Кома при гипоксическом повреждении мозга. Принципы лечения ком. Кома от переизбытка гормонов
Название происходит от греческого слова «koma», что означает глубокий сон. При коме в мозге нарушается кровообращение, из-за чего значительно затрудняется или прекращается прохождение импульсов в коре и подкорковых отделах. Человек, пребывающий в коме, неподвижен, выглядит спящим, не реагирует на боль, звуки, события.
Состояние комы может наступить мгновенно или развиться за несколько часов. Основной механизм ее возникновения – отек головного мозга на фоне гипоксии вследствие травмы, инфекционного поражения или влияния других патологических процессов. Человеку требуется неотложная интенсивная терапия, поддержание сердечно-сосудистой и дыхательной систем до выяснения причины наступления комы. В зависимости от формы и тяжести поражения мозга в некоторых случаях процесс может быть обратимым или же приводить к летальному исходу.
При поддержке жизненно важных функций коматозное состояние может длиться годами и даже десятилетиями. Зафиксирован случай 37-летнего пребывания в коме. Если мозговую деятельность удается восстановить, то человек сам приходит в сознание, но возрождение жизненных функций – двигательных, мыслительных и других - происходит не всегда. Часто пациент остается в вегетативном состоянии, сохраняя часть основных физиологических функций, но утрачивается способность мыслить и реагировать на внешние факторы.
ПРИЧИНЫ
Кома наступает из-за повреждения головного мозга, гибели его клеток и тканей. Ее могут вызвать кровоизлияния, отеки, гипоксия, интоксикация.
Факторы, провоцирующие кому:
- Черепно-мозговые травмы.
- и кровоизлияния в мозге, .
- Резкие колебания уровня сахара крови.
- Гипоксия вследствие отека мозга, асфиксии или остановки сердца.
- Обезвоживание, потеря электролитов, перегрев мозга.
- Инфекции центральной нервной системы и головного мозга.
- Интоксикация при , наркомании, при болезнях органов выделительной или дыхательной систем.
- Поражения электрическим током.
- Намеренное введение в кому по медицинским показаниям.
Все указанные причины провоцируют наступление комы, разной по алгоритму развития, степени поражения тканей мозга, методам диагностики и принципам оказания неотложной помощи.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Кома не развивается как самостоятельное заболевание, как правило, не бывает спонтанной. Она случается либо как реакция организма на разрушительное действие определенных факторов, либо как осложнение какой-либо серьезной болезни.
Дифференциация комы в зависимости от болезни:
- Гипогликемическая – развивается при критическом снижении уровня сахара в крови, сопровождается чувством сильного голода независимо от того, когда человек последний раз кушал.
- Диабетическая – возникает при повышении уровня глюкозы, при этом у человека определяется сильный запах ацетона изо рта.
- Менингиальная – случается при поражении мозга менингококковой инфекцией, сопровождается характерной наружной и внутренней сыпью и сильнейшей головной болью.
- Эпилептическая – развивается обычно после эпилептического припадка, имеет ряд отличительных симптомов, таких как резкое нарушение дыхания, угнетение всех рефлексов, непроизвольное испражнение.
- Травматическая – является следствием черепно-мозговых травм, обычно ей предшествует рвота и головокружение.
- Церебральная – объясняется наличием опухолей или абсцессов в головном мозге. Как правило, ее развитие постепенное, с последовательным нарастанием симптомов – головной болью, общим недомоганием, нарушением глотательных рефлексов.
- Голодная – проявляется нарушением работы почти всех систем организма из-за крайней степени дистрофии, как следствие недостатка белка в рационе.
- Гипоксическая – вызывается кислородным голоданием клеток мозга из-за асфиксии, остановки сердца или отека мозга.
- Метаболическая – начинается из-за критического сбоя в основных обменных процессах организма.
- Токсическая возникает по причине отравления мозга токсинами - наркотическими, инфекционными, алкогольными.
- Неврологическая – редкий вид комы, при которой происходит паралич тела человека при полном сохранении сознания.
Стадии развития комы:
- Прекома – состояние, предшествующее наступлению комы.
- I стадия – поверхностная.
- II стадия – умеренная.
- III стадия – глубокая.
- IV стадия – запредельная кома.
Кроме того, в состояние комы врачи могут вводить намеренно, этот вид комы называется медикаментозная искусственная кома. К этому прибегают при кровоизлияниях и отеках мозга для того, чтобы минимизировать влияние патологических процессов на корковую зону. А также искусственную кому вызывают в качестве наркоза при серии серьезных операций и для вывода пациента из эпилепсии в сложных случаях.
