Народная медицина

Виды диареи по патогенезу: инвазивная, осмотическая, секреторная, экссудативная, моторная. Лечение острых кишечных инфекций у детей

Диарея (diarrhoea ;dia - движение через, + rhoia - истечение).

Понос - учащенная дефекация, при которой кал имеет жидкую консистенцию. Причинами диарей могут быть различные заболевания:

Функционального характера (нарушение моторики кишечника, перекорм, дача неадекватной возрасту пищи и т.д.).

Наследственно-конституционального характера (различные ферментопатии, пищевая аллергия, эндокринопатия, новообразования и т.д.).

Инфекционного характера (вирусы, бактерии, простейшие и т.д.).

Несмотря на многообразие возбудителей, способных вызвать острое кишечное заболевание, диарея является главным клинико-патогенетическим синдромом. От характера диареи и ее выраженности, у больного развивается обезвоженность и электролитные расстройства, требующие немедленной коррекции.

Патогенез диарей

Патогенетически диареи могут быть различных видов.

Осмотрическая диарея.

Данный вид диареи вызывают, как правило, энтеропатогенные вирусы (ротовирусы, реовирусы и др.). Повреждается функционально активная поверхность апикальных ворсинок тонкой кишки. Ворсинки слущиваются, это приводит к уменьшению абсорбционной поверхности слизистой, к уменьшению дисахаридаз, Nа + , К + , -АТФ-азы, глюкозостимулированного транспорта, сохранению в просвете кишечника осмотически активных дисахаридаз, задержке жидкости в просвете тонкой кишки и нарушению реабсорбции воды и солей.

Стул - объемный, водянистый с элементами слущенного эпителия. При таком стуле теряется большое количество воды: потери Nа + - не будут превышать норму. Через 3-5 дней начинают вырабатываться секреторные Ig класс А, что будет способствовать регенерации кишечника и восстановлению ее функции. Количество Nа + в стуле в пределах нормы (N - 10-50 ммоль/л).

Секреторная диарея.

Данный вид диареи наблюдается при холере, эшерихиозе (ЭТКП). В настоящее время расшифрован механизм действия холерных токсинов (СТ, ОТ, АСЕ).

Холерный токсин (СТ) приводит к активации аденилциклазы, что вызывает цАМФ - зависимое фосфорилирование белков, в результате увеличивается транспорт хлоридов и натрия в просвет кишки.

Токсин ZOT (Zonula occludens toxin) в зоне контакта с клеткой повышает проницаемость слизистой оболочки тонкой кишки, увеличивается поток парацеллюлярно.

Дополнительный холерный энтеротоксин АСЕ (Accessory cholera enterotocini), встраивается в апикальную часть мембраны кишечного эпителиоцита, выполняя транспортную функцию - перенос хлоридов в просвет кишки. Тем самым увеличивая поток воды.

Стул: объемный, водянистый. Таким стулом теряется большое количество воды и солей (калий, натрий, хлор, бикарбонаты и т.д.). В стуле количество натрия в 2-3 раза больше нормы (80-120 ммоль/л).

Энтеротоксигенные эшерихии (ЭТКП) выделяют энтеротоксин, стимулирующий активацию цГМФ в клетке - эффект тот же.

Инвазивные диареи.

Этот вид диарей вызывают шигеллезы, сальмонеллы, ЭПКП, ЭГКП. В эпителии кишечника, возбудитель размножается, вызывая в ней воспалительные (отек и гиперемию) и деструктивные изменения, приводящие к слущиванию микроворсинок энтероцитов, некрозам и изъязвлениям. Это приводит к нарушению пищеварения и всасывания; усилению секреции электролитов и воды в просвет кишечника. За счет простогландинов тормозится процесс реабсорбции воды и электролитов. Стул менее обильный, менее водянистый, иногда скудный, иногда с примесью слизи и прожилок крови. При таком стуле теряется одинаковое количество воды и электролитов. Количество натрия в стуле 45-60 ммоль/л.

Упорная или затяжная диарея , так называется диарея длящаяся более 2-х недель (14 дней), этиологически не связанная с конкретным возбудителем.

Причинами затяжных диарей могут быть:

а) персистирование данной инфекции;

б) суперинфекция;

в) активация нозокоминальной инфекции;

г) развитие дисбактериоза кишечника;

д) функциональные расстройства мембранного и полостного пищеварения.

Вторичный синдром мальабсорбции .

После различных кишечных заболеваний может развиться клиническая картина вторичного синдрома мальабсорбции (ВСМ). Основным проявлением которого является диарея.

Диарея развивается как следствие нарушенных процессов пищеварения и всасывание нутриентов. Интенсивность диареи в этих случаях связана с локализацией и распространенностью патологического процесса, характером изменений слизистой оболочки тонкой кишки.

Основными патогенетическими механизмами диарей при вторичном синдроме мальабсорбции являются:

Кишечная гиперсекреция.

Увеличение остаточного давления в полости кишечника.

Кишечная гиперэксудация (эксудативная энтеропатия).

Ускорение транзита кишечного содержимого.

Отсюда и названия диареи при ВСМ:

Секреторная

Осмотическая

Эксудативная

Моторная.

Патофизиология кишечной гиперсекреции аналогична механизму диареи при холере. Когда холероподобные агенты избирательно повышают проницаемость мембран энтероцитов для воды, ионов хлора и натрия в просвет кишки, с одновременным торможением абсорбции ионов натрия. Повреждается защитный пристеночный слизистый слой, теряется вода и электролиты, снижается активность ферментов.

Осмотический характер диарей обусловлен нарушением полостного или мембранного пищеварения и накоплением в просвете кишечника осмотически активных не переваренных нутриентов.

Данный комплекс изменений пищеварения и всасывания по международной терминологии объединяет понятия “малассимиляции”, т.к. в итоге страдает ассимиляция важнейших нутриентов. У нас он известен под названием синдрома мальабсорбции.

Различают первичный и вторичный СМ. К первичному относят врожденные или наследственно обусловленные ферментопатии. Причины вторичного (приобретенного) синдрома мальабсорбции многообразны и представлены в схеме № 2.

Схема № 2

Вторичный синдром мальабсорбции наблюдается почти у 90 % больных, переболевших острыми кишечными инфекциями (ОКИ), у 70 % детей в период перевода ребенка на искусственное вскармливание, у 19,3 % больных при операционной антибактериальной терапии и т.д.

Наиболее часто встречается недостаточность дисахаридаз (лактазы, мальтазы, изомальтазы, инвертазы, трегилазы) клинически проявляется синдромом непереносимости и мальабсорбции продуктов питания, содержащих эти углеводы. Лактазная недостаточность проявляется и характеризуется накоплением нерасщепленного молочного сахара в просвете кишки. Это приводит к увеличению объема кишечного содержимого (по графику осмотического давления) или ускоренному его выведению.

Схема № 3

Л.Н. - проявляется диареей бродильного типа. При общем нетяжелом состоянии и относительно благоприятном самочувствии, внезапно учащается стул до 10-15-20 раз в сутки, водянистый, с комочками не переваренной пищи, с кислым запахом.

