражаясь воспалительным процессом, развивающимся на основе жировой дистрофии. Радует лишь то, что данный процесс еще имеет обратимый характер (в отличие от цирроза печени).

Код по МКБ-10

Поскольку код по МКБ-10 (международной классификации болезней) не имеет единого обозначения, то сегодня наиболее часто встречается кодировка K76.0 - жировая дегенерация печени, не классифицированная в других рубриках.

Код по МКБ-10

K76.0 Жировая дегенерация печени, не классифицированная в других рубриках

Причины стеатогепатита

Чтобы эффективно купировать проблему, необходимо иметь представление, как о самом заболевании, так и о порождающих его источниках.

Данная патология представляет собой воспаление в тканях печени, возникающее на фоне перерождения печеночных жировых клеток. Медики проводят разделение на несколько видов, которые обуславливают различные патологии. Причины стеатогепатита.

1. Алкогольного генезиса. Практически у каждого третьего человека, злоупотребляющего алкогольными напитками, можно наблюдать развитие данного отклонения.
2. Метаболического генезиса – патология на основе нарушения в обменных процессах.
   1. Чрезмерно большая масса тела.
   2. Дефицит белка.
   3. Дефицит инсулина в организме, вызывающий сахарный диабет.
   4. Стремительная потеря веса.
   5. Голодовка.
   6. Сбой в липидном (жировом) обмене – дислипидемия.
   7. Полная замена естественного питания пациента парентеральным введением пищи (в обход органов пищеварения). Преимущественно это внутривенный путь.
   8. Продолжительное и неоднократное введение глюкозы в вену.
3. Лекарственный след болезни. Ряд препаратов способны вызывать отравление химическими соединениями (интоксикацию), а так же жировую инфильтрацию, что обусловлено повышенной аккумуляцией липидных составляющих в клетках печени. Такие последствия можно наблюдать после приема некоторых лекарств:
   1. Цитостатиков, блокирующих возможность клетки к делению.
   2. Глюкокортикоидов, напрямую воздействующих на гормональный фон человека.
   3. Ряда антибиотических препаратов.
   4. Нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), применяемых в качестве обезболивающих, противовоспалительных и жаропонижающих средств.
4. Спровоцировать данное отклонение способно и оперативное вмешательство, производимое на органах желудочно-кишечного тракта, особенно в случае частичного удаления тонкого кишечника.
5. Причиной перерождения способен стать и дивертикулез – отклонение, получаемое путем образования мешковидного выступления стенки тонкого кишечника. При этом наблюдается повышенное увеличение в кишечнике колонии патогенных микроорганизмов.
6. Патология Вильсона-Коновалова, связанная с изменением нормального обмена меди.
7. И ряд других факторов. Все источники современной медицине еще доподлинно не известны.

Симптомы стеатогепатита

Симптоматика алкогольного или неалкогольного стеатогепатита практически идентична. Развиваясь на фоне длительного употребления алкоголя, который приводит к сбоям в процессах метаболизма (в том числе и липидного) рассматриваемые изменения первично затрагивают печень. Ведь она – это «таможня» организма и, попадающий внутрь этиловый спирт проходит обезвреживания именно здесь. При регулярной атаке алкоголя орган перестает справляться с очисткой организма, начинают получать повреждение и его клетки. Они перестают работать, а на поверхности постепенно начинает накапливаться жир. Понемногу процесс куммуляции приводит к возникновению воспалительного процесса и если его не лечить, то дальнейшее прогрессирование может привести к более тяжелому заболеванию – циррозу. Это уже необратимый процесс, при котором происходит перерождение паренхиматозной печеночной ткани фиброзными соединительными структурами, либо стромой.

Аналогично происходит развитие и неалкогольной формы, при этом меняется лишь катализатор проблемы.

