Мышцы

Жировые депозиты в телах позвонков. Какие изменения видны при МРТ. Заболевания, вызываемые жировой дегенерацией

Что это такое жировая дегенерация тел позвонков костного мозга? Простыми словами – это процесс, который, как правило, связан со старением организма. Суть его заключается в замене кроветворных тканей костного мозга на жировые.

Замещение здоровых клеток происходит медленно и опасно. В дальнейшем оно влечет за собой ухудшение состояния сосудов и изменение состава крови.

Жировая дистрофия позвоночника – явление возрастное и появляется как один из вестников внутреннего старения.

Ткани всех систем организма меняются на менее устойчивые. Тела позвонков костного мозга подвергаются жировой дегенерации в такой же степени, как и другие. Кроме старения причины жировой дегенерации костного мозга также скрываются в перенесенных онкологических или инфекционных заболеваниях, в не контролируемом врачом приеме лекарственных средств.

Жировая дистрофия позвоночника – один из вестников внутреннего старения

В костном мозге каждого человека имеются клетки-миелоиды. Они ответственны за создание всех кровяных телец, мускулатуры, печени. Именно они запускают процесс смены здоровых клеток на другие. К сожалению, изменения могут происходить и без привязки к возрасту.

Особое внимание стоит уделить медикаментам, которые способны вызвать такого рода «ожирение» позвонков.

Среди них возможно выделить несколько групп:

Нестероидные противовоспалительные средства.
Препараты, которые снижают артериальное давление.
Антибиотики.
Сердечные лекарства.

Характерные симптомы

Жировая дистрофия позвоночника имеет такую симптоматику:

Боли в . При этом чаще всего дискомфорт ощущается в грудном и шейном отделе позвоночника.
Нарушения сосудистой системы, невралгия. В свою очередь, это влечет за собой плохую координацию, астению и быстрое наступление усталости.
Головная боль, которая становится сильнее при смене положения тела.
Снижение чувствительности. Этот симптом может выражаться в онемении конечностей, так называемых «мурашках» по телу. Кроме того, возможен холод в руках.
Проблемы с двигательной активностью. Жировая дегенерация костного мозга ограничивает в движениях. Больному требуется значительно больше энергии для сохранения баланса своего тела.

Диагностирование болезни

Больше всего жировой дегенерации подвержена сосудистая система и печень, но появление ее в другой части тела не исключено. Когда между позвонками вместо хрящей появляется жировая ткань, то можно смело заявлять: у пациента есть главные признаки жировой дегенерации костного мозга.

При этом со временем теряются такие важные свойства позвонков, как пружинистость, прочность, гибкость. Появляется нестабильность составляющих позвоночника. При диагностике заболевания врачи способны хорошо видеть патологию с помощью МРТ.

МРТ позвоночника

Такие изменения могут иметь различный характер. Следовательно, они способны спровоцировать совершенно разные формы заболевания. Более того, возможно появление остеохондроза и других сопутствующих перемен. Именно поэтому важно как можно раньше провести диагностику.

Этапы развития патологии

Врачи выделяют несколько периодов в развитии недуга:

Стадия первая. На начальной стадии разрушительные перемены почти не видны, но если будет проведена качественная проверка, то она выявит маленькие разрывы внутри слоев фиброзного кольца.
Стадия вторая. На этом этапе больной ощущает боль в спине, которая может отдавать в ногу. Хотя, межпозвоночный диск все еще находится на своем месте.
Стадия третья. Самая серьезная, во время которой наблюдаются обширные разрывы фиброзного кольца. Как следствие, диск выпячивается наружу. Присутствуют болезненные ощущения в области поясницы.

Основные способы излечения

Лечение жировой дегенерации тел позвонков костного мозга осуществляется двумя способами: консервативным и оперативным. Важно понимать, что если процесс произошел на почве старения, то вылечить его нельзя. В любом другом случае, надежда на выздоровление есть всегда . Рассмотрим доступные методы детальнее.

Почти всегда очаги жировой дегенерации в телах позвонков лечатся посредством лекарств (таблеток, мазей, гелев, уколов) и ЛФК. Задача данных препаратов — снятие болевых синдромов и облегчение других симптомов. А дополнительная обеспечивает возврат позвонков на место и нормальное их размещение.

Традиционно, доктора назначают такие медпрепараты:

Нестероидные противовоспалительные медикаменты, которые предназначены для снятия воспалений и устранение болей.
Миорелаксанты, которые убирают спазмы с мышц.
Различные блокады с новокаином в форме уколов;
Хондропротекторы, помогающие восстановить нарушенные хрящи.

Вытяжение позвоночника

Превалирующее большинство случаев жировой дистрофии позвоночника не нуждаются в оперативном вмешательстве и излечиваются с помощью тех же консервативных методов : специальной гимнастики, физиотерапии, разнообразных видов массажей.

К тому же, во время лечения очагов жировой дегенерации в телах позвонков, прекрасно помогает вытяжение позвоночника. Оно увеличивает расстояния между позвонками, тем самым открывая диску доступ к необходимой ему воде, микроэлементам. Такая процедура в разы ускоряет процесс выздоровления.

Кроме того, существует безнагрузочное вытяжение позвоночника, которое как нельзя лучше подходит для лечения жировой дистрофии позвоночника , а также ее осложнений.

Вытяжение сохраняет все физиологическиe изгибы главной опоры человека и делает это деликатно, без применения силы.

Рядом с процедурой вытяжения также стоит упомянуть про эффективность массажа и иглорефлексотерапии . Дополнительно, врач-диетолог составляет индивидуальную диету обогащенную желатином.

Для симптоматического лечения допускается применение компрессов. Холодный бинт на пояснице обезболит, а горячий расслабит мускулатуру. Очевидно, что все эти меры есть частью комплекса, который избавляет от недуга на первых стадиях.

Что касается хирургического вмешательства, то к нему обычно прибегают, если у пациента было выявлено сужение спинномозгового канала. Начавшееся в тканях воспаление чревато потерей чувствительности и подвижности.

Пренебрежительное отношение к своему здоровью может закончиться параличом . Именно поэтому лечение жировой дегенерации тел позвонков костного мозга на запущенных стадиях не обходится без срочного вовлечения хирурга. После операции следует длительная реабилитация с помощью уже указанных методов.

Что не желательно делать

При жировой дистрофии позвоночника пациентам противопоказаны физические нагрузки

Распространенная и требующая особого отношения проблема. Она не редко возникает при ненормированных физических нагрузках, травмах или как следствие сидячего образа жизни. Какие действия не рекомендуются при жировой дистрофии позвоночника?

Ответ прост:

Прежде всего, пациентам противопоказаны физические нагрузки, так как это может усугубить состояние уже и так смещенных дисков.
Стоит поберечь себя от травм, поскольку дегенеративные изменения в позвонках изменяют состояние крови, ухудшают ее движение.
Не рекомендуется прием медикаментов, которые могут влиять на процессы в тканях костного мозга.

Профилактика появления недуга

Само собой понятно, что предотвращение любого заболевания намного лучше и проще, чем его лечение. Но что делать для того, чтобы предупредить разрушение позвонков? Существует несколько элементарных советов, следуя которым вы сможете укрепить здоровье.

Каждый день выделяйте по несколько минут упражнениям, укрепляющим мышцы спины.
Не забывайте про правильную осанку.
Купите для себя и родных ортопедические матрасы и подушки, которые значительно уменьшат риск заболеть.
При пробуждении не вскакивайте с кровати. Старайтесь встать медленно и сразу на обе ноги.

Заключение

Если основательно подойти к вопросу лечения жировой дегенерации тел костного мозга, то исцеление более чем реально. Главное – нельзя пускать процесс деградации на самотек, так как он способен спровоцировать ряд сопутствующих недугов. На первых стадиях его возможно преодолеть без хирургических операций и пересадки костного мозга. Обращение к квалифицированному доктору при любом дискомфорте в области спины способно спасти от многих мучений. А профилактика и вовсе не даст проявиться симптомам старения раньше времени.

Тем, кто не уберегся и стал жертвой недуга, следует беспрекословно исполнять то, что говорят врачи. Лечебная физкультура, инъекции, таблетки и разумная физиотерапия в комплексе дают превосходные результаты. Операция – последний вариант, который используется в экстренных случаях. Поэтому, если в телах позвонков обнаружили очаги жировой дегенерации, отчаиваться не стоит.

Костный мозг — это масса, занимающая те пространства в полости костей, которые не заполнены костной тканью. Он является важнейшим органом кроветворения, постоянно создает новые кровяные клетки, которые замещают отмершие. Важную роль играет костный мозг в формировании и поддержании иммунитета.

Проблемы, возникающие в костном мозге неизбежно отражаются на кроветворении, составе крови, на состоянии кровообращения, сосудов, а вскоре и всего организма. При нарушении функций костного мозга в крови уменьшается количество лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов. Изменяется состав крови, а значит и питание органов, то есть страдают и их функции. Из-за изменения состава крови меняется и характер ее продвижения по сосудам, что тоже вызывает множество неприятных последствий.