СИМПТОМЫ
Симптомы комы различаются по степени тяжести и зависят от стадии развития коматозного состояния. Чем глубже кома – тем тяжелее симптомы.
Симптомы комы различной степени:
- Прекома. Может длиться несколько минут или несколько часов. Сопровождается спутанностью сознания, нарушением координации, резкой сменой периодов активности и возбуждения. Все рефлексы, как правило, сохраняются, но движения не полностью координируются.
- Кома I степени. Проявляется торможением реакций, оглушенностью, вялостью при сохранении основных рефлексов. Контакт с больным осложнен, речь нарушена, сознание спутано, человек впадает в ступор, сон. Глаза ритмично двигаются влево-вправо, как маятник, может наступить косоглазие.
- Кома II степени. Человек не реагирует на физические раздражители – боль, свет, звуки, находится в ступоре, контакта с ним нет. Давление снижается, сердечный ритм ускоряется, зрачки сужены. Изредка прослеживается хаотичная двигательная активность конечностей, а также самопроизвольное испражнение.
- Кома III степени. Больной пребывает в глубоком сне, отсутствует всяческая реакция на внешний мир, мыслительная деятельность отсутствует, мышцы периодически могут спазмироваться. Зрачки увеличены, температура тела снижена, дыхание учащенное и неглубокое. Глотательные рефлексы отсутствуют, человек не контролирует выделительные процессы.
- Кома IV степени. Терминальное состояние, требующее поддержки аппаратами жизнеобеспечения – искусственной вентиляции легких, парентерального питания. Рефлексы полностью отсутствуют, зрачки не реагируют на свет, в мышцах нет тонуса, кровяное давление критически снижено.
Характерна ситуация перетекания одной степени комы в другую, более тяжелую. Последняя стадия комы часто заканчивается смертью пациента.
ДИАГНОСТИКА
Труднее всего диагностировать прекоматозное состояние ввиду смазанности клинической картины. Не слишком явные изменения в поведении и состоянии человека могут остаться незамеченными, особенно на фоне симптоматики основного заболевания, например, сахарного диабета, гепатита, передозировки лекарственными или иными препаратами и т.д.
При проведении дифференциации комы и определении ее текущей стадии пользуются шкалой Глазго. С ее помощью учитывают все признаки, характерные для каждого этапа развития патологического состояния: двигательные рефлексы, речевую деятельность, жизненные показатели, реакцию на свет, боль и т.д. Все эти параметры оцениваются баллами, сумма которых дает возможность рассчитать степень комы и поставить точный диагноз.
Для точной диагностики большое значение имеет опрос людей, окружающих больного. Важна последовательность и скорость наступления симптомов, степень их выраженности.
Доктора внимательно изучают историю болезни пациента, если таковая имеется, выясняют точные причины наступления комы, определяют основную болезнь человека. Проводят лабораторные и инструментальные исследования.
Диагностические процедуры при коме:
- биохимический развернутый анализ крови;
- анализ крови на гормоны;
- анализ мочи;
- печеночные пробы;
- КТ головного мозга;
- МРТ головы;
- энцефалограмма мозга;
- рентген шеи и позвоночника;
- пункция спинномозговой жидкости.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение комы проходит в отделении реанимации, туда госпитализируют пациента при первой же возможности. Первая задача медиков – стабилизировать состояние пациента и поддержать его жизненные функции, в том числе и с помощью аппаратов вентиляции легких, искусственного кровообращения и других. Дальнейшие лечебные процедуры будут зависеть от результатов проведенных анализов.
На эффективность методов лечения комы влияет точное определение причины ее возникновения. Попутно лечатся осложнения, вызванные наступлением комы.
Особенности терапии при различных видах комы:
- Хирургическая операция – для удаления опухоли мозга.
- Антибиотикотерапия – при менингите и других воспалениях.
- Противосудорожные препараты – при эпилепсии.
- Антиагреганты, антикоагулянты – при острой ишемической болезни.
- Дезинтоксикация организма – очищение крови при отравлениях.
- Инсулинотерапия – при различных видах диабетической комы.
Важная составляющая ухода за человеком, пребывающим в коме – профилактика пролежней и обработка кожи, а также правильное питание и кормление.
ОСЛОЖНЕНИЯ
Кома всегда сопровождается поражением тканей головного мозга – важнейшего регулятора всех жизненно важных процессов в организме. Поэтому логично, что пребывание в коме существенно осложняет метаболические процессы, вызывая сочетанную энцефалопатию.
