Что делать если глаза желтые. Желто голубые глаза. Как определить характер по цвету глаз. Причины пожелтения глаз

В самой центральной части глаза можно разглядеть темную точку – зрачок (через него свет проникает внутрь глазного яблока ), по периферии от него располагается цветная структура – радужка, придающая глазам определенный цвет (зеленый, голубой, карий и др. ). Если двигаться от внутреннего края радужки к ее наружному, то можно заметить, что она резко переходит в беловатую структуру – белочную оболочку (часть ) глаза. Белочная часть глаза – это один из двух основных отделов наружной оболочки глаза. Белочная оболочка глаза по-другому называется склерой глаза. Эта оболочка занимает пять шестых от всей площади поверхности наружной оболочки глаза. Склера глаз имеет белый цвет (собственно говоря, поэтому она и называется белочной ) благодаря тому, что состоит из большого количества соединительной ткани.

Строение слизистой глаза и оболочек глаза

Орган зрения человека состоит из глазного яблока, глазодвигательных мышц, век, слезного аппарата, сосудов и нервов. Этот орган является периферической частью зрительного анализатора и необходим для визуального восприятия внешних объектов. Основной структурой в органе зрения является глазное яблоко. Оно располагается в глазнице и имеет неправильную шарообразную форму. Визуально, на лице у человека, можно разглядеть только передний отдел глазного яблока, который является лишь малой его частью и прикрыт спереди веками. Большая же часть этой анатомической структуры (глазного яблока ) скрыта в глубине глазницы.

В глазном яблоке выделяют три основные оболочки:

• наружная (фиброзная ) оболочка глазного яблока;
• средняя (сосудистая ) оболочка глазного яблока;
• внутренняя (чувствительная ) оболочка глазного яблока.

Наружная оболочка глазного яблока

Наружная оболочка глазного яблока состоит из двух важных отделов, которые отличаются друг от друга по своей анатомической структуре и функциям. Первый отдел называется роговицей глаза. Роговица глаза расположена в передней центральной части глазного яблока. Из-за отсутствия сосудов и гомогенности своей ткани роговица является прозрачной, поэтому через нее можно разглядеть зрачок и радужку глаза.

Роговица состоит из следующих слоев:

• переднего многослойного плоского эпителия;
• передней пограничной мембраны;
• собственного вещества роговицы (состоит из гомогенных соединительнотканных пластинок и плоских клеток, которые являются разновидностью фибробластов );
• задней пограничной мембраны (десцеметовой оболочки ), которая, преимущественно, состоит из коллагеновых волокон;
• заднего эпителия, который представлен эндотелием.

Благодаря своей прозрачности роговица легко пропускает лучи света. Также она обладает способностью к светопреломлению, вследствие чего данную структуру еще относят к светопреломляющему аппарату глаза (вместе с хрусталиком, стекловидным телом, жидкостями камер глаза ). Кроме того роговица выполняет защитную функцию и уберегает глаз от различных травматических воздействий.

Роговица глаза является наиболее выпуклой частью глазного яблока. По периферии роговица глаза плавно переходит в склеру глазного яблока, которая является вторым важным отделом наружной оболочки глаза. Этот отдел занимает большую часть площади наружной оболочки глаза. Склера глаза представлена плотной волокнистой оформленной соединительной тканью, состоящей из пучков коллагеновых волокон с примесью эластических волокон и фибробластов (клетки соединительной ткани ). Наружная поверхность склеры спереди покрыта конъюнктивой, а задняя – эндотелием. Конъюнктива (слизистая оболочка глаза ) – это сравнительно тонкая оболочка, которая состоит из цилиндрического многослойного эпителия. Эта оболочка покрывает веки изнутри (вековая часть конъюнктивы ) и глазное яблоко снаружи (глазная часть конъюнктивы ). Причем роговицу данная структура не покрывает.

Наружная оболочка глазного яблока выполняет ряд важных функций. Во-первых, она является самой прочной по сравнению с остальными двумя оболочками глазного яблока, вследствие чего ее наличие позволяет уберегать орган зрения от травматических повреждений. Во-вторых, наружная оболочка глаза из-за своей прочности помогает поддерживать глазному яблоку определенную анатомическую форму. В-третьих, к этой оболочке прикрепляются глазодвигательные мышцы, в результате чего глазное яблоко может совершать различные движения в глазнице.

Средняя оболочка глазного яблока

Средняя оболочка глазного яблока расположена внутри глаза. Она состоит из трех неодинаковых по размеру частей (задней, средней и передней ). Из всех частей средней оболочки визуально разглядеть можно только радужку (передняя часть средней оболочки глазного яблока ), которая располагается между зрачком и склерой глаз. Именно радужка придает глазам определенный цвет. Она состоит из рыхлой соединительной ткани, сосудов, гладких мышц, нервов и пигментных клеток. Радужка глаза (в отличие от остальных двух частей средней оболочки ) не прилегает к наружной оболочке глазного яблока и отделена от роговицы с помощью передней камеры глаза, которая содержит внутриглазную жидкость. Позади радужки находится задняя камера глаза, разграничивающая между собой хрусталик (прозрачная структура, размещающаяся прямо напротив зрачка внутри глазного яблока и являющаяся биологической линзой ) и радужку. Эта камера также заполнена внутриглазной жидкостью.

Задняя часть средней оболочки глазного яблока называется собственной сосудистой оболочкой глазного яблока. Она расположена непосредственно под белочной оболочкой глаза в задней его части. В ее состав входит большое количество сосудов, соединительнотканных волокон, пигментных и эндотелиальных клеток. Основная функция этой анатомической структуры – обеспечение питательными веществами клеток сетчатки (внутренняя оболочка глазного яблока ) глаза. Задняя часть средней оболочки выстилает почти две третьих всей площади склеры, поэтому и является самой большой из всех трех частей средней оболочки.

Немного кпереди от нее (задней части средней оболочки ), в виде кольца, расположено ресничное тело (средняя часть средней оболочки глазного яблока ), представленное ресничной мышцей, которая играет важную роль в аккомодации глаза (она регулирует кривизну хрусталика и фиксирует его в определенном положении ). Также в состав ресничного (цилиарного ) тела входят специальные эпителиальные клетки, которые занимаются продукцией внутриглазной жидкости, заполняющей переднюю и заднюю камеры глаза.

Внутренняя оболочка глазного яблока

Внутренняя оболочка глазного яблока (или сетчатка ) обволакивает изнутри радужку, ресничное тело и собственную сосудистую оболочку глазного яблока. Совокупность тех мест, где сетчатка прилежит к радужке и к ресничному телу называется незрительной (слепой ) частью сетчатки. Остальная, задняя, более обширная часть сетчатки называется зрительной. В этой части сетчатки происходит восприятие света, проникающего в глазное яблоко. Такое восприятие возможно благодаря наличию внутри сетчатки специальных фоторецепторных клеток. Сама сетчатка состоит из десяти слоев, которые отличаются друг от друга различным анатомическим строением.

Причины желтизны глаз

Пожелтение белков глаз чаще всего связано с повышением в крови концентрации билирубина. Билирубин – это желчный пигмент желтого цвета, который образуется в организме при распаде гемоглобина (белок, переносящий кислород в крови ), миоглобина (белок, переносящий кислород в мышцах ) и цитохромов (ферменты дыхательной цепи клеток ). Образующийся сразу после распада этих трех типов белков (гемоглобина, цитохромов и миоглобина ) билирубин называется непрямым билирубином. Это соединение очень токсично для организма, поэтому оно как можно быстрее должно быть обезврежено. Нейтрализация непрямого билирубина происходит только в печени. Через почки этот тип билирубина не выводится.

В клетках печени происходит связывание непрямого билирубина с глюкуроновой кислотой (химическое вещество необходимое для нейтрализации билирубина ), и он превращается в прямой билирубин (обезвреженный билирубин ). Далее прямой билирубин транспортируется клетками печени в желчь, посредством которой происходит его выведение из организма. В некоторых случаях часть его может всасывать обратно в кровь. Поэтому в крови всегда присутствуют две основные фракции билирубина – прямой билирубин и непрямой билирубин. Две эти фракции вместе составляют общий билирубин крови. На долю непрямого билирубина приходится около 75% всего общего билирубина. Референтные (предельные ) величины концентрации в крови общего билирубина равны 8,5 – 20,5 мкмоль/л.

Увеличение концентрации общего билирубина выше 30 – 35 мкмоль/л приводит к появлению у пациента желтухи (пожелтению кожи и склер глаз ). Происходит это, потому что при таких концентрациях он (билирубин ) диффундирует (проникает ) в периферические ткани и окрашивает их в желтый цвет. Существуют три степени тяжести желтухи (то есть степени выраженности желтухи ). При легкой степени концентрация в крови общего билирубина достигает отметки 86 мкмоль/л. При средней степени в крови у пациента уровень билирубина находится в промежутке от 87 и до 159 мкмоль/л. При выраженной степени тяжести его концентрация в плазме крови выше 159 мкмоль/л.

Причины пожелтения склер глаз

Все эти перечисленные факторы (вирусы, бактерии и т. п. ) вызывают повреждение клеток печени, вследствие чего происходит постепенное их разрушение, которое сопровождается появлением воспаления в печени. Это сопровождается нарушением ее полноценной функции и потерей способности к нейтрализации непрямого билирубина, поступающего из крови в печень для обработки. Кроме того при гепатите в крови накапливается и прямой билирубин (так как клетки печени разрушаются, и он из них выбрасывается в окружающее пространство ). Накопление в крови прямого и непрямого билирубина способствует их отложению в различных тканях и, в особенности, в коже и слизистых оболочках. Поэтому при поражениях печени возникает пожелтение кожи и белочной оболочки (склеры ) глаз.

Синдром Циве

Синдром Циве – редкий синдром (совокупность патологических признаков ), который характеризуется появлением у пациента желтухи (пожелтение склер и кожи ), увеличенной в размерах печени, гемолитической анемии (снижение содержания гемоглобина и эритроцитов в крови в результате разрушения последних ), гипербилирубинемии (увеличение содержания в крови билирубина ) и гиперлипидемии (повышенное содержание в крови жиров ). Данный синдром наблюдаются у лиц, которые злоупотребляют алкоголем. Пожелтение белочной оболочки глаз при синдроме Циве вызвано повышением уровня билирубина (в основном, за счет непрямого ) в крови, вследствие разрушения эритроцитов и нарушения функции печени. В большинстве случаев, у таких пациентов развивается жировой гепатоз (дистрофия ) печени, то есть патологическое отложение внутри паренхимы (ткани ) печени жира.

