Реклама на портале

Холера у детей профилактика и лечение. Сибирское Здоровье. Что представляет собой холерный вибрион? Клиника холеры у детей

Содержание статьи

Холера - острая инфекционная болезнь, характеризующаяся развитием гастроэнтерита с нарушением водно-электролитного обмена. Относится к карантинным особо опасным инфекциям.Холера с древнейших времен наблюдалась в виде эндемических очагов, особенно в Индии, откуда проникала в другие страны, вызывая эндемические вспышки и опустошительные пандемии, уносящие миллионы жизней.

Этиология холеры у детей

Холеру вызывают вибрионы, объединенные в вид Vibrio cholerae, включающий классические биотипы, в том числе Эль-Тор, получивший распространение в последние годы. Холера, вызываемая вибрионом Эль-Тор, протекает так же, как и обусловленная классическим возбудителем. Особенностью являются относительно большое количество вибриононосителей, возможность длительного выделения реконвалесцентами.
Вибрионы холеры, впервые описанные Кохом в 1884 г., окрашиваются анилиновыми красителями, грамотрицательны, растут на простых питательных средах щелочной реакции. Высокочувствительны к действию кислот; быстро погибают под воздействием высоких температур, дезинфицирующих веществ, солнечных лучей, при высыхании. Хорошо сохраняются при низких температурах, вплоть до замораживания; в воде могут размножаться.
Вибрионы обладают соматическим термостабильным О-антигеном и жгутиковым термолабильным Н-антигеном, который является общим для всей большой группы вибрионов, а О-антиген специфичен только для холерных вибрионов, что служит основой для идентификации.

Эпидемиология холеры у детей

Источником инфекции являются больные и вибриононосители. Особенно большую опасность представляют больные легкими и стертыми формами, а также вибриононосители, которые не всегда своевременно выявляются.
Пути передани обычные для классической кишечной инфекции, которой является холера. Вибрионы выделяются с испражнениями и попадают в организм энтеральным путем. Заражение может осуществляться контактным путем, через зараженную пищу, воду. Могут наблюдаться пищевые, водные вспышки; контагиозность велика.
Восприимчивость очень высокая, практически всеобщая, повышается у лиц с пониженной кислотностью желудочного сока. В эндемичных по холере странах болеют преимущественно дети, в других же - в основном взрослые.
Летальность в прошлом была весьма значительной, в настоящее время при своевременном, правильном лечении она может быть ничтожной.
После перенесенного заболевания вырабатывается относительно стойкий иммунитет; искусственный иммунитет неполноценен из-за несовершенства существующих вакцин.

Патогенез и патологическая анатомия холеры у детей

Холерные вибрионы проникают в организм только через рот. В организме они размножаются в просвете или на поверхности слизистой оболочки тонкой кишки с выделением большого количества токсических субстанций холерогена, вызывающих местное действие в виде острого поражения кишечника без грубых морфологических изменений. Кроме того, они воздействуют на центральную нервную систему, вегетативную нервную систему желудочно-кишечного тракта и ряда паренхиматозных органов (печень, почки, надпочечники и др.). При этом усиливается секреторная деятельность слизистой оболочки тонкой кишки с выделением большого количества изотопической жидкости. Эпителий же слизистой толстой кишки теряет способность к реабсорбции жидкости, что ведет к резкой потере жидкости и солей организма. Эти изменения являются основой клинических проявлений тяжелых форм холеры "(гиповолемический шок как следствие острейшей потери изотонической жидкости). Потеря большого количества жидкости, с которой выводится много солей, приводит к циркуляторным нарушениям, снижению венозного, артериального давления, резкому сгущению крови, метаболическому ацидозу, нарушению газообмена, гипоксемии. При введении достаточного количества жидкости и электролитов состояние больных быстро улучшается, без этого заболевание быстро прогрессирует и может приводить к смерти при явлениях шока, острой почечной недостаточности, азотемии.

Клиника холеры у детей

Инкубационный период в среднем 2 - 3 дня с колебаниями от нескольких часов до 5 сут. В основу классификации взяты фазы типичной формы холеры (Г. П. Руднев).
Начало болезни, как правило, острое, с явлениями энтерита. Стул учащается, при этом дефекация безболезненна, без тенезмов. Испражнения очень обильны, вначале калового характера, затем, в ближайшие же часы, они становятся водянистыми с хлопьями в виде рисового отвара. В редких случаях в испражнениях может быть примесь слизи, крови. Язык становится сухим, живот втянут, отмечается частое урчание по ходу тонкой кишки. Быстро нарастает общая слабость, сильная жажда. При прогрессировании процесса в ближайшие же 2-3 дня развивается гастроэнтерит. К частому до 20 и более раз в сутки стулу присоединяется частая и обильная рвота, вначале содержащая пищевые остатки, затем тоже водянистая с примесью желчи, что вместе взятое и служит причиной прогрессирующего обезвоживания с потерей солей. Нарастают ацидоз, гипоксия тканей, другие изменения, что приводит к возникновению судорог конечностей клонического, тонического, смешанного характера. Состояние больного становится тяжелым, артериальное давление падает, тоны сердца приглушены, дыхание учащается.
При отсутствии или недостаточности лечения через 1.5-2 сут возникает холерный алгид, нарастают явления гастроэнтерита, состояние становится крайне тяжелым, отмечается резкое обезвоживание.
Дыхание становится частым, пульс слабого наполнения, частый, постепенно исчезает, тоны сердца глухие, артериальное давление продолжает падать. Судороги имеют генерализованный характер (кроме конечностей, захватывают мышцы живота, груди, лица, диафрагмы). Сознание сохранено, температура вначале болезни нормальная, затем постепенно понижается до субнормальной (в период алгида 35 - 34° С и менее).
Алгидная фаза переходит в асфиксическую с цианозом, судорогами, затемнением сознания, коллапсом, развитием комы, приводящей к смерти. Летальность в случае развития этой фазы высокая, но правильное лечение может привести к выздоровлению.
В крови за счет сгущения отмечается высокий лейкоцитоз, увеличение содержания гемоглобина и эритроцитов, увеличение относительной плотности плазмы, СОЭ преимущественно увеличена.
Прогрессирование болезни вплоть до алгидной фазы не является чем-то предрешенным, и без лечения холера может не вызывать этих тяжелых изменений. Своевременное же и правильное лечение предотвращает появление тяжелых и очень тяжелых форм.
Тяжесть холеры варьирует от легких проявлений энтерита, на которых и заканчивается болезнь, до тяжелейших коматозных состояний, быстро приводящих к смерти. Тяжесть болезни определяется обычно степенью обезвоженности, на этой основе выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы болезни.