Самое трагичное осложнение комы – гибель мозга. Существует обязательный протокол, по которому констатируется наступление смерти головного мозга, он включает в себя ряд обязательных процедур и параметров оценки состояния пациента. Смерть головного мозга означает полную гибель его тканей с потерей всех функций, которые не подлежат восстановлению. Вследствие этого у человека может нарушаться синтез крови, работа сердечно-сосудистой и дыхательной систем, органов желудочно-кишечного тракта.
Однако часто у пациента сохраняется нормальная работа сердца и других органов, процессы жизнеобеспечения поддерживаются искусственно с помощью аппаратов. Вернуть к жизни такого человека невозможно, но он может стать донором для трансплантации здоровых органов нуждающимся в этом людям. Решение о смерти головного мозга принимает комиссия врачей по ряду критериев.
Симптомы смерти мозга:
- полное исчезновение реакции зрачков на пучок света;
- отсутствие главных рефлексов;
- прекращение церебрального кровообращения.
Чтобы убедиться в диагнозе, иногда за больным наблюдают еще 3 суток, делают энцефалограмму. Но обычно, если указанные симптомы не меняются за 12 часов, констатируется смерть головного мозга.
Еще одно осложнение после комы – наступление вегетативного состояния, при котором аппаратами жизнеобеспечения поддерживаются основные функции организма, такие как дыхание, кровоток, давление, но человек не приходит в себя окончательно. Больной иногда может открывать глаза, слегка шевелить конечностями, реагировать на боль, но при этом у него отсутствует речь и какие-либо признаки психической активности. С этого момента человек может пойти на поправку.
При втором варианте развития событий наступает стойкое вегетативное состояние, которое может продолжаться годами. Как правило, человек умирает от сопутствующих осложнений – пневмонии, уросепсиса, тромбоэмболии.
ПРОФИЛАКТИКА
Профилактика заболевания заключается в предотвращении ситуаций и состояний, которые могут вызвать наступление комы.
Что поможет избежать комы:
- Систематическая терапия хронических заболеваний – сахарного диабета, печеночной недостаточности, болезней сердца, инфекций, поражающих органы ЦНС.
- Недопущение травм головы, ударов электрическим током, удушья, перегрева, обезвоживания.
- Исключение употребления некачественных спиртных напитков и наркотиков.
ПРОГНОЗ НА ВЫЗДОРОВЛЕНИЕ
Если кома наступила, то прогнозировать развитие ситуации становится очень сложно. Все зависит от причины, степени поражения головного мозга, индивидуальных возможностей организма человека. Очень важно начать реанимационные мероприятия как можно раньше и устранить причину развития коматозного состояния.
Человек может полностью выздороветь и восстановиться после тяжелейших состояний, остаться инвалидом или впасть в вегетативное состояние до конца жизни.
Чем дольше продолжается кома, тем меньше вероятности благополучного исхода. Если через 6 часов после констатации наступления комы зрачки глаз пациента не реагируют на световой раздражитель, вероятность смерти составляет 95%.
Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter
Анемическая кома – это один из видов гипоксической комы, которая может наступить при тяжёлых . Такое состояние обусловлено резким ухудшением клеточного дыхания, из-за недостатка в тканях кислорода или блокировки дыхательных ферментов.
Коматозное состояние не является отдельным заболеванием, которое возникает самостоятельно. Это крайне тяжёлое осложнение, наступающее в результате поражения и угнетения функций коры, подкорки и ствола головного мозга.
Причины анемической комы
Гипоксия играет одну из ведущих ролей в патогенезе комы. Причинами наступления такого состояния становятся:- разные виды хронической анемии в тяжёлой форме, которые приводят к гипоксии мозга;
- большие кровопотери за короткий период, из-за которых резко снижается количество эритроцитов. Как следствие – клетки практически не снабжаются кислородом.
- . Она развивается вследствие нарушения образования кровяных клеток из-за недостатка витамина В12. В таком состоянии в костном мозге остаётся большое количество незрелых клеток. Нехватка витамина тормозит созревание из них эритроцитов, которые насыщаются в лёгких кислородом и разносят его по всему организму.
- . При такой анемии снижен уровень гемоглобина, который содержится в эритроцитах. Связываясь с кислородом, он непосредственно транспортирует его с кровью. Поэтому при дефиците гемоглобина наступает кислородное голодание.
