Патогенез (от греч. pathos - страдание, genesis - происхождение) - раздел патологической физиологии, изучающий механизмы развития болезней. Изучение наиболее общих закономерностей возникновения, развития, течения и исхода заболеваний составляет содержание общего учения о патогенезе. Оно основывается на обобщенных данных по изучению отдельных видов болезней и их групп (частная патология и клинические дисциплины), а также на результатах экспериментального воспроизведения моделей болезней или отдельных их признаков у человека и животных.

Каждый этиологический фактор действует как пусковой механизм развития болезни. Патогенез заболевания начинается с какого-либо первичного повреждения или «разрушительного процесса» (И. М. Сеченов), «полома» (И. П. Павлов) клеток в той или иной части тела. В одних случаях начальное повреждение может быть грубым, хорошо различимым невооруженным глазом (травмы, увечья, ссадины, раны и пр.). Во многих других случаях повреждения не заметны без применения специальных методов их обнаружения (повреждения на молекулярном уровне). Между этими крайними случаями имеются всевозможные переходы.

Важно учитывать, что продукты повреждения тканей становятся источниками нового повреждения в ходе развития болезни, т. е. этиологическими факторами второго, третьего и четвертого порядка. В других случаях, например при отравлении свинцом, ртутью или при хронических инфекциях, этиологический фактор как пусковой механизм остается на все время, пока в организме находится яд или инфекция.

Защитно-компенсаторные процессы

Важным выражением каждой болезни являются реактивные изменения со стороны клеток, органов и их систем, которые возникают, однако, всегда вторично, в ответ на повреждение, вызванное болезнетворными причинами. К ним относятся такие процессы, как воспаление, лихорадка, отек и др.

Эти реактивные изменения в организме обозначаются как защитно-компенсаторные процессы, или «физиологическая мера» защиты (И. П. Павлов), как «патологическая (или аварийная) регуляция функции» (В. В. Подвысоцкий, Н. Н. Аничков), «целительные силы организма» (И. И. Мечников). В ходе развития болезни процессы повреждения и восстановления находятся в тесном взаимодействии и, как указывал И. П. Павлов, часто трудно бывает отделить один от другого.

Эти процессы развиваются и протекают на различных уровнях, начиная с молекулярного и кончая целым организмом больного человека. В начале заболевания защитно-компенсаторные процессы развиваются на молекулярном и клеточном уровнях. Если действие болезнетворных причин несильно и непродолжительно, болезнь целого организма может и не развиться. Так бывает в случаях попадания не сильно вирулентных микробов, ядов в небольших дозах, при малых дозах облучения ионизирующей радиацией, слабых травмах, и т. п. Более сильные повреждения вызывают более сильные ответные реакции со стороны органов и регулирующих их систем. На фоне развившегося повреждения возникают аварийные регуляции функции.

Разберем для примера развитие такого распространенного заболевания, как ангина. Причиной ее являются гноеродные кокки (стрептококки или стафилококки). Они размножаются в межклеточных щелях и в лакунах аденоидной (лимфоидной) ткани окологлоточного (Вальдеерова) кольца, в миндалинах дужек, иногда в задней стенке глотки. Токсины этих микробов вызывают резкое первичное повреждение клеток миндалин вплоть до их омертвения (некроз), набухание в клетках митохондрий, разрушение лизосом, уплотнение и распад ядер и др. В ответ на повреждение в ткани миндалин развиваются отек и воспаление, в ткань устремляются сначала нейтрофилы, а потом моноциты крови. Под влиянием микробных токсинов нейтрофилы массами гибнут, образуя гнойные тельца. Разрушенная ткань миндалин и гнойные тельца образуют гной, который скапливается на поверхности и в лакунах миндалин. Образуются гнойно-фибринозные пленки и гнойные"«пробки». Лейкоциты выделяют пирогенные вещества, вызывающие лихорадку. Возникают учащение сердцебиения, расстройства деятельности желудочно-кишечного тракта и др. В тяжелых случаях нарушается высшая нервная деятельность - больной бредит, теряет сознание. Лихорадка и другие указанные нарушения представляют собой выражение патологической регуляции функций организма больного ангиной. Иногда может наступить смерть от паралича дыхательного центра.

Аварийное регулирование

С точки зрения кибернетики, патологическая регуляция функций при болезни характеризуется отклонением, повреждением, нарушением одних видов связей (нервных, гуморальных) и включением новых «аварийных» связей в больном организме. Аварийное регулирование всегда неэкономно, невыгодно для организма, истощает его энергетические ресурсы в целях «самосохранения» организма как системы. В целом «аварийное регулирование» не заменяет полностью физиологических механизмов регуляции функций, но дополняет их.

Патологическое регулирование развивается с различной быстротой. Примерами срочного (секунды) аварийного регулирования являются отдергивание руки при уколе, отскакивание при угрозе удариться и т. п. К более медленным реакциям относятся спазм сосудов, одышка, тахикардия. Еще более медленно развиваются охранительное торможение, шоковые реакции и др.

Главное звено и порочные круги в патогенезе болезней

В развитии болезней и патологических процессов важно знать основное, главное звено в цепи возникающих в организме нарушений. Например, главным звеном в развитии артериальной гиперемии является расширение артериол. Стеноз левого атрио-вентрикулярного отверстия служит основным звеном в цепи многих последующих нарушений: расширения левого предсердия, застоя крови в малом круге, нарушения функции правого желудочка, а затем застоя в большом круге кровообращения, кислородного голодания циркуляторного типа, одышки и др. Устранение этого основного звена путем митральной комиссуротомии ликвидирует все указанные нарушения.

Возникшее в ходе развития патологического процесса нарушение функции органа или системы нередко само становится фактором (причиной) процесса, вызывающим это нарушение. Иначе говоря, причинно-следственные отношения меняются местами. Это положение в медицине называют «порочным кругом». Например, при кровопотере резкое ухудшение транспорта кислорода приводит к острой недостаточности сердца, что еще больше ухудшает транспорт кислорода. Возникает «порочный круг» (см. схему).

Психосоматическое направление в медицине и его критика

Психосоматическое направление в медицине рассматривает механизм возникновения болезней как результат первичного нарушения души, психики в смысле духа, божества. В разных формах проблема отношения души и тела в механизме развития болезней ставилась и обсуждалась на различных этапах развития человеческой культуры. В эпоху древнегреческой культуры идеалисты (Платон) придавали при этом ведущее значение душе, материалисты (Гиппократ, Лукреций) - телесным изменениям. В настоящее время эта проблема также рассматривается с разных методологических позиций в зависимости от мировоззрения ученого. Психосоматик и субъективный идеалист Фрейд видел причины болезней в нарушении духовного подсознания человека.

В нашей стране выдающимися представителями материалистического понимания отношения соматического к психическому в норме и патологии были И. М. Сеченов, И. П. Павлов, В. М. Бехтерев. .Метод условных рефлексов И. П. Павлова стал важнейшим орудием в борьбе против идеалистических представлений современных психосоматиков. Кортиковисцеральная физиология и патология является одним из путей материалистического понимания механизма возникновения некоторых болезней вследствие различных нарушений регулирующих влияний коры головного. мозга.

Идеи Фрейда развивают сейчас многие неофрейдисты за рубежом. Общим вариантом этих взглядов являются теории «деперсонализации», «дезадаптации» (Селье, 1960), согласно которым болезнь является выражением отставания адаптационных возможностей личности от роста науки и техники в настоящее время (так называемые болезни цивилизации).

Психосоматика основывается на большом фактическом материале, имеющем значение для медицины, но методология понимания отношения соматического к психическому должна быть основана на философии диалектического материализма.

Социальные факторы болезней .

Социальное и биологическое в медицине

К социальным болезнетворным факторам относятся общественный строй страны, войны, эпидемии, голод и др.

Основной причиной массовых заболеваний людей (войны, голод, психические болезни и др.) является капитализм как система. В медицине буржуазных стран игнорируют это основное положение. Вместо него некоторые зарубежные ученые стараются доказать, что основной причиной заболеваемости современных людей является своего рода разрыв (социальная дезадаптация) между биологической природой человека, его душой и современным образом жизни, современной техникой, условиями и типами жизни в городах (урбанизация). Это якобы и приводит к увеличению числа сердечно-сосудистых и психических заболеваний во всех высокоразвитых странах. Эти болезни называют «болезнями цивилизации». В малоразвитых и колониальных странах преобладают болезни недостатка питания (голод, авитаминозы), инфекции и инвазии. Разрыв (дезадаптация) биологической природы человека с прогрессом современной техники буржуазные ученые понимают прежде всего в плане несоответствия «глубинной личности», «психологического профиля» человека требованиям социальной среды технически развитых стран. Это неверно.

Все биологические, патофизиологические закономерности в возникновении и развитии болезней человека опосредованы его социальной сущностью. Патофизиологические закономерности формируют развитие болезни, но только сквозь призму социального, в виде опосредования через социальное для каждого человека. Например, заболеть гриппом может каждый заразившийся вирусом гриппа человек. Однако заражение произойдет с большей вероятностью в тесном помещении. У человека, ослабленного плохим питанием, плохо одетого (социальные факторы), грипп возникает чаще.