Основные симптомы стеатогепатита:

• В области расположения печени (под правым подреберьем) начинает ощущаться боль ноющего характера.
• Появляется общая слабость.
• Подташнивание.
• Наблюдается потеря массы тела.
• Могут появиться признаки диареи.
• Кожный покров приобретает желтоватый оттенок.
• Но одним из основных показателей патологии, как при алкогольном, так и неалкогольном следе заболевания является увеличение размерных показателей печени, которое легко определяется даже при пальпации. При надавливании на больной орган, пациент чувствует усиление болевой симптоматики.

Неалкогольный стеатогепатит

Само за себя говорит название типа патологии - неалкогольный стеатогепатит , то есть катализатором отклонения от нормы стал источник, не связанный с алкогольными напитками. Он имеет еще один термин – метаболический.

Данный тип болезни наиболее часто встречается у представительниц прекрасного пола, наделенных пышными формами. Именно избыточные килограммы (ожирение) и провоцируют ее зарождение и прогрессирование. А так же спровоцировать болезнь способна наследственная предрасположенность.

Причина может носить и органический характер: наличие у пациента в анамнезе гипотиреоза, нарушения белкового обмена (он может быть результатом неправильного «сидения» на различных диетах или откровенного голодания), сахарного диабета. Источником может стать и любовь пациента к жирной пище.

Суть патологического механизма - нарушение метаболического ответа на эндогенный или экзогенный инсулин (инсулинорезистентность). Данное заболевание таит в себе опасность не только высоким риском развития цирроза, но и повышением вероятности нарушений в работе сердечно – сосудистой системы, так как сбой работы липидного обмена провоцирует ускоренное прогрессирование атеросклероза.

Преимущественно человек, больной жировой болезнью печени неалкогольного генезиса, при хроническом ее течении, может даже не догадываться о своей проблеме. В этом случае клиническая картина мало выражена и не доставляет человеку особого дискомфорта. В данной ситуации ее можно распознать только при профилактическом осмотре.

Значительно сложнее обстоит дело при диагностировании воспаления печеночных структур с мелкими везикулезными липидными включениями. Данная патология может стать причиной низкого артериального давления, предобморочных и обморочных состояний, появления внутренних кровотечений или развития желчекаменной болезнью.

Алкогольный стеатогепатит

Патология данного типа обычно диагностируется у каждого третьего человека, имеющего особое пристрастие к «зеленому змею». При этом не принципиально пьет он крепкие напитки или малоалкогольное пиво.

Этиловый спирт расщепляется практически полностью в печени. Но если алкоголя в излишке, печеночные клетки не в состоянии его качественно переработать. Происходит сбой, начинает разрушаться их клеточная структура, появляется болевая симптоматика. Человек ощущает потерю в весе, появляется желтушность кожи, реже наблюдается отрыжка, разжижение стула, изжога.

При лабораторных исследованиях алкогольный стеатогепатит проявляется ростом количества печеночных тестов, наблюдается уменьшение уровня гемоглобина и развития лейкоцитоза.

Первично терапия болезни данного типа предполагает отказ от спиртного, а далее больному предлагается как медикаментозное лечение, так и диетическое питание.

Жировой стеатогепатит

Рассматриваемая патология, кроме приведенной выше, имеет еще ряд названий: жировая печень или жировая дистрофия печени, обусловленная перерождением или дистрофией клеточных структур. После появления в шестидесятых годах прошлого столетия биопсии, данная патология была выделена в отдельное заболевание.

Основной характеристикой рассматриваемой патологии является появление липидных отложений в клеточной или межклеточной зоне. Параметром морфологического характера служит наличие триглицеридов в рассматриваемом органе более одной десятой части от сухой массы. Медиками данная патология подразделяется на определенные стадии прогрессирования: 1.

Повышенная липидность печеночных клеток. При этом структура гепатоцитов и их работа остались не нарушенной, мезенхимальная (стромально - сосудистая) реакция клеток не наблюдается. 2.

Имеется повышенная липидность гепатоцитов, появляются первые признаки клеточного некроза, наличествует мезенхимальная (стромально - сосудистая) реакция клеток. 3.