Симптомы, течение, диагностика
Состояние комы может развиваться с разной скоростью. Если причина – большая кровопотеря, кома может быть быстрой и внезапной.При хронической анемии состояние ухудшается постепенно, с нарастанием. Сначала больной может находиться в анемической прекоме (предвестник комы). До потери сознания человека охватывает озноб, повышается температура, учащается дыхание. Затем проявляются следующие симптомы:
- уровень гемоглобина резко падает;
- кожные покровы становятся бледными, приобретают синюшный оттенок;
- могут развиться судороги;
- конечности холодные;
- пульс замедляется, давление снижается;
- появляется арефлексия, недержание мочи, рвота;
- дыхание редкое.
При любых внешних симптомах и ухудшении состояния больных тяжёлой анемией, особенно у детей, необходимо срочно вызвать врача или скорую помощь.
Кома может быть различной тяжести. От лёгкой степени, когда рефлексы сохранены, кровообращение мозга нормальное, а дыхание стабильное – до запредельной комы, когда восстановление жизнедеятельности практически невозможно.
Диагностируют кому:
- проводя неврологический осмотр;
- анализируя общий анамнез заболевания;
- назначая обследования мозга (МРТ, ЭЭГ).
Неотложная помощь при анемической коме, лечение
Чтобы вывести больного из анемической комы, принимают экстренные меры:- восстанавливают количество эритроцитов в крови путём переливания крови или эритроцитной массы;
- проводят кислородную ингаляцию, а при необходимости – интубацию лёгких;
- вводят под кожу: 10% раствор кофеина (1 мл), 20% раствор камфары (2 мл);
- внутримышечно ставят 25% раствор кордиамина (1 мл);
- назначают инъекции витамина В12 (500 – 1000 мкг) и сердечных гликозидов.
Если больной впал в кому дома, то перевозить его нужно только в реанимобиле в положении лежа на спине с повёрнутой вправо головой.
Дальнейшее лечение заключается в стабилизации работы всех систем жизнедеятельности и устранении причин, вызвавших коматозное состояние, то есть интенсивное лечение анемии.
Кома может наступить только при тяжёлых формах хронической анемии. Это состояние развивается, как правило, постепенно, поэтому его вполне по силам предотвратить. Грамотное и своевременное лечение основного заболевания практически исключает такую угрозу жизни.
Гипоксическая кома
Гипоксическая кома - коматозное состояние иногда наступающее у больных с хронической легочной недостаточностью в связи с продолжительным астматическим статусом. Гипоксическая кома может развиться вследствие сердечного или кардиогенного шока при инфаркте миокарда, когда сердце настолько слабо качает кровь или вообще ее не качает, что мозг впадает в гипоксическое состояние, обусловленное недостатком кислорода и питательных веществ. Это состояние возникает очень быстро, так как клетки мозга не имеют запаса кислорода и питательных веществ и гибель их, без кислорода, наступает через 5 минут.
Симптомы
Угнетение сознания различной глубины, психомоторное возбуждение, судороги, гиперкинезы, децеребрационная ригидность мышц, парезы, параличи, гипертермия.
При коме, связанной с инфарктом миокарда, часто не удается измерить давление и прощупать пульс. Состояние, похожее на кому при инфаркте миокарда, возникает и при тромбоэмболии легочной артерии. При этом заболевании сгусток крови (тромб), оторвавшись в венах ног или в правых отделах сердца, закупоривает легочную артерию, по которой кровь из сердца попадает в легкие, и вслед за этим возникает шок и остановка сердца.
Больные в такой коме имеют очень характерный вид: голова, шея и руки у них становятся иссиня черными и смерть наступает в течение нескольких секунд, реже минут.
Гипоксическая кома характеризуется резким снижением клеточного дыхания из-за блокирования отдельных ферментов или недостаточного поступления кислорода.
Различают:
- Респираторную кому, причиной возникновения которой стала недостаточность внешнего дыхания. Она развивается в результате угнетения газообмена в легких.
- Гипоксемическау кому, которая связана с удушением, гипобарической гипоксемии, то есть с нарушением поступления кислорода извне. Также данный вид комы может возникать из-за тяжелого нарушения кровообращения в организме и нарушением движения кислорода при анемиях.
Любое заболевание внутренних органов может привести в своей конечной стадии к коме.
Лечение
Первая медицинская помощь
Устранить (по возможности) источник гипоксии. Обеспечить проходимость дыхательных путей (удалить из полости рта пальцем с использованием ткани слизь, рвотные массы, запрокинуть голову, выдвинуть нижнюю челюсть вперед). При резком нарушении дыхания - ИВЛ методом "изо рта в рот". Холод на голову, шею, паховые области.