Недооценка социальных факторов в развитии болезней особенно ярко выражена в медицине буржуазных стран. Капиталистам невыгодно подчеркивать значение общественного строя как фактора заболеваемости. Поэтому в зарубежной медицине возникли направления, отрицающие и принижающие в ней роль социальных факторов. Сторонники этих направлений стремятся выдвинуть на первое место биологические закономерности в процессах возникновения и развития болезней у людей и отождествлять их с таковыми у животных. Так возникли биологизаторские тенденции в медицине. Они известны под названием социальной экологии, человеческой экологии, медицинской экологии и др.

Все эти направления ошибочно приравнивают человека и его жизнь в окружающей среде к таковой у животных (экология - наука о связях организма животных с окружающей средой).

Биологические закономерности имеют большое значение в жизни здорового и больного человека, но они существенно отличаются от таковых у животных, так как человек живет в обществе и все воздействия среды (даже биологической) опосредуются через социальные факторы и влияния. Влияние среды - биологической и социальной - на организм человека является важным фактором, определяющим состояние его здоровья или болезнь. Организм человека следует рассматривать в неразрывной связи со средой его обитания, как биологической, так и социальной.

Формы и стадии развития болезней

Каждая болезнь развивается в течение некоторого большего или меньшего времени. Одни болезни протекают очень быстро, другие развиваются медленно.

С точки зрения быстроты развития болезней, различают острейшие - до 4 дней, острые - около 5-14 дней, подострые - 15-40 дней и хронические, длящиеся месяцы и годы. Разделение это несколько условно, однако термины «подострая», «острая» и «хроническая» болезнь применяются широко.

В развитии болезни можно различить три следующие стадии:

• 1. Начало болезни. Иногда его называют латентным периодом развития болезни. Некоторые авторы разделяют эту стадию на
  • а) предболезнь и
  • б) заболевание.
• 2. Стадия собственно болезни.
• 3. Исход болезни.

Начало болезни (Ф. А. Андреев), или «предболезнь», выражает процесс первичного воздействия болезнетворных причин на организм и его защитных реакций. Защитные реакции могут прекратить во многих случаях возникновение расстройств и не допустить развития клинических признаков заболевания.

Период от заражения до начала заболевания для инфекционных болезней называется инкубационным. Для лучевой болезни, отравлений боевыми отравляющими веществами и др. он называется латентным периодом, для опухолей - состоянием предболезни («предрак» и т. д.).

Начальный период при разных видах болезни может быть очень коротким (например, механическая травма, острое отравление) или очень длинным (болезни обмена веществ, опухоли, некоторые инфекции).

Однако для большинства известных в настоящее время болезней время наступления и продолжительность предболезни определить трудно. Оно может изменяться индивидуально при одном и том же заболевании (например, гипертоническая болезнь, инфаркт миокарда), при некоторых вирусных (бешенство и др.) болезнях, варьируя в широких пределах.

Стадия собственно болезни характеризуется наиболее выраженными общими и местными проявлениями, характерными для каждого конкретного заболевания. Изучение их составляет задачу клинических дисциплин.

1.2.6. Нозологическая единица. Фенокопии и генокопии. Принципы классификации болезней

1.2.7. Методологические принципы, лежащие в основе научного понимания сущности болезни

2. Этиология

2.1. Контрольные вопросы

2.2. Рекомендации к ответам

2.2.1. Понятия "этиология", "этиологический фактор", "условия", "повод", "причина болезни". Принципы этиотроп­ной профилактики и терапии болезней.

2.2.2. Формы взаимодействия экзогенных этиологических факторов с организмом. Особенности возникновения патологии во внутриутробном периоде развития

2.2.3. Подразделение болезней в зависимости от роли генетических и экзогенных факторов в этиологии

2.2.4. Основы ошибочных представлений в этиологии

3. Общий патогенез ненаследственных болезней

3.1. Контрольные вопросы

3.2. Рекомендации к ответам

3.2.3. Основные механизмы повреждения организма и нарушения его функций при возникновении и развитии болезни.

3.2.4. Приспособительные явления в патогенезе, их виды

3.2.5. Стресс как общий адаптационный синдром и его роль в патологии.

3.2.6. Диалектическая оценка приспособительных явлений в патогенезе болезни

4. Патофизиология повреждения клетки

4.1. Контрольные вопросы

4.2. Рекомендации к ответам

4.2.1. Определение понятия повреждение. Причины по­вреждения клеток. Избирательность и специфичность повреждения

4.2.2. Последствия повреждения основных клеточных органоидов.

4.2.3. Механизмы, определяющие клеточную реактив­ность, и ее изменения.

4.2.4. Патогенез повреждения клетки

4.2.5. Саногенетические механизмы в процессе поврежде­ния клетки. Исходы повреждения

5. Конституция человека. Механизмы формирования наследственной патологии

5.1. Контрольные вопросы

5.2. Рекомендации к ответам

5.2.1. Конституция человека, роль наследственности и внешней среды в ее формировании

5.2.2. Значение конституции для организма и

5.2.3. Некоторые механизмы формирования

5.2.3.1. Формирование патологии на почве нарушений ферментативных процессов

5.2.4. Проявления конституциональной патологии

5.2.5. Особенности людей нормальных конституциональ­ных типов и заболеваемость

5.2.6. Принципы профилактики и терапии конституциональной патологии

6. Реактивность организма и ее роль в патологии

6.2. Рекомендации к ответам

6.2.1. Реактивность, ее значение для организма и формы проявления. Реактивность и резистентность

6.2.2. Факторы, определяющие индивидуальную реактивность организма

6,2.4. Патогенез парааллергических процессов типа фено­менов Шварцмана и Санарелли

6.2.5. Тахифилаксия, ее механизмы

7. Иммунопатология

7.1. Контрольные вопросы

7.2. Рекомендации к ответам

7.2.1. Аллергия. 7.2.1.1. Определение, значение, классификация

7.2.1.2, Аллергены, сенсибилизация

7.2.1.3. Антитела, участвующие в аллергических процессах

7.2.1.4. Антитела, препятствующие аллергическим явлениям

7.2.1.5. Регуляция аллергогенеза

7.2.1.6. Патогенез аллергических процессов

7.2.1.7. Аллергия и наследственность

7.2.1.11. Принципы профилактики и терапии аллергических процессов

8. Диссеминированное

8.2.3. Патогенез двс

8.2.3.1. Механизмы расстройства микроциркуляции при двс

8.2.3.2. Порочные круги в развитии двс

8.2.4. Стадии развития двс

8.2.5. Течение и клинические проявления двс - тромбоге-моррагический синдром (тгс)

9. Лихорадка. Гипертермия

9.1. Контрольные вопросы

9.2.2. Причины возникновения лихорадки

9.2.3. Патогенез лихорадки. Стадии ее развития

9.2.4. Особенности развития лихорадки у детей

9.2.5. Изменение обмена веществ и функций организма при лихорадке

9.2.6. Гипертермия. Стадии развития. Отличие лихорадки от гипертермии

9.2.7. Биологическое значение лихорадки

Содержание

3. Общий патогенез ненаследственных болезней

3.1. Контрольные вопросы

1. Понятие "патогенез". Основная структура патогенеза бо­лезни. Принципы патогенетической терапии болезней. 2. Ос­новные пути распространения повреждающих факторов (и по­вреждений) в организме. 3. Основные механизмы поврежде­ния организма и нарушения его функций при возникновении и развитии болезней. 4. Приспособительные явления в патогене­зе, их виды. 5. Стресс как общий адаптационный синдром и его роль в патологии. 6. Диалектическая оценка приспособитель­ных явлений в патогенезе болезни.

3.2.1. Понятие "патогенез". Основная структура патогене­за болезни

Патогенез - механизм развития патологических процессов и болезней.

Это не хаотический процесс, так как тесно связан с при­чиной, вызвавшей патологию, и с анатомическими, биохими­ческими, физиологическими особенностями организма.

Патогенез болезни представляет собой сложную разветв­ленную структуру причинно-следственных связей, Где следствия сами становятся причинами других следствий (рис. 2).

При рассмотрении патогенеза болезни необходимо выде­лить ряд явлений.

1. Пути распространения повреждающих факторов в орга­низме. 2. Механизмы повреждения и нарушения функций орга­низма. 3. Основные звенья (А), обычно одни из первых, воз­действием на которые можно прекратить развитие болезни (патогенетическая терапия). 4. Порочные круги (Б), то есть такие явления, когда последующие звенья усиливают предыду­щие, создавая неблагоприятную тенденцию в развитии болез­ни. Их следует разрушать. 5. Приспособительные (саногенетические) процессы (В), которые, если они недостаточны, следу­ет усиливать, если избыточны - ограничивать.

