Ортопедические изделия

Хроническая сердечная недостаточность: виды, лечение. В чем разница между диастолической и систолической сердечной недостаточностью? Рентгенограмма грудной клетки

Рестриктивная кардиомиопатия – это редкое заболевание сердца, при котором в патологический процесс вовлекается миокард, а также в большинстве случаев эндокард.

Этиология и патогенез
Симптомы
Диагностика
Рентгенография сердца и легких
Электрокардиограмма
КТ и МРТ
Эхокардиография
Эндомиокардиальная биопсия
Лечение
Прогноз

Главным признаком этого заболевания является нарушение наполнения одного или обоих желудочков сердца, при этом значительно уменьшается их объем без изменения толщины стенки.

Этиология и патогенез

Данное заболевание встречается крайне редко. Больше всего этим недугом страдают жители тропических и субтропических стран. Где летальный исход от заболевания составляет 15% всех случаев застойной сердечной недостаточности. Заболевание встречается во всех возрастных категориях, но чаще всего страдают дети, подростки и молодые мужчины.

Точной причины возникновения этого заболевания до сих пор не установлено. Но большинство медиков связывают развитие этой патологии с гиперэозинофильным синдромом, который сохраняется в организме на протяжении нескольких месяцев (бронхиальная астма, глистная инвазия, эозинофильный лейкоз, онкологические новообразования).

Также есть достоверные данные о взаимосвязи эндомиокардиального фиброза с содержанием в почве моноцитов, которые накапливаются в сердечном миокарде и эндокарде больных, отдельных видов этого семейства химических элементов (тория, церия), которые способствуют синтезу коллагена фибробластами сердца.

Главным фактором в патогенезе заболевания является повышение жесткости стенок желудочка сердца, которая развивается в результате фиброза эндокарда и миокарда, или же в результате инфильтративных заболеваний.

В результате этих патологических процессов нарушается наполнение левого желудочка, увеличивается ригидность миокарда и эндокарда.

Значительно увеличивается диастолическое давление в обоих желудочках, развивается легочная гипертензия. При фиброзе поражается не только стенки желудочков, но и клапанный аппарат, в результате чего развивается порок (недостаточность или стеноз). При отсутствии адекватного лечения может возникнуть диастолическая сердечная недостаточность.

Различают несколько видов такого заболевания, как рестриктивная кардиомиопатия:

Идиопатическая
- эндомиокардиальный фиброз;
- болезнь Леффлера (эозинофильная эндомиокардиальная болезнь).

Вторичная
- гемохроматоз;
- амилоидоз;
- склеродермия;
- саркоидоз;
- карциноидная болезнь сердца;
- радиационное поражение сердца.

В зависимости от поврежденных тканей различают две формы рестриктивной кардиомиопатии:

первично миокардиальная – патологический процесс изолированно поражает миокард;
эндомиокардиальная – вовлекается в патологический процесс эндокард, в результате происходит утолщение стенок, инфильтрация, некроз, фиброз тканей сердца.

Симптомы

На ранней стадии заболевание протекает без выраженных клинических проявлений. Позже, когда нарастают симптомы сердечной недостаточности, пациентов беспокоят:

слабость и повышенная утомляемость, несвязанная с физическими нагрузками;
одышка и боль в сердце после небольших физических нагрузок;
приступы кашля;
боль в правом подреберье и увеличение живота;
резкое снижение веса;
отсутствие аппетита;
повышение температуры тела;
периферические отеки.

Клиническая картина заболевания зависит от степени тяжести хронической сердечной недостаточности.

Диагностика

Поставить диагноз «Рестриктивная кардиомиопатия» может только высококвалифицированный врач, проведя осмотр и дополнительную диагностику в условиях стационара. Прежде чем назначить необходимый объем диагностических исследований, врач проведет тщательный осмотр пациента:

соберет анамнез заболевания;
обратит внимание на семейный анамнез;
осмотрит кожные и слизистые покровы, где может выявить цианотический румянец, набухшие шейные вены, отеки верхних и нижних конечностей, непропорционально телу увеличенный живот;
при пальпации – болезненность в области правого подреберья, нижний край печени значительно выступает из-под реберной дуги, асцит;
при аускультации — слышен «ритм галопа», систолический шум, возникающий вследствие недостаточности митрального и трехстворчатого клапана, верхняя граница сердца значительно смещена вверх, в легких слышен мелкопузырчатый хрип;
при измерении артериального давления, систолическое давление будет снижено, пульс слабого наполнения.

Лабораторные методы исследования включают:

рентгенографию органов грудной полости;
КТ и МРТ;
эхокардиографию;
эндомиокардиальную биопсию.

Рентгенография сердца и легких

На рентгеновском снимке видны немного увеличенные размеры сердца, увеличенные предсердья, венозный застой в легких.

Электрокардиограмма

После расшифровки кардиограммы, лечащего врача должны насторожить признаки блокады одной или обеих ножек пучка Гиса, изменения сегмента 5Т, зубца Г, нарушения сердечного ритма, признаки перегрузки левого предсердия, гипертрофии желудочков и предсердий.

КТ и МРТ

Эти методы неинвазивных лабораторных исследований проводятся с целью дифференциальной диагностики с констриктивным перикардитом, главным признаком которого является значительное утолщение перикарда, нехарактерное для рестриктивной кардиомиопатии.

Эхокардиография

Признаками данного заболевания при проведении эхокардиографии будут:

выраженная дилатация предсердий;
уменьшение полости поврежденного желудочка сердца;
неизмененная систолическая функция;
митральная функциональная регургитация;
нарушение диастолической функции левого желудочка сердца;
утолщение эндокарда.

Эндомиокардиальная биопсия

Биопсия миокарда не всегда имеет негативный результат, при этом не исключается диагноз рестриктивной кардиомиопатии. Чаще всего на ранней стадии заболевания обнаруживаются эозинофильные инфильтраты, на поздней стадии – фиброз и дистрофия клеток миокарда.

При проведении лабораторных исследований крови, в анализах обнаруживают анемию, неспецифические воспалительные сдвиги, вызванные значительным повышением эозинофилов в периферической крови пациента.

Лечение

Рестриктивная кардиомиопатия – серьезное заболевание сердца, которое тяжело поддается лечению. Точнее сказать, не имеет эффективного лечения. В основном терапевтический курс имеет симптоматическое направление. Чтобы облегчить состояние больного, назначают препараты для лечения сердечной недостаточности:

для снижения давления в левом желудочке;
для устранения застоя в кругах кровообращения;
для профилактики тромбоэмболий.

мочегонные препараты;
вазодилататоры;
антиаритмические препараты;
сердечные гликозиды.

Стоит отметить, что лечение должен назначать только высококвалифицированный врач, учитывая тяжесть заболевания и индивидуальные особенности пациента. Так, при рестриктивных поражениях сердца не всегда можно применять препараты, используемые для лечения сердечной недостаточности. Мочегонные препараты (диуретики) уменьшают количество поступающей к сердцу крови, снижают артериальное давление, что может негативно сказаться на общем состоянии здоровья пациента.

Сердечные гликозиды также назначают по необходимости, ведь зачастую систолическая функция сердца не нарушена. А у пациентов с амилоидозом наблюдается повышенная чувствительность к сердечным гликозидам.

Хирургический метод лечения применяют при фибропластическом эндокардите. Функцию поврежденного желудочка восстанавливают путем иссечения утолщенного эндокарда. При недостаточности сердечных клапанов проводят их протезирование. Данные операции улучшают не только самочувствие, но и прогноз для дальнейшей жизни пациента. Пересадка сердца не является панацеей, ведь в скором времени фиброз повредит и новое сердце.

Вторичная рестриктивная кардиомиопатия лечиться, но только при условии лечения основного заболевания. В некоторых случаях эффективное лечение, способно предотвратить дальнейшее повреждение сердца и частично восстановить его функцию. В острой фазе заболевания назначают глюкокортикостероиды, иммунодепрессанты.

Прогноз

Сложно делать прогнозы при данном заболевании сердца. В большинстве случаев прогноз неблагоприятный. Больше 50% всех пациентов умирают в течении 2 лет, после появления первых симптомов заболевания от таких осложнений:

тромбоэмболия;
прогрессирующая сердечная недостаточность;
аритмии.

На сегодняшний день, профилактика этого заболевания не разработана.

Оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

Аритмия
Атеросклероз
Варикоз
Варикоцеле
Геморрой
Гипертония
Гипотония
Диагностика
Дистония
Инсульт
Инфаркт
Ишемия
Кровь
Операции
Сердце
Сосуды
Стенокардия
Тахикардия
Тромбоз и тромбофлебит

Сердечный чай
Гипертониум
Браслет от давления
Normalife
Аллапинин
Аспаркам
Детралекс

Если Вы прочитали статью «Что такое хроническая сердечная недостаточность», то уже знаете, что в диагнозе всегда указывается стадия заболевания и функциональный класс. Кроме того, если проводилось УЗИ сердца, то еще устанавливается тип недостаточности — систолическая или диастолическая.

Что это такое — систолическая сердечная недостаточность или систолическая функция?

Для ответа на этот вопрос нужно немного рассказать о сердечном цикле.

Сердечный цикл состоит из диастолы (расслабления) и систолы (сокращения) желудочков. В диастолу желудочки набирают кровь из предсердий, а в систолу изгоняют ее по всему организму. В зависимости от того, как хорошо сокращается сердце, определяют его систолическую функцию. При этом ориентируются на такой показатель, полученный методом УЗИ сердца, как фракцию выброса. Если фракция ниже 40%, то это означает, что систолическая функция нарушена, и только не более 40% крови поступает в общее русло при норме 55-70% – это и есть систолическая сердечная недостаточность или сердечная недостаточность с систолической дисфункцией левого желудочка.

Если же фракция выброса нормальная, но симптомы сердечной недостаточности очевидны, то это будет диастолическая сердечная недостаточность или сердечная недостаточность с сохраненной систолической функцией, последнее утверждение более верно, если диастолическая дисфункция не подтверждена специальным доплеровским исследованием.

При диастолической дисфункции сердце сокращается хорошо, но вот наполняется кровью плохо. В диастолу желудочек должен растягиваться почти вдвое, чтобы набрать побольше крови и обеспечить хороший выброс, а если он утрачивает эту способность, то даже при хорошей сократимости эффективность такой работы будет низкая. Образно говоря, для того чтобы такому сердцу обеспечить адекватную насосную функцию ему необходимо сокращаться в два раза чаще, чем здоровому. Но это не значит, что при диастолической сердечной недостаточности необходимо иметь высокий пульс.

Все о причинах и профилактике острой сердечной недостаточности

Каковы источники возникновения заболевания

При острой недостаточности наблюдается ее связь с повреждением сердца или сбоем в процессе перекачивания крови по сосудам. Поэтому основными причинами острой сердечной недостаточности являются:

гипертония;
ишемия;
пороки сердца.

У женщин первопричиной считается артериальное давление, у мужчин виновником наблюдается ишемическая болезнь.

В реальности существует множество причин развития острой сердечной недостаточности.

В этот список входят:

диабет 1 и 2 типа;
нарушение ритма сердца;
кардиомиопатия;
употребление алкогольных напитков, курение;
миокардиты.

Влияние возраста и факторы риска

Прогноз при острой недостаточности ухудшается, если значительно нарушен сердечный ритм. Также влияет пол и возраст пациента. Женщины восстанавливаются быстрей, нежели мужчины. Кроме этого, наблюдается благоприятный прогноз у людей моложе 65 лет, если их сравнивать с больными старше этого возраста.

До 50 лет мужчина чаще подвержен болезням сердца, чем женщина. После этого рубежа вероятность выравнивается. Сердечные приступы у людей моложе 40 лет случаются редко.

Начиная с 45 лет, у мужчин ведущей причиной смерти оказывается острая сердечная недостаточность. У женщин – после 65.

Важно! Ишемическая болезнь у родителей, бабушек, дедушек – большая вероятность развития патологии у потомков.

Отмечается, что более половины смертей на фоне сердечной недостаточности обуславливается такими провокаторами, как:

Курение. Подобное занятие увеличивает риск развития сердечного приступа вдвое. Курильщики с многолетним стажем, бросившие курить, могут существенно поправить свое здоровье;
Пассивный образ жизни. Физическая активность нужна в любом возрасте. Упражнения подбираются индивидуально, но по стандарту, для поддержания здоровья человеку достаточно 30-ти минутной ходьбы в сутки;
Повышенный холестерол. При незначительном увеличении уровня, риск развития патологии увеличивается в несколько раз. В этом случае рекомендуется сбалансировать питание;
Гипертония. У 50 млн. человек наблюдается повышенное давление. Заболевание протекает без выраженных признаков, чем и представляет опасность;
Диабет. Люди с этой болезнью рискуют покинуть этот мир чаще, чем больны без подобного диагноза. Рекомендуется поддерживать уровень сахара на оптимальной шкале, изменить образ жизни, принимать медикаменты;
Алкоголь. Умеренное потребление горячительных напитков уменьшает развитие острой сердечной недостаточности на 40%;
Ожирение. При лишнем весе более 20%, риск возникновения сердечных заболеваний удваивается. Самое опасное место накопления жира – живот.

Смотрите видео о симптомах и причинах хронической недостаточности:

Когда нужно обращаться за помощью: основные симптомы болезни

Острая недостаточность возникает внезапно. В большинстве случаев состояние приводит к гибели человека. Опасная патология возникает по причине застоя в определенном круге кровотока, тем самым нарушая газообмен в легких. Смертельный процесс проявляется следующими симптомами:

резко возникшая одышка;
частое сердцебиение;
сухой кашель;
внезапная слабость;
побледнение кожных покровов;
низкое артериальное давление.

Больной должен сесть и свесить ноги. Симптомы могут нарастать.

Первая помощь человеку при приступе

При остром приступе хватит и 3-х минут для того, чтобы желудочковая работа была нарушена. При возникновении такой ситуации нужно оказать незамедлительную помощь. Госпитализация обязательна, поэтому помощь нужно вызвать сразу после появления первых признаков.