Легкая форма

Легкая форма болезни проявляется слабо выраженным кишечным синдромом, умеренной жаждой и сухостью слизистых оболочек, исчезающих через I-2 сут. Потеря жидкости при этом не превышает 3 - 5% массы тела больного.

Форма средней тяжести

Форма средней тяжести отличается уже более выраженными явлениями энтерита, развитием гастроэнтерита, а также гемодинамическими нарушениями, что наблюдается при потере жидкости до 5-8% массы тела.

Тяжелая форма

Тяжелая форма холеры проявляется резко выраженным гастроэнтеритом, развитием алгидной фазы. Потеря жидкости при этом достигает 8-12% массы тела.
Черты лица больного заостряются, глазные яблоки западают, резко выражен цианоз кожи и слизистых оболочек, конечности холодные, склеры сухие, голос исчезает. Больной напоминает труп.
Выделяются стертые и атипичные формы. К последним относятся молниеносная и сухая формы холеры, быстро приводящие к смерти при явлениях резкой интоксикации еще до появления поноса и рвоты.
Осложнения возникают в виде различных воспалительных процессов: пневмоний, абсцессов, отитов, сепсиса и др.
У детей клиническая картина холеры характеризуется примерно теми же изменениями, что и у взрослых, но в раннем возрасте чаще возникают температурные реакции, осложнения воспалительного характера; большую трудность представляет борьба с быстрым обезвоживанием, которое дети переносят гораздо тяжелее.

Диагноз, дифференциальный диагноз холеры у детей

Диагноз холеры в типичных случаях, особенно при наличии эпидемии, прост. Основой является внезапное появление энтерита с его характерными особенностями. Затруднение могут вызывать легкие, стертые, атипичные случаи вне эпидемической вспышки. Решающее значение имеет бактериологический метод, необходимый и для выявления вибриононосителей. Исследуют испражнения и рвотные массы.
Проводится микроскопическое исследование материала, окрашенного по Граму или просто фуксином, обязательны выделение чистой культуры и ее идентификация. Разработаны ускоренные методы диагностики:
1) метод иммобилизации и микроагглютинации вибрионов противохолерной О-сывороткой (диагноз можно установить уже через несколько минут);
2) метод макроагглютинации специфической противохолерной О-сывороткой нативного материала (ориентировочный диагноз через 3-4 ч);
3) люминесцентно-серологический метод с использованием флюоресцирующих сывороток (ответ через 30 мин - I ч).
Дифференциальный диагноз проводится прежде всего с острым гастроэнтеритом, который может быть стафилококковой, дизентерийной и сальмонеллезной природы. В отличие от холеры характерно обычно острое начало с повышенной температурой, другими признаками поражения толстой кишки, менее резким обезвоживанием и др. Может возникнуть необходимость разграничения легких стертых форм холеры от эшерихиозов. Последние наблюдаются, как правило, у детей первого года жизни, у которых: холера редка, и характеризуются не явлениями энтерита, как при холере, а наличием стула диспепсического характера.

Прогноз холеры у детей

Прогноз при холере в прошлом был очень серьезным. Летальность была очень высокой, при тяжелых формах достигала 85-95%, у детей -70-80%. В последние десятилетия положение коренным образом изменилось, летальность сведена к единичным случаям (В. И. Покровский).
Высказывается мнение, что летальные исходы, осложнения холеры наблюдаются при неправильном лечении.

Лечение холеры у детей

Основой лечения является патогенетическая регидратационная терапия, этиотропное лечение антибиотиками имеет второстепенное значение.
Главной задачей является восстановление, компенсация водно-солевых потерь. Расчет количества воды и электролитов для первичной регидратации обычно проводят исходя из массы тела ребенка и степени обезвоженности по формуле Филлипса:
V=4-103 Р (X-1,025) с учетом динамики клинических и лабораторных данных. V - количество раствора в мл; 4-10 -коэффициент; Р-масса тела в кг; X-относительная плотность плазмы крови больного; 1,025- среднее значение относительной плотности крови в норме.
Для регидратационной терапии детей применяют раствор следующего состава: натрия хлорида 4,5 г, гидрокарбоната натрия 4 г, калия хлорида 1,25 г, глюкозы 50 г, апирогенной бидистиллированной воды 1 л (В. Н. Никифоров). Для лечения детей можно использовать раствор PCRS (Pediatric cholera replacement solution), в 1 л которого содержится хлорида натрия 2,5 г, хлорида калия 1,1 г, ацетата натрия 3,7 г, хлорида кальция 0,05 г, хлорида магния 0,04 г. Растворы подогревают до 37-38° С и вводят в количествах, равных 10% массы тела ребенка.
У детей форсированное введение жидкости может вызвать гипергидратацию с отеком мозга и легких, поэтому вначале, в течение первого часа, вводят 40% раствора, нужного для первичной регидратации, остальные 60% - в течение 6-7 ч. Детям первых двух лет жизни в течение первого часа вводят не более 50 мл/кг солевого раствора, а в последующие 6-7 ч-10-20 мл/кг. У детей в возрасте 3-4 лет в 1-й час регидратации скорость вливаний может достигать 80 мл/кп С 8-10-летнего возраста приемы регидратации те же, что и у взрослых, но с более частым клиническим и лабораторным контролем.
При лечении детей ошибкой является и недостаточно быстрая инфузия раствора в чрезмерном количестве (В. Н. Никифоров).
Самочувствие ребенка улучшается вскоре после начала регидратации, при правильно проведенной первичной регидратации масса тела достигает первоначальной, имевшейся до заболевания. В дальнейшем компенсация продолжающихся потерь восполняется повторным введением раствора в объеме этих потерь. Первичную регидратацию проводят внутривенно, в последующем при удовлетворительном состоянии больного она может проводиться перорально или же назогастрально.
При регидратационной терапии необходим постоянный контроль за концентрацией калия в сыворотке крови; при гипокалиемии проводят его коррекцию, при гиперкалиемии переходят на введение раствора, не содержащего калия, для того чтобы снизить уровень калия до нормы (6 г натрия хлорида, 4 г гидрокарбоната натрия, 50 г глюкозы, 1 л апирогенной бидистиллированной воды). Недостаточное введение солей натрия приводит к «водной интоксикации», избыточное введение вызывает «солевую лихорадку».
Эффективность регидратационной терапии подтверждается клиническими данными. Прибавление 7-9% массы тела за сутки указывает на рационально проведенное лечение. Малая или чрезмерная прибавка в массе тела свидетельствует об ошибках в расчетах инфузионной терапии (В. Н. Никифоров).
При выведении больного из шока противопоказано применение сердечных гликозидов до восстановления объема циркулирующей крови (вследствие сгущения крови они ведут лишь к увеличению механической нагрузки на миокард).
После прекращения рвоты и ликвидации гемодинамических нарушений необходимый объем жидкости при нормальной функции почек можно вводить перорально - при этом требуется специальный изотонический глюкозосолевой раствор: натрия хлорида 3,5 г, натрия бикарбоната 2,5 г, калия хлорида 1,5 г, глюкозы 20 г, воды питьевой до 1 л. Объем жидкости при этом должен равняться количеству жидкости, теряемой с испражнениями.
Антибиотики применяют только после окончания регидратации, уже в период коррекции продолжающихся потерь, т. е. через несколько часов от начала лечения. Лучшие результаты дает тетрациклин. Среди вибриононосителей лечение тетрациклином проводится лишь детям, выделяющим возбудителя повторно, или же по поводу сопутствующих заболеваний. Тетрациклин используют в обычной дозировке 4 раза в сутки в течение 3-5 сут.