Доврачебная помощь
То же. Ингаляция кислорода, ИВЛ через дыхательную трубку, пузырь со льдом на голову. При отсутствии сердечных сокращений - закрытый массаж сердца.
Врачебная неотложная помощь
Медицинский пункт:
- Те же мероприятия, ИВЛ кислородом с помощью дыхательного аппарата. Внутривенно 5-10 мл 2,4% раствора эуфиллина, 125-250 мг гидрокортизона. Общая наружная гипотермия: пузыри со льдом на проекции крупных сосудов, укутывание влажными простынями, обдувание вентиляторами (до ректальной температуры 30-32° С).
- Экстренная эвакуация в госпиталь (омедб) на санитарном транспорте, в положении лежа на носилках, в сопровождении врача.
Омедб, госпиталь:
- Помимо перечисленных мероприятий - внутривенно натрия оксибутират по 30-60 мг на кг массы тела, повторно через 3-4 ч в течение суток; в крайне тяжелых случаях - до 72 ч. Гипербарическая оксигенация (ГБО). Лечение основного заболевания.
Кома – это тяжелое, остро развивающееся патологическое состояние, которое характеризуется прогрессирующим угнетением деятельности центральной нервной системы с утратой сознания, нарастающим расстройством кровообращения , дыхания и других жизненно важных функций, нарушением реакции на раздражители извне.
Понятие «кома» в узком смысле означает значительную степень угнетения работы ЦНС, тяжелее которой является уже только смерть мозга . В данном случае для комы характерна полная потеря сознания, арефлексия – отсутствие всех или одного рефлекса, расстройства регуляции функций жизнеобеспечения.
Кома не является самостоятельным отклонением от нормального состояния или заболеванием, она возникает в качестве осложнения в ряде заболеваний, которые сопровождаются значительными изменениями в функционировании нервной системы или же из-за первичного повреждения каких-либо структур головного мозга, что может возникать, к примеру, при тяжелой черепно-мозговой травме. Коматозные состояния различны по своим проявлениям и (механизмам происхождения заболеваний), что обусловливает и разную терапевтическую тактику при разного происхождения комах.
В клинической практике понятие комы утвердилось как угрожающего состояния, которое часто имеет конкретную стадийность своего развития и которое требует срочной диагностики и терапии, когда угнетение деятельности ЦНС еще не достигло своего пика. Таким образом, клинический диагноз комы устанавливается не только, когда есть все признаки данного состояния, а даже при частичном угнетении ЦНС, если кому рассматривают как стадию коматозного состояния. Если в диагнозе указано другое патологическое состояние, для которого характерна потеря сознания, обычно диагноз комы не выделяется.
Существует свыше 30 различных видов комы, различающихся по своей этиологии.
Эндокринная кома возникает из-за нарушения в результате нарушения гормонального фона или передозировки препаратами с содержанием . Примером может служить резкое увеличение концентрации тиреоидных гормонов в и (кома тиреотоксическая), резкое снижение уровня глюкозы в крови из-за неправильной (кома гипогликемическая).
Для первичной церебральной ком ы характерно угнетение нервной системы из-за первичного поражения мозга:
- Кома опухолевая возникает из-за опухоли мозга, а также его оболочек;
- Кома апоплектиформная возникает из-за вторичного нарушения кровообращения в головном мозге;
- Менингеальная кома обычно развивается при инфекционных в результате интоксикации;
- Кома апоплектическая – при острых нарушениях кровообращения в головном мозге;
- Эпилептическая кома возникает в результате эпилептического припадка;
- Кома травматическая, как правило, является результатом травмы.
- Термическая кома – представляет собой потерю сознания из-за перегревания организма, к данному виду комы можно отнести тепловой удар.
Токсическая кома возникает в результате различных инфекционных заболеваний, панкреатите, почечной или печеночной недостаточности, эндогенной интоксикации, из-за воздействия экзогенного яда:
- Алкогольная кома возникает из-за отравляющего воздействия алкоголя;
- Кома угарная – из-за отравления окисью углерода;
- Кома барбитуровая становится результатом отравления производными веществами барбитуровой кислоты ( , фенобарбитал);
- Кома холерная возникает из-за нарушения водно-электролитного баланса и отравления бактериальными токсинами при холере;
- Уремическая кома связана с почечной недостаточностью;
- Печеночная кома – с печеночной;
- Иперлактацидемическая или лактацидотическая кома возникает из-за мгновенного увеличения в крови молочной кислоты, обычно она наблюдается при сахарном диабете;
- Кома гиперкетонемическая – это также диабетическая кома, связанная с накоплением кетоновых тел в организме (бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот, ацетона).