Цирроз печени

Цирроз печени – патология, при которой происходит поражение печени и замещение ее нормальной ткани патологической соединительнотканной. При этом заболевании в печени начинает разрастаться соединительная ткань, которая постепенно замещает обычную печеночную, в результате чего печень начинает плохо функционировать. Она теряет способность обезвреживать различные вредные для организма соединения (аммиак, билирубин, ацетон, фенол и др. ). Нарушение дезинтоксицирующей способности у печени приводит к тому, что данные токсические продукты обмена начинают накапливаться в крови и оказывать неблагоприятное воздействие на органы и ткани организма. Билирубин (непрямой ), циркулирующий в больших количествах в кровяном русле, постепенно откладывается в коже, белочной оболочке глаз, головном мозге и других органах. Отложение билирубина в тканях придает им желтый цвет, поэтому при циррозе печени отмечается иктеричность (пожелтение ) склер и кожи.

Если заболевание долго не лечить, то эхинококковая киста начинает постепенно увеличиваться в своих размерах и сдавливать окружающие ткани печени, из-за чего они отмирают (атрофия паренхимы печени ). В результате этого происходит механическое замещение нормальной печеночной ткани, на месте которой возникает киста. В какой-то определенный момент, когда киста достигает больших размеров, печень теряет способность связывать и обезвреживать непрямой билирубин крови, вследствие чего он накапливается сначала в ней, ну а затем и в коже, и в белочной оболочке глаз, придавая им характерный желтый цвет.

Саркоидоз печени

Саркоидоз – это хроническое заболевание, при котором в различных тканях и органах (легких, печени, почках, кишечнике и др. ) появляются гранулемы. Гранулема представляет собой очаг скопления лимфоцитов , макрофагов и эпителиоидных клеток. Гранулемы при саркоидозе появляются в результате неадекватного иммунного ответа организма на определенные антигены (чужеродные частицы ). Этому способствуют различные инфекционные (вирусы, бактерии ) и неинфекционные факторы (генетическая предрасположенность, контакт человека с токсическими веществами и др. ).

В результате воздействия таких факторов на ткани человека нарушается работа иммунной системы. Если она обнаруживает в тканях некоторые антигены, то развивается гипериммунный (чрезмерный иммунный ) ответ и в местах локализации таких антигенов начинают скапливаться клетки иммунной системы, в результате чего возникают мелкие очаги воспаления. Эти очаги визуально выглядят как узелки (или гранулемы ), отличные от нормальных тканей. Гранулемы могут иметь различный размер и локализацию. Внутри таких очагов клетки иммунной системы, как правило, действуют неэффективно, поэтому эти гранулемы сохраняются долгое время, а в некоторых случаях они могут увеличиваться в размерах. Кроме того при саркоидозе постоянно появляются новые гранулемы (особенно если не лечить данное заболевание ).

Постоянный рост уже имеющихся гранулем и появление новых патологических очагов в различных органах нарушает их нормальную архитектонику (строение ) и работу. Органы постепенно теряют свои функции, из-за того что гранулематозные инфильтраты замещают их нормальную паренхиму (ткань ). Если, например, при саркоидозе поражаются легкие (а они наиболее часто повреждаются при этом заболевании ), то у пациента возникает кашель , одышка , боль в грудной клетке , чрезмерная утомляемость из-за недостатка воздуха. Если повреждается печень, то, в первую очередь, нарушается ее дезинтоксицирующая и белково-синтетическая (в печени нарушается синтез белков крови ) функции.

Основным проявлением внекишечного амебиаза является поражение печени. Когда патогенные амебы попадают в печень, они вызывают там повреждение ее тканей. Сначала возникает гепатит (воспаление печеночной ткани ). Спустя некоторое время, при отсутствии должного иммунного ответа, у пациента на месте повреждения (и воспаления ) внутри печени могут образовываться абсцессы (полости заполненные гноем ). Таких абсцессов может быть большое количество. В отсутствии лечения амебиаза печени нарушаются ее разнообразные функции, в том числе и обезвреживание находящегося в крови билирубина (непрямой билирубин ).

Эти мерозоиты затем выходят в кровь и внедряются в эритроциты и начинают там снова делиться (эритроцитарная шизогония ). В конце эритроцитарной шизогонии зараженные эритроциты полностью разрушаются и высвобождают большое количество размножившихся мерозоитов, которые вновь проникают в новые эритроциты для размножения. Таким образом, данный процесс протекает циклически. Каждое новое разрушение эритроцитов сопровождается выбросом в кровь не только новых популяций малярийных мерозоитов, но и остального содержимого эритроцитов и, в частности, белка – гемоглобина. При распаде этого белка образуется билирубин (непрямой ), который должен обезвреживаться в печени.

Проблема в том, что при малярии происходит разрушение очень значительного количества эритроцитов и образование огромного количества непрямого билирубина в крови, который печень не успевает перерабатывать. Поэтому при малярии у пациентов появляется гипербилирубинемия (увеличение в крови уровня билирубина ) и желтуха (пожелтение кожи и склер глаз ), которая возникает из-за частичного осаждения билирубина в тканях.

Эритроцитарные мембранопатии

Эритроцитарные мембранопатии – совокупность наследственных патологий, в основе которых лежат врожденные дефекты генов, кодирующих белки (гликофорин С, альфа-спектрин и др. ), входящие в состав мембран эритроцитов. Такие дефекты приводят к нарушению производства мембранных белков во время формирования эритроцитов в костном мозге, вследствие чего мембраны у более взрослых эритроцитов, циркулирующих в крови, изменяют свою форму. Кроме того при этих патологиях их мембраны становятся дефектными, они имеют неправильную проницаемость для различных веществ и малую устойчивость к повреждающим факторам, в связи с чем такие эритроциты быстро разрушаются и недолго живут.

Наиболее известными эритроцитарными мембранопатиями являются болезнь Минковского-Шоффара, наследственный эллиптоцитоз, наследственный стоматоцитоз, наследственный акантоцитоз и наследственный пиропойкилоцитоз. Для всех этих патологий характерна триада клинических признаков – желтуха, гемолитическая анемия (снижение количества эритроцитов в результате их разрушения ) и спленомегалия (). Появление желтухи у таких пациентов объясняется тем, что при эритроцитарных мембранопатиях происходит частое разрушение дефектных эритроцитов в крови, что сопровождается выбросом большого количества гемоглобина, который затем превращается в непрямой билирубин. Печень сразу не может обработать огромные количества непрямого билирубина и удалить его из крови. Поэтому этот метаболит (продукт обмена ) накапливается в крови и оседает в дальнейшем в тканях, вызывая пожелтение белочной оболочки глаз и кожи.

Эритроцитарные энзимопатии

Эритроцитарные энзимопатии – группа наследственных заболеваний, при которых в эритроцитах нарушается выработка ферментов (белков, ускоряющих биохимические реакции ), контролирующих протекание метаболических реакций (реакций обмена ). Это приводит к неполноценности энергетического обмена, накоплению промежуточных продуктов реакций и дефициту энергии в самих эритроцитах. В условиях дефицита энергии в эритроцитах замедляется транспортировка различных веществ через их мембрану, что способствует их сморщиванию и разрушению. Существуют также определенные эритроцитарные мембранопатии, при которых может наблюдаться дефицит ферментов антиокислительных систем эритроцитов (например, пентозофосфатного цикла, глутатионовой системы ), что часто приводит к снижению их устойчивости к воздействию свободных радикалов кислорода и быстрому разрушению.

В любом случае дефицит ферментов при эритроцитарных энзимопатиях приводит к снижению продолжительности жизни эритроцитов и быстрой их гибели, что сопровождается выбросом в кровь большого количества гемоглобина и появлением гемолитической анемии (патология, при которой наблюдается дефицит эритроцитов и гемоглобина в крови, возникающих в результате разрушения эритроцитов ) и желтухи. Появление последней связано с тем, что печень не успевает быстро переработать и удалить из крови непрямой билирубин, образовавшийся в огромных количествах при распаде гемоглобина. Поэтому непрямой билирубин откладывается в коже и белочной оболочке глаз и вызывает их пожелтение.

Эритроцитарные гемоглобинопатии

Эритроцитарные гемоглобинопатии – группа врожденных заболеваний, в основе происхождения которых лежат генетически опосредованные дефекты образования гемоглобина в эритроцитах. Одними из самых распространенных гемоглобинопатий являются серповидноклеточная анемия, альфа-талассемия и бета-талассемия. При этих патологиях в эритроцитах содержится аномальный гемоглобин, который плохо выполняет свою функцию (перенос кислорода ), а сами эритроциты теряют прочность и форму, в результате чего они быстро подвергаются лизису (разрушению ) и имеют непродолжительный период жизни в крови.

Поэтому у пациентов, болеющих одним из этих заболеваний, часто наблюдается гемолитическая анемия (снижение уровня эритроцитов в крови, вследствие их разрушения ), желтуха и кислородная недостаточность (из-за нарушения транспортировки кислорода гемоглобином ). Возникновение желтухи можно объяснить тем, что при эритроцитарных гемоглобинопатиях происходит значительный выброс в кровь патологического гемоглобина из разрушающихся эритроцитов. Этот гемоглобин впоследствии подвергается распаду и превращается в непрямой билирубин. Так как при данных патологиях имеет место разрушение большого количества эритроцитов, то, соответственно, и непрямого билирубина будет в крови очень много, который печень не способна быстро обезвредить. Это приводит к его накоплению в крови и в других тканях и органах. Если этот билирубин проникает в кожу и белочную оболочку глаз, то они желтеют. Пожелтение белочной оболочки глаз и кожи называется желтухой.

Аутоиммунные гемолитические анемии

Аутоиммунные гемолитические анемии – группа патологий, при которых происходит поражение эритроцитов в крови за счет их связывания с аутоиммунными (патологическими ) антителами (защитные белковые молекулы, циркулирующие в крови и направленные против собственных клеток организма ). Эти антитела начинают синтезироваться клетками иммунной системы при нарушении ее правильной работы, которое может быть вызвано генетическими дефектами в иммуноцитах (клетках иммунной системы ). Нарушение функционирования иммунной системы также может быть спровоцировано внешними факторами окружающей среды (например, вирусами, бактериями, токсинами, ионизирующим излучением и др. ).

При связывании нормальных эритроцитов с аутоиммунными (патологическими ) антителами происходит их разрушение (гемолиз ). Разрушение большого числа эритроцитов приводит к появлению гемолитической анемии (то есть снижению эритроцитов, за счет их внезапного внутрисосудистого разрушения ). Такая анемия полностью называется аутоиммунной гемолитической анемией (АИГА ). В зависимости от разновидности аутоиммунных антител, вызывающих разрушение в крови эритроцитов, все аутоиммунные гемолитические анемии разделяют на виды (например, АИГА с тепловыми гемолизинами, АИГА с неполными холодовыми агглютининами, синдром Фишера-Эванса и др. ). Все аутоиммунные гемолитические анемии сопровождаются увеличением концентрации непрямого билирубина в крови (из-за повышенного выхода из поврежденных эритроцитов гемоглобина ). Осаждаясь в тканях, этот химический метаболит вызывает их пожелтение, поэтому при данных патологиях у пациентов зачастую кожа и склеры глаз желтые.