Дегенеративные процессы рано или поздно начинаются в любом организме. Происходят такие процессы и в костном мозге. В определенной степени они являются нормальными физиологическими процессами, конечно, если начинаются в положенный срок. При дегенеративно-дистрофических процессах нормальная (миелоидная) ткань костного мозга постепенно замещается соединительной и жировой тканью. Причем преобладает именно жировое замещение.

С возрастом такие процессы увеличиваются и ускоряются. Так, к 65 годам у человека примерно половина костного мозга замещена жировой тканью. В более старшем возрасте жировые клетки могут занимать половину его объема. Жировая дегенерация костного мозга сегодня является объектом внимания медицинской науки. Более ранний и интенсивный процесс такого замещения одной ткани другой вызывает развитие различных заболеваний.

Откуда берутся жировые клетки

Когда ученые изучали клетки-предшественники жира, то первыми «подозреваемыми» стали миелоидные клетки костного мозга. Эти клетки дают начало клеткам крови (кроме лимфоцитов), клеткам, из которых формируются мышцы, клеткам печени, а также могут быть прародителями жира. Таким образом, возможно из-за низкой «специализации» миелоидных клеток костного мозга и происходит их значительное замещение жировыми клетками.

Патологическое замещение миелоидной ткани жировой может происходить по причине нарушения обменных процессов в организме, поражений костного мозга метастазами, инфекционных процессов, особенно хронических.

Какие заболевания сопровождаются жировой дегенерацией костного мозга?

Синдром Симмондса-Шиена,
Гипопластические и апластические анемии,
Остеопороз.

Это список заболеваний, при которых установлена связь между дегенерацией костного мозга и симптомами или причинами заболеваний.

Синдром Симмондса-Шиена

Другое название этого заболевания — гипоталамо-гипофизарная кахексия. От нее страдают чаще всего женщины в возрасте 30-40 лет. Первоначально патологический процесс происходит в аденогипофизе и гипоталамусе. Далее нарушается секреция гормонов, в том числе гормона роста. Этим обуславливаются дегенеративно-дистрофические и атрофические процессы в тканях и органах и множество разнообразных симптомов.

Гипопластические и апластические анемии

Эта группа анемий развивается вследствие угнетения кроветворения, которое, в свою очередь вызвано замещением миелоидной ткани костного мозга жировой. Причинами этого могут быть токсическое или инфекционное и вирусное воздействие.

Среди веществ, которые негативно влияют на состояние костного мозга, называют мышьяк, бензол, некоторые лекарства. Это один из аргументов того, что не стоит заниматься самолечением, любое лекарство должен назначить врач. Он делает это, учитывая возможные последствия.

Лекарственные средства, которые могут вызвать или ускорить дегенерацию костного мозга:

Цитостатические средства,
Нестероидные противовоспалительные препараты, например, ацетилсалициловая кислота, анальгин,
Снотворные (барбитураты),
Средства для снижения артериального давления, например, каптоприл,
Тиреостатики,
Противотуберкулезные препараты,
Сульфаниламиды,
Некоторые антибиотики, в частности, левомицетин,
Антиаритмические средства.

Основным проявлением гипопластических и апластических анемий является тромбоцитопения, проявляющаяся геморрагическим синдромом. Кровотечения, кровоточивость кожи и слизистых оболочек, геморрагические высыпания — таковы наиболее частые симптомы данного вида анемий.

Остеопороз

Еще недавно считалось, что большое количество жировой ткани защищает организм от остеопороза, так как с ее помощью происходит компенсация недостающих гормонов. Однако последние исследования выявили, что это не совсем так. Излишки жировых клеток препятствуют выработке организмом коллагенов и усвоению кальция. Это приводит к ослаблению костной ткани, к дегенеративным процессам в ней, то есть к хрупкости костей — основному проявлению остеопороза.

Ритм жизни современного человека диктует свои условия. Среднестатистический житель крупного города не имеет возможности выделить несколько часов в день на прием пищи: наш современник слишком занят. Чтобы хоть как-то удовлетворить потребность в пище, человек прибегает к помощи фаст-фуда, мелких перекусов и т.д. Как известно, «кусочничество» никогда не доводит до добра. Отсутствие рационального и продуманного питания непременно ведет к различным заболеваниям желудочно-кишечного тракта. Меньшее, чем можно отделаться — гастрит, но есть и более тяжелые заболевания. Одно из них — жировой гепатоз печени.

Жировой гепатоз печени представляет собой дегенеративное заболевание органа с постепенным разрушением клеток-гепатоцитов. Вместо гепатоцитов в печени свое место занимают жировые клетки — липоциты. С течением времени липоциты разрушаются, начинается фиброз печени, а это уже прямой путь к циррозу и летальному исходу.

Что нужно знать о жировом гепатозе печени, чтобы не пропустить беду?

Жировой гепатоз печени: причины

В подавляющем большинстве случаев, причины жирового гепатоза печени кроются в алиментарном факторе. Это значит, что непосредственно сама болезнь развивается по причинам неправильного питания. Однако не всегда. Среди факторов, влекущих заболевание, выделяют:

Злоупотребление спиртными напитками. Примерно 80% всех пациентов с гепатозом — это лица, не знающие меры в употреблении алкоголя. Особенно часто проблема алкоголизма встречается у мужчин, поэтому они основные пациенты гастроэнтеролога. У женщин гепатоз развивается более стремительно и имеет худший прогноз, особенно на фоне алкоголизма.

Употребление наркотических и психоактивных веществ. Сюда входят не только наркотики, но и пресловутые энергетические напитки, кофеин в целом и даже чай, из-за содержания в нем дубильных веществ (чай можно пить не опасаясь, речь идет о единичных случаях).

Еще одну группу риска составляют лица с нерациональным питанием. В этом случае говорится о дефиците нормальной пище. Сюда входят вегетарианцы, лица, страдающие анорексией. Организм не приспособлен для столь экстремальных нагрузок. При длительном неправильном питании организм начинает думать, что настал «голодный год» и пора запасаться жиром. Это крайне вредно сказывается не только на печени, но и на сердце.

Нарушения со стороны легких и сердца могут привести к гепатозу.

Заболевания, связанные с нарушением липидного обмена в организме. Самый главный виновник гепатоза, среди заболеваний — сахарный диабет (особенно второго типа). Он вызывает как внешнее, так и внутреннее ожирение, затрагивающее органы.

Воздействие токсинов на организм.

Причин жирового гепатоза печени существует много. Почти всегда в нарушениях ее работы виноват сам человек.

Жировой гепатоз печени: первые симптомы

Гепатоз печени — болезнь тихая. Часто до того момента, как процесс становится запущенным у человека развивается цирроз печени, не заметно ничего. Однако это лишь видимость. Если внимательно прислушаться к собственному организму, можно заметить то, чего раньше не наблюдалось. Первые симптомы жирового гепатоза печени включают в себя:

Легкие боли справа в боку под ребрами. Как раз здесь и располагается печень. При начальных стадиях поражения клетки-гепатоциты гибнут. Это сопровождается воспалением и проявлением болевого синдрома. Боли носят тупой ноющий характер и почти незаметны, если параллельно к гепатозу не добавляется гепатит или холецистит.

Пептические явления. Частые признаки жирового гепатоза печени. Поскольку печень перестает нормально функционировать, велик риск развития проблем со стороны остальных органов желудочно-кишечного тракта: тошноты, рвоты, болей в животе, изжоги, отрыжки. Могут наблюдаться боли в боку слева, по центру живота в надчревной области.

Явления дисбактериоза. Обычно проявляются в виде запоров, поносов или их чередовании. Стул приобретает зеленоватый оттенок.

Сухость кожи. Кожа при гепатозе становится сухой, горячей и дряблой. Если речь идет о поздних стадиях болезни, то и вовсе желтеет от выброса желчи в кровяное русло.

Нарушения со стороны органов чувств, в частности снижение зрения.

Все это — неспецифические признаки жирового гепатоза печени. Поставить точку можно лишь пройдя полную диагностику.

Диагностика жирового гепатоза печени

При первых же подозрениях на развитие гепатоза необходимо срочно обратиться к врачу. Проблемами с органами желудочно-кишечного тракта занимаются врачи-гастроэнтерологи. На первичном приеме доктор проводит опрос пациента на предмет жалоб, их характера и давности. Так специалист составляет стратегию диагностики.

В перечень необходимых мероприятий для постановки точного диагноза входят:

УЗИ печени. Традиционно, ультразвуковое исследование печени помогает выявить ее увеличение, а это почти всегда говорит о проблемах с органом.

Томографические исследование. МРТ позволяет оценить структуру печени. Если в органе откладывается жир, на МРТ это будет видно.