В первую очередь, незамедлительно вызвать карету скорой помощи, успокоить больного. Самим паниковать также не стоит, поскольку тревожность лишь усугубит состояние человека. Если приступ случился в помещении, рекомендуется обеспечить свежий воздух. На одежде расстегнуть верхние пуговицы, тем самым облегчая дыхание больному.

До приезда специалистов рекомендуется уложить пострадавшего в полусидячее положение, это поможет крови перейти в ноги. Через пару минут наложить на область бедер жгут. Под язык положить нитроглицерин, прием лекарства повторять каждые 10 минут. При возможности стоит контролировать давление.

Предлагаем узнать о первой помощи при сердечном приступе:

Профилактические меры

Уменьшить вероятность развития острой сердечной недостаточности поможет профилактика и коррекция образа жизни.

Обязательное условие – посещение кардиолога дважды в год. Так можно выявить проблему на начальном этапе.

Нельзя подвергать организма интенсивным физическим нагрузкам.

В особенности это касается неподготовленных людей. Следует избегать набора жировых отложений, следить за питанием и потреблением соли.

Желательно ежедневно прогуливаться на свежем воздухе, начать заниматься плаванием. При постоянном нахождении в помещении может развиться гиподинамия.

НИИ кардиологии им.А.Л.Мясникова РК НПК Минздрава РФ, Москва

URL

В последние годы диалектика наших представлений о приоритетных патогенетических механизмах, ответственных за развитие хронической сердечной недостаточности (ХСН), завершила классическую эволюционную спираль (рис. 1): сегодня вновь, как и 50 лет назад, внимание физиологов и клиницистов сфокусировано на расстройствах центральной гемодинамики.
Однако если "на заре" патогенетических исследований главной причиной возникновения и развития ХСН считалось снижение сократительной (систолической) способности миокарда, то в последние годы принято говорить о различном "вкладе" систолической и диастолической дисфункции в патогенез заболевания, а также о систоло-диастолических взаимоотношениях при сердечной недостаточности. При этом нарушению диастолического наполнения сердца отводится не меньшая, а может быть, даже большая роль, чем систолическим расстройствам.

Что послужило причиной повышения внимания к диастолической дисфункции? Роль оценки систолической и диастолической функции для больных ХСН
Еще в середине века в экспериментальных работах E.Sonnenblick, E.Braunwаld, Ф.З.Меерсона был обоснован постулат единства систолических и диастолических расстройств, лежащих в основе развития сердечной недостаточности (1,2). К началу 80-х годов накопилось множество клинических подтверждений, ставящих под сомнение "монопольную" роль систолической дисфункции как главной и единственной гемодинамической причины, ответственной за возникновение, клинические проявления и прогноз больных с сердечной недостаточностью. Суть этих фактов сводится к тому, что плохая сократимость и низкая фракция выброса левого желудочка (ФВЛЖ) не всегда однозначно предопределяют тяжесть декомпенсации, толерантность к нагрузкам и даже прогноз больных ХСН (табл. 1.)
Таблица 1. Исследования, свидетельствующие о слабой связи систолической дисфункции с клиническими проявлениями и прогнозом больных ХСН

Н.Echeverria,1983 A.Dougherty, 1984	У 1/3 больных с клинически очевидной сердечной недостаточностью развитие декомпенсации не связано с явным нарушением сократительной способности миокарда;
K.Meyer,1994 J.Franciosa, 1984 J.Franciosa, 1981 S.Chakko, M.Gheorghiade, 1992	ФВЛЖ и другие показатели сократимости не предопределяют способности больных выполнять физическую нагрузку и не коррелируют с клиническими маркерами декомпенсации, функциональным классом ХСН и величиной VO 2 мах;
J.Szlachcic, 1985 M.Higginbotham, 1983	Связь ФВЛЖ с “подчиненными” гемодинамическими параметрами (сердечным выбросом, давлением заполнения ЛЖ, давлением в легочной артерии) не всегда очевидна, особенно в состоянии покоя;
J.Wilson, 1983 Kelly, 1990 B.Griffin, 1991	ФВЛЖ не всегда показывает себя достоверным предиктором смертности больных ХСН;

Одновременно с этим были получены серьезные доказательства того, что показатели диастолической дисфункции в большей степени, чем сократимость миокарда, коррелируют с клиническими и инструментальными маркерами декомпенсации и даже с качеством жизни больных ХСН. Так, в исследовании, проведенном в Отделе заболеваний миокарда и сердечной недостаточности НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова , было показано, что уровень качества жизни, измеренный у 92 больных ХСН, практически не связан с сократительной способностью сердца и ФВЛЖ (r=0,03; p>0,1), но имеет достоверную (хотя и слабую) связь с диастолическим индексом Ve/Va (r=0,26; p=0,05).
Таблица 2.Что представляют собой больные ХСН с диастолической дисфункцией? (данные исследования MISCHF)

Показатель	Диастолическая дисфункция	Систолическая дисфункция	p
Женщины			0,0001
Возраст (лет)	74,9	72,8	0,01
Мерцательная аритмия			0,22
Диабет			0,69
Кардиомегалия
ФВ ЛЖ			0,0001
Тяжесть ХСН (ФК по NYHA)			0,23
Этиология ХСН:
ИБС			0,0001
Гипертония			0,01

Рис. 1. Смена патогенетических моделей развития ХСН.
50-е: кардиальная модель. Главная причина ХСН - гемодинамические расстройства, связанные со снижением сократительной способности сердца (лечение - сердечные гликозиды)
60-е: кардиоренальная модель. Причина ХСН - нарушение функции сердца и почек (гликозиды + диуретики)
70-е: циркуляторная модель. Причина ХСН - нарушение функции сердца и периферических сосудов (гликозиды + периферические вазодилататоры)
80-е: нейрогуморальная модель. Причина ХСН - гиперактивация нейрогормонов (ингибиторы АПФ, b-блокаторы)
90-е: миокардиальная модель. Причина ХСН - гемодинамические расстройства, связанные с изменениями миокарда, происходящими под влиянием нейрогормонов, и проявляющиеся ухудшением диастолических и систолических свойств (лечение - ингибиторы АПФ, антагонисты Ca 2+ (?), b -блокаторы)

В те же годы появились доказательства прямой связи диастолических расстройств также и с прогнозом больных ХСН .
Все это заставило переоценить значение систолической дисфункции ЛЖ, как единственной и незаменимой гемодинамической константы, и по-новому взглянуть на роль диастолических нарушений в патогенезе ХСН.
В настоящее время систолической функции, которую оценивают главным образом по фракции выброса ЛЖ, по-прежнему отводится роль независимого предиктора прогноза больных ХСН (рис. 2). Кроме того, низкая ФВЛЖ остается надежным маркером повреждения миокарда; оценка сократимости обязательна для определения риска оперативного вмешательства на сердце и может быть использована при определении эффективности лечения.

Оценка диастолической функции еще не стала обязательной процедурой, что во многом обусловлено отсутствием проверенных и точных методов ее оценки . Тем не менее уже сейчас не вызывает сомнения, что именно диастолические расстройства ответственны за тяжесть декомпенсации сердечной деятельности и выраженность клинических проявлений ХСН. Диастолические маркеры точнее систолических отражают функциональное состояние миокарда и его резерв (способность к выполнению нагрузки), а также надежнее других гемодинамических параметров могут быть использованы для оценки качества жизни и эффективности лечебных мероприятий. Кроме того, существуют все предпосылки к использованию диастолических индексов в качестве предикторов прогноза при сердечной недостаточности.

Что мы понимаем под терминами "диастолическая дисфункция" и "диастолическая сердечная недостаточность"?

Классическое определение диастолической дисфункции подразумевает чисто патофизиологический аспект - неспособность ЛЖ принимать в себя (заполняться) объем крови, достаточный для поддержания адекватного сердечного выброса при нормальном среднем давлении в легочных венах (< 12 мм рт.ст.) . Согласно этому простому определению, диастолическая дисфункция является следствием такого повреждения сердца, при котором для адекватного заполнения полости ЛЖ требуется повышенное давление в легочных венах и левом предсердии. Что может препятствовать заполнению ЛЖ? Основных причин ухудшения заполнения ЛЖ при диастолической дисфункции - всего две: 1) нарушение активного расслабления миокарда ЛЖ и 2) ухудшение податливости стенок ЛЖ (рис. 3). Следует помнить, что под определение диастолической дисфункции не попадают пациенты с митральным стенозом, у которых также имеет место повышение давления в левом предсердии и нарушено заполнение камеры ЛЖ, но не вследствие повреждения миокарда, а из-за механического препятствия току крови на уровне A-V отверстия.
Диастолическая дисфункция может сочетаться с сохраненной или незначительно сниженной систолической функцией. В таких случаях принято говорить о "первичной" диастолической дисфункции, которую очень часто в нашей стране ассоциируют исключительно с гипертрофической кардиомиопатией, констриктивным перикардитом или экзотическими рестриктивными заболеваниями миокарда. Хотя в подавляющем большинстве случаев диастолическая дисфункция с сохраненной систолической функцией свойственна самым распространенным заболеваниям - артериальной гипертонии и ИБС. Как уже говорилось, примерно у 1/3 больных с клинически выраженной ХСН развитие декомпенсации не связано с явным нарушением сократительной способности миокарда и возникает, вероятно, вследствие диастолических расстройств. Для обозначения таких пациентов в англоязычной литературе используются термины: "сердечная недостаточность с сохраненной систолической функцией" или "синдром жесткого сердца".
Однако наиболее распространенной группой пациентов является та, у которой диастолическая дисфункция сочетается с систолическими расстройствами. Собственно говоря, снижение систолической функции само по себе является самым частым маркером диастолических расстройств, а сниженная сократимость всегда сопровождается нарушениями диастолического наполнения сердца. Иными словами, если диастолическая дисфункция может существовать без видимых систолических расстройств, то систолическая дисфункция всегда возникает на фоне нарушенной диастолической функции. Более подробно патофизиология этого явления изложена далее в статье, а также в лекции и обзоре, представленных в настоящем номере журнала. С клинической же точки зрения, при лечении сердечной недостаточности такая закономерность диктует в наше время необходимость оценки не только и не столько известных систолических, сколько диастолических эффектов используемых медикаментозных средств, что выполняется крайне редко и, как правило, только у больных с так называемой диастолической сердечной недостаточностью.
Согласно рекомендациям Рабочей группы Европейского общества кардиологов , диагноз первичной (изолированной) диастолической сердечной недостаточности правомочен при обязательном наличии всех трех следующих критериев:
1. клинические признаки собственно ХСН;
2. нормальная или незначительно сниженная сократительная способность миокарда (ФВЛЖ>45% и индекс КДРЛЖ < 3,2 см.м -2 );
3. данные о нарушенном расслаблении или заполнении ЛЖ, признаки повышенной жесткости камеры ЛЖ.
Следует учитывать различие терминов "диастолическая дисфункция" и "диастолическая сердечная недостаточность": диастолическая сердечная недостаточность всегда включает в себя диастолическую дисфункцию, но наличие диастолической дисфункции еще не свидетельствует о наличии сердечной недостаточности.

Особенности эпидемиологии диастолической дисфункции и диастолической сердечной недостаточности

Диастолическая дисфункция является, вероятно, чрезвычайно распространенным явлением. По данным Фремингемского исследования, такой косвенный маркер диастолической дисфункции, как гипертрофия ЛЖ, встречается у 16-19% населения и не менее чем у 60% больных артериальной гипертонией . Чаще диастолическая дисфункция обнаруживается у пожилых пациентов, которые более чувствительны к факторам, обусловливающим диастолические расстройства, такие как тахикардия, гипертония, ишемия. Кроме того, с возрастом увеличивается масса миокарда и ухудшаются его эластические свойства. Таким образом, в перспективе в связи с общим "постарением" населения следует ожидать увеличения роли диастолической дисфункции среди патогенетических причин ХСН. Так, по данным McDermott, в период с 1987 по 1993 г. число пациентов с ХСН, развившейся на фоне диастолической дисфункции, увеличилось с 36 до 44%, т.е прирост составляет 1,0-1,5% ежегодно .
Диастолическая сердечная недостаточность встречается значительно реже, чем диастолическая дисфункция, и наблюдается в среднем у 30% больных ХСН , хотя отдельные специализированные эхокардиографические исследования показывают еще меньшую цифру - 12% . Это дает основание считать, что изолированная диастолическая сердечная недостаточность встречается все же не так часто, как полагают.
Другой особенностью диастолической сердечной недостаточности является относительно лучший прогноз, чем у больных с "классической" систолической ХСН: уровень годичной летальности составляет 5-12% против 15-30% соответственно . Однако такое "благополучие" обманчиво, поскольку смертность больных с "классической" систолической ХСН постоянно снижается, а у пациентов с диастолической сердечной недостаточностью - из года в год остается на одном уровне . Причина этому явлению ясна - отсутствие эффективных средств лечения диастолической ХСН; последствия для таких больных - печальны: при сохранении этой тенденции в новом столетии мы будем лечить в основном только диастолическую ХСН.

Что представляет собой "стандартный" больной с диастолической сердечной недостаточностью?

Что представляет собой и как выглядит "стандартный" больной с диастолической сердечной недостаточностью? Как видно из табл. 2, обычно это женщина преклонных лет с артериальной гипертонией, нередко страдающая диабетом и мерцательной аритмией. По тяжести декомпенсации она мало отличается от "классических" больных с систолической дисфункцией, но размеры сердца у нее заметно меньше , а фракция выброса - больше.
Но самое главное, ни она сама, ни ее врачи (!) толком не представляют, как надо себя вести и чем лечиться.
Чтобы разобраться в этом вопросе, следует обратиться к патофизиологии процесса.