3.2.2. Основные пути распространения повреждающих факторов (и повреждений) в организме

1. По продолжению ткани (например, из верхних дыхатель­ных путей вниз по слизистой трахеобронхиальной системы). 2. При соприкосновении (например, с висцерального на парие­тальный листок плевры или брюшины). 3. Интраканаликулярный (например, бацилл Коха по бронхам, кишечнику, мочевыводящим путям). 4. С током крови или лимфы (микробы, токсины, эмболы, опухолевые клетки). 5. По нервным стволам (вирус бешенства, полиомиелита, столбнячный токсин, многие немик­робные яды, которые могут повреждать нервные волокна).

3.2.3. Основные механизмы повреждения организма и нарушения его функций при возникновении и развитии болезни.

Непосредственное повреждение клеток, тканей в месте действия патогенного фактора им самим, например, при меха­нической, термической, химической травме. При этом могут изолированно повреждаться мембраны, ферменты, органеллы, генетический аппарат либо целые клетки, тканевые струк­туры (см. раздел Повреждение клетки).

Опосредованное повреждение.

А. Нейрогенные механизмы .

Безусловные патологические рефлексы, вызывающее на­рушение регулируемых функций (например, удар в область эпигастрия - остановка сердца).

Безусловные патологические рефлексы, вызывающие тро­фические расстройства (нейрогенные или нервные дистрофии) при избыточном раздражении рецепторов или нервных цент­ров, особенно гипоталамической области.

3. Расстройства на периферии (двигательные, секреторные) при поражении (выключении) соответствующих нервных центров регуляции.

4.Денервация ткани (перерезка, разрушение афферентных, эфферентных или смешанных нервов), вызывающая нейроген­ные дистрофии.

В механизмах развития рефлекторных нервнодистрофических процессов (нейрогенных тканевых нециркуляторных рас­стройств) важную роль играет усиленный выброс норадреналина в синаптическую щель симпатических терминалей с после­дующим истощением его резервов.

При перерезке афферентных нервов, когда патологический процесс течет наиболее тяжело, имеют место: во-первых, не­адекватные эфферентные влияния в результате патологической афферентной импульсации с центральной культи перерезанного нерва; во-вторых, беззащитность органа, лишенного чувстви­тельности, против травм, инфекций и т.д.; в-третьих, отсутствие полноценной информации о сдвигах метаболизма, что ограничи­вает возможность его коррекции; в-четвертых, патологические антидромные влияния, передающиеся иннервируемым тканям, как видно, посредством синтеза простагландинов группы Е.

При деэфферентации прекращается импульсная активность нерва, передающаяся через медиаторы, что неблагоприятно сказывается на обмене веществ и вызывает атрофию от без­действия. Прекращается и неимпульсная активность, которая заключается в том, что в иннервируемую ткань постоянно по­ступает жидкость (аксоплазматический ток) с необходимыми для нормального метаболизма веществами. Среди них глав­ную роль играют нейротрофические факторы, разные у раз­ных типов нейронов. Это пептиды или белки с молекулярной массой от 5 до 300 тыс. Д. Они влияют на метаболизм, деле­ние, дифференцировку клеток и регенерацию тканей. Кроме того, денервированный орган неадекватно (обычно усиленно) реагирует на гуморальные раздражители.

В клетках денервированной ткани изменяется функция гене­тического аппарата, что приводит к дисферментозу и даже к появлению аутоантигенов с последующим отторжением.

Условные патологические рефлексы, например, условнорефлекторно могут возникать рвота, приступы стенокардии, бронхиальной астмы.

Опосредование через психо-эмоциональную сферу (психотравмы, ятрогении и др.).

Б. Гуморальные механизмы : посредством увеличения или снижения выработки биологически активных веществ. Имеется в виду гипо- или гипернейросекреция, гипо- или гиперсекреция эндокринных желез, гипо- или гиперпродукция тканевых биоло­гически активных веществ.

В. Аллергические механизмы .

Г. Сочетание механизмов , например, непосредственного по­вреждения, рефлекторных и гуморальных расстройств.

Патогенез - это процесс развития любой болезни. Он исследуется на основании клинических данных анализов. В этом также помогает, например, рентгенологическое исследование при заболевании костей и суставов; ультразвуковое - при болезни внутренних органов, флюорографическое - при поражении легких и другие. Другими словами, патогенез описывает всё то, что происходит с человеком во время той или иной болезни. Если врачу будут известны механизмы патогенеза, он сможет предотвратить развитие более серьезных осложнений. Патогенез болезни всегда разный. Он будет зависеть от самого недуга, его причин и возбудителя. Рассмотрим на примерах патогенез заболеваний.

Сахарный диабет

Этот недуг известен с древних времен. Еще тогда знахари заметили, что людей, у которых становилась сладкая моча, вскоре ждала смерть. Но люди не знали, что это за болезнь, как она лечится, поэтому на протяжении многих веков диабет считался приговором.

Прошло некоторое время, появились ученые, которые смогли понять патогенез сахарного диабета и разработать спасительное лекарство.

Что происходит в организме человека, который болен сахарным диабетом?

Сахарный диабет - это заболевание, при котором организм человека не получает важный гормон - инсулин. Из-за этого в крови пациента повышается сахар. Человек может умереть. Диабет бывает двух разновидностей: инсулинозависимый и инсулиннезависимый (1 и 2 типа). Патогенез сахарного диабета в этих случаях разный, но обо всем по порядку.

Обычно встречается у детей и взрослых до 35 лет, он передается по наследству, но возможны и другие причины: сильный стресс, травмы поджелудочной железы, инфекционные заболевания. Любая из причин становится толчком к развитию болезни. Поджелудочная железа (точнее, начинает отмирать. А ведь именно она выделяет инсулин. Вскоре в организме развивается абсолютная недостаточность этого гормона, и больным требуются спасительные инъекции.

В наше время диабет можно назвать неизлечимым заболеванием. В России и за границей делают операции по пересадке поджелудочной железы, но они очень дорогие, не каждый может себе это позволить.

Имеет другой патогенез развития. Им болеют люди пожилого возраста, чаще женщины, склонные к полноте. В их случае поджелудочная железа не имеет никаких проблем. Она, как и положено, вырабатывает нужное количество инсулина, но ткани организма этот гормон не чувствуют, и в кровь он попадает в малых количествах. Сниженная чувствительность возникает из-за возраста, лишнего веса и хронических заболеваний человека. Организму не хватает инсулина, о чем отправляются сигналы поджелудочной железе. Она, в свою очередь, начинает усиленно вырабатывать гормон, который все равно не доходит до цели. В итоге орган устает, с каждым разом выработка инсулина снижается. Для нормальной чувствительности тканей к инсулину таким людям назначают таблетированные препараты, которые улучшают вышеописанный процесс. Иногда это помогает, а иногда нет, и тогда больным назначаются уколы инсулина.

Патогенез пневмонии

Пневмония развивается при попадании болезнетворных бактерий в легкие. Они могут проникнуть туда воздушно-капельным путем - это самый частый вариант. Гематогенным путем происходит заражение при сепсисе или других серьезных инфекционных заболеваниях. Через лимфу человек может заразиться при ранении грудной клетки.

В любом случае микробы попадают в бронхи и начинают там размножаться. На такое вторжение организм реагирует повышением температуры, а следовательно, запуском иммунной системы. При сниженном иммунитете человек быстро ослабевает, в легких начинает накапливаться слизь, которая будет нарушать проходимость бронхов. К предрасполагающим факторам в образование слизи относят следующие: курение, употребление алкоголя, работу на вредном производстве, заболевания сердца, хронические недуги. Микробы в слизи чувствуют себя очень хорошо и продолжают свое патогенное воздействие. Для прекращения вредного воздействия на организм болезнетворных бактерий пациенту назначают особую терапию и комплекс поливитаминов для повышения защитных сил организма. Патогенез пневмонии очень важен для врачей. Зная его, они смогут назначать правильное лечение.

Артериальная гипертензия

Состояние, при котором происходит повышение кровяного давления в артериях, называется Причинами проблемы являются следующие: повышенный сердечный выброс, увеличенное сопротивление артериальному кровотоку или оба фактора. Патогенез артериальной гипертензии будет зависеть от причин, которые ее вызвали. К примеру, если человек постоянно испытывает стресс, его мышцы находятся в напряженном состоянии. Это передается на кровеносные сосуды, они сужаются, тем самым провоцируя повышение давления. Также причинами появления этой проблемы могут стать заболевания сердца и других внутренних органов, например, щитовидной железы. В любом случае при обнаружении стойкой артериальной гипертензии больному необходимо пройти полный медицинский осмотр для определения точной причины заболевания.

Патогенез язвенной болезни желудка

В слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки выделяют агрессивные и защитные факторы. Язвенная болезнь появляется тогда, когда происходит нарушение равновесия между ними. Агрессивные факторы:

Желчные кислоты;

Соляная кислота.

К защитным факторам относят следующие:

Выработку слизи;

Обновление эпителия;

Правильное кровоснабжение;

Нормальное питание нервных клеток.

Кроме того, выделяют еще одну немаловажную причину образования язв - это бактерия Хеликобактер пилори. В конце ХХ века австралийские ученые обнаружили ее в слизистой оболочке желудка человека, страдающего хроническим гастритом. После проведения ряда исследования было доказано, что Хеликобактер пилори может повлиять на образование язвы. Она не погибает в желудке и выделяет вредные вещества, которые повреждают его слизистую.