Биохимический анализ крови. Оцениваются показатели АЛТ и АСТ. При их повышении речь идет о заболевании печени.

Биопсия. Проводится не так часто. Позволяет узнать присутствует ли жир в структуре органа.

В большинстве случаев врачи сталкиваются не с гепатозом, а с гепатитом или холециститом. Однако самостоятельно себе поставить диагноз нельзя. Этим займется врач. Задача пациента — четко и последовательно рассказать о своих жалобах.

Лечение жирового гепатоза печени

Лечение жирового гепатоза печени представляет немало сложностей. Чтобы раз и навсегда разрешить проблему, требуется комплексный подход. Лечение включает в себя ряд важных аспектов:

Устранение первопричины отложения жиров в печени. Важнейший шаг, без которого лечение не будет иметь никакого эффекта. Первое, что требуется сделать — выявить первопричину. Это может быть алкоголизм, тогда не обойтись без полного отказа от спиртного, по крайней мере, на период лечения, может быть неправильное питание, тогда следует отказаться от жирного, жареного и чрезмерно соленого. На этом этапе главную роль играет сила воли и дисциплинированность пациента.

Соблюдение режима питания, диеты и физической активности. Если жир будет расщепляться, то никак не отложится в печени. Но чтобы жир расщеплялся, требуется приложить к этому усилия. Во-первых, необходимо отказаться от жирных продуктов и продуктов, богатых «плохим» холестерином. Сюда входят жирные сорта мяса, колбасы, выпечка и др. Во-вторых, необходимо чтобы расщеплялись запасы, которые проникли в организм. Поэтому следует избегать гиподинамии.

Прием медикаментозных средств. Основная группа препаратов, применяемых для лечения гепатоза — так называемые гепатопротекторы.

Помимо избегания факторов, вызывающих жировую дистрофию печени и соблюдения специализированной диеты возможен прием гепатопротекторов. Среди них большим доверием пользуются препараты на основе силимарина (флавоноид расторопши). Например, Легалон, оригинальный немецкий препарат, содержащий флавоноиды расторопши(силимарин), прошедшие особую процедуру очистки и стандартизации.

По сравнению с аналогами Легалон обладает повышенным содержанием активного компонента. Он помогает печени справиться с нагрузкой, укрепляет ее структуру и препятствует разрушению за счет стабилизации клеточных мембран и дополнительного синтеза фосфолипидов. Легалон активно борется с токсическими веществами, не давая их избыточному количеству навредить печени и всему организму.

Помимо защитного действия, гепатопротектор Легалон обладает восстанавливающим эффектом и способствует снижению факторов воспаления. Также, Легалон подойдет для профилактики нарушений функций печени, поскольку существенно снижает нагрузку на орган при приеме лекарственных средств, жирной пищи и алкоголя. Кроме этого препарат способствует предупреждению возникновения фиброза и других дегенеративных изменений печени.

Эти лекарства останавливают деструктивные процессы в печени и помогают восстановить уже погибшие клетки. Также хорошо себя зарекомендовали антиоксидантные лекарства, не позволяющие клеткам печени гибнуть и замещаться рубцовой или жировой тканью.

Вопреки растиражированному в интернете мнению, лечить гепатоз травами нужно с большой осторожностью. Подходит только расторопша. Причина кроется в том, что часто эта болезнь сопровождается холециститом: желчегонные препараты могут спровоцировать разрыв желчного пузыря.

Профилактика жирового гепатоза печени

Профилактика жирового гепатоза печени не представляет сложностей. Достаточно выполнять следующие рекомендации:

Питаться часто и дробно, мелкими порциями. Так печень не будет перенапрягаться.

Снизить до самого минимума потребление животных жиров. Полный отказ от них также недопустим.

С осторожностью употреблять спиртное, ни в коем случае не злоупотреблять.

Поддерживать хотя бы минимальный уровень физической активности: гиподинамия крайне негативно сказывается на работе печени.

Все эти советы помогут избежать неприятностей с печенью в будущем.

Жировой гепатоз печени характеризуется высокой опасностью из-за риска перерождения в цирроз. Чтобы не допустить проблемы, следует рационализировать свое питание и режим физической активности. А если беда все же произошла, необходимо срочно обратиться к врачу за консультацией. Лечить гепатоз в начальных стадиях куда легче. Так пациент поможете и себе, и врачу.

zhenskoe-mnenie.ru

Питание при жировой дистрофии печени

Одним из факторов развития жировой дистрофии печени является малоподвижный образ жизни в сочетании с перееданием. Поэтому очень важно следить за своим питанием и поддерживать нормальный вес. Если пациент страдает ожирением, то ему рекомендуется соблюдать диету (но не строгую) с потерей веса примерно 0,5 кг в неделю. Приветствуются умеренные физические нагрузки: занятия на велотренажере, плавание, ходьба пешком.

Диета при жировой дистрофии печени не просто важна – она играет ведущую роль в эффективности лечения пациентов. В медицинских учреждениях обычно назначают диетический стол №5, с употреблением белковой пищи до 120 г в сутки, ограничением животного жира, а также достаточным количеством полезных для печени продуктов – творога, злаков (овсянка, гречка, пшено, дикий рис). Приветствуется растительная пища – фрукты и овощи, зелень, все виды капусты.

Вместо мясных продуктов рекомендуется употреблять рыбу и продукты моря. Желательно избегать обжаренной пищи – готовьте блюда на пару, отваривайте или запекайте, с минимальным количеством сливочного масла (лучше заменить растительным).

Нельзя забывать и о питьевом режиме: при отсутствии противопоказаний следует пить не менее 2 л воды в сутки, преимущественно в первой половине дня.

Необходимо ограничить или исключить жирную молочную продукцию: цельное молоко, сметану, сыры. Разрешены к употреблению низкожирный кефир, ряженка, йогурт.

Спиртные напитки придется исключить полностью! Кроме алкоголя, под запрет попадают газированные напитки.

Также рекомендуется отказаться от сладостей, белой выпечки, магазинных и жирных соусов, маргарина, колбасных изделий, жирного мяса и сала. Старайтесь употреблять в пищу только натуральные свежие продукты, с минимальным количеством сахара.

ilive.com.ua

Причины жировой дистрофии печени

К жировой дистрофии печени могут привести различные причины: злоупотребление алкоголем, неправильное и неполноценное питание и особенно белковое голодание; эндокринные расстройства (поражения диэнцефально-гипофизарной системы, островкового аппарата поджелудочной железы), длительные инфекции (туберкулез) и интоксикации (фосфор, хлороформ, четыреххлористый углерод и др.), лечение кортикостероидами и антибиотиками.

Симптомы и признаки жировой дистрофии печени

На раннем этапе заболевание протекает бессимптомно; возможна гепатомегалия без заметных функциональных отклонений. Печень на ощупь гладкая и мягкая. В этом еще обратимом периоде устранение причины ведет к нормализации размеров печени. При прогрессировании болезни печень становится чувствительной, плотноватой. Определяется высокий уровень холина в сыворотке крови, повышается активность ацетилхолинэстеразы. Содержание общих жиров в сыворотке крови чаще повышено, а первая ступень полярографической волны обнаруживает тенденцию к нарастанию. Подчеркивают повышенную чувствительность и уязвимость печени при жировой дистрофии, уменьшение содержания в ней гликогена.

В терминальный период болезни возможны тяжелые осложнения: жировая эмболия, тромбозы сосудов, геморрагический диатез, печеночная кома. Убедительных данных, свидетельствующих, что стеноз может привести к циррозу печени у человека, нет.

Диагноз . О жировой дистрофии печени следует думать в случаях обнаружения увеличенной печени мягкой консистенции, при отсутствии заметных функциональных нарушений, особенно когда это касается алкоголиков, больных сахарным диабетом, язвенным колитом, туберкулезом или при алиментарных нарушениях и т. д. На патологию жирового обмена и наличие жирового перерождения печени указывают высокий уровень холина в сыворотке крови, повышенная активность ацетилхолинэстеразы, высокое содержание общих жиров и повышенная первая ступень полярографической волны. Достоверный диагноз может быть поставлен гистологическим исследованием биопсийного материала из печени.

Жировую дистрофию печени дифференцируют от опущения печени, хронического гепатита и компенсированного неактивного цирроза.

Лечение жировой дистрофии печени

Прежде всего следует устранить причину, приведшую к ожирению печени. Диета должна быть богатой животными белками, витаминами, липотропными веществами с ограниченным количеством жиров. Можно назначать витамин В6 ввиду свойственного препарату безусловного дапотропного действия, а также холин-хлорид, липокаин, фолиевую кислоту, эмпирически метионин и холин (применение последних в клинике принесло разочарование).

