Реклама на портале

Продуктивное воспаление. специфическое воспаление. Продуктивное воспаление характеризуется преобладанием в очаге воспаления стадии пролиферации над альтерацией и экссудацией. Патофизиология и морфология воспаления

лепромами . Грануляции разрушают находящиеся в коже мелкие нервы, что приводит к потере чувствительности, трофическим нарушениям и образованию язв.

Специфическое воспаление при сапе.

При остром сапе возникают узелки из грануляционной ткани, подвергающиеся некрозу и гнойному расплавлению. При хроническом сапе образуются бугорки , напоминающие туберкулезные.

Специфическое воспаление при склероме.

При склероме специфическое воспаление возникает на слизистой носа и дыхательных путей и приводит к разрастанию своеобразной грануляционной ткани плотной консистенции, суживающей просвет дыхательных путей.

Вопросы для повторения.

1. В чем состоит физиологическая целесообразность воспаления?

2. В чем сущность основных процессов при воспалении?

3. Дайте характеристику основных видов экссудата.

4. Каковы основные варианты проявления продуктивного воспаления?

5. В чем состоят различия специфического и неспецифического воспаления?

6. Каковы морфологические проявления воспаления при туберкулезе и сифилисе?

ГЛАВА 1.6 ПАТОЛОГИЯ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ

Обладающие свойством гомойотермии (постоянства температуры тела) высшие животные имеют систему подержания температуры в равновесии. Терморегуляция осуществляет баланс между теплообразованием и тепловыделением. Существует два основных вида терморегуляции: физический (главный его механизм - усиление теплообразования при мышечных сокращениях

– мышечной дрожи) и химический (усиление теплообмена за счет испарения жидкости с поверхности тела при потоотделении). Кроме того, определенное значение для теплопродукции и теплоотдачи имеет интенсивность обмена и сужение или расширение кожных сосудов.

Центр терморегуляции расположен в ядрах гипоталамуса. Кроме того, в терморегуляции определенную роль имеет гормоны желез внутренней секреции, в частности, щитовидной железы.

Понижение температуры тела именуется

гипотермией, повышение – гипертермией.

Гипотермия возникает при переохлаждении; при этом появляется сужение периферических сосудов, замедление дыхания, мышечная дрожь. Температура тела понижается, наступает угнетение сознания, сосуды расширяются, и в дальнейшем наступает угнетение дыхания, сердечной деятельности, падение кровяного давления. Смерть наступает, как правило, от остановки дыхания. Гипотермия может использоваться в медицине (в кардиохирургической практике), в связи с тем в условиях низкой температуры потребность тканей в кислороде снижается и они (в первую очередь, головной мозг) легче переносят кислородное голодание. Гипотермия может наблюдаться при травматическом шоке, тяжелой кровопотере, диабетической коме,

пониженной функции щитовидной железы, а также при заболеваниях, сопровождающихся поражением центральной нервной системы.

Гипертермия (перегревание) возникает при срыве механизмов терморегуляции, при котором теплопродукция преобладает над теплоотдачей. Температура может достичь 43°С и выше.

От гипертермии следует отличать лихорадку. Лихорадка - это реакция организма на раздражители инфекционной и неинфекционной природы, характеризующаяся повышением температуры тела. При лихорадке (в отличие от гипертермии) сохраняется баланс между теплообразованием и теплоотдачей, но на более высоком, чем обычно, уровне.

Лихорадка вызывается появлением в организме пирогенных веществ . Они подразделяются на экзогенные (продукты жизнедеятельности бактерий) и эндогенные (продукты распада поврежденных клеток, измененные белки сыворотки крови и т.п.).

Различают следующие стадии лихорадки:

1) стадия подъема температуры;

2) стадия стояния температуры на более высоком уровне, чем в норме;

3) стадия снижения температуры.

Лихорадка до 38ºС называется субфебрильной , до

39ºС умеренной или фебрильной, до 41ºС высокой или пиретической, свыше 41ºС чрезмерной или гиперпиретической.

Типы температурных кривых (графики суточных колебаний температуры) могут иметь диагностическое значение, т.к. нередко очень отличаются при различных при разных заболеваниях (рисунок 6).

Постоянная лихорадка характеризуется суточными колебаниями температуры не более 1°. Припослабляющей лихорадке разница утренней и вечерней

в у в у в у в у в

Постоянная

Послабляющая

у в у в у в у в у в у в у в у в у в у в у в

Перемежающаяся

Рисунок 6. Типы температурных кривых при лихорадке.

у в у в у в у в у в у в у в у в у в у в у в

Изнуряющая

у в у в у в у в у в у в у в у в у в у в у в

Извращенная

у в у в у в у в у в у в у в у в у в у в у в

Атипичная

Рисунок 6. (продолжение). Типы температурных кривых при лихорадке.

температуры составляет 1-2°, а приизнуряющей

(гектической) – 3-5°. Перемежающаяся лихорадка

характеризуется большими размахами утренней и вечерней температуры с периодической ее нормализацией. Возвратная лихорадка имеет периоды в несколько дней, при которых температура нормальна, и периоды повышенной температуры, которые чередуются. Приизвращенной лихорадке утренняя температура превышает вечернюю, аатипичная лихорадка вообще не имеет каких-либо закономерностей.

При резком снижении температуры говорят о

критическом снижении или кризисе(это может сопровождаться выраженным снижением артериального давления - коллапсом); постепенное ее снижение называется литическимили лизисом.

В системах и органах при лихорадке возникает ряд изменений.

Так, в центральной нервной системе при лихорадке наблюдается явление угнетения . Отмечаетсятахикардия , примерно 8-10 ударов в минуту на каждый градус подъема (впрочем, при некоторых заболеваниях,

например, при брюшном тифе может быть брадикардия, что связано с угнетающим воздействием бактериального токсина на сердце). На высоте лихорадки дыхание может быть учащено. Отмечается угнетение аппетита и функций пищеварительного тракта, уменьшение мочеотделения, отрицательный азотистый баланс (увеличение распада белков).

Лихорадка, однако, имеет и положительное значение. Так, при лихорадке тормозится репликация некоторых вирусов, усиливается интенсивность иммунных реакций, тормозится рост опухолей, повышается устойчивость организма к инфекциям.

Вопросы для повторения.

1. Каковы основные механизмы терморегуляции человеческого организма?

2. В чем различия гипертермии и лихорадки?

3. Каково происхождение пирогенов?

4. Каковы основные стадии лихорадки?

5. На какие виды подразделяется лихорадка в зависимости от степени повышения температуры?

6. Каковы основные виды колебаний температуры при лихорадке (типы температурных кривых) и в чем их сущность?

ГЛАВА 1.7 ОПУХОЛИ

Опухоль (синонимы: новообразование, бластома, неоплазма, тумор) – патологический процесс, в основе которого лежит безграничное и нерегулируемое размножение клеток, не достигших зрелости и дифференцировки.

Строение опухолей.

Различают строму ипаренхиму опухолей.

Строма опухоли («скелет») образована соединительной тканью, содержащей сосуды и нервные волокна.

Паренхима опухоли (собственно опухолевая ткань) состоит из клеток, характеризующих данный вид опухоли, которые и придают черты, присущие конкретной опухоли.

Для строения опухолей характерны следующие черты:

тканевой и клеточный атипизм.

