Реклама на портале

Уход при инвазивных диареях у детей. Острые кишечные инфекции у детей: классификация по типу диареи и основные направления комплексной терапии

Диарея (понос) - это патологическое состояние организма, которое не является самостоятельным заболеванием и, как правило, выступает лишь синдромом. Диарея сопровождается учащенной дефекацией (стул водянистого характера), а также болями в животе.

Для здорового взрослого человека считается нормой выделение 100-300 г каловых масс в сутки, в зависимости от употребляемой пищи и образа жизни. Появление расстройства дефекации может свидетельствовать о наличии различных заболеваний. В некоторых странах с низким уровнем экономического развития диарея достигает пандемических масштабов и является причиной смерти среди младенцев. В государствах с нормальным развитием экономики диарея не имеет таких устрашающих последствий и достаточно легко устраняется. Механизм развития диареи подразумевает нарушение всасывания в кишечнике воды и электролитов и в большинстве случаев возникает по причине общей интоксикации организма.

Этиология и патогенез диареи

Сильная интоксикация организма способствует повышенной секреции в просвет кишечника воды с ионами натрия, это в свою очередь способствует разжижению стула.

Такие реакции в просвете кишки способствуют накоплению в нем воды, что и приводит в появлению жидкого стула. Эта форма диареи крайне редко встречается в современном мире, но если вовремя не принять необходимой меры по дегидратации организма, возможен летальный исход от гиповолемического шока. Данному типу диареи характерно появление жидкого, необильного кала с примесями слизи и сгустками крови.

Классификация диарей (поносов)

Острая диарея

Острая диарея, довольно сильная, развивается после попадания в организм здорового человека патогенных микроорганизмов из-за употребления загрязненной микроорганизмами пищи и воды (фекально-оральным путем). Возбудителями данной формы диареи являются:

  • вирусы (аденовирусы, ротавирусы, энтеровирусы);
  • бактерии (сальмонеллы, кишечная палочка, холерный вибрион, дизентерийные бактерии);
  • простейшие (дизентерийная амеба, лямблии).

Степень тяжести заболевания зависит от самого возбудителя, количества микроорганизмов, проникнувших в желудочно-кишечный тракт, а также способности организма человека к иммунной защите.

Диарея путешественников

Также выделяют диарею путешественников, которая часто развивается в первые две недели у людей, которые выехали из своего региона, длится она около 7 дней. Причиной таких диспепсических расстройств может быть изменение рациона, климата, качества воды и стрессы.

Хроническая диарея

Хроническая диарея является признаком многих заболеваний желудочно-кишечного тракта. Хроническому панкреатиту свойственны опоясывающие боли в верхней половине живота с иррадиацией в левую половину грудной клетки. Боль сопровождается вздутием живота, стеатореей, зловонным стулом, а также тошной и рвотой, не приносящей облегчение. Обострения заболевания появляются после употребления жирной, острой, копченой пищи и алкоголя.

Кровавая диарея, сопровождающаяся болями в животе, анемией и гипертермией, болями в суставах, может быть признаком неспецифического язвенного колита, псевдомембранозного колита, болезни Крона, опухолей кишечника. Дегтеобразный понос свидетельствует о кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Диагноз «функциональная диарея» при синдроме раздраженного кишечника ставится в случае исключения инфекционной этиологии и всех других возможных заболеваний. Такое состояние может развиться в молодом возрасте и проявляться на фоне депрессивных состояний и перенесенных стрессов. Клинически проявляется болями, вздутием живота, урчанием и нарушением стула по типу псевдодиареи (стул учащенный, консистенция кала оформлена).

Клинические особенности диареи

Достаточно просто самостоятельно определить признаки диареи. Клинически она проявляется резкими болями в желудке и кишечнике, учащенным (более 3 раз в сутки) жидким водянистым стулом, иногда сопровождается рвотой или тошнотой. Особенности клинических проявлений диареи зависят от этиологических факторов и заболевания, которое спровоцировало данный синдром. При тяжелых формах диареи, вызванных инфекционными и вирусными возбудителями, могут возникнуть лихорадочные явления (гипертермия, озноб, судороги). Также пациенты отмечают слабость и ухудшение общего состояния.

Диагностика диареи

Существует много нозологических единиц, которые могут проявляться посредством данного синдрома, что является препятствующим фактором для дифференциальной диагностики. Детальный опрос пациента поможет сузить круг предполагаемых заболеваний, среди которых будет проводиться определение первопричины.

Диарея - признак мальабсорбции

Анализ консистенции каловых масс и частоты дефекации в большинстве случаев дает возможность определить уровень поражения. К примеру, полифекация (обильный стул) кашицеобразными, пенистыми или жидкими массами, которые плохо смываются со стенок унитаза, имеют глинистый или кислый запах и повторяются 1-2 раза в сутки, является признаком энтеральных поносов и указывает на синдром мальабсорбции у пациента.

Энтеральный понос

Подтверждением энтерального поноса служит уменьшение выраженности диареи при воздержании от пищи. Поносы с обильным, водянистым отделяемым, продолжающиеся при голодании, могут указывать на повышенную кишечную секрецию или на скрываемый пациентом прием слабительных препаратов.

Поражения толстой кишки

Для поражений толстой кишки характерен стул 4-6 раз в сутки с небольшим количеством каловых масс (нередко с примесью крови), при этом пациент жалуется на боли в животе и тенезмы. Очень часто позывы к дефекации могут завершаться отделением не кала, а комочков слизи, иногда с примесью крови. При поражении анального сфинктера пациенты отмечают недержание каловых масс. Вариантом такой дисфункции может служить появление на белье частиц кала, вместо ожидаемого выпускания газов, наблюдающиеся при злокачественных новообразованиях прямой кишки.

Воспалительные заболевания

Клиническим признаком воспалительных заболеваний кишечника, инфекционной диареи, ишемического колита, дивертикулита, злокачественных опухолей может быть гематохезия (наличие крови в каловых массах). В таком случае исключается функциональная природа диареи. Также в кале может появиться примесь слизи, к примеру, при ворсинчатой аденоме толстой кишки и при колитах, но данному явлению может сопутствовать и синдром раздраженного кишечника, поэтому очень важна дифференциальная диагностика.

Наличие в кале не переваренных частичек пищи свидетельствует об акселерации транзита содержимого в тонком и толстом кишечнике и не имеет весомой значимости для дифференциации.

Очень важное клиническое значение имеет время появления диареи. Диспепсические расстройства, спровоцированные органическим заболеванием, могут возникнуть в любое время суток, в том числе и ночью. Синдром раздраженного кишечника, который является функциональной дисфункцией проявляется диареей в утренние часы (обычно после завтрака).

Дифференциальная диагностика

Для проведения правильной дифференциальной диагностики очень важно учитывать наличие других симптомов, сопровождающих нарушения функций кишечника.

  1. Боли, проецируемые в околопупочной области - признак патологии тонкого кишечника.
  2. Болезненные ощущения в правой подвздошной области обычно свидетельствуют о патологических процессах в терминальном отделе подвздошной кишки или в слепой кишке.
  3. Для поражений сигмовидной кишки характерны схваткообразные боли, усиливающиеся во время акта дефекации.
  4. Об изменениях в прямой кишке могут говорить боли, усиливающиеся после дефекации и иррадиирущие в крестец.
  5. При раке поджелудочной железы и хроническом панкреатите часто отмечаются опоясывающие боли в верхней половине живота.
  6. Лихорадка - это часто встречающийся признак диареи инфекционного характера, также проявляющийся при воспалительных изменениях кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), злокачественных опухолях, дивертикулите.
  7. Снижение массы тела не характерно при синдроме раздраженного кишечника и функциональной диареи, а может быть признаком колоректального рака, хронических воспалительных заболеваний кишечника или синдрома мальабсорбции.
  8. При хронической надпочечниковой недостаточности есть риск развития гиперпигментации кожных покровов и гипотонии.
  9. Наличие системных признаков поражения (узловая эритема, артрит, первичный склерозирующий холангит, иридоциклит) облегчают дифференциацию болезни Крона и неспецифического язвенного колита; периодические гиперемии лица дают возможность предположить наличие у пациента карциноидного синдрома.
  10. Для синдрома Золлингера-Эдисона характерно сочетание упорной диареи и частых рецидивов гастродуоденальных язв.

Очень важным фактором дифференциальной диагностики диареи выступает корректный и четкий сбор анамнеза у пациента. В большинстве случаев данные явления возникают после погрешностей в питании или игнорировании гигиенических принципов.

Очень часто диарею провоцирует прием лекарственных средств (антибактериальных, антиаритмических, противоопухолевых препаратов, некоторых антидепрессантов и транквилизаторов).

Для уточнения диагноза пациенту проводится ряд дополнительных исследований (лабораторные анализы, УЗИ, эндоскопические исследования, иногда показана рентгенограмма).

Лечение диареи

Лечение диареи требует учета индивидуальных особенностей каждого заболевания, но все же существует ряд терапевтических мероприятий, которые применимы при любой форме диареи.

Диета

Первое, с чего нужно начать - это диета. Питание должно способствовать уменьшению секреции электролитов и воды в просвет кишечника, а также замедлению перистальтики. Основным принципом диеты при поносе является применение механически и химически щадящей диеты. Пациентам с диареей обычно назначают диету, подходящую данным требованием, под номером 46, чаще всего такая диета применяется в период обострения.

Антибактериальные препараты

Если удалось установить, что этиологическим фактором появления диареи является бактериальный возбудитель, пациентам показано назначение антибактериальных средств. При острой форме диареи применяются антибактериальные препараты и противомикробные средства из группы хинолонов, фторхинолонов, производные нитрофурана, сульфаниламидные препараты, антисептики. Лучше всего применять средства, не нарушающие равновесие микрофлоры кишечника. В качестве альтернативной терапии применяют бактериальные препараты (линекс, энтерол, бифи-форм). После окончания антибактериального лечения пациентам рекомендуют продлить прием бактериальных средств.