Жировая дистрофия печени неалкогольной этиологии

Жировой дистрофией печени неалкогольной этиологии называют поражение печени различной тяжести, по гистологическим признакам напоминающее алкогольное поражение печени, но возникающее у тех, кто не злоупотребляет алкоголем. Оно включает в себя собственно жировую дистрофию печени, повреждения гепатоцитов, некроза и фиброза; цирроз печени с портальной гипертензией и другими осложнениями, в том числе печеночноклеточным раком. Продолжительность жизни при жировой дистрофии печени ниже, чем среди населения в целом.

На практике диагноз жировой дистрофии печени неалкогольной этиологии ставят методом исключения. Ее следует заподозрить у больного с хроническим поражением печени, который не злоупотребляет алкоголем, при отрицательных результатах серологических исследований на вирусные гепатиты и отсутствии врожденных или приобретенных заболеваний печени.

Сопутствующие заболевания и состояния

Жировая дистрофия печени неалкогольной этиологии часто встречается при сахарном диабете типа 2, ожирении и дислипопротеидемии, которые, в свою очередь, тесно связаны с наличием метаболического синдрома.

Ожирение . Именно ожирение чаще всего сопутствует жировой дистрофии печени, не связанной с употреблением алкоголя. Наличие ожирения отмечается в 40-100% случаев жировой дистрофии печени с признаками гепатита, а жировая дистрофия печени с признаками гепатита выявляется у 9-36% лиц с ожирением. Кроме того, имеет значение тип ожирения.

Гиперлипопротеидемии (гипертриглицеридемия, гиперхолестеринемия или и то, и другое) выявляется в 20-80% случаев жировой дистрофии печени с признаками гепатита.

Как правило, при жировой дистрофии печени с признаками гепатита имеется сразу несколько факторов риска.

Кроме того, к факторам риска относятся женский пол, быстрое похудание, острое голодание, дивертикулез тонкой кишки.

К наследственным заболеваниям, при которых развивается жировая дистрофия печени , относятся болезнь Вильсона, гомоцистинурия, тирозинемия, абеталипопротеидемия и гипобеталипо-протеидемия, а также спонтанный панникулит Вебера-Крисчена.

К жировой дистрофии печени (особенно с признаками гепатита) могут приводить хирургические вмешательства , например гастропластика, еюноилеоанастомоз, билиопанкреатическое шунтирование.

Лекарственные средства и другие вещества . Жировую дистрофию печени может вызвать ряд лекарственных средств и других химических соединений. Среди них глюкокортикоиды, амиодарон, синтетические эстрогены, тамоксифен, диэтифен (применявшийся в прошлом сердечно-сосудистый препарат), изониазид, метотрексат, пергексилин, тетрациклин, пуромицин, блеомицин, дихлорэтилен, этионин, гидразин, гипоглицин А, аспарагиназа, азацитидин, азауридин, азасерин. Постоянный контакт с нефтепродуктами на производстве также является фактором риска жировой дистрофии печени.

Симптомы . Чаще всего жировая дистрофия печени протекает бессимптомно; иногда больные жалуются на слабость, недомогание, нерезкую боль.

Физикальное исследование . Почти у трех четвертей больных отмечается гепатомегалия, у четверти - спленомегалия.

Лабораторные исследования . При отсутствии признаков гепатита лабораторные исследования малоинформативны. При их наличии основным изменением биохимических показателей функции печени является повышение активности АлАТ и АсАТ. Обычно эти отклонения обнаруживаются при очередном медицинском осмотре или при обращении к врачу по другому поводу. Нет четкой связи между активностью ферментов, с одной стороны, и гистологическими показателями и выраженностью воспаления или фиброза, с другой. Активность АлАТ часто выше, чем активность АсАТ, что отличает жировую дистрофию печени неалкогольнай этиологии от поражения печени при алкоголизме, когда активность АсАТ выше, чем АлАТ, а активность ЩФ может быть несколько повышена; уровни билирубина и альбумина сыворотки обычно в норме. Удлинение ПВ указывает на декомпенсированную печеночную недостаточность. У отдельных больных определяется низкий титр антинуклеарных антител. Однако антимитохондриальных антител, антител к вирусу гепатит С и HBsAg в крови нет, а сывороточные уровни церулоплазмина и α 1 -антитрипсина не выходят за пределы нормы. Часто наблюдается повышенный сывороточный уровень ферритина и повышение насыщения трансферрина. У мужчин избыток железа в организме выражен сильнее, чем у женщин. У трети больных при жировой дистрофии печени с признаками гепатита выявляется гомозиготная или гетерозиготная мутация в гене HFE, приводящая к замене цистеина в 282 положении на тирозин (генетический маркер гемохроматоза). Фиброз печени при наличии этой мутации обычно выражен сильнее.

Инструментальные исследования . Для диагностики жировой дистрофии печени применяются различные неинвазивные методы лучевой диагностики, в том числе УЗИ брюшной полости, КТ и МРТ живота. Ни один из них не обладает достаточной чувствительностью, чтобы выявить воспаление и фиброз печени. При КТ и МРТ можно обнаружить лишь внепеченочные проявления цирроза и портальной гипертензии. Таким образом, этим методам не хватает ни чувствительности, ни специфичности, чтобы с уверенностью диагностировать жировую дистрофию печени с признаками гепатита и определить его тяжесть.

Биопсия печени - метод, позволяющий подтвердить диагноз жировой дистрофии печени, с признаками гепатита или без них, оценить активность гепатита и степень фиброза. До сих пор неясно, проводить ли биопсию всем больным, поскольку результаты не всегда влияют на лечение. Биопсия показана при наличии у больных метаболического синдрома и при постоянно повышенной, несмотря на должное лечение, активности печеночных ферментов.

Гистологическая картина при жировой дистрофии печени алкогольной и неалкогольной этиологии одинакова. Гистологически различают 3 стадии жировой дистрофии печени. Первая стадия - жировая инфильтрация гепатоцитов без их воспаления и разрушения. При этом в гепатоцитах крупными каплями накапливается жир. Вторая стадия - жировая инфильтрация гепатоцитов с признаками некроза и воспаления. Жировая дистрофия может быть диффузной, а может быть сосредоточена в центральных зонах печеночных долек. Всегда наблюдается воспаление паренхимы той или иной степени; клеточный инфильтрат при этом состоит из нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов. Возможны некроз гепатоцитов с участками опустошения паренхимы; могут обнаруживаться тельца Меллори и Каунсилмена.

У 15-65% больных выявляются отложения железа в гепатоцитах. При жировой дистрофии с признаками гепатита в 35-85% случаев обнаруживается фиброз вокруг отдельных гепатоцитов, вокруг синусоидов и портальных трактов. Степень фиброза может сильно различаться: от легкого фиброза вокруг мелких вен и групп клеток до тяжелого, обширного фиброза. У 7-16% больных жировой дистрофией печени с признаками гепатита при первой же биопсии выявляется цирроз печени; гистологически он неотличим от портального цирроза.

Причины дистрофии печени неалкогольной этиологии

Патогенез жировой дистрофии печени неалкогольной этиологии сложен; по-видимому, в нем участвует не только печень, но и жировая, мышечная и другие ткани. Ведущую роль в патогенезе заболевания играют жировая ткань и инсулинорезистентность. Известно, что жиры запасаются в жировой клетчатке внутренних органов. При избыточной калорийности пищи процесс нормального запасания жиров нарушается, что влияет на скорость как липогенеза, так и липолиза и приводит к повышенному поступлению из жировой ткани в кровь свободных жирных кислот. Это, в свою очередь, способствует накоплению жиров в печени и поперечнополосатых мышцах. При этом высвобождаются цитокины, что нарушает внутриклеточную передачу сигнала при связывании инсулина с рецепторами и снижает опосредованное инсулином поступление глюкозы в мышцы. Одновременно подавляется утилизация и стимулируется продукция глюкозы в печени. Кроме того, доступность жирных кислот в печени стимулирует их этерификацию и липогенез de novo. При этом повышается уровень апопротеина В 100л ЛПОНП. Все это, вместе взятое, ведет к накоплению и окислению жиров в печени, стимулирует сво-боднорадикальное окисление, высвобождение воспалительных цитокинов и активацию клеток Ито.

В целом, хотя конкретные механизмы развития воспаления и некроза гепатоцитов при жировой дистрофии печени не вполне понятны, в основе, скорее всего, лежат сразу два процесса: жировая инфильтрация печени, с одной стороны, и свободнорадикальное окисление и высвобождение провоспалительных цитокинов, которые вызывают прогрессирующее поражение печени, - с другой. Все больше данных в пользу того, что второй механизм патогенеза жировой дистрофии печени опосредуется адипокинами, высвобождающимися из жировой ткани.