Профилактика холеры у детей

Больных с подозрением на холеру немедленно изолируют и госпитализируют, после чего проводят дезинфекцию. Все контактировавшие лица подвергаются изоляции.

тамина В12, врожденной малабсорбции фолиевой кислоты, но может быть при целиакии.

Врожденная малабсорбция фолиевой кислоты сопровождается тяжелой церебральной дегенерацией, лейкопенией, гиперсегментацией нейтрофилов, тромбоцитопенией. Нейтропения наблюдается при синдроме Швахмана.

Эозинофилия характерна для пищевой аллергии, в том числе непереносимости белков коровьего молока, а также для некоторых гель-ми нтозов.

Гипохлоремия, гипокалиемия, алкалоз, повышенная экскреция хлора с калом характерны для врожденной хлорид ной диареи, которая проявляется с рождения.

Среди лабораторных анализов имеет значение также протеинограм-ма. Гипопротеинемия (преимущественно гипоальбуминемия), безбел-ковые отеки могут быть как результат малабсорбции любой этиологии при нарушении всасывания белков (целиакия, пищевая аллергия, дефицит энтерокиназы, изолированная недостаточность трипсина), но чаще при экссудативной энтеропатии (первичной интестинальной лимфан-гиэктазии).

III. Скрининг-тесты - пробы на различные сахара в кале и моче:

Проба Бенедикта - на сахар;

Проба Велька - на лактозу и мальтозу;

Проба Хельма на - на сахарозу.

IV. Определение хлоридов пота методом Левинсона (с помощью пи-локарп и нового ионофореза). В норме хлориды пота не должны превышать 40-60 ммоль/л (у детей до года не более 40 ммоль/л, у детей старше года - не более 60 ммоль/л). При муковисцидозе эти показатели выше нормы.

V. УЗИ органов брюшной полости (поджелудочная железа, желчевыделительная система, почки) выявляет воспалительные, реактивные склеротические изменения поджелудочной железы, печени, желчного пузыря, почек, а также аномалии их развития.

II ЭТАП - СТАЦИОНАРНЫЙ, где для уточнения диагноза возможно проведение максимального комплекса диагностических тестов, который доступен лишь специализированным гастроэнтерологическим стационарам, при этом он позволяет избежать диагностических ошибок и обеспечить своевременность начала лечения.

Этот этап включает в себя:

1) Изучение нарушений различных видов обмена:

Белкового;

Липидного;

Углеводного.

а) тест с Д-ксилозой для оценки всасывания углеводов. В норме 40% выпитой Д-ксилозы выделяется с мочой через 5 часов. При синдроме малабсорбции этот показатель менее 40%;

б) пробы на толерантность (переносимость) моно- и дисахаридов для суждения о состоянии пристеночного пищеварения и активности дисахаридаз. В норме прирост глюкозы в крови через 30 минут после нагрузки должен быть более 1,1 ммоль/л от исходного уровня. Плоская сахарная кривая говорит о дисахаридазной недостаточности;

в) определение активности дисахаридаз в биоптате слизистой тонкой кишки - минерального обмена с помощью широкого биохимического анализа крови.

2) Изучение функционального состояния различных органов и систем:

Исследование функционального состояния тонкой кишки по тестам толерантности; по определению морфологической структуры биоптата слизистой тонкой кишки взятой во время ФГДС; по эндоскопическому осмотру 12-перстной кишки и тощей кишки. Рентгенологическое исследование с проходящим барием;

Исследование функционального состояния печени с помощью биохимического анализа крови, ультразвукового сканирования, реоге-патографии;

Оценка состояния гастродуоденальной системы с помощью эндоскопического исследования; определения морфологических изменений слизистой желудка и 12-перстной кишки; желудочного зондирования; рН-метрии;

Исследование функционального состояния толстой кишки с помощью определения ферментов в копрофильтратах, ректоромано- и ко-лоноскопии, исследования биоптатов слизистой толстой кишки;

Оценка эндокринной системы с помощью определения активности гормонов гипофиза, щитовидной железы, надпочечников, консультации эндокринолога;

Оценка костной системы с помощью биохимического анализа крови (кальций, фосфор, ЩФ), мочи, рентгенологического изучения структуры костной ткани;

Оценка ЦНС с помощью ЭХО ЭГ, ЭЭГ, консультации невропатолога.

3) Оценка иммунологического статуса:

Исследование гуморального и клеточного иммунитета;

Иммунологическое исследование слизистой тонкой кишки;

Определение антител к глиадину и другим пищевым аллергенам.