От диастолических нарушений к сердечной недостаточности: три ступени вниз

Подробно вопросы патофизиологии развития диастолической сердечной недостаточности освещены в обзоре, опубликованном в настоящем номере журнала. Схематично патофизиология процесса представлена на рис. 3. На 1-й ступени под влиянием различных повреждающих агентов (перегрузок, ишемии, инфаркта, гипертрофии ЛЖ и т.д.) нарушается процесс активного расслабления миокарда и раннего наполнения ЛЖ, что на этом этапе полностью компенсировано активностью левого предсердия и поэтому никак не проявляется даже при нагрузках. Прогрессирование заболевания и повышение жесткости камеры ЛЖ сопровождается вынужденным ростом давления заполнения ЛЖ (предсердие уже не справляется!), особенно заметным при нагрузках. Отмечаются еще большее затруднение притока крови к ЛЖ и патологический рост давления в легочной артерии, что снижает толерантность к нагрузкам (2-я ступень). Дальнейший рост давления заполнения ЛЖ (3-я ступень) полностью "выводит из строя" предсердие; приток крови к желудочку (отток крови из легких) снижен критически, что сопровождается падением сердечного выброса, резким снижением толерантности и застоем в легких (развернутая картина ХСН).
Таким образом, механизм процесса представляет собой классический вариант развития застоя, вызванного ухудшением оттока крови из легких (backward failure), обусловленным ухудшением активного расслабления миокарда и повышением жесткости камеры ЛЖ.
Ключом к решению проблемы является улучшение активного расслабления и увеличение податливости камеры ЛЖ.

Лечение диастолической сердечной недостаточности: трудности и перспективы

Очевидно, что диагностику и лечение диастолических расстройств следует начинать как можно раньше, до появления необратимых структурных изменений миокарда и систолической дисфункции. Однако ни одно из существующих лекарственных средств не оказывает "чистого" диастолического действия: селективно улучшая расслабление миокарда, препараты, как правило, угнетают сократимость и насосную функцию сердца. Поэтому "идеальной" стратегии лечения таких больных не существует, препараты подбираются эмпирически, без четкой патофизиологической концепции.
Используя положительные свойства существующих классов лекарственных средств, можно попытаться обосновать 4 основные направления терапии таких больных:
1. Уменьшение застоя в легких за счет уменьшения ОЦК (диуретики);
2. Улучшение активного расслабления ЛЖ (антагонисты Са 2+ или ингибиторы АПФ);
3. Регресс гипертрофии ЛЖ и улучшение податливости стенок (уменьшение толщины миокарда и избытка коллагена в нем - ингибиторы АПФ, блокаторы AII-рецепторов или спиронолактон);
4. Поддержка компенсаторной (сократительной) функции предсердий и контроль сердечного ритма (b -блокаторы, антиаритмики).
Некоторые детали использования различных препаратов изложены в обзоре, опубликованном в настоящем номере журнала. К этому необходимо добавить, что к настоящему моменту еще не завершено ни одно проспективное, многоцентровое исследование с оценкой влияния какой-либо терапии на выживаемость больных с диастолической ХСН, да и число таких исследований непропорционально меньше, чем при систолической ХСН.
В работах, в которых все же участвовали больные с диастолической дисфункцией, наиболее изученными оказались препараты из группы антагонистов Са 2+ (верапамил и дилтиазем), ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, периондоприл) и b -блокаторы (метопролол). К сожалению, полученные данные не внушают особого оптимизма и свидетельствуют, скорее, об отсутствии "идеального" препарата в лечении диастолической сердечной недостаточности.
Так, например, антагонисты Са 2+ , улучшая активное расслабление миокарда и повышая податливость стенок ЛЖ, являются средством выбора в лечении заболеваний, сопровождающихся выраженной гипертрофией ЛЖ. Однако присоединение к гипертрофии ЛЖ тяжелых систолических расстройств и застойной сердечной недостаточности делает применение антагонистов Са 2+ опасным из-за повышения риска смерти, особенно внезапной.
Даже ингибиторы АПФ - самые эффективные средства лечения ХСН - при применении у больных с первично диастолическими расстройствами частично "теряют" свою эффективность в сравнении с больными с "классической" систолической дисфункцией. Так, по данным широкомасштабного исследования MISCHF, снижение смертности при применении ингибиторов АПФ у больных с "классической" систолической ХСН было ожидаемо и составило в среднем 11% (p=0,04); в то же время у больных с сохраненной систолической функцией снижение смертности было уже недостоверным (p=0,08) и не превышало 7% .
Возможно , селективные блокаторы рецепторов к AII (лосартан, ирбесартан, кандесартан и др.) благодаря более мощному тормозящему влиянию на пролиферацию гладкомышечных клеток и фибробластов будут более эффективны в лечении таких пациентов, чем ингибиторы АПФ. Ответ на этот вопрос мы надеемся получить после завершения в 2001 г. многоцентрового исследования CHARM, в котором оценивается эффективность терапии кандесартаном больных с ХСН и высокой ФВ ЛЖ.
Интересным видится и применение у таких больных антагонистов альдостерона (альдактона), которые могут быть полезны благодаря способности замедлять экспансию коллагена и уменьшать гипертрофию ЛЖ, а также оказывать нормализующее влияние на фибриноген и электролиты.
Среди новых классов лекарственных средств наиболее перспективными представляются "двойные" нейрогуморальные модуляторы - ингибиторы нейтральной эндопептидазы (омопатрилат). Оказывая те же эффекты, что и ингибиторы АПФ, омопатрилат дополнительно препятствует разрушению натрийуретических пептидов - вазодилатирующих гормонов, оказывающих диуретическое и антипролиферативное действие, крайне полезное при диастолических расстройствах.

Заключение

Диастолическая сердечная недостаточность не является каким-то новым заболеванием или новой формой ХСН: еще в начале века E. Starling (1918) указывал на фундаментальную важность диастолического наполнения для работы всего сердца, а в 50-70-е годы школой Sarnoff и Braunwald была доказана принципиальная роль диастолических свойств желудочков для нормальной работы сердца. Однако ключевая роль диастолической дисфункции в патогенезе и лечении ХСН стала осознаваться лишь в последние годы, главным образом в связи с широким распространением артериальной гипертонии и ИБС - основных субстратов диастолических расстройств.
В чем же сегодня заключаются главные трудности, связанные с решением вопроса о диастолической ХСН?
Во-первых, "ахиллесовой пятой" диастологии по-прежнему остается отсутствие точной и безопасной методики для оценки диастолической функции сердца. Частично этот вопрос освещен в лекции, опубликованной в настоящем номере журнала.
Другая проблема - это лечение диастолической ХСН: несмотря на широкий спектр препаратов, потенциально эффективных для терапии таких больных, ни один из них не может быть признан идеальным, даже ингибиторы АПФ.
Наконец, последней и, вероятно, самой главной проблемой является недостаток внимания исследователей и врачей к этому вопросу. Простая логика подсказывает, что по распространенности явления больным с диастолической ХСН должно быть посвящено не менее 1/3 всех крупных многоцентровых исследований по оценке выживаемости больных с сердечной недостаточностью. На самом деле такие исследования единичны и их можно перечислить "по пальцам": PEP-CHF (с периндоприлом) и CHARM (с кандесартаном).
Мы стоим на пороге XXI века, и лишь от объединения наших усилий и внимания зависит, станет ли этот век веком "диастолической сердечной недостаточности".

Литература:
1. Меерсон Ф.З. Гиперфункция. Гипертрофия. Недостаточность сердца. М.: Медицина, 1968; 388 с.
2. Sonnenblick E.H, Downing S.E. Afterload as a primary determinant of ventricular performance. Am J Physiol 1963; 204: 604-10.
3. Агеев Ф.Т. Влияние современных медикаментозных средств на течение заболевания, качество жизни и прогноз больных с различными стадиями хронической сердечной недостаточности. Дисс. …д-ра мед.наук. 1997; 241.
4. Shen W., Tribouilloy C., Rey J-L. et al. Prognostic significance of doppler-derived left ventricular diastolic filling variables in dilated c ardiomyopathy. Am Heart J 1992; 124: 1524-32.
5. Little W.C., Downes T.R. Clinical evaluation of left ventricular diastolic performance. Prog in Cardiovas Diseases 1990; 32: 273-90.
6. How to diagnose diastolic heart failure. European Study Group on Diastolic Heart Failure. Eur Heart J 1998; 19: 990-1003.
7. Levy D., Anderson K., Savage D. Echocardiographically detected left ventricular hypertrophy: prevalence and risk factor. The Framingham Heart Study. Ann Intern Med 1988; 108: 7-13.
8. McDermott M.M. et al. Heart failure between 1986 and 1994: temporal trend in drug-prescribing practices, hospital readmissions, and survival at an academic medical center. Am Heart J 1997; 134: 901-9.
9. Cowie M.R., Wood D.A., Coats A.J.S. et al. Incidence and aetiology of heart failure. A population-based study. Eur Heart J 1999; 20: 421-28.
10. Vasan R.S., Larson M.G., Benjamin E.J. et al. Congestive heart failure in subjects with normal versus reduced left ventricular ejection fraction: prevalence and mortality in a population-based cohort. JACC 1999; 33: 1948-55.
11. Philbin E., Rocco T. Use of angiotensin-converting enzyme inhibitors in heart failure with preserved left ventricular systolic function. -Am Heart J 1997; 134: 188-95.

Если Вы прочитали статью «Что такое хроническая сердечная недостаточность», то уже знаете, что в диагнозе всегда указывается стадия заболевания и функциональный класс. Кроме того, если проводилось УЗИ сердца, то еще устанавливается тип недостаточности - систолическая или диастолическая.

Что это такое - систолическая сердечная недостаточность или систолическая функция?

Для ответа на этот вопрос нужно немного рассказать о сердечном цикле.

ХСН, ОСН

Хроническая и острая сердечная недостаточность.

Среди всех видов патологии заболевания сердца и сосудов являются самой частой причиной смерти населения в мире. Около 25% взрослого населения планеты страдает повышенным кровяным давлением - артериальной гипертензией, а 15-20% - ишемической болезнью сердца.

Сердечно-сосудистые заболевания наиболее распространены в индустриальных странах Северной Америки и Европы, а наименьшее их число – в развивающихся государствах Азии и Африки.

Сердечно-сосудистая патология является основной причиной высокой смертности населения в России. В Санкт-Петербурге 58% жителей умирает от заболеваний сердца и сосудов. В Российской Федерации около половины пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы становятся инвалидами в трудоспособном возрасте.

Физиологическое значение сердечно-сосудистой системы (ССС) заключается в создании такого кровотока, при котором потребность организма и тканей в кислороде и питательных веществах будет полностью обеспечена. Это возможно, если ССС создает определенную объемную скорость кровотока.

Объемная скорость – это количество крови, которое проходит через поперечное сечение сосудов за единицу времени. Кровь из области большего давления идет в область меньшего давления. На уровне всей ССС самое высокое давление в систолу в левом желудочке, а самое низкое в диастолу в правом желудочке. Это создает определенную объемную скорость на уровне всей системы и поддерживает системное артериальное давление (АД). Если по каким-то причинам ССС не может создать нормальную объемную скорость, то в этом случае говорят о недостатке в системе кровообращения.

Недостаточность кровообращения - патологическое состояние, которое характеризуется неспособностью сердечно-сосудистой системы доставлять органам и тканям необходимое для их нормальной функции количество крови. Это возможно в трех случаях:

снижение сократительной функции миокарда (ХСН, ОСН);

снижение тонуса сосудов (сосудистая недостаточность);

гиповолемия (↓ ОЦК)

Сердечная недостаточность.

Основным гемодинамическим параметром характеристики насосной функции миокарда является минутный объем кровотока (МОК), являющийся произведением ударного объема (УО) на частоту сердечных сокращений (ЧСС). При сердечной недостаточности возникает ↓ МОК при нормальном или увеличенном диастолическом наполнении (кровь «стоит» в венах), поэтому кожные покровы больного цианотичные. При сосудистой недостаточности ↓ МОК происходит при уменьшенном диастолическом наполнении, к сердцу приходит мало крови – кожа больного имеет бледно-серый цвет.

Классификация сердечной недостаточности:

По клиническому течению: острая и хроническая

По анатомической локализации: левожелудочковая, правожелудочковая и тотальная (бивентрикулярная).

По характеру дисфункции левого желудочка: систолическая, диастолическая.

Хроническая сердечная недостаточность.

Причины ХСН:

Поражение мышцы сердца, миокардиальная недостаточность:

первичная (миокрадит токсический, инфекционный, аутоиммунный; механические травмы; наследственные или приобретенные миокардиодистрофии; дилятационная кардиомиопатия, гипертрофическая кардиомиопатия и др.)

вторичная («миокард расплачивается за все») (атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз; сахарный диабет, гипер- или гипотиреоз; поражение сердца при системных заболеваниях соединительной ткани; врожденные и приобретенные пороки сердца, гипертоническая болезнь, хронические заболевания легких, почек, тромбоэмболия легочной артерии и др.)

Систолическая дисфункция левого желудочка возникает в связи с нарушением сократительной способности миокарда. Выделяют перегрузочную, миокардиальную и смешанную формы систолической дисфункции. Перегрузочная форма развивается при исходно нормальной сократительной способности миокарда, но избыточном притоке крови к сердцу и/или возросшим сопротивлением кровотоку. Миокардиальная форма развивается в результате воздействия на миокард физических (тяжелый ушиб), химических (токсическое действие лекарственных препаратов, алкоголь, соли тяжелых металлов), биологических (микроорганизмы и их токсины: стрептококк и дифтерийный токсин) факторов, а также явиться следствием ишемической болезни сердца, гиповитаминоза, аутоиммунных поражениях миокарда. Морфологическую основу этой формы ХСН составляют миокардиодистрофия и миокардиосклероз, возникающие на месте воспалительного инфильтрата и погибших кардиомиоцитов.

Хроническая сердечная недостаточность как первичное заболевание миокарда встречается при кардиомиопатиях. Для кардиомиопатий характерно прогрессирующее нарушение насосной функции сердца вследствие расширения камер сердца, резкого утощения стенки левого желудочка, а также выраженного фиброза миокарда. Этиология кардиомиопатий в большинстве случаев остается неизвестной. У части больных выявлена молекулярно-генетическая природа заболевания и, в большинстве случаев, аутосомно-доминантный путь его передачи.