На этом фоне быстро наступают признаки обезвоженности. У 35 % больных наблюдается рвота, у 65 % больных - метеоризм. Признаки воспалительных изменений в кишечнике отмечены у 57 % больных, т.к. у всех больных на этом фоне развивается дисбактериоз кишечника с активацией представителей остаточной флоры.

Особое место среди причин, вызывающих ВСМ занимает цилиакия (глютеновая энтеропатия). Характеризуется отсутствием или снижением активности пептидаз щеточной каймы тонкой кишки, расщепляющих глиадин (глютен) - составную часть белка различных злаков. При этом существенную роль играет снижение полостного гидролиза жиров и белков проявляющейся стеатореей и креатореей. Заболевание протекает хронически и тяжело. Ребенок отстает в весе, в росте; снижается тургор гипомей; признаки гиповитаминоза витамина А гр.В; атрофия проксимальных групп мышц, рахит остеопороз, мышечная гипотония. Могут быть судороги гипокальцимические. У всех увеличен живот, у всех рвота.

Непереносимость белка коровьего молока (НБКМ) - наступает вследствие отсутствия соответствующего фермента. Проявляется перемежающейся диспепсией - запор сменяется диареей. Диарея наблюдается у 60 % больных. Ребенок отстает в весе, сухость кожи век; гнейс на волосистой части головы. Необъяснимый субфебриолитет. Часто беспокоит респираторный синдром (ринит, фарингит, трахеит). Стул - объемный, частый.

На копрограмме: - нейтральный жир, не переваренная клетчатка, крахмал, большое количество иодофильных бактерий. РН 6.0-7.0. Дисбактериоз кишечника обязателен, с преимущественной активацией энтеробактерий и протея.

Нарушение полостного переваривания и мальабсорбции жиров сопровождается стеатореей - т.е. потерями нейтрального жира с калом. Нормальный гидролиз триглицеридов происходит под влиянием панкреатической липазы. Если имеется дефицит липазы, тридглицериды не подвергаются полному расщеплению, в кале появляется нейтральный жир.

Постоянная потеря жиров приводит со временем к снижению сывороточного уровня всех липидных компонентов - холестерина, жирных кислот, нарушается общий жировой обмен. Изменяется внешний вид кала: цвет серовато-белый, жирный оттенок, имеет неприятный запах.

Моторный тип диарей практически присутствует во всех случаях ВСМ. Проявляется усилением кишечной перистальтики вследствие растяжения кишки и раздражения осмо- и барорецепторов большим объемом содержимого и синтезом гормонально активных веществ, усиливающих моторику кишечника (мобилина, серотонина и т.д.). Ослабление перистальтики и стаз кишечного содержимого может наблюдаться выше пораженного участка, что будет способствовать дисбиозу кишечника и присоединению других механизмов диареи.

Диарея при диабете сложна по своему патогенезу. Диабетическая энтеропатия является проявлением полинейропатии. При этом происходит холинэргическая дегенерация тонкой кишки, нарушающая тонический и пропульсивный компоненты моторики. В то же время адренэргическая денервация вызывает нарушение всасывания и повышенную секрецию воды и электролитов в просвет кишки.

В основе диабетической энтеропатии лежит смешанный моторно-секреторный механизм диареи. Но, ослабление кишечной моторики, кишечный стаз и дисбактериоз, непременно обусловит осмотический характер диареи.

Кишечная гиперэксудация - (эксудативная энтеропатия) наблюдается при воспалительных заболеваниях толстой кишки. Сама по себе она не ведет к развитию нарушений переваривания и всасывания в тонкой кишке, но при воспалении с эксудатом теряется большое количество белка (альбумина, гаммаглобулина), приводящая к гипопротеинемии. Присоединение моторных нарушений и дисбиоза кишечника, приводит к нарушению пищеварения и всасывания, т.е. к формированию вторичного синдрома мальабсорбции.

Таким образом, диарея - это сложный клинико-патогенетический синдром, развивающийся при острых кишечных заболеваниях, вызывает значительные изменения водноэлектролитного баланса в организме. Сопровождается значительной нагрузкой на пищеварительную систему, где также происходят нарушения всех видов пищеварения - полостного, мембранного и клеточного (вакуольное и пиноцитоз), а также всасывания.

В этих условиях своевременная и эффективная коррекция всех важнейших нарушений, является непременным условием выздоровления, чему будет посвящена вторая часть методического пособия.

ВВЕДЕНИЕ

По терминологии ВОЗ “диарейные болезни” - это группа инфекционных болезней, клинически характеризующаяся острым диарейным синдромом.

Независимо от этиологического агента, вызвавшего диарею, тяжесть заболевания определяется не выраженностью инфекционного токсикоза, а развитием обезвоживания и водноэлектролитных расстройств.

Предложенный ВОЗ глюкозо-солевой раствор для оральной регидратации (ОРС) больных диареей, позволил в 90 странах мира с 1984 по 1988 гг. сохранить жизнь 1 миллиону детей ежегодно.

Совершенствуя помощь детям, ВОЗ к 2000 году определила задачи, снизить заболеваемость ОКИ на 25 % и на 70 % смертность от диарейных заболеваний у детей.

Данное пособие поможет врачам правильно и своевременно оценить степень обезвоживания и, что очень важно, освоить методы регидратационной терапии при различных диарейных инфекциях у детей.

Выделение патологически большого количества качественно измененных каловых масс называется диареей. У детей первых лет жизни диареей можно считать выделение каловых масс в объеме 200 мл/кг массы тела в сутки. В норме, в зависимости от возраста, ежесуточно в желудочно-кишечный тракт человека поступает от 2 до 10 л жидкости. Примерно четвертая часть этого объема обеспечивается за счет пищи и питья, остальное - это секреты желез (слюнных, желудка, поджелудочной железы, тонкого кишечника, системы желчевыделения). Так, у двенадцатилетнего ребенка за сутки со слюной в желудочно-кишечный тракт попадает 1,0 л жидкости, с желудочным соком - 2,5 л, желчью - 0,7 л, секретами поджелудочной железы - 0,9 л и секретами желез тонкого кишечника - 3,0 л. Около 90-95% этого количества жидкости всасывается в тонкой и проксимальных отделах толстой кишки. С калом выводится из организма не более 100-150 мл жидкости.

Механизмы возникновения диареи
Условно можно выделить следующие механизмы развития диареи.
1. Осмотический
Большая часть жидкости и электролитов всасывается в кишечнике в процессе резорбции растворимых питательных веществ, таких как углеводы, аминокислоты. Любой процесс нарушения всасывания растворимых веществ в тонком кишечнике препятствует обратному поступлению в организм воды и электролитов. Подобные явления наблюдаются при внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы, целиакии и др. При вирусных кишечных инфекциях повреждается эпителий ворсинок, на поверхности которых происходит синтез дисахаридаз (лактазы, мальтазы, сукразы). Недостаточное образование этих веществ приводит к накоплению дисахаридов в полости кишки и, как следствие, повышению осмотического давления в кишечнике, что препятствует обратному всасыванию воды и электролитов. Кроме этого, при вирусных инфекциях в энтероцитах снижается активность К-Nа-АТФазы, в результате чего нарушается транспорт натрия и глюкозы внутрь клеток кишечника, которые, в свою очередь, являются проводниками воды.
Осмотический механизм развития диареи преоблает при вирусных острых кишечных инфекциях (ОКИ).