4) Медико-генетическое исследование.

В частности, при подозрении на муковисцидоз - определение гена муковисцидоза у ребенка и при необходимости у родителей (методом ДНК-зондовой диагностики). Консультация генетика.

Холера у детей

В. А. АНОХИН, Л. М. МАЛЫШЕВА, Кафедра детских инфекций Казанского государственного медицинского университета

В памяти людей, знающих об эпидемиях холеры преимущественно по литературным источникам, холера сохранилась как тяжелое инфекционное заболевание, склонное к быстрому распространению, с вовлечением в эпидпроцесс больших контингентов не только взрослых, но и детей. Современное поколение врачей в большинстве своем впервые столкнулось с ней в Казани в июле-августе 2001 года. Из инфекции экзотической и малознакомой холера предстала как проблема, полностью подчинившая все задачи здравоохранения и других социальных служб республики единой цели - быстрейшей локализации и ликвидации эпидемического очага.

Большие социальные преобразования в нашей стране, усилившие, в том числе, процессы большой миграции населения, способствовали появлению эпидемических очагов на территории России. Речь в данном случае идет о холере Эль-Тор, практически вытеснившей свою историческую предшественницу - азиатскую холеру из ее исконных эндемических очагов (Юго-Восточная Азия). Ряд особенностей возбудителя, считавшегося в недалеком прошлом неопасным для человека, наложил особый отпечаток не только на принципы клинико-диагностической работы, но и на весь комплекс организационных мероприятий по локализации вспышки и ее устранению. На сегодняшний день органами практического здравоохранения создан целый ряд документов, регламентирующих работу всех специалистов на вспышке. Действительно, холера - особо опасная инфекция, не оставляющая времени на раздумье и бороться с ней можно лишь при четкой организации, строго следуя

«букве» инструкции. Это тем более оправдано, поскольку базируются она на многолетнем опыте нескольких поколений врачей. В своей лекции мне хотелось бы на примере вспышки холеры в Казани рассказать

о клинико-эпидемиологических особенностях этой инфекции у детей, в которых нам удалось лично убедиться в 2001 году.

Итак, холера - это острая карантинная (конвенционная) инфекция с тенденцией к эпидемическому и пандемическому распространению, характеризующаяся тяжелыми функциональными расстройствами деятельности желудочно-кишечного тракта, быстро приводящими к развитию обезвоживания вплоть до ангидремического шока. Эндемичным очагом холеры всегда считалась Индия. Это в полной мере относится к классической, азиатской холере. Именно оттуда исходили все известные с 19 века шесть пандемий этого заболевания. С появлением холеры Эль-Тор эндемичные очаги стали формироваться в более северных территориях, располагаясь, в том числе, в Средней Азии, на Кавказе. С этих мест инфекция в настоящее время распространяется в страны Европы, включая и среднюю полосу России. С вибрионом Эль-Тор связывают развитие ныне существующей седьмой пандемии холеры. С учетом особенностей климатических условий, возбудитель холеры в нашей республике в достаточном для вспышки количестве не накапливается, и возникновение случаев заболевания связано с заносом инфекции с других территорий. Заболевание является классическим ан-тропонозом, при котором источник инфекции - больной человек или носитель возбудителя. Наибольшую опасность представляют больные,

поскольку они в большом количестве выделяют возбудителя во внешнюю среду. Механизм передачи - фекально-оральный, который при холере реализуется несколькими путями: водным, контактно-бытовым и пищевым. Как правило, вспышечная заболеваемость связана с водным путем распространения инфекции, когда человек во время купания или питья заглатывает инфицированную воду. Поэтому вспышки холеры регистрируются преимущественно летом. С учетом фактора передачи и формируется группа заболевших: если инфицирование произошло во время купания, то болеют преимущественно подростки и люди молодого возраста, при контактном пути - в эпидпроцесс вовлекаются практически все возрастные группы.

Возбудителем холеры является холерный вибрион, относящийся к роду Vibrio, виду Vibrio cholerae, который в свою очередь подразделяется на 2 биовара, соответственно, classica и eltor. Внутри холерных вибрионов по О-антигену каждый из биоваров подразделяется на 3 серотипа или серовара: Огава, Инаба и Гикошима. Большинство вспышек холеры обусловлено вибрионом Эль-Тор серовара Огава. Возбудитель устойчив во внешней среде как практически все возбудители кишечных инфекций. Патогенность его определяется в первую очередь способность образовывать экзотоксин (холероген), а также целый ряд факторов агрессии. Именно с участием токсина связан генез основных симптомов холеры. Не останавливаясь подробно на патогенезе, следует указать, что экзотоксин индуцирует синтез циклической АМФ в энтероцитах тонкой кишки, что приводит к повышенному выделению жидкости в ее просвет, увеличивает проницаемость капилляров, изменяет поток электролитов, что приводит к развитию массивной диареи. Являясь по своей сути токсикоинфекцией, холера не сопровождается типичной для многих бактериальных кишечных инфекций симптоматикой общей интоксикации (высокой температурой, изменениями со стороны ЦНС и т.д.). Имея конкретную «мишень» - энтероциты тонкой кишки, токсин не вызывает специфических изменений в толстой кишке, да и, фактически, изменения во внутренних органах связаны с общими грубыми расстройствами микроциркуляции и водно-солевого обмена. Этот патогенетический феномен находит свое отражение в своеобразии клиники и позволяет дифференцировать это заболевание от других классических кишечных инфекций (шигеллез, салмонеллез, эшерихиоз И Т.Д.).

Как же протекает холера и на чем строится диагностика? Приведем в качестве примера клинические случаи заболевания, зарегистрированные нами во время казанской вспышки.