Смешанная форма появляется в результате сочетания повреждений миокарда, вызванных перегрузочными и миокардиальными факторами. Например, развитие артериальной гипертензии (увеличение сопротивления кровотоку из левого желудочка) у пациента с хроническим миокардитом (первично сниженной сократительной функцией сердца).

Систолическая дисфункция ЛЖ оценивается по фракции выброса. Значимой является ФВ

Диастолическая дисфункция левого желудочка возникает в результате нарушения наполнения желудочка из-за ухудшения его расслабления (кардиальные причины) или внешнего сдавления (внекардиальные причины) без уменьшения МОК. Кардиальные причины - утолщение, фиброз или инфильтрация миокарда. Это состояние возникает у больных с гипертрофией миокарда (артериальная гипертензия, гипертрофическая кардиомиопатия). Внекардиальные причины - амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, констриктивный перикардит, опухоли перикарда и средостения. При снижении податливости и недостаточном наполнении левого желудочка сократительная функция миокарда может длительно сохраняться.

В основе патогенеза сердечной недостаточности лежит снижение насосной функции миокарда из-за дефицита образования энергии АТФ.

Механизмы сниженного энергообразования:

Прямое повреждение миокарда вследствие воспаления, дистрофии, гипоксии, токсического поражения;

Развитие гиперфункции;

Изометрическая гиперфункция – нагрузка давлением (сопротивлением). Возникает при артериальной гипертензии в большом и малом кругах кровообращения, врожденных и приобретенных пороках сердца (по типу стеноза).

Изотоническая гиперфункция - перегрузка сердца объемом. возникает при функциональной недостаточности сердечных клапанов, реже - при заболеваниях системы крови (анемия) или эндокринных желез (гиперфункция щитовидной железы).

Смешанная гиперфункция.

Функциональная недостаточность сердца при перегрузке во всех случаях развивается после более или менее длительного периода компенсаторной гиперфункции миокарда.

Стадии компенсации хронической сердечной недостаточности. Первая стадия (“аварийная” компенсация) обеспечивается гомеометрическим и гетерометрическим компенсаторными механизмами при участии РААС, симпатико-адреналовой и других систем.

В первой стадии ХСН повышение насосной функции сердца происходит за счет активация симатико-адреналовой системы, увеличения частоты и силы сердечных сокращений – гомеометрического механизма. При недостаточной эффективности этого механизма, задержке крови, повышении диастолического давления в полости желудочков и тоногенной дилатации миокарда включается гетерометрический механизм (Франка-Старлинга). Он намного экономичнее гомеометрического. Однако резервные возможности механизма Франка-Старлинга ограничены. При увеличении внутриполостное диастолического давления в левом желудочке более 30 мм рт. ст. его эффективность резко снижается. Роль РААС в компенсации нарушений сократительной функции миокарда при перегрузке сердца неоднозначная. Ее активация вызывает повышение концентрации ангиотензина (I, II), а также увеличение секреции альдостерона надпочечниками. Повышение содержания ангиотензина II и альдостерона, а также вазопрессина приводят к увеличению тонуса сосудов, устойчивому повышению концентрации ионов натрия в плазме крови (гипернатриемия) и увеличению объема крови (гиперволемия). Особое значение в аварийной компенсации сердечной недостаточности играет местное действие этих биологически активных веществ, а также синтезируемого клетками миокарда натрийуретического фактора. Повышенная активность тканевого звена РААС, обуславливает долговременные локальные эффекты ангинтензина II в миокарде. Они приводят к структурно-функциональным изменениям (ремоделированию) сердца (гипертрофии миокарда, миофиброзу и другим изменениям). Натрийуретический пептид этим процессам противодействует.

Вторая стадия (долговременная компенсация). При длительной перегрузке сердца интенсивность синтеза нуклеиновых кислот и белков в кардиомиоцитах возрастает, развивается гипертрофия миокарда. Благодаря гипертрофии миокарда возросшая функциональная активность сердца подкрепляется увеличением его массы.

При гипертрофии миокарда увеличивается количество энергообразующих (митохондрии) и сократительных (миофибриллы) внутриклеточных структур. Гипертрофируются те отделы сердца, которые подвергаются наибольшей нагрузке. При нарастании ХСН выраженная гипертрофия сопровождается уменьшением сократимости миокарда из-за локальной продукции в тканях провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО). Активация фибробластов и продукция межклеточного коллагенового матрикса приводят к замещению тонких, являющихся каркасом, нормальных коллагеновых нитей на толстые структуры, нарушающие сократительную способность кардиомиоцитов.

При перегрузке сердца объемом гипертрофия миокарда, как правило, не сопровождается избыточным ростом фибробластов, а концентрация коллагена длительное время остается в пределах нормы. В случае перегрузки сердца сопротивлением гипертрофия кардиомиоцитов в большей степени сопряжена с реактивным фиброзом и повышением концентрации коллагена.

Для миокардиальной формы ХСН выраженная гипертрофия не характерна. Например, в результате действия дифтерийных токсинов на сердце в кардиомиоцитах нарушается доставка энергетических субстратов в митохондрии. Последующий энергодифицит инициирует избыточную запрограммированную гибель кардиомиоцитов (апоптоз) и гиперпродукцию местных нейрогормонов, результатом действия которых, в конечном итоге, является фиброз миокарда.

Компенсация нарушений сократимости миокарда при миокардиальной форме ХСН обеспечивается за счет усиления работы клеток, сохранивших сократительную функцию. Хроническое течение или рецидивирование миокардита приводят к уменьшению их числа и к снижению силы сокращения и расслабления сердечной мышцы.

Третья стадия (декомпенсация) характеризуется прогрессирующим кардиосклерозом и истощением сократительных резервов миокарда.

Внутрисердечные механизмы. Избыточная гипертрофия при ХСН снижает сократимость миокарда. Помимо изменений эластических свойств каркаса в гипертрофированном миокарде рост сосудов и нервных волокон, подходящих к миофибриллам, начинает отставать от быстро увеличивающейся массы кардиомиоцитов. Из-за гипертрофии гладкомышечных клеток уменьшается просвет сосудов, что приводит к нарушению микроциркуляции в ранее хорошо кровоснабжаемых участках миокарда. Отдаленность нервных окончаний от миофибрилл является одной из причин снижения содержания катехоламинов (норадреналина) около мембран кардимиоцитов и нарушения нервной регуляция сердечной деятельности. Повреждение и уменьшение площади клеточных мембран снижает скорость поступления ионизированного кальция в кардиомиоциты и эффективность процессов его выведения из клеток. Это приводит к разобщению электромеханического сопряжения в миокарде, ослаблению сокращения и замедлению расслабления сердечной мышцы. По мере прогрессирования фиброза гипертрофия миокарда начинает механически препятствовать активному расслаблению сердечной мышцы.

Патологические изменения, связанные с избыточной гипертрофией, снижают возбудимость, проводимость и автоматизм миокарда, инициируют сердечные аритмии и служат одной из причин отсутствия и/или извращения реакций миокарда на действие биологически активных веществ (ацетилхолин, аденозин и другие) и лекарственных средств.

Внесердечные механизмы. Прогрессирующее снижение работы сердца как насоса вызывает эндотелиальную дисфункцию и расстройства микроциркуляции, а также связанные с ними нарушения функций печени, почек и других органов.

Системная эндотелиальная дисфункция проявляется в преобладании вазоконстрикции над вазодилатацией и извращении сосудорасширяющей реакции на обычные стимулы. Происходит нарушение или блокирование действия механизмов, ответственных за уменьшение сосудистого тонуса (брадикинина, эндотелиального фактора, оксида озота). В результате баланс между нейрогормональными системами, ответственными за вазодилятацию, антипролиферацию (натрийуретические пептиды, брадикинин, оксид азота и другие) и усиливающими вазоконстрикцию и пролиферацию (симпатико-адреналовая система, РААС и их эффекторы, норадреналин, ангиотензин II, а также эндотелин и вазопрессин) устойчиво сдвигается в пользу последних.

Вследствие хронического энергетического дефицита и дисфункции миокарда в сердце возникают необратимые некробиотические изменеия кардиомиоцитов, развивается диффузный кардиосклероз.

Системные гемодинамические нарушения в наибольшей мере проявляются в печени и почках. Снижение синтетической функции печени приводит к уменьшению концентрации белков (в первую очередь альбуминов) в плазме. Ишемия почек сопровождается повышением количества ренина в крови, инициирующего усиление секреции альдостерона надпочечниками и последующее увеличение реабсорбции ионов натрия в почечных канальцах. В ответ на повышение осмотического давления внеклеточной жидкости усиливается секреция антидиуретического гормона. В результате повышается проницаемость стенки собирательных трубочек и усиливается канальцевая реабсобция жидкости. Нарушения белкового и водно-электролитного обмена проявляются в виде “сердечных” отеков. В начале болезни отеки наблюдаются в подкожной клетчатке нижних конечностях, а на поздних стадиях – жидкость скапливается в брюшной и плевральной полостях.

Хроническая сердечная недостаточность при перегрузке миокарда формируется в течение длительного времени за счет компенсаторной гиперфункции и гипертрофии сердца. При прямом повреждении миокарда она характеризуется, в первую очередь, снижением развиваемого сердцем напряжения, что проявляется падением силы сокращения и расслабления. По мере нарастания расстройств циркуляции и гипоксии тканей повышенная концентрация ионов натрия в плазме, задержка жидкости в организме, увеличение периферического сосудистого сопротивления и расстройства микроциркуляции становятся необратимыми. Перегрузочнные и миокардиальная формы сердечной недостаточности, несмотря на различие причин и особенности начальных звеньев патогенеза, в конечном итоге заканчиваются уменьшением сократительной способности миокарда и развитием системной недостаточности органов – мишеней.

Сердечная недостаточность при патологии клапанов сердца

(пороки сердца)

Пороки клапанов – стойкие изменения клапанов и/или стеноз (сужение) устьев магистральных сосудов, снижающих насосную функцию сердца. При недостаточности клапана во время желудочковой систолы возникает обратный ток крови вследствие неполного закрытия клапанного отверстия. В результате этого миокард соответствующего отдела сердца испытывает перегрузку объемом. Сужение отверстия создает препятствие току крови вследствие неполного раскрытия створок и перегрузку миокарда сопротивлением.

Пороки сердца бывают приобретенными и врожденными пороки, компенсированными и декомпенсированными. В стадии компенсации нарушений системного кровообращения не отмечается. Повышенная нагрузка на миокард компенсируется кардиальными и системными механизмами, направленными на преодоление перегрузки сердца объемом и сопротивлением. При неэффективности этих механизмов насосная функция сердца нарушается и возникает стадия декомпенсации порока. Она проявляется расстройствами циркуляции, характерными для острой или хронической лево- или правожелудочковой недостаточности кровообращения. Пороки клапанов левого отдела сердца встречаются наиболее часто. Различают стеноз и недостаточность левого атриовентрикулярного - митрального (2-х створчатого), а также аортального клапанов.

Пороки митрального клапана.

Митральный стеноз наблюдается почти в трети случаев поряжения митрального клапана. У детей он развивается сравнительно редко и обычно является результатом многократных ревматических атак.

При сужении отверстия митрального клапана в 2 и более раз нагрузка на миокард левого предсердия возрастает. Резервы левого предсердия по преодолению нагрузки за счет тоногенной дилатации и гипертрофии ограничены. Поэтому скопление крови в предсердии и расширение его полости происходит достаточно быстро. Возникает венозный застой в малом круге кровообращения. На ранних стадиях заболевания частичная разгрузка левого предсердия происходит за счет ограничения притока крови к сердцу вследствие спазма прекапиллярных легочных сосудов. Однако, увеличение сопротивления сосудов микроциркуляции легких приводит к повышению давления в легочной артерии (синдром легочной артериальной гипертензии) и перегрузке сопротивлением правого желудочка. Длительная артериальная гипертензия в малом круге кровообращения вызывает гипертрофию мышечных оболочек артерий и вен, а в последующем фиброз ветвей легочных сосудов. Эти изменения приводят к необратимому застою крови в системе легочной микроциркуляции, расширению полости гипертрофированного правого желудочка и функциональной недостаточности трехстворчатого клапана устья легочной артерии.

Нарушения внутрисердечной гемодинамики и изменения в миокарде при стенозе митрального клапана. [Ротенберг Г.Е., Струтынский А.В., 2003 ].

Митральная недостаточность – самая частая патология у детей. Различают органическую и относительную недостаточность митрального клапана. Органическую недостаточность вызывают повреждения створок или сосочковых мышц, обусловленные некротическими, воспалительными и склеротическими изменениями (эндокардит, инфаркт, отрыв сосочковой мышцы).

Относительная недостаточность клапана возникает при чрезмерном расширении полости левого желудочка, а затем и фиброзного кольца митрального отверстия. Наиболее отчетливо она проявляется при дилатации левого желудочка в фазе декомпенсации (артериальная гипертензия, порок аортального клапана).

При недостаточности митрального клапана во время систолы желудочка кровь через негерметично закрытые створки возвращается в предсердие, возникает перегрузка предсердия и гипертрофия миокарда. Усиление работы предсердия приводит к переполнению левого желудочка в диастолу, включению желудочковых механизмов компенсации при перегрузке миокарда объемом и увеличению систолического выброса.

На ранней стадии декомпенсации давление возрастает только в левом предсердии и легочных венах, а на поздней развивается легочная артериальная гипертензия и правожелудочковая недостаточность. В поздней стадии декомпенсации митрального клапана все отделы сердца могут быть расширенными и гипертрофированными.

Нарушения внутрисердечной гемодинамики и изменения в миокарде при недостаточности митрального клапана. [Ротенберг Г.Е., Струтынский А.В., 2003].