Адипонектин - адипокин, обладающий противовоспалительными свойствами. Сеть достоверная связь между низким уровнем адипонектина и увеличением количества жировой клетчатки внутренних органов, гиперлипопротеидемией и инсулинорезистентностью. Другой адипокин, лептин, напротив, обладает провоспалительным действием. Он способствует фиброзу печени, увеличивая экспрессию трансформирующего фактора роста бета и стимулируя активацию клеток Ито. К провоспалительным цитокинам, вырабатываемым жировой клетчаткой внутренних органов, относятся также ФИО и ИЛ-6. Они играют ведущую роль в развитии инсулинорезистентности, поскольку нарушают передачу внутриклеточного сигнала при связывании инсулина с рецепторами и способствуют воспалению. Кроме того, они оказывают отрицательное воздействие на иммунную систему.

Течение и прогноз дистрофии печени неалкогольной этиологии

Течение заболевания зависит от гистологической картины. Если воспаления и разрушения гепатоцитов нет, заболевание обычно не прогрессирует, но при наличии признаков гепатита примерно у 20% больных со временем развивается цирроз. При наличии признаков гепатита жировая дистрофия печени в большинстве случаев считается стабильным состоянием, но у ряда больных она прогрессирует и приводит к выраженному циррозу печени. Факторами риска цирроза служат пожилой возраст, наличие метаболического синдрома, ожирение, сахарный диабет, более высокая активность АсАТ, чем АлАТ.

Лечения жировой дистрофии печени неалкогольной этиологии на сегодня нет; имеющиеся методы направлены на устранение факторов, связанных с развитием заболевания. Больным рекомендуют похудеть и воздерживаться от алкоголя, корректируют гипергликемию и гиперлипопротеидемию, отменяют гепатотоксичные препараты (глюкокортикоиды, эстрогены, амиодарон, пергексилин). При тяжелом ожирении показано его хирургическое лечение. В ряде небольших краткосрочных исследований урсодезоксихолевая кислота, витамин Е, гемфиброзил, бетаин (метаболит холина), ацетилцистеин и метформин улучшали биохимические показатели функции печени и снижали выраженность ее жировой инфильтрации, однако не оказывали заметного влияния на активность воспаления или выраженность фиброза.

Производные тиазолидиндиона (пиоглитазон и розиглитазон) повышают чувствительность жировой и мышечной ткани к инсулину и улучшают поглощение глюкозы их клетками.

www.sweli.ru

Патология печени

Симптоматика

Как правило, больные с жировой дегенерацией или гепатозом в печени не предъявляют жалоб на ухудшение состояния здоровья. Болезнь имеет стертое течение, но при этом продолжает медленно прогрессировать. Впоследствии развиваются непроходящие боли тупого характера в правой стороне подреберья, сопровождающиеся тошнотой с рвотой и нарушениями стула.

В редких случаях развивается жировая дегенерация печени различной этиологии с ярко выраженными симптомами — сильная боль в животе, похудание, желтуха и зуд кожного покрова.

Причины

«> Главная причина поражения организма — это невосприимчивость клеток печени к воздействию на них инсулина. Основная функция этого гормона — транспортировка глюкозы в клетки из тканевой жидкости и крови. При формировании устойчивости к инсулину клетки в печени не получают жизненно важную глюкозу и погибают, а впоследствии их место занимает жировая бесполезная ткань.

Устойчивость к инсулину может развиваться, как наследственная патология, а также часто возникает по причине неправильного обмена веществ и может быть спровоцирована неправильной иммунной агрессией по отношению к гормону инсулину.

К сопутствующими факторами, оказывающими благоприятное влияние на развитие заболевания, являются: интоксикация, высокая концентрация жира в продуктах и недостаточная двигательная активность.

Лечение

Для лечения пациентам показан прием поливитаминов, препаратов, защищающих печень. Также рекомендуется следить за достаточной физической активностью. Лечение жировой дегенерации печени, как правило, длительное и занимает не меньше двух — трех месяцев. Впоследствии в обязательном порядке проводится УЗИ брюшины и биохимический анализ крови.

Что касается питания, то оно должно включать растительные масла с содержащимися в них нерастительными жирными кислотами. При сопутствующем развитии сахарного диабета и ожирения требуется ограничить количество потребляемых углеводов.

Курсы лечения патологии необходимо проводить не менее двух раз в год. Данное заболевание свидетельствует о нарушении обмена веществ, что провоцирует накопление в клетках излишнего жира в виде капель.

Если лечение причин патологии не будет проведено вовремя, то жировая дегенерация приведет к полной утрате поврежденных органов и в итоге — к смертельному исходу. В связи с этим, не следует игнорировать рекомендации специалиста и строго придерживаться курса лечения.

Патология поджелудочной железы

«> Независимо от места поражения патология нарушает нормальное функционирование органа. Также происходит и в поджелудочной железе, где жировые клетки начинают выталкивать здоровые структуры и препятствуют правильной работе оставшихся. Жировая инфильтрация в поджелудочной железе говорит о нарушении процессов обмена в человеческом организме.

Чаще всего жировая дегенерация поджелудочной железы возникает у пациентов с острой или хронической формой панкреатита на фоне злоупотребления алкоголем. Обычно в таких ситуациях данная патология объединяется с инфильтрацией в печени. При этом в процессе проведения ультразвукового обследования железа практически не меняет своих размеров, имеет ровные контуры. Запущение патологии может привести к серьезным и неприятным последствиям.

Причины

Часто жировая инфильтрация в поджелудочной железе развивается по причине неправильной организации лечения или несоблюдения питания у пациентов с хронической формой панкреатита. На фоне ожирение все негативные проявления болезни усиливаются в несколько раз, так как происходит нарушение нормального функционирования, здоровые ткани замещаются жиром, а сам по себе процесс считается необратимым.

Дегенерация не обязательно развивается на фоне воспалительной патологии, и не всегда процесс воспаления в поджелудочной железе будет вызывать дегенерацию в ней. Обычно таким патологическим изменениям подвергаются люди с лишним весом, пациенты пожилого возраста.

Лечение

Дегенерацию в поджелудочной железе можно лечить только консервативными способами или посредством оперативного вмешательства. Консервативное лечение проводится при условии, что мелкие жировые клетки распространены по всей железе и не сдавливают её протоков. Когда жировые клетки начинают сливаться в группы, сдавливают протоки и мешают выработке секрета, требуется проведение хирургического вмешательства — а именно удаления липоматозных узлов.

Суть консервативного лечения заключается в организации следующих мероприятий:

Строгая диета с ограниченным потреблением жиров.
Уменьшение массы тела при наличии лишних жировых отложений. В соответствии со статистическими данными большинство людей, которые страдают от жировой дегенерации, также страдают от избыточной массы тела. Поэтому данная мера позволит вывести лишние жиры из липидного слоя в поджелудочной железе.

«> В связи с тем, что жировая дегенерация считается необратимым процессом, вылечить поврежденные участки органа уже не удастся, а основной целью терапевтического лечения остается предотвращение последующего прогрессирования распространения жировых клеток. На этой стадии лечения большую роль играет правильное питание, потому что верно выбранная диета, которая четко соблюдается пациентом, помогает избежать проведения хирургического вмешательства в случае прогрессирования процесса болезни.

Диета основывается на правилах дробного питания. Это не просто основа диеты, но непререкаемый алгоритм правильного питания вообще. К сожалению, в современном мире даже такая неотъемлемая норма становится исключением.

Питаться необходимо по четыре — пять раз за день. Само питание основывается на диете № 5, которая должна соблюдаться всеми пациентами, пострадавшими от патологий поджелудочной железы. Больным требуется отказаться от употребления жареных блюд, копченых и соленых продуктов, сладкого, сдобы, алкогольных напитков и шоколада. Врачи рекомендует готовить все блюда на пару или в пароварке. А особенно полезно употреблять в пищу молочные продукты и каши.

Что касается мяса, то лучше отдавать предпочтение нежирным сортам птицы, но по мере возможности заменять их овощами. Также полезно пить предварительно приготовленные настои из лекарственных трав, таких как ромашка, мята, зверобой, листья черники и ягоды клюквы.

tvoelechenie.ru

Почему развивается патология

Чаще всего патология развивается после 46-50 лет.

Нарушенный обмен веществ приводит к тому, что печень не может выделять нужное количество ферментов, для переработки жиров.

Как следствие они начинают скапливаться в полости органа.

Такие изменения могут произойти при воздействии следующих факторов:

Нарушение питания. Особенно губительны для печени сладости, полуфабрикаты и фаст-фуды, консерванты, красители и другие токсины.
Длительное голодание либо, наоборот, постоянное переедание. Голодные диеты либо неправильно составленный рацион питания, вегетарианство – враги печени. Они приводят к ожирению органа.
Наследственный фактор. Если в роду были родственники с заболеваниями печени, то у человека разовьется дистрофическая патология в 89%.
Бесконтрольное и продолжительное применение медикаментозных препаратов.
Прием чрезмерного количества алкоголя (алкогольная жировая дистрофия печени).
Употребление наркотиков.
Профессиональная деятельность, предусматривающая работу на промышленных предприятиях, где производят различные виды химикатов.
Сидячий образ жизни.
Сбой работы гормональной системы.
Новообразования, поражающие гипофиз.