Первые больные поступили в детскую инфекционную больницу города 19, 22 и 23 июля. Это были мальчики в возрасте 13-14 лет, проживающие в районе новостроек Казани - Азино-2. Все дети поступили в стационар в первый день болезни с клиникой тяжелого гастроэнтерита и явлениями обезвоживания 2-3 степени (в двух случаях регистрировался ангидремический шок). При осмотре всех трех больных обращало на себя внимание то, что клиника их заболевания во многом напоминала симптоматику пищевой токси коинфекции, т.е. это было динамично протекающее заболевание, которое характеризовалось острым началом с частой повторной рвоты, обильным жидким стулом, приводящим за несколько часов к развитию тяжелого обезвоживания. Однако:

Только у одного больного температура повысилась до 37,5 °С, у остальных в течение 2 суток наблюдения она оставалась нормальной или субнормальной; в целом, астеновегетативный синдром, традиционно расцениваемый как проявление интоксикации при бактериальных кишечных инфекциях (вялость, недомогание, сонливость, головная боль и т.п.) с учетом нормальной температуры был необычен и скорее связан с явлениями дегидратации;

В клинике доминировал диарейный синдром, приводящий к очень быстрой (буквально на глазах, за несколько часов) потере жидкости организмом больного, что не регистрировалось ранее нами при тяжелых формах бактериальных кишечных инфекций;

Отсутствовали симптомы поражения толстого кишечника: стул частый, водянистый, коричневого цвета, без зловония и примесей;

Отсутствовал целый ряд симптомов, характерных для тяжелых форм классических острых кишечных инфекций: гепатоспленомегалии, выраженного болевого синдрома со стороны живота, вздутия живота (живот у всех больных был втянут);

Общим в эпиданамнезе было указание на то, что все дети в течение последней недели до развития болезни купались в озере Азииском;

Отсутствовали указания на употребление в пищу одного пищевого продукта как потенциального фактора переноса инфекции, что с учетом особенностей клиники и водного пути распространения инфекции позволило исключить диагноз пищевой токсикоинфекции. Несколько слов в качестве пояснения: для развития типичной пищевой токсикоинфекции необходимо накопление токсина (к примеру, токсина сальмонелл, шигелл или стафилококка) в каком-то ограниченном объеме (как правило, в пищевом продукте). С точки зрения просто здравого смысла такая ситуация не может распространяться на большие водные массивы. Поэтому, когда речь идет о пищевой токсикоинфекции, водный путь инфицирования исключается сразу.

Таким образом, складывалось впечатление о том, что мы имеем дело со вспышкой какой-то острой кишечной инфекции, распространяющейся водным путем. Динамичный характер протекания, тяжелое поражение желудка и тонкого кишечника явно свидетельствовало о

токсическом компоненте в развитии болезни. Отсутствие полиорган-ной патологии (т.е. изменений со стороны нервной системы, печени и почек) заставляло сомневаться в химической природе поражения же-лудочно-кишечного тракта. С учетом того, что ни одна из классических кишечных инфекций не удовлетворяла всем вышеперечисленным требованиям, фактически, единственно возможной причиной возникновения указанной клинической ситуации оставалась холера. Понимая высокую ответственность постановки этого диагноза при отсутствии бактериологического подтверждения, нами был установлен предварительный диагноз «Холера?», соответственно подано «Экстренное извещение», что в последующем и послужило основой развертывания всего комплекса противоэпидемических мероприятий. На следующий день (25 июля) диагноз был подтвержден выделением из кала всех трех больных холерного вибриона Vibrio cholerae biovar Eltor, серовар Огава tox-gen+ и официально объявлено о вспышке холеры в городе.

К этому моменту в инфекционных стационарах города уже находились 5 больных холерой (4 детей и 1 взрослый). Был обозначен эпидемически неблагополучный район - Азино. В целом, характеризуя эпидочаг, следует отметить, что это активно строящийся район города, куда переселяются люди из «трущобных» зон, беженцы из Средней Азии. Район не имеет выхода к естественным большим водным массивам и более того располагается сравнительно далеко от них. В его низинной части есть несколько небольших непроточных озер, сформировавшихся естественным путем, преимущественно за счет талых, грунтовых вод и осадков. Самым крупным из них и является озеро Ази некое. В течение весны и лета этого года в него из аварийного коллектора происходил сброс канализационных стоков, что, видимо, и привело к накоплению заразного материала. Поскольку лето было жарким, купание в озере было массовым. Потому среди заболевших основной контингент составили мальчики-подростки и молодые люди. Здесь же следует добавить, что холерный вибрион очень чувствителен к низким pH, потому желудочный сок является серьезным барьером для возбудителя. Поэтому заглатывание пресной воды приводит к снижению кислотности в желудке и, фактически, обеспечивает массивное поступление возбудителей в тонкий кишечник.

Всего за время вспышки было выявлено 52 больных холерой и 18 ви-брионосителей. В возрастной структуре заболевших и носителей явно преобладали дети (46 детей - 67,6%), 10 из которых - вибрионосители и 36 - больные. Домирующей возрастной группой были дети старше 7 лет (38 чел. - 82,6%). С учетом того, что инфицирование происходило как водным, так и контактным путем, возрастной диапазон заболевших детей и взрослых был очень широким и составлял от 3 месяцев до 74 лет. Анализ клинико-эпидемиологической ситуации позволил установить, что все купавшиеся заболели, группа вибрионосителей сформировалась преимущественно из числа лиц, бывших в контакте с больным. У детей явно доминировал водный путь инфицирования.

В целом на вспышке были зарегистрированы 8 очагов с двумя случаями заболевания и один - с семью. Последний очаг сформировался в социально неблагополучной многодетной семье (двое взрослых и пятеро детей). И еще одно дополнение: если для классической азиатской холеры вибрионосительство - явление редкое (возбудитель классический патоген, приводящий при инфицировании к развитию, как правило, манифестных форм болезни), то Эль-Тор способен формировать довольно большую группу носителей. И открыт это вибрион был в 1906 году как мало вирулентный микроб, ответственный за развитие легких форм дисфункции кишечника или бессимптомных форм инфекции. Поэтому во время вспышки, очень часто заболевший формирует «вокруг себя» определенное число носителей ответственных, в том числе, и за распространение заразы.

У детей, купавшихся в озере длительность инкубационного периода составила: от нескольких часов до 1 суток - 5 детей, 1-2 дня - 10 детей, ЗА дня - 8 детей, 5 дней - 5 детей. В целом продолжительность инкубационного периода при холере не превышает 5 дней и традиционно считается, что самый короткий инкубационный период связан с самыми тяжелыми вариантами развития болезни.