Предцирротическая стадия развития. Наблюдается необратимая перестройка дольковой структуры органа.

Хронический стеатогепатит

Хронический характер стеатогепатита развивается на основе постоянной алкогольной интоксикации организма и затрагивает от 20 до 30 % людей, страдающих алкогольной зависимостью.

Практически полностью, путем окисления специальными ферментами, этиловый спирт метаболизирует в печеночных тканях. Чрезмерная алкогольная нагрузка на организм вызывает сбой в работе органа, вследствие этого начинается вялотекущий воспалительный процесс, который и приводит к отклонению от нормальной работы ряда функций печени.

Такой пациент начинает жаловаться на боли в правом подреберье, пожелтении кожного покрова и диспептических расстройствах.

Если не провести своевременное лечение хроническая стадия заболевания рано или поздно его прогрессирование способно перерасти в циррозные проявления, которые уже не позволяют восстановить первоначальную целостность и функциональность печени.

Стеатогепатит минимальной активности

На фоне всеобщей автоматизации современные люди все больше начинают страдать на гиподинамию, которая развивается на фоне малоподвижного образа жизни: с этажа на этаж на лифте, поездка на работу в транспорте. Многие из наших соотечественников представляют свой отдых только как время лежания на диване перед телевизором. Такой подход к жизни не может не сказаться на состоянии всего организма и работе внутренних органов, в частности.

Жирная и калорийная пища и малоподвижный образ существования, все это складывается в появление дополнительных килограммов. Но жировые клетки начинают «оседать» не только в подкожной области, но и на самих органах. Именно липидные отложения в клеточной и межклеточной зоне почечных тканей и дает толчок к прогрессированию рассматриваемой патологии.

Умеренный стеатогепатит

Легкая или умеренная степень развития заболевания наблюдается у 10,6 % случаев, особенно себя проявляет рассматриваемая патология на фоне прогрессирующего стеатоза, затрагивающего гепатоциты перивенулярной зоны и претерпевающие апоптотические изменения.

Проводимые исследования и мониторинг многочисленных случаев заболевания подтверждает недавние предположения медиков о стеатогепатите как переходном мостике от стеатоза к циррозным преобразованиям.

При данной степени болезни какой – либо патологической симптоматики практически не наблюдается, что препятствует раннему установлению диагноза. На такой стадии болезнь может быть обнаружена только случайно при проведении профилактического осмотра, поэтому игнорировать его не следует.

Стеатогепатит при беременности

Данная патология у женщины, которая вынашивает своего малыша, может иметь генетический характер (то есть наследственную предрасположенность к данной болезни), либо развиться на фоне другого заболевания печени, которое возможно было у девушки еще до момента зачатия.

Спровоцировать проблему может и прием ряда медикаментозных средств (витаминно – минеральных комплексов). Ряд поливитаминов для беременных имеют в своем составе такие химические соединения, которые женский организм в состоянии повышенной нагрузки (каковой и является беременность) переработать не в состоянии.

Нередки случаи, когда в силу своей некомпетентности, повышенные дозы препаратов беременной назначает сам доктор.

Не следует забывать, что благодаря многим неправильно сложившимся поверьям, некоторые женщины и их родственники до сих пор считают, что беременной следует в этот период кушать за двоих, что не может сказаться на общем весе будущей матери. Отсюда и патологические отложения в печеночных тканях и как результат – развитие у беременной рассматриваемого в данной статье заболевания.

Диагностика стеатогепатита

Сложность диагностирования рассматриваемой болезни заключается в том, что она, в большинстве случаев, обладает достаточно небольшой скоростью развития, и до поры до времени не имеет четкой клинической картины, никак себя не проявляя.

Преимущественно, единственным признаком может служить болезненность при пальпации, а для специалиста – это еще и увеличение размеров печени, уплотнение ее структуры. Поэтому обнаружить болезнь на ранних сроках возможно только во время посещения врача при очередном профилактическом осмотре, либо в случае обращения человека с другой проблемой.