Механизм формирования жировой дистрофии на самом деле очень прост. Жиры поступают в ЖКТ (желудочно-кишечный тракт) и поддаются процессу расщепления. Если этих компонентов поступает в печень очень много, и присутствуют располагающие факторы, жиры подвергаются синтезу и накапливаются в клетках печени. То же самое происходит под действием углеводсодержащих веществ, которые попадают в печень в большом количестве.

Жировую дистрофию можно классифицировать следующим образом:

I вид – жировые включения носят единичный характер, они хаотично располагаются в печени. Клинические проявления отсутствуют.

II вид – молекулы жира располагаются плотно. У человека ухудшается самочувствие, наблюдается боль в области печени.

III вид – наблюдается локальное расположение жировых капсул, они находятся в определенных областях органа. Симптоматика ярко выражена.

IV вид – жировые молекулы располагаются практически по всей печени либо занимают одну из долей. Симптоматика – яркая.

Классифицировать еще жировую дистрофию можно в зависимости от стадии:

I – в клетках печени содержится небольшое количество жировых молекул, но они не влияют на работу органа, хотя разрушительный механизм уже запущен.

II – жир полностью заполняет клетки, они разрушаются, вокруг каждой клетки может развиваться воспалительный процесс.

III – процессы необратимы, развивается некроз, в большинстве случаев на данной стадии восстановить функции печени невозможно.

Как проявляется болезнь

Признаки болезни появляются уже на второй стадии:

Тянущая, ноющая боль в области печени, которая становятся сильнее после употребления жирных продуктов питания, копченостей, острых блюд и спиртных напитков. При этом боль может быть постоянной либо быть периодично.
Горечь во рту, отрыжка с горьким привкусом.
Тошнота, заканчивающаяся практически всегда рвотой.
Метеоризм.
Увеличение печени в размерах.
На языке появляется желтый налет, он плотный.
Запоры, сменяющиеся диареей. Носят постоянный характер.

Признаки третьей стадии поражения доставляют очень большой дискомфорт и выражается в:

повышенной раздражительности;
нарушении сна;
усталости;
ухудшении памяти;
склонности к депрессии;
скапливании большого количества (до 25 л) свободной жидкости (живот становится очень большим

Костный мозг представляет собой скопление стволовых клеток. Эти клетки, трансформируясь, становятся лейкоцитами - защищающими организм от инфекций, тромбоцитами - обеспечивающие свертываемость крови, а также эритроцитами - обеспечивающими организм кислородом. Все три вида кровяных телец составляют костный мозг, который управляет жизненными процессами живого организма. В частности, он играет важнейшую роль, как в формировании, так поддержании иммунной системы.

Вследствие некоторых причин, внутренних или внешних, процесс кроветворения, здоровые функции костного мозга, могут нарушаться. В частности, по причине дегенеративных, дистрофических процессов, его естественная здоровая ткань постепенно, понемногу, замещается соединительной, либо жировой тканью. Причём именно последнее, жировое замещение происходит чаще всего. Происходит жировая дегенерация костного мозга - изменение, замещение здоровой ткани, ухудшение ее состояния, вызванное большим количеством жира в её клетках.

Чем опасна жировая дегенерация?

Дегенеративные изменения, происходящие в костном мозге, негативно сказываются на процессе кроветворения, ухудшают состав крови, негативно действуют на процесс кровообращения, влияют на здоровье сосудов. Когда нарушаются функции этого органа, снижается количество лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов.

Все эти негативные изменения сказываются на общем здоровье человека. Нарушается питание органов, тканей, меняется состав крови, она хуже движется по сосудам. Нарушаются функции всего организма, снижается его сопротивляемость к различным заболеваниям.

Нарушение состава, функций костного мозга приводит к недостаточному обеспечению кислородом внутренних органов. Также это приводит к невозможности остановить кровотечение при травме.

Дегенерация костного мозга - причины

С течением времени организм стареет. Рано или поздно в нем начинают происходить дегенеративные процессы. Происходят они и в костном мозге.

Если это связано со старением, процессы начинаются в положенный срок, они считаются естественными физиологическими процессами. Чем старше становится человек, тем быстрее они происходят. Например, к 65-70 годам половина всего костного мозга бывает замещена жировой тканью. Чем старше становится человек, тем процесс замещения происходит быстрее.

Ученые считают «виновниками» процесса замещения миелоидные клетки. Они находятся в костном мозге, дают начало всем клеткам крови, кроме лимфоцитов. Из них формируются мышцы, печень. Специалисты подозревают, что именно они первыми замещаются жировыми клетками, ввиду их низкой «специализации».

Если речь идет о патологическом перерождении ткани, независимом от старения, то причинами могут быть серьезные нарушения обмена веществ, онкологическое заболевание (поражение метастазами), хронических инфекционных заболеваний. Патологическое перерождение может происходить в любом возрасте.

Вызывать (ускорять) процесс замещения могут некоторые лекарственные средства. К ним относят: цитостатические или нестероидные противовоспалительные препараты (ацетилсалициловая кислота, анальгин), снотворные средства (барбитураты).

Некоторые препараты от гипертонии (каптоприл), противотуберкулезные препараты. Ускорить дегенерацию могут некоторые антибиотики (левомицетин), а также определенные антиаритмические средства.

Заболевания, вызываемые жировой дегенерацией

Жировая дегенерация костного мозга часто становится причиной некоторых серьезных заболеваний. В частности, вследствие жирового замещения, развивается синдром Симмондса-Шиена, возникают гипопластические, а также апластические анемии. Часто развивается остеопороз.

Коротко их рассмотрим:

Синдром Симмондса-Шиена (гипоталамо-гипофизарная кахексия). Чаще от заболевания страдают молодые женщины 30-40 лет. Патология начинается в аденогипофизе и гипоталамусе. Затем возникают нарушения секреция гормонов, в частности, гормона роста. Это вызывает дегенеративно-дистрофические, а также атрофические патологические процессы в организме.

Гипопластические, апластические анемии . Они возникают из-за угнетения кроветворения. Оно, в свою очередь, начинается вследствие замещения миелоидной ткани на жировую. Причинами такого замещения чаще всего называют воздействие токсинов, инфекционное, либо вирусное заболевание.

Остеопороз . Излишнее количество жировых клеток сильно усложняет выработку организмом коллагена, препятствует усвоению кальция. Жировая дегенерация ослабляет, истончает костную ткань, делает ее хрупкой.

Лечение жировой дегенерации костного мозга - коротко

Лечение заболевания, вызванного жировой дегенерацией костного мозга проводится после проведения необходимого обследования, установления точного диагноза. Если заболевание угрожает жизни пациента, по медицинским показаниям, возможна пересадка костного мозга. Решение о проведении того или иного лечения принимает лечащий врач.

Арахнодактилия или синдром Марфана – это генетическое заболевание аутосомно-доминантного типа, поражающее соединительную ткань. Характеризуется длинными руками и ногами, очень тонкими и худыми пальцами, а также худым телосложением.

У таких людей имеются сердечно-сосудистые пороки, зачастую проявляющиеся в виде патологий клапанов сердца и аорты. Свое название заболевание получило от фамилии французского педиатра Марфана, который первый описал пациентку 5 лет с длинными тонкими ногами и пальцами рук.

Данное генетическое заболевание происходит в результате нарушения функционирования соединительной ткани и связано со значительным полиморфизмом симптомов. Это может быть аневризм аорты, миопия, гигантизм, деформация грудной клетки, эктопия хрусталика, кифосколиоз, эктазия твердой мозговой оболочки и другие отклонения.

Арахнодактилия не зависит от пола больного. Среди детей процентный показатель составляет 6,8%, причем большую часть из них — это мальчики. Распространенность болезни составляет 1:10 000 людей.

Причины мутации

Синдром Марфана — аномалия с рождения, которая наследуется по аутосомно-доминантному типу. Причиной тому является мутация гена FBN1, который ответственен за синтез структурного белка межклеточного матрикса — фибриллина. Именно он влияет на эластичность и сократительные свойства соединительной ткани. Недостаток фибриллина и его патология способствует нарушению формирования волокнистой структуры, потере прочности соединительной ткани и невозможность переносить физическую нагрузку.

В 3/4 всех случаев причины синдрома Марфана носит наследственный характер, а в остальных — это первичная мутация. Если у отца возраста более 35 лет в анамнезе имелись случаи данной аномалии, вероятность того, что заболеванием будет страдать и ребенок, является очень высокой.

Основные симптомы, которые сопровождают синдром Марфана

Выделяют две формы проявления синдрома арахнодактилии, которые зависят от степени и количества пораженных систем и органов:

стертая, имеющая слабую выраженность в 1-2 системах;
выраженная при слабо выраженных изменениях в 3х системах, в одной системе или в 2-3 системах и более.