Анализируя клинические проявления холеры во время вспышки в г. Казани, можно отметить следующее: процент вибрионосителей в общей структуре инфекции у взрослых и детей составил 25. Таким образом, соотношение носительства и клинически выраженных случаев холеры 1:3. Сравнивая эти показатели с литературными данными, видно, что указанное соотношение более подходит для классической азиатской холеры, чем для Эль-Тор. Мы не склонны в этом плане обвинять нашу бактериологическую службу или средний медперсонал, ответственный за забор и доставку биоматериала. Если такого рода дефекты есть, то они не носили столь массового характера и, безусловно, не могли принципиально повлиять на указанное соотношение. Видимо, есть смысл говорить об особенностях развития эпидпроцесса в наших условиях.

В 66,6% заболевание протекало в легкой форме, в 25,6% случаях - в среднетяжелой и у 7,8% больных констатирована тяжелая форма заболевания. Принципиально ничего особого в этом нет, и традиционно холера Эль-Тор, как и в нашем наблюдении, преимущественно формирует легкие и среднетяжелые формы болезни.

У детей процент носительства в общей структуре инфекции составил 21,9 (соотношение носителей и больных 1:3,6). В 58,6% случаев заболе-

вание протекало в легкой, в 13,6% случаев - в среднетяжелой и у 3 больных (6,5%) - в тяжелой форме. Сравнение со взрослыми в этом плане показывает, что у детей чаще формируются легкие формы болезни, реже регистрируется носительство.

Применительно к оценке влияния преморбидного фона мы не установили существенного влияния как на характер течения холеры, так и на частоту формирования таких явлений, как повторное выделение возбудителя или вибрионосительства. В тоже время и само заболевание холерой не приводило к обострению, рецидивированию сопутствующей хронической патологии.

Легкие формы болезни диагностированы у 26 детей с типичным именно для этой формы энтеритическим вариантом развития болезни. Заболевание характеризовалось постепенным началом с появления жидкого стула, кратность которого составляла 2-5 раз в сутки (у 1 ребенка - 8 раз). У 8 пациентов стул сохранял каловый характер. У остальных детей испражнения были водянистыми, коричневого цвета без примесей слизи и крови. У каждого пятого ребенка в течение первых двух дней болезни регистрировалась одно- или двукратная рвота. У 3 пациентов дисфункция кишечника сопровождалась симптомами дегидратации

1 степени. Умеренные боли в животе беспокоили 5 больных. Субфеб-рильная температура в первый день болезни отмечалась у 4 детей. На слабость, головную боль жаловались 6 больных. Каких-либо специфических изменений со стороны общего анализа крови выявлено не было. У всех пациентов на фоне лечения отмечалась быстрая положительная обратная динамика с нормализацией стула в течение 3-5 дней.

Среднетяжелые формы холеры диагностированы у 7 детей. Симптоматика энтерита и гастроэнтерита регистрировалась в равном числе случаев. У всех больных отмечено острое начало заболевания с синдрома диареи (стул водянистый). Кратность стула 7-12 раз в сутки, у 1 пациента - 15 раз в сутки, цвет - зеленый или желтый. При среднетяжелой холере мы не регистрировали классический характер стула в виде «рисового отвара». Рвота 3-5 раз в сутки отмечалась у 50% пациентов. Симптомы дегидратации 1 степени выявлены - у 4, второй степени - у 3 больных. Жалобы на вялость слабость, головную боль предъявляли все детей. У 3 пациентов в первый день болезни субфебрилитет выявлен у 3 человек, у одного - 39 °С. У 4 больных в острый период болезни регистрировался умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом формулы влево. Длительность дисфункции желудочно-кишечного тракта у больных среднетяжелой формой составила 5-7 дней.

Тяжелая форма была зарегистрирована у 3 детей. Во всех случаях заболевание начиналось остро, причем двое детей могли точно назвать час начала болезни. Клинически это выражалось в появлении частого жидкого стула (от 20 до 40 раз), повторной рвотой (до 10 раз), сопровождавшейся тошнотой. У одного из детей диарея протекала с умеренными болями в животе, по поводу чего ребенок консультировался хирургом. В результате при поступлении у больных регистрировались выраженные явления эксикоза И-Ш степени. У двоих пациентов отмечалась артериальная гипотензия 60/40 и 80/40 мм рт. ст. Явления ангидремического шока проявлялись также выраженной тахикардией (до 110-120 ударов в минуту), тахипноэ до 24 в минуту, акроцианозом, олигурией, гипотермией. Кожные покровы и слизистые были очень сухими, резко был снижен тургор мягких тканей, однако классических симптомов типа «руки прачки», судорог мышц конечностей мы у детей не регистрировали. У двоих детей в течение первых суток отмечался стул типа «рисового отвара». Общие потери жидкости составляли за сутки от 5,2 до 6 литров (8-11,5%). Живот во всех случаях был втянут, никаких проявлений типа урчания, пальпаторных болей и т.п. мы не регистрировали. Т.е. имевшийся симптомокомплекс укладывался в классическую картину холерного алгида. У всех пациентов в острый период болезни отмечался декомпенсированный метаболический ацидоз, гипонатрие-мия, гипокалиемия, гипохлоремия. В анализах крови регистрировались все признаки сгущения крови: гемоглобин до 170 г/л, эритроцитов до 5,5 млн., лейкоцитоз 13-15 тысяч клеток, нейтрофильный сдвиг до 88%, гиперальбуминемия, высокий уровень шлаков крови. В анализах мочи регистрировалась умеренная протеинурия и цилиндрурия. Продолжительность явлений дегидратации - 5 дней, общая продолжительность дисфункции 7-9 дней.

У всех детей холера протекала в виде моноинфекции, Выделенные штаммы V. СЬо1егае Еког были чувствительны к цефтазидиму, цефатак-симу, гентамицину, ципрофлоксацину, ломефлоксацину, ампициллину, умеренно чувствительны к тетрациклину и фуразолидону.

Анализ особенностей течения холеры в различных возрастных группах позволил констатировать следующее: общее число заболевших в возрастной группе детей первых четырех лет жизни было наименьшим; все пациенты инфицировались контактным путем в семьях, где болели дети старших возрастных групп и взрослые; все три случая заболевания протекали нетяжело.

Возрастная группа детей 7-14 лет была самой многочисленной - 24 чел. Все больные инфицировались водным путем. Именно в этой группе были зарегистрированы тяжелые формы холеры, реже, чем в других возрастных группах формировалось носительство. Тем не менее, именно у двух девочек 9 и 12 лет на фоне сопутствующей хронической патологии билиарной системы регистрировалось повторное выделение возбудителя после окончания первого курса антибиотикотерапии.