Бабезиоз

Бабезиоз – инфекционное заболевание, возникающее в результате заражения человека простейшими рода бабезия (Babesia ). Механизм передачи инфекции трансмиссивный, то есть человек приобретает это заболевание при укусах клещей (родов Dermacentor, Hyalomma, Rhipicephalus ). Болеют, в основном, люди, которые постоянно контактируют с домашними животными и имеют довольно выраженный иммунодефицит (например, пациенты с ВИЧ-инфекцией , инфекциями и др. ). Человек с нормальным иммунитетом может также заразится бабезиозом, однако болезнь у него будет протекать бессимптомно.

Большая часть гемолитических ядов представлена искусственно синтезированными химическими веществами (бензол, фенол, анилин, нитриты, хлороформ, тринитротолуол, фенилгидразин, сульфапиридин, гидрохинон, бромат калия, мышьяк, свинец, медь и др. ), которые используются в различных отраслях промышленности (химической, медицинской, топливной и др. ). Поэтому большая часть отравлений гемолитическими ядами встречается у работников промышленных предприятий, которые постоянно контактируют с этими токсичными веществами.

Под влиянием гемолитических ядов происходит деформация мембран эритроцитов, вследствие чего они разрушаются. Существуют также некоторые гемолитические яды, которые блокируют протекание ферментативных процессов внутри эритроцитов, из-за чего в них нарушаются энергетический обмен или их антиоксидантная способность (устойчивость к воздействию свободных радикалов кислорода ), в результате чего они разрушаются. Определенные химические вещества способны изменять структуру мембран эритроцитов таким образом, что она становиться нераспознаваемой и чужеродной для клеток иммунной системы. Так возникают приобретенные аутоиммунные гемолитические анемии. При них иммунная система разрушает собственные эритроциты пациента, поэтому их количество в крови значительно уменьшается.

Таким образом, при отравлении гемолитическими ядами за счет различных механизмов происходит массивное разрушение эритроцитов внутри сосудов. Это сопровождается выбросом в кровь большого количества гемоглобина, подвергающегося впоследствии превращению в билирубин (непрямой ). Высокие концентрации данного билирубина в крови приводят к его осаждению в коже и склере глаз, что сопровождается их пожелтением.

Болезни желчевыводящих путей как причина пожелтения белков глаз

Желчь – это биологическая жидкость желто-коричневого цвета, которая вырабатывается в печени и секретируется в двенадцатиперстную кишку. Желчь играет важную роль в пищеварительных процессах, протекающих в кишечнике. Также вместе с желчью выводятся различные вредные вещества, ненужные организму (прямой билирубин, холестерин , желчные кислоты, стероиды, металлы и др. ). Прежде чем достигнуть кишечника, желчь проходит по желчевыводящим путям (внутрипеченочным и внепеченочным ). При заболеваниях этих путей возникает затруднение транспортировки желчи в двенадцатиперстную кишку, из-за их частичной или полной закупорки. Это сопровождается повышением давления в желчевыводящих протоках, расположенных выше места закупорки. В тех местах, где стенка этих протоков наиболее тонкая, происходит ее разрыв, и часть желчи попадает в кровь. Поэтому при болезнях желчевыводящих путей (первичном склерозирующем холангите, желчнокаменной болезни , опухолях органов билиопанкреатодуоденальной зоны, описторхозе ) в крови повышается уровень прямого билирубина и наблюдается желтуха.

Первичный склерозирующий холангит

Первичный склерозирующий холангит – это заболевание неизвестной природы, при котором наблюдаются хронические воспалительные процессы в стенках внутрипеченочных и внепеченочных желчевыводящих протоков. Вследствие постоянного воспаления, стенки этих протоков претерпевают патологические изменения, они утолщаются, суживаются, грубеют и деформируются. По мере прогрессирования заболевания просвет пораженных желчевыводящих путей полностью облитерируется (закрывается ). Такие пути становятся полностью нефункциональными, по ним не продвигается желчь от печени к двенадцатиперстной кишке. Чем больше таких протоков поражается, тем труднее желчь транспортируется к кишечнику. При повреждении большого количества желчевыводящих путей внутри печени возникает застой желчи (холестаз ), что сопровождается частичным ее проникновением в кровь. Так как в состав желчи входит прямой билирубин, то он постепенно накапливается в коже и склере глаз, из-за чего они желтеют.

Желчнокаменная болезнь

Желчнокаменная болезнь представляет собой патологию, при которой в желчном пузыре или в желчевыводящих путях появляются камни. Причиной ее возникновения является нарушение соотношения веществ (холестерина, билирубина, желчных кислот ) в желчи. В таких случаях одних веществ (например, холестерина ) становится больше, чем всех остальных. Желчь перенасыщается ими, и они выпадают в осадок. Частицы осадка постепенно склеиваются и накладываются друг на друга, вследствие чего образуются камни.

Развитию данного заболевания могут способствовать застой желчи (врожденные аномалии желчного пузыря, дискинезии желчевыводящих путей, рубцы и спайки в желчевыводящих протоках ), воспалительные процессы в желчевыводящих путях (воспаление слизистой оболочки желчного пузыря или желчевыводящих протоков ), заболевания эндокринной системы (сахарный диабет , гипотиреоз ), ожирение , неправильное питание (чрезмерное употребление жирной пищи ), беременность , определенные медицинские препараты (эстрогены , клофибрат и др. ), заболевания печени (гепатит, цирроз печени, рак печени ), гемолитические анемии (патология, связанная со снижением количества эритроцитов в крови, из-за их разрушения ).

Камни, образующиеся при желчекаменной болезни, могут находиться в так называемых слепых зонах в желчевыводящей системе (например, в теле или дне желчного пузыря ). В таких случаях эта болезнь не проявляется клинически, так как камни не закупоривают желчные протоки, и отток желчи по желчевыводящей системе сохранен. Если данные камни внезапно попадают из желчного пузыря в желчные протоки, то продвижение желчи по ним резко замедляется. Желчь накапливается в больших объемах в отделах желчевыводящей системы, расположенных выше препятствия. Это приводит к повышению давления в желчевыводящих протоках. В таких условиях внутри печени разрушаются внутрипеченочные желчные протоки, и желчь попадает прямо в кровь.

Из-за того что в желчи содержится большое количество билирубина (прямого ), то в крови происходит увеличение его концентрации. Причем, такое увеличение всегда пропорционально продолжительности закупорки желчных протоков камнем. При определенной концентрации в крови прямого билирубина, он проникает в кожу и белочные оболочки глаз и окрашивает их в желтый цвет.

Опухоли органов билиопанкреатодуоденальной зоны

К органам билиопанкреатодуоденальной зоны относят внепеченочные желчевыводящие протоки, желчный пузырь, поджелудочную железу и двенадцатиперстную кишку. Эти органы находятся очень близко друг к другу в верхнем этаже брюшной полости. Кроме того они функционально взаимосвязаны между собой, поэтому опухоли всех этих органов имеют схожую симптоматику. При опухолях органов билиопанкреатодуоденальной зоны очень часто отмечается пожелтение кожи и склер глаз. Объясняется это тем, что при их наличии имеет место механическая закупорка внепеченочных желчных протоков (или желчного пузыря ) и желчь, поступающая в них (в протоки ) из печени застаивается. Такой застой наблюдается не только во внепеченочных протоках, но и во внутрипеченочных, которые являются очень тонкими и хрупкими. Внутрипеченочные протоки при застое в них желчи способны разрываться, вследствие чего она проникает в кровь. Билирубин (прямой ), который входит в ее состав, постепенно скапливается в коже и белочной оболочке глаз и окрашивает их в желтый цвет.

Синдром Криглера-Найяра

Синдром Криглера-Найяра – это наследственное заболевание печени, при котором имеется дефект в гене, кодирующем аминокислотную последовательность фермента (уридин-5-дифосфат глюкуронилтрансферазы ) клеток печени, участвующего в обезвреживании и связывании непрямого билирубина с глюкуроновой кислотой внутри гепатоцитов (печеночных клеток ). В результате этого дефекта нарушается выведение из крови непрямого билирубина. Он накапливается в крови, а затем и в коже и склере глаз, вследствие чего они желтеют.

Существуют два типа синдрома Криглера-Найяра. Первый тип характеризуется тяжелой клинической симптоматикой и выраженной желтухой. При нем в клетках печени полностью отсутствует фермент (уридин-5-дифосфат глюкуронилтрансфераза ), связывающий непрямой билирубин. Эта разновидность синдрома Криглера-Найяра обычно приводит к смерти пациентов в очень раннем возрасте.

При втором типе, который еще называется синдром Ариаса, этот фермент в гепатоцитах присутствует, однако количество его, по сравнению с нормой, значительно ниже. При этом типе клиническая симптоматика тоже довольно выражена, однако выживаемость у таких пациентов значительно выше. Клинические симптомы появляются у пациентов со вторым типом синдрома Криглера-Найяра чуть позже (в течение первых лет жизни ). Клиническое течение этого типа хроническое, с периодами обострений и ремиссий (бессимптомное течение ). Обострения у пациентов с синдромом Криглера-Найяра наблюдаются значительно чаще, чем у больных с болезнью Жильбера.

Синдром Дабина-Джонсона

Синдром Дабина-Джонсона также представляет собой наследственное заболевание печени. При этой патологии нарушается процесс высвобождения (в желчные протоки ) из печеночных клеток обезвреженного билирубина (прямого ), вследствие чего он сначала накапливается в них (в клетках печени ), ну а затем попадает в кровь. Причиной такого нарушения служит наследственный дефект в гене, который ответственен за синтез белков-переносчиков прямого билирубина, локализованных на мембране гепатоцитов (клеток печени ). Накопление в крови прямого билирубина постепенно приводит к задержке его в коже и белочной оболочке глаз, из-за чего они окрашиваются в желтый цвет.

Первые признаки синдрома Дабина-Джонсона у пациентов обычно появляются в молодом возрасте (преимущественно у мужчин ). Желтуха практически всегда постоянная и часто ассоциируется с различными диспепсическими (тошнота, рвота, боли в животе , плохой аппетит, поносы и др. ) и астеновегетативными (головная боль, головокружение , слабость, депрессия и др. ) симптомами. На продолжительность жизни данный синдром не влияет, однако у таких больных значительно снижено ее качество (из-за постоянства симптомов заболевания ). Если заболевание переходит в ремиссию (бессимптомное течение ), то оно может быстро обостряться в том случае, если пациент подвергается воздействию различных провоцирующих факторов (тяжелые физические нагрузки, стресс, употребление алкоголя, голодание, травмы, вирусные или бактериальные инфекции и др. ), которых рекомендуется по возможности избегать.