2. Секреторный
Источником избыточной секреции, способной вызвать диарею, как правило, является кишечник. В тонкой кишке чрезмерная секреция может встречаться при некоторых опухолях, выделяющих полипептидные гормоны, подобные вазоактивному кишечному полипептиду. Избыточная секреция в толстой кишке наблюдается при нарушении всасывания либо длинноцепочечных жирных, либо желчных кислот в тонкой кишке. Нарушение микробного гидролиза поступающих жиров приводит к гидроксилированию их бактериями, находящимися в толстой кишке, что способствует повышению проницаемости эпителиоцитов и стимулирует секрецию жидкости. Стул при этом увеличивается в объеме, приобретает неприятный запах.
При ОКИ под действием энтеротоксинов патогенных бактерий в мембране энтероцита имеет место активация фермента аденилатциклазы, которая при участии АТФ способствует синтезу циклических нуклеотидов (цАМФ и цГМФ). Накопление последних вызывает стимуляцию специфических фосфолипаз, которые регулируют проницаемость клеточных мембран, и усиливает секрецию воды и электролитов в полость кишечника. Секреторный механизм диареи встречается при ОКИ, возбудители которых выделяют энтеротоксин. Классическим примером этого является холера и энтеротоксигенные эшерихиозы.

3. Экссудативный или воспалительный
Инваз ия некоторых возбудителей ОКИ в стенку кишечника приводит к развитию в ней воспаления, которое сопровождается синтезом медиаторов (кининов, простагландинов, цитокинов, гистамина, серотонина). При этом имеет место непосредственное поражение клеточных мембран, повышение их проницаемости, нарушение микроциркуляции в слизистой оболочке кишечника, усиление его моторики. Медиаторы воспаления сами непосредственно могут активировать аденилатциклазу. В результате в полость кишечника выделяется большое количество экссудата, который содержит слизь, белок, кровь, что увеличивает объем кишечного содержимого и количество жидкости в нем. Экссудативный (воспалительный) механизм развития диареи характерен для инвазивных форм кишечных инфекций, вызванных бактериями рода шигелл, сальмонеллами, энтероинвазивными и энтерогеморрагическими эшерихиями, кишечной иерсинией, кампилобактером, клостридиями, стафилококком и некоторыми другими энтеробактериями. Кроме бактерий инвазивные диареи могут быть обусловлены лямблией Гардиа и амебой гистолитика.

Лечение диарей
При секреторных инфекционных диареях на первый план выступает проблема восполнения потерь жидкости и электролитов.
1. Регидратационная терапия.
Преимущество отдают оральной регидратации, которая является достаточно эффективной при эксикозах 1-2-й степени, а при токсико-эксикозах 3-й степени дополняется парентеральным введением жидкости.
Оральную регидратацию проводят глюкозо-солевыми растворами в 2 этапа:
1-й этап - устранение водно-солевого дефицита (первые 4-6 часов). При эксикозе 1-й степени необходимый объем жидкости составляет 30-50 мл/кг массы тела, а при эксикозе 2-й степени - 100 мл/кг массы тела ребенка. Критериями эффективности 1-го этапа оральной регидратации являются: уменьшение потерь жидкости со стулом и рвотой, исчезновение жажды, повышение тургора тканей, увлажнение слизистых оболочек, увеличение диуреза, исчезновение признаков нарушения микроциркуляции.
В случае достижения успеха приступают ко второму этапу - адекватному восполнению текущих потерь жидкости. Приблизительный объем растворов на этом этапе составляет 50-100 мл/кг массы тела в сутки или 10 мл/кг после каждого испражнения. Парентеральную регидратацию проводят при эксикозах 3-й степени, в случае сочетания эксикоза с гиповолемическим шоком, наличия олиго- или анурии.
У детей для парентерального введения в основном используют изотонический раствор глюкозы, раствор Рингера лактата или изотонический раствор натрия хлорида. Следует отметить, что раствор Рингера лактата не пригоден для продолжительного использования, поскольку существует угроза развития гипернатриемии.
Соотношение растворов глюкозы и солевых растворов зависит от типа обезвоживания: при изотоническом типе - 2:1, гипертоническом - 2:1, гипотоническом - 1:1.
Коллоидные растворы (5% раствор альбумина, реополиглюкин) используют только при наличии выраженных признаков нарушения микроциркуляции или гиповолемического шока.
При проведении парентеральной регидратации необходимо учитывать: суточную потребность в жидкости и электролитах, тип и степень дегидратации, уровень дефицита жидкости и электролитов, уровень текущих потерь жидкости и электролитов.

2. Антибактериальная терапия.
Показаниями к антибактериальной терапии при секреторных диареях являются:
a) наличие у детей в возрасте до 1 года иммунодефицитных состояний, ВИЧ-инфицирования, гемолитической анемии, сопутствующей иммносупрессивной терапии;
b) холера (независимо от возраста ребенка).
Как правило, назначаются следующие антибактериальные препараты: триметоприм/сульфаметоксазол, налидиксовая кислота, цефалоспорины 3-го поколения. Длительность курса терапии составляет 5-7 суток.
При холере препаратами выбора являются: эритромицин, налидиксовая кислота, нитрофурановые препараты, триметоприм/сульфаметоксазол, а у детей старше 8 лет - тетрациклины. Антибактериальные препараты назначают после первого этапа регидратации, через 3-6 часов после госпитализации.

3. Вспомогательная терапия.

Энтеросорбция. Преимущество отдается алюмосиликатным сорбентам, которые назначаются с первых дней заболевания. Длительность курса 5-7 дней.
Пробиотикотерапия. Назначается с первого дня заболевания при отсутствии лечения антибактериальными препаратами. Длительность курса 10-14 суток. Пробиотикотерапия показана также в периоде реконвалесценции для восстановления нормальной микрофлоры кишечника. В этом случае используются так называемые физиологические пробиотики (в своем составе содержат нормальную микрофлору) на протяжении 3-4 недель.
Ферментотерапия: назначается в стадии реконвалесценции при наличии признаков дисферментемии. С этой целью показаны препараты ферментов поджелудочной железы. Курс ферментотерапии длится 2- 3 недели.

4. Диетотерапия:
В остром периоде ОКИ рекомендуется уменьшить суточный объем пищи на 1/2 - 1/3. Возможно увеличение кратности кормлений до 8-10 в сутки у детей грудного возраста и при наличии позывов на рвоту. У детей 1-го года жизни вскармливание грудным молоком должно сохраняться. Детям на искусственном вскармливании в остром периоде ОКИ обычные адаптированные молочные смеси рекомендуется заменять на низколактозные. Продолжительность низколактозной диеты индивидуальная. В рацион также вводят каши на воде. У детей старшего возраста рекомендуется придерживаться щадящей диеты. Из рациона исключается жирная, жареная, копченая, грубая пища.