У детей самой старшей возрастной группы - 15-18 лет чаще, чем в остальных других мы зарегистрировали вибриононосительство и формирование легких форм болезни. Только у 1 подростка 16 холера протекала в среднетяжелой форме.

Теперь об основных противоэпидемических мероприятиях. В городе во время вспышки была организована чрезвычайная противоэпидемическая комиссия, которая в свою очередь задействовала целый ряд служб города для борьбы с инфекцией. Для работы были привлечены медицинские работники Казани, других городов республики, сотрудники и студенты медицинских вузов.

Весь основной комплекс организационных противоэпидемических мероприятий включал: активное выявление больных (особенно среди лиц, купавшихся в озере Азинском и бывших в контакте с больными холерой) при подворных обходах персоналом поликлиник и привлеченных к работе медицинских работников. На разных этапах вспышки непосредственное участие в этой работе принимало от 200 до 435 человек. Охвачено подворными обходами более 747 тысяч человек (747736). Необходимо отметить высокую результативность этого мероприятия: в результате подворных обходов выявлено 11 вибриононосителей, 14 больных легкой и 4 среднетяжелой формой холеры (всего 29 человек или - 35,8% от общего числа больных и вибриононосителей).

На базе трех лечебно-профилактических учреждений организован провизорный холерный госпиталь (275 коек), куда осуществлялась госпитализация больных с кишечной дисфункцией, имевших контакт с больными или вибрионосителями из эпидемически неблагополучных районов; за время вспышки через стационар прошло 284 человека и выявлен 41 больной и 6 вибриононосителей.

На базе двух городских больниц был развернут изолятор (на 170 коек), куда госпитализировались дети и взрослые, бывшие в контакте в больными или вибрионосителями, но не имевшие каких-либо симптомов заболевания; через изолятор прошло 240 человек, выявлено 6 носителей.

В инфекционной больнице организован холерный госпиталь (100 коек), куда госпитализировались больные с бактериологически подтвержденной холерой.

Таков принцип организации работы на холере. Жизнь много раз подтверждала его эффективность. Малая длительность инкубационного периода, высокая заразность инфекции, разнообразие путей передачи и клинических форм способны в сравнительно короткий период (даже не недель, а дней), «вывести» инфекцию из-под контроля и вызвать массовые заболевания. В последующем потребуются уже более жесткие меры локализации инфекции с наложением карантина на город, блокированием дорог, введением системы военного контроля и т.п. Потому внимательность, тщательность и оперативность, - обязательные требования при работе на вспышке.

Диагностическое бактериологическое обследование кала на холерный вибрион проводилось 3-кратно с интервалом 3 часа. Таков общий принцип лабораторного подтверждения диагноза «Холера» (без бак. подтверждения диагноз не уста на вливается).

В сроки с 25 по 30 июля отмечался быстрый прирост числа госпитализированных больных, что, по-видимому, было связано с их активным выявлением. С учетом того, что госпитализация последнего больного произошла 5 августа, следует отметить, что основная группа пациентов (83,4%) поступила в стационары в первые 5 дней болезни (в первые

2 дня - 53%). Комплекс лечебно-профилактических и изоляционных мероприятий позволил полностью прекратить распространение инфекции и вспышка холеры была ликвидирована за 28 дней.

Лечебные мероприятия. Все пациенты в качестве средств антибактериальной терапии получали: дети до 8 лет при легкой форме болезни и носители - нитрофураны и бисепто л; дети более старших возрастных групп при легкой и среднетяжелой холере получали ципрофлоксацин и доксициклин, при тяжелых и среднетяжелых формах в начале заболевания пациентам дополнительно использовался парентерально цефа-таксим и гентамицин. Продолжительность курса составляла 3 дня при носительстве, 4-5 - при легкой, 5-7 при среднетяжелых и тяжелых формах болезни. Говоря об антибактериальной терапии, следует специально указать, что она является первостепенной при легких формах болезни и основой ведения вибрионосителей. При тяжелых формах, когда состояние больных прогрессивно ухудшается буквально на глазах, этиотроп-ное лечение отходит на второй план, уступая место патогенетической терапии.

В качестве средств патогенетической регидратационной терапии использовались «Регидрон», «Цитроглюкосолан», а для инфу-зий- «Трисоль», «Хлосоль», «Ацесоль» и «Квартасоль». Оральная регидратация- основа ведения больных холерой. Входящие в состав регидратационных растворов углеводы способствуют всасыванию ионов натрия, калия, хлора, бикарбонатов, с дефицитом которых связаны катастрофические расстройства гемодинамики при холере. Принципы оральной регидратации описаны во многочисленных учебниках и руководствах, и лишь в качестве общего замечания хочу отметить, что в данном случае передозировать используемую жидкость просто невозможно. Активное «выпаивание» больных (даже несмотря на рвоту) - залог успеха, позволяющий избежать более опасной и менее управляемой инфузионной терапии.

Об инфузионной терапии также написано много. Выше перечислены использованные во время вспышки инфузионные среды. Преднамеренно в этом списке не указаны плазмозаменители и препараты крови. Более, чем полувековой опыт подобного рода лечения подтвердил целесообразность использования только электролитных, «солевых» растворов. Патогенез болезни не включает больших потерь белков плазмы, более того, при сгущении уровень белка даже выше нормы, что и не требует его восполнения. Введение же безэлектролитных растворов (глюкоза) при тяжелых формах без предварительной коррекции уровня ионов крови может резко ухудшить и без того расстроенную гемодинамику больного.

В целом, вспышка холеры в Казани позволила констатировать, что:

В настоящее время вполне реален вариант развития вспышки инфекции в неэндемичных для нее районах;

Доминирующий путь инфицирования - водный;

В эпидпроцесс вовлекаются практически все возрастные группы с преобладанием старших детей и подростков;

Начало вспышки характеризуется появлением больных с тяжелыми формами болезни;

При преобладании во вспышке легких форм болезни вибрионоси-тели не доминируют в общем числе инфицированных;

Течение заболевания благоприятное;

Современный спектр антибактериальных препаратов позволяет ограничиваться одним коротким курсом лечения;

Существующий комплекс организационных, лечебно-профилак-тических и противоэпидемических мероприятий при условиях его своевременной реализации эффективен и позволяет быстро локализовать и ликвидировать вспышку холеры в условиях крупного города.