Бактерия прикрепляется к стенке желудка, тем самым вызывая воспаление слизистой оболочки. При появлении очага воспаления организм включает защитные силы и с кровью доставляет к язве лейкоциты (они борются с инфекционными возбудителями). Но в этом случае лейкоциты начинают вырабатывать активную форму кислорода, которая повреждает эпителий и усугубляет течение недуга. Пораженная слизистая становится чувствительной к воздействию агрессивных факторов - это становится причиной возникновения боли.

Язвенная болезнь требует срочного лечения, потому что она дает много осложнений, опасных для жизни. Необходимо помнить о риске перфорации язвы (образования сквозного отверстия в желудке). Без лечения язва может переродиться в рак. Поэтому при подозрении на рассмотренный недуг следует обратиться к врачу.

Атеросклероз

Заболевание, при котором происходит поражение артерий эластического вида, называется атеросклерозом. При этом недуге отмечается изменение состояния стенок сосудов и образование атеросклеротической бляшки. При прогрессировании заболевания состояние пациента может ухудшиться. Но при своевременном обращении за медицинской помощью можно избежать страшных последствий. Патогенез атеросклероза будет зависеть от причин, которые его вызвали. Существует несколько гипотез образования атеросклеротических бляшек.

Причины образования атеросклеротических бляшек

Первая причина - это нарушение целостности стенки кровеносного сосуда. Факторов, которые повреждают эндотелий, очень много. Сюда можно отнести курение, в том числе и пассивное, повышенное артериальное давление, неправильное питание, малоподвижный образ жизни, частые стрессы и эмоциональные перенапряжения. Кроме того, нарушение целостности могут вызвать различные бактерии и вирусы. В месте повреждения сосуда начинают скапливаться тромбоциты. Они необходимы для закрытия появившегося отверстия. Проблема в том, что тромбоциты частично или полностью перекрывают просвет сосуда. При поражении сосудов крупного размера появляются клинические симптомы осложнений атеросклероза: ишемической болезни сердца - состояния, при котором сердечной мышце не хватает кислорода; инфаркта миокарда и других заболеваний.

Другая гипотеза появления недуга - это неправильное питание. При частом употреблении жирной и жареной пищи в крови задерживается большое количество жиров. Они пагубно влияют на стенки кровеносных сосудов и вызывают их повреждение. Далее картина схожа с предыдущей. Тромбоциты спешат к месту ранения, но их активность слишком велика. На стенке сосуда образуется тромб, который закупоривает просвет сосуда и вызывает осложнения. Кроме этого, тромб может оторваться от стенки поврежденного сосуда и закупорить любой другой, например аорту или легочную артерию. В этом случае происходит мгновенная смерть.

Как видно, обе гипотезы имеют почти одинаковый патогенез. Это является поводом для споров, но ученые всего мира считают, что обе причины атеросклероза имеют право на существование. Можно сказать больше: они дополняют друг друга. В настоящее время существует ряд лекарственных препаратов, которые способны снизить риск развития бляшек. Для того чтобы узнать, имеете ли вы риск появления этого заболевания, необходимо обратиться к врачу. По необходимости он назначит вам лечение.

Отеки

Каждый человек знает, что такое отеки. Патогенез их появления зависит от причин. А последних имеется огромное количество. Но обо всем по порядку.

Отеки при заболеваниях сердца

В норме жидкость, которая идет по артериальным сосудам, имеет более высокое давление, чем имеющаяся в тканях. В венозной системе все наоборот. Таким образом, происходит нормальный обмен жидкости в организме. Но при патологии давление в венозных сосудах увеличивается, происходит задержка жидкости в организме - появляются отеки. Проблема может возникать из-за или сердечной недостаточности.

Отеки при воспалительном процессе

Патогенез болезни также связан с задержкой жидкости в организме. Воспаление провоцирует венозную гиперемию - это состояние, при котором происходит застой крови в органах из-за затрудненного венозного оттока. Давление в венозных сосудах повышается, при этом жидкость задерживается в организме.

Отек при аллергической реакции

Аллергия - это реакция организма на антигенные факторы. При такой проблеме организм выделяет гистамин, который вызывает расширение сосудов и повышает проницаемость сосудистой стенки. Из-за этого жидкость начинает усиленно поступать в ткани, в результате образуется отек.

Голодный отек

В норме в крови и тканях одинаковое. Но при голодании в организме начинается распад белков, которые организм начинает потреблять. В первую очередь он берется за белки плазмы крови. Из-за этого давление крови резко снижается, а жидкость переходит в сторону повышенного давления, то есть в ткани.

Отек, связанный с воспалением почек

При воспалении почки происходит сдавление почечных сосудов. За этим следует нарушение кровообращения указанного органа и раздражение клеток, которые стимулируют выделение ренина. Последний стимулирует надпочечники, которые начинают вырабатывать альдостерон. Он тормозит выведение натрия из организма. Этот элемент раздражает осморецепторы тканей, которые увеличивают активность Он, в свою очередь, замедляет выведение жидкости из организма, и она начинает накапливаться в тканях.

Патогенез заболеваний, из-за которых появляются отеки, почти одинаков, но в каждом случае есть свои нюансы. Поэтому для правильного лечения недуга мало просто самостоятельно прочитать патогенез. Это может только навредить. Терапию должен назначать врач.

Заключение

В статье мы постаралась описать патогенез разных недугов понятными словами, чтобы вам было легче понять суть проблемы. Патогенез - это механизм развития заболеваний. Сведения о нем используются для назначения правильного лечения.

Общая этиология

Термин "этиология" происходит от греч. aitia – причина и logos – разум, учение и дословно переводится как учение о причине болезни. Сегодня в понятие этиология вкладывается более широкий смысл – представление о причинах и условиях болезни. Правомерность такой интерпретации термина станет ясной из дальнейшего изложения.

Различают общую и частную этиологию. Общая этиология – раздел патофизиологии, изучающий возможные причины и условия развития любой болезни – болезни в собирательном значении этого слова, болезни как основной категории патологии. Частная этиология касается причин и условий возникновения определенного конкретного заболевания (малярии, брюшного тифа, ожогов, отморожений, лучевой болезни и т.д.) и является частью клинических дисциплин.

Причиной называют фактор, вызывающий заболевание и сообщающий ему основополагающие, как правило, специфические черты, без воздействия которого болезнь невозможна. Например, причиной ожогов является высокая температура, лучевой болезни – ионизирующая радиация, инфекционных заболеваний – микробы, вирусы, (туберкулезная палочка – возбудитель туберкулеза, бледная спирохета – сифилиса, аденовирус – острой респираторной инфекции, гепатотропный вирус – гепатита и т.д.). Выделяют полиэтиологические болезни, которые могут развиться под влиянием не одной, а нескольких равнозначных причин. К числу таких заболеваний относят опухолевую болезнь, причинами которой по современным представлениям могут быть химические, физические канцерогены и онкогенные вирусы (см. главу "Опухоли").

Различают внешние (экзогенные) и внутренние (эндогенные) причины болезни. К экзогенным относят: химические (яды, токсины, щелочи, кислоты и др.), физические (механические, термические, радиоционные, электрические воздействия и др.), биологические (действие микробов, вирусов, простейших, грибков, повреждение, вызываемое животными) и социальные факторы, включающие в себя и факторы информационной природы. Эндогенные причины связаны с наследственностью , конституцией и т.п.

Факторы необычной для организма природы, с которыми он не сталкивается в повседневной жизни (вирулентные микроорганизмы, токсины ядовитых змей, насекомых, другие яды, электроток и т.п.), а также привычные факторы, отличающиеся, однако, необычной силой или длительностью своего действия (чрезвычайно высокие или низкие величины температуры, барометрического давления, резкий дефицит или избыток кислорода, чрезмерное по интенсивности или продолжительности механическое, звуковое воздействие, эмоциональное перенапряжение и др.) называют патогенными или болезнетворными. Адаптация к действию таких факторов невозможна или требует специальных условий (тренировка, закаливание, вакцинация и др.).

В ряде случаев (при измененной реактивности организма) болезнетворный эффект, развивающийся как по принципу безусловного рефлекса, так и условно рефлекторно, может быть достигнут при действии обычных, индифферентных раздражителей. Для человека, обладающего второй сигнальной системой, таким условным раздражителем нередко является слово.

Причиной большой группы так называемых наследственных болезней являются различного рода дефекты генетического аппарата.

Значит, не все и не всегда определяется раздражителем. Наряду с причиной болезни в ее возникновении и развитии важное значение имеют условия, как способствующие, так и препятствующие этому. Они, в свою очередь, могут быть внешними и внутренними. В отличии от причины, условия не являются обязательными для развития заболевания и в каждом конкретном случае сочетание причин и условий может быть различным.