Если же у больного уже имеются причины волноваться, то откладывать поход на прием к специалисту не стоит.

Диагностирование предполагает комплексный подход к проблеме, так как подобная симптоматика присуща не одной, а нескольким болезням:

1. Выяснение специалистом жалоб пациента:
   • Какой симптоматикой проявляет себя дискомфорт.
   • Как давно начались приступы.
   • Какие события предшествовали очередному приступу.
2. Изучение анамнеза.
3. Какими инфекционными болезнями болел.
4. Какие лекарственные препараты применялись.
5. Имеется ли наследственная предрасположенность.
6. И другие.
7. Наружный (физикальный) осмотр.
   • Наличие пожелтевшей роговицы глаза и кожного покрова. Интенсивность оттенка.
   • Оценивается состояние эпидермиса на предмет расчесов.
   • Получения индекса веса больного, позволяющего оценить наличие ожирения.
8. Прощупывание патологической зоны на предмет увеличения печени и проявления болевой симптоматики.
   • Простукивание и ощупывание живота для определения размеров селезенки и печени.
   • Степень болезненности прикосновений.
9. В связи с тем, что причиной печеночных изменений способен стать алкоголь, доктор может назначить специальное исследование, результатом которого должен быть ответ на вопрос о наличии или отсутствии пристрастия человека к алкогольным напиткам.
10. Ультразвуковое обследование печени. Здесь оцениваются размерные параметры органа, морфологические и органические изменения, затрагивающие его ткани.
11. Проводятся лабораторные анализы, позволяющие оценить количественные составляющие иммуноглобулина А, холестерина, триглицеридов, щелочной фосфатазы, билирубина и других показателей. Отталкиваясь от степени отклонения от нормы можно говорить о наличии воспаления данной области.
    • Общий анализ крови.
    • Биохимический анализ крови.
    • Исследование мочи.
12. При необходимости проводится биопсия тканей, позволяющая оценить уровень патологических изменений, а, следовательно, и давность воспалительного процесса.
13. При определенных обстоятельствах может быть назначена компьютерная томография.
14. Может возникнуть необходимость дополнительной консультации более узконаправленных специалистов. Например, гепатолога, терапевта, хирурга и так далее.

Лечение стеатогепатита

Первично следует определиться с источником изменений. Если катализатором проблема является алкоголь, то первое, что следует сделать – это отказаться от «плохих» напитков.

Параллельно стоит исключить токсическое влияние на организм, поднять восприимчивость к инсулину, усилить иммунные силы, стабилизировать и привести к норме липидный и другие виды метаболизма, восстановить гепатопротекторные возможности организма.

При данной патологии необходимо больному обязательно пересмотреть свой рацион питания. Обычно доктор назначает такому пациенту «Стол №5». Диетическое питание теперь должно стать привычкой на всю жизнь. При возврате к «старой жизни» (например, приему спиртного или недозволенной пищи), болезнь имеет свойство возвращаться и проявляться с новой силой.

Проводится и фармакологическая терапия. Для улучшения восприимчивости к инсулину назначаются бигуаниды: метфогамма, багомет, сиофор, метформин - акри, глюкофаж, авандамет и другие.

Гипогликемический препарат метформин - акри назначается сугубо индивидуально для каждого пациента, но не боле 3 г суточных, разнесенных на несколько приемов.

К противопоказаниям лекарственного средства можно отнести наличие в анамнезе человека диабетического кетоацидоза или диабетической предкомы, комы, дисфункции сердца, печени, дыхательных органов и почек, острое нарушение мозгового кровообращения, а так же в случае повышенной чувствительности к составляющим препарата.