Пороки аортального клапана. Стеноз устья аорты – самое редкое поражение сердца. При нём повышается сопротивление кровотоку из левого желудочка в аорту во время систолы. Гемодинамические и клинические проявления стеноза обнаруживаются лишь при сужении устья аорты в 3 и более раза. Это объясняется большими резервами миокарда левого желудочка в компенсации избыточной нагрузки за счет гипертрофии сердечной мышцы. В стадии компенсации повышенное систолическое давление в левом желудочке сопровождается неизменным или даже сниженным давлением в аорте во время желудочковой диастолы. При усиленной работе гипертрофированного левого желудочка отсутствие прироста давления в аорте приводит к снижению коронарного кровотока и ишемии миокарда даже при отсутствии атеросклеротических поражений коронарных артерий. Кроме коронарной недостаточности, для аортального стеноза характерны обмороки, нарушения проводимости, воспалительные процессы в легких.

Недостаточность аортального клапана. Вследствие несмыкания его створок во время диастолы происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек сердца, повышается растяжение стенки (тоногенная дилатация) левого желудочка в диастолу и развивается гипертрофия миокарда из-за длительной перегрузки объемом. При декомпенсации происходит миогенная дилатация левого желудочка, застой крови в левом предсердии и сосудах легких. Застой в малом круге кровообращения обусловливает увеличение правого желудочка и предсердия, а затем нарушения кровообращения, характерные для недостаточности правого отдела сердца.

Недостаточность или стеноз клапанного аппарата правых отделов сердца (3-х створчатый атриовентрикулярный клапан, клапан легочной артерии) возникают редко, а у детей практически не встречаются. Общие закономерности развития стадий (компенсация, декомпенсация) расстройств гемодинамики те же, что и при поражении левых отделов сердца. Причины более редкого первичного нарушения клапанного аппарата правой половины сердца по сравнению с левым отделом остаются неясными.

Клиническая картина ХСН.

Жалобы: инспираторная одышка (затруднен вдох), быстрая утомляемость, слабость, сердцебиение, ортопноэ, никтурия (учащенное ночное мочеиспускание), отсутствие аппетита, ухудшение умственной деятельности, депрессия, бессонница.

Симптомы: периферические отеки, увеличение границ сердца, асцит, гидроторакс, набухание яремных вен, повышение ЦВД, застойные хрипы в легких, тахикардия, гепатомегалия (увеличение печени), артериальная гипотензия, кахексия (истощение).

Классификация ХСН Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко:

I стадия: одышка, тахикардия и быстрая утомляемость проявляются только при физической нагрузке. В покое эти явления исчезают. Центральная и внутрисердечная гемодинамика в покое и функции органов не изменены. Трудоспособность ограничена.

IIА стадия: одышка и тахикардия наблюдаются в покое, появляется быстрая утомляемость при минимальной физической нагрузке, а также начальные признаки застоя в большом или малом круге кровообращения. Объемная скорость кровотока снижается до 50%. Умеренно снижается сердечный выброс. Трудоспособность резко ограничена.

IIБ стадия: выраженные нарушения кровообращения в большом и малом кругах, проявляющиеся увеличением печени и селезенки, скоплением жидкости в брюшной (асцит) и плевральной полости (гидроторакс), отеками на ногах. Дилятация полостей сердца. Резкое снижение сердечного выброса. Резкое повышение ОПСС. Снижение объемной скорости кровотока. Трудоспособность утрачена.

Ш стадия: необратимые структурные изменения внутренних органов, стойкие нарушения их функции, массивные отеки, сердечная кахексия. Тяжелые нарушения гемодинамики, низкий сердечный выброс. Трудоспособность утрачена.

Левожелудочковая недостаточность. Причины: ИБС (кардиосклероз), мерцательная аритмия, кардиомиопатии, миокардиты, пороки митрального и аортального клапанов. Признаки: одышка, слабость, утомляемость, сердцебиение, диффузный цианоз, хрипы в легких, гидроторакс, холодные конечности, увеличение размеров сердца, ритм галопа, акцент II тона над легочной артерией. В дальнейшем присоединяются признаки правожелудочковой недостаточности.

Правожелудочковая недостаточность. Причины: Хронические заболевания легких, первичная легочная гипертензия, стеноз легочной артерии, ТЭЛА. Признаки: Слабость, акроцианоз, периферические отеки, асцит, гепатомегалия.

Классификация ХСН по NYHA:

I класс: заболевания сердца не повлекшие ограничения физической активности.

II класс: заболевания сердца, приводящие к умеренному ограничению физической активности.

III класс: заболевания сердца, приводящие к выраженному ограничению физической активности.

IV класс: заболевания сердца, приводящие к невозможности осуществлять минимальную физическую активность.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) - внезапное нарушение насосной функции сердца, приводящее к снижению кровоснабжения органов и тканей. В большинстве случаев она развивается при нарушении сократительной способности миокарда вследствие повреждения сердечной мышцы (массивный инфаркт, интоксикация и др.), а также перегрузки сердца либо объемом крови (интенсивное переливание крови и кровезаменителей, особенно у детей), либо сопротивлением кровотоку (гипертонический криз, тромбэмболия легочной артерии).

Острая сердечная недостаточность может явиться следствием нарушения других свойств миокарда - автоматизма, возбудимости и проводимости, приводящих к нарушению сердечного ритма – уменьшения (выраженная брадикардия) или увеличения (резкая тахикардия), а также тяжелой десинхронизации ритма (аритмия). Наиболее тяжелая форма ОСН развивается при сочетании нарушения сократительной способности сердца с расстройствами ритма (осложнение острого инфаркта миокарда, гипертонического криза и другие).

Различают право- и левожелудочковую недостаточность. При острой левожелудочковой недостаточности (инфаркт миокарда левого желудочка, гипертонический криз, механическая травма и при других видах патологии) основные нарушения циркуляции возникают в малом круге кровообращения. Несостоятельность насосной функции левого желудочка приводит к затруднению оттока крови из бассейна легочной артерии, повышению давления в системе легочной микроциркуляции и интерстициальному отеку легких. Возникает приступ внезапной одышки – сердечная астма. Затем нарастает гипоксия легочной ткани, увеличивается проницаемость альвеолокапиллярной мембраны, развивается альвеолярный отек легких. Воздух, проходящий через альвеолы, содержащие транссудат, начинает пениться. Это приводит к образованию обильной пенистой мокроты. Мокрота забивает спазмированные бронхи, развивается респираторный ацидоз, гиперкапния, паралич дыхательног центра. Клиника отека легких – нарастающее удушье, сопровождающееся клокочущим дыханием и резким цианозом.

studfiles.net

Диастолическая дисфункция и диастолическая сердечная недостаточность

Диастолическая дисфункция - это нарушение способности сердечной мышцы расслабляться после о сокращения. Тяжелая диастолическая дисфункция может привести к развитию диастолической сердечной недостаточности.

Сама по себе диастолическая дисфункция часто протекает без каких-либо симптомов. Тем не менее, тяжелые симптомы этого нарушения аналогичны симптомам диастолической сердечной недостаточности, признаки которой, в свою очередь, могут быть схожими с проявлениями любой формы сердечной недостаточности.

Особенно часто встречаются симптомы со стороны дыхательной системы (одышка, кашель и учащенное дыхание), которые возникают в виде внезапных эпизодов. (Такое проявление отличается от симптоматики при других формах сердечной недостаточности, когда одышка, как правило, «подбирается» в течение нескольких часов или дней). Внезапное нарушение дыхания при диастолической сердечной недостаточности связано с внезапным отеком легких. Такой отек могут вызывать фибрилляции предсердий, гипертонический криз и эпизоды ишемии миокарда. Каждое из этих нарушений может способствовать дальнейшему ухудшению диастолической функции сердца.

Диастолическая дисфункция является гораздо более распространенной, чем предполагалось несколько лет назад. Некоторые данные демонстрируют, что данное нарушение обнаруживается у 15% пациентов в возрасте менее 50 лет, и у 50% пациентов старше 70 лет. Кроме того, до 75% пациентов с диастолической сердечной недостаточностью - это женщины.

Когда диастолическая дисфункция может перерасти в диастолическую сердечную недостаточность?

Диастолическая сердечная недостаточность диагностируется тогда, когда у пациента с диастолической дисфункцией развивается отек легких достаточной степени тяжести, чтобы вызвать симптомы. Если эпизод диастолической сердечной недостаточности возникает однократно, то весьма вероятно, что он повторится, особенно при отсутствии оптимального лечения.

Как диагностируется диастолическая дисфункция и диастолическая сердечная недостаточность?

Диастолическая сердечная недостаточность диагностируется при наличии соответствующей симптоматики и отсутствии систолической дисфункции сердца (по результатам инструментальных методов диагностики), то есть, при нормальной фракции выброса левого желудочка. Приблизительно у 50% пациентов с эпизодами острого застоя крови в легких обнаруживают диастолическую сердечную недостаточность.

Наиболее часто для диагностики данного нарушения используется эхокардиография, которая помогает установить причину диастолической дисфункции.

Этот метод диагностики может показать присутствие утолщения мышечной стенки левого желудочка, связанное с гипертензией и гипертрофической кардиомиопатией, а также аортальный стеноз и некоторые виды рестриктивной кардиомиопатии. Все эти нарушения могут привести к развитию диастолической дисфункции. Тем не менее, у многих пациентов просто невозможно установить конкретную причину диастолической дисфункции.

po-sovetu.com

Понятие о систолической и диастолической недостаточности.

Понятие о систолической и диастолической перегрузке желудочков выдвинули Cabrera, Monroy. Они сделали попытку найти корреляцию между изменениями ЭКГ и нарушениями гемодинамики.Такая корреляция действительно нередко существует.

По мнению авторов, систолическая перегрузка желудочков возникает в тех случаях, когда имеется препятствие для изгнания крови из желудочков. Такое препятствие может быть обусловлено сужением выходного отверстия из желудочка или повышением давления в большом или малом круге кровообращения. В обоих случаях желудочек сокращается, преодолевая повышенное сопротивление в систоле, поэтому эту перегрузку называют еще перегрузкой-сопротивлением. При систолической перегрузке развивается преимущественно гипертрофия соответствующего желудочка, а дилатация желудочка выражена мало.

Диастолическая перегрузка желудочка развивается в результате переполнения его увеличенным количеством крови, поэтому ее называют еще перегрузкой объемом. При этом наблюдается переполнение желудочка кровью в диастоле с увеличением в нем количества остаточной крови.

Диастолическая перегрузка обусловлена или увеличенным притоком крови, или недостаточностью клапанов. Увеличение диастолического наполнения и длины мышечных волокон в диастоле приводит к усилению сокращений желудочка. При диастолической перегрузке в основном происходит дилатация желудочка, а гипертрофия его выражена значительно меньше. Компенсация в этих случаях в основном обусловлена развитием дилатации желудочка и за счет этого увеличением ударного объема сердца.

В зависимости от механизма развития сердечной недостаточности, нарушения функции миокарда в систолу или диастолу, различают следующие патогенетические варианты.

Систолическая сердечная недостаточность характеризуется снижением сократимости миокарда, ударного и минутного объемов сердца, ФВ (фракция выброса)

Диастолическая сердечная недостаточность обусловлена нарушением податливости, растяжимости миокарда во время диастолы, при этом повышается конечно-диастолическое давление в левом желудочке при нормальном или сниженном его объеме; ФВ близка к нормальному значению. Вследствие повышения давления в левом желудочке возрастает давление в легочных венах и малом круге кровообращения, появляются клинические симптомы СН (сердечной недостаточности). В конечном счете этот вид СН приводит к уменьшению наполнения левого желудочка во время диастолы и уменьшению количества выбрасываемой крови в аорту. Диастолическая сердечная недостаточность возникает при выраженной гипертрофии миокарда, гипертрофической и рестриктивной кардиомиопатии, инфильтративных заболеваниях миокарда (амилоидозе, саркоидозе, гемохроматозе и др.).

Следует подчеркнуть, что нарушение податливости миокарда в диастолу (т. е. диастолическая дисфункция) имеется также у большинства больных с систолической дисфункцией миокарда. Таким образом, нарушения систолической и диастолической функции миокарда желудочков могут сочетаться.

Более точное выделение систолического и диастолического вариантов сердечной недостаточности стало возможным после внедрения в практику ЭхоКГ и изотопной вентрикулографии, которые позволяют дифференцированно оценить функцию желудочков и нарушения внутрисердечной гемодинамики.

Выраженность одного или другого компонента СН важно учитывать при лечении: у больных с преимущественно систолической СН назначают препараты, улучшающие сократимость миокарда, при преимущественно диастолической СН - медикаменты, направленные на уменьшение степени гипертрофии и ригидности миокарда. У больных с сочетанием этих вариантов СН используется и та, и другая группа препаратов.

По типам нарушения гемодинамики также выделяют сердечную недостаточность с низким сердечным выбросом - СИ (сердечный индекс) 3 л/(мин х м2), развивающуюся при тиреотоксикозе, анемии, бери-бери. У больных с нормальным или высоким сердечным выбросом клинические проявления СН появляются в связи с несоответствием между сердечным выбросом и возможностями обеспечения тканей кислородом (низкое содержание в крови - при анемии, повышение потребности - при тиреотоксикозе). Если при первом типе лечение будет направлено на улучшение сократительной функции миокарда, то при втором - на устранение основного патологического процесса.

Понятие о систолической и диастолической дисфункции. Этиология, патогенез, нарушения гемодинамики и клинические проявления систолической и диастолической дисфункции, лево- и правожелудочковой сердечной недостаточности.

Систолическая дисфункция- нарушение сократимости левого желудочка.

Причины систолической дисфункции: ишемия или др. повреждения миокарда, хроническая перегрузка объемом (исход ремоделирования, дилатация) дилатационная кардиомиопатия.

Критерии:снижение фракции выброса (ФВ) и увеличение конечного диастолического объема (КДО) ЛЖ (левого желудочка).

ФВ = (УОС(ударный объем сердца) / КДО) х 100%. В норме ФВ>50%, при систолической дисфункции

Систолическая дисфункция клинически проявляетсясиндромом малого выброса, который представляет собой гипоперфузию органов БКК (большого круг кровообращения) :

1) Снижение кровотока в ЦНС: астенический синдром, кортикальные дисфункции, бессонница, эмоциональная лабильность.