Иногда один и тот же фактор в одних случаях, при одной степени выраженности его действия может выступать как причина болезни, в других – как благоприятствующее развитию болезни условие. Например, недостаточность питания (белковая, витаминная) служит важным условием, способствующим развитию многих различных по своему характеру заболеваний инфекционной и не инфекционной природы. Она же может быть и причиной самостоятельных заболеваний, характеризующихся определенной, специфичной для каждого из них симптоматикой. Так, длительное недоедание с преимущественным недостатком в пище белковых веществ ведет к развитию алиментарной дистрофии, хронический сочетанный дефицит витамина С и Р вызывает цингу, авитаминоз В 1 – тяжелый полиневрит – болезнь бери-бери и т.д.

К факторам, способствующим возникновению заболеваний, относятся: нарушение питания (как в сторону недоедания , так и переедания), переохлаждения иди перегревания, высокая влажность воздуха, быстрые перепады температуры, атмосферного давления, значительная скорость движения воздуха, переутомление, перенесенные заболевания, наследственная предрасположенность, патологическая конституция (диатез), ранний детский и старческий возраст и др. Для человека особую роль играет социальная среда, связанные с условиями его жизни информационная перегрузка, столь характерная для современного человека, жилищная и материальная неустроенность, производственные и семейные неурядицы, криминализация общества, войны, терроризм, последствия стихийных бедствий и т.п.

В качестве примера условий, препятствующих развитию болезни, можно назвать сбалансированное, достаточное по количеству и калорийности, питание, правильно организованный режим рабочего дня, тренированность, закаливание. Имеют значение наследственные, расовые и конституциональные факторы, а именно видовой иммунитет (человек не болеет чумой собак и кошек; вирусным гепатитом, наоборот, болеет только человек, в естественных условиях ни один вид животных к нему невосприимчив), наследственно детерминированная устойчивость к отдельным видам патологии (люди, страдающие наследственным заболеванием серповидно-клеточной анемией, как правило, не болеют малярией) и др.

Таким образом, под этиологией следует понимать как причину, так и весь комплекс неблагоприятных условий (внешних и внутренних), при наличии которых причина может проявить свое болезнетворное действие и вызвать развитие болезни.

Такое понимание этиологии сложилось не сразу. Можно выделить, по крайней мере, три альтернативные позиции.

Как известно, вторая половина 19 столетия ознаменовалась открытием все новых и новых микроорганизмов – возбудителей различных инфекционных заболеваний. Постепенно складывалось впечатление, что каждую болезнь вызывает свой возбудитель, свой конкретный причинный фактор. Ситуация, вкладывающаяся в ходе возникновения болезни, рассматривалась предельно просто, по формуле "причина – болезнь". Так сложилось первое направление в этиологии, получившее название моно-каузализм (mono – один, causa – причина). Однако постепенно накапливались сведения о том, что, во-первых, такая простая формула реализуется далеко не всегда. Взаимодействие возбудителя и организма не всегда ведет к заболеванию. Возьмем, к примеру случаи бацилоно-сительства: причина – возбудитель тифа, холеры, дифтерии, полиомиелита – есть, а болезнь отсутствует. Известно, что 95% людей в детстве инфицируются палочкой туберкулеза, заболевание же возникает лишь у части из них . С другой стороны, сочетание ряда неблагоприятных условий может существенно изменить устойчивость или чувствительность организма к воздействию одного и того же возбудителя. Да и далеко не все болезни вызываются микробами или вирусами. Положение монокаугализма существенно пошатнулось. На смену ему приходит новая концепция – кондиционализм, (condicio – условие), согласно которому, болезнь есть результат взаимодействия организма с комплексом ряда неблагоприятных условий – принципиально равных и необходимых для ее развития. Иначе, никакой конкретной причины болезни нет и быть не может, все факторы равнозначны, все зависит от их сочетания, каждый из факторов может оказаться решающим. Кондиционализм получил широкое распространение и довольно долго был господствующим среди медиков многих стран.

Критика монокаузализма вылилась в появление еще одного направления в этиологии – конституционализма, сторонники которого в отличие от сторонников монокаузализма и кондиционализма, игнорировавших роль самого организма в развитии болезни и, в частности , роль наследственности, конституции гиперболизировали, не придавая сколько-нибудь существенного значения ни микробам ни каким-либо другим факторам внешней среды.

Признавая несомненную важность в возникновении болезни наследственных свойств организма, неизменно действующих на него в различных сочетаниях, многочисленных разнообразных, в том числе и неблагоприятных условий внешней среды, следует все же помнить, что туберкулез вызывается туберкулезной палочкой и без ее наличия невозможен, равно как без избыточного облучения (α-, β-, γ-, рентгеновскими лучами) не возникает лучевая болезнь. Иначе, приведенное выше определение этиологии, учитывающее как причину, так и благоприятствующие ее реализации условия, (внешние и внутренние) более удачно отражает действительность.

В свое время З.Г. Френкель и Г.Л. Любан предложили классификацию этиологических факторов болезни с учетом особенностей раздражителя, свойств организма (реактивности) и возможного механизма его ответной реакции (табл. 1). В классификации, помимо общепринятого деления раздражителей на патогенные и индифферентные, условно выделен психогенный, избирательно действующий только на человека, его психику, ответ на который апосредуется через вторую сигнальную систему.

Таблица 1

№ п/п	характер раздражителя	реактивность организма	механизм ответной реакции
1.	Патогенный	Изменена или нормальна.	Безусловно-рефлекторный
2.	Индифферентный	Изменена	-“-
3.	-“-	-“-	Условно-рефлекторный
4.	Психогенный	Измененные или нормальные	С участием второй сигнальной системы
5.	Генетический	-“-	Реализация генома с разного рода дефектами, реже – стойкое нарушение регуляции генной активности.

Сегодня таблица дополнена еще одним раздражителем, условно названным "генетическим", что подчеркивает направленность его действия и механизм реализации. Не претендуя на истину в последней инстанции, таблица наглядно отражает современные представления о возможных результатах взаимосвязи и взаимодействия внешнего причинного фактора и организма.

Общий патогенез

Патогенезом (от греч. Pathos – страдание и qenesis - происхождение) называют учение о механизмах возникновения, развития и исхода болезни.

Равно как и этиология, патогенез подразделяется на общий и частный. Раздел патогенеза, включающий рассмотрение общих закономерностей формирования и развития любой болезни, вне зависимости от ее нозологической формы, называют общим патогеном. Основные его положения изучаются на кафедре патофизиологии. Частный патогенез касается конкретных механизмов развития определенной болезни и рассматривается при изучении различных клинических дисциплин.

Положения общего патогенеза базируются на сведениях, полученных при изучении механизма развития отдельных нозологических форм заболеваний (частного патогенеза), являются результатом их обобщения и критического анализа с учетом основополагающих принципов теоретической биологии и медицины. В свою очередь положения общего патогенеза используются при интерпретации данных, полученных в ходе изучения механизмов развития конкретных болезней, для понимания возможных особенностей их течения.

Роль этиологического фактора в патогенезе .

Этиологический фактор действует как пусковой фактор болезни. Ее патогенез начинается с повреждения, полома, патологических реакций, инициирующих в свою очередь по принципу рефлекса, а также вследствие гормональных влияний включение и формирование процессов компенсации.

В ряде случаев (при действии на организм высоких и низких температур, электротока, механической травмы и др.) роль этиологическо­го фактора (как первичного пускового механизма) на этом и заканчивается. Дальнейшее развитие процесса идет за счет каскада явлений, определяемых причинно-следственными отношениями. При большинстве форм патологии (наследственные болезни, отравление ядами, токсинами, солями тяжелых металлов, большинство инфекционных заболеваний и др.) этиологический фактор действует долго, иногда на протяжении всего процесса, определяя существенные особенности его патогенеза.

Таким образом, между этиологией и патогенезом существует тесная связь и взаимодействие, но сохраняется, однако своя индивидуальность, свое самостоятельное значение в развитии болезни. В этой связи неправомерным следует считать термин "этиопатогенез", предполагающий слияние и нивелирование различий между этиологией и патогенезом.

Роль в патогенезе болезни причинно-следственных

отношений и порочных кругов

Патогенез может быть расчленен на много этапов или звеньев, связанных между собой причинно-следственными отношениями. Изменения, возникающие в ходе развития болезни становятся пусковыми факторами новых нарушений. При этом отношения могут развиваться не только по прямой, но и приобретать характер круга. Развитие причинно-следственных отношений по прямой и формирование "порочных кругов" можно проследить на примере механизма развития шока. При обширной травме, сопровождающейся развитием шока, происходит раздражение огромной массы нервных рецепторов чрезвычайно сильным, длительного действия раздражителем. Связанный с этим необычайно мощный поток центробежной импульсации (в первую очередь болевой) вызывает фазовые изменения в клетках Ц.Н.С., второй этап которых характеризуется генерализованным торможением коры и подкорковых центров мозга. Торможение сосудодвигательного центра сопровождается резким падением величины артериального кровяного давления, и как следствие этого значительной гипоксией тканей, в том числе и ткани мозга. Последнее в свою очередь углубляет торможение коры и подкорки, а, значит, ведет к дальнейшему, еще более значительному снижению кровяного давления со всеми вытекающими отсюда последствиями. Более подробные сведения о причинно-следственных отношениях и формировании порочных кругов при шоке приведены в главе "Экстремальные состояния".