При инфекционных инвазивных диареях основной акцент приходится на своевременное назначение адекватной антибактериальной терапии.
1. Антибактериальная терапия.
Показаниями к антибактериальной терапии при инвазивных инфекционных диареях являются:

все тяжелые формы заболевания независимо от его этиологии и возраста ребенка;
среднетяжелые формы заболевания у детей до 1 года, а также у детей старше года при наличии у них иммунодефицитных состояний, ВИЧ-инфицирования, сопутствующей иммуносупрессивной терапии, гемолитической анемии, вторичных бактериальных осложнений, внекишечных очагов инфекции, а также в случаях шигеллеза и амебиаза;
легкие формы заболевания у детей первого года жизни при наличии сопутствующих иммунодефицитных состояний, ВИЧ-инфицирования, гемолитической анемии, вторичных бактериальных осложнений, шигеллеза и амебиаза;
гемоколит (независимо от возраста ребенка и тяжести течения ОКИ).

Антибактериальная терапия не показана:

больным с легкими формами инвазивной инфекционной диареи, кроме случав, описанных выше;
больным со стертыми формами заболевания;
при бактериальном носительстве любой этиологии (транзиторное, постинфекционное);
больным с дисфукциями желудочно-кишечного тракта, которые связаны с последствиями ОКИ (дисбиоз кишечника, лактазная недостаточность, синдром целиакии, вторичные ферментопатии и т.п.). Антибактериальные препараты 1-го ряда назначаются при легких и среднетяжелых формах заболевания эмпирическим методом при первой встрече с больным. К ним относятся препараты нитрофуранового ряда и триметоприм/сульфаметоксазол. Антибактериальные средства 2-го ряда применяют преимущественно в стационаре при неэффективности препаратов 1-го ряда, при тяжелых и, в некоторых случаях, среднетяжелых формах, а также при поздней госпитализации. К препаратам этой группы относятся налидиксовая кислота, аминогликозиды 2-го поколения (амикацин, нетилмицин).

Антибактериальные препараты 3-го ряда назначаются только в стационаре в случае отсутствия терапевтического эффекта медикаментов второго ряда, а также при тяжелых формах заболевания, при возникновении вторичных бактериальных осложнений, наличии внекишечных очагов инфекции, при подозрении на госпитальные формы инфекции, при среднетяжелых формах инвазивной диареии детям с иммунодефицитными состояниями, из домов ребенка, родившихся от родителей-наркоманов и алкоголиков. К препаратам третьего ряда относятся: аминопенициллины, защищенные от бета-лактамазной активности возбудителей (при наличии чувствительной флоры к ним); цефалоспорины 3-го поколения (цефотаксим, цефтриаксон); карбопенемы (имипенем, меропенем); фторхинолоны (только по жизненным показаниям). При тяжелых септических формах возможно сочетанное применение 2-3 антибиотиков, например: цефалоспорины 3-го поколения + аминогликозиды или аминопенициллины, защищенные от действия бета-лактамаз + аминогликозиды. Курс антибактериальной терапии - 5-7 суток. При лямблиозе, амебиазе, балантидиазе назначают метронидазол. Показанием к смене препарата является его неэффективность в течение 3 суток.

2. Регидратационная терапия. При инвазивных ОКИ дегидратация организма ребенка наблюдается относительно редко. При ее наличии преимущество отдают оральным методам регидратации с использованием глюкозо- солевых растворов.

3. Дезинтоксикационная терапия. Проводится при наличии симптомов инфекционного токсикоза. При легких и среднетяжелых формах для этой цели используют растворы для оральной регидратации. При тяжелых формах - применяют внутривенное введение изотонических растворов глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида, коллоидные растворы (декстраны).

4. Вспомогательная терапия:

Энтеросорбция. Преимущество отдается силикатным сорбентам, которые назначаются с первых дней заболевания. Курс энтеросорбции - 5-7 суток. Критерием ранней отмены препаратов этой группы является нормализация или задержка испражнений в течение 2 дней.
Пробиотикотерапия. Применяется в качестве этиотропного лечения при отсутствии антибактериальных препаратов в назначениях. Курс пробиотикотерапии в остром периоде заболевания длится 10-14 суток. В период реконвалесценции проводится физиологическими пробиотиками на протяжении 3-4 недель.
Ферментотерапия. Назначают препараты ферментов поджелудочной железы в стадии реконвалесценции при наличии признаков дисферментемии в течение 2-3 недель.

5. Диетотерапия.
В остром периоде ОКИ рекомендуется уменьшение суточного объема пищи на 1/3-1/4. При необходимости кратность кормлений увеличивают до 8-10 раз в сутки, например у детей грудного возраста и при частых позывах на рвоту. Восстановление качественного и количественного состава пищи осуществляется в максимально короткие сроки.
У детей 1-го года жизни вскармливание грудным молоком должно сохраняться. Детям на искусственном вскармливании в остром периоде ОКИ оставляют обычные адаптированные молочные смеси. Допускается использование низколактозных смесей. Можно назначать кисломолочные продукты, картофельное, морковное пюре на воде. Вводят в рацион питания продукты, богатые пектиновыми веществами (печеные яблоки, бананы, яблочное пюре).
У детей старшего возраста рекомендуется придерживаться щадящей диеты. Из рациона исключается цельное молоко, продукты, богатые углеводами, жирная, жареная, копченая, грубая пища.

Литература
1. Горелов А.В., Милютина Л.Н., Усенко Д.В. Лечение острых кишечных инфекций у детей (Руководство для врачей). М. (2002).
2. Лобзин Ю.В. Дисбактериоз кишечника. М. (2003).
3. Моісеєнко В.С., Моісеєнко М.Д., Рябуха В.М. Молочнокислі бактерії, їх властивості та використання в медичній практиці. Укр. хіміотерапевтичний ж., №11 (2002).
4. Крамарєв С.О. Сучасні погляди на лікування гострих кишкових інфекцій у дітей. Мистецтво лікування, № 5 (2003).
5. Gill H.S., Rutherfurd J., Prasad J. Enhancement of natural and acqired immunity by Lactobacillus rhamnosus (HN 001), Lactobacillus acidophillus (HN 017) and Bifidobacterium lactis (HN 019). Brit. J. Nutr., №2 (2000)
6. Sosha J., Stolarczyk A. Probiotyki i prebityki jako zywnosci funkcionalnej. Pediatria wspolczesna, N 1 (2002).

ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ, Сентябрь, 2005

Профессор А.А. НОВОКШОНОВ, ГОУ ВПО РГМУ, Москва

Острые кишечные инфекции (ОКИ) - это большая группа инфекционных заболеваний человека с энтеральным механизмом заражения, вызываемых патогенными и условно-патогенными бактериями, вирусами и простейшими.