Симптоматическое лечение

Лечение поноса не исключает симптоматического лечения - вяжущие, адсорбенты, нейтрализирующие органические кислоты, обволакивающие средства (таннакомп, смекта, полифепан).

Для регуляции моторики назначают лоперамид (имодиум), который снижает тонус кишечника.

Для нормализации кислотно-основного баланса и ликвидации нарушений электролитного обмена проводится регидратационная терапия. При наличии острых кишечных инфекций регидратация проводится оральным путем, при тяжелых состояниях пациента - внутривенно-капельным вливанием.

Профилактика диареи

Основные принципы профилактики диареи знакомы каждому человеку с детства - личная гигиена, очистка и обработка продуктов питания, внимательное наблюдение за рационом питания. Но главное при проявлении симптомов диареи - необходимо обратиться за медицинской помощью, особенно если она длится более 3-х дней. Квалифицированная медицинская помощь позволит предупредить и ликвидировать нежелательные осложнения.

Для построения рациональной этиотропной и патогенетически обоснованной терапии острых кишечных инфекций (ОКИ) в начальном периоде заболевания (до получения результатов лабораторных исследований) следует, в первую очередь, определить тяжесть заболевания (легкая, среднетяжелая, тяжелая форма), топический диагноз (энтерит, колит, энтероколит и др.) и тип диареи — инвазивный, секреторный, осмотический или смешанный. Именно тип диареи, то есть этиологический фактор (бактерии или вирусы), и основной «пусковой» механизм развития диареи и инфекционного процесса будут определять комплекс терапевтических мероприятий, в том числе и выбор средств этиотропной терапии.

При инвазивном типе диареи этиологическим фактором являются патогенные (шигеллы, сальмонеллы и др.) или условно-патогенные бактерии. Пусковой механизм развития диареи и инфекционного процесса — воспалительный процесс в любом отделе кишечника. Топический диагноз чаще всего колит (в том числе дистальный), энтероколит, гастроэнтероколит. Тяжесть заболевания определяет степень выраженности воспалительного процесса в кишечнике и эндотоксикоза. При среднетяжелых и тяжелых формах возможно развитие любого клинического синдрома токсикоза — нейротоксикоза, токсикоза с эксикозом, вплоть до инфекционно-токсического шока и гемолитико-уремического синдрома. Основным направлением лечебных мероприятий является купирование эндотоксикоза и интоксикации (назначение энтеросорбентов, инфузионная терапия) и этиотропная антибактериальная терапия. При легких и среднетяжелых формах в качестве средств «стартовой» этиотропной терапии следует использовать пробиотики и/или энтеросорбенты. Антибиотики назначаются только при тяжелых и среднетяжелых формах заболевания. При наличии синдромов инфекционного токсикоза неотложные мероприятия проводятся по общим правилам (см. рис. 1 на стр. 44).

При секреторном типе («водянистая» диарея без явлений метеоризма) — этиологическим фактором являются неинвазивные патогенные или условно-патогенные бактерии, вырабатывающие энтеротоксин (холерный вибрион, энтеротоксигенные эшерихии, клебсиеллы и др.). Пусковой механизм развития диареи и инфекционного процесса — гиперсекреция воды и электролитов энтероцитами без воспалительного процесса в кишечнике. Топический диагноз — энтерит или гастроэнтерит. Тяжесть заболевания определяет степень выраженности токсикоза с эксикозом. При среднетяжелых и тяжелых формах возможно развитие гиповолемического шока. Основным направлением лечебных мероприятий является пероральная или инфузионная регидратация. Антибиотики не назначаются. Эффективными средствами этиотропной терапии являются пробиотики и энтеросорбенты (см. рис. 2 на стр. 44).

При осмотическом типе («водянистая» диарея с явлениями метеоризма) этиологическим фактором являются вирусы (рота-, норо-, астро- и др.). Пусковой механизм развития диареи и инфекционного процесса — дисахаридазная (главным образом, лактазная) недостаточность, гиперосмолярность химуса и нарушение всасывания воды и электролитов в кишечнике. Топический диагноз — энтерит или гастроэнтерит. Тяжесть заболевания определяет главным образом степень выраженности токсикоза с эксикозом. Основным направлением лечебных мероприятий является купирование дисахаридазной недостаточности, явлений метеоризма (низколактозная или безлактозная диета, ферменты и др.), пероральная или инфузионная регидратация и этиотропная противовирусная терапия (Арбидол, Циклоферон, КИП (комплексный иммуноглобулиновый препарат) и др.). Эффективными средствами этиопатогенетической терапии являются также энтеросорбенты и пробиотики (см. рис. 3 на стр. 44).

Больные острыми кишечными инфекциями, независимо от этиологии и типа диареи, могут лечиться как в стационаре, так и на дому. Обязательной срочной госпитализации подлежат больные среднетяжелыми и тяжелыми формами ОКИ при наличии синдромов, угрожающих жизни ребенка (гипертермический, судорожный синдром, синдром нейротоксикоза, гиповолемического шока и др.). Основными направлениями лечения ОКИ как в стационаре, так и на дому являются: рациональная диета, оральная или инфузионная регидратация, ферментотерапия, симптоматическая, посиндромная и этиотропная терапия.

Рациональная диета. Независимо от тяжести заболевания и типа диареи назначается разгрузка в питании. При легких формах суточный объем питания уменьшается на 15-20% от физиологической потребности, среднетяжелых — на 20-30%, а при тяжелых — на 30-50%. Объем разового кормления определяется не только возрастом ребенка, но и тяжестью состояния, наличием аппетита и частотой рвоты. Ночной перерыв в кормлении детей обязателен. Начиная со вторых суток объем разового питания может быть увеличен на 20-30 мл и соответственно удлиняется интервал между кормлениями. Разгрузка в питании детей старше трех лет в первый день обычно проводится кефиром по 100-150-200 мл через 3-4 часа в зависимости от возраста ребенка.

В острый период, независимо от тяжести заболевания и типа диареи, не рекомендуются продукты питания, усиливающие перистальтику кишечника, бродильный процесс и содержащие грубую клетчатку. Ограничения в диете назначаются до стойкой нормализации частоты и характера стула, затем набор запрещенных продуктов постепенно расширяется (табл. 1).

При выборе детских смесей независимо от типа диареи предпочтение следует отдать лечебно-профилактическим пробиотическим продуктам питания и детским смесям с нуклеотидами. Бифидо- и лактобактерии, входящие в их состав, обладают выраженной антагонистической активностью в отношении патогенов, возбудителей ОКИ, оказывают нормализующее действие на микробиоценоз кишечника и препятствуют дальнейшему прогрессированию дисбактериоза, активно участвуют в пищеварении, оказывают иммуномодулирующее действие и др. и, тем самым, существенно повышают клиническую эффективность проводимой терапии. Нуклеотиды являются исходным компонентом для построения РНК и ДНК, им принадлежит важная роль в развитии иммунного ответа, стимуляции роста и дифференцировки энтероцитов. При осмотическом и инвазивно-осмотическом типе диареи в первые дни заболевания назначаются низколактозные или безлактозные детские смеси или продукты питания (рисовая каша на воде без сахара, отмытый творог и др.).

Регидратационная терапия. Основой рационального лечения больных ОКИ, независимо от типа диареи, наряду с правильным питанием, является возмещение патологических потерь воды и электролитов — регидратационная терапия. Показаниями для проведения пероральной регидратации являются — начальные проявления диареи, умеренное (1-2 степени) обезвоживание, нетяжелое общее состояние ребенка. Для борьбы с обезвоживанием рекомендуется использовать глюкозосолевой раствор Регидрон или морковно-рисовый отвар ORS-200. Эффективность пероральной регидратации оценивается по исчезновению и уменьшению симптомов обезвоживания, прекращению водянистой диареи, прибавке массы тела. Показаниями для проведения инфузионной регидратационной терапии являются — токсикоз с эксикозом 2-3-й степени, гиповолемический шок, неукротимая рвота, сочетание эксикоза (любой степени) с тяжелой интоксикацией, неэффективность пероральной регидратации в течение суток.

Ферментотерапия проводится с целью коррекции переваривающей и всасывательной функции желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). При инвазивном типе диареи препаратом «стартовой» терапии является панкреатин и его аналоги (Мезим форте, Креон и др.), осмотическом — ферменты с высокой амилолитической активностью (Лактаза Бэби, ти-лактаза и др.). При наличии явлений метеоризма, независимо от типа диареи, эффективными являются препараты на основе панкреатина с ди- или симетиконом (Панкреофлат, Зимоплекс) или Юниэнзим с МПС, так как «пеногасители», входящие в состав этих препаратов, препятствуют газообразованию.

В остром периоде заболевания независимо от типа диареи не следует назначать препараты на основе панкреатина с компонентами бычьей желчи (Фестал, Дигестал, Панолез, Энзистал и др.), так как они могут усилить диарейный синдром. Компоненты бычьей желчи (желчные кислоты и др.) стимулируют моторику кишечника и желчного пузыря, усиливают осмотическое давление химуса, оказывают повреждающее действие на слизистую, а при микробной деконъюгации — способствуют активации цАМФ энтероцитов с последующим развитием или усилением гиперсекреции или осмотического компонента диареи. Не следует также использовать ферментные препараты с высокой протеолитической активностью (Абомин, Панзинорм форте и др.), так как в большинстве случаев протеолитическая активность химуса в остром периоде ОКИ повышена. Кроме того, назначение протеолитических ферментов при ротавирусной инфекции может стимулировать репродукцию вируса, усилить диарейный синдром и тяжесть заболевания.