Роль ведущего звена патогенеза

Важным является определение ведущего звена в цепи явлений , возникающих в ходе развития болезни. Так, нарушение выработки инсулина вследствие недостаточности островкового аппарата поджелудочной железы служит основным звеном в цепи нарушений, характерных для сахарного диабета. Ведущим звеном в развитии тяжелой (без лечения – смертельной) анемии при болезни Аддиссона-Бирмера является дефицит витамина В 12 вследствие нарушения его всасывания из-за генетически детерминируемой недостаточности париетальных желез желудка, в норме вырабатывающих гастромукопротеин, обеспечивающий всасывание витамина В 12 в кишечнике. Воздействие на главное звено (в наших примерах парентеральное дозированное введение инсулина в первом случае, витамин В 12 - во втором) позволяет разорвать цепь и добиться лечебного эффекта.

Единство структуры и функции

Термин «патогенез» происходит от двух слов: греч. pathos - страдание и genesis - происхождение, развитие. Патогенез - это учение о механизмах развития, течения и исхода болезней, патологических

процессов и патологических состояний. Изучая патогенез, мы выясняем механизмы развития болезни и имеем дело преимущественно с внутренними факторами.

Патогенез- это совокупность механизмов, включающихся в организме при действии на него вредоносных (патогенных) факторов и проявляющихся в динамическом стереотипном развертывании ряда функциональных, биохимических и морфологических реакций организма, обусловливающих возникновение, развитие и исход заболевания. Объем понятия раскрывается через классификацию патогенеза.

Частный патогенез изучает механизмы отдельных патологических реакций, процессов, состояний и заболеваний (нозологических единиц). Частный патогенез изучают клиницисты, раскрывая механизм конкретных заболеваний у конкретных больных (например, патогенез сахарного диабета, пневмонии, язвенной болезни желудка и т.д.).

Общий патогенез предполагает изучение механизмов, наиболее общих закономерностей, лежащих в основе типовых патологических процессов или отдельных категорий болезней (наследственных, онкологических, инфекционных, эндокринных и т.д.). Общий патогенез занимается изучением механизмов, приводящих к функциональной недостаточности какого-либо органа или системы. Например, общий патогенез изучает механизмы развития сердечной недостаточности у больных с патологией сердечно-сосудистой системы: при пороках сердца, инфаркте миокарда, ишемической болезни сердца, заболеваниях легких с легочной гипертензией.

Изучение патогенеза сводится к изучению так называемых патогенетических факторов, т.е. тех изменений в организме, которые возникают в ответ на воздействие этиологического фактора и в дальнейшем играют роль причины в развитии болезни. Патогенетический фактор вызывает появление новых расстройств жизнедеятельности в развитии патологического процесса, болезни.

1.Повреждение как начальное звено патогенеза. Уровни повреждения и их проявление

Пусковым механизмом (звеном) любого патологического процесса, заболевания является повреждение, возникающее под влиянием вредоносного фактора.

Повреждения могут быть:

Первичными; они обусловлены непосредственным действием патогенного фактора на организм - это повреждения на молекулярном уровне,

Вторичные; они являются следствием влияния первичных повреждений на ткани и органы, сопровождаются выделением биологически активных веществ, протеолизом, ацидозом, гипоксией, нарушением микроциркуляции, микротромбозом и т.д.Характер повреждения зависит от природы раздражителя (патогенного фактора), видовых и индивидуальных свойств живого организма. Уровни повреждения могут быть различными: на молекулярном, клеточном, тканевом, органном и организменном. Один и тот же раздражитель может вызвать повреждения на самых различных уровнях.

Одновременно с повреждением включаются защитно-компенсаторные процессы на тех же самых уровнях - молекулярном, клеточном, тканевом, органном и организменном.Повреждения на молекулярном уровне носят локальный характер и проявляются разрывом молекул, внутримолекулярными перестройками, что приводит к появлению отдельных ионов, радикалов, образованию новых молекул и новых веществ, оказывающих патогенное действие на организм. Межмолекулярные перестройки способствуют появлению веществ с новыми антигенными свойствами. Но одновременно с повреждением включаются и защитно-компенсаторные процессы на молекулярном уровне.Повреждения на клеточном уровне характеризуются структурными и метаболическими нарушениями, сопровождаются синтезом и секрецией биологически активных веществ: гистамина, серотонина, гепарина, брадикинина и др. Многие из них оказывают патогенное действие, повышая проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, усиливая экстравазацию и как следствие

Сгущение крови, нарастание ее вязкости, наклонность к сладжированию и микротромбозу, т.е. нарушению микроциркуляции. Повреждения на клеточном уровне сопровождается нарушением ферментативной активности: отмечается ингибирование ферментов цикла Кребса и активация гликолитических и лизосомальных ферментов, что вызывает нарушение обменных процессов в клетке.
Повреждения на тканевом уровне характеризуются нарушением ее основных функциональных свойств (снижением функциональной подвижности, уменьшением функциональной лабильности), развитием патологического парабиоза, перерождением тканей.Защитно-компенсаторные процессы на тканевом уровне проявляются включением ранее не функционировавших альвеол и капилляров, образованием новых микрососудов, что улучшает трофику поврежденных тканей.Повреждения на органном уровне характеризуются снижением, извращением или потерей специфических функций органа, уменьшением доли участия поврежденного органа в общих реакциях организма. Например, при инфаркте миокарда, клапанных пороках сердца нарушается функция сердца и доля его участия в адекватном гемодинамическом обеспечении функционирующих органов и систем. Компенсаторные реакции и процессы при этом формируются на уровне органа, системы и даже организма в целом, что приводит, например, к гипертрофии соответствующего отдела сердца, изменению его регуляции, что сказывается на гемодинамике - в итоге возникает компенсация нарушенных функций.Патогенное действие повреждающих факторов реализуется на уровне функционального элемента. Функциональный элемент по А.М. Чернуху - это совокупность паренхимы клетки, микроциркуляторной единицы, нервных волокон и соединительной ткани. Каждый функциональный элемент ткани состоит из: -паренхимы клеток,
-артериол, прекапилляров, капилляров, посткапилляров, венул, лимфатических капилляров, артериоло-венулярных анастомозов;
-нервных волокон с рецепторами;
-соединительной ткани.
16. Причинно-следственные отношения в патогенезе. Ведущее звено патогенеза, "порочные круги". Категории местного и общего, структурного и функционального, специфического и неспецифического реакции в патогенезе.

Каждый патологический процесс, заболевание рассматривается как длинная цепь причинно-следственных отношений, которая распространяется по типу цепной реакции. Первичным звеном в этой длинной цепи является повреждение, возникающее под влиянием патогенного фактора, которое становится причиной вторичного повреждения, вызывающего третичное и т.д. (воздействие механического фактора - травма -кровопотеря - централизация кровообращения > гипоксия > ацидоз > токсемия, септицемия и т.д.).

В этой сложной цепи причинно-следственных отношений всегда выделяют основное звено (синонимы: главное, ведущее). Под основным (главным) звеном патогенеза понимают такое явление, которое определяет развитие процесса с характерными для него специфическими особенностями. Например, в основе артериальной гиперемии лежит расширение артериол (это главное звено), что обусловливает ускорение кровотока, покраснение, повышение температуры гиперемированного участка, увеличение его в объеме и повышение обмена веществ. Главным звеном патогенеза при острой кровопотере является дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК), который обусловливает снижение артериального давления, централизацию кровообращения, шунтирование кровотока, ацидоз, гипоксию и т.д. При устранении главного звена наступает выздоровление.Несвоевременное устранение главного звена приводит к нарушению гомеостаза и формированию порочных кругов патогенеза. Они возникают тогда, когда появившееся отклонение уровня функционирования органа или системы начинает поддерживать и усиливать себя в результате образования положительной обратной связи. Например, кровопотеря сопровождается патологическим депонированием крови ® выходом ее жидкой части из сосудистого русла ® дальнейшим нарастанием дефицита ОЦК ® углублением артериальной гипотензии, которая через барорецепторы активирует симпатоадреналовую систему, что усиливает сужение сосудов и централизацию кровообращения - в конечном итоге, нарастает патологическое депонирование крови и дальнейшее уменьшение ОЦК; в результате этого патологический процесс прогрессирует.Образование порочных кругов утяжеляет течение заболевания. Своевременная диагностика начальных стадий образования порочных кругов и предупреждение их становления и устранение главного звена - залог успешного лечения больного.В сложной цепи причинно-следственных отношений выделяют местные и общие изменения. Вопрос о взаимоотношении местных и общих явлений в патогенезе болезни, патологического процесса остается достаточно сложным. В целостном организме абсолютно локальных процессов не бывает. В патологический процесс, болезнь вовлекается весь организм. Как известно, при любой патологии: пульпит, стоматит, локальный ожог, фурункул, аденома гипофиза - страдает весь организм.При развитии любой болезни, как правило, обнаруживаются неспецифические и специфические механизмы. Неспецифические механизмы определяются включением в патогенез типовых патологических процессов, которые характеризуются закономерным, стереотипным и генетиченски детерминированным развертыванием во времени различных процессов: воспаления, лихорадки, изменения микроциркуляции, тромбоза и др., а также повышением проницаемости биологических мембран, генерацией активных форм кислорода и т.п.Затем активируется система клеточного и гуморального иммунитета, обеспечивающая специфическую защиту и борьбу с чужеродным объектом, попавшим в организм. Однако, четкого разграничения специфических и неспецифических механизмов не существует.Патогенное действие этиологических факторов реализуется благодаря трем механизмам патогенеза: прямого, гуморального и нейрогенного. Прямое повреждающее действие оказывают физические и механические факторы, обладающие большим запасом кинетической энергии, тепловой (ожоги), химической (ожоги).