В настоящее время принято классифицировать кишечные инфекции по этиологическому фактору, подтвержденному на основании лабораторных методов диагностики, что позволяет выявлять нозологические формы (шигеллез, сальмонеллез и др.). В отсутствии лабораторного подтверждения, диагноз верифицируется по топической локализации патологического процесса (гастрит, энтерит, гастроэнтерит, колит и др.). В этом случае диагноз ОКИ устанавливается на основании клинико-эпидемиологических данных, как "кишечная инфекция не установленной этиологии" с обязательным указанием (как и при лабораторном подтверждении) топики поражения ЖКТ (энтерит, колит и др.) и ведущего клинического синдрома, определяющего тяжесть заболевания (токсикоз с эксикозом, нейротоксикоз и др.).

Общепринятая классификация ОКИ по этиологическому принципу и рекомендуемая терапевтическая тактика, направленная на лечение конкретной нозологической формы (которая устанавливается, как правило, ретроспективно), в настоящее время не отвечает потребностям практического врача-педиатра. Поэтому для построения рациональной, патогенетически обоснованной терапии ОКИ (до получения результатов лабораторных исследований) рекомендуется использовать классификацию ОКИ по типу диареи, которая предусматривает их разделение на группы - "инвазивного", "секреторного" и "осмотического" типа. Тип диареи и топика поражения ЖКТ определяются, главным образом, наличием одинаковых факторов патогенности для группы возбудителей (тропизм, способность к инвазии, продукции экзотоксинов и др.) и, соответственно однотипного для всей группы инфекций "пускового" механизма и патогенеза развития диареи и инфекционного процесса.

По "инвазивному" типу диареи протекают ОКИ бактериальной этиологии, возбудители которых (шигеллы, сальмонеллы, клостридии и др.) способны к "инвазии", т.е. размножаться не только на поверхности эпителия кишечника, но и внутриклеточно, а в ряде случаев и проникать в кровь с развитием бактериемии и сепсиса. В основе "пускового" механизма развития инфекционного процесса при ОКИ "инвазивного" типа лежит воспалительный процесс в тонком и/или толстом отделе кишечника различной степени выраженности (от катарального до язвенно-некротического), которая и определяет тяжесть заболевания. Воспалительный процесс в кишечнике является основой появления рвоты, болевого синдрома, ускоренной перистальтики и быстрой эвакуации кишечного содержимого, нарушения всасывания воды из кишечника (диареи) и пищеварительной функции - нередко с развитием бродильной диспепсии (метеоризма). В испражнениях присутствуют патологические примеси (слизь, зелень, нередко примесь крови). Токсины бактерий, продукты воспаления и другие токсические соединения всасываются из кишечника в кровь и являются основной причиной (как и обезвоживание организма) развития тяжелых синдромов инфекционного токсикоза и интоксикации (эндотоксикоза), которые и определяют не только тяжесть, но и исход заболевания.

Таким образом, главными направлениями лечебных мероприятий при ОКИ "инвазивного" типа должны быть не только борьба с возбудителем, но и мероприятия, направленные на предупреждение развития тяжелого эндотоксикоза, т.е. сорбцию и элиминацию из кишечника токсических соединений и токсинов бактерий. В этом плане, особенно в начальном периоде заболевания, помимо назначения ЛС этиотропной и симптоматической терапии (противорвотных, жаропонижающих и др.) решающее значении могут сыграть энтеросорбенты, оказывающие и "этиотропное" действие за счет адсорбции или абсорбции и элиминации из кишечника возбудителей ОКИ, в т.ч. и устойчивых к антибиотикам. В то время как раннее назначение антибиотиков может даже привести к усилению эндотоксикоза и тяжести состояния больного за счет массивной гибели микробов и всасывания их токсинов в кровь. Кроме того, антибиотики способствуют прогрессированию дисбактериоза кишечника и соответственно функциональных нарушений ЖКТ, а за счет иммуносупрессивного действия нередко приводят к затяжному течению и формированию длительного бактерионосительства (например, при сальмонеллезе).

По "секреторному" типу диареи протекают ОКИ также бактериальной этиологии, возбудители которых (холерный вибрион, энтеротоксигенные эшерихии, клебсиеллы пневмония, кампилобактер и др.) размножаются только на поверхности эпителия тонкого кишечника и не проникают внутрь энтероцитов ("неинвазивные"). В основе патогенеза лежит гиперсекреция воды и электролитов эпителием в просвет кишечника и нарушение их всасывания за счет активации системы аденилатциклазы под воздействием секреторных агентов, главным образом - бактериального экзотоксина. При этом типе диареи в патологический процесс вовлекается только тонкий кишечник без развития воспалительного процесса, а кишечная инфекция сопровождается жидким, обильным водянистым стулом без патологических примесей. Как правило, заболевание начинается с появления частого жидкого стула без повышения температуры тела (или в пределах 37,2-37,8°C), затем появляется рвота и быстро наступает обезвоживание организма, которое и определяет основную тяжесть и исход заболевания.

Поэтому, главным направлением терапевтической тактики будут мероприятия, направленные на нейтрализацию экзотоксина в кишечнике (энтеросорбенты), и регидратация - возмещение дефицита воды и компенсация патологических потерь жидкости и электролитов специально разработанными ВОЗ глюкозо-солевыми растворами (Регидрон, Гастролит и др.). Антибиотики не назначаются, т.к. возбудитель не играет решающей роли в развитии инфекционного процесса. Однако для ускоренной санации организма от возбудителя при выраженной диарее обоснованным является также назначение антибактериальных ЛС, которые не всасываются или плохо всасываются из кишечника и обладают широким спектром действия (например, энтерофурил или ко-тримоксазол). Эффективными средствами альтернативной этиотропной терапии являются энтеросорбенты и пробиотики. Этиотропное действие пробиотиков связано с выраженной антагониститческой активностью в отношении всех возбудителей ОКИ бактериальной этиологии и опосредованным иммуномодулирующим действием на местное звено иммунитета.

Этиологическим фактором ОКИ "осмотического" типа чаще всего являются вирусы (рота-, астро-, адено-, калици- и др.) или криптоспоридии. В основе "пускового" механизма диареи и инфекционного процесса лежит дисахаридазная недостаточность, развивающаяся в результате размножения вирусов в эпителиальных клетках тонкого кишечника. В результате ферментопатии нерасщепленные углеводы не всасываются, накапливаются в просвете кишечника и, обладая высокой осмотической активность, препятствуют всасыванию воды из кишечника. Затем, с участием микрофлоры кишечника дисахариды подвергаются брожению с образованием большого количества газа (метеоризм). Повышенное газообразование способствует появлению болевого синдрома и ускоренной перистальтики кишечника - "водянистой" диареи. Заболевание носит выраженный сезонный характер (осенне-зимний период года), болеют преимущественно дети раннего возраста. Почти всегда начинается остро с повышения температуры тела (до 38-39°C) и повторной рвоты. Одновременно или несколько часов спустя, появляется жидкий, обильный водянистый стул желтого или желто-зеленого цвета, непереваренный, нередко пенистый или брызжущий до 10-15 и более раз в сутки.

Основным направлением терапии будет уменьшение поступления в кишечник лактозы (диета), заместительная ферментотерапия , купирование явлений метеоризма и оральная регидратация . Из средств этиотропной терапии высоко эффективны иммунные препараты, содержащие высокие титры антител против ротавируса (КИП, Кипферон), противовирусный препарата Арбидол-Ленс, а также - энтеросорбенты и пробиотики. Назначение антибиотиков и химиопрепаратов, даже при тяжелых формах заболевания противопоказано.