Купирование абдоминальных болей (табл. 2). Причиной абдоминальных болей при кишечных инфекциях может быть воспалительный процесс, усиленная перистальтика кишечника или спазм гладкой мускулатуры, а также повышенное газообразование. Для купирования болевого синдрома при метеоризме используются ветрогонные лекарственные средства (ЛС) (Метеоспазмил, диметикон, симетикон), ферментные препараты (Зимоплекс, Панкреофлат (панкреатин + диметикон)) и энтеросорбенты (Неосмектин, Смекта (смектит диоктаэдрический), Фильтрум-СТИ (лигнин гидролизный) и др.), при усиленной перистальтике кишечника — лоперамид и его аналоги (Имодиум, Лопедиум и др.). При спазмах гладкой мускулатуры кишечника эффективными являются миотропные спазмолитики или блокаторы М-холинорецепторов. При выборе препаратов спазмолитического действия предпочтение следует отдать ЛС, которые избирательно действуют на мускулатуру ЖКТ (Спазмомен 40 (отилония бромид), Бускопан (гиосцина бутилбромид), Дюспаталин (мебеверин)), — они лишены общего гипотензивного действия, как дротаверин и папаверин. При болях, связанных с воспалительным процессом в нижних отделах толстого кишечника, и гемоколите используются суппозитории альгината натрия (Альгинатол, Натальсид).

Противорвотные мероприятия. При наличии частой рвоты эффективным является разгрузка в питании, дробное дозированное кормление и промывание желудка, особенно при пищевом пути инфицирования, а при отсутствии эффекта назначаются противорвотные препараты (табл. 3).

Купирование явлений метеоризма (табл. 4). Лечебные мероприятия должны включать низколактозную или безлактозную диету и ферментные препараты с высокой амилолитической активностью. В качестве симптоматической терапии назначаются ветрогонные лекарственные средства. Они затрудняют образование и способствуют разрушению газовых пузырьков.

Антидиарейные мероприятия. Практически весь комплекс лечебных мероприятий, проводимых при кишечных инфекциях (включая диету, назначение ферментов, средств этиотропной терапии и др.), направлен на ликвидацию ведущего синдрома заболевания — диареи. Из антидиарейных ЛС можно использовать лоперамид и его аналоги (Имодиум, Лопедиум и др.). Быстрый и выраженный антидиарейный эффект оказывают также энтеросорбенты (Неосмектин, Фильтрум, Энтеросгель и др.) и пробиотики (Пробифор, Бифиформ, Бифистим, Энтерол и др.), а при метеоризме — «пеногасители» и комбинированные ферментные препараты (Панкреофлат, Зимоплекс, Юниэнзим с МПС). Эти ЛС можно использовать, в отличие от лоперамида, практически при всех типах диареи, независимо от возраста больных.

Этиотропная терапия. Выбор средства этиотропной терапии осуществляется с учетом предполагаемой этиологии ОКИ (шигеллез, сальмонеллез, ротавирусная инфекция и др.) и типа диареи (инвазивный, секреторный и др.), а также — с учетом возраста ребенка, периода болезни и сопутствующей патологии.

Высокоэффективными средствами «этиотропной монотерапии» легких и среднетяжелых форм ОКИ у детей, независимо от их этиологии и типа диареи, как установлено многочисленными клиническими исследованиями, могут быть пробиотики, энтеросорбенты и препараты, обладающие иммуномодулирующим действием (табл. 5, 6).

Этиотропное действие пробиотиков обусловлено как «прямым» воздействием на возбудителей ОКИ (за счет высокой антагонистической активности), так и «опосредованным» через стимуляцию местного (кишечного) звена иммунитета и нормализацию количественного и качественного состава микрофлоры кишечника.

Энтеросорбенты обладают не только этиотропным (сорбция и элиминация патогенов из кишечника), но и патогенетическим действием (дезинтоксикационным, антидиарейным, оказывают нормализующее действие на микробиоценоз кишечника, в том числе и на фоне антибактериальной терапии и др.). Комбинированное использование в лечении среднетяжелых и тяжелых форм ОКИ пробиотиков и энтеросорбентов, независимо от типа диареи, существенно повышает клиническую и санирующую эффективность проводимой терапии (рис. 4).

При отсутствии положительной динамики симптомов ОКИ инвазивного типа диареи первые 2-3 дня лечения пробиотиками и/или энтеросорбентами среднетяжелых форм, а также при тяжелых формах с первых дней болезни — в качестве ЛС «стартовой» этиотропной терапии могут быть использованы химиопрепараты или антибиотики (табл. 7). Антибиотики «стартовой» терапии обладают широким спектром действия на возбудителей ОКИ, находящихся как в кишечнике, так и в крови при наличии бактериемии. Недостатком является развитие побочных реакций, иммуносупрессия и дисбактериоз кишечника. Клиническая и санирующая эффективность этих препаратов, в том числе фуразолидона и гентамицина, в последние годы снижается из-за широкой циркуляции резистентных штаммов бактерий (см. рис. 5 на стр. 45).

При отсутствии положительной динамики или нарастания тяжести заболевания первые 2-3 дня лечения назначаются антибиотики «резерва» (табл. 8), которые обладают широким спектром действия и высокоэффективны в отношении практически всех возбудителей ОКИ, в том числе — внутриклеточно расположенным и устойчивым к антибактериальным препаратам «стартовой» терапии. При парентеральном введении хорошо секретируются кишечником, а при приеме внутрь — хорошо всасываются, создавая высокие концентрации как в крови, так и в слизистой оболочке кишечника. Недостаток — частые побочные реакции и возрастные ограничения (например, фторхинолоны, одним из противопоказаний которых является детский возраст). Антибиотики «резерва» рекомендуется применять только в стационарных условиях (преимущественно в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ)). В качестве «стартовых» их используют при тяжелых, септических формах ОКИ у детей раннего возраста, а также детям из группы «риска» — с отягощенным акушерским анамнезом, врожденной патологией центральной нервной системы и других органов, а также при бактериально-бактериальных микст-инфекциях.

Антибактериальная этиотропная терапия проводится, как правило, 5-7-дневным курсом. Повторные курсы, даже с учетом чувствительности выделенного штамма бактерий к антибиотикам и химиопрепаратам, нецелесообразны. Длительные или повторные курсы антибактериальной терапии лишь способствуют прогрессированию дисбактериоза кишечника и даже могут привести к развитию эндогенной инфекции за счет роста представителей условно-патогенной флоры, не чувствительных к данному антибиотику. Лечение антибиотиками должно сопровождаться назначением энтеросорбентов, и/или антибиотико-резистентных пробиотиков (Аципол, Энтерол и др.), и/или препаратов иммуномодулирующего действия (Циклоферон (меглумина акридонацетат), Гепон и др.) — они существенно повышают клиническую, санирующую эффективность проводимой терапии и предупреждают прогрессирование дисбактериоза кишечника.

Для стартовой терапии ОКИ вирусной (осмотического) и вирусно-бактериальной этиологии (инвазивно-осмотического типа диареи), в том числе и при тяжелых формах заболевания, целесообразнее использовать, помимо пробиотиков и энтеросорбентов, специфические иммуноглобулины (КИП), препараты иммуномодулирующего и противовирусного действия, как монотерапию или в комбинациях (табл. 9, см. рис. 6 и 7 на стр. 45).

При повторном высеве патогенных или условно-патогенных бактерий, по окончании 5-7-дневного курса, следует использовать специфические бактериофаги (сальмонеллезный, клебсиеллезный и др.), специфические иммуноглобулины (КИП, Кипферон), препараты, обладающие иммуномодулирующим действием (Циклоферон, Гепон и др.) или лактоглобулины (колипротейный лактоглобулин, лактоглобулин против сальмонелл и условно-патогенных бактерий) (табл. 10).

При наличии неустойчивого характера стула по окончании антибактериальной терапии, как правило, связанного с дисбактериозом кишечника, назначаются пробиотики (Пробифор, Полибактерин, Бифистим, Энтерол и др.) курсом не менее 7-10 дней или лечебно-профилактические продукты питания, обогащенные бифидо- или лактобактериями (например, детский кефир Бифидок и др.).

Таким образом, независимо от типа диареи, препаратами альтернативной антибактериальным ЛС «стартовой» этиотропной микробиоценозсберегающей терапии легких, среднетяжелых и даже тяжелых форм ОКИ у детей следует считать пробиотики, энтеросорбенты и препараты иммуномодулирующего действия. Только при тяжелых формах или отсутствии клинического эффекта первые 2-3 дня лечения или больного ОКИ инвазивного типа диареи решается вопрос о назначении антибиотиков.

Литература

    Учайкин В. Ф., Новокшонов А. А., Соколова Н. В., Корнюшин М. А. Современные подходы к лечению ОКИ у детей // Педиатрия. 1996. № 3. С. 49-54.

    Абрамов Н. А . и др. Применение продукта Бифидок для профилактики и лечения дисбактериоза кишечника у детей // Методические рекомендации для врачей. 1997. 15 с.

    Учайкин В. Ф. и др. Пробиотики в комплексной терапии кишечных инфекций у детей // Биопрепараты. 2001. № 1. С. 2-4.

    Новокшонов А. А. и др. Лечение ОКИ у детей препаратами бифидумбактерин форте и пробифор // Методическое пособие для врачей. 2001. 12 с.

    Новокшонов А. А., Мазанкова Л. Н., Соколова Н. В . Патогенетическое обоснование оптимальной терапии ОКИ у детей // Детские инфекции. 2002. № 1. С. 32-37.