Тканевой атипизм характеризуется

«неправильностью» тканевой структуры опухоли, «непохожестью» ее строения на строение нормального органа. Соотношение между стромой и паренхимой неравномерное, неодинаковое в разных частях опухоли, сосуды разной величины и калибра, их количество неравномерно распределено в ткани опухоли. Так, если в нормальной мышце пучки волокон строго упорядочены, то в опухоли из мышечной ткани пучки волокон неодинаковой толщины, хаотично расположены (рисунок 7).

Клеточный атипизм характеризуется тем, что опухолевые клетки начинают отличаться по своему виду от клеток той ткани, из которой они произошли. Может изменяться их форма, размеры; может увеличиваться количество рибосом, лизосом, ядер, изменяться форма и величина митохондрий (рисунок 8). Клетки начинают необычно делиться. Кроме того, обменные процессы в

Рисунок 7. Лейомиосаркома (опухоль из гладкомышечной ткани)

Рисунок 8. Опухолевые клетки (указаны стрелками), отличающиеся от окружающих формой, размерами, количеством ядер.

Чем сильнее опухолевые клетки похожи на клетки ткани, из которых она произошла, тем выше она дифференцирована. Если опухолевая клетка незрелая, больше похожа настволовую (родоначальную клетку

тканей), чем меньше у нее черт ткани, из которой она произошла, тем ниже она дифференцирована.

Рост опухолей.

Опухоль может быть медленно или быстро растущей. Кроме того, различают следующие виды опухолевого роста:

1. экспансивный рост , при котором растущие клетки опухоли как бы раздвигают окружающие ткани; опухоль имеет четкую границу («капсулу») со здоровой тканью;

2. инфильтрирующий (инвазивный) рост, который характеризуется тем, что клетки опухоли врастают за ее пределы в окружающие ткани, разрушая их

(деструирующий рост);

По отношению к просвету полого органа различают экзофитный рост , при котором опухоль растет в просвет полого органа, иэндофитный , при котором опухоль растет в глубь стенки органа.

Рисунок 8. Сосочковая аденома, экзофитный рост доброкачественной опухоли

Определение: воспаление – это комплексная сосудисто-тканевая реакция на повреждение. Положительное ее значение в уничтожении повреждающего агента и восстановление поврежденной ткани. Отрицательное - новое повреждение ткани, иногда ее деструкции.

Этилогия

Агенты воспаления (факторы, вызывающие воспаление):

    биологические агенты – бактерии, вирусы, иммунные комплексы,

    физические агенты – травмы, высокие и низкие температуры,

    химические агенты – токсины и яды (бактериальные и не бактериальные яды).

Морфогенез

Воспаление состоит из трех стадий:

    альтерация,

    экссудация,

    пролиферация.

Альтерация – повреждение ткани. Это начальная стадия воспаления, которая проявляется дистрофией и некрозом. В эту стадию происходит выброс медиаторов (посредников) воспаления.

Экссудация – выход из просвета сосудов жидкой части крови с некоторыми белками и клетками в ткани. Для экссудации характерно:

    воспалительная гиперемия,

    повышение температуры,

    покраснение,

    увеличение объема тканей,

    нарушение функции.

В эту стадию повышается проницаемость сосудов, что ведет к выходу из сосудов плазмы и клеток крови. В очаге воспаления лейкоциты и макрофаги выполняют фагоцитоз (пожирание) повреждающих агентов и разрушенных тканей. Скопление в тканях или полостях воспалительной жидкости – это экссудат , скопление в тканях не жидкости, а клеток – это воспалительный клеточный инфильтрат. Экссудат (воспалительный выпот) надо отличать от транссудата (застойный выпот). Экссудат содержит больше 2% белка, много клеток, имеет мутный вид. Транссудат всегда прозрачный, содержит меньше 2% белка и мало клеток.

Пролиферация – увеличение числа клеток в очаге воспаления при их размножении. В исходе пролиферации клеток очаг воспаления замещается соединительной тканью (склероз или рубцевание). Если очаг воспаления небольшой, может быть полное восстановление поврежденной ткани.

Терминология

Название воспаления складывается из названия органа и добавления суффикса ит. Гепатит – воспаления печени, плеврит – воспаление плевры, гастрит – воспаление желудка. Имеются термины-исключения: пневмония – воспаление легких, ангина – воспаление зева и др.

Классификация

По особенности (специфика) этиологии:

    банальное (неспецифическое),

    специфическое.

По течению:

    острое воспаление,

    подострое воспаление,

    хроническое воспаление.

По преобладанию стадии воспаления :

    экссудативное,

    пролиферативное (продуктивное).

Банальное воспаление

Определение – банальное воспаление вызывается любым (неспецифическим) агентом воспаления и морфологические изменения при не имеют особенностей.

Экссудативное воспаление относится к банальному воспалению.

Определение – экссудативное воспаление характеризуется выраженной стадией экссудации, остальные стадии (альтерация и пролиферации) выражены незначительно.

По характеру экссудата экссудативное воспаление может быть:

    серозное, гнойное, фибринозное, гнилостное, геморрагическое, катаральное, смешанное.

СЕРОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ характеризуется светлым, мутноватым, жидким экссудатом, в котором мало клеток, а содержание белка составляет более 2%.

Этиология – инфекционные агенты (микробы, вирусы), токсины, ожоги, аллергические реакции.

Течение – острое.

Локализация – слизистые, серозные и мозговые оболочки, кожа, редко – внутренние органы.

Патоморфология : слизистые оболочки полнокровные, тусклые, покрыты серозным экссудатом с примесью слизи (серозный катар). На коже при ожоге образуются пузыри, содержащие мутный серозный экссудат.

Исход: чаще благоприятный – рассасывание экссудата, но может быть неблагоприятный – переход в гнойный или фибринозный экссудат.

ФИБРИНОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ характеризуется образованием экссудата в виде пленок серо-желтого цвета (пленчатое воспаление), которые состоят из нитей фибрина и других белков плазмы крови.

Этиология – палочка туберкулеза, палочка дифтерии, вирусы гриппа, токсины при отравлении организма (например, при уремии).

Течение – острое, реже – хроническое.

Локализация – слизистые, серозные оболочки, реже – в толще органа (легкие).

Патоморфология. Виды фибринозного воспаления:

    крупозное воспаление – пленки тонкие, непрочно соединены с тканью, легко отходят.

    дифтеритическое воспаление – пленки толстые, крепко соединены с тканью и отделяются с трудом.

Развитие этих видов воспаления зависит от глубины некроза тканей и отвида эпителия . Приглубоком некрозе слизистых и серозных оболочек – воспаление всегдадифтеретическое , приповерхностном некрозе – воспаление всегдакрупозное . Намногослойном плоском эпителии , который крепко связан с тканями (эпителий ротовой полости, пищевода, истинных голосовых связок, шейка матки, влагалище ) – воспаление всегдадифтеритическое .На однослойном призматическом эпителии (ЖКТ, бронхи, трахея ) имезотелии (серозные оболочки ), которые не крепко связаны с тканями – воспалениекрупозное. На слизистых оболочках фибринозный экссудат имеет видпленок , на серозных оболочках – виднитей . Так при фибринозном перикардите возникает “волосатое сердце ”.