Амилоидоз

Амилоидоз – системное заболевание, в результате которого в различных органах (почки, сердце, пищевод, печень, кишечник, селезенка и др. ) накапливается аномальный белок – амилоид. Причиной появления амилоида служит нарушение белкового обмена в организме. Существуют приобретенные (например, ASC1-амилоидоз, АА-амилоидоз, AH-амилоидоз и др. ) и наследственные (AL-амилоидоз ) формы этой патологии. Химическая структура амилоида и его происхождение зависят от формы амилоидоза. Так, например, при AL-амилоидозе амилоид состоит из скоплений легких цепей (фрагментов ) иммуноглобулинов (защитные молекулы, которые циркулируют в крови ). При AH-амилоидозе амилоидные отложения состоят из бета-2 микроглобулина (один из белков плазмы крови ).

Так как одним из главных компонентов желчи является билирубин (прямой ), то в крови резко возрастает его уровень. Большое количество билирубина в плазме крови способствует его проникновению и задержке в периферических тканях (особенно в коже и в склере глаз ), что ведет к их пожелтению. Желтуха (пожелтение кожи и белочной оболочки глаз ) может наблюдаться как при остром, так и при хроническом панкреатите.

Диагностика причин желтизны глаз

Для диагностики причин желтизны глаз могут применяться различные виды исследований (клинические, лучевые, лабораторные ). Основными клиническими методами диагностики являются сбор анамнеза (выяснение всей истории развития заболевания ) у пациента и его осмотр. Из лучевых методов исследований врачи наиболее часто отдают предпочтение ультразвуковому исследованию и компьютерной томографии органов брюшной полости (в случае подозрения на какую-либо патологию печени, поджелудочной железы или желчевыводящих путей ). В диагностике желтизны глаз также используют разнообразные виды исследований крови (общий анализ крови , биохимический анализ крови , иммунологические и генетические тесты, токсикологическое исследование крови ), анализы кала и анализы мочи .

Диагностика болезней печени

Основными симптомами заболеваний печени являются боли в правом подреберье, повышение температуры , ощущение горечи во рту, снижение аппетита, желтуха (пожелтение склер глаз и кожи ), головная боль, общая слабость, снижение работоспособности, бессонница, тошнота, рвота, увеличение печени в размерах, метеоризм . Также, в зависимости от заболевания, у таких пациентов могут наблюдаться дополнительные признаки. Например, при эхинококкозе печени нередко наблюдаются различные аллергические реакции на коже (высыпания на коже , кожный зуд, покраснение кожи и др. ). При саркоидозе печени могут встречаться боли в грудной клетке, суставах, мышцах, одышка, кашель, осиплость голоса, увеличение в размерах периферических лимфатических узлов (паховых, затылочных, локтевых, шейных, подмышечных и др. ), артриты (воспаление суставов ), ухудшение остроты зрения и др.

У пациентов с амебиазом печени болевой синдром нередко начинается в центральной части живота, что связано с предварительным попаданием вредоносных микроорганизмов в кишечник. Кроме того у них встречается понос с кровью и слизью , ложные позывы, дегидратация организма, гиповитаминоз. У пациентов с циррозом печени нередко возникают носовые кровотечения , кровоточивость десен , кожный зуд, ладонная эритема (красная мелкопятнистая сыпь на ладонях ), гинекомастия (увеличение в размерах грудных желез у мужчин ), сосудистые звездочки на коже, отеки .

Помимо симптомов у пациентов с заболеваниями печени важно качественно провести сбор анамнестических данных, которые врач получает в процессе расспроса пациента. Эти данные позволят лечащему врачу заподозрить определенную патологию печени. Особенно это касается лекарственных, алкогольных, инфекционных, токсических гепатитов (воспаление печени ), синдрома Циве, амебиаза печени, эхинококкоза печени. Так, например, если пациент в беседе с врачом упоминает, что до появления симптомов болезни он долгое время употреблял определенные виды препаратов (парацетамол , тетрациклин, аминазин, метотрексат, диклофенак , ибупрофен , нимесулид и др. ), которые могут неблагоприятно влиять на работу печени, то врач делает вывод о том, что возможной патологией, из-за которой пациент обратился к нему, является лекарственный гепатит.

Самыми распространенными изменениями в общем анализе крови у пациентов с болезнями печени являются анемия (), лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов в крови ), увеличение СОЭ () , тромбоцитопения (снижение количества тромбоцитов в крови ), иногда лейкопения () и лимфопения (). При эхинококкозе и саркоидозе печени возможна эозинофилия (увеличение количества эозинофилов в крови ). Стоит отметить, что на основании результатов общего анализа крови нельзя поставить окончательных диагноз какой-либо конкретной болезни печени.

В биохимическом анализе крови у пациентов с заболеваниями печени обычно обнаруживают увеличение содержания общего билирубина, холестерина, желчных кислот, глобулинов, увеличение активности аланинаминотрансферазы (АЛТ ), аспартатаминотрансферазы (АСТ ) , гамма-глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы, снижение количества альбумина, протромбинового индекса. При саркоидозе может наблюдаться гиперкальциемия (увеличение содержания в крови кальция ) и увеличение АПФ (ангиотензинпревращающий фермент ).

Иммунологический анализ крови чаще всего назначают пациентам с подозрением на вирусный гепатит (проводят исследование на маркеры гепатита – HbsAg, анти-Hbs, HBeAg, анти-Hbc IgG и др. ), эхинококкоз печени (назначают исследование на антитела к эхинококку ), амебиаз печени (назначают исследование на противоамебные антитела ), аутоиммунный гепатит (исследование на наличие циркулирующих иммунных комплексов, антинуклеарных, антимитохондриальных аутоантител, антител к гладким мышцам, к дезоксирибонуклеопротеиду и др. ), рак печени (исследование на альфа-фетопротеин – один из онкомаркеров ), инфекционный мононуклеоз (исследование на антитела к вирусу Эпштейна-Барр ), цитомегаловирусную инфекцию (исследование на антитела к вирусу цитомегаловируса ).

В некоторых случаях пациентам с инфекционными заболеваниями печени (например, с вирусными гепатитами, амебиазом, цитомегаловирусной инфекцией и др. ) назначают ПЦР (полимеразную цепную реакцию ) – один из методов лабораторной диагностики, позволяющий выявить частицы ДНК (генетического материала ) вредоносных возбудителей в крови. Одними из наиболее важных методов диагностики заболеваний печени являются лучевые методы исследований – ультразвуковое исследование (УЗИ ) и компьютерная томография (КТ ).

Основные патологические изменения, которые обнаруживают лучевые методы исследований при заболеваниях печени

Название патологии	Характерные патологические изменения для этой патологии
Гепатит	Увеличение печени в размерах, неоднородность внутренней структуры печени, снижение эхогенности (плотностью ) ее паренхимы, обеднение сосудистого рисунка.
Синдром Циве	То же что при гепатите.
Цирроз печени	Увеличение печени и селезенки в размерах, возможно наличие асцита (). Печень имеет неровную, узловатую поверхность. Непосредственно внутри печени можно выявить значительное нарушение ее структуры (архитектоники ), очаговый склероз (замещение нормальных тканей соединительной ), обеднение сосудистого рисунка, расширение воротной вены.
Рак печени	Увеличение печени в размерах. Наличие внутри печени одного или нескольких крупных, очаговых образований, которые имеют неправильную форму и зоны с повышенной и пониженной эхогенностью (плотностью ).
Эхинококкоз печени	Увеличение печени в размерах, деформация ее структуры, наличие внутри нее одного или нескольких шарообразных патологических образований, имеющих четкие границы, гладкие контуры, анэхогенную структуру внутри и разные размеры. По периферии от этих образований возможен фиброз прилегающей к ним печеночной ткани.
Саркоидоз печени	Увеличение печени в размерах, значительная деформация ее внутренней архитектоники (структуры ), диффузный фиброз ее паренхимы, обеднение рисунка сосудов, расширение воротной вены. Также иногда присутствует асцит (скопление жидкости в брюшной полости ) и спленомегалия (увеличение селезенки в размерах ).
Амебиаз печени	Увеличение печени в размерах. В ее паренхиме (печеночной ткани ) можно выявить один или несколько патологических округлых образований (абсцессов ) с нечеткими контурами и разными размерами, которые содержат жидкость с пузырьками газа.

По определенным показаниям (например, увеличение печени и селезенки неясной этиологии, противоречащие результаты лабораторных исследований и др. ) пациентам с заболеваниями печени производят чрескожную биопсию печени (введение через кожу в печень иглы под местным обезболиванием ), которая позволяет отобрать у них кусочек ткани печени для гистологического исследования (осмотра ткани под микроскопом в лаборатории ). Наиболее часто биопсию печени проводят, для того чтобы подтвердить у пациента наличие злокачественной опухоли в печени, саркоидоза печени, установить причину гепатита (или цирроза печени ), его стадию, тяжесть.

Диагностика болезней крови

Помимо пожелтения белочной оболочки (склеры ) глаз и кожи при болезнях крови также могут наблюдаться увеличение печени и селезенки, повышение температуры, озноб , общая слабость, повышенная утомляемость, одышка, учащенное сердцебиение, головокружение, возможно развитие тромбозов , тошнота, рвота, сонливость, потемнение мочи и кала, судороги . При отравлениях гемолитическими ядами клиническая картина полностью зависит от типа гемолитического яда, от пути его поступления в организм и концентрации. Поэтому предугадать какие именно симптомы будут у пациента в таких случаях довольно сложно.

Важную информацию для диагностики заболеваний крови дает сбор анамнеза, при котором врачи довольно часто устанавливают их возможные причины развития. Особенно большое значение анамнестические данные играют при диагностике малярии или бабезиоза (например, пребывание пациента в эндемичных очагах этих инфекций ), отравлениях гемолитическими ядами (работа с токсичными веществами, постоянное употребление определенных медицинских препаратов и др. ). При наследственных патологиях (эритроцитарных мембранопатиях, эритроцитарных энзимопатиях, эритроцитарных гемоглобинопатиях, врожденных аутоиммунных гемолитических анемиях ) желтушность склер глаз у пациентов появляется периодически, зачастую с рождения и бывает нередко связана с различными провоцирующими факторами (например, физической нагрузкой, приемом лекарственных препаратов, стрессом, употреблением алкоголя, переохлаждением и др. ).

В общем анализе крови при заболеваниях крови, вызывающих пожелтение глаз, можно выявить снижение количества эритроцитов и гемоглобина, увеличение СОЭ (скорости оседания эритроцитов ), ретикулоцитоз (увеличение содержания в крови ретикулоцитов – молодых эритроцитов ), тромбоцитопения (снижение содержания в крови тромбоцитов ). При микроскопии препаратов крови можно выявить пойкилоцитоз (изменение формы эритроцитов ) и анизоцитоз (изменение размеров эритроцитов ). Для диагностики малярии и бабезиоза используют метод толстой капли и тонкого мазка для выявления возбудителей этих заболеваний внутри эритроцитов.