- Кома гиперосмолярная возникает из-за резкого увеличения осмотического давления. Причиной может стать высокая гипергликемия, часто возникающая при сахарном диабете .
- Экламптическая кома развивается в результате экламптического припадка.
Гипоксическая кома характеризуется резким снижением клеточного дыхания из-за блокирования отдельных ферментов или недостаточного поступления кислорода. Различают:
- Респираторную кому, причиной возникновения которой стала недостаточность внешнего дыхания. Она развивается в результате угнетения газообмена в легких.
- Гипоксемическау кому, которая связана с удушением, гипобарической гипоксемии, то есть с нарушением поступления кислорода извне. Также данный вид комы может возникать из-за тяжелого нарушения кровообращения в организме и нарушением движения кислорода при анемиях.
Механизм возникновения
Угнетение работы ствола мозга, подкорковых образований и коры, которое характеризует развитие комы, связано со структурными изменениями в ЦНС и метаболическими нарушениями, их соотношения различны при различных видах комы.
Структурные нарушения являются первичными и имеют главное значение в определении механизма развития комы, которая обусловлена воспалительными изменениями мозга и его оболочек, опухолевыми процессами в головном мозге, нарушением мозгового кровообращения или черепно-мозговой травмой. При инфекционной интоксикации основное значение имеет нарушение метаболизма .
Изучение вторичных повреждений мозга также имеет большое значение, как и физические свойства образований внутри черепа при коме, которая первично была обусловлена нарушением обмена веществ. В большинстве таких случаев имеет место отек оболочек мозга, набухание мозга, расширение периваскулярных пространств, точечные кровоизлияния, неравномерное наполнение кровью головного мозга. Такие изменения головного мозга, увеличение внутричерепного давления и другие факторы усугубляют нарушение метаболизма в нервных клетках и способствуют угнетению их активности.
Патогенез комы, которая возникла из-за нарушения обмена веществ, определяется особенностями патологического процесса или основного заболевания.
Недостаток питательных веществ, а также нарушение процесса их утилизации является основой развития гипогликемической комы, голодной комы . Данные процессы также имеют место при развитии комы из-за эндокринных нарушений, когда происходит серьезное изменение метаболизма.
Нарушение клеточного дыхания – это одна из основных причин дефицита энергии в головном мозге, об этом можно судить по измененным клеткам, аналогичные им были выялены при гипоксии. Признаки дистрофии и острого набухания обнаруживаются в нейроцитах, определяются глыбчатые включения внутри клеток и другие изменения. Нарушение клеточного дыхания также может возникать из-за блокировки цитотоксическими ядами дыхательных ферментов (при токсической коме), прекращения притока крови к некоторым участкам головного мозга либо в целом, анемия при остром гемолизе и т.д. Расстройства микроциркуляции имеют место практически во всех случаях комы с летальным исходом.
Нарушение гомеостаза нейроцитов отражается прежде всего на процессах поляризации мембран, формировании клеточных потенциалов, что приводит к блокаде рецепторов, нарушению образования медиаторов, дефектным связям между нейронами. Эти процессы проявляются выпадением или угнетением функции структур ЦНС, вовлеченных в патологический процесс. Увеличение количества данных расстройств обычно сопровождается деградацией субклеточных структур и серьезными свойств клеток.
Некоторые виды комы, к примеру, печеночная или уремическая, развиваются из-за изменения водно-электролитного баланса , которые на ранней стадии комы составляют основную часть ее патогенеза, а также ускоряют переход к глубокой коме. Во многих случаях при коме выраженность угнетения ЦНС является пропорциональной нарушению водно-электролитного баланса. Однако это не относится к коме, обусловленной воздействием ядов на организм человека.
Развитие комы может происходить как постепенно (в течении нескольких часов, суток), быстро – в течение нескольких минут до 3 часов, так и почти мгновенно.
Кома по степени тяжести разделяется на несколько уровней по степени тяжести коматозного состояния.
Прекома характеризуется спутанным сознанием, средней степенью оглушенности, психомоторным возбуждением или сонливостью, заторможенностью, возможны психотические состояния, при этом все рефлексы остаются сохраненными.
Для комы первой степени свойственны следующие признаки: сон, выраженная оглушенность, заторможенная реакция на сильные, в том числе болевые, раздражители, больной может самостоятельно переворачиваться и принимать пищу, пить, но контакт с ним затруднен.