Таким образом, "стартовую" этиотропную терапию легких, среднетяжелых и, даже тяжелых форм ОКИ, следует начинать с "альтернативных" антибиотикам препаратов, обладающих прямым или опосредованным воздействием на возбудителей ОКИ. Высокоэффективными средствами своеобразной "микробиоценоз-сохраняющей альтернативной этиотропной монотерапии" ОКИ у детей, не зависимо от этиологии и типа диареи, как установлено многочисленными клиническими исследованиями, могут быть пробиотики, энтеросорбенты и иммуноглобулины.

При выборе средств этиотропной терапии следует учитывать, что у детей раннего возраста, особенно в осенне-зимне-весенний период года, в структуре ОКИ до 70-80% занимают вирусные диареи, которые нередко протекают как микст-инфекции по смешанному "инвазивно-осмотическому" типу. Использование в этих случаях антибактериальных препаратов, в том числе фуразолидона или гентамицина, способствует формированию или прогрессированию дисбактериоза кишечника, функциональных нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта и, соответственно, затягиванию острого периода заболевания. В этих случаях, вместо антибиотиков или химиопрепаратов для стартовой терапии целесообразнее назначать КИП или пробиотики в комбинации с энтеросорбентами или препараты противовирусного и иммуномодулирующего действия.

При отсутствии положительной динамики симптомов в первые 2-3 дня лечения среднетяжелых и тяжелых форм ОКИ препаратами "стартовой" альтернативной этиотропной терапии, а также при тяжелых формах с 1-х дней болезни - в качестве ЛС этиотропной терапии могут быть использованы химиопрепараты или антибиотики.

Антибактериальные химиопрепараты обладают широким спектром действия на возбудителей ОКИ, находящихся в просвете кишечника или адгезированных на эпителиоцитах, не всасываются (например, энтерофурил) или плохо всасываются из кишечника, создавая высокие концентрации в месте локализации микробов.

Также обладают широким спектром действия. Клиническая и санирующая эффективность этих препаратов в последние годы снижается из-за широкой циркуляции резистентных штаммов бактерий.

При отсутствии клинического эффекта и нарастании тяжести заболевания в первые 2-3 дня лечения среднетяжелых и тяжелых форм ОКИ бактериальной этиологии, а также при опасности генерализации процесса и септических формах используются антибиотики "резерва" , как внутрь, так и парентерально. Они обладают широким спектром действия и высоко эффективны в отношении практически всех возбудителей ОКИ, в т.ч. - внутриклеточно расположенных и устойчивых к антибактериальным препаратам "стартовой" терапии. При парентеральном введении хорошо секретируются кишечником, а при приеме внутрь -хорошо всасываются, создавая высокие концентрации, как в крови, так и в слизистой оболочке кишечника. Недостаток - частые побочные реакции и возрастные ограничения.

Антибактериальная терапия проводится, как правило, 5-7 дневным курсом. При повторном высеве возбудителя с целью санации используются бактериофаги (сальмонеллезный, дизентерийный и др.), а при наличии неустойчивого характера стула, как правило, связанного с дисбактериозом кишечника, назначаются пробиотики курсом 7-10 дней. При наличии синдромов токсикоза лечебные и неотложные мероприятия проводятся по общим правилам.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию

"Стартовая" альтернативная этиотропная терапия ОКИ у детей, независимо от предполагаемой этиологии и типа диареи

НАЗВАНИЕ ПРЕПАРАТА, РЕЖИМ ДОЗИРОВАНИЯ	ЛЕГКАЯ ФОРМА	СРЕДНЕТЯЖЕЛАЯ ФОРМА	ТЯЖЕЛАЯ ФОРМА
1. Пробиотиками:
Пробифор	По 1 пакетику 2 раза/сутки	По 1 пакетику 2-3 раза/сутки	По 1 пакетику 3-4 раза/сутки
Бифидумбактерин форте	По 6 пакетиков 2-3 раза/сутки	По 10 пакетиков 2-3 раза/сутки	По 10 пакетиков 3-4 раза/сутки
	Курс лечения 2-3 дня (до 5-ти дней)
Бифиформ	По 1 капсуле в 1-3 года 2 раза, 3-5 лет - 3 раза, старше 5 лет - 4 раза/сутки		Как монотерапия не назначаются
Биоспорин	По 1-2 капсулы 2 раза/сутки
Полибактерин	По 2 табл. 3 раза/сутки
Споробактерин	Внутрь 2 раза/сутки в 1-3 года по 0,5 мл, старше 3-х лет по 1 мл
	Курс лечения 5-7 дней
2. Энтеросорбентами:
Фильтрум-сти	До 1 года по 1/2 табл. 3 раза,	До 1 года по 1/2 табл. 4 раза,	Как "монотерапия" назначаются только для лечения ОКИ "осмотического" и "секреторного" типа
	1-7 лет по 1 табл. 3 раза,	1-7 лет по 1 табл. 4 раза,
	8-12 лет по 1 табл. 4 раза,	8-12 лет по 2 табл. 3 раза,
	старше по 2 табл. 3 раза/сутки	старше по 2 табл. 4 раза/сутки
	Курс лечения 3-5 (до 7) дней
Смекта	Назначается в обычных возрастных дозировках. Курс лечения 3-5 дней
Энтеросгель	1-2 года - 20 г/сут, 3-7 лет - 40 г/сут, 7-12 лет - 60 г/сут, старше - 80 г/сутки на 4 приема.
	Курс лечения 3-5 дней
3. Иммуноглобулинами:
КИП (комплексный иммунолобулиновый препарат)	По 1 дозе 1-2 раза/сутки	По 1 дозе 2-3 раза/сутки	По 1 дозе 3-4 раза/сутки
	Курс лечения 3-5 дней

Показания к применению и схемы лечения антибактериальными препаратами ОКИ "инвазивного" типа

ГРУППЫ ПРЕПАРАТОВ	СРЕДНЕТЯЖЕЛАЯ ФОРМА	ТЯЖЕЛАЯ ФОРМА
Химиопрепараты "стартовой" терапии	Схема №1 Назначаются как этиотропная монотерапия, в том числе и при легких формах (по показаниях)	Как монотерапия - не назначаются
Антибиотики "стартовой" терапии	Схема №2 Назначаются как монотерапия или при отсутствии положительной динамики симптомов в первые 2-3 дня лечения по схеме №1	Схема №4 Назначаются в комбинации с иммуномодулятором "Гепон" или энтеросорбентами
Антибиотики "резерва"	Схема №3 Назначаются при отсутствии положительной динамики симптомов и нарастания тяжести заболевания в первые 2-3 дня лечения по схеме №1 или №2	Схема №5 Назначаются при отсутствии клинического эффекта лечения по схеме №4, а также -при генерализованных и септических формах

Назначение энтеросорбентов или иммуномодулятора "Гепон" (по 1 мл 0,1% раствора внутрь 2 раза/сут, 5-7-дневным курсом), не зависимо от схемы лечения, существенно повышает санирующую эффективность антибактериальной терапии и оказывает более быстрый и выраженный клинический эффект.