В биохимическом анализе крови у пациентов с заболеваниями крови наиболее часто обнаруживают увеличение содержания общего билирубина (за счет фракции непрямого билирубина ), свободного гемоглобина, железа, повышение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ ), снижение содержания гаптоглобина. При эритроцитарных энзимопатиях можно выявить снижение концентрации или полное отсутствие некоторых ферментов (например, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы и др. ) внутри эритроцитов. При отравлениях гемолитическими ядами осуществляют токсикологическое исследование крови для выявления в ее плазме токсинов, способных повредить эритроциты.

Иммунологическое исследование крови при заболеваниях крови также не менее важно. Оно помогает обнаружить антитела против возбудителей малярии и бабезиоза, выявить аутоантитела к эритроцитам при аутоиммунных гемолитических анемиях (АИГА с тепловыми гемолизинами, АИГА с неполными холодовыми агглютининами, синдром Фишера-Эванса и др. ). Генетические методы исследований, в основном, применяются в диагностике врожденных патологий крови (эритроцитарных мембранопатиях, эритроцитарных энзимопатиях, эритроцитарных гемоглобинопатиях ), которые вызывают пожелтение глаз. Эти методы помогают установить наличие дефектов в различных генах, кодирующих белки мембран или ферменты эритроцитов. В качестве дополнительного исследования при эритроцитарных гемоглобинопатиях проводят электрофорез гемоглобина (белок, переносящий кислород в эритроцитах ). Это исследование позволяет обнаружить наличие патологических форм гемоглобина.

Увеличение селезенки и печени у пациентов с болезнями крови подтверждается с помощью ультразвукового исследования либо компьютерной томографии. В некоторых случаях им назначают пункцию подвздошной кости или грудины для взятия костного мозга. В костном мозге происходит образование всех эритроцитов, которые циркулируют в крови, поэтому данное исследование позволяет оценить состояние кроветворной системы и выявить разнообразные нарушения в продукции эритроцитов.

Диагностика болезней желчевыводящих путей

Для болезней желчевыводящих путей характерно пожелтение склер глаз и кожи, кожный зуд, боли в правом подреберье, похудение , повышение температуры, тяжесть в животе, метеоризм, тошнота, рвота, общее недомогание, миалгии (боли в мышцах ), артралгии (боли в суставах ), гепатомегалия (увеличение печени ), спленомегалия (увеличение селезенки ), головная боль.

В общем анализе крови у таких пациентов часто обнаруживают анемию (снижение количества эритроцитов и гемоглобина в крови ), лейкоцитоз (), увеличение СОЭ (скорости оседания эритроцитов ), эозинофилию (увеличение количества эозинофилов в крови ). Самыми распространенными патологическими изменениями в биохимическом анализе крови у пациентов с заболеваниями желчевыводящих путей являются увеличение общего билирубина (в основном, за счет прямого билирубина ), желчных кислот, холестерина, триглицеридов, повышение активности щелочной фосфатазы, аланинаминотрансферазы (АЛТ ), аспартатаминотрансферазы (АСТ ), гамма-глутамилтранспептидазы.

Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС ) позволяет обнаружить опухоль в двенадцатиперстной кишке, оценить функциональное состояние Фатерова сосочка (место в стенке двенадцатиперстной кишки, где в нее открывается общий желчный проток ). Также с помощью данного исследования можно провести биопсию (отобрать кусочек патологической ткани для цитологического исследования ) опухолей двенадцатиперстной кишки. Чтобы оценить состояние желчевыводящих и поджелудочных протоков осуществляют эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию. При описторхозе, первичном склерозирующем холангите, опухолях органов билиопанкреатодуоденальной зоны эти протоки часто бывают повреждены.

Основными методами диагностики желчнокаменной болезни являются холецистография (рентгенологический метод исследования желчного пузыря ) и ультразвуковое исследование. Эти методы наиболее точно обнаруживают наличие в желчном пузыре камней и закупорку желчевыводящих протоков. Кроме того эти два метода позволяют оценить правильность работы желчного пузыря и желчевыводящих путей, их форму, структуру, размеры, выявить наличие в них опухоли, инородных тел. Ультразвуковое исследование также нередко назначается пациентам с подозрением на опухоль поджелудочной железы, описторхоз.

Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография обычно используются в диагностике опухолей органов билиопанкреатодуоденальной зоны (внепеченочных желчевыводящих протоков, желчного пузыря, поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки ). Эти методы позволяют с высокой точностью определить наличие опухоли, ее размеры, локализацию, стадию рака, а также выявить присутствие различных осложнений.

Диагностика патологий, связанных с нарушением обменных процессов в организме

Основными симптомами патологий, связанных с нарушением обменных процессов в организме, являются желтуха (пожелтение глаз и кожи ), боли в правом подреберье, в суставах, слабость, вялость, снижение трудоспособности, увеличение печени и селезенки, тошнота, рвота, плохой аппетит, поносы, головная боль, головокружение, кровоточивость десен, носовые кровотечения, расстройства чувствительности кожи, судороги, тремор конечностей, периферические отеки, замедление умственного развития, психозы. Важно отметить тот факт, что при большинстве этих патологий (амилоидозе, болезни Вильсона-Коновалова, гемохроматозе, синдроме Криглера-Найяра, синдроме Дабина-Джонсона ) поражается не только печень, но и другие органы (головной мозг, сердце, почки, глаза, кишечник и др. ). Поэтому перечень из вышеперечисленных симптомов может значительно расширяться (в зависимости от количества пораженных органов и тяжести их повреждения ).

Так как практически все патологии, связанные с нарушением обменных процессов в организме, являются наследственными (за исключением некоторых форм амилоидоза ), то первые их симптомы появляются в раннем детском или подростковом возрасте. Пожелтение глаз чаще является первым признаком синдрома Криглера-Найяра, синдрома Дабина-Джонсона или болезни Жильбера, нежели амилоидоза, гемохроматоза и болезни Вильсона-Коновалова. Желтуха при этих трех последних патологиях появляется позже. При патологиях, связанных с нарушением обмена билирубина (синдроме Криглера-Найяра, синдроме Дабина-Джонсона, болезни Жильбера ), глаза обычно начинают желтеть вследствие различных провоцирующих факторов - голодания, стресса, тяжелых физических нагрузок, употребления избыточного количества алкоголя, механических травм, приема лекарственных препаратов (антибиотиков, глюкокортикоидов, цитостатиков, гормонов, противосудорожных средств и др. ), курения. При гемохроматозе, болезни Вильсона-Коновалова и амилоидозе желтушность склер глаз чаще всего постоянна. Передача всех наследственных заболеваний (синдрома Криглера-Найяра, синдрома Дабина-Джонсона, болезни Жильбера, амилоидоза, гемохроматоза, болезни Вильсона-Коновалова ) происходит от родителей, поэтому наличие у одного из них какой-либо генетической болезни может служить важным диагностическим признаком. Эти особенности врач учитывает при сборе анамнеза (расспросе пациента ).

В общем анализе крови у пациентов с патологиями, связанными с нарушением обменных процессов в организме, наиболее часто встречаются лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов в крови ), анемия (снижение количества эритроцитов и гемоглобина в крови ), увеличение СОЭ (скорости оседания эритроцитов ), лимфопения (снижение количества лимфоцитов в крови ), тромбоцитопения (снижение количества тромбоцитов в крови ), иногда лейкопения (снижение количества лейкоцитов в крови ). В биохимическом анализе крови у таких пациентов можно выявить снижение количества церулоплазмина, холестерина, увеличение количества меди, общего билирубина, глобулинов, глюкозы, увеличение активности аспартатаминотрансферазы (АСТ ), аланинаминотрансферазы (АЛТ ), щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы, снижение количества альбумина, протромбинового индекса.

По результатам ультразвукового исследования или компьютерной томографии можно только заподозрить повреждение печени у пациента. Поэтому для более точного подтверждения наличия патологий, связанных с нарушением обмена веществ, пациентам обычно проводят ее биопсию (взятие кусочка ткани для гистологического исследования ). Параллельно с гистологическим исследованием проводят генетическое исследование, которое, в основном, используется в диагностике синдрома Криглера-Найяра, синдрома Дабина-Джонсона, болезни Жильбера и гемохроматоза. Это исследование выявляет характерные для этих патологий мутации (дефекты ) в генах.

Диагностика острого или хронического панкреатита

Диагноз панкреатита ставят на основании жалоб, определенных данных инструментальных и лабораторных исследований. Основными симптомами острого или хронического панкреатита являются сильная боль в середине живота, нередко имеющая опоясывающий характер, тошнота, рвота, нарушение аппетита, отрыжка , изжога , понос со стеатореей (кал зловонный, кашицеобразный, липкий, с жирным блеском ), снижение веса. В общем анализе крови можно выявить лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов в крови ) и увеличение СОЭ (скорости оседания эритроцитов ), в тяжелых клинических случаях возможна анемия (снижение количества эритроцитов и гемоглобина ).

В биохимическом анализе крови у таких пациентов можно обнаружить повышение активности некоторых ферментов (альфа-амилазы, липазы, эластазы, трипсина ), повышение концентрации общего билирубина, щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы, глюкозы, снижение альбумина, кальция и увеличение концентрации острофазных белков (С-реактивного белка, орозомукоида и др. ). Инструментальные методы исследований (ультразвуковое исследование, компьютерная томография ) позволяют выявить в поджелудочной железе определенные патологические изменения (разрастание соединительной ткани, наличие кист, увеличение в размерах и др. ), их локализацию и различные осложнения (в том числе и сдавление внепеченочных желчных протоков ), из-за которых у этих пациентов возникает желтуха.

Лечение патологий, приводящих к желтизне глаз

В подавляющем большинстве случаев желтизна в глазах возникает в результате той или иной патологии пищеварительной системы (печени, поджелудочной железы, желчевыводящих путей ). Поэтому при появлении этого симптома лучше обратится за помощью к врачу-гастроэнтерологу. В некоторых случаях пожелтение глаз может быть спровоцировано заболеваниями крови, лечением и диагностикой которых занимается врач-гематолог. Если у пациента нет возможности обратиться к этим узкоспециализированным врачам, то можно просто сходить на прием к семейному врачу или терапевту. Важно понимать, что, для того чтобы избавиться от желтизны в глазах, нужно правильно подобрать лечение, которое отличается при разных группах патологий (болезнях печени, болезнях желчевыводящих путей, болезнях крови, панкреатитах, обменных нарушениях ).

Лечение болезней печени

Лечение болезней печени включает в себя применение консервативных и хирургических методов. Наиболее часто консервативными методами лечат пациентов с гепатитом, циррозом печени, синдромом Циве, амебиазом, саркоидозом печени. Хирургическое вмешательство чаще назначается больным с раком, эхинококкозом печени.