2) Снижение кровотока в скелетных мышцах: мышечная слабость → атрофия мышц.

3) Снижение кровотока в почках: ишемия почки → активация РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновой системы).

4) Снижение кровотока в печени: нарушение функций печени (гипопротеинемия, повышение непрямого билирубина в крови и т.д.)

5) Снижение кожного кровотока + периферическая вазоконстрикция → бледность кожных покровов, холодная кожа.

Диастолическая дисфункция- нарушение расслабления и растяжимости миокарда в диастолу. Остаточная контрактура и ригидность стенки миокарда препятствуют эффективному наполнению желудочка, особенно в фазу быстрого наполнения: при этом часть крови дополнительно вбрасывается в желудочек в фазу систолы предсердий, а часть крови остается на путях притока в ослабленный отдел сердца.

Причины диастолической дисфункции: ишемия миокарла (ишемическая и постишемическая контрактура), хроническая перегрузка миокарда давлением (исход ремоделирования – гипертрофия).

Критерии:уменьшение кровотока в фазу быстрого наполнения желудочков (Е) и увеличение кровотока в фазу систолы предсердий (А). В норме отношение E/A ~ 2. При диастолической дисфункции это отношение ~1.

Диастолическая дисфункция клинически проявляетсясиндромом застоя крови на путях притока:

Застой крови на путях притока в ЛЖ (застой в МКК: одышка, кашель, ортопноэ, ночное апноэ, сердечная астма, отек легких.

Застой крови на путях притока в ПЖ (застой в БКК): увеличение печени, отеки на нижних конечностях, асцит, гидроторакс, периферический цианоз.

При нарушении работы преимущественно одного желудочка сердца недостаточность кровообращения приобретает некоторые специфические черты и называется соответственно недостаточностью по левожелудочковому или правожелудочковому типу.

В первом случае застой крови наблюдается в венах малого круга, что может привести к отеку легких, во втором - в венах большого круга кровообращения, при этом увеличивается печень, появляются отеки на ногах, асцит.

Однако нарушение сократительной функции сердца не сразу ведет к развитию недостаточности кровообращения. Как приспособительное явление вначале рефлекторно снижается периферическое сопротивление в артериолах большого круга кровообращения, что облегчает прохождение крови к большинству органов. Наблюдается рефлекторный спазм легочных артериол, в результате чего уменьшается приток крови в левое предсердие и одновременно снижается давление в системе легочных капиллярных сосудов. Последнее представляет собой механизм защиты легочных капиллярных сосудов от переполнения кровью и предупреждает развитие отека легких.

Отмечается характерная последовательность вовлечения в процесс различных отделов сердца. Так, выход из строя наиболее мощного левого желудочка быстро ведет к декомпенсации левого предсердия, застою крови в малом круге кровообращения, сужению легочных артериол. Затем менее сильный правый желудочек вынужден преодолевать повышенное сопротивление в малом круге, что в итоге приводит к его декомпенсации и развитию недостаточности по правожелудочковому типу.

Гемодинамические показатели при хронической недостаточности сердца изменяются следующим образом: снижается минутный объем крови (с 5-5,5 до 3-4 л/мин); в 2-4 раза замедляется скорость кровотока; артериальное давление изменяется мало, венозное давление повышено; капиллярные сосуды и посткапиллярные вены расширены, ток крови в них замедлен, давление повышено.

Возникает ряд патологических изменений и со стороны других систем. Замедление кровотока в большом круге кровообращения и нарушение кровообращения в легких приводит к тому, что в крови, протекающей по сосудам, повышается количество восстановленного гемоглобина. Это придает коже и слизистой оболочке характерный синюшный цвет - цианоз. Тканям не хватает кислорода, гипоксия сопровождается накоплением недоокисленных продуктов обмена и углекислоты - развивается ацидоз. Ацидоз и гипоксия ведут к нарушению регуляции дыхания, возникает одышка. С целью компенсации гипоксии стимулируется эритроцитопоэз, увеличивается общий объем циркулирующей крови и относительное содержание клеток крови в ней, что, однако, способствует повышению вязкости крови и ухудшает ее гемодинамические свойства.

Функции сердечно сосудистой системы

УДК 616.122

ЛЕЧЕНИЕ ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ ДИСФУНКЦИИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

ЛАКамышникова1 ОА Ефремова2

1 Муниципальное учреждение здравоохранения «Городская клиническая больница №1, г. Белгород

Представлен обзор современных данных по лечению диастолической хронической сердечной недостаточности.

Ключевые слова: диастолическая дисфункция, хроническая сердечная недостаточность, лечение.

2 Белгородский

государственный

университет

e-mail: [email protected]

На сегодняшний день распространенность в популяции Европейской части России хронической сердечной недостаточности (ХСН) III-IV функционального класса (ФК) составляет 2,3%, количество страдающих ХСН I-II функционального класса достигает по численности 9,4%, что значительно превышает аналогичные зарубежные показатели .

Ухудшение систолической функции перестало быть обязательным критерием ХСН. Более того, низкая сократимость левого желудочка (ЛЖ) у амбулаторных больных с ХСН является скорее исключением из правила: фракция выброса (ФВ) левого желудочка менее 40% выявляется всего у 8,4% больных. Самая частая находка - нормальная или почти нормальная ФВ в пределах 40-60% (у 52,4% больных). И, наконец, 38,8% амбулаторных больных ХСН имеют гиперкинетический тип кровообращения с ФВ ЛЖ > 60%, который связан с наличием АГ, увеличением ЛЖ (в основном, за счет гипертрофии миокарда), нормальными размерами полостей .

В последние годы все более актуален вопрос лечения ХСН с сохраненной систолической дисфункцией ЛЖ (СН-ССФ), при этом отсутствует убедительная доказательная база улучшения выживаемости при использовании какого-либо специфического медикаментозного лечения у пациентов ХСН с диастолической дисфункцией (ДД). Тем не менее, эффективность применения некоторых препаратов была показана в отдельных исследованиях и в настоящее время продолжает изучаться .

Теоретически способствовать улучшению диастолической функции должны препараты, уменьшающие гипертрофию ЛЖ (ГЛЖ), улучшающие активное расслабление и увеличивающие податливость ЛЖ.

Для лечения ХСН, обусловленной диастолической дисфункцией ЛЖ, обычно рекомендуется использовать Р-адреноблокаторы, кардиоселективные антагонисты кальция (верапамил и дилтиазем), ингибиторы АПФ (рамиприл, в частности), а также бло-каторы АТ1-ангиотензиновых рецепторов (лозартан, вальзартан, ирбезартан и др.).

Имеются определенные особенности в лечении разных синдромов ХСН с сохраненной систолической функцией ЛЖ. Так, например, для улучшения функции сердца у больных с гипертрофической кардиомиопатией следует использовать Р-адреноблокаторы, верапамил и (или) дизопирамид; у больных с хроническим легочным сердцем - антагонисты кальция дигидропиридинового ряда. Антагонисты кальция дигидропиридинового ряда, а также гидралазин и ингибиторы АПФ могут быть полезными при лечении больных с аортальной или митральной регургитацией, поскольку как артериальные вазодилататоры они уменьшают посленагрузку на левый желудочек и таким образом уменьшают клапанную регургитацию .

Ингибиторы АПФ

Благоприятное действие ингибиторов АПФ (иАПФ) у этих больных может быть связано с воздействием на ремоделирование миокарда и уменьшение массы миокарда, обратное развитие фиброза и повышение эластичности стенки левого желудочка .

Данные о благоприятном влиянии иАПФ на диастолическую функцию сердца у больных АГ получены в большинстве проведенных исследований. Улучшение диастолической функции ЛЖ наблюдается в достаточно короткие сроки - как правило, уже через 8-16 недель терапии, т.е. еще до статистически значимого регресса гипертрофии ЛЖ. Достоверное улучшение суррогатных конечных точек (функционального статуса, толерантности к нагрузке, качества жизни) у больных ХСН и относительно сохраненной сократимостью (ФВ>45%) было показано в проспективном российском исследовании ФАСОН с иАПФ фозиноприлом. Плацебо-контролируемое исследование по оценке влияния иАПФ на выживаемость пожилых больных с диастолической сердечной недостаточностью (ДСН) (PEP-CHF), выполненное с периндоприлом, не показало достоверного снижения общей или сердечно-сосудистой смертности на фоне лечения иАПФ . Тем не менее, через 1 год после начала исследования, терапия иАПФ ассоциировалась с достоверным снижением риска внеплановой госпитализации из-за декомпенсации. Таким образом, иАПФ пока не доказали своей способности улучшать прогноз больных СН-ССФ и ДСН, однако их применение у таких больных абсолютно оправдано, по крайней мере, в связи с улучшением функционального статуса пациентов и уменьшением риска вынужденных госпитализаций .

Куимовым А.Д. с соавт. было проведено исследование влияния иАПФ лизинопри-ла на нарушения диастолической функции ЛЖ и на эндотелиальный ответ у больных артериальной гипертензией с хронической сердечной недостаточностью и без ХСН. В результате, было выявлено достоверное улучшение диастолической функции в обеих группах, эндотелиальный ответ достоверно улучшился только у больных без признаков ХСН. Качество жизни больных, согласно анализу опросников, в обеих группах достоверно улучшилось .

Антагонисты рецепторов к ангиотензину II (АРА)

По степени положительного влияния на ГЛЖ и выраженность фиброза АРА не уступают иАПФ, а по способности устранять диастолические расстройства могут даже превосходить иАПФ. Так, в российском сравнительном исследовании ПИРАНЬЯ применение АРА ирбесартана у больных с СН-ССФ и тяжелыми диастолическими расстройствами ассоциировалось с более выраженным улучшением как гемодинамики, так и функционального статуса больных, чем терапия иАПФ периндоприлом . Тем не менее, как и с иАПФ, в настоящее время закончено лишь одно многоцентровое пла-цебо-контролируемое исследование по оценке влияния АРА на выживаемость больных с ХСН с сохраненной систолической функцией - это CHARM-preserved, выполненное с кандесартаном. Это исследование также не выявило достоверного снижения риска сердечно-сосудистой смертности больных с СН-ССФ при применении АРА. Но частота госпитализаций, связанных с обострением декомпенсации, и число новых случаев сахарного диабета в группе кандесартана было достоверно меньше, чем в группе плацебо. В настоящее время продолжаются еще несколько многоцентровых контролируемых исследований с АРА (I-PRESERVE, HK-DHFONTARGET/TRANSCEND), в том числе с участием российских пациентов. Таким образом, АРА пока также не доказали своей способности улучшать прогноз больных с СН-ССФ. Тем не менее, как показали итоги исследования CHARM-preserved, применение АРА кандесартана при диастолических расстройствах позволяет, по меньшей мере, снизить частоту госпитализаций, и его использование в таких ситуациях обосновано, особенно при непереносимости иАПФ .

Блокаторы Р-адренергических рецепторов (БАБ)

Потенциально Р-адреноблокаторы могут улучшать течение ХСН с сохраненной систолической функцией благодаря нескольким механизмам: замедлению частоты сердечных сокращений сердца (ЧСС) и, в результате этого, улучшению диастолического наполнения ЛЖ, уменьшению гипертрофии ЛЖ и угнетению высвобождения ренина. Однако, с другой стороны, активация Р-адренорецепторов имеет компенсаторный характер, способствуя уменьшению диастолической дисфункции, поэтому эффектив-

ность длительного использования Р-адреноблокаторов у пациентов с ФВ выше 45% требует дальнейшего изучения .

БАБ могут быть назначены с целью уменьшения ЧСС (увеличения периода диастолического наполнения ЛЖ) и выраженности ГЛЖ (уменьшения жесткости камеры ЛЖ). Исследование SWEDIC показало, что а-Р-адреноблокатор карведилол, помимо снижения ЧСС, оказывает положительное влияние на допплер-ЭхоКГ показатели релаксации ЛЖ у больных с ДСН. Специальных работ по изучению влияния БАБ на выживаемость больных с ДСН не проводилось. Однако в исследовании SENIORS с не-бивололом, в которое было включено более 700 пожилых больных с незначительно сниженной сократимостью (ФВ ЛЖ>35 %), терапия этим БАБ ассоциировалась со снижением комбинированного показателя общей смертности или госпитализации по сердечно-сосудистым причинам .

Учитывая недостаточную приверженность к назначению рекомендованных БАБ больным ХСН, проведено первое в России многоцентровое открытое исследование в реальной амбулаторной практике, получившее название «Оптимизация применения Беталока ЗОК у больных ХСН в повседневной врачебной практике (БЕЗЕ)» с целью изучить эффективность и безопасность применения Беталока ЗОК в комплексном лечении ХСН и обучить врачей использовать в реальной практике инструменты контроля за состоянием больных ХСН. Всего обследовано 1427 больных ХСН. Показано, что лечение больных ХСН Беталоком ЗОК даже в невысоких дозах в условиях амбулаторного наблюдения не сопровождалось клиническим ухудшением в первые недели, то есть эффективно и безопасно. Беталок ЗОК оптимально подходил как для лечения больных с систолической ХСН, так и с АГ и диастолической дисфункцией, осложняющейся симптомами сердечной декомпенсации. После проведения исследования БЕЗЕ не может быть реальных оснований для отказа от назначения БАБ (Беталока ЗОК) пациентам с ХСН, находящимся на амбулаторном этапе лечения .