Степень тяжести подразделяют на легкую, среднюю и тяжелую. По характерным особенностям протекания болезни выделяют стабильный и прогрессирующий синдром Марфана.

Признаки заболевания подразделяют в зависимости от локализации проявления соединительно-тканной дисплазии. К основным симптомам болезни относят:

Изменения в опорно-двигательном аппарате

Большая часть признаков заболевания связана с расстройством костной системы. Рост больного обычно выше среднего. Характерны астенический тип телосложения, узкий череп с птичьими чертами лица, слишком узкая и деформированная грудная клетка, плоскостопие, арахнодактилия костей, деформация позвоночника, гипермобильность сухожилий и суставов.

Кроме диспропорций конечностей и высокого роста происходят и другие сбои в функционировании костной системы. Чаще всего это сколиоз, деформированная воронкообразная грудная клетка, очень гибкие суставы, неправильный прикус и высокое небо, деформация пальцев стопы. Может присутствовать боль в мышцах, суставах и костях. Также иногда могут возникать нарушение речи, возможен остеоартрит в раннем возрасте.

Нарушение зрения

Заболевание может влиять и на зрение. Очень часто у больных диагностируется близорукость и астигматизм, реже — дальнозоркость. Также возможны следующие нарушения: миопия, голубые склеры, аниридия, эктопия и подвывих хрусталика, гиперметропия высокой степени, колобома, афакия.

В 80% случаев наблюдается нарушение положения хрусталика, причем на одном или на обеих глазах. Проблемы со зрением могут возникнуть после ослабления соединительной ткани, вызванное расслоением сетчатки. Еще одна офтальмологическая проблема, связанная с арахнодактилией — это глаукома, возникшая в довольно раннем возрасте.

Нарушение работы центральной нервной системы

Одним из серьезных последствий синдрома Марфана является дуральная эктазия, которая характеризуется растяжением и ослаблением твердой оболочки мозга (мембраны). Боли в спине, пояснице, ногах, таза и живота, головная боль могут не проявляться или сразу исчезают, как только человек ложится на плоскую и ровную поверхность на спину. В связи с этим назначают рентген поясницы, магнитно-резонансную томографию.

К неврологическим проблемам при арахнодактилии относят дегенеративное заболевание межпозвонковых костей и дисков спины и развитие патологии автономной нервной системы.

Нарушение в сердечно-сосудистой системе

Происходят сбой в работе следующих систем и органов:

сердце и магистральных сосудах;
нарушение внутрижелудочковой проводимости;
умеренная гипертрофия миокарда левого желудочка;
аневризма аорты;
аортальная недостаточность;
пролапс митрального клапана;
гипоплазированное расширение легочной артерии и корня аорты, «висячее» сердце;
двустворчатый или расширенный корень аорты;
сбой внутрисердечной динамики;
митральная недостаточность (миксоматозная дегенерация створок, увеличение их площади и расширении фиброзного кольца, увеличение пролабирования и разболтанность створок).

Общая клиническая картина

В общих чертах признаки заболевания выглядят таким образом: у больных присутствует слабость мышц, снижена активность при физической нагрузке. У пациента наблюдается малый вес тела, гипотония мышц, гипоплазия мускулатуры и жировой ткани, малый размер легких, длинный кишечник, аневризмы синусов Вальсальвы.

Также у больного может присутствовать расстройство гипофиза: высокий рост, несахарный диабет, акромегалоидные расстройства, длинные конечности и ступни, расстройство вегетативной системы, акромегалоидные нарушения.

Используемые современной медициной методы диагностики заболевания

Диагностика синдрома Марфана производится на основании наследственных факторов, выраженных симптомов, осмотра пациента, результатов рентгена, офтальмологического и генетического обследований, а также ЭХОКГ, ЭКГ и лабораторных исследований.

Во время диагностики проводят фенотипические тесты по определению соотношения кисти и роста, длины среднего пальца, индекс Варги, тест большого пальца на арахнодактилию и охвата запястья.

С помощью ЭКГ и ЭХО КГ определяют нарушение ритма сердца, гипертрофию миокарда, пролапс митрального клапана, разрыв хорд и увеличение левого желудочка.

С помощью рентгенографии можно увидеть расширенные дуги корня и аорты, большие размеры сердца. Рентген тазобедренных суставов покажет протрузию вертлужной впадины.

МРТ позвоночника позволяет определить эктазию твердой оболочки мозга, дилатацию и аневризмы аорты покажет КТ и МРТ сердца и сосудов.

С помощью биомикроскопии и офтальмоскопии можно выявить эктопию хрусталика. Идентификация генов покажет на мутации в гене FBN1.

Лечение арахнодактилии во всех ее проявлениях

На сегодняшний день лекарства от синдрома Марфана как такового не существует. Но за последние года продолжительность жизни пациентов с синдромом Марфана стала значительно выше. Методы лечения определяются по мере развития заболевания и особенно важным является способы предотвращения его возникновения. Поэтому основной курс лечения направлен на профилактические меры по развитию заболевания и последующих осложнений сердца и сосудов. Это касается и маленьких детей — все действия должны быть направлены на то, чтобы замедлить развитие аневризма аорты.

В курс лечения заболевания входит консервативная и хирургическая методики коррекции сердечно-сосудистых нарушений, поражений органов зрения и скелета. Если аорта в диаметре составляет не более 4 см, пациенту назначают антагонисты кальция, ингибиторы АПФ или β-адреноблокаторы.

Хирургическое вмешательство необходимо проводить в случае, если в диаметре аорта составляет более 5 см, имеются пролапс митрального клапана, недостаточность клапанов сердца и расслоение аорты. В некоторых случаях выполняют протезирование митрального клапана сердца.

В случае проблем со зрением, больным назначают его коррекцию, подбирая очки и контактные линзы. В особо тяжелых случаях проводят коррекцию зрения путем лазерного или хирургического вмешательства.

В детском возрасте в случае скелетных нарушений, проводится хирургическая стабилизация позвоночника, протезирование тазобедренных суставов и торакопластику.

В курс лечения входит также прием витаминов, метаболическая и патогенетическая терапия с нормализацией коллагена. Важной составляющей является работа физиотерапевта, который в лечение синдрома Марфана включает воздействие током (TENS-терапия), а также ультразвук и другие методы по улучшению работы скелета, оказывая воздействие на рост и длину рук, продолжительность жизни.

Видео: Чем опасна чрезмерная гибкость суставов

Повреждение мениска коленного сустава: симптомы (признаки и фото), лечение, причины

Узнать больше…

Повреждение мениска в области коленного сустава – весьма распространенная болезнь. Этому заболеванию подвержены спортсмены и люди, трудящиеся на физической работе.

Повреждения мениска представляют собой разрыв хрящевой ткани. Травмы колена разделяют на несколько видов. Одна из групп – это дегенеративные изменения. Вероятность появления травмы латерального мениска возрастает, если застарелое повреждение мениска, например, старческий артроз либо наследственные болезни не были вылечены.

Артроз может протекать не один год. Иногда патология переходит в хроническую фазу, поэтому ее симптомы проявляются в пожилом возрасте.

К сожалению, даже неосторожный шаг может стать причиной травмирования переднего мениска. Лечение такого повреждения – достаточно продолжительное. По этим причинам старческий артроз очень опасен для здоровых сочленений и связок колена.

Следовательно, нужно регулярно обследоваться у врача и в случае надобности делать все необходимые процедуры. Ведь артроз разрушает сочленение, из-за чего нарушается функция колена, а нога становится менее подвижной.

В случаях, когда лечение артроза было несвоевременным либо некорректным люди становятся инвалидами. Коленный сустав – это сложная структура, поэтому лечить повреждение медиального мениска довольно непросто.

Колено – это наибольший сустав, который невзирая на подверженность к многочисленным травмам, может восстанавливаться.

Как правило, лечение травм колена консервативное и комплексное. Оперативное вмешательство необходимо в случае, если народная медицина, физиотерапия и другие методы терапии оказались малоэффективными.

Строение, функционирование коленного сустава и месторасположение переднего мениска

Коленное сочленение находится между большеберцовой и бедренной костью. В передней части колена располагается чашечка. Этот сустав состоит из менисков, хрящей и крестообразных связок.

В колене находятся передние и задние связки, выполняющие следующие функции:

противостояние смещению голеностопа вперед либо назад за установленные пределы;
стабилизация работы всего сочленения;
удерживание костного выступа.

Поверхность колена покрыта хрящевой тканью, а между костями находятся мениски, которые еще называют серповидными хрящами.

Есть два вида менисков: наружный (латеральный) и внутренний (медиальный). Мениски представляют собой хрящевые прослойки, располагающиеся в середине колена. Их главные задачи – амортизация и стабилизация сустава.

Повреждение в области внутреннего мениска колена существенно осложняет двигательную функцию. Еще недавно считалось, что у латерального, также, как и у медиального мениска нет конкретного назначения. Полагалось, что мениск – это всего лишь остатки мышц.