Для уменьшения активности аминотрансфераз и ограждения от разрушения гепатоцит, доктором назначаются лекарства на основе урсохолевой кислоты: урсофальк, урсохол, урдокса, урсодезоксихолевая кислота, урсосан. Капсулы урсодезоксихолевой кислоты принимаются внутрь суточной дозировкой, которая рассчитывается как 10 – 15 мг на килограмм веса пациента. Препарат проглатывается перед сном, не разжевывая, с достаточным количеством воды. К противопоказаниям назначения рассматриваемого лекарственного средства относят рентгенположительные желчные камни, повышенную непереносимость организмом человека одного или нескольких компонентов лекарства, атрофия функции желчного пузыря и воспаление, протекающее в нем и в желчных протоках, панкреатит, а так же выраженная печеночная и/или почечная дисфункция.

Гепатотропные препараты, нормализует содержание фосфолипидов: холензим, аллохол, тивортин, энерлив, атоксил, полисорб, фосфоглив, ливолин форте, эссенциале форте, сирин, рибавирин, гепатомакс и другие.

Эссенциале форте назначается в стартовой дозировке для взрослых пациентов и подростков старше 12 лет по две капсулы трижды на протяжении суток. При этом поддерживающая терапия предполагает ввод по одной капсуле трижды в день. Лекарство применяют непосредственно во время еды, не разжевывают, совместно с незначительным количеством воды. Продолжительность терапии – не менее трех месяцев. Не назначается лекарственное средство при обнаружении гиперчувствительности организма к его составляющим.

Препараты, контролирующие количество холестерина при атеросклерозе – статины. Это может быть: правастатин, церивастатин, флувастатин, аторвастатин, симвастатин, розувастатин, ловастатин и другие.

Флувастатин назначается стартовым количеством в 20 мг одноразово в сутки (в вечернее время). При необходимости, или в случае не достижения терапевтической эффективности доктор может поднять дозировку вдвое.

Противопоказан ввод лекарства при активной фазе болезней печени, гиперчувствительности к компонентам препарата или стойком росте куммуляции сывороточных трансаминаз неясной этиологии, а так же период лактации и беременности.

Основой терапии является диета, но если она не приносит существенного результата, доктор может ввести в протокол лечения липотропные лекарственные средства, позволяющие нормализовать процессы метаболизма и защищающие печень от повреждений. Это силибинин, карсил, легалон, оргитокс, легалон, селгон.

Гепатопротектор карсил назначается перед приемом пищи совместно с достаточным количеством воды. Продолжительность терапии – около трех месяцев.

В случае легкого и умеренного поражения печени препарат вводится дозировкой по одному – два драже трижды на протяжении дня, при более тяжелом поражении – по четыре драже, что соответствует 420 мг препарата, трижды в день.

Профилактическая доза – два – три драже в сутки.

К противопоказаниям относят повышенную непереносимость составляющих лекарства и острую стадию отравления различной этиологии.

При необходимости назначаются и антибиотики, позволяющие купировать размножение и дальнейшее развитие патогенной микрофлоры кишечника.

Применяются зачастую и цитопротекторы, фармакологические соединения, «ставящие» защиту на клетки организма. Это сукральфат, мизопростол, вентер, сукрафил, сайтотек, алсукрал, сукрама.

Мизопростол вводится внутрь перорально по 0,2 г четырежды в день, последний прием непосредственно перед отходом ко сну. При необходимости дозировка может быть изменена, но данное решение остается за лечащим врачом.

К противопоказаниям можно отнести индивидуальную непереносимость организмом человека одного или нескольких составляющих препарата, с том числе и к другим простагландинам и их аналогам.

Стандарт оказания мед помощи при стеатогепатите

Что можно сказать о тех мероприятиях, которые должны быть произведены при диагностировании рассматриваемой в данной статье болезни. Прежде всего, родные и близкие должны поддержать человека как морально, так и на физическом уровне.

Первое, что необходимо - следует выдерживать назначенную доктором диету – «Стол № 5». Совсем не лишним и даже приветствующимся будет факт, когда вся семья в плане питания поддержит страдальца.

Чаще всего данное нарушение в работе печени носить доброкачественный характер, протекающий достаточно медленно. Но бывают случаи перерождения в цирроз и печеночную недостаточность. Этого допустит ни в коем случае нельзя. И первый этап этого пути – остановка воспалительного процесса, прогрессирующего в организме.