Гуморальные механизмы патогенеза опосредуются жидкими средами организма: кровью, лимфой, межклеточной жидкостью. Особая роль этому механизму принадлежит в генерализации патологии (метастазирование, сепсис и т.д.).

Нейрогенный механизм патогенеза опосредуется через нервную систему вследствие нарушения регуляторных процессов.
17. Реактивность организма: определение понятия. Виды реактивности. Важнейшие факторы, обусловливающие реактивность .

Представления о реактивности и резистентности организма начали складываться еще во времена древней медицины, достигнув наибольшего развития в древнегреческой медицине. Уже тогда врачи видели, что люди обладают различной устойчивостью к болезням и по-разному их переносят.

1.Реактивность (ре + лат. ас1зуш - действенный, деятельный) - свойство живого организма реагировать определенным образом на воздействие каких- либо факторов окружающей среды (ЭСМТ).

2.Реактивность - свойство организма отвечать изменением жизнедеятельности на воздействие окружающей среды (А.Д. Адо).

Реактивность присуща всем живым организмам наряду с такими проявлениями, как развитие, рост, размножение, наследственность, метаболизм. Формирование реактивности осуществляется на основе таких свойств, присущих живым организмам, как: раздражимость, чувствительность, резистентность.

С учетом биологических свойств организма различают видовую (или биологическую), групповую и индивидуальную реактивность.Основной является видовая реактивность - совокупность особенностей реактивности, характерных для данного вида живых существ. Например, животные индифферентны к возбудителям, вызывающим коклюш, скарлатину, а человек - к возбудителям, вызывающим чуму у свиней. Такие заболевания как атеросклероз и инфаркт миокарда у человека существенно отличаются от аналогичной патологии у кроликов и т.д. Иногда такую реактивность называют первичной. Она направлена на сохранение вида и индивида.

Групповая реактивность формируется на основе видовой и подразделяется на возрастную, половую и конституциональную. Возрастная реактивность определяет специфику реакций на раздражители, характерную для данного возраста. В частности, новорожденные по сравнению со взрослыми обладают большей способностью поддерживать биоэнергетику за счет анаэробного гликолиза; взрослые не болеют коклюшем. В пожилом возрасте имеются особенности ответной реакции на инфекционные агенты, что может быть связано со снижением функции барьерных образований, пониженной способностью вырабатывать антитела и уменьшением фагоцитарной активности.

Половая реактивность определяется реактивными особенностями, присущими данному полу: например, женщины более устойчивы к кровопотере и боли, а мужчины - к физическим нагрузкам.

Конституциональная реактивность определяется наследственностью и длительным влиянием факторов окружающей среды, формирующих устойчивые морфо-функциональные особенности организма. В частности, нормостеники и гиперстеники более устойчивы к длительным и повышенным физическим и психо-эмоциональным нагрузкам по сравнению с астениками. Еще Гиппократ на основе конституционально обусловленных реакций нервной системы выделил основные типы темпераментов: сангвиника, холерика, меланхолика и флегматика, считая, что каждый тип предрасположен к определенным болезням.

Индивидуальная реактивность обусловлена наследуемой информацией, индивидуальной изменчивостью и конституциональными особенностями каждого организма, определяющими характер течения у него как физиологических реакций, так и патологических процессов. Типичным примером проявления индивидуальной реактивности служат аллергические реакции у отдельных индивидов.

С учетом степени специфичности ответных реакций организма различают специфическую и неспецифическую реактивность. Специфическая реактивность проявляется развитием иммунитета на антигенное воздействие. Специфические реакции формируют у больного характерную клиническую картину каждой нозологической формы (например, поражение кроветворных органов при лучевой болезни; спазм артериол при гипертонической болезни). Неспецифическая реактивность проявляется общими реакциями, характерными для многих заболеваний (развитие лихорадки, гипоксии, активация фагоцитоза и системы комплемента и т.д.).

Реактивность может проявляться в неизмененной форме (это первичная, или наследственно обусловленная реактивность) и в измененной под влиянием внешних и внутренних условий (это вторичная или приобретенная реактивность).

В зависимости от биологической значимости ответной реакции организма на действие того или иного агента различают физиологическую и патологическую реактивность.

Физиологическая реактивность - это реактивность в отношении физиологических раздражителей в адекватных условиях существования организма. Она носит защитно-приспособительный характер и направлена на сохранение динамического постоянства внутренней среды организма и на полноценное взаимодействие организма с окружающей средой.

Патологическая (болезненно измененная) реактивность - реактивность, возникающая в результате действия на организм патогенного раздражителя и характеризующаяся пониженной приспособляемостью организма к окружающей среде (например, аллергические реакции). Шок любого генеза резко влияет на реактивность организма, угнетая ее, в результате чего резистентность организма к инфекции ослабевает, и после перенесенного шока создаются условия для развития раневой инфекции, так как ослабевает фагоцитоз, снижается бактерицидная активность лейкоцитов. Наркоз угнетает фагоцитарную активность лейкоцитов и тормозит выработку антител.

Видовая, половая и возрастная виды реактивности являются физиологическими. Они обусловливают нормальную реакцию организма на раздражители. Эти виды реактивности принципиально не могут быть патологическими, иначе в процессе эволюции вид, пол, возраст, обладающие патологической реактивностью, неизбежно исчезли бы с лица Земли. Вместе с тем, индивидуальная реактивность, зависящая от наследственных и конституциональных свойств, возраста, пола и воздействий окружающей среды, может быть как физиологической, так и патологической.
Реактивность организма зависит от воздействия внешних факторов и функционального состояния самого организма. Любое воздействие факторов внешней среды влияет на реактивность организма.

Температура окружающей среды также оказывает существенное влияние на реактивность организма.

Время года и метеоусловия влияют на реактивность организма. В частности, люди, болеющие ревматизмом, очень чувствительны к перемене барометрического давления, повышенной влажности и пониженной температуре. У них в этих условиях чаще возникают обострения или рецидивы заболевания.

Психогенные факторы и стрессы изменяют реактивность организма, предрасполагая к сердечно-сосудистым заболеваниям или способствуют проявлению заболеваний с наследственной предрасположенностью (сахарный диабет, гипертоническая болезнь и т.д.).

Внутренние факторы также оказывают влияние на реактивность организма. Среди этих факторов особое место занимает нервная система. Практическая медицина издавна придавала большое значение настроению человека в его резистентности к различным заболеваниям. Авиценна считал, для того, чтобы быть здоровым, нужно быть бодрым. Н.И. Пирогов утверждал, что негативные душевные волнения облегчают возникновение заболевания, а хорошее душевное состояние способствует заживлению ран. С.П. Боткин считал, что лихорадка может возникать под влиянием психогенных причин.

В формировании реактивности участвуют все отделы нервной системы: рецепторы, спинной и продолговатый мозг, подкорковые образования и кора головного мозга.

Исключительно важное значение роли центральной нервной системы в реактивности организма придавал И.П. Павлов. При изучении типов высшей нервной деятельности у собак он установил, что реактивность зависит от силы, подвижности и уравновешенности основных нервных процессов - возбуждения и торможения в коре головного мозга. По силе основных нервных процессов он выделил два типа: сильный и слабый, по уравновешенности основных нервных процессов: уравновешенный и неуравновешенный, а по подвижности - застойный и подвижный. Эти типы высшей нервной деятельности по И.П. Павлову соответствуют темпераментам человека, описанным в свое время Гиппократом. Заболеваниям (например, неврозам) чаще подвержены лица с крайними типами высшей нервной деятельности.

Наследственные болезни человека: общая характеристика, классификации. Сопоставление понятий наследственные заболевания, врожденные заболевания, фенокопии. Типовые врожденные аномалии головы и шеи.

Наследственные болезни человека изучает медицинская генетика - это раздел генетики человека, изучающий наследственно обусловленные морфологические и функциональные нарушения в онтогенезе человека, закономерности их наследования, фенотипической реализации и распространения, а также разрабатывающей методы диагностики, профилактики и лечения этих нарушений.

Термин «наследственные болезни» иногда отождествляют с термином «врожденные болезни». Под врожденными болезнями понимают такие

состояния, которые существуют уже при рождении ребенка. Врожденные болезни могут быть обусловлены наследственными и ненаследственными факторами. К ним относятся врожденные пороки развития ненаследственной природы, которые являются фенокопиями наследственных пороков развития. В то же время не все наследственные болезни являются врожденными - очень многие заболевания проявляются в значительно более позднем возрасте.