Антагонисты кальция

Антагонисты кальция (АК) также благоприятно воздействуют на диастолическую дисфункцию ЛЖ, контролируя уровень АД, снижая потребность миокарда в кислороде, вызывая дилатацию коронарных артерий и обратное развитие гипертрофии ЛЖ. Патофизиологическим обоснованием применения АК служит их способность улучшать расслабление миокарда и тем самым увеличивать диастолическое наполнение желудочков. Однако, если их положительное влияние у пациентов с АГ бесспорно, то влияние на выживаемость больных ХСН и прогрессирование этого заболевания изучено недостаточно. Так, например, АК - препараты выбора в лечении заболеваний, сопровождающихся выраженной гипертрофией ЛЖ, но присоединение к гипертрофии ЛЖ тяжелых систолических расстройств и застойной сердечной недостаточности делает их применение нецелесообразным и даже опасным из-за снижения насосной функции сердца и повышения риска смерти. У пациентов с сохраненной систолической функцией сердца и имеющейся диастолической дисфункцией могут применяться только АК дигидропиридиновой структуры III поколения, амлодипин. Этот препарат наряду с иАПФ обладает наиболее выраженной способностью вызывать регресс гипертрофии левого желудочка и улучшать состояние диастолической функции сердца. Исследования, проведенные М.Р. Бохуа и др., показали, что нормодипин оказывает благоприятное влияние на процессы ремоделирования: вызывает обратное развитие гипертрофии миокарда ЛЖ, улучшает диастолическую функцию сердца .

Диуретики

Применение мочегонных препаратов должно быть строго обоснованным, обязательно сочетаться с использованием нейрогормональных модуляторов, таких как иАПФ и антагонисты альдостерона, а также препаратов, удерживающих жидкость в сосудистом русле и улучшающих почечный кровоток и фильтрацию.

Как это ни странно, но серьезных плацебо-контролируемых исследований по применению диуретиков практически не проводилось (за исключением антагонистов альдостерона), поэтому все положения основываются на мнении экспертов .

Диуретики могут быть необходимы в случае задержки жидкости в организме, но у пациентов с ДСН их следует использовать с осторожностью, чтобы не вызвать чрезмерного снижения преднагрузки на ЛЖ и падения сердечного выброса.

Гипотиазид - основной представитель класса тиазидных диуретиков, применяется, как правило, у больных с умеренной ХСН (II ФК) и должен рассматриваться как стартовый препарат для лечения отечного синдрома. Стартовая доза препарата 25 мг, максимальная 100 мг, т.к. при ее превышении диуретический эффект увеличивается минимально, а риск типичных побочных явлений существенно возрастает. Как и у всех активных мочегонных салуретиков, в том числе и петлевых (действие основано на снижении реабсорбции натрия и осмотически связанной жидкости), основными недостатками являются гиперактивация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РА-АС), приводящая к рикошетной задержке жидкости, а также электролитные расстройства (гипокалиемия и гипомагниемия). Поэтому применение и тиазидных, и петлевых диуретиков всегда должно сочетаться с блокаторами РААС (иАПФ, АРА, антагонисты альдостерона) и калийсберегающими препаратами (антагонисты альдостерона, реже триамтерен). Следует помнить, что гипотиазид при всех своих положительных эффектах - препарат, требующий аккуратного и правильного применения во избежание серьезных нежелательных явлений.

Индапамид по профилю безопасности существенно превосходит гипотиазид, однако данных по его применению в лечении ХСН в настоящее время недостаточно.

Петлевые диуретики (фуросемид, этакриновая кислота, буметанид, торасемид) -самые эффективные мочегонные, блокирующие реабсорбцию натрия на всем протяжении восходящей части петли Генле и сохраняющие активность даже при ХПН и фильтрации до 5 мл/мин. На сегодня именно петлевые диуретики - основа лечения отечного синдрома при ХСН.

В 2006 году в России зарегистрирован самый эффективный и безопасный петлевой диуретик торасемид. Стартовая доза препарата 5-10 мг, которая при необходимости может быть увеличена до 100-200 мг в сутки. Главным положительным отличием торасемида от других петлевых диуретиков являются его дополнительные эффекты, в частности, связанные с одновременной блокадой РААС.

Доказан дозозависимый блокирующий эффект торасемида на стимулируемый ангиотензином II вход кальция в клетки. В многочисленных исследованиях показаны антиальдостероновые эффекты торасемида, сопровождающиеся улучшением диастолических свойств миокарда.

Таким образом, применение торасемида позволяет преодолевать основные недостатки активной диуретической терапии. Усиливается не только собственно мочегонное действие, но и блокируются побочные эффекты (электролитные нарушения и активация РААС).

В сравнительных контролируемых исследованиях с фуросемидом торасемид продемонстрировал более высокую клиническую эффективность и переносимость, а также способность уменьшать число повторных госпитализаций в связи с обострением ХСН. В исследовании TORIC торасемид продемонстрировал способность лучше влиять на прогноз больных с ХСН, что делает этот современный мочегонный препарат средством выбора .

Этот препарат имеет меньшее, чем у фуросемида, калийуретическое действие, обладает собственным антифибротическим влиянием на миокард, что может быть особенно важно для больных с ДСН . Однако исследований по выживаемости с применением торасемида у больных с диастолическими расстройствами еще не проводилось.

Антагонисты альдостерона

Современный взгляд на лечение ХСН - сочетание трех нейрогормональных модуляторов иАПФ + БАБ + антагонист альдостерона, является наиболее рациональной схемой лечения больных с тяжелой ХСН.

Блокаторы альдостероновых рецепторов применяется для лечения ХСН много лет. Спиронолактон - единственный препарат этого класса, который изучался в рандомизированных исследованиях. В крупном длительном исследовании показано, что

добавление низких доз спиронолактона (25 мг/сут) к стандартной терапии, включающей ингибитор АПФ, снижает риск смерти и госпитализации у больных с ХСН IV функционального класса. На основании полученных данных, спиронолактон в низких дозах (25 мг/сут) рекомендуется применять для лечения больных с ХСН III-IV функционального класса, у которых комбинация дигоксина, диуретика, ингибитора АПФ и обычно Р-адреноблокатора недостаточно эффективна.

В России из-за сравнительно высокой стоимости ингибиторов АПФ эти препараты часто не назначаются больным с ХСН в “целевых” дозах, которые рекомендуются в современных руководствах. В лучшем случае ингибиторы АПФ назначают в дозах, которые составляют около половины от “целевых”. Стоимость 25-5o мг спиронолактона в день много меньше, чем стоимость терапии “целевыми” дозами большинства ингибиторов. Поэтому, по мнению Напалкова Д.А. с соавт. (2008), спиронолактон следует применять при лечении не только тяжелых случаев ХСН. Небольшие дозы спироно-лактона также могут быть полезными при лечении больных с менее тяжелыми формами ХСН, которые по экономическим или каким-либо другим причинам не получают “целевых” доз ингибиторов АПФ и/или Р-адреноблокаторов. Можно предположить, что в повседневной клинической практике широкое применение спиронолактона (2Б-50 мг/сут) в какой-то степени может помочь компенсировать недоиспользование ингибиторов АПФ и Р-адреноблокаторов у больных с ХСН, обусловленной систолической дисфункцией ЛЖ. ^оме того, добавление спиронолактона может быть полезным в тех случаях ХСН, когда “целевые” дозы ингибиторов АПФ невозможно использовать из-за развития гипотонии. Ведь небольшие дозы спиронолактона вызывают меньшее снижение АД, чем рекомендуемые в настоящее время относительно высокие дозы ингибиторов АПФ.

Таким образом, спиронолактон, по-видимому, следует использовать во всех случаях ХСН II-IV функционального класса, когда ингибиторы АПФ и Р-адреноблокаторы назначаются в низких дозах или вообще не назначаются (например, из-за малой доступности, гипотонии или других побочных эффектов).

До назначения спиронолактона сывороточные уровни калия не должны быть выше 5,0 ммоль/л и сывороточные уровни креатинина - выше 2,5 мг/дл. За биохимическими показателями необходимо тщательно наблюдать во время лечения спи-ронолактоном. Гиперкалиемия в любое время может осложнить терапию и привести к угрожающим жизни брадиаритмиям. Поэтому в начале лечения спиронолак-тоном следует отменить калиевые добавки или снизить их дозы. Если сывороточные уровни калия повысятся выше 5,4 ммоль/л, дозу спиронолактона необходимо уменьшить. Препарат отменяют в случае развития значительной гиперкалиемии или гинекомастии .

Вопрос о применении малых доз антагонистов альдостерона, в комбинации с другими нейрогормональными модуляторами для лечения больных с начальными стадиями ХСН (I-II ФВД остается открытым. Хотя уже имеются данные, что у пациентов, перенесших ИМ, осложнившийся развитием ХСН II Ф^ применение нового антагониста альдостерона эплеренона позволяло снижать риск смерти, в том числе и внезапной .

Несмотря на необходимость контроля за применением, антагонисты альдосте-рона по праву занимают место в списке основных групп препаратов, применяемых для лечения ХСН. По результатам исследований EPHESUS и RALES различий в выраженности эффектов антагонистов альдостерона у больных ХСН разного пола не выявлено .

Антагонисты альдостерона у больных с диастолическими расстройствами должны рассматриваться не столько как калийсберегающие диуретики, сколько как антифиб-ротические препараты. До настоящего времени не проводилось ни одного плацебо- контролируемого исследования по оценке влияния антагонистов альдостерона на выживаемость больных с диастолической СН. Сейчас проходит первое многоцентровое контролируемое исследование (TOPCAT), целью которого является изучение влияния спиронолактона на выживаемость больных с начальной и умеренной стадиями ХСН и

ФВ ЛЖ>45%. С конца 2006 г идет 3 фаза исследования, запланированная продолжительность клинического исследования - 53 месяца, количество клинических баз - 35, количество пациентов - 2000 .

Сердечные гликозиды

Ритмоурежающее действие сердечных гликозидов (дигоксина) может быть полезно для больных с мерцательной аритмией, которая встречается примерно у 30% больных с диастолической СН . Однако результаты исследования DIG показали, что даже вне зависимости от характера основного ритма применение дигоксина ассоциируется с более чем 30% снижением госпитализаций из-за декомпенсации ХСН у больных как со сниженной (<45%), так и с относительно сохраненной (>45%) ФВ ЛЖ. Более того, субанализ этого исследования показал, что при низких концентрациях препарата в плазме крови (<0,9 ng/ml) отмечается достоверное снижение риска смерти и госпитализаций по любым причинам, в т.ч. и у больных с сохраненной систолической функцией . Тем не менее, следует воздержаться от рутинного использования дигоксина у этой категории больных, при необходимости снижения ЧСС отдать предпочтение БАБ. При невозможности применения БАБ и выборе терапии в пользу дигоксина доза препарата не должна превышать 0,25 мг/сут.

В настоящее время имеются доказательства определенной пользы от применения в комплексной терапии ХСН таких лекарственных препаратов, как прямые вазодила-таторы (гидралазин, изосорбида динитрат, изосорбида мононитрат (ИМН))

Для выработки рациональной тактики их применения необходимо учитывать не только влияние на клинические симптомы и состояние гемодинамики, но и на характер и тяжесть имеющихся у большинства больных диастолических расстройств. Проведенное исследование показало, что комбинация ИМН с бисопрололом у больных с ХСН-ССФ оказывает благоприятное воздействие на клинико-функциональный статус, структурно-функциональные и гемодинамические параметры ЛЖ, улучшает диастолическое наполнение ЛЖ при нарушении его релаксации, а также уменьшает клинические симптомы и замедляет прогрессирование ремоделирования и диастолических расстройств у пациентов с исходной псевдонормализацией и рестрикцией ТМДП. Полученные данные могут явиться предпосылкой для назначения нитратов в сочетании с БАБ для коррекции ишемической ХСН с преимущественно диастолическими нарушениями, что наиболее показано на ранних стадиях заболевания с целью профилактики его прогрессирования. Однако неоспоримые доказательства пользы и риска такой комбинации при ХСН могут быть получены только в специально спланированных широкомасштабных клинических исследованиях .

Таким образом, ХСН представляет собой неоднородное патофизиологическое состояние, лечение которого должно проводиться с учетом его этиологии, патогенеза и главное - состояния сократительной функции ЛЖ.

Литература

1. Беленков Ю.Н. Больные с хронической сердечной недостаточностью в российской амбулаторной практике: особенности контингента, диагностики и лечения (по материалам исследования ЭПОХА-О-ХСН) / / Сердечная недостаточность. 2004. - Т. 5, № 1. - С. 4-7.

2. Напалков ДА., Сулимов В.А., Сеидов Н.М. Хроническая сердечная недостаточность: смещение фокуса на начальные стадии заболевания / / Лечащий врач. - 2008. - №4. - С.122-128.

3. Пристром М.С., Сушинский В.Э. Диастолическая дисфункция миокарда: диагностика и подходы к лечению //Медицинские новости. - 2008. - №12. - С. 17-19.

4. Шевченко О.П., Шевченко А.О. Ингибиторы АПФ у брольных сердечной недостаточностью // Российский кардиологический журнал. - 2008. - №5. - С. 76-84.

5. Cleland J. The perindopril in elderly people with chronic heart failure (PEP-CHF) study. Hot Line .I Session on XVth World Congress of Cardiology, Barcelona, 03 .September .2006.

7. Куимов А.Д., Беляева О.Н., Волкова И.И. и др. Влияние ИАПФ лизиноприла на нарушения диастолической функции левого желудочка и на эндотелиальный ответ у больных артериальной гипертензией с хронической сердечной недостаточностью и без нее // Российский кардиологический журнал. - 2004.- N 3. - С. 58-63.

8. Мареев В.Ю., Овчинников А.Г., Агеев Ф.Т., Беленков Ю.Н. Влияние ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов к ангиотензину-II на диастолическую функцию левого желудочка у пациентов с относительно сохранной систолической функцией левого желудочка: результаты исследования «Периндоприл, ИРбесартан и АмлодипиН у болЬных с ХСН и сохраненной систолической функцией левого желудочка (ПИРАНЬя) // Журнал Сердечная Недостаточность. -2005. - №6 (1). - С.4-14.

9. Bergstrom A, Anersson B, Ender M et .al. Effect of carvedilol on diastolic function in patients with diastolic heart failure and preserved systolic function. Results of the Swedish Doppler-echocardiographic study (SWEDIC) // Eur J Heart Fail. - 2004. - №6 (4). - Р. 453-461.

10. Flather M., Shibata M., Coats A. et al. Randomized trial to determine the effect of nebivolol on mortality and cardiovascular hospital admission in elderly patients with heart failure (SENIORS) // Eur Heart J - 2005. - 26 (3). - Р. 215-225.