    Новокшонов А. А. и др. Иммунотерапия при ОКИ у детей. Опыт использования нового иммуномодулятора «Гепон» // Детские инфекции. 2003. № 1. С. 32-36.

    Учайкин В. Ф., Новокшонов А. А., Мазанкова Л. В., Соколова Н. В. Острые кишечные инфекции у детей (диагностика, классификация, лечение) // Пособие для врачей. 2003. 34 с.

    Новокшонов А. А. и др. Роль иммуномодулятора гепон в комплексной терапии ОКИ у детей // Лечащий Врач. 2003. № 6.С. 76-77.

    Новокшонов А. А. и др. Пробиотик Бифиформ — альтернатива этиотропной антибиотико- и химиотерапии ОКИ у детей // Детские инфекции. 2003. № 3. С. 36-40.

    Новокшонов А. А. и др. Клиническая эффективность иммуномодулятора «Гепон» в комплексной терапии ОКИ вирусной этиологии у детей // Детские инфекции. 2003. № 4. С. 32-35.

    Алешкин В. А. и др. Полибактерин. Опыт применения // Пособие для врачей. М., 2003.

    Учайкин В. Ф., Новокшонов А. А, Гаспарян М. О., Дорошенко Е. О. Применение «Пробифора» при острых кишечных инфекциях у детей // Новые лекарственные препараты. 2004. Вып. 1. С. 21-28.

    Учайкин В. Ф. и др. Противовирусный препарат «Арбидол» как перспектива этиотропной терапии ротавирусной инфекции у детей // Детские инфекции. 2004. № 3 (8). С. 34-39.

    Новокшонов А. А. и др. Эффективность и перспективы использования пробиотика «Споробактерин» в комплексной терапии ОКИ бактериальной этиологии у детей // Детские инфекции. 2004. № 4. С. 41-45.

    Новокшонов А. А. и др. Биоценоз-сберегающая терапия инфекционных заболеваний кишечника у детей // Фарматека. 2004. 13 (90). С. 85-88.

    Новокшонов А. А.,Тихонова О. Н.,Соколова Н. В. Сравнительная эффективность этиотропной терапии острых кишечных инфекций у детей 5-нитрофуранами//Детские инфекции. 2005. Т. 4. №1. С. 49-53.

    Учайкин В. Ф. и др. Энтеросорбция — эффективный метод этиопатогенетической терапии ОКИ у детей // Детские инфекции. 2005. Т. 4. № 3. С. 39-43.

    Тихонова О. Н., Новокшонов А. А., Соколова Н. В. и др. Клиническая эффективность пробиотика «Полибактерин» в комплексной терапии кишечных инфекций бактериальной и вирусной этиологии у детей // Детские инфекции. 2006. Т. 5. № 1. С. 48-51.

    Новокшонов А.А.,Соколова Н.В.,Бережкова Т.В.,Ларина Т.С. Клиническая эффективность пробиотика «Энтерол» в комплексной терапии ОКИ у детей // Детские инфекции. 2006. Т. 5. № 2. С. 43-47.

    Учайкин В. Ф. и др. Место и значение энтеросорбции в этиопатогенетической терапии ОКИ у детей // Педиатрия. 2007. Т. 86. № 2. С. 44-50.

    Новокшонов А. А. и др. Клиническая эффективность и воздействие на микробиоценоз кишечника пробиотика «Аципол» в комплексной терапии ОКИ у детей //Педиатрия. 2007. Т. 86. № 2. С. 87-92.

    Новокшонов А. А. и др. Клиническая эффективность и воздействие на микробиоценоз кишечника нового отечественного энтеросорбента «Неосмектин» в комплексной терапии ОКИ вирусной и вирусно-бактериальной этиологии у детей // Детские инфекции. 2007. Т. 6. № 1. С. 60-65.

    Рациональная фармакотерапия детских заболеваний. Рук-во для практикующих врачей. Под общей ред. А.А. Баранова, Н.Н. Володина, Г.А.Самсыгиной. М.: Литтера. 2007. Т. XV. Книга 2. С. 64-148.

    Новокшонов А. А., Соколова Н. В., Тихонова О. Н., Ларина Т. С . Рациональная этиотропная терапия ОКИ бактериальной и вирусной этиологии у детей на современном этапе // Доктор РУ. 2007. № 2.С. 5-12.

    Врачебный контроль за здоровьем ребенка на первом году жизни. Настольная книга врача-педиатра. Под ред. М. А. Курцера, А. Г. Румянцева. Департамент здравоохранения г. Москвы. 2007. С. 90-143.

    Учайкин В. Ф., Новокшонов А. А., Соколова Н. В., Бережкова Т. В. Энтеросорбция. Роль энтеросорбентов в комплексной терапии острой и хронической гастроэнтерологической патологии. Пособие для врачей. 2008. 24 с.

    Новокшонов А. А., Учайкин В. Ф. Дисбактериоз и кишечные инфекции у детей. Принципы микробиоценозсберегающей этиотропной терапии // Медицинская газета. № 20 от 19.03. 2008. С. 8-9.

    Новокшонов А. А.,Тихонова О. Н.,Соколова Н. В.,Калмыков А. А . Эффективная этиотропная терапия среднетяжелых форм ОКИ у детей//Consilium medicum. Гастроэнтерология. 2008. № 1.С. 68-70.

    Новокшонов А. А., Соколова Н. В., Ларина Т. С., Бережкова Т. В. Роль энтеросорбентов в составе комплексной терапии ОКИ у детей // Практика педиатра. 2008. 05. С. 20-26.

    Новокшонов А. А., Соколова Н. В., Ларина Т. С., Учайкин В. Ф . Клиническая эффективность БАД «Бифистим» в составе комплексной терапии ОКИ осмотического и инвазивно-осмотического типа диареи // Детские инфекции. 2008. № 4. С. 56-61.

А. А. Новокшонов, кандидат медицинских наук, профессор
В. Ф. Учайкин , доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН
Н. В. Соколова , кандидат медицинских наук

РГМУ, Москва

Диарея (diarrhoea ;dia - движение через, + rhoia - истечение).

Понос - учащенная дефекация, при которой кал имеет жидкую консистенцию. Причинами диарей могут быть различные заболевания:

    Функционального характера (нарушение моторики кишечника, перекорм, дача неадекватной возрасту пищи и т.д.).

    Наследственно-конституционального характера (различные ферментопатии, пищевая аллергия, эндокринопатия, новообразования и т.д.).

    Инфекционного характера (вирусы, бактерии, простейшие и т.д.).

Несмотря на многообразие возбудителей, способных вызвать острое кишечное заболевание, диарея является главным клинико-патогенетическим синдромом. От характера диареи и ее выраженности, у больного развивается обезвоженность и электролитные расстройства, требующие немедленной коррекции.

Патогенез диарей

Патогенетически диареи могут быть различных видов.

    Осмотрическая диарея.

Данный вид диареи вызывают, как правило, энтеропатогенные вирусы (ротовирусы, реовирусы и др.). Повреждается функционально активная поверхность апикальных ворсинок тонкой кишки. Ворсинки слущиваются, это приводит к уменьшению абсорбционной поверхности слизистой, к уменьшению дисахаридаз, Nа + , К + , -АТФ-азы, глюкозостимулированного транспорта, сохранению в просвете кишечника осмотически активных дисахаридаз, задержке жидкости в просвете тонкой кишки и нарушению реабсорбции воды и солей.

Стул - объемный, водянистый с элементами слущенного эпителия. При таком стуле теряется большое количество воды: потери Nа + - не будут превышать норму. Через 3-5 дней начинают вырабатываться секреторные Ig класс А, что будет способствовать регенерации кишечника и восстановлению ее функции. Количество Nа + в стуле в пределах нормы (N - 10-50 ммоль/л).

    Секреторная диарея.

Данный вид диареи наблюдается при холере, эшерихиозе (ЭТКП). В настоящее время расшифрован механизм действия холерных токсинов (СТ, ОТ, АСЕ).

Холерный токсин (СТ) приводит к активации аденилциклазы, что вызывает цАМФ - зависимое фосфорилирование белков, в результате увеличивается транспорт хлоридов и натрия в просвет кишки.

Токсин ZOT (Zonula occludens toxin) в зоне контакта с клеткой повышает проницаемость слизистой оболочки тонкой кишки, увеличивается поток парацеллюлярно.

Дополнительный холерный энтеротоксин АСЕ (Accessory cholera enterotocini), встраивается в апикальную часть мембраны кишечного эпителиоцита, выполняя транспортную функцию - перенос хлоридов в просвет кишки. Тем самым увеличивая поток воды.

Стул: объемный, водянистый. Таким стулом теряется большое количество воды и солей (калий, натрий, хлор, бикарбонаты и т.д.). В стуле количество натрия в 2-3 раза больше нормы (80-120 ммоль/л).

Энтеротоксигенные эшерихии (ЭТКП) выделяют энтеротоксин, стимулирующий активацию цГМФ в клетке - эффект тот же.

    Инвазивные диареи.

Этот вид диарей вызывают шигеллезы, сальмонеллы, ЭПКП, ЭГКП. В эпителии кишечника, возбудитель размножается, вызывая в ней воспалительные (отек и гиперемию) и деструктивные изменения, приводящие к слущиванию микроворсинок энтероцитов, некрозам и изъязвлениям. Это приводит к нарушению пищеварения и всасывания; усилению секреции электролитов и воды в просвет кишечника. За счет простогландинов тормозится процесс реабсорбции воды и электролитов. Стул менее обильный, менее водянистый, иногда скудный, иногда с примесью слизи и прожилок крови. При таком стуле теряется одинаковое количество воды и электролитов. Количество натрия в стуле 45-60 ммоль/л.