Исход. После отделения фибринозных пленок на слизистых оболочках образуются глубокие или неглубокие язвы, которые затем рубцуются (замещение соединительной тканью). На серозных оболочках фибринозный экссудат организуется, образуются спайки (сращения между листками серозных оболочек). Полное зарастание серозной полости – облитерация. Здесь может быть и отложение кальция – петрификация. При крупозном воспалении может быть полное рассасывание экссудата .

Значение. При образовании пленок в гортани – опасность удушья (асфиксия), при отделении пленок в кишечнике возможно кровотечение из язв.

ГНОЙНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. Экссудат мутный, зеленого, желтого или белого цвета. Гной содержит большое количество нейтрофилов и элементы погибшей ткани. Гной расплавляет ткани (гистолиз), что ведет к образование полостей, язв и свищей (гнойные ходы).

Этиология – гноеродные микроорганизмы: стафилококки, стрептококки, менингококкки, синегнойная палочка и др.

Течение – острое и хроническое.

Локализация – в любом органе и ткани.

Патоморфология. Виды гнойного воспаления:

    абсцесс (гнойник) – ограниченное гнойное воспаление, с образованием полости в органе, которая заполнена гноем. Хронический абсцесс отграничен от ткани органа наружной оболочкой из соединительной ткани, внутренняя оболочка, образующая гной – пиогенная мембрана. Примеры: абсцесс легкого, печени, мозга.

    флегмона – разлитое, неограниченное гнойное воспаление. Распространяется диффузно между тканями, по ходу клетчатки, сухожилий, межмышечным прослойкам.

    эмпиема – скопление гноя в анатомических полостях. Эмпиема плевры, перикарда, желчного пузыря, мочевого пузыря.

    пустула – гнойник на коже.

    фурункул – гнойное воспаление волосяного фолликула и сальной железы.

    гнойный катар – гнойное воспаление на слизистых оболочках.

    панариций – гнойное воспаление тканей пальца.

    апостематоз – множественные, мелкие гнойнички.

Исход:

Благоприятный - на слизистых оболочках возможно рассасывание гнойного экссудата, Возможна организация (замещение соединительной тканью) и петрификация абсцесса, вскрытие и очищение гнойника.

Неблагоприятный - переход гноя на соседние ткани и полости с помощью гнойных свищей . Генерализация процесса и развитие сепсиса . Хронический абсцесс может осложниться вторичным амилоидозом, а также может быть причиной аррозивного кровотечения

ГНИЛОСТНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ (гангренозное) развивается под действием гнилостных бактерий, что ведет к некрозу тканей.

ГЕМОРРАГИЧЕСКОЕ ВОСПЛАНЕИЕ возникает при высокой проницаемости сосудов. Экссудат напоминает кровь, т.к. состоит из эритроцитов. Часто присоединяется к серозному или катаральному воспалению. Это вид воспаления бывает при чуме, цинге, сибирской язве и гриппе.

КАТАРАЛЬНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ возникает только на слизистых оболочках и характеризуется усиленным образованием экссудата, который может быть серозным, слизистым, гнойным, геморрагическим.

Этиология – инфекционные агенты, аллергия, интоксикация.

Течение – различают острый и хронический катар.

Женских органов неспецифической этиологии на сегодняшний день занимают около 65% от всех гинекологических проблем. Связано это может быть с разнообразными факторами, которые способствуют проникновению микробов в гениталии.

Поэтому хотелось бы обратить внимание и рассмотреть более подробно такие вопросы, как воспалительные заболевания женских органов, лечение и профилактика их появления, классификация и особенности каждого из видов.

Причины возникновения "женских" заболеваний воспалительного характера

Как уже вспоминалось выше, и острые, и женских половых органов связаны с проникновением в гениталии микробов. Произойти это может во время секса вместе со спермой либо смазкой, а также непосредственно из организма самой женщины (к примеру, из кишечника).

Немало способствуют этому процессу такие факторы, как использование внутривлагалищных тампонов, а также различные внутриматочные вмешательства.

Чем сопровождаются воспалительные могут быть разнообразные. Поэтому вернёмся к этой теме при рассмотрении каждого с них по-отдельности.

Воспалительные заболевания женских органов: классификация

Существует несколько классификаций женских заболеваний. Разделяют их исходя из разных показателей: течения процесса, вида возбудителя, путей распространения инфекции и так далее.

Исходя из характера протекания бывают острые и женских половых органов. Первые отличаются выраженной симптоматикой, в то время как признаки второго вида могут быть не столь заметны.

В зависимости от возбудителя, женские заболевания принято разделять на две группы:

  1. Специфические воспалительные заболевания женских половых органов. Их возникновение вызвано патогенной флорой, которая обычно передаётся половым путём. Наиболее известные специфические воспалительные заболевания женских органов: гонорея, трихомониаз, сифилис, ВИЧ, туберкулёз, папилломавирусная и герпетическая инфекции. Как видим, в большинстве случаев к этой группе относятся венерические заболевания.
  2. Неспецифические воспалительные заболевания женских половых органов. Эта группа заболеваний вызвана эндогенной флорой, которая присутствует в каждом организме. В норме она находится в неактивном состоянии, а при активизации вызывает воспалительные процессы (речь идет о стафилококках, кишечной палочке, стрептококках и т. д.).

Основные неспецифические воспалительные заболевания женских органов: вульвит, кольпит, цервицит, эндометрит (острая и хроническая формы), сальпингоофорит, пельвиоеритонит. Рассмотрим более подробно каждое из них.

Вульвит

Воспалительные заболевания женских органов начнём рассматривать с такого заболевания, как вульвит. Спровоцировать его появление могут следующие факторы:

  • игнорирование правил интимной гигиены;
  • гельминтоз;
  • наличие цистита или эндокринных болезней;
  • наличие термических, механических и химических воздействий;
  • неправильное, бесконтрольное применение медицинских препаратов (антибиотиков).

Существует ещё и вторичная форма вульвита. Появляется она из-за воздействия на половые органы большого числа выделений при молочнице, эндоцервиците, трихомониазе, эндометрите.

Во время острой формы обычно наблюдаются:

  • жжение и боли в области наружных половых органов;
  • которые становятся сильнее при мочеиспускании и ходьбе;
  • обильные выделения;
  • повышение температуры;
  • слабость в теле.

Кроме этого, появляются отёчность, гиперемия, а также гнойный налёт и кровоточащие изъязвления на слизистой оболочке вульвы. В некоторых случаях может наблюдаться увеличение паховых узлов.

Хроническая форма отличается менее выраженными симптомами вплоть до возникновения обострения болезни.

Кольпит

Следующая проблема, которую относят к группе "воспалительные заболевания женских органов", - кольпит. Это воспаление слизистой оболочки влагалища. Главной причиной его возникновения выступает инфекция, вызванная болезнетворными микроорганизмами (гонококками, трихомонадами, вирусами генитального герпеса, грибами кандида, цитомегаловирусом, кишечной флорой и т. д.). Этому могут способствовать как общие (нарушения менструального цикла, проблемы с обменом веществ, инфекционные заболевания), так и местные факторы (зияние половой щели, игнорирование правил интимной гигиены, выпадение либо опущение стенок матки или влагалища и т. д.).

Как уже вспоминалось выше, существуют острые и хронические воспалительные заболевания женских органов. Кольпит в этом плане заслуживает отдельного внимания.