11. Мареев В.Ю., Даниелян М.О. Оптимизация применения БЕталока ЗОК у больных ХСН в повседневной врачебной практикЕ. Дизайн и результаты исследования БЕЗЕ // Сердечная Недостаточность. - 2005. - Т. 6 , №6. - С. 251-257.

12. Lopez B., Querejrta R., Gonzalez A et al. Effects of loop diuretics on myocardial fibrosis and collagen type I turnover in chronic heart failure.// J Am Coll Cardiol - 2004 -43 (11) - Р. 2028-2035.

13. Блокада рецепторов альдостерона - шаг вперед в повышении выживаемости кардиологических больных. Подготовила Овсиенко Н. // Медицинская газета «Здоровье Украины». - 2008. - № 21/1. - С. 14-15.

14. Дрекслер Г., Комажда М., Стратерс А. и др. Блокада альдостерона: преимущества для спасения жизни. Расширение стандартов лечения постинфарктной застойной сердечной недостаточности. По итогам конгресса Европейского общества кардиологов 2008. Подготовила Тата-ренко О. // Медицинская газета «Здоровье Украины» - 2008 - № 19 - С. 22-25.

15. Название исследования: TOPCAT Лечение антагонистом альдостерона сердечной недостаточности с сохранной систолической функцией. Портал о клинических исследованиях / http://craclub.ru/component/option,com_tobi2/tobi2Task,tobi2Details/catid,7/tobi2Id,15616/Itemid,123/

16. Тареев В.Ю., Даниелян М.О., Беленков Ю.Н. От имени рабочей группы исследования ЭПОХА-О-ХСН. Сравнительная характеристика больных с ХСН в зависимости от величины ФВ по результатам Российского многоцентрового исследования ЭПОХА-О-ХСН // Сердечная Недостаточность. - 2006. - 7 (4). - С.164-171.

17. Ali Ahmed, Rich M., Love T. et al. Digoxin and reduction in mortality and hospitalization in heart failure: a comprehensive post hoc analysis of the DIG trial // Eur Heart J - 2006 - 27 (2) -Р. 178-186.

18. Отрохова Е.В., Иванова Н.В. Нитраты при хронической сердечной недостаточности: парадоксы применения во врачебной практике // Фарматека. - 2008. - №7(161). - С. 34-38.

TREATMENT OF DIASTOLIC DYSFUNCTION OF CHRONIC CARDIAC INSUFFICIENCY

L.A. Kamyshnikova1 O.A. Efremova2

1 Municipal health establishment

"Clinical hospital №1", Belgorod

2 Belgorod State

It is shown in the review of up-to-date facts by treatment of diastolic dysfunction of chronic cardiac insufficiency

Key words: diastolic dysfunction in the left ventricle, chronic cardiac insufficiency, treatment.

Трепетание предсердий (ТП), фибрилляция предсердий (ФП) или мерцательная аритмия (МА) представляет собой сбой ритмичности сокращения мышцы сердца. Мерцательная аритмия может сочетаться с сердечной недостаточностью или утяжелять ее течение. При долгом периоде протекания мерцательной аритмии растает риск развития тромбообразования и ишемического инсульта. Диагностируют приступообразную и постоянную форму заболевания. Исходя из формы аритмии применяют различные методики лечения пациентов.

Согласно статистике, ускоренное сокращение отдельных волокон предсердий встречается более чем у 4% населения в возрасте 60 лет и более чем у 9% старше 80 лет. Женщины болеют чаще, чем мужчины примерно в 1,5 раза.

Причины мерцательной аритмии

Пусковым механизмом развития болезни являются процессы, генерирующие повторный вход электрического возбуждения на одно сердечное волокно, что вызывает подергивание мышцы. Эти волны появляются, если рядом расположенные волокна не способны проводить возвратный импульс. У больных с мерцательной аритмией причин, приводящих к заболеванию, может быть большое количество, но выделяют две основные группы:

Вернуться к оглавлению

Сердечная недостаточность, как одна из причин мерцательной аритмии

Сердечная недостаточность характеризуется неполноценным кровоснабжением различных жизненно важных органов. Снижается адекватная сократительная способность сердца, происходит нарушение гемодинамики. Между СН и возникновением аномального сердечного ритма существует взаимосвязь. Систолическая и диастолическая дисфункции левого желудочка связаны с нарушением нервной проводимости и появлением мерцательной аритмии, провоцирующей перегрузку предсердий, ишемию, фиброз.

Вернуться к оглавлению

Симптомы и лечение

Мерцательная аритмия может протекать бессимптомно.

У больных при мерцательной аритмии может не возникать никаких субъективных ощущений. Обнаруживается патология случайно при прохождении медосмотра. Но, в большинстве случаев пациенты жалуются на такие проявления:

резкие приступы тахиаритмии;
ощутимая пульсация вен на шее;
давящая боль в области сердца, схожая со стенокардией;
одышка;
головокружение;
пошатывание при ходьбе;
тремор рук;
тревожность;
общая слабость.

Вернуться к оглавлению

Терапевтические мероприятия

Лечение постоянной и пароксизмальной форм заболевания значительно отличаются. Во время приступа необходимо восстановить нормальный сердечный ритм в кратчайшие сроки. Приступы мерцательной аритмии опасны осложнениями вплоть до летального исхода. В домашних условиях при возникновении приступа пациента следует определить в горизонтальное положение, обеспечить покой, приток свежего воздуха, затем вызвать карету скорой помощи. При необходимости транспортировать больного в стационар.

При хронической форме используют назначенные врачом лекарства от аритмии, которые принимаются, согласно схеме и в указанной дозировке. Такие препараты назначаются после стационарного обследования больного и выявления причин патологии. Купируют приступы фибрилляции предсердий с помощью - «Хинидина», «Алапинина» и др. медпрепаратов. Для предупреждения кардиологической недостаточности пациентам назначают препараты гликозиды.

Более результативной по сравнению с медикаментозным лечением для восстановления нормального синусового ритма является электрическая кардиоверсия. Эту процедуру используют в том случае, если лечение медсредствами не результативно. До манипуляции пациенту применяют общую анестезию или дают седативы. Используя разряды электромагнитных волн, перезапускают работу сердечной мышцы.

Вернуться к оглавлению

Осложнения

Мерцательная аритмия может вызывать сердечную недостаточность и тромбообразование. Основные патологии перечислены в таблице:

Вернуться к оглавлению

Сердечная недостаточность вследствие болезни

Фибрилляция предсердий проявляется учащенным сердцебиением, а иногда и вовсе не ощутима. При этом наблюдается:

нерегулярный желудочковый ритм;
тоны сердца изменчивы;
наполнение пульса непостоянно;
дефицит пульса.

Развитие этих аномальных состояний, спровоцированных неправильным биением сердца, ведет к сердечной недостаточности. Диагностику мерцательной аритмии осуществляют с помощью:

мониторинг по Холтеру;
электрофизиологические исследования.

Вернуться к оглавлению

Профилактика СН при аритмии

При сердечной недостаточности, спровоцированной аритмией, необходимо:

отказаться от вредных привычек;
регулярно заниматься посильной утренней зарядкой;
питаться рационально, дробными порциями;
следить за показателями холестерина;
держать вес в пределах нормы.

Определить прогноз на будущее сложно, потому что он зависит от заболевания, спровоцировавшего патологический ритм сердца. Сбой ритма, произошедший в результате появления очага некроза мышцы сердца, способен приводить к сердечной недостаточности. Острая закупорка кровеносного сосуда также может возникать на фоне мерцательной аритмии. Эти нарушения влияют на качество жизни пациента. Но своевременное выявление патологии с правильно назначенным лечением позволят вести нормальный образ жизни.

В чем заключается разница между систолическим и диастолическим давлением

Понятие пульсовая разница и ее нормы
Увеличение показателей пульсового давления при разных заболеваниях
Малая пульсовая разница

Кардиологи и терапевты уделяют внимание изменениям артериального давления (АД) у человека. Повышение и снижение критериев измерения относительно рабочего состояния не является нормой, указывая на развитие гипертензии или гипотонии. Еще есть разница между систолическим и диастолическим давлением, способная указать на состояние здоровья и помочь предотвратить прогрессирование начинающегося заболевания.

Понятие пульсовая разница и ее нормы

Пульсовой разницей называют показатель между верхним артериальным и нижним АД. При идеальных показателях 120 на 80, разница между систолическим и диастолическим давлением - норма 40.

Но медики многих стран принимают за норму расширенные критерии от 30 до 50. Речь идет об привычном состоянии пациента - если в течение всей жизни у него была пульсовая разница равной 50, то уменьшение ее до 30 может быть симптомом.

Следует помнить об этом при измерении АД, желательно знать какая разница между систолическим и диастолическим показателями обычна для конкретного человека. Так же нужно знать, за счет какого из показателей давления может меняться пульсовая разница.

Систолическое АД - это верхний показатель измерений. Он обозначает давление в сосудах после сокращения сердца. В этот момент происходит интенсивный выброс крови, усиливая давление на стенки сосудов. Этот показатель в народе называется верхним.

Диастолическое давление - нижний показатель измерений. Фиксируется в момент максимального расслабления сердца и указывает на остаточное давление в сосудах. Народное название - нижнее АД.

Даже при наличии гипертензии или гипотонии пульсовая разница может оставаться неизменной. Происходит параллельное повышение или снижение верхнего и нижнего показателя АД с сохранением нормальным разрывом между ними.

Помимо параллельного повышения или снижения давления существует несколько других вариантов изменений пульсовой разницы:

Каждая вариация указывает на разные сбои в организме, часть из них не связана с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Поэтому во время постановки диагноза нужно обращать пристальное внимание на все три показателя измерения давления.

Если в течение жизни у пациента была разница между систолическим диастолическим давлением 50, то при параллельном развитии гипертонии она останется такой же. Верхний и нижний показатели будут подниматься равномерно, сохраняя пульсовое давление близким к 50. Это же происходит, если гипертония развивается параллельно, а разница между систолическим и диастолическим давлением 30 наблюдалась всю жизнь.

Равномерное повышение верхнего и нижнего показателей АД происходит не всегда. Часто наблюдается рост только систолического или диастолического давления, вызывая изменения пульсовой разницы в большую или меньшую сторону. Такое наблюдается как при гипертонии, так и без ее выраженных симптомов.

Малая пульсовая разница при слабовыраженной гипертензии иногда указывает на сопутствующие эндокринные нарушения. Даже малое повышение АД, относительно рабочего, с уменьшением пульсовой разницы, часто обозначает недостаток гормонов щитовидной железы.

При гипотиреозе обычно наблюдается снижение давления и уменьшение пульсовой разницы, но если существуют причины для развития гипертензии, то верхний и нижний показатели остаются в пределах нормы или незначительно повышаются. В целом давление выглядит относительно нормальным, хотя малая пульсовая разница указывает на недостаток гормонов.

Несмотря на то что пульсовое давление считается нормальным с показателями 30–50 мм рт. ст., верхняя граница может быть признаком отклонения. Разрыв в 50 признается повышенным, если большую часть жизни у конкретного человека было пульсовое давление в 30.

Разница между систолическим и диастолическим давлением 60 указывает на угрозу инфаркта при изолированном повышении верхнего показателя измерений. Высокое систолическое давление с некритичными показателями характерно для пожилых людей, оно с возрастом поднимается изолированно от диастолического или с сильным замедлением последнего.

Увеличение показателей пульсового давления при разных заболеваниях

Выраженная большая разница между систолическим и диастолическим давлением часто возникает при изолированной систолической гипертензии. Нижний показатель АД остается неизменным или повышается медленнее верхнего.

Артериальная гипертензия не единственная причина увеличения пульсового разрыва. Повышенная разница частый спутник сердечно-сосудистых заболеваний, таких как недостаточность артериального клапана и эндокардит.

Малая пульсовая разница

Разница между систолическим и диастолическим давлением с показателем в 20 мм рт. ст. говорит о серьезном переутомлении. В этом случае нижний показатель выше нормы или остается неизменным при падении верхнего давления. Если в течении жизни разрыв между измерениями АД был на верхней границе с показателем 50 мм рт. ст., то уменьшение разницы до нижнего значения тоже ненормально.

В зависимости от вида изменения пульсового давления за счет отклонений верхнего или нижнего показателя диагностируется определенное заболевание. Наиболее трудно поддаются распознаванию сочетающиеся факторы.

Примером может служить повышение систолического АД из-за нарушения работы сердца в сочетании с гипотериозом. Давление остается почти в норме при стремительно ухудшающимся самочувствии.

Разница между систолическим и диастолическим давлением 10 часто указывает на реноваскулярную гипертензию, возникающую на фоне стеноза, аневризмы почечной артерии или формирования в ней атеросклеротической бляшки. Это распространенная причина уменьшения пульсовой разницы у молодых людей. Пожилые люди также сталкиваются с этой проблемой, но чаще из-за возрастных изменений эластичности сосудов.

Медики выделяют и другие заболевания и состояния, уменьшающие пульсовую разницу. Часто пульсовой разрыв уменьшается по таким причинам:

Переохлаждение;
Эндокринные нарушения;
Нарушения питания почек;
Дефицит витаминов и минералов;
Скрытая сердечная недостаточность;
Внутреннее и наружное кровотечение;
Сильное физическое или психоэмоциональное переутомление.

Разница между систолическим и диастолическим давлением называется пульсовой и служит инструментом диагностики отклонений в состоянии здоровья. Артериальная гипертензия иногда возникает на фоне неизменной пульсовой разницы, но иногда систолическое или диастолическое давление поднимается изолированно.

Это приводит к изменениям пульсовой разницы в большую или меньшую сторону, указывая на нарушения в организме, стрессы или эмоциональные перегрузки. Своевременная реакция на изменение пульсовой разницы способна предотвратить серьезную угрозу для здоровья, поэтому при измерениях необходимо обращать на нее внимание, а не только фиксировать верхнее и нижнее давление.