Упорная или затяжная диарея , так называется диарея длящаяся более 2-х недель (14 дней), этиологически не связанная с конкретным возбудителем.

Причинами затяжных диарей могут быть:

а) персистирование данной инфекции;

б) суперинфекция;

в) активация нозокоминальной инфекции;

г) развитие дисбактериоза кишечника;

д) функциональные расстройства мембранного и полостного пищеварения.

Вторичный синдром мальабсорбции .

После различных кишечных заболеваний может развиться клиническая картина вторичного синдрома мальабсорбции (ВСМ). Основным проявлением которого является диарея.

Диарея развивается как следствие нарушенных процессов пищеварения и всасывание нутриентов. Интенсивность диареи в этих случаях связана с локализацией и распространенностью патологического процесса, характером изменений слизистой оболочки тонкой кишки.

Основными патогенетическими механизмами диарей при вторичном синдроме мальабсорбции являются:

    Кишечная гиперсекреция.

    Увеличение остаточного давления в полости кишечника.

    Кишечная гиперэксудация (эксудативная энтеропатия).

    Ускорение транзита кишечного содержимого.

Отсюда и названия диареи при ВСМ:

    Секреторная

    Осмотическая

    Эксудативная

    Моторная.

Патофизиология кишечной гиперсекреции аналогична механизму диареи при холере. Когда холероподобные агенты избирательно повышают проницаемость мембран энтероцитов для воды, ионов хлора и натрия в просвет кишки, с одновременным торможением абсорбции ионов натрия. Повреждается защитный пристеночный слизистый слой, теряется вода и электролиты, снижается активность ферментов.

Осмотический характер диарей обусловлен нарушением полостного или мембранного пищеварения и накоплением в просвете кишечника осмотически активных не переваренных нутриентов.

Данный комплекс изменений пищеварения и всасывания по международной терминологии объединяет понятия “малассимиляции”, т.к. в итоге страдает ассимиляция важнейших нутриентов. У нас он известен под названием синдрома мальабсорбции.

Различают первичный и вторичный СМ. К первичному относят врожденные или наследственно обусловленные ферментопатии. Причины вторичного (приобретенного) синдрома мальабсорбции многообразны и представлены в схеме № 2.

Схема № 2

Вторичный синдром мальабсорбции наблюдается почти у 90 % больных, переболевших острыми кишечными инфекциями (ОКИ), у 70 % детей в период перевода ребенка на искусственное вскармливание, у 19,3 % больных при операционной антибактериальной терапии и т.д.

Наиболее часто встречается недостаточность дисахаридаз (лактазы, мальтазы, изомальтазы, инвертазы, трегилазы) клинически проявляется синдромом непереносимости и мальабсорбции продуктов питания, содержащих эти углеводы. Лактазная недостаточность проявляется и характеризуется накоплением нерасщепленного молочного сахара в просвете кишки. Это приводит к увеличению объема кишечного содержимого (по графику осмотического давления) или ускоренному его выведению.

Схема № 3

Л.Н. - проявляется диареей бродильного типа. При общем нетяжелом состоянии и относительно благоприятном самочувствии, внезапно учащается стул до 10-15-20 раз в сутки, водянистый, с комочками не переваренной пищи, с кислым запахом.

На этом фоне быстро наступают признаки обезвоженности. У 35 % больных наблюдается рвота, у 65 % больных - метеоризм. Признаки воспалительных изменений в кишечнике отмечены у 57 % больных, т.к. у всех больных на этом фоне развивается дисбактериоз кишечника с активацией представителей остаточной флоры.

Особое место среди причин, вызывающих ВСМ занимает цилиакия (глютеновая энтеропатия). Характеризуется отсутствием или снижением активности пептидаз щеточной каймы тонкой кишки, расщепляющих глиадин (глютен) - составную часть белка различных злаков. При этом существенную роль играет снижение полостного гидролиза жиров и белков проявляющейся стеатореей и креатореей. Заболевание протекает хронически и тяжело. Ребенок отстает в весе, в росте; снижается тургор гипомей; признаки гиповитаминоза витамина А гр.В; атрофия проксимальных групп мышц, рахит остеопороз, мышечная гипотония. Могут быть судороги гипокальцимические. У всех увеличен живот, у всех рвота.

Непереносимость белка коровьего молока (НБКМ) - наступает вследствие отсутствия соответствующего фермента. Проявляется перемежающейся диспепсией - запор сменяется диареей. Диарея наблюдается у 60 % больных. Ребенок отстает в весе, сухость кожи век; гнейс на волосистой части головы. Необъяснимый субфебриолитет. Часто беспокоит респираторный синдром (ринит, фарингит, трахеит). Стул - объемный, частый.

На копрограмме: - нейтральный жир, не переваренная клетчатка, крахмал, большое количество иодофильных бактерий. РН 6.0-7.0. Дисбактериоз кишечника обязателен, с преимущественной активацией энтеробактерий и протея.

Нарушение полостного переваривания и мальабсорбции жиров сопровождается стеатореей - т.е. потерями нейтрального жира с калом. Нормальный гидролиз триглицеридов происходит под влиянием панкреатической липазы. Если имеется дефицит липазы, тридглицериды не подвергаются полному расщеплению, в кале появляется нейтральный жир.

Постоянная потеря жиров приводит со временем к снижению сывороточного уровня всех липидных компонентов - холестерина, жирных кислот, нарушается общий жировой обмен. Изменяется внешний вид кала: цвет серовато-белый, жирный оттенок, имеет неприятный запах.

Моторный тип диарей практически присутствует во всех случаях ВСМ. Проявляется усилением кишечной перистальтики вследствие растяжения кишки и раздражения осмо- и барорецепторов большим объемом содержимого и синтезом гормонально активных веществ, усиливающих моторику кишечника (мобилина, серотонина и т.д.). Ослабление перистальтики и стаз кишечного содержимого может наблюдаться выше пораженного участка, что будет способствовать дисбиозу кишечника и присоединению других механизмов диареи.

Диарея при диабете сложна по своему патогенезу. Диабетическая энтеропатия является проявлением полинейропатии. При этом происходит холинэргическая дегенерация тонкой кишки, нарушающая тонический и пропульсивный компоненты моторики. В то же время адренэргическая денервация вызывает нарушение всасывания и повышенную секрецию воды и электролитов в просвет кишки.

В основе диабетической энтеропатии лежит смешанный моторно-секреторный механизм диареи. Но, ослабление кишечной моторики, кишечный стаз и дисбактериоз, непременно обусловит осмотический характер диареи.

Кишечная гиперэксудация - (эксудативная энтеропатия) наблюдается при воспалительных заболеваниях толстой кишки. Сама по себе она не ведет к развитию нарушений переваривания и всасывания в тонкой кишке, но при воспалении с эксудатом теряется большое количество белка (альбумина, гаммаглобулина), приводящая к гипопротеинемии. Присоединение моторных нарушений и дисбиоза кишечника, приводит к нарушению пищеварения и всасывания, т.е. к формированию вторичного синдрома мальабсорбции.

Таким образом, диарея - это сложный клинико-патогенетический синдром, развивающийся при острых кишечных заболеваниях, вызывает значительные изменения водноэлектролитного баланса в организме. Сопровождается значительной нагрузкой на пищеварительную систему, где также происходят нарушения всех видов пищеварения - полостного, мембранного и клеточного (вакуольное и пиноцитоз), а также всасывания.

В этих условиях своевременная и эффективная коррекция всех важнейших нарушений, является непременным условием выздоровления, чему будет посвящена вторая часть методического пособия.

ВВЕДЕНИЕ

По терминологии ВОЗ “диарейные болезни” - это группа инфекционных болезней, клинически характеризующаяся острым диарейным синдромом.

Независимо от этиологического агента, вызвавшего диарею, тяжесть заболевания определяется не выраженностью инфекционного токсикоза, а развитием обезвоживания и водноэлектролитных расстройств.

Предложенный ВОЗ глюкозо-солевой раствор для оральной регидратации (ОРС) больных диареей, позволил в 90 странах мира с 1984 по 1988 гг. сохранить жизнь 1 миллиону детей ежегодно.

Совершенствуя помощь детям, ВОЗ к 2000 году определила задачи, снизить заболеваемость ОКИ на 25 % и на 70 % смертность от диарейных заболеваний у детей.

Данное пособие поможет врачам правильно и своевременно оценить степень обезвоживания и, что очень важно, освоить методы регидратационной терапии при различных диарейных инфекциях у детей.

ДИАРЕЙНЫЙ СИНДРОМ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ. ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ДЕГИДРАТАЦИОННОГО ШОКА

Секреторную диарею в основном вызывают возбудители, выделяющие энтеротоксин; классический пример - холера. Другие факторы этого типа диареи - токсины S. aureus , C. реrfringens , B. cereus , э нтеротоксигенные , э нтеропатогенные э шерихии , кампилобактеры , ие рсинии , клебсиеллы, кроме них некоторые простейшие: крипто- , микроспоридии, балантидии , и зоспоры .

Энтеротоксин холерных вибрионов и других бактерий активирует аденилатциклазу слизистой тонкой кишки, что повышает содержание циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) – одного из внутриклеточных стимуляторов кишечной секреции. Энтеротоксин подавляет активность фосфодиэстеразы, осуществляющей гидролиз цАМФ до 5-АМФ, что также способствует накоплению цАМФ. Избыточное увеличение концентрации цАМФ активирует протеинокиназы слизистой, которые стимулируют секрецию электролитов. Вне клетки накапливаются электролиты – К + , Na + , Cl – , HCO 3 – , повышается осмотическое давление. По закону осмоса вода перемещается в сторону более высокого осмотического давления. Бактериальный энтеротоксин активирует гуанилциклазу, что предопределяет продукцию циклического гуанизинмонофосфата (цГМФ), который усиливает секрецию ионов Cl – , HCO 3 – и тормозит всасывание ионов Na + и Cl – . Другой путь стимулирования кишечной секреции заключается в стимуляции энтеротоксином соответствующих простагландинов. В кишках накапливается большое количество жидкости с растворенными в ней электролитами, раздражаются барорецепторы, усиливается перистальтика – возникает диарея. При секреторной диарее секреция воды и солей в кишке значительно преобладает над их всасыванием.