Для комы второй степени характерен и глубокий сон, контакт с больным отсутствует, ослаблена реакция на боль, движения хаотичны, а дыхание может быть патологическим, обычно с тенденцией к гипервентиляции, возможны непроизвольные дефекация и мочеиспускание. Зрачки обычно сужены, их реакция на свет ослаблена. Сухожильные рефлексы повышаются, а кожные ослабляются, реакция на свет сохраняется, возможны маятникообразные движения глаз и легкое косоглазие. Корнеальные и глоточные рефлексы сохраняются, кожные отсутствуют, развивается мышечная , резкая смена напряжения мышц конечностей.
При коме третьей степени отсутствует сознание, корнеальные рефлексы, реакция на боль и на свет. Угнетены глоточные рефлексы, нередко наблюдается сужение зрачка, снижение тонуса мышц и сухожильных рефлексов,, температуры тела. Для данного состояния также свойственны непроизвольные дефекация и мочеиспускание.
Запредельная, или кома четвертой степени характеризуется полным угнетением рефлексов, то есть имеет место арефлексия , сильное нарушение работы продолговатого мозга, мышцы теряют нормальный тонус, сильно снижается артериальное давление, прекращается спонтанное дыхание.
Выход их состояния комы в результате терапии характеризуется восстановлением работы ЦНС, обычно в обратном порядке их угнетению. Сперва восстанавливаются корнеальные и зрачковые рефлексы, вегетативные расстройства уменьшаются. При восстановлении сознания больной проходит через оглушенность, бред, . Часто во время выхода из комы имеет место двигательное беспокойство, хаотичные движения, судорожные припадки, сумеречное состояние.
Остановка кровообращения на 3-5 минут приводит к прекращению специфической деятельности нейронов в связи с исключительной гипоксической уязвимостью мозга по сравнению с другими органами и тканями. Возникающий энергетический дефицит формирует сложную цепь метаболических расстройств в нейронах и нейроглии и приводит к развитию отека/набухания головного мозга. Развивается декомпенсированный метаболический ацидоз, активируется свободнорадикальное окисление фосфолипидов клеточных мембран.
В клинике отмечается: выраженный цианоз и землистый цвет кожи, гипергидроз, узкие зрачки, тахи- или брадиаритмия, участие в дыхании вспомогательных мышц на фоне диспноэ и гиповентиляции.
Постгипоксическая кома также развивается при ряде инфекций (ботулизм, столбняк, дифтерия), энцефалитах, полиневропатии, пневмонии, отеке легких и др. Гипоксический компонент в той или иной степени выраженности имеет место в патогенезе всех коматозных состояний.
Таблица 3. Другие эндогенные комы
| Вид комы | Клиническая картина, течение |
| Уремическая | Медленное развитие на фоне ХПН. Запах мочевины изо рта. Дыхание Куссмауля. Кожа сухая, геморрагии, следы расчесов. Возможен судорожный синдром |
| Хлоргидропеническая | Медленное развитие на фоне длительной рвоты различного генеза. Выражены дегидратация, тахикардия, коллапс, судорожный синдром |
| Экламптическая | Развивается при остром нефрите или нефропатии беременных. Предшествуют развитию комы: интенсивная головная боль, рвота, нарушение зрения. Объективно: генерализованные судорожные припадки. высокое АД. Бледность кожных покровов, отеки |
| Печеночная | При вирусных гепатитах, циррозе печени, отравлениях гепатотропными ядами. Развитие постепенное, предшествуют бессонница, возбуждение, повышение мышечного тонуса. В коме кожные покровы и слизистые сухие, иктеричные, телеангиэктазии, геморрагии. Дыхание типа Чейна - Стокса. Судорожный синдром |
Экзогенные инфекционно-токсические комы обусловлены воздействием микробных эндо- и экзотоксинов или самих возбудителей - преимущественно вирусов, обладающих токсическими свойствами.
Чаще всего коматозные состояния развиваются при инфекциях, в патогенезе которых имеет место фаза генерализации: брюшной тиф, паратифы, стафилококковые инфекции, сальмонеллез, чума.
К развитию комы может приводить интоксикация практически при всех тяжелых вариантах течения инфекций, особенно в детском возрасте.