Синдром Циве
Основным методом лечения при синдроме Циве считается полное воздержание от приема алкоголя. Также при этом синдроме назначают гепатопротекторные средства, укрепляющие стенку гепатоцитов (клеток печени ).

Цирроз печени
Если цирроз печени возник на фоне алкоголизма, то таким пациентам назначают урсодезоксихолевую кислоту (ускоряет отток желчи из печени и защищает ее клетки от повреждения ). При вирусных циррозах печени пациентам выписывают противовирусные средства. При аутоиммунных циррозах назначают иммунодепрессанты, то есть средства, которые снижают активность иммунных реакций в организме. Если цирроз появился на фоне болезни Вильсона-Коновалова (патология, связанная с накоплением меди в тканях ) или гемохроматоза (заболевание, при котором в тканях происходит накопление железа ), то таким пациентам прописывают специальную диету и дезинтоксицирующие средства, которые образуют комплексы с медью (или железом ) и выводят ее из организма через почки с мочой.

При первичном склерозирующем холангите назначают секвестранты желчных кислот – препараты, связывающие желчные кислоты. При циррозах печени, вызванных приемом лекарств, прекращают лечение данными средствами. При болезни Бадда-Киари (патология, при которой возникает закупорка печеночных вен ) пациентам прописывают антикоагулянты и тромболитические средства. Эти препараты ускоряют рассасывание тромбов в печеночных тканях и улучшают венозный отток из печени.

Рак печени
Рак печени является довольно тяжелым заболеванием, которое более эффективно лечится только на самых ранних стадиях. На более поздних стадиях эта патология практически неизлечима. Для лечения рака печени используются разнообразные методики, которые могут включать хирургические (механическое удаление опухоли, трансплантация печени, криодеструкция и др. ), лучевые (облучение опухоли ионизирующим излучением, радиоэмболизация и др. ) и химические методы (введение в опухоль уксусной кислоты, этанола и др. ).

Саркоидоз печени
Саркоидоз печени лечат с помощью иммунодепрессантов и цитостатиков. Эти средства подавляют иммунные реакции в организме, уменьшают образование воспалительных гранулематозных инфильтратов, тормозят размножение иммуноцитов (клеток иммунной системы ) и выброс воспалительных цитокинов (веществ, регулирующих работу клеток иммунной системы ). В тяжелых случаях, при недостаточности печени, осуществляют пересадку новой печени.

Амебиаз печени
При амебиазе печени назначают амебоциды (лекарственные средства, уничтожающие вредоносные амебы ). Чаще всего ими являются метронидазол , эметин, тинидазол, орнидазол, этофамид, хлорохин. Эти препараты также обладают противовоспалительным и антибактериальным действием. При образовании абсцессов внутри печени также иногда проводят хирургическое лечение, заключающееся в дренировании его полости и удалении некротических масс (отмерших тканей печени ).

Лечение болезней крови

Болезни крови, которые вызывают пожелтение глаз, лечат чаще всего консервативно. Некоторые из них (малярия, бабезиоз, отравление гемолитическими ядами ) можно вылечить путем назначения пациенту этиотропных препаратов, способных устранить причину заболевания. Другие же патологии (эритроцитарные мембранопатии, эритроцитарные энзимопатии, эритроцитарные гемоглобинопатии, аутоиммунные гемолитические анемии ) вылечить полностью нельзя, поэтому таким больным выписывают симптоматическое лечение.

Малярия
Малярию лечат противомалярийными препаратами (хлорохин, хинин, артеметер, галофантрин, мефлохин, фансидар и др. ). Эти препараты назначают по специальным терапевтическим схемам лечения, которые подбирают в зависимости от вида малярии, ее тяжести и наличия осложнений. В тяжелых случаях при наличии осложнений назначают дезинтоксицирующие, регидратирующие (нормализуют общий объем жидкости в организме ), антибактериальные, противосудорожные, противовоспалительные препараты, вливания эритроцитарной массы (препаратов, содержащих донорские эритроциты ) или цельной крови, гемодиализ , оксигенотерапию.

Эритроцитарные мембранопатии
Пациентам с эритроцитарными мембранопатиями назначают симптоматическое лечение, которое чаще всего состоит из спленэктомии (удаления селезенки ), вливаний эритроцитарной массы (), назначения витаминов В12 и В9. В некоторых случаях переливают цельную кровь, а также прописывают стероидные противовоспалительные препараты и холекинетики (препараты, ускоряющие выведение желчи из печени ).

Эритроцитарные энзимопатии
В настоящее время не существует лечебного метода, который бы позволил пациенту избавиться от какой-либо разновидности эритроцитарной энзимопатии, поэтому эти патологии лечатся только симптоматически. При них обычно назначают переливания эритроцитарной массы (препарат, содержащий донорские эритроциты ) или цельной крови при тяжелых гемолитических кризах (то есть периодах, характеризующихся массивным разрушением эритроцитов у пациента ). В тяжелых случаях осуществляют трансплантацию костного мозга.

Эритроцитарные гемоглобинопатии
Лечение эритроцитарных гемоглобинопатий должно быть направлено на коррекцию дефицита гемоглобина, эритроцитов в крови, дефицита железа в организме, терапию кислородной недостаточности и избегание провоцирующих гемолитические кризы (периоды распада эритроцитов в крови ) факторов (курения, употребления алкоголя, некоторых лекарственных препаратов, ионизирующей радиации, тяжелых физических нагрузок, наркотиков и др. ). Для восполнения дефицита эритроцитов и гемоглобина в крови всем пациентам назначают вливания цельной крови или эритроцитарной массы (препарат, содержащий донорские эритроциты ), а также витамины В9 и В12. Для коррекции дефицита железа прописывают препараты железа. В некоторых случаях по определенным клиническим показаниям пациентам с эритроцитарными гемоглобинопатиями могут хирургически пересадить костный мозг или удалить селезенку.

Аутоиммунные гемолитические анемии
Аутоиммунные гемолитические анемии лечатся с помощью иммуносупрессоров и цитостатиков, которые подавляют работу иммунной системы и нарушают выработку и секрецию аутоиммунных эритроцитарных аутоантител. Для восполнения дефицита разрушенных эритроцитов пациентам вливают эритроцитарную массу (препарат, содержащий донорские эритроциты ) или цельную кровь. Для обезвреживания вредных продуктов, выделяющихся из гемолизированных эритроцитов, проводят дезинтоксикационную терапию (назначают гемодез, альбумин, реополиглюкин, плазмаферез ). Для профилактики тромбозов, которые нередко встречаются у таких пациентов, назначают антикоагулянты (противосвертывающие препараты ).

Отравление гемолитическими ядами
Отравления гемолитическими ядами лечатся с помощью различных антидотов (противоядий ), которые подбираются в зависимости от типа вещества, вызвавшего интоксикацию. Также таким пациентам назначаются дезинтоксикационные вещества и гемодиализ (очищение крови с помощью специального прибора ), которые предназначены для выведения из крови как сами ядов, так и продуктов распада собственных эритроцитов. Промывание желудочно-кишечного тракта осуществляется только в том случае, если отравление случилось после употребления яда в пищу.

Лечение болезней желчевыводящих путей

Основной задачей лечения болезней желчевыводящих путей является устранение застойных явлений в желчевыводящих путях. Это достигается за счет этиотропного и/или симптоматического лечения. Этиотропное лечение направлено на устранение самой причины закупорки желчевыводящих путей. Оно применяется при описторхозе, опухолях органов билиопанкреатодуоденальной зоны, желчнокаменной болезни. При данных патологиях этиотропное лечение нередко назначают вместе с симптоматическим лечением, которое улучшает отток желчи по желчевыводящим путям, но не нейтрализует саму причину застоя желчи. Симптоматическое лечение обычно назначают при первичном склерозирующем холангите.

Первичный склерозирующий холангит
Первичный склерозирующий холангит является быстропрогрессирующим заболеванием, которое обычно приводит к развитию билиарного цирроза печени. Этиотропного лечения против данного заболевания до сих пор не разработано, так как никто не знает его причину. Поэтому таких пациентов лечат симптоматически. Терапия, в основном, направлена на предотвращение застоя желчи внутри печени. С этой целью используют антихолестатики (холестирамин, урсодезоксихолевую кислоту, билигнин и др. ). Эти же препараты обладают гепатопротекторным свойством, то есть они защищают клетки печени от повреждения.

Желчнокаменная болезнь
Желчнокаменную болезнь лечат с помощью различных методов. В первую очередь, таким пациентам назначают диету с исключением из употребления очень жирной и высококалорийной пищи. Во вторую очередь, им выписывают лекарственные вещества (хенодезоксихолевая и урсодезоксихолевая кислоты ), которые могут растворить камни прямо в желчном пузыре. Однако такие препараты обычно назначаются не всем пациентам. Медикаментозная терапия показана только в тех случаях, когда сохранена функция желчного пузыря и проходимость желчных путей (то есть камни не закупоривают желчные протоки ). По этим же показаниям производят литотрипсию – разрушение камней под действием специально созданных ударных волн. При закупорке камнями желчных протоков, наличии желтухи и холецистита (воспаления слизистой оболочки желчного пузыря ) довольно часто производят оперативное вмешательство с целью удаления желчного пузыря.

Опухоли органов билиопанкреатодуоденальной зоны
Основным методом лечения опухолей органов билиопанкреатодуоденальной зоны является оперативное вмешательство. Лучевая терапия и химиотерапия в таких случаях являются менее эффективными.

Гемохроматоз
При наличии гемохроматоза пациенту назначают детоксицирующие препараты (дефероксамин ), которые способны хорошо связывать железо в крови и выводить его через почки. Кроме лекарственных средств таким пациентам нередко назначают диету, исключающую прием продуктов, содержащих в больших количествах железо, а также кровопускания, посредством которых удается быстро удалить из организма некоторый объем железа. Считается, что при кровопускании 500 мл крови из организма человека моментально выводится около 250 мг железа.

Болезнь Вильсона-Коновалова
При болезни Вильсона-Коновалова назначают диету, которая минимизирует поступление с пищей больших количеств меди в организм, а также детоксицирующие препараты (пеницилламин, унитиол ), выводящие свободную медь из организма. Кроме этого таким пациентам назначают гепатопротекторы (повышают устойчивость клеток печени к повреждению ), витамины группы В, препараты цинка (замедляют всасывание меди в кишечнике ), противовоспалительные средства, иммуносупрессоры (), желчегонные препараты ().

Болезнь Жильбера
Во время обострений болезни Жильбера назначают гепатопротекторы (), желчегонные средства (улучшают выведение желчи из печени ), барбитураты (снижают уровень билирубина в крови ), витамины группы В. Важным средством профилактики обострений данной патологии является строгое поддержание определенного образа жизни и максимальное избегание провоцирующих факторов (стресса, голодания, тяжелых физических нагрузок, употребления алкоголя, курения и др. ), которые могут способствовать увеличению уровня непрямого билирубина в крови.