Секреторная диарея сопровождается потерей большого количества жидкости, содержащей незначительное количество белка, и большого количества ионов Na + , К + , Cl – , HCO 3 – . В процессе регидратационной терапии иногда необходимо вводить жидкость в объеме, который вдвое превышает массу тела больного.

Потери калия могут составлять до 1/3 его содержания в организме. Дефицит К + приводит к нарушению функции миокарда, почечных канальцев, парезу кишок, возникновению судорог. Развиваются внеклеточная изотоническая дегидратация, гиповолемия со сгущением крови и нарушением микроциркуляции, что приводит к тканевой гипоксии, метаболическому ацидозу и респираторному алкалозу, недостаточности функции почек, печени, миокарда, тромбогеморрагическому синдрому.

Осмотическая диарея возникает в основном при ОКИ, вызванных вирусами: рота- , адено-, астро-, корона-, рео-, калицивирусы , вирусы Норфолк, Бреда, а также при лямблиозе, кокцидиозе, дисбактериозе. Осмотическая диарея возникает и в случае поступления в кишечник избыточного количества осмотически активных веществ, которые не абсорбируются (например, сернокислой магнезии, лактулозы, сорбитола и т.п.), или при их значительном образовании в результате мальабсорбции.

Энтеротропные вирусы повреждают эпителий ворсинок тонкой кишки, на поверхности которых происходит синтез дисахаридаз (лактазы, мальтазы, сукразы). Недостаточный их синтез приводит к накоплению дисахаридов (лактозы, мальтозы и др.) в полости кишки, повышению осмотического давления в кишечнике, что препятствует всасыванию жидкости. Кроме того, при вирусных диареях в энтероцитах уменьшается активность К + /Nа + -АТФазы, в результате чего снижается транспорт Na + и глюкозы внутрь энтероцитов, которые, в свою очередь, являются проводниками воды.

– это заболевания, которые вызывают бактерии: шигеллы, сальмонеллы, энтероинвазивные и энтерогеморрагические эшерихии, кишечные иерсинии, кампилобактеры, клостридии, стафилококки и др. энтеробактерии, а также лямблии, амебы гистолитические. При инвазивной диарее возбудитель проникает в стенку кишки, вызывая в ней воспалительные изменения, которые сопровождаются синтезом медиаторов воспаления (кинин, простагландины, гистамин, серотонин, цитокины). При этом отмечается повреждение клеточных мембран, повышение их проницаемости, нарушения микроциркуляции в слизистой кишечника, усиление его моторики. Медиаторы воспаления сами непосредственно могут активировать аденилатциклазу. В кишки при инвазивной диарее выделяется большое количество экссудата, содержащего слизь, белок, кровь, которая увеличивает объем кишечного содержимого и количество в нем жидкости. Следует отметить, что инфекционные диареи имеют сложный патогенез, в котором можно нередко обнаружить комбинацию из 2 и даже 3 типов диареи. В результате гипермоторики кишок происходит ускоренный транзит кишечного содержимого . http://www.eurolab.ua/encyclopedia/565/45828/

Клинические проявления

Секреторная диарея : заболевание начинается по большей части остро, с императивных позывов на дефекацию; кал жидкий, водянистый, обильный (0,5-1 л за 1 дефекацию), без патологических примесей, часто мутно-белый с плавающими хлопьями, напоминает рисовый отвар, имеет слабый запах свежей рыбы или тертого картофеля; боль в животе не характерна, могут беспокоить незначительные неприятные ощущения вокруг пупка, усиливающиеся при дефекации; рвота обильная, повторная, часто возникает внезапно, без тошноты, фонтаном; рвотные массы сначала содержат остатки пищи, в дальнейшем – напоминают рисовый отвар; температура тела часто нормальна или субфебрильная, при значительном обезвоживании – субнормальная; диарея и рвота быстро приводят к обезвоживанию, которое может достигать III - IV степени.

Различают 4 степени обезвоживания организма. I степень - потеря жидкости составляет 1-3 % массы тела, потери не превышают физиологических; симптомов дегидратации нет. II степень - потери 4-6 %; сухость кожи и слизистых, снижение эластичности и тургора тканей, умеренная тахикардия и гипотония, акроцианоз, олигурия, голос охрипший, судорожные подергивания; III степень - потери 7-9 %; анурия, афония, шум трения плевры/перикарда (втяжение в процесс серозных оболочек), facies cholerica , «руки прачки», выраженная тахикардия и гипотония, распространенные судороги. IV - потеря 10 % массы тела и больше, гиповолемический шок, холерный алгид.

Дегидратационный шок - разновидность гиповолемического шока, возникающего в результате потери большого количества жидкости со рвотой и испражнениями. В физиологичных условиях, как известно, объем пищеварительных соков составляет около 8 л в сутки. Они выделяются в желудке и верхних отделах кишок и почти полностью реабсорбируются в нижних. Объем жидкости, которая теряется с испражнениями (в норме), не превышает 1,5-2 % общего объема пищеварительных соков. При патологических состояниях, когда реабсорбция пищеварительных соков почти прекращается, потери жидкости могут составлять 10-12 л за сутки.

Возникает дегидратационный шок при холере и холероподобных формах бактериальных диарей, в клинике которых преобладает синдром гастроэнтерита. В первую очередь это гастроинтестинальная форма сальмонеллеза, эшерихиоз, вызванный энтеропатогенными B . coli , ПТИ, стафилококковый токсикоз, кишечный иерсиниоз.

Патогенетические особенности. Дегидратационный шок характеризуется первичным дефицитом объема циркулирующей крови в результате потери кишечных соков. Основные звенья его развития представлены таким образом.

Обильные водянистые испражнения и многоразовая рвота приводят к значительным потерям кишечных соков и электролитов. Возникает изотоническая дегидратация – дефицит воды и солей при нормальном осмотическом давлении плазмы. В физиологических условиях объем плазмы колеблется в очень небольших пределах, при потере около 1/3 всего объема плазмы возникает состояние, угрожающее жизни больного. Включаются компенсаторные механизмы, направленные на поддержание объема циркулирующей крови. Внеклеточная жидкость, объем которой в несколько раз превышает объем плазмы, является первой линией защиты внутрисосудистого объема жидкости. Значительная потеря кишечных соков обусловливает резкое снижение эффективного внеклеточного объема, происходит перемещение межтканевой жидкости в пищеварительный канал – она также теряется со рвотой и стулом. Уменьшается объем циркулирующей крови, во внутрисосудистое пространство перемещаются вода и электролиты из межклеточного, а затем и внутриклеточного пространств. Нарастание эксикоза углубляет гемодинамические расстройства и развитие шока. При шоке уменьшается величина венозного возврата крови, снижается объем сердечных выбросов, происходит централизация гемодинамики, повышается общее периферическое сопротивление и еще больше замедляется ток крови в микрососудах. При снижении объема венозного возврата крови на 25-30 % поддержка гемодинамики в организме в целом становится невозможной. Один из механизмов компенсации – централизация кровообращения. Однако она увеличивает нарушения микроциркуляции. Недостаточная перфузия тканей приводит к ацидозу, гипоксии и другим глубоким метаболическим нарушениям в органах и тканях, декомпенсации функции органов, в первую очередь почек. Возникает порочный круг в метаболической и дыхательной регуляции кислотно-щелочного состояния.

У всех больных с дегидратационным шоком в микроциркуляторном русле обнаружена гипотония венул, а в 88,6 % – и артериол. При этом тонус посткапиллярных сфинктеров нередко повышен. Это ведет к скоплению и депонированию кровяных клеток в расширенных капиллярах и способствует стазу кровотока. Неадекватная капиллярная перфузия тканей сопровождается усиленным сбросом крови чер ез артериовенозные шунты и прогрессом симптомов метаболического ацидоза. Стаз крови в микрососудах способствует выходу плазмы за пределы капиллярной стенки и дополнительному сгущению крови. У таких больных фильтрация преобладает над абсорбцией. Сгущение крови сопровождается увеличением ее вязкости и замедлением кровотока, что, в свою очередь, способствуют слипанию клеток крови, образованию агрегатов и закупорке отдельных микрососудов.

Дегидратационный шок возникает при потерях жидкости 7-9 % массы тела и больше. При потере жидкости, которая превышает 13,1 % массы тела, возникают несовместимые с жизнью нарушения функции основного вещества и клеток рыхлой соединительной ткани; при такой потере объем циркулирующей плазмы не пополняется путем реабсорбции тканевой жидкости. Степень выражения шоковых гемодинамических расстройствопределяется уровнем обезвоживания.

Клинические особенности. Дегидратационный шок при инфекционных диареях всегда сопровождается острым обезвоживанием III-IV степени. У больных отмечаются обильные жидкие испражнения, которые представляют собой мутновато-белую жидкость («рисовый отвар»). Частота дефекации превышает 15-20 раз за сутки, но большее значение имеет объем потерь. Как правило, отмечается многоразовая обильная рвота, часто фонтаном, также в виде «рисового отвара».

При дефиците жидкости около 2 л появляются общая слабость, тахикардия, ортостатические нарушения кровообращения. При увеличении дефицита жидкости до 4 л появляется жажда, усиливается слабость, тахикардия становится выраженной, АД снижается в положении лежа. В этом случае шоковый индекс падает до 1. С последующей потерей жидкости (до 10 % от массы тела) гемодинамические расстройства усиливаются, шоковый индекс становится большим 1.