Острая форма воспалительного процесса сопровождается появлением белей, чувства тяжести и дискомфорта во влагалище и внизу живота, зуда и жжения. Кроме этого, может наблюдаться появление болезненных ощущений, усиливающихся во время мочеиспускания. При тяжёлой форме острого кольпита может повышаться температура, ухудшаться общее самочувствие.

Во время острой стадии заболевания наблюдаются отёчность стенок влагалища и гиперемия. Кроме этого, кольпит сопровождается появлением точечных кровоизлияний и красноватых узелков (инфинтратов, у которых отсутствует эпителиальный покров) на слизистой оболочке.

При хронической форме заболевания основным видимым симптомом является изменение характера выделений на гнойные либо серозные.

Эндометрит

Заболевание является воспалительным процессом на мышечной и слизистой оболочках матки. Он сопровождается отёком слизистой оболочки, появлением на ней гнойного налёта, а позже - некрозом и отторжением функционального слоя.

Способствующими развитию эндометрита факторами являются:

  • проведения абортов;
  • выскабливания матки;
  • использование внутриматочных контрацептивов;
  • недавние роды.

Сопровождается заболевание повышением температуры, недомоганием, появлением гнойно-кровянистых или серозно-гнойных выделений, а также болей в низу живота.

Острая форма длится от 4 до 10 дней и при наличии правильно подобранного лечения не оставляет последствий, а эпителиальный слой быстро восстанавливается.

Хроническая форма эндометрита встречается очень редко. Она развивается в результате отсутствия необходимой терапии для лечения острой формы либо после повторных внутриматочных вмешательств. Ещё реже причиной появления хронического эндометрита является нахождение в матке после проведённого кесарева сечения, частей плода при позднем аборте и так далее.

Главными симптомами заболевания выступают:

  • ноющие боли;
  • появление белей и кровотечений с влагалища;
  • уплотнение и увеличение матки.

После перенесённого хронического эндометрита часто наблюдаются нарушения в функциональности яичников, что приводит к самопроизвольным выкидышам и бесплодности.

Цервицит

Цервицит является воспалительным процессом в цервикальном канале. Причиной этому являются те же бактерии, которые вызывают и остальные воспалительные заболевания женских органов: стрептококки, стафилококки, трихомонады, хламидии, гонококки, кишечная флора.

А неустановленные размеры или опущение шейки матки, неправильное применение противозачаточных средств - это те факторы, которые способствуют проникновению возбудителей в организм. Кроме этого, спровоцировать появление цервицита могут и воспалительные процессы в других частях половой системы, и экстрагенитальные заболевания.

Острая стадия воспалительного процесса характеризуется изменением выделений из влагалища, которые становятся слизистыми либо гнойными. Кроме этого, некоторые случаи проявления заболевания сопровождаются тупыми болями внизу живота.

Хроническую форму цервицита можно выявить с появлением мутно-слизистых выделений из влагалища.

Сальпингоофорит

Матки носит название сальпингоофорит.

В зависимости от способа и пути проникновения в организм инфекции, заболевание может быть первичным и вторичным. В первом случае возбудитель воспаления может попасть в придатки с нижних половых органов, при использовании внутриматочных контрацептивов, половым путём, а также во время терапевтических либо диагностических процедур (продувание труб, выскабливание матки и т. д.).

При вторичном сальпингоофорите инфекция может переноситься метастатическим путём (во время пневмонии, ангины, гриппа) либо из внутренних органов, которые находятся рядом с маткой (прямая и сигмовидная кишка, аппендикс).

Острая форма воспаления сопровождается постоянными, достаточно сильными болями в низу живота. Они могут распространяться также на прямую кишку и поясницу. Кроме этого, обычно наблюдаются:

  • тошнота (иногда с однократной рвотой);
  • вздутие кишечника;
  • общая слабость;
  • озноб;
  • сухость во рту;
  • учащение пульса и повышение температуры.

Живот при пальпации становится болезненным, в особенности его нижняя часть, а мышцы брюшной стенки могут быть напряжёнными.

Хронический сальпингоофорит обычно проявляется в результате неполного выздоровления после перенесённой острой формы заболевания. При этом на первых этапах его развития могут отсутствовать какие-либо специальные симптомы. Только спустя некоторое время появляются ноющие боли в низу живота. Они могут распространяться на влагалище, паховые складки и область крестца. Они имеют свойство усиливаться во время менструации, а также при охлаждении либо наличии экстрагенитальных заболеваний.

Хронический сальпингоофорит может привести к бесплодию, нарушениям менструальной и половой функций, эктопической беременности и невынашиванию. Помимо этого, оно может спровоцировать нарушения функций мочевыделительной, гепатобилиарной и пищеварительной систем.

Течение болезни обычно характеризуется наличием частых обострений, которые сопровождаются болями, перепадами настроения, снижением трудоспособности, эндокринными и сосудистыми нарушениями, а также ухудшением общего самочувствия.

Пельвиоперитонит

Существуют такие воспалительные заболевания женских органов, которые затрагивают не только влагалище, матку либо придатки, но и всю брюшину малого таза. Одним их них является пельвиоперитонит. Он может быть как диффузным, так и частичным.

Возбудителями пельвиоперитонита являются те же микроорганизмы, которые вызывают и другие неспецифические женские заболевания, поэтому не будем ещё раз повторяться с их перечислением. Названный недуг также может быть острым и хроническим.

Развивается пельвиоперитонит в качестве вторичного заболевания при проникновении инфекции в матку, придатки, яичники, аппендикс и остальные органы брюшной полости.

При острой форме наблюдается ярко выраженная симптоматика в виде:

  • внезапного ухудшения состояния;
  • тахикардии;
  • сильных болей в низу живота.

Последние сопровождаются тошнотой, рвотой, ознобом, вздутием живота, сухостью во рту и напряжением мышц брюшной полости.

Во время хронической стадии заболевание происходит образование спаек, которые могут повлиять на правильность положения матки и её придатков.

Лечение воспалительных заболеваний женских органов

Сразу стоит отметить, что при появлении неспецифических воспалительных заболеваний женских органов категорически запрещено заниматься самолечением! Поставить правильный диагноз может только опытный врач-гинеколог после проведения осмотра и получения результатов анализов. Он же назначит и необходимые медикаменты, которые помогут быстро избавиться от возникшей проблемы.

Терапия может отличаться в зависимости от Как правило, она подразумевает применение антибиотиков для того, чтобы не допустить прогрессирование воспалительного процесса. При наличии раздражений на внешних половых органах могут быть назначены ванночки с лечебными антисептическими и успокаивающими травами, а также специальные интимные мази и кремы.

Кроме этого, в некоторых случаях может понадобиться хирургическое вмешательство и специальные фармацевтические препараты. Углубляться в изучение этой темы не стоит, так как необходимое лечение может подбирать только врач исходя из характера протекания и симптоматики заболевания.

Профилактика появления воспалительных заболеваний

Мы рассмотрели, какие бывают воспалительные заболевания женских органов, симптомы каждого с них и возможные способы лечения. Но существуют ли способы, чтобы избежать их? Как уберечь себя от такой проблемы, как воспалительные заболевания женских органов? Профилактика включает в себя несколько простых советов. При этом важно постоянное соблюдение каждого из перечисленных ниже правил.