Синдром Криглера-Найяра
При синдроме Криглера-Найяра применяют различные методики детоксикации организма (назначение барбитуратов, обильного питья, плазмафереза, гемосорбции, введение альбумина ). В некоторых случаях назначают фототерапию (облучение кожи специальными лампами, вследствие чего происходит разрушение билирубина в организме ), переливания крови, трансплантацию печени.

Синдром Дабина-Джонсона
Пациентам с синдромом Дабина-Джонсона назначают витамины группы В и желчегонные средства (способствуют выведению желчи из печени ). Им противопоказана инсоляция (длительное пребывание под воздействием солнечных лучей ). По мере возможности таким больным рекомендуется избегать провоцирующих факторов (тяжелых физических нагрузок, стресса, употребления алкоголя, гепатотоксичных препаратов, голодания, травм, вирусных или бактериальных инфекций и др. ).

Амилоидоз
Медикаментозное лечение при амилоидозе печени подбирают всегда индивидуально. Препаратами выбора являются иммунодепрессанты (подавляют иммунные реакции в организме ), цитостатики (замедляют процессы клеточного давления в тканях ), гепатопротекторы (защищают клетки печени от повреждения ). При некоторых формах амилоидоза производят пересадку печени.

Лечение острого или хронического панкреатита

При возникновении острого панкреатита или рецидивировании (повторном обострении ) хронического панкреатита в первые несколько дней назначают голод, то есть в это время пациент не должен принимать пищу. Его переводят на парентеральное питание (то есть ему вводят питательные вещества напрямую в кровь через катетер ). Следующим направлением лечения при панкреатите является уменьшение желудочной секреции с помощью специальных препаратов (антациды , фамотидин , пирензепин, ранитидин и др. ), так как она повышает выработку ферментов в поджелудочной железе. Из-за этого, собственно говоря, и назначают в первые сутки голодание, потому что пища является прекрасным стимулятором выработки в желудке желудочного сока и панкреатического сока в поджелудочной железе.
домперидон и др. ). Эти лекарства обладают не только противорвотными свойствами, но и улучшают моторику в желудочно-кишечной системе.

При каких патологиях наиболее часто встречаются желтые склеры глаз у новорожденных?

Появление желтых склер глаз у новорожденных обычно вызвано функциональной неполноценностью печени. У новорожденных детей печень при рождении только начинает привыкать к самостоятельной работе. Поэтому нередко у них встречаются определенные физиологические сбои (физиологическая желтуха новорожденных ). Желтые склеры глаз у новорожденных могут быть также признаком какой-либо патологии печени или крови. Часть этих патологий являются, преимущественно, врожденными, то есть при них наблюдается дефицит определенных ферментов, ответственных за переработку и удаление из организма билирубина. Другая часть этих заболеваний вызвана некоторыми заболеваниями крови, кишечника и печени.

Диагностировать пожелтение оболочек глаза можно с помощью разных методов:

1. Клинического анализа крови, мочи.
2. Выполнения УЗИ предполагаемого больного органа.
3. Проведения КТ органов брюшной полости.
4. Проведения иммунологических и генетических тестов.

В зависимости от формы патологии, а также от системы организма, которая спровоцировала появление желтых глаз, назначаются индивидуальные методы исследований.

Лечение

Лечение желтых заключается в терапии органа или системы организма, что вызвала появление неприятного симптома. Врачи рекомендуют в первую очередь избавиться от вредных привычек и изменить рацион. Важно исключить мучное, слишком соленное/сладкое, острое и жаренное. Запрещается употреблять алкоголь.

Диагностика и лечение желтых глаз

Методика лечения определяется следующим образом:

1. Пациент обращается к с проблемой желтых оболочек глаза.
2. Врач осматривает глаза, дает указание пройти комплексное исследование, направляет до узкого специалиста.
3. Далее лечение желтых глаз зависит от заболевания, которое будет подтверждено с помощью диагностических мер.

Болезни печени – проводят консервативное лечение. Также, по необходимости, может потребоваться оперативное вмешательство. Фармакотерапия часто включает себя ряд групп препаратов, которые помогут комплексно воздействовать на ту или иную болезнь гепатобилиарной системы.

Болезни крови – часто лечат с помощью консервативного комплексного лечения, однако, некоторые формы патологий полностью вылечить не удается.

Оперативное лечение большинства патологий, вызывающих желтизну склер

При болезнях крови показано использовать:

• этиотропная терапия (малярия, бабезиоз, отравление гемолитическими ядами);
• противомалярийные средства (малярия);
• спленэктомия (эритроцитарная мембранопатия);
• переливания эритроцитарной массы (эритроцитарная энзимопатия, эритроцитарная гемоглобинопатия);
• иммуносупрессоры и цитостатики (аутоиммунные гемолитические анемии);
• антибиотики (бабезиол).

Болезни желчевыводящих путей – показано симптоматическое лечение, для удаления застойных явлений в желчевыводящих путях.

Как избавиться от желтых глаз?

Самостоятельно очистить глаза от желтизны невозможно. Для этого необходимо выявить точную причину симптома, после чего пройти курс лечения.

Почему моча при желтизне склер темного цвета?

Это связано с тем, что прямой билирубин, который также выбрасывается в кровь при нарушении функции печени, способен не только накапливаться к слизистых оболочках и коже, но и проникать в мочу. Там он вступает в реакцию и окрашивает мочу в темный цвет.

Почему после высокой дозы алкоголя желтеют белки глаз?

Пожелтение склер после больших доз алкоголя вызывает токсический гепатит, при котором печень способна со временем восстановиться сама. Но ее функциональность на время нарушена, поэтому весь билирубин, которые циркулирует в крови, скапливается в коже и склерах, окрашивая их в желтый цвет.

О чем говорит высокая температура и желтые глаза?

Как правило, если у человека повышена температура тела, говорят о течение в организме больного воспалительных процессов. Повышение температуры – сигнал о начале борьбы иммунитета с вредоносными микроорганизмами. Поэтому, если у пациента желтые глаза и температуру, говорят об инфекционных патологиях печени. Иногда подобное случается из-за желчнокаменной болезни, рака.

Существуют ли капли в глаза от желтизны склер?

Нет, таких не существует. Для того чтобы избавиться от проблемы нужно вылечить главное заболевание. Так как желтые глаза – это признак внутреннего заболевания.

Глаза – зеркало души человека и одновременно его здоровья. Пожелтевшие белки обычно не доставляют дискомфорта, поэтому часто игнорируются. Однако такое состояние свидетельствует о неполадках в организме, а иногда и о серьезных заболеваниях.

Только врач может точно установить, почему белки глаз обретают желтый цвет

Почему белки глаз становятся желтого оттенка?

Такое явление может быть связано с заболеванием самих глаз или внутренних органов.

2. Заболевания глаз и злокачественные образования сопровождаются не только изменениями цвета белков, но и покраснениями, дискомфортными ощущениями.

3. Чрезмерная нагрузка глаз, вызванная недосыпанием, работой за компьютером, длительным нахождением в помещениях со слабым освещением и другими факторами, нередко сопровождается пожелтением белков.

Для выяснения причин явления не всегда достаточно одного осмотра офтальмологом – требуются сдача анализов и дополнительные обследования. Самостоятельно установить, с чем связано это явление, почти невозможно.

Что делать, если желтеют белки глаз?

При появлении симптома следует сразу обращаться к врачу за консультацией. Он поможет определить, с чем связано пожелтение глаз – с повышением билирубина (следовательно, проблемами со здоровьем) или с переутомлением. Иногда изменение цвета белка глаз провоцируется чрезмерным потреблением продуктов, обладающих окрашивающим действием (моркови, например).

До установления истинной причины пожелтения глаз стоит позаботиться о своем организме. В первую очередь нужно снизить нагрузку, которой подвергается печень. Для этого придется:

· отказаться от употребления алкоголя;

· ограничить мучные продукты в рационе;

· исключить из меню соленые и острые блюда.

Важно обеспечивать глазам полноценный отдых:

· чаще гулять на свежем воздухе;

· при работе с компьютером постоянно делать перерывы;

· высыпаться.

Глаза человека – орган, правильное функционирование которого важно для здоровья и счастливой жизни. Проигнорированные тревожные симптомы и запущенные заболевания приводят к ухудшению зрения или его потере, поэтому так важно вовремя приступить к их устранению.

Диагностика требуется даже тогда, когда пожелтение глаз не доставляет дискомфорта: причины могут быть опасными и не очень, но они в любом случае сигнализируют о проблеме и требуют внимания.

Глаза – это не только орган зрения, но и своеобразный индикатор состояния организма. Если пожелтели глаза, это может свидетельствовать о наличии некоторых серьезных заболеваний. Причем поражены оказываются органы, далекие от органа зрения. В статье рассмотрим основные причины желтизны глаз. Расскажем, о каких заболеваниях это может свидетельствовать и какими еще симптомами сопровождаться.

Глаза могут пожелтеть вследствие следующих факторов:

1. заболевания печени;
2. заболевания глаз;
3. болезни крови;
4. заболевания желчевыводящих путей;
5. нарушение обмена веществ;
6. панкреатит (острый, хронический);
7. реакция организма на прием медикаментов;
8. интоксикация организма;
9. злокачественные образования (глаз или других органов).

Другие причины, которые могут спровоцировать желтизну глаз (редко):

1. недосыпание;
2. многочасовая работа за компьютером;
3. вредные привычки (алкоголь, курение).

В любом случае нужно обратиться к врачу и сдать необходимые анализы. Даже если больше ничего не беспокоит — болезнь может протекать незаметно. Кроме того, заболевания глаз, выявленные на ранних стадиях, полностью излечиваются.

Заболевания печени

Печень перерабатывает фермент билирубин. Он необходим для того, чтобы подготавливать жиры к расщеплению. Без билирубина процесс усваивания жиров организмом невозможен. При нарушении функционирования печени происходит увеличение или уменьшение выработки фермента. Как следствие, в первую очередь желтеют глаза.

Гепатиты делятся на несколько видов:

1. печеночные.
2. гемолитические (возникают из-за ускоренного распада гемоглобина, с которым не справляется печень).

Печеночный гепатит может быть:

1. Вирусным. При этом, кроме желтизны глаз, у заболевшего появляется озноб, температура, лихорадка, головная боль, потеря аппетита, увеличение печени.
2. Токсическим. Характеризуется острым развитием, симптомы схожи с вирусным гепатитом. Может быть нарушена функция почек.
3. Алкогольным. Развивается вследствие алкогольного поражения печени и имеет симптоматику вирусного гепатита.
4. Лептоспироз. Развивается внезапно, увеличивается печень. Присутствуют такие симптомы, как мышечная слабость, температура, снижение уровня гемоглобина, диарея.