Антибактериальные химиопрепараты "стартовой" этиотропной терапии кишечных инфекций бактериальной этиологии "инвазивного" типа

ПРЕПАРАТЫ	РЕЖИМ ДОЗИРОВАНИЯ ДЛЯ ДЕТЕЙ
Эрцефурил	Суспензия -1-6 месяцев по 2,5 мл 2-3 раза, 7-24 мес. 2,5 мл 4 раза, 2-7 лет 5 мл 3 раза/сут. Капсулы - дети старше 7 лет и взрослые по 2 капс. (100 мг) или 1 капс. (200 мг) 4 раза/сутки. 5-7 дней
Налидиксовая кислота	Внутрь: с 3-х мес - начальная доза 60 мг/кг/сут, затем по 30 мг/кг/сут на 4 приема. 3-5 (до 7) дней.
Нифуратель	Внутрь: 10-15 мг/кг 2-3 раза/сут. 5-7 дней
Ко-тримоксазол: o Бисептол суспензия o Бисептол таблетки o Катрифарм 480 табл.	Внутрь: 6-12 лет 1 табл. 2 раза/сут, старше 12 лет и взрослые 1-2 табл. 2 раза/сут. 5-7 дней
	2 раза/сутки: 3-6 мес. по 2,5 мл, 7 мес.-3 года по 2,5-5 мл, 4-6 лет по 5-10 мл, 7-12 лет по 10 мл, старше 12 лет по 20 мл. 5-7 дней
	2 раза/сутки: 2-5 лет по 240 мг, 6-12 лет по 480 мг, старше 12 лет и взрослые по 960 мг. 5-7 дней
	С 2 мес. до 12 лет 1-2 табл. 2 раза/сутки. 5-7 дней

Антибиотики для лечения среднетяжелых и тяжелых форм ОКИ бактериальной этиологии "инвазивного" типа

ПРЕПАРАТЫ	РЕЖИМ ДОЗИРОВАНИЯ ДЛЯ ДЕТЕЙ
Антибиотики "стартовой" этиотропной терапии
АМОКСИЦИЛЛИН	Внутрь: до 2 лет 0,02 г/кг/сут, 2-5 лет по 0,125 г, 5-10 лет и старше по 0,25 г 3 раза/сутки. 5-7 дней
ГЕНТАМИЦИН	Внутрь: по 30 мг/кг/сут на 3 приема. 5-7 дней
КАНАМИЦИН	Внутрь: по 30-50 мг/кг/сут на 3-4 приема. 5-7 дней
РИФАМПИЦИН	Внутрь: по 15-20 мг/кг/сут на 2 приема, в/в 8-10 мг/кг/сут на 2 введения. 5-7 дней
ЦЕФАЛЕКСИН	Внутрь: 6-12 мес 500 мг/сут, 1-6 лет 0,5-1 г/сут, 6-10 лет 1 г/сут, 10-14 лет 1-2 г/сут на 4 приема. 5-7 дней
ЦЕФУРОКСИМ	Внутрь: суспензия или табл. по 125 мг 2 раза/сут после еды. В/в или в/м по 50-100 мг/кг/сут на 3 введения. 5-7 дней
ЦЕФАМАНДОЛ	В/в или в/м по 50-100 мг/кг/сут на 3-4 введения. 5-7 дней.
Антибиотики "резерва"
АМИКАЦИН	В/в по 10 мг/кг/сут на 2-3 введения, внутрь по 20-30 мг/кг на 3 приема. 3-5 дней
ИМИПИНЕМ	В/в или в/м по 15 мг/кг/сут на 4 введения. 3-5 дней
МАКСИПИМ	В/в детям старше 2 мес по 50 мг/кг 2 раза/сут. 5-7 дней
МЕРОПЕНЕМ	В/в или в/м по 10-20 мг/кг/сут на 3 введения. 5-7 дней
НЕТИЛМИЦИН	В/в или в/м по детям до 1 года по 2,5-3 мг каждые 8 час, старше - 6 мг/кг 1 раз/сутки. 5-7 дней
ЦЕФТРИАКСОН	В/в или в/м новорожденным по 20-50 мг/кг/сут, старше 50-75 мг/кг/сут на 1-2 введения
ЦЕФИКСИМ	Внутрь: старше 12 лет по 1 капс. (400 мг) 1 раз или по 1/2 капс. 2 раза/сутки. Суспензия: 6-12 мес. по 2,5-4 мл, 2-4 года по 5 мл, 6-11 лет по 10 мл 1 раз/сут (по 8 мг/кг 1 раз или по 4 мг/кг 2 раза/сутки). 3-5 дней
ЦЕФТИБУТЕН	Внутрь: от 6 мес. до 10 лет по 9 мг/кг/сут на 1-2 приема, старше 10 лет и взрослые 400 мг/сут на 1 прием. 3-5 дней.
ЦЕФТАЗИДИМ	В/в или в/м до 2-х мес. 25-60 мг/кг/сут на 2 введения, старше - 30-100 мг/кг/сут на 3 введения. 3-5 дней
ЦЕФОПЕРАЗОН	В/м или в/в по 40 мг/кг/сут, старше 12 лет по 0,5-1 г каждые 12 часов. 3-5 дней
ЦЕФАКЛОР	Внутрь: по 20 мг/кг/сут на 3 приема (макс. 40 мг/кг). 5-7 дней

По результатам наших исследований, при этиотропной монотерапии среднетяжелых форм ротавирусной инфекции противовирусным препаратом "Арбидол" или иммуномодулятором "Гепон" уже на 3-й день лечения в 65-90% случаев наступает клиническое выздоровление, а на 5-7-й день в 70-95% санация кишечника от рота- и аденовируса, в то время как при использовании только базисной терапии и аципола - санация от ротавируса в эти сроки наступает лишь у 35-40% больных.

При сравнительном изучении клинической эффективности этиотропной терапии 5-нит-рофуранами (энтерофурил-суспензия и фуразолидон) у 60 больных в возрасте от 6 мес. до 10 лет с легкими (33%) и среднетяжелыми (67%) формами ОКИ "инвазивного" (63,3%) и "инвазивно-осмотического" (36,7%) типа диареи установлено, что энтерофурил-суспензия, в отличие от фуразолидона, способствует более быстрому купированию симптомов токсикоза, явлений метеоризма, диарейного синдрома и сокращению продолжительности острого периода заболевания с 4,97±0,23 дня (при лечении фуразолидоном) до 3,57±0,18 дня. По окончании 5-и дневного курса, лечение ОКИ у детей энтерофурил-суспензией было эффективным в 90%, а фуразолидоном - лишь в 66,7% случаев. В отличие от фуразолидона, энтерофурил-суспензия обладает более высокой санирующей эффективностью в отношении патогенной (шигелл, сальмонелл) и УПМ (Pr.vulgaris, mirabilis, Klebsiella, Citrobacter, Enterobacter, St. аureus) и не оказывает отрицательного воздействия на микробиоценоз кишечника.