Стоит начать с того, что прививать способы профилактики возникновения женских воспалительных заболеваний нужно всем девочкам уже с детского возраста. В первую очередь, это соблюдение интимной гигиены. Девушек постарше нужно обязательно ознакомить с возможными последствиями беспорядочных половых отношений и частой смены половых партнёров.

Необходимо следить и за общим состоянием здоровья, вовремя лечить другие инфекционные и воспалительные заболевания (тонзиллит, аппендицит, холецистит и другие).

Обязательным является регулярное посещение гинеколога, который по результатам осмотра и взятого мазка может обнаружить проблему ещё до появления видимых симптомов. Таким способом можно будет победить болезнь на этапе её зарождения.

Важную роль играет и иммунитет. Поэтому стоит укреплять его всеми возможными способами, начиная с приёма витаминов и заканчивая, к примеру, закаливаниями.

Ещё один важный момент касается тех, кто не смог уберечь себя от воспалительного процесса. Благодаря специальному механизму работы женского иммунитета и своевременному надлежащему лечению острые симптомы заболевания быстро стихают, исчезает болевой синдром и улучшается общее самочувствие. Но это совсем не значит, что женщина выздоровела! Поэтому очень важно пройти полный курс назначенного лечения и реабилитационной терапии - только так можно избежать повторных обострений и перехода болезни в хроническую форму, которая отличается уже более серьёзными последствиями.

Как видим, в способах профилактики нет ничего сложного, поэтому и придерживаться этих простых правил не составит труда.

Лекция № 10

- воспаление, этиологию которого можно определить по морфологическим проявлениям, а альтеративные и экссудативные фазы как при всœех других заболеваниях.

Особенности специфического воспаления: 1) собственный возбудитель, 2) хроническое волнообразное течение, 3) смена тканевых реакций, 4) развитие вторичного некроза, 5) гранулематоз.

Относятся: туберкулез, сифилис, лепра, риносклерома.

Туберкулез : этиология - палочка Коха, туберкулезная микобактерия.

Острый туберкулез характеризуется следующими тканевыми реакциями А ® Э ® Пролиф.

Альтерация - очаги творожистого некроза (коагуляц.казеозный)

Э - появление зоны перифокального воспаления, представленной полнокровием сосудов, скоплением серозного экссудата в альвеолах, отеком м/альв. перегородок, инфильтрацией их лимф. и нейтр.

Пролиф - рассасывание перфокального воспаления, развитие заживления туберкулезного очага путем: 1) инкапсуляции, 2) организации, 3) петрификации, 4) оссификации.

При хронизации заболевания возможно развитие обострений.

А ® Э ® П Прогрессирование заболевания (обострение)

I I определяется эксссудативной тканевой реакцией. В

А Э зоне перифокального воспаления развивается сдавле-

I I ние кровеносных сосудов и данный участок некротизи-

Э А руется (твор.некроз). Вокруг него снова появляется

I I перифокальное воспаление. Это развивается при сни-

А Э жении реактивности организма, При усилении реак-

I I тивности - перифокальное воспаление рассасывается

Э П и начинается пролиферация - заживление очага.

I Аналогичный процесс возможен и при начинающей-

П ся пролиферации.

Некроз, развивающийся в начале заболевания в стадию альтерации, принято называть первичный. Некроз, развивающийся при обострении- вторичный.

Гранулема - обязательный, специфичный признак туберкулеза. Туберкулезная гранулема имеет следующее строение - в центре очаг некроза, снаружи вал из эпителиоидных клеток, кнаружи вал из лимфоцитов и многоядерных гигантских клеток Пирогова- Лангганса.

Учитывая зависимость отпреобладания клеток гранулемы бывают: 1) эпителиоидно-клеточные, 2) лимфоидные, 3) гигантоклеточные, 4) смешанные. размеры очень мелкие 1-2 мм.

Роль многоядерных гигантских клеток при туберкулезе очень велика - они осуществляют незавершенны й фагоцитоз туберклезной палочки. Чем больше в биоптате легкого МГК, тем лучше прогноз у этого больного в плане выздоровления. Исход гранулемы - рубцевание.

Морфологическия проявления туберкулеза - туберкулезные бугорки, которые бывают: 1) некротические (очаги творожистого некроза), 2) продуктивные - сливающиеся (гранулемы) , туберкулезные гранулемы образуют бугорки, чаще милиарные.

Исход туберкулезных очагов: 1) инкапсуляция, 2) организация, 3) петрификация, 4) каверны.

Сифилис . Этиология - бледная трепонема. В течении различают 3 периода. Первичный - сенсибилизация. Вторичный -гиперэргия. Третичный - иммунитет.

Первичный - через 3 недели с момента заболевания. Внедрение - чаще половые органы - затвердение - затем твердый шанкр - язва с гладким лакированным дном, меднокрасная, с ровными твердыми краями, увеличеные л/у -первичный сифилитический комплекс. - Инфильтративно (в краях и дне язвы) - продуктивная (в мелких сосудах пролиферация эпиителия) тканевая реакция.

Вторичный - через 6 - 10 недель. Характеризуется генерализацией процесса - разнос возбудителя по всœему организму. Гиперэргическая реакция по типу ГНТ. Изменения на коже и слизистых оболочках - сифилиды.

Развивается экссудативная тканевая реакция. Розеола - пятно красного цвета (полнокровие сосудов) ® папула - бугорок (воспалительная инфиль

трация вокруг сосудов) ® везикула - пузырек (серозное воспаление) ® пустула - гнойное воспаление (много спирохет ® язва ® беспигментный рубец.

Через 2 - 3 месяца - локализация - ладони, стопы, “венец Венеры”, ожерелье “Венеры”.

Третичный - через 3-6 лет после заражения - хроническое воспаление. Тканевая реакция продуктивно-некротическая.

В печени, костях, коже, головном мозге развиваются сифилитические гранулемы - так называемые гуммы, которые могут достигать размеров куриного яйца. Сифилитическая гумма состоит из очага гуммозного (клее-видного) некроза в центре, окруженного валом из лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов. По периферии разрастается плотная соединительная ткань в виде капсулы. Эти узлы пальпируются и на коже, при их разрезе выделяется желœеобразная масса желтого цвета типа столярного клея.

Может развиться гуммозная инфильтрация, состоящая из тех же самых клеток, рано начинается разрастание соединительной ткани.

Типичная локализация - восходящая часть и дуга аорты, в среднем слое аорты по ходу ваза вазорум развивается гуммозная инфильтрация. За счёт специфического процесса развивается сифилитический мезаортит. Разрушается эластический каркас аорты, разрастаются соединительно-тканные волокна. В этих участках интима становится шероховатой, бугристой, типа “шагреневой кожи”. Стенка аорты под давлением выбрасываемой из сердца крови истончается, т.к. утратила эластичность и образуется аневризма. В случае если процесс спускается на аортальный клапан, образуется приобретенный порок клапана.

Аналогичные изменения на коже, слизистых приводят к обезображиванию лица - язвы, рубцы, разрушение носовой перегородки.

Врожденный сифилис - заражение во время беременности, т.к.сущес-твует трансплацентарное заражение1) различают сифилис плода - поражены всœе внутренние органы, соответствует вторичному сифилису - так называемые поражения других органов.

2) Ранний врожденный сисфилис - до 4 лет. Проявляется: а) сифилитическим остеохондритом - 100% - нарушено обызвествление и костеообразование - разрастается грануляционная ткань - часты переломы. б) сифилиды - ладони, подошвы.