Желтые белки глаз могут свидетельствовать о наличии желтухи (гепатит А). Она бывает:

1. Холестатической. Характерна закупорка желчных протоков избытками желчи. Дополнительные симптомы – боль в правом боку, головокружение, тошнота.
2. Энзимопатической. Это наследственный дефект, в результате синтез билирубина недостаточен.

Также следует отметить желтуху новорожденных. Обычно она не приводит к изменениям печени. Возникает вследствие адаптации младенца к внеутробной жизни. Характеризуется пожелтением кожи и белков глаз. Как правило, проходит самостоятельно через 10-12 дней. Однако, если есть несовместимость резус-факторов, требуется более серьезное лечение.

Желтые белки глаз могут свидетельствовать о заболеваниях печени, если присутствуют дополнительные симптомы:

1. боль в правом подреберье;
2. тошнота;
3. температура (от 37 градусов);
4. увеличение селезенки;
5. анемия;
6. варикоз вен пищевода.

Точный диагноз может поставить только врач после тщательного обследования.

Заболевания глаз

Пожелтение белка глаз может свидетельствовать об офтальмологической патологии.

Желтизна глаз может свидетельствовать об их заболевании. Многие офтальмологические патологии сопровождаются пожелтением белка. Это:

1. злокачественные опухоли тканей глаза (часто конъюнктивы);
2. меланома глаз;
3. пингвекула (образование на глазном яблоке, напоминающее жировик);
4. птеригиум (заболевание, при котором разрастается конъюнктива глаза, заходит на склеру и ограничивает поле зрения).

Все патологии требуют хирургического вмешательства, причем на ранней стадии. Поэтому появление желтых пятен на белке глаза – повод обратиться к офтальмологу.

Другие заболевания организма

Некоторые патологические процессы в организме сопровождаются пожелтением белка глаз.

Болезни крови

Характеризуются разрушением эритроцитов. В результате появляется большое количество непрямого билирубина. Печень не справляется, билирубин проникает в ткани организма (например, в глаза) и вызывает желтую окраску. К болезням крови, имеющим подобную симптоматику, относятся:

1. малярия;
2. эритроцитарная мембранопатия;
3. эритроцитарная гемоглобинопатия;
4. аутоимунная анемия;
5. отравление гемолитическими ядами.

Болезни желчевыводящих путей

Желчь вырабатывается в печени и выводит разные вредные вещества по желчевыводящим путям. При нарушении транспортировки (закупорка путей), повышается давление и может произойти разрыв. Желчь попадает в кровь. Закупорку желчных путей провоцируют:

Патологии, которые вызывают нарушения синтеза билирубина, чаще всего наследственные. Это:

1. Гемохроматоз (нарушение обмена железа).
2. Болезнь Вильсона-Коновалова (нарушение обмена меди).
3. Болезни Жильбера

Болезнь Жильбера – заболевание, которое имеет еще одно название – конституциональная желтуха. Встречается редко, причем в несколько раз чаще у мальчиков, чем у девочек. Клинические признаки:

1. желтые веки;
2. пожелтение глазных яблок.

Характерно изменение формулы крови. Желтизна глаз появляется, если пациент испытывает голод. В противном случае глаза выглядят здоровыми.

Болезнь неизлечима. Среди способов, улучшающих симптоматику – диета, препараты с желчегонным действием.

Панкреатит

Это заболевание поджелудочной железы, в результате которого происходит воспаление ее тканей. Железа увеличивается в размере и начинает сдавливать желчные протоки. От давления происходит разрыв, желчь попадает в кровь и вызывает пожелтение кожи и глаз.

Другие причины

Часто курящие люди могут наблюдать, что у них пожелтели глаза. Никотин сам по себе не влияет на цвет глаз. Но он увеличивает нагрузку на печень. Также дополнительно нагружают орган и продукты горения, токсины и смолы, которые поступают в организм при курении.

Кроме желтизны глаз у курильщиков кожа имеет желтый оттенок. Медики называют это «признаком подострого токсического гепатита».

Еще один фактор, вызывающий желтизну глаз – избыток каротина в организме. Может возникнуть у людей, которые едят много моркови. В этом случае следует разнообразить рацион.

Третья причина – хроническая усталость. При этом человек может иметь нездоровый внешний вид, бледную кожу и пожелтевшие глазные яблоки. Чтобы избавиться от этих симптомов, нужно следовать простым рекомендациям:

1. больше гулять;
2. делать перерывы в работе;
3. следить за правильным питанием (включить в рацион морепродукты, овощи, фрукты, содержащие , отказаться от острой и жирной пищи).

В большинстве случаев желтизна глаз связана с серьезными нарушениями в работе организма – заболеваниями печени, крови, желчевыводящих путей или самого органа зрения. Данный симптом нельзя оставлять без внимания – нужно обратиться к врачу и пройти обследование.

Глаза - не только орган зрения, но и показатель состояния внутренних органов, общего состояния организма. Желтизна склер носит распространённый характер. Пожелтевшие белки могут быть серьёзным симптомом, свидетельствующим о наличии патологий внутренних органов. При появлении желтушности глаз, необходимо проконсультироваться у врача-специалиста.

Желтизна склер имеет несколько причин образования:

Нарушения функционирования печени:

• гепатит А, В, С, Д;
• цирроз;
• рак печени.

В этом органе вырабатывается непрямой билирубин. Происходящие сбои в работе печени приводят к попаданию билирубина в кровеносную систему. С кровью билирубин попадает в белки глаз и окрашивает их. Фиксируют повышение билирубина в следующих случаях: гепатиты различной этиологии, острая печёночная недостаточность.

Заболевания желчевыводящих путей:

• механическая желтуха;
• желчекаменная болезнь.

При заболеваниях желчь накапливается в полости желчного пузыря, а вещества её распада попадают в кровь и окрашивают слизистые оболочки в жёлтый тон.

Заболевания крови - при болезнях наблюдается повышение концентрации гемоглобина в крови, содержащего в своём составе большое количество эритроцитов. Это приводит к образованию непрямого билирубина, который, накапливаясь в крови, попадает внутрь склер органов зрения, приводя к окраске их в жёлтый цвет.

• эхинококкоз;
• описторхоз;
• амебиаз.

Острый или хронический панкреатит. При этом заболевании происходит увеличение в размерах поджелудочной железы, что провоцирует застой желчи в желчевыводящих путях. Компоненты желчи попадают в кровь и приводят к пожелтению не только склер глаз, но и кожи.

Желтуха новорождённых проявляется у малышей в каждом втором случае. Таким своеобразным способом организм малыша приспосабливается к условиям окружающей среды. Происходит это из-за избыточного количества эритроцитов в крови, которые распадаются и высвобождают билирубин. Печень новорождённого не справляется с такими нагрузками, что и приводит к появлению желтушности белков глаз и всего организма. Заболевание самостоятельно проходит в течение 7-10 дней. В редких случаях сохранение желтизны указывает на серьёзную патологию новорождённого.

Заболевания органов зрения, приводящие к пожелтению белков

Существуют различные патологии органов зрения, способные привести к желтизне склер:

• конъюнктивит - в процессе заболевания на поверхности роговой оболочки и конъюнктивы образуются микроскопические дефекты., постепенно они заживают и оставляют рубцы желтоватого цвета.
• пингвекула - заболевание появляется при нарушении липидного обмена. При этом наблюдается утолщение слизистой оболочки. Оно носит доброкачественный характер, не склонно к злокачественному перерождению. Появившийся жировик имеет жёлтый цвет. При прогрессировании заболевания, жировики разрастаются. Часто жёлтые пятна появляются одновременно на склерах обоих глаз.
• птеригиум - при заболевании образуется нарост в виде жёлтой плёнки. Новообразование увеличивается и поражает большой объём конъюнктивы. Распространяясь на зрачок, заболевание может привести к потере зрения.
• меланома - при заболевании происходит застой в кровеносных капиллярах. Это провоцирует их повреждение и выход содержимого в ткани. В дальнейшем появляются пигментированные участки вокруг образовавшихся узлов.
• синдром Жильбера - при этой патологии увеличивается количество непрямого билирубина в крови человека. Это наследственное заболевание, протекает на протяжении многих лет, чаще всего - всю жизнь.

Вредные привычки, влияющие на окрас белков глаз

Многие вредные привычки способны повлиять на окраску белков глаз. Среди них самые распространённые:

• табакокурение - наиболее распространённая причина, приводящая к изменению цвета белков глаз. Происходит это из-за токсических веществ, находящихся в табачном дыме в больших количествах. При контакте с органами зрения табачный дым оказывает неблаготворное действие на конъюнктиву и слёзную плёнку, в итоге чего и появляются жёлтые пятна.
• злоупотребление алкогольными напитками - этиловый спирт, содержащийся в алкогольных напитках, считается токсичным веществом для клеток печени. Употребляя его в большом количестве, разрушаются клетки печени, некоторая часть клеток погибает. В результате этого печень не может справиться с непрямым билирубином. Происходит его накопление в крови, проникновение в склеры глаз, которые приобретают жёлтый цвет.
• перенапряжение органов зрения - чрезвычайная нагрузка на зрение может привести к изменению цвета склер. Чтение в положении лёжа или при плохом освещении, хроническое недосыпание, длительная работа за компьютером являются провоцирующими факторами.
• неправильный рацион питания - излишнее употребление в пищу острых, солёных, жареных и мучных продуктов может способствовать пожелтению склер. Необходимо употреблять продукты, в которых содержится достаточное количество витамина С.

Все вышеперечисленные привычки способны повлиять на окрас белков глаз. Для предотвращения желтизны склер необходимо вести здоровый образ жизни и минимализировать вредные привычки.

К какому врачу обращаться с этой проблемой. Лечение

Беспричинно синдром жёлтых глаз проявиться не может. Всегда существует какая-либо причина желтушности органов зрения. Следует незамедлительно обратиться к специалисту за консультацией. Это может быть терапевт или семейный врач:

• При заболеваниях печени, желчевыводящих путей, поджелудочной железы необходимо получить консультацию у врача-гастроэнтеролога.
• Диагностикой и лечением заболеваний крови занимается врач-гематолог.
• При заболеваниях органов зрения необходимо проконсультироваться у врача-офтальмолога.
• Заболевания злокачественного характера диагностирует и лечит врач-онколог.

Одним из методов диагностики является выяснение истории развития болезни и осмотр пациента. Также врач назначит анализы мочи, крови и дополнительные методы исследования. Они заключают в себе клинические, лучевые и лабораторные исследования.

Эффективными методами лучевой диагностики являются компьютерная томография и ультразвуковое исследование. После установления диагноза врач назначит необходимую терапию.

Раннее обращение к специалисту поможет избежать негативных последствий и уменьшит риск осложнений. Отсутствие своевременной терапии может привести к необратимым последствиям.