ПРОТОКОЛ

диагностики и лечения инвазивных диарей у детей

Шифр МКБ-10

АОО – А09

Кишечные инфекционные болезни

А01 Тиф и паратиф

А02 Прочие сальмонеллезные инфекции

А03 Шигеллез

А04 Другие бактериальные кишечные инфекции

Наиболее частые возбудители инвазивных инфекционных диарей у детей

Бактерии :

Echerichiacoli(энтероинвазивные и энтерогеморргические штаммы)

Yersinia enterocolitica

Простейшие :

Etmoeba histolytica

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ

Клинические:

острое начало;

повышение температуры тела до 38-40°С;

симптомы инфекционного токсикоза, возможное развитие токсической энцефалопатии (нарушение сознания, судроги);

схваткообразные боли в животе;
тенезмы или эквиваленты тенезмов;
спазмированная сигмовидная, ободочная кишки;
жидкий стул с небольшим количеством каловых масс, часто зеленого цвета;
в кале примеси слизи, крови, реже – гноя

Критерии тяжести:

выраженность симптомов интоксикации;

характер, частота дефекаций, наличие гемоколита;

интенсивность болей в животе;

наличие и характер осложнений

Параклинические исследования

Копрограмма (слизь, лейкоциты, эритроциты, клетки цилиндрического эпителия).

Посев кала (при сальмонеллезе – дополнительно сеют мочу, кровь).

Реакция агглютинации, реакция пассивной гемагглютинации (нарастание титра антител в динамике). Их целесообразно проводить у детей старше 1 года при отсутствии положительных результатов бактериологического исследования.

ЛЕЧЕНИЕ:

1. Антибактериальная терапия.

Показания к проведению антибактериальной терапии:

Все тяжелые формы заболевания независимо от этиологии и возраста ребенка

Гемоколит независимо от возраста ребенка и тяжести заболевания

Среднетяжелые формы заболевания у:

детей до года

детей старше 1 года с иммунодефицитными состояниями; ВИЧ-инфицированные дети; дети которые находятся на иммуносупрессивной терапии; дети с гемолитическими анемиями; шигеллезы; амебиаз; при наличии вторичных бактериальных осложнений; при наличии внекишечных очагов инфекции

Легкие формы заболевания у:

детей 1 года жизни с: имунодефицитными состояниями; ВИЧ-инфицированных; детей с гемолитическими анемиями; при шигеллезах; амебиазах; наличии вторичных бактериальных осложнений.

Антибактериальная терапия не показана при инвазивных кишечных инфекциях:

Больным легкими формами инфекции, кроме перечисленных ранее.

Больным стертыми формами.

При бактериальном носительстве любой этиологии (транзиторное, постинфекционное).

Больным с дисфункцией желудочно-кишечного тракта, которая связана с последствиями ОКИ (дисбиоз кишечника, лактазная недостаточность, синдром целиакии, вторичная ферментопатия и др.).

Антибактериальные препараты 1 ряда (стартовые) назначают больным легкими и среднетяжелыми формами заболевания, эмпирически при первой встрече с больным. К ним относятся: препараты нитрофуранового ряда и триметоприм/сульфаметаксазол.

Антибактериальные препараты 2 ряда (альтернативные) назначаются: при неэффективности препаратов 1 ряда, у больных среднетяжелыми и тяжелыми формами; при поздней госпитализации в качестве стартовых препаратов, преимущественно в стационаре. К ним относятся: препараты налидиксовой кислоты и аминогликозиды 2 поколения (амикацин, нетилмицин), кроме сальмонеллеза.

Антибактериальные препараты 3 ряда назначают: при тяжелых формах, среднетяжелых формах у детей с иммунодефицитными состояниями, детям из домов ребенка, которые родились от родителей наркоманов и алкоголиков, при неэффективности препаратов 2 ряда, возникновении вторичных бактериальных осложнений, наличии внекишечных очагов инфекции, подозрении на госпитальные формы инфекции, только в стационаре. К ним относятся: а) аминопенициллины, защищенные от бета-лактамазной активности возбудителей (при наличии чувствительной к ним флоры); б) цефалоспорины 3 поколения (цефотаксим, цефтриаксон); в) карбопенемы (имипенем, меропенем); г) фторхинолоны (только по жизненным показаниям).

При тяжелых септических формах ОКИ возможно комбинированное применение 2-3-х антибиотиков:

а) цефалоспорины 3 поколения + аминогликозиды;

б) аминопенициллины, защищенные от действия бета-лактамаз + аминогликозиды.

Курс антибактериальной терапии 5-7 дней.

При лямблиозе, амебиазе, балантидиазе – метронидазол.

Показанием для замены препарата является его неэффективность в течение 3-х дней.

При септических формах (сальмонеллез, иерсиниоз, кампилобактериоз) лечение проводят согласно протоколу лечения сепсиса.

2. Регидратационная терапия. При инвазивных ОКИ дегидратация организма ребенка встречается относительно редко. При ее наличии предпочтение отдают оральным методам регидартации с использованием глюкозо-солевых растворов.

3. Дезинтоксикационная терапия проводится при наличии симптомов инфекционного токсикоза. При легких и среднетяжелых формах с этой целью используют растворы для оральной регидратации; при тяжелых формах – внутривенное введение изотонических растворов глюкозы, натрия хлорида, коллоидные растворы (декстраны).

4. Вспомогательная терапия:

а) энтеросорбция: предпочтение отдается силикатным сорбентам, которые назначаются с первых дней заболевания. Курс энтеросорбции при ОКИ – 5-7 дней. Критерием ранней отмены препарата является нормализация испражнений или задержка дефекации в течение 2 суток.

б) пробиотикотерапия в качестве этиотропной при отсутствии антибактериальных препаратов в назначениях. Курс пробиотикотерапии в остром периоде ОКИ продолжается 5-7 дней. Пробиотикотерапия также показана в периоде реконвалесценции ОКИ физиологическими пробиотиками (в своем составе содержат нормальную микрофлору) с целью восстановления микрофлоры кишечника в течение 3-4 недель.

в) ферментотерапия назначается в стадии реконвалесценции ОКИ при наличии признаков дисферментопатии. Используют препараты поджелудочной железы (панкреатин и др.). Курс ферментотерапии 2-3 недели.

5. Диетотерапия.

В остром периоде ОКИ рекомендуется уменьшение суточного объема пищи на 1/3-1/4. Возможно увеличение кратности кормлений до 8-10 раз в сутки у детей грудного возраста и при позывах к рвоте. На сегодня наиболее физиологическим считается раннее, постепенное восстановление питания. Восстановление качественного и количественного состава пищи осуществляется в максимально короткие сроки.

У детей 1 года жизни кормление грудным молоком должно сохраняться. Детям, находящимся на искусственном вскармливании в остром периоде ОКИ оставляют обычные адаптированные молочные смеси. Возможно кормление низколактозными смесями. Можно назначать печеные яблоки, кисломолочные продукты, картофельное, морковное пюре на воде. Введение в рацион питания продуктов богатых пектинами (печеные яблоки, бананы, яблочное пюре).