3) Поражение внутренних органов - кремниевая (белая) печень белая пневмония. Органы уплотнены за счёт склероза. В легких и печени - милиарные некрозы.

Поздний врожденный сифилис - триада Гетчинсона после 4-х.лет

1. Гетчинсоновы зубы (резцы бочкообразно изменены, жевательная поверхность - имеет пиловидную форму).

2. Паренхиматозный кератит - утолщение, помутнение роговицы глаз, снижение зрения.

3. Глухота - поражение внутреннего уха.

Лепра -палочка Ганзина, микобактерия лепры.

Различают 3 формы лепры: 1) туберкулоидный тип, 2) лепроматозная. Тканевые реакции при лепре зависят от резистентности организма. При высокой резистентности развивается - туберкулоидный тип, при низкой - лепроматозный.

Туберкулоидный тип - клинически протекает доброкачественно, иногда с самоизлечением, на фоне выраженного клеточного иммунитета. На коже пятна, бляшки, очаги депигментации. Поражение нервов проявляются ранним развитием нарушения чувствительности.

Микроскопически - эпителиоидно-клеточные гранулемы, микобактерии выявляются редко.

Лепроматозная - полная противоположность. Кожа поражена диффузно, поражены потовые, сальные желœезы, волосы, ногти. Обезображенный внешний вид “львиная морда”. Нервы поражены диффузно, возможно развитие “мутиляций” - отпадение пальца. Поражены внутренние органы, В них развиваются лепрозные гранулемы, состоящие из большого количества макрофагов, эпителиоидных клеток, гигантских клеток, плазматических, фибробластов. В гранулемах много микобактерий, которые находятся в

макрофагах. В этих макрофагах появляются жировые включения, они разбухают. Микобактерии лежат в них упорядоченно, напоминая сигареты в пачке. В последующем микобактерии склеиваются, образуя лепрозные шары, которые при гибели макрофагов оказываются свободно лежащими в ткани. Далее они фагоцитируются МГК. Большое количество микобактерий в гранулемах обусловлено незавершенным фагоцитозом.

Специфическое воспаление - понятие и виды. Классификация и особенности категории "Специфическое воспаление" 2017, 2018.

ЛЕКЦИЯ № 5. Воспаление

Воспаление – это комплексная защитная стромально-сосудистая реакция организма в ответ на действие патологического фактора.

По этиологии различают 2 группы воспалений:

1) банальные;

2) специфические.

Специфическим является воспаление, которое вызывается определенными причинами (возбудителями). Это воспаление, вызываемое микобактериями туберкулеза, воспаление при лепре (проказе), сифилисе, актиномикозе. Воспаления, вызываемые другими биологическими факторами (кишечная палочка, кокки), физическими, химическими факторами, относятся к банальным воспалениям.

По времени протекания воспаления выделяют:

1) острое – протекает 7-10 дней;

2) хроническое – развивается от 6 месяцев и более;

3) подострое воспаление – по продолжительности находится между острым и хроническим.

По морфологии (патологоанатомическая классификация) различают экссудативное и пролиферативное (продуктивное) воспаление. Причины воспаления могут быть химическими, физическими и биологическими.

Фазы воспаления – альтерация, пролиферация и экссудация. В фазе альтерации происходит повреждение ткани, которое патологически проявляется в виде деструкции и некроза. Происходят активация и выброс биологически активных веществ, т. е. запускаются процессы медиации. Медиаторами воспаления клеточного генеза являются тучные клетки, тромбоциты, базофилы, лимфоциты и моноциты; медиаторы плазменного генеза – коллекреин-кининовая система, комплементарная, свертывающаяся и антисвертывающаяся системы. Действия этих медиаторов влияют на течение следующей фазы воспаления – экссудации. Медиаторы повышают проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, активируют хемотаксис лейкоцитов, внутрисосудистое свертывание крови, вторичную альтерацию в самом очаге воспаления и включение иммунных механизмов. Во время экссудации в очаге воспаления возникают артериальная и венозная гиперемии, повышается проницаемость сосудистой стенки. Поэтому в очаг воспаления начинают проходить жидкость, плазменные белки, а также клетки крови. Происходит внутрисосудистое свертывание крови с деформацией сосудов в отводящих сосудах очага воспаления и таким образом очаг изолируется. Пролиферация характеризуется тем, что в очаге воспаления в большом количестве накапливаются клетки крови, а также клетки гистогенного генеза. Нейтрофилы появляются через несколько минут. Лейкоциты выполняют функцию фагоцитоза. Нейтрофилы через 12 ч теряют гликоген, заполняются жиром и превращаются в гнойные тельца. Моноциты, покинувшие сосудистое русло, представляют собой макрофаги (простые и сложные), которые способны к фагоцитозу. Но у них мало бактерицидных катионов белков либо нет совсем, поэтому макрофаги не всегда осуществляют полный фагоцитоз (эндоцитобиоз), т. е. возбудитель не уничтожен из организма, но поглощен макрофагом. Различают три вида макрофагов. Простые макрофаги транспортируются в эпителиоидные клетки, они вытянуты, имеют одно ядро и похожи на эпителий (при туберкулезе). Гигантские клетки, которые больше обычных в 15–30 раз, возникают путем слияния нескольких эпителиоидных клеток. Они круглой формы, а ядра находятся четко по периферии и называются клетки Пирогова-Лангханса. Гигантская клетка инородных тел может мгновенно трансформироваться в гистиоциты. Они круглые, а ядра расположены в центре.

Экссудативное воспаление – это воспаление, при котором преобладают процессы экссудации. Условия возникновения:

1) воздействие повреждающих факторов на сосуды микроциркуляторного русла;

2) наличие особых факторов патогенности (гноеродная флора, выделение хемотаксисов); различают самостоятельные и несамостоятельные виды экссудативного воспаления. Самостоятельные виды встречаются сами по себе, а несамостоятельные виды присоединяются к ним. К самостоятельным относятся серозное воспаление, фибринозное и гнойное. К несамостоятельным – катаральное, геморрагическое и гнилостное воспаление. Также различают смешанное воспаление – это комбинация как минимум 2-х видов воспаления.

Серозное воспаление характеризуется скоплением жидкой части экссудата, содержащей около 2,5 % белка и различные клеточные формы (тромбоциты, лейкоциты, макрофаги) и клетки местных тканей. Экссудат имеет сходство с транссудатом, возникающим при венозном застое, сердечной недостаточности. Отличие экссудата от транссудата заключается в том, что наличие белка обеспечивает особый оптический эффект Гиндаля – опалесценцию, т. е. свечение коллоидного раствора в проходящем свете. Локализация повсеместно – в коже, слизистых, серозных оболочках и в паренхиме органов; например, ожоги II степени, при которых формируются пузыри. В серозных полостях скопления жидкости называются экссудативный перикардит, плеврит, перитонит. Сами оболочки отечные, полнокровные, а между ними находится жидкость. Паренхиматозные органы становятся увеличенными, дряблыми, на разрезе ткань тусклая, серая, напоминающая вареное мясо. Микроскопические виды: расширенные межклеточные пространства, разрывы между клетками, клетки находятся в состоянии дистрофии. Экссудат сдавливает органы, нарушая их функцию. Но в основном исход благоприятный, иногда приходится выпускать большие количества экссудата. Исходом серозных воспалений в паренхиматозных органах являются диффузное мелкоочаговое склерозирование и функциональные нарушения.