Таблица 4. Экзогенные токсические комы
| Вид комы | Клиническая картина, течение |
| Отравление этиловым спиртом | Постепенное развитие через периоды возбуждения и сонливости. Багрово-цианотичная кожа лица и шеи, узкие зрачки, гипергидроз, гиперсаливация. Поверхностное дыхание. Возможны рвота и судорожный синдром. Гипотермия |
| Отравление нейролептиками | Развитие быстрое. Характерно: узкие зрачки, гипергидроз, судорожный синдром |
| Отравление препаратами атропинового ряда | Развитию комы предшествует психомоторное возбуждение. В коме: сухость кожи и слизистых, зрачки широкие, снижен мышечный тонус, фибрилляция мышц, гипертермия |
| Отравление наркотическими анальгетиками | При внутривенном введении быстрое развитие. Поверхностное, аритмичное дыхание, кожа и слизистые цианотичны, гипергидроз, брадикардия, низкое АД |
| Отравление фосфор органическими соединениями | Развитие постепенное - возбуждение, тошнота, рвота, боль в животе, миофибрилляции в области лица и шеи. В коме: выражен цианоз кожи и слизистых, очень узкие зрачки, дыхание поверхностное, аритмичное, бронхорея, брадикардия, судорожный синдром |
В пользу инфекционно-токсической комы свидетельствует: острое начало заболевания у людей преимущественно молодого возраста, неблагоприятный эпиданамнез, повышенная температура тела, отсутствие явной патологии со стороны систем жизнеобеспечения (сердце, легкие, почки, печень), отсутствие симптомов очагового поражения нервной системы и менингеального синдрома.
Симптомы структурного поражения мозга могут появиться в далеко зашедшем коматозном состоянии.
Исключение составляет ботулизм, при котором кома развивается на фоне симптомов токсического поражения стволовых структур (глазодвигательные нарушения, бульбарный синдром).
На госпитальном этапе после окончательного установления этиологического диагноза (МРТ, КТ, лабораторные исследования) при экзотоксических комах применяют соответствующие антидоты, при эндотоксических занимаются дифференцированной терапией эндокринной патологии и заболеваний внутренних органов.
При структурных комах на фоне продолжающейся базисной терапии проводится лечение очагового церебрального процесса. Больные консультируются нейрохирургом, терапевтом, офтальмологом и др. Нейрохирург решает вопрос о хирургическом лечении объемных процессов (гематома, опухоль, абсцесс), контузии мозга, артериовенозной мальформации и др.
Принципы патогенетической терапии метаболических ком на госпитальном этапе представлены в табл. 5.
Представленная авторами поэтапная патогенетическая терапия при инфекционно-токсических комах, по нашему мнению, позволяет применять ее основные положения при лечении других метаболических ком, сместив некоторые терапевтические акценты соответственно генезу коматозного состояния. Это касается прежде всего антибактериальной и противоотечной терапии, применения гипотензивных препаратов и др.
Таблица 5. Основные направления терапевтического воздействия на этапах патогенеза коматозных состояний
(Н.Н. Михайленко, В.И. Покровский, 1997)
| Патогенетические этапы коматозных состояний | Варианты нарушений | Основные направления терапевтического воздействия |
| Повреждение ГЭБ или нарушение его проницаемости | Нарушение проницаемости: изменение осмолярности плазмы, нарушение кислотно-основного и водноэлектролитного балансов, нарушение венозного оттока, повышение АД | Нормализация осмолярности, кислотно-основного и водно-электролитного балансов, микроциркуляции, артериальной гипертензии, применение пентамина |
| Повреждение морфологических компонентов ГЭБ | Активная детоксикация на основе форсированного диуреза, массивная антибактериальная терапия | |
| Энергетический дефицит и нарушение метаболизма нейронов | Нарушение глиальной транспортной системы, токсическое воздействие, рассогласованность системы «нейрон - нейроглия», нарушение водного баланса и «набухание» клеток, внутриклеточный ацидоз | Коррекция калиевого баланса, глюкозо-калиево-инсулиновая терапия, аминокислотные коктейли, анестезиологическая защита мозга, умеренная дегидратация, активная детоксикация на основе форсированного диуреза, коррекция внутриклеточного ацидоза, гипербарическая оксигенация, краниоцеребральная гипотермия, применение левулезы |
| Нарушения медиаторного обмена, блокада передачи импульсов в синапсах | Аминокислотный дисбаланс, ложные нейротрансмиттеры, нарушение прямого и обратного аксотоков | Введение или ингибирование предшественников медиаторов, гемодиализ через полиакрилтриниловые мембраны, L-ДОФА, аминокислотные коктейли, панангин, глутаминовая кислота, лекарственные формы медиаторов |