Фенокопия - ненаследственное изменение каких-либо признаков организма под влиянием окружающей среды, копирующее фенотипическое проявление мутаций, отсутствующих в генотипе данной особи. Например:

1.Врожденные инфекции (токсоплазмоз, краснуха, сифилис и др.) могут индуцировать фенокопии патологических мутаций у нескольких сибсов (сибсы

Это дети одной родительской пары: братья и сестры) и вызывать тем самым подозрение на наследственное заболевание.

2.Фенокопии, вызываемые внешними факторами химической и физической природы, могут с определенной частотой встречаться не только у пробанда, но и его сибсов, если факторы продолжают действовать и после рождения больного ребенка.

1.Наследственные болезни. Проявление патогенного действия мутации как этиологического фактора практически не зависит от внешней среды. Она может менять лишь выраженность симптомов болезни. Определяющую роль здесь играет наследственность. К заболеваниям этой группы относятся все хромосомные и генные наследственные болезни с полным проявлением: болезнь Дауна, гемофилия, фенилкетонурия, ахондроплазия и др.

2.Болезни с наследственным предрасположением. Для этих болезней наследственность является этиологическим фактором, но для пенетрантности мутированных генов необходимо соответствующее состояние организма, обусловленное вредным влиянием среды (подагра, некоторые формы сахарного диабета - их проявление зависит от неумеренного питания). Такие заболевания обычно проявляются с возрастом при действии внешних факторов: переутомление, переедание, охлаждение и т.д.

3.В этой группе заболеваний этиологическими факторами являются влияния среды, однако частота возникновения и тяжесть течения болезней существенно зависит от наследственного предрасположения. К этой группе можно отнести атеросклероз, гипертоническую болезнь, туберкулез, экзему, язвенную болезнь. Они возникают под действием внешних факторов (иногда даже не одного, а сочетания многих факторов - это мультифакториальные заболевания), но гораздо чаще у лиц с наследственным предрасположением. Подобно болезням 2-й группы, они относятся к болезням с наследственным предрасположением, и между ними нет резкой границы.

4.В происхождении болезней этой группы наследственность не играет никакой роли. Этиологическими факторами являются только внешние (средовые) факторы. Сюда относится большинство травм, инфекционных заболеваний, ожоги и т.д. Генетические факторы могут влиять только на течение патологических процессов (выздоровление, восстановительные процессы, компенсация нарушенных функций).

Наследственные болезни составляют значительную часть в структуре общей патологии человека. Их известно уже более 2000, и этот список постоянно пополняется новыми формами. Они оказывают значительное влияние на заболеваемость и смертность. 40% детской смертности частично или полностью обусловлено наследственной патологией, не менее 40% спонтанных абортов связано с хромосомными нарушениями.

10,5% населения страдает наследственными заболеваниями или болезнями с наследственным предрасположением. 5% новорожденных имеют те или иные наследственные дефекты. Более того, в детских стационарах около 30% коек занято пациентами с наследственными болезнями.

Наследственные болезни классифицируются с клинической и генетической точек зрения. В основу клинической классификации положен системный и органный принцип, так как по этиологии все наследственные болезни едины (в их основе лежит мутация):

1.Болезни обмена - фенилкетонурия, галактоземия, подагра, гликогенозы, гомоцистинурия, порфирии и т.д.

2.Болезни соединительной ткани - синдром Марфана, хондродистрофии, ахондроплазии и др.

3.Болезни крови - гемоглобинопатии, мембранопатии, энзимопатии и др.

4.Психические заболевания - шизофрения, маниакально-депрессивный психоз и др.

5.Болезни желудочно-кишечного тракта - целиакия, пептическая язва, наследственные гипербилирубинемии и др.

6.Болезни почек - наследственный нефрит, цистинурия, цистиноз, поликистоз почек, туберозный склероз и др.

С генетической точки зрения наследственные болезни классифицируются как и мутации, поскольку они являются этиологическим фактором болезней. В зависимости от уровня организации (объема повреждения) наследственных структур различают генные, хромосомные и геномные мутации, а в этой связи наследственные болезни делятся на 2 большие группы:

1.Генные - заболевания, вызываемые генными мутациями, которые передаются из поколения в поколение.

2.Хромосомные - заболевания, вызываемые хромосомными и геномными мутациями.

Существует еще одна группа болезней, связанных с наследственностью - это болезни, возникающие при несовместимости матери и плода по антигенам и развивающиеся на основе иммунологической реакции у матерей. Наиболее типичным и хорошо изученным заболеванием этой группы является гемолитическая болезнь новорожденных. Она возникает в том случае, когда резус-положительный плод развивается в организме резус-отрицательной матери.По патогенезу врожденные заболевания подразделяют на наследственные болезни и наследственно предрасположенные, что обусловлено поражением наследственного аппарата половой или соматической клетки.
19.Этиология и патогенез наследственных заболеваний. Примеры молекулярных и хромосомных наследственных болезней человека.

Причина наследственных болезней - мутации. Мутация - процесс изменения наследственных структур. Мутантный организм правильнее называть «мутантом». Мутации в зародышевых клетках ведут к развитию мутантного организма. Они характерны для всех клеток и передаются из поколения в поколение. Различают спонтанный и индуцированный мутагенез. Такое деление в определенной степени условно.

Спонтанный мутагенез - возникновение мутации при обычных физиологических состояниях организма без дополнительного воздействия какими-либо внешними для организма факторами. Он детерминирован рядом химических веществ, образующихся в процессе обмена веществ, естественным фоном радиации, ошибками репликации и т.п.Мутационный процесс у человека протекает непрерывно и интенсивно, постоянно приводя к новым мутациям. Согласно литературным данным, частота генных мутаций у человека равна 1-2 на 100 000 гамет и реже. Частота хромосомных и геномных мутаций много выше, чем генных. Например, частота нерасхождения половых хромосом и 21-й пары хромосом у человека равна примерно 1% по каждой паре, а с учетом встречаемости нерасхождения и по другим парам хромосом, то общая частота нерасхождения превышает 20%. Частота возникновения спонтанных мутаций может зависеть от физиологического состояния организма, возраста, генотипа и других факторов. Отмечена зависимость возникновения новых мутаций ахондроплазии, синдрома Марфана от возраста отцов. Чем старше мужчина, тем больше вероятность того, что его половые клетки несут мутантные аллели.
Наиболее важные характеристики химического мутагенеза:

Зависимость эффекта от концентрации вещества и времени действия,

Вероятность повреждения хромосом при действии химических веществ зависит от стадии клеточного цикла (например, для алкилирующих мутагенов наиболее чувствительной является стадия синтеза ДНК),

Отсутствие порога при действии алкилирующих мутагенов на хромосомы человека, хотя для возникновения разрыва необходимо действие двух молекул мутагена или двух повреждающих центров в одной молекуле,

Основу взаимодействия химического мутагена с хромосомой составляет ферментативная реакция,

Механизм взаимодействия определенного мутагена единый для всех стадий клеточного цикла и включает три этапа: проникновение в клетку, активация или инактивация вещества в клетке до контакта с хромосомой и взаимодействие активированных молекул с хромосомой,

Независимость действия химических мутагенов при комбинированном воздействии (отсутствие синергизма и антагонизма),

Реакция хромосомного аппарата клетки на мутаген определяется многими факторами, вклад каждого из которых сравнительно мал.

Как химический, так и радиационный мутагенез опасны при вовлечении в него больших популяций.

Основные хромосомные болезни человекаХромосомные болезни - это большая группа клинически различных патологических состояний, этиологическим фактором которых являются хромосомные или геномные мутации. Классификация хромосомных болезней основана на типах мутаций (полиплоидии, анэуплоидии, транслокации, делеции, инверсии, дупликации) и вовлеченных хромосомах.У человека обнаружены все формы хромосомных и геномных мутаций. Полные формы тетраплоидиии и триплоидии обнаружены только при спонтанных абортах, что свидетельствует об их летальном эффекте на ранних стадиях развития. Летальный эффект других форм хромосомных и геномных мутаций зависит от типа вовлеченной хромосомы и характера нарушений. Выделяют следующие группы и виды хорошо распознаваемых хромосомных синдромов:

1.Синдромы моносомий (ХО - синдром Шерешевского-Тернера).

2.Синдромы трисомий: 8+, 9+, 13+ (синдром Патау), 18+ (синдром Эдвардса), 21+ (синдром Дауна). Кроме того, по Х-хромосоме отмечается трисомия.

3.Синдромы, обусловленные делециями.

4.Синдромы частичных трисомий.

Патогенез хромосомных болезней. Характер и тяжесть проявления хромосомных болезней варьирует в зависимости от вида аномалий и хромосомы. Общим для всех форм хромосомных болезней является множественность поражения:

Черепно-лицевые дисморфии,

Врожденные пороки развития внутренних и наружных органов,
-замедленный рост и развитие
-задержка психического развития
-нарушения функций нервной и эндокринной системы.