Но результаты различных исследований показали, что у этих отростков имеется даже не одна функция. Выяснилось, что мениски участвуют в верном распределении нагрузки на сочленение, которые защищают его от развития артритов и артрозов. Также серповидные хрящи уменьшают силу толчка, приходящегося на коленный сустав, стабилизируя его.

Более того, наличие правого и левого мениска колена снижает напряжение при контакте. Они ограничивают, амплитуду движений, что позволяет предупредить возникновение вывиха.

Кроме того, предназначение мениска заключается в подаче сигнала в мозг, свидетельствующего о состоянии сочленения.

Как часто происходит повреждение мениска?

Разрыв мениска, как правило, случается у профессиональных спортсменов. Но каждодневные физические нагрузки также могут стать причиной возникновения повреждения.

В группе риска находятся мужчины. Ведь именно они выполняют все физические работы, поэтому их организм подвергается изменениям подобного рода. Также вероятность возникновения патологий в коленном суставе повышается у пожилых людей и мужчин, возрастом от 18 до 30 лет.

У людей, переступивших сорокалетний рубеж, повреждение внутреннего мениска возникает вследствие таких факторов, как развивающаяся патология сустава, которая стала хронической. Так, каждое дегенеративное изменение происходящее в коленном сочленении, сопровождается последствиями.

Ведь даже резкое движение либо толчок могут спровоцировать разрыв латерального мениска.

Так какие серповидные хрящи повреждаются чаще: внешние либо внутренние? Статистические данные гласят, что большая часть пациентов имеет диагноз: повреждение латерального мениска.

Объясняется это тем, что внутренний мениск в анатомическом плане больше подвержен к травматизму. Но известны случаи, когда дегенеративные изменения распространяются по всему суставу, в котором кроме больного мениска повреждаются связочный аппарат.

Симптомы разрыва серповидных хрящей сильно выражены. Как правило, они проявляются частыми болями, периодичность и сила которых связана с тяжестью повреждений.

Симптомы повреждения переднего и заднего мениска

Травмы хрящевых тканей зачастую происходят, если человек крутится на ноге. Зачастую разрыв возникает во время бега, когда конечность попадает на выступающую поверхность. При этом происходит падение вследствие чего колено травмируется, а в области ушиба возникает боль.

Признаки повреждения мениска зависят от того, в каком месте появился разрыв. Таким образом, в случае наличия более обширных повреждений мениска возникает гематома. Если травма латерального мениска небольшая, тогда затрудняется движение, а во время ходьбы слышен характерный хруст.

Симптомы разрыва латерального мениска колена отличаются от явных особенностей повреждения медиального мениска. Если разрыв наружный, тогда человек испытывает сильную боль, из-за напряжения коллатеральной связки. Причем она отдает в передний отдел сочленения и имеет простреливающий характер.

При повороте также голенью возникает острая боль. А во внешней части бедра появляется ощущение слабости. Именно эти симптомы беспокоят человека при наличии разрыва наружного мениска.

Обратите внимание! Симптомы болезни проявляются уже на начальном этапе ее развития, благодаря чему можно начать своевременное лечение.

Внутренние повреждения мениска имеют следующие симптомы:

чувство дискомфорта внутри сустава;
прострелы, возникающие при напряжении сочленения;
повышенная чувствительность пораженного участка (области соединения хрящевой ткани и связок);
боль при сгибании колена;
отечность (показано на фото);
слабость, появляющаяся в передней поверхности бедра.

Факторы появления также имеют немаловажное значение. Поэтому лечение назначается после выявления причин.

Если человек находится в преклонном возрасте и у него были обнаружены все вышеуказанные симптомы, то, скорее всего, это свидетельствует о наличии хронического дегенеративного разрыва. Как правило, люди молодого возраста не страдают от таких патологий.

Диагностика и лечение

Для установления диагноза человек, жалующийся на боли в колене, должен обратиться к врачу. Вначале он узнает, что беспокоит пациента, а затем проведет осмотр больной ноги. Затем доктор проверит нет ли скопления жидкости в коленной чашечке либо атрофии мышц. Если эти патологии будут обнаружены, тогда пациент будет направлен на обследование к травматологу.

После устного опроса и осмотра конечности опытный врач сразу же установит верный диагноз. Но чтобы убедиться в его правильности, доктор может назначить дополнительные обследования.

Пациенту предстоит пройти магнитно-резонансную томографию, рентгенологическое исследование и ультразвуковое обследование. Кстати, рентген колена нужно делать обязательно, так как он является основным способом, при котором можно выявить даже повреждение заднего рога медиального мениска.

Сегодня лечение травм переднего и заднего мениска производится различными методами. Распространенным способом является хирургия. Хирургический метод применяется, когда пациенту тяжело сгибать и разгибать сустав, а главное, он актуален, если консервативное лечение оказалось малоэффективным.

Оперативное вмешательство, приводящееся в случае удаления латерального мениска, который был поврежден, называется артроскопией. В основном такая операция считается несложной, а процесс реабилитации длится около 14 дней.

Народная медицина также способна устранить болезненные симптомы травм менисков. Но врачи говорят, что такое лечение может лишь устранить признаки, но полностью избавиться от патологии, используя домашние методы терапии невозможно.

Поэтому лечение, с помощью народной медицины рекомендовано в качестве дополнительных мероприятий. Зачастую такая терапия применятся в период восстановления.

Во время реабилитации можно делать компрессы с медом. К тому же не менее действенными являются примочки на основе лука и листьев лопуха. Но прежде чем делать такие компрессы непременно следует проконсультироваться с врачом, который одобрит либо опровергнет эти способы лечения.

Избавляет от боли и отеков в суставах при артрите и артрозе
Восстанавливает суставы и ткани, эффективен при остеохондрозе

Узнать больше…

Остеопороз – тяжелое метаболическое заболевание опорно-двигательного аппарата человека. Во многих странах эта болезнь выявляется на начальных стадиях благодаря ранней диагностике. Но, к сожалению, так бывает не всегда, и остеопороз может медленно и незаметно прогрессировать, нанося непоправимый ущерб организму.

Описание болезни

Для начала стоит рассмотреть топографическую классификацию заболевания. Остеопороза существует две основные формы: местный (локальный) и общий (генерализованный). Локальная форма разделяется еще на две подгруппы – пятнистый остеопороз и равномерный.

Основным отличием этих подгрупп является распространение зоны патологического процесса на конкретной кости. Если зона истощения костного вещества имеет очаговый хаотично размещенный характер и на рентгенограмме выглядит как круги и овалы разной величины, то это очаговая подгруппа.

Если же патологический процесс равномерно распределен по области кости и выглядит на рентгенограмме как всеобщее просветление кости по сравнению с другой – это равномерный вариант.

Итак, очаговый остеопороз можно диагностировать лишь с помощью визуального просмотра рентгенограммы. В литературе встречается и другое название этого заболевания – пятнистый остеопороз.

Для более точной оценки рентгенограммы фокус снимка делают не на одну конечность, а сразу на две. Это позволяет четко дифференцировать зону патологии и здоровую костную ткань.

Причины возникновения

Локальная форма остеопороза чаще всего возникает на фоне местных повреждений ткани. К ним относятся переломы, смещения, порезы, ушибы, воспалительные процессы, переохлаждения, ожоги, интоксикация, действие радиации, действие токсинов. Употребление наркотиков и алкоголизм также могут привести к возникновению патологии.

Ятрогенная этиология остеопороза возникает в случае невыполнения техники инъекций, манипуляций и оперативных вмешательств. Также причинами возникновения могут быть генерализованные процессы – диабетическая нейропатия и ангиопатия, автоиммунные заболевания (красная системная волчанка или системная склеродермия).

Этому заболеванию характерны периоды обострения и ремиссии. В периоды обострения боль в костях и суставах увеличивается, и пациент нуждается в ненаркотических обезболивающих. Патологические процессы при обострении «пашут» по максимуму, все время уменьшая процент работоспособного костного вещества.

Во время ремиссии процесс приостанавливается, боль утихает, в результате чего больной начинает чувствовать себя гораздо лучше.

Тяжелые осложнения

Пятнистый остеопороз бедренной кости может привести к очень опасному перелому шейки бедренной кости. В таком случае пациент не сможет ходить длительное время, а постельный режим вполне может привести к застойной пневмонии.

Также тяжелыми последствиями остеопороза являются эмболии. Ведь во время незначительных переломов и трещин желтый костный мозг из кости попадает в кровеносное русло. По сосудам эти жировые эмболы попадают в легочные артерии, закупоривая их. Данный процесс называется тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА). Это приводит к возникновению пневмоний, отеку легких, ишемии и инфаркту легкого.

Смещение хребта может привести не только к изменению осанки, но и к защемлению спинномозговых корешков. Такой вариант патогенеза характеризуется болью по ходу иннервации нерва, нарушением чувствительности в его зоне.