При этом следует не только установить источник патологии, но и сопроводительные болезни, способные повлиять на течение терапии, которая состоит из трех основных направлений:

• Диетотерапия.
• Медикаментозное лечение.
• Умеренные физические нагрузки – лечебная физкультура.

По возможности параллельно с данной патологией следует купировать и заболевание, способное притормозить эффективность курса лечения, либо стать катализатором его рецидив.

• То есть стандарт оказания медицинской помощи:
• Осмотр больного.
• Изучение его анамнеза.
• Правильная постановка диагноза и причины его возникновения.
• Комплексная терапия, позволяющая купировать как основную проблему, так, по возможности, и сопутствующую патологию.
• Четкое выдерживание рекомендаций по диетическому питанию.

Диета при стеатогепатите

Современную медицину достаточно сложно представить без использования многочисленных диет, разработанных специалистами для купирования той или иной болезни. Современная диетотерапия – это достаточно ощутимый рычаг воздействия на болевые зоны. При помощи правильного применения и соединения различных продуктов питания, появляется возможность значительно улучшить состояние организма пациента, а так же значительно сократить срок лечения и восстановительной терапии.

В случае с нашей проблемой, доктором назначается «Диета №5», основной особенностью которой является исключение из рациона различных копченостей, жареных, острых и жирных блюд. Наоборот, должно возрасти количество продуктов, богатых витаминами, полезными минералами и микроэлементами.

Если больной страдает избыточным весом, то его суточное меню должно быть рассчитано таким образом, чтобы организм получал достаточное количество необходимых веществ, при этом постепенно избавлялся от лишних килограммов. Так же необходимо следить, чтобы вес не терялся слишком быстро – это так же не допустимо.

Диета подбирается индивидуально, с учетом тяжести клинической картины, отягощенного анамнеза и индивидуальных особенностей человека. Поэтому данное назначение – прямая прерогатива квалифицированного специалиста.

Суточный рацион должен быть гипокалорийным и рассчитываться как 25 мг на килограмм веса пациента.

Продукты, позволенные к вводу в рацион:

• Не сдобные хлебобулочные изделия: печенье, хлеб на ржаной или пшеничной муке.
• Не очень крутой кофе (желательно с добавлением молока) или чай.
• Зеленый чай.
• Сахар.
• Допускается прием небольшого количества сливочного масла (не более 50 г суточных).
• Различные овощные и фруктовые соки, фреши, компоты, крюшоны, морсы.
• Сметана, твердые сыры и творог (пониженной жирности).
• Овощные отвары и на их основе супы с овощами, можно добавить макаронные изделия, различные крупы.
• Варенье и джемы.
• Масло растительного происхождения (не более 50 г суточных).
• Различные каши.
• Молоко и молочные продукты со сниженным содержанием жиров.
• Сладкие фрукты и ягоды, кислые плоды следует избегать к приему.
• Мясные изделия из постных кусков: кролик, курица, индейка, говядина и так далее. Мясо птицы следует готовить и кушать без кожицы.
• Травяные чаи и настойки.
• Свежие и приготовленные овощи.
• Натуральный мед.
• Различная зелень.
• Яйцо (лучше один белок) – не больше одного в день.
• Речная рыба.

Блюда следует готовить на основе отварных продуктов, на пару или в запеченном виде.

Продукты, запрещенные для ввода в рацион:

• Следует ограничить или удалить совсем изделия из сдобного теста. Это оладушки, пирожные, блинчики, жаренные пироги и так далее.
• Крутые бульоны: мясные, грибные, рыбные.
• Шоколад, какао и кофе.
• Тяжелые для пищеварительной системы корнеплоды: редис и редька.
• Рыбу жирных сортов.
• Маринованные овощи.
• Животный и кулинарный жиры.
• Из зелени: шпинат, щавель, лук зеленый.
• Сало и жирное мясо.
• Острые соусы и приправы.
• Горчица и хрен.
• Кислые сорта фруктов и ягод.
• Копчености.
• Мясные и рыбные консервы.
• Кремы.
• Крепкий чай.
• Яйца (особенно желток), приготовленные вкрутую или в виде яичницы (жареные).
• Мороженое, особенно на основе пальмового масла.
• Алкоголь и газированные напитки.
• Очень холодная и слишком горячая пища.