Фибринозное воспаление: экссудат представлен фибриногеном. Фибриноген – белок крови, который, выходя за пределы сосудов, превращается в нерастворимый фибрин. Переплетающиеся нити фибрина формируют на поверхностях органов пленки – сероватые, различной толщины. Возникает на слизистых, серозных оболочках, а также на коже. В зависимости от того, как пленка связана с поверхностью, различают крупозное (образуется на слизистых, выстеленных однослойным эпителием) – если пленка легко отделяется от подлежащей ткани и дифтерическое (на многослойном эпителии) – если пленка плохо отделяется. Исход фибринозного воспаления зависит от вида воспаления. Для крупозных пленок характерна легкая отделяемость, при этом базальная мембрана не страдает, происходит полная эпителизация. На серозных оболочках – отторжение пленки в полость, которая не всегда успевает резорбироваться макрофагами, и происходит организация. В результате образуются фиброзные сращения между париетальным и висцеральным листками соответствующей серозной оболочки – спайки, которые ограничивают подвижность органов. Если произошло образование пленок в дыхательной трубке, то при отторжении они способны закупорить ее просвет, вызвав тем самым асфиксию. Такое осложнение является истинным крупом (возникает, в частности, при дифтерии). Необходимо отличать его от ложного крупа, развивающегося при стенозе дыхательной трубки при отеке чаще всего аллергической природы, при ОРВИ. Дифтерическое воспаление также в основном имеет анатомически благоприятный исход. При дифтерии могут наблюдаться «тигровое сердце», тяжелый паренхиматозный миокардит. Иногда под пленками происходит образование глубоких дефектов – эрозии, язвы.

При гнойном воспалении экссудат представлен полиморфоядерными лейкоцитами, включает в себя погибшие лейкоциты, разрушенные ткани. Цвет от белого до желто-зеленого. Повсеместная локализация. Причины разнообразны; прежде всего – кокковая флора. К гноеродной флоре относятся стафило– и стрептококки, менингококки, гонококки и палочки – кишечная, синегнойная. Одним из факторов патогенности этой флоры являются так называемые лейкоцидины, они вызывают повышение хемотаксиса лейкоцитов на себя и их гибель. В дальнейшем при гибели лейкоцитов происходит выделение факторов, стимулирующих хемотаксис новых лейкоцитов в очаге воспаления. Протеолитические ферменты, которые выделяются при разрушении, способны разрушать как свои ткани, так и ткани организма. Поэтому есть правило: «видишь гной – выпусти его», чтобы не допустить разрушения собственных тканей.

Различают следующие виды гнойного воспаления.

1. Флегмона – диффузное, разлитое, без четких границ, гнойное воспаление. Происходит диффузная инфильтрация лейкоцитами различных тканей (наиболее часто – подкожно-жировой клетчатки, а также стенки полых органов, кишечника – флегмонозный аппендицит). Флегмонозное воспаление может возникнуть в паренхиме любых органов.

2. Абсцесс – очаговое, отграниченное гнойное воспаление. Выделяют острый и хронический абсцесс. Острый абсцесс имеет неправильную форму, нечеткую, размытую границу, распада в центре не наблюдается. Хронический абсцесс отличается правильной формой, с четкими границами и зоной распада в центре. Четкость границы связана с тем, что по периферии абсцесса происходит разрастание соединительной ткани. В стенке такого абсцесса различают несколько слоев – внутренний слой, представлен пиогенной мембраной из грануляционной ткани, а наружная часть стенки образована фиброзной соединительной тканью. При связи абсцесса с наружной средой с помощью анатомических каналов (в легких) в полости образуется воздушное пространство, а гной располагаетря по горизонтали (это заметно на рентгенограмме).

3. Эмпиема – гнойное воспаление в анатомических полостях (эмпиема плевры, гайморовых пазух, желчного пузыря). Исход гнойного воспаления зависит от размеров, формы, локализации очагов. Гнойный экссудат может рассосаться, иногда развивается склероз – рубцевание ткани. Осложнение в виде разъедания окружающих тканей протеолитическими ферментами может привести к формированию свищей – каналов, по которым гнойник опорожняется наружу (самоочищение) либо в серозную оболочку (например, абсцесс легкого может привести к развитию эмпиемы плевры, печени – к гнойному перитониту и т. п.); кровотечение; истощение; интоксикация и т. д.

Катаральное воспаление – к экссудату примешивается слизь. Происходит стекание экссудата с воспаленной поверхности. Типовая локализация – слизистые оболочки. Исход катарального воспаления – полное восстановление слизистой. При хронических катарах возможна атрофия слизистой оболочки (атрофический хронический ринит).

Геморрагическое воспаление характеризуется примесью эритроцитов к экссудату. Экссудат становится красного цвета, затем по мере разрушения пигментов приобретает черный цвет. Характерно при вирусных инфекциях, таких как грипп, корь, натуральная (черная) оспа, при эндогенных интоксикациях, – например интоксикация азотистыми шлаками при хронической почечной недостаточности. Характерно для сильных по вирулентности возбудителей особо опасных инфекций.

Гнилостное (гангренозное) воспаление возникает вследствие присоединения к очагам воспаления гнилостной флоры, прежде всего фузоспирохетозной. Чаще встречается в органах, которые имеют связь с внешней средой: гнилостные гангрены легкого, конечностей, кишечника и т. д. Распадающиеся ткани тусклые, со зловонным специфическим запахом.

Смешанное воспаление. О нем говорят, когда имеет место сочетание воспалений (серозно-гнойное, серозно-фибринозное, гнойно-геморрагическое или фибринозно-геморрагическое).

Продуктивное (пролиферативное воспаление) – преобладает фаза пролиферации, в результате чего образуются очаговые или диффузные клеточные инфильтраты, которые могут быть полиморфно-клеточными, лимфоцитарно-клеточными, макрофагальными, плазмоклеточными, гигантоклеточными и эпителиоидно-клеточными. Одним из основных условий развития пролиферативного воспаления является относительная устойчивость повреждающих факторов во внутренних средах организма, возможность персистировать в тканях.

Особенности пролиферативного воспаления:

1) хроническое волнообразное течение;

2) локализация преимущественно в соединительных тканях, а также в тканях, клетки которых обладают способностью к пролиферации – эпителий кожи, кишки.

В морфологии наиболее характерной особенностью является образование грануляционной ткани. Грануляционная ткань – это молодая, незрелая, растущая соединительная ткань. Ее формирование определяется классическими биологическими свойствами. Рост и функционирование ткани – процессы антагонистические. Если ткань начинает хорошо функционировать, то ее рост замедляется, и наоборот. Макроскопически грануляционная ткань красного цвета, с блестящей зернистой поверхностью и склонна к кровоточивости. Основное вещество полупрозрачное, поэтому через него просвечивают наполненные кровью капилляры, откуда и красный цвет. Ткань зернистая, так как коленца приподнимают основное вещество.

Разновидности продуктивного воспаления:

1) межуточное, или интерстициальное;

2) грануломатозное;

4) гипертрофические разрастания.

Межуточное воспаление обычно развивается в строме паренхиматозных органов; имеет диффузный характер. Может встречаться в интерстиции легких, миокарда, печени, почек. Исход данного воспаления – диффузный склероз. Функция органов при диффузных склерозах резко ухудшается.