Внешний вид больного с дегидратационным шоком очень характерен. Кожа серо-землистая, синюшная, на ощупь холодная. Больной будто усыхает, кожа становится морщинистой («руки прачки»). Резко выражена сухость слизистой полости рта, губы пересохшие. Черты лица заостренные, глаза запавшие, вокруг них темные круги («очки»). Голос охрипший, часто развивается афония. Периодически отмечаются фибриллярные подергивания до тонических судорог мышц и диафрагмы. Температура тела снижена. Пульс нитевидный, 100-120 за 1 мин и более. АД ниже 80 и 50 мм рт. ст. При нарастании циркуляторных расстройств пульс на а. radialis и АД не определяются. Тоны сердца очень слабы, частые, деятельность его иногда аритмична. Дыхание сначала глубокое, потом поверхностное, одышка. Живот вздут. Диурез резко снижен до анурии. На ЭКГ определяют признаки гипокалиемии, диффузные гипоксические и дистрофические изменения миокарда.

Важное значение в диагностике дегидратационного шока имеют лабораторные тесты. Обезвоживание приводит к сгущению крови. Отмечается относительная полицитемия: псевдоэритроцитоз и лейкоцитоз. Повышаются индекс гематокрита (до 0,55 л/л и более), вязкость крови, относительная плотность плазмы (1030 и более), содержание белка, глобулинов. Уровень креатинина в крови превышает 150 мкмоль/л. Большой объем испражнений и рвотных масс приводит к значительному электролитному дефициту. У больных с обезвоживанием III-IV степени установлен дефицит K во вне- и внутриклеточной жидкости и дефицит Na в сыворотке крови при сохранении его концентрации в эритроцитах. Уровень K в сыворотке крови составляет 3,3±0,3 ммоль/л (в норме 3,7-5,1), в эритроцитах – 63±0,9 (норма 77,1-87,1), Na – 80,1±1,8 (норма 137-147) и 18±0,9 ммоль/л (норма 15,6-25,6).

Показатели кислотно-щелочного равновесия и газовый состав крови указывают на некомпенсированный метаболический ацидоз со снижением рH крови и респираторную гипокапнию: рН капиллярной крови чаще 7,1-7,3, у некоторых больных ниже 7,0 (в норме 7,36-7,44), дефицит буферных оснований достигает 10-20 ммоль/л (в норме 0,5±2,5).

Несмотря на тяжесть дегидратационного шока, вовремя начатая интенсивная терапия у большинства больных оказывается эффективной и приводит к выздоровлению. При отсутствии адекватного лечения летальность достигает 70 %.

Осмотическая диарея. Клинические проявления

Инкубационный период продолжается от 15 час до 3-5 суток, изредка – 7 суток. Начало болезни острое, чаще – со рвоты, которая возникает после еды или питья. Рвотные массы обильные, водянистые, содержат примеси пищи и слизи. Одновременно появляется понос. К синдрому гастроэнтерита присоединяются признаки общей интоксикации – слабость, головная боль, головокружение , озноб, ломота и мышечные боли; повышение температуры тела, как правило, кратковременное. У некоторых больных в первые дни отмечаются ринит, отек язычка, гиперемия слизистой ротоглотки и ее зернистость. Язык с умеренным налетом, суховатый.

Стул до 10-15 раз в сутки, обильный, водянистый, желтого или желто-зеленоватого цвета , пенистый, с резким запахом, непереваренными остатками пищи (стеаторея, креаторея, амилорея). При легком течении болезни он может быть полужидкий, коричневого или бурого цвета. Макроскопически патологические примеси в кале не обнаруживаются. Дефекация сопровождается слабой болью в эпигастральной и околопупочной области, реже боль сильная, схваткообразная. Пальпация живота выявляет грубое урчанье, больше в проекции слепой кишки. Болезнь длится около недели. В периферической крови в начале и разгаре болезни изменений нет, позже может быть лейкопения с относительным лимфо- и моноцитозом. В реконвалесценции отмечается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз. В моче увеличивается количество белка, иногда появляются выщелоченные эритроциты и гиалиновые цилиндры. Лишь у небольшого количества больных в кале находят некоторое увеличение количества лейкоцитов, но много переваримой клетчатки, зерен крахмала, неизмененных мышечных волокон. При RRS умеренная гиперемия и отек слизистой оболочки.

Инвазивная (воспалительная) диарея . Клинические проявления.

Болезнь начинается остро. Лишь у некоторых больных могут быть продромальные явления в виде зябкости, недомогания, головной боли, к которым вскоре присоединяются типичные признаки периода разгара. Чаще болезнь начинается с боли в животе и поноса. В разгаре заболевания на фоне общей интоксикации с повышением температуры тела доминируют признаки поражения толстой кишки. Температура тела может быть субфебрильной или повышаться до 38-39 °С. Кожа бледная. Язык влажный, покрыт белым налетом. Живот впалый, болезненный, сигма пальпируется в виде болезненного плотного утолщенного тяжа. Характерны тенезмы. После дефекации отмечается ощущение неполного опорожнения. Часты ложные позывы на низ. Дефекация от 6-7 до 20 раз за сутки и больше, в том числе в ночное время. Испражнения постепенно теряют каловый характер, появляются примеси слизи и крови. Иногда испражнения скудны и состоят только из густой слизи с примесями крови или гноя («ректальный плевок»). Дефекация не приносит больному облегчения. Обезвоживание не характерно.

У большинства больных выражены признаки поражения нервной (слабость, разбитость, головная боль, подавленное настроение) и сердечно-сосудистой системы (лабильность пульса, ослабление тонов сердца, гипотония, в тяжелых случаях – развитие коллапса).

Важную информацию о состоянии слизистой дистального отдела толстой кишки можно получить при RRS - покраснение и эрозии кожи перианального участка и межъягодичной складки, изменения слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишок в виде катарального, катарально-геморрагического, эрозивного или язвенного проктосигмоидита и сфинктерита; со временем обнаруживаются субатрофические или атрофические изменения слизистой оболочки. Морфологические изменения не всегда отвечают степени интоксикации и не зависят от вида возбудителя. Через тубус ректороманоскопа можно забрать материал для лабораторного исследования непосредственно со слизистой оболочки.

В общем анализе крови только при выраженной интоксикации можно выявить нейтрофильный лейкоцитоз, гипоэозинофилию, повышенную СОЭ. Анализ мочи - токсическаяальбуминурия и цилиндрурия. В копрограмме остатки непереваренной пищи – мышечные волокна, клетчатка, капли жира, зерна крахмала, патологические примеси – слизь, лейкоциты (30-50 и больше в п /зр), эритроциты, эпителиальные клетки.

Длительность периода разгара колеблется от 1-2 до 8-9 суток. Период реконвалесценции характеризуется уменьшением и исчезновением интоксикации и симптомов колита. Клиническое выздоровление значительно опережает полное восстановление функции и морфологической структуры кишок, которое наступает только через 1-3 мес. В связи с этим при грубом нарушении диеты, употреблении алкоголя, нерациональном лечении на послегоспитальном этапе возможны затяжное течение болезни и рецидивы.

Интенсивная терапия при дегидратационном шоке http://www.pharmindex.ru/practic/9_gastro2.html

При дегидратационном шоке, который чаще развивается в результате изотонической дегидратации, возникает потребность в неотложной терапии. Она состоит из двух этапов: первичной регидратации, которую необходимо завершить в течение 1,5-2 час. (восстановление потерь воды и электролитов), и компенсаторной – коррекция водно-электролитного баланса в процессе интенсивной терапии.

Суть регидратации заключается в экстренной ликвидации гиповолемии с одновременной коррекцией кислотно-щелочного равновесия. Своевременное и полное ее проведение не только выводит больного из критического состояния, которое угрожает его жизни, но и предупреждает развитие необратимой острой почечной недостаточности. С этой целью внутривенно вводят один из стандартных полиионных растворов, содержащих ионы K , Na , Cl и что-то из ощелачивающих компонентов.

Чаще используются растворы трисоль, квартасоль, лактасоль или 0,9 % раствор натрия хлорида. Использование коллоидных растворов для регидратационной терапии недопустимо. Количество раствора для регидратации определяется потерями изотонической жидкости, которая у больных в состоянии дегидратационного шока составляет до 10 % и более от массы тела. Инфузионные растворы вводятся в подогретом (до 38-39 °С) виде со скоростью 100-120 мл/мин первые 2,5-3 л, и 30-60 мл/мин – остальное количество. На практике этого добиваются, пунктируя одновременно несколько периферических вен или магистральные сосуды (катетер на подключичную вену). Критериями эффективности и завершения регидратации является улучшение самочувствия больного, прекращение рвоты, исчезновение акроцианоза и судорог, потепление и порозовение кожи, а главное – повышение АД (систолического до 90-100 мм рт. ст.), уменьшение тахикардии и возобновление диуреза, а также результаты определения ЦВД, удельной плотности плазмы и гематокрита.

Компенсаторная регидратация достигается в/в введением тех же инфузионных растворов со скоростью и в количестве, соответствующих темпу и объему продолжающихся потерь жидкости (рвота, испражнения, диурез), учет потерь проводится каждые 2 часа. Для этого больного сразу при госпитализации помещают на специальную «холерную» кровать. Некоторые приспособления для проведения регидратации разработаны сотрудниками кафедры инфекционных болезней ТДМУ - н осилки для транспортировки больного, шина для укладки руки, устройство для орального введения жидкости. Преждевременное прекращение регидратационной терапии приводит к повторному, более тяжело протекающему, дегидратационному шоку. Критерием оптимума инфузионной терапии является преобладание мочеотделения над количеством испражнений.