Профилактика стеатогепатита

Никто не возьмется спорить, что любую болезнь лучше предупредить, чем затем бороться с ее последствиями. Поэтому в организации своей жизни необходимо выполнять ряд несложных правил и вероятность возникновения и развития рассматриваемого заболевания значительно снизится, стремясь к нулю.

• Необходимо следить за своим весом, он должен быть приближен к норме. Ожирение плохо влияет на работу всех систем и органов человеческого организма.
• Не следует бездумно садиться и на различные диеты: голодание или резкая потеря в весе так же не пойдет на пользу.
• Не стоит увлекаться потреблением спиртных напитков.
• С особой осторожностью принимать лекарственные препараты, предварительно внимательно изучив прилагаемую к ним инструкцию.
• Следует очень внимательно относиться к тем продуктам, которые потребляются. Если человеческий рацион будет близок, а при лечении патологии полностью соответствовать, диетическому «Столу № 5», то «провокаций» со стороны питания ожидать не придется. Особенно данное ограничение касается жирной и неправильно переработанной пищи.
• Следует своевременно проходить лечение таких болезней как сахарный диабет, вирусные инфекции, коррекцию дислипидемических расстройств.
• Необходим регулярный профилактический осмотр.

Прогноз стеатогепатита

Прогнозировать последствия того или иного заболевания можно только зная его клинику, тяжесть протекания и индивидуальные особенности организма пострадавшего. Если речь идет об алкогольном виде рассматриваемой проблемы, то, при наличии крупновезикулярных отложений в клеточных тканях, можно говорить о возрастании вероятности перерождения в цирроз. В то время как неалкогольный процесс, отличающийся низкой скоростью развития, дает подобный результат в 15–18% случаев. При этом данное перерождение растянуто во времени и может доходить до десятка лет.

Так же результат прогноза зависит и от активности самого человека в организации и выдерживании профилактических рекомендаций.

Стеатогепатит и армия

Рассматриваемое заболевание не является основанием для освобождения от службы в рядах Вооруженных Сил. Но современным медикам известно, что причиной гепатита может стать не только инфекция, но и нарушение обменных процессов в организме человека, как и в случае сбоя в метаболизме происходит развитие жировой дистрофии и, как следствие, - стеатогепатит.

Поэтому эти две болезни достаточно часто идут рядом «рука об руку» и если будет доказано наличие в анамнезе призывника хронического гепатита – вот это как раз тот факт, который дает основание не привлекать таких молодых людей к службе в Армии.

Более подробно ознакомится с таким перечнем можно в «Положенне про військово-лікарську експертизу в Збройних Силах України. Міноборони України; Наказ, Положення, Перелік [...] від 14.08.2008 № 402», пройдя по ссылке http://zakon4.rada.gov.ua/laws/show/z1109-08/page9%20%20

Жизнь прекрасна и некоторые представители человеческого общества стараются взять от нее по максимуму: обильная жирная пища, алкоголь, даже в магазин в соседнем доме – на машине. Если отдых – то ресторан и лежание на диване или на топчане на пляже. А потом начинают удивляться – стеатогепатит – что это и откуда он взялся. Существует известная всем пословица: «Береги честь смолоду». В свете рассматриваемой в данной статье проблемы следует переиначить: «Береги здоровье смолоду». Правильный активный образ жизни, здоровое питание, сбалансированное сочетание физических нагрузок и отдыха позволит оградить себя от многих проблем со здоровьем. Не следует игнорировать и регулярные профилактические осмотры. Это позволит, если патология уже существует, распознать ее еще на ранних сроках. В таком случае купировать проблему будет гораздо легче и без тяжелых последствий.