Грануломатозное воспаление – это очаговое продуктивное воспаление, при котором в ткани возникают очаги из клеток, имеющих способность к фагоцитозу. Такие очаги называются грануломы. Грануломатозное воспаление встречается при ревматизме, туберкулезе, профессиональных заболеваниях – при оседании на легких различных минеральных и других веществ. Макроскопическая картина: гранулома имеет маленькие размеры, ее диаметр 1–2 мм, она едва различима невооруженным глазом. Микроскопическое строение грануломы зависит от фазы дифференцировки фагоцитирующих клеток. Предшественником фагоцитов считается моноцит, который дифференцируется в макрофаг, затем в эпителиоидную клетку, а далее в гигантскую многоядерную клетку. Существует два типа многоядерных клеток: гигантская клетка инородных тел и гигантская многоядерная клетка Пирогова-Лангханса. Грануломы делятся на специфические и неспецифические. Специфическим называется особый вариант продуктивного грануломатозного воспаления, который вызывают особые возбудители и который развивается на иммунной основе. Специфическими возбудителями являются микобактерии туберкулеза, бледная трепонема, грибы-актиномицеты, микобактерии лепры, возбудители риносклеромы.

Особенности специфического воспаления:

1) хроническое волнообразное течение без склонности к самоизлечению;

2) способность возбудителей вызывать развитие всех 3 типов воспалений в зависимости от состояния реактивности организма;

3) смена воспалительных тканевых реакций, обусловленная изменением иммунологической реактивности организма;

4) в морфологическом плане для воспаления характерно образование специфических гранулом, которые имеют характерное строение в зависимости от возбудителя.

Воспаление при туберкулезе: микобактерия туберкулеза способна вызывать альтеративное, экссудативное, пролиферативное воспаление. Альтеративное воспаление развивается чаще всего при гипоергии, которая обусловлена снижением защитных сил организма. Морфологически проявляется казеозным некрозом. Экссудативное воспаление обычно возникает в условиях гиперергии – повышенной чувствительности к антигенам, токсинам микобактерий. Микобактерия при попадании в организм способна там долгое время персистировать, в связи с этим развивается сенсибилизация.

Морфологическая картина: происходит локализация очагов в различных органах и тканях. Вначале в очагах накапливается серозный, фибринозный или смешанный экссудат, в дальнейшем очаги подвергаются казеозному некрозу. Если заболевание выявлено до казеозного некроза, то лечение может привести к рассасыванию экссудата. Продуктивное воспаление развивается в условиях специфического туберкулезного нестерильного иммунитета. Морфологическим проявлением будет образование специфических туберкулезных гранулом (в виде «просяного зерна»). Микроскопически: милиарный очаг образован эпителиоидными клетками и гигантскими клетками Пирогова-Лангханса. На периферии грануломы обычно находятся многочисленные лимфоциты. В иммунологическом плане такие грануломы отражают гиперчувствительность замедленного типа. Исход: обычно казеозный некроз. Чаще всего в центре грануломы маленький очажок некроза.

Макроскопическая классификация очагов туберкулезного воспаления

Очаги классифицируют на 2 группы: милиарные и крупные. Милиарные очаги чаще всего продуктивные, но могут быть альтеративными и экссудативными. Из крупных очагов выделяют:

1) ацинозный; макроскопически он напоминает трилистник, так как состоит из трех слипшихся милиарных очагов; выделяют также продуктивный и альтеративный;

2) казеозный очаг – по размерам он похож на тутовую ягоду или ягоду малины. Цвет черный. Воспаление в основном всегда продуктивное, соединительную ткань адсорбируют пигменты;

3) дольковый;

4) сегментарный;

5) долевые очаги.

Долевые очаги – это экссудативные очаги. Исходы – рубцевание, реже некроз. У экссудативных очагов – инкапсуляция, петрификация, оссификация. Для крупных очагов характерно образование вторичной колликвации, происходит разжижение плотных масс. Жидкие массы способны опорожняться, наружу и на месте этих очагов остаются полости – каверны.

Воспаление при сифилисе. Различают первичный, вторичный, третичный сифилис. Первичный сифилис – воспаление чаще всего экссудативное, так как обусловлено гиперергическими реакциями. Морфологическая картина: проявление твердого шанкра в месте внедрения спирохеты – язва с блестящим дном и плотными краями. Плотность зависит от массивности воспалительного клеточного инфильтрата (из макрофагов, лимфоцитов, фибробластов). Обычно шанкр рубцуется. Вторичный сифилис продолжается от нескольких месяцев до нескольких лет и сопровождается неустойчивым состоянием перестройки иммунной системы. В основе имеется также гиперергическая реакция, поэтому воспаление бывает экссудативным. Характерна спирохетемия. Вторичный сифилис протекает с рецидивами, при которых наблюдаются высыпания – на коже экзантема и на слизистых оболочках энантема, которые бесследно (без рубцевания) исчезают. С каждым рецидивом развиваются специфические иммунные реакции, в результате количество высыпаний уменьшается. Воспаление приобретает продуктивный характер в 3-й фазе заболевания – при третичном сифилисе. Формируются специфические сифилитические грануломы – гуммы. Макроскопически в центре сифилитической гуммы имеется очаг клеевидного некроза, вокруг него грануляционная ткань с большим количеством сосудов и клеток – макрофагов, лимфоцитов, плазматических, по периферии располагается грануляционная ткань, которая переходит в рубцовую. Локализация повсеместно – кишечник, кости и др. Исходом гумм является рубцевание с обезображиванием (грубой деформацией органа). Второй вариант протекания продуктивного воспаления при третичном сифилисе – межуточное (интерстициальное) воспаление. Наиболее часто отмечается локализация в печени и в аорте – сифилитический аортит. Макроскопическая картина: интима аорты похожа на шагреневую (тонко выделанную) кожу. Микроскопически в медии и адвентиции заметна диффузная гуммозная инфильтрация, а при дифференциальных способах окраски – разрушение эластического каркаса аорты. Исходом является локальное расширение (аневризма аорты), которое способно разорваться, может также образоваться тромб.

Неспецифические грануломы не имеют характерных черт. Они встречаются при ряде инфекционных (при ревматизме, сыпном тифе, брюшном тифе) и неинфекционных заболеваний (при склерозе, инородных телах). Исход двоякий – рубцевание или некроз. Рубец формируется маленький, но так как заболевание протекает хронически, как ревматизм, то с каждой новой атакой количество рубцов увеличивается, отсюда повышается степень склероза. В редких случаях грануломы подвергаются некрозу, что обозначает неблагоприятное течение заболевания.


Гипертрофические разрастания – это полипы и кондиломы. Эти образования формируются при хроническом воспалении, в котором задействованы соединительная ткань и эпителий. Полипы наиболее часто развиваются в слизистой оболочке толстой кишки, в желудке, в носовой полости, а кондиломы – на коже, вблизи анального отверстия и половых путей. И те и другие напоминают опухоль, но к ним не относятся, хотя возможно преобразование полипов и кондилом в опухоль, сначала доброкачественную, а потом и злокачественную. Отличаются гипертрофические образования от опухолей наличием воспалительной инфильтрации в их строме. Гипертрофические образования удаляют при помощи операций, важно лечение основного заболевания.


| |