По окончании инфузионной регидратационой терапии целесообразно назначение полиионных растворов внутрь. Оральная регидратация может применяться в полевых условиях, в случаях дефицита инфузионных средств; однако объем ее должен превышать потери организма как минимум в 1,5 раза, а в состав должна входить глюкоза как транспортное средство, без которого не происходит всасывание жидкости и солей из кишечника.

Растворы для оральной регидратации (оральные регидратационные смеси – ОРС, ORS): І поколения – оралит (3,5 г NaCl , 2,5 г NaHCO 3 , 1,5 г KCl , 20 г глюкозы), глюкосолан, гастролит и др.; ІІ поколения – регидрон, цитроглюкосолан и др. – больше KCl , цитрат вместо соды; Супер-ОРС (ІІІ поколения) – ОРС-200 (HIPP) – в них глюкоза-моногидрат заменена на ее короткоцепочные полимеры, которые содержатся в отварах злаковых (риса, кукурузы, саго), моркови, уменьшают частоту и объем испражнений, имеют энергетическую ценность.

В процессе проведения регидратации с использованием большого объема калийсодержащих инфузионных средств может возникнуть гиперкалиемия. При ее появлении (боли в области сердца, брадикардия, высокий зубец Т, расширение желудочкового комплекса на ЭКГ) переходят на введение раствора Дисоль в указанных выше количествах и скорости. У больных с риском развития острой сердечной недостаточности (преклонный возраст, хронические заболевания сердца, сопутствующая гипертоническая болезнь и др.) необходим более осторожный, сдержанный темп введения инфузионных средств под контролем ЦВД. Противопоказано употребление в случаях артериальной гипотензии, обусловленной обезвоживанием, сосудосуживающих препаратов. В случаях возникновения пирогенной реакции показано введение глюкокортикостероидов, антигистаминных средств. В случаях сохранения олигоанурии на фоне возобновления водно-электролитного баланса (контроль за ОЦК, АД) проводят мероприятия интенсивной терапии острой почечной недостаточности.

Принципы терапии осмотической диареи - регидратация, ферментные препараты, пробиотики, энтеросорбенты, при тяжелом течении у детей – противовирусные препараты (интерфероны).

Учитывая общность основных клинических симптомов при диарее путешественников разной этиологии (энтерит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит), рекомендации относительно лечения сводят , в первую очередь, к использованию стандартных регидратационных ОРС по традиционным методикам. В большинстве случаев антибиотики назначать не стоит. Профилактическое применение антибиотиков широкого спектра, что рекомендовалось в прошлые годы, признано нецелесообразным, потому что риск, частота и тяжесть побочных эффектов в этих случаях превышают угрозу от самого заболевания. Целесообразно начинать лечение сразу при возникновении заболевания.

Принципы терапии инвазивной диареи - э тиотропные средства (химиотерапевтические препараты, антибиотики), дезинтоксикация, спазмолитики, пробиотики, репаранты; местно обволакивающие, анестетики, репаранты.

Антибактериальная терапия рекомендуется в случаях тяжелого течения кишечных инфекций с фебрильной температурой тела, которая продолжается свыше 2-3 дней, наличием гемоколита. На первом месте фторхинолоны: норфлоксацин, ципрофлоксацин в терапевтических дозах (400 мг 2 раза в сутки). Доксициклин и триметоприм-сульфаметоксазол менее пригодны (40-60 % устойчивых возбудителей). В 65 % случаев эффективен висмут-субсалицилат (пепто-бисмол), что связано с его влиянием на кампилобактеров. Использование препарата лоперамид (имодиум) возможно только в отдельных случаях, но противопоказано при бактериальных инвазивных инфекциях (шигеллез, сальмонеллез, эшерихиоз).

При инвазивной диарее необходимо назначать витамины внутрь, а не парентерально. Лучше действуют сбалансированные витаминные комплексы (дуовит , декамевит , юникап и т.п.).

Из спазмолитических препаратов можно назначить но-шпу. При деструктивных процессах в слизистой оболочке дистальных отделов толстой кишки для усиления репарации и повышения интенсивности окислительно-восстановительных процессов местно применяют масло шиповника, 0,5 % раствор колларгола, винилин в виде лечебных клизм, отвары и соки лекарственных растений (корень аира и перстач, листья крапивы, эвкалипта, подорожника, трава сухоцвета болотного и тысячелистника). Хорошие результаты получены от применения у больных дизентерией и сальмонеллезом с выраженными изменениями в дистальном отделе толстой кишки 3 % масляного раствора прополиса.

Как отмечалось раньше, в патогенезе ряда бактериальных диарей (сальмонеллез, шигеллез , ие рсиниоз и др.) существенную роль играют биологически активные вещества (гистамин, серотонин и др.). Поэтому необходимо назначать антигистаминные препараты: димедрол, супрастин, диазолин , пипольфен, тавегил в возрастных дозах. Включение этих средств в к омплексное лечение больных способствует снижению гиперсенсибилизации организма, стиханию клинических проявлений заболевания.

Во всех случаях диарей, ОКИ необходимо лабораторное обследование пациентов для уточнения этиологии заболевания, что позволит провести адекватные мероприятия как в лечебном плане (оказание неотложной помощи и этиотропного лечения), так и для проведения противоэпидемических мероприятий (в том числе при особо опасных и карантинных инфекциях).

Лабораторная диагностика диарей - выявление возбудителя в кале, рвотных массах: экспресс-методы (микроскопия «висячей» капли – форма, подвижность; реакция иммобилизации; реакция агглютинации противохолерной О-сывороткой; реакция иммунофлюоресценции), посев на 1 % пептонную воду з последующим пересевом на среду Ресслера (холера), посев на среды Э ндо, Плоскирева, висмут-сульфит агар (дизентерия, сальмонеллез, УПФ), в условиях холодильника (кишечный иерсиниоз); электронная и иммуноэлектронная микроскопия, ИФА (рота- , энтеровирусы); определение титра антител вибриоцидных (ретроспективно), со стандартными дизентерийными, сальмонеллезными, иерсиниозными, вирусными диагностикумами; РА и другие иммунологические реакции с аутоштаммом выделенного возбудителя (ПТИ).

Диарея – это состояние, при котором увеличивается массы стула и количество дефекаций. Понос может привести к нарушениям водно-солевого баланса. По типу и механизму различают четыре типа диареи: секреторная, осмотическая, смешанная и инвазивная. Инвазивную диарею или кишечную гиперэксссудацию вызывают некоторые возбудители в стенках кишечника, где повышена проницаемость клеточных мембран.

Патологические процессы локализуется в толстом кишечнике, и проявляются определенными симптомами:

  • частый стул с кровью и слизью ;
  • небольшой объем кала (ректальный плевок);
  • нарушения со стороны водно-электролитного баланса не проявляются;
  • сильная и частая интоксикация;
  • боли локализуются в нижней части живота;
  • тенезмы - частые и безрезультатные позывы к дефекации ;

Секреторная диарея или кишечная гиперсекреция возникает по причине бактериальных экзотоксинов. Она обусловлена нарушением транспортировки электролитов. Процесс локализуется в отделе тонкого кишечника. Характерными симптомами являются:

  • частый, водянистый , иногда зеленоватый жидкий стул ;
  • присутствие не переваренных пищевых остатков в кале;
  • боли и спазмы не ощущаются;
  • небольшое повышение температуры;
  • отсутствие ложных позывов к дефекации;
  • нарушение баланса электролитов.

Осмотическая диарея возникает на фоне активных веществ в кишечнике, которые удерживают жидкость при недостатке ферментов, а также при наличии воспалительного процесса. Способствует этому состоянию и прием слабительных препаратов, в которых содержаться плохо адсорбируемые отрицательно заряженные ионы.

Осмотическая диарея симптомы

К типичным симптомам осмотической диареи относятся:

  • небольшое увеличение объема кала;
  • пенистый стул с остатками не переваренной пищи;
  • повышенная температура тела;
  • небольшое обезвоживание ;
  • умеренные болевые спазмы.

Осмотическая диарея лечение

Лечение осмотической диареи начинается с назначения правильной диеты . Ряд продуктов не нужно употреблять. К ним относятся:

  • стимулирующие перистальтику кишечника - свежие овощи, черный хлеб;
  • стимулирующие рефлекторно перистальтику - кофе, пряные и острые блюда;
  • содержащие осмотически активные компоненты - чипсы, орешки, соленые супы;
  • дисахариды - сладкие газированные напитки, молоко;
  • содержащие много ферментов жирные продукты – мед

К разрешенным продуктам относятся:

  • сухари из белого хлеба;
  • супы на легком овощной, рыбном или мясном бульоне;
  • нежирный творог;
  • рисовая каша на воде;
  • печеные яблоки;

Даже у вполне здорового человека может быть непереносимость лактозы. Чаще это встречается в регионах, где нет давних молочных традиций. Таким людям можно есть только легкий творог в небольших количествах.

В лекарственной терапии для лечения осмотической диареи используют регитрационные растворы. Это Регидрон , Кодеин фосфат, Имодиум или Лоперамид . Назначается антибактериальная терапия. Используют Бисептол, Бактрим. Если выявлена инфекция, то врачом назначается курс антибиотиков. Широко используются эубиотики. Это лекарства широкого противогрибкового и антибактериального действия. Обычно их используют пять-семь дней, но в некоторых случаях возможно и более длительное лечение. После инфекции диарея может оставаться еще некоторое время. Этому могут способствовать причины:

  • лактозная недостаточность;
  • обострение ранних заболеваний - болезнь Крона, язвенный колит;