Гемолитико-уремический синдром у детей

Т. П. МАКАРОВА, В. К. МРАСОВА, И. Д. ШАКИРОВ, С. А. СЕНЕК, Н. В. ОСИПОВА, кафедра госпитальной педиатрии с курсами поликлинической педиатрии и ПДО (зав. - проф. В. П. Булатов) ГОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет» Росздрава, Детская республиканская клиническая больница М3 РТ (главный врач Е. В. Карпухин)

Гемолитико-уремический синдром (ГУС) - тромботическая микро-ангиопатия, протекающая с гемолитической анемией, тромбоцито-пенией и ОПН. ГУС встречается повсеместно, с одинаковой частотой у мальчиков и девочек. Существуют эндемичные районы по этому синдрому (Аргентина, Норвегия, Дания и др.). На возраст до 3 лет приходится 70% случаев заболевания. Сезонность возникновении ГУС может быть связана с ростом инфекционных заболеваний - зимой и весной - рост ОРВИ, летом - рост острых кишечных инфекций (ОКИ).

Этиология ГУС до конца не выяснена. Отмечают следующие причины его возникновения:

После перенесенных инфекций: бактериальных (эшерихиоз, сальмонеллез, шигеллез), вирусных (ОРВИ);

После вакцинации (АКДС, полиомиелит);

На фоне иммунокомплексных заболеваний (СКВ, подострый гло-мерулонефрит, узелковый полиартериит);

На фоне приема лекарственных препаратов (циклоспорин А, ми-томицин-С);

наследственные формы ГУС (аутосомно-рецессивный, аутосом-но-доминантный);

ГУС, ассоциированный с трансплантацией;

ГУС, ассоциированный с опухолями;

ГУС, при синдроме фето-фетальной гемотрансфузии;

Идиопатический ГУС.

Классификация.

Вариабельность причин, клиники, прогноза в различных случаях ГУС позволила заподозрить его этиопатогенетическую гетерогенность. Это было подтверждено многочисленными исследованиями и послужило основанием для выделения нескольких форм заболевания.

Классическая форма (типичная - диарея + ГУС) встречается в возрасте до 3-х лет. Имеется продрома в виде геморрагического колита. Риск развития тяжелой ОПН составляет 10-15%, летальность достигает 5%. За последнее десятилетие выяснилось, что наиболее частым возбудителем кишечной инфекции, предшествующей ГУС, является Escherichia coli 0157:Н7, продуцирующая веротоксин. Она является причиной около 50% случаев кишечных инфекций, приводящих к развитию ГУС. Патогенную для человека Escherichia coli 0157:Н7 иногда находят в кишечнике здорового домашнего скота. Отсюда возможно загрязнение мяса во время или после убоя животных. Бактерии могут быть в молоке, молочных продуктах и фруктовых соках, которые не были пастеризованы, а также в нехлорированной воде. Необходимо отметить, что при бактериологических посевах кала не всегда удается выявить Escherichia coli, однако выявляются антитела к этому возбудителю в сыворотке крови. Все это говорит о трудностях лабораторной диагностики возбудителя, приводящего к кишечной инфекции, осложненной ГУС.

Постинфекционная форма встречается во всех возрастах. Ее связывают с переносимой инфекцией: Sh.dysenteriae, Camp.jejuni, Salm.typhi, Str.pneumonie, N.meningitidis. Для нее типична бактериемия, септицемия, эндотоксинемия, ДВС. Ведущую роль отводят действию эндотоксинов и нейраминидазы.

Наследственные формы ГУС встречаются в любом возрасте, возникают у членов одной семьи. Тип наследования аутосомно-рецессивный или аутосомно-доминантный. Развитие ГУС может быть спровоцировано различными факторами. Ведущий патогенетический механизм связывают с дефицитом простациклина. В клинике превалирует артериальная гипертензия и хроническое рецидивирующее течение ГУС с сомнительным прогнозом.

Спорадическая форма наиболее часто встречается в старшем детском возрасте. Ее патогенез связывают с наличием циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Возникает после перенесенной вакцинации, инфекции. Возможна продрома в виде диспепсии. В сыворотке отмечается снижение СЗ фракции комплемента. Прогноз также плохой - злокачественная гипертензия и хроническая почечная недостаточность.

Вторичные формы ГУС связывают с другими заболеваниями: СКВ, мембранозно-пролиферативным гломерулонефритом, приемом иммунодепрессантов, облучением костного мозга и др.

Болезнь Мошковиц (тромботическая тромбоцитопеническая пурпура) есть ничто иное как тяжелая форма ГУС, в которой преобладают признаки преходящего повреждения центральной нервной системы, лихорадка, а гемолитическая анемия и тромбоцитопения сочетаются с более легким повреждением почек. Выделение таких форм ГУС в некоторой мере условно, т.к. у больного могут выявляться сразу несколько патогенетических механизмов присущих различным вариантам ГУС.

Патогенез.

По современным представлениям ГУС - одна из наиболее распространенных форм тромботической микроангиопатии. В настоящее время выделено 4 агента, которые могут вызвать тромботическую ми-кроангиопатию:

1) шига-токсин;

2) шигоподобныетоксины 1 и 2 типа (веротоксин);

3) Л ПС (эндотоксин);

4) нейраминидаза.

Эндотоксинемия рассматривается как один из основных пусковых патогенетичесих механизмов. Escherichia coli 0157:Н7 колонизируются на слизистой толстой кишки, прилипая к ворсинкам слизистой оболочки, и высвобождают веротоксин. Веротоксин образуют Escherichia coli 0157:Н7, Sh.dysenteriae, Str.pneumonie. В этиологии ГУС могут играть роль и другие серотипы Escherichia coli 0157:Н7: 0-26, 0-111, 0-113, 0-1121,0-145. Существует прямая корреляционная связь между возникновением ГУС и уровнем колонизации кишечника бактериями, продуцирующими веротоксин и другие эндотоксины. Освобождающийся в процессе жизнедеятельности сапрофитной флоры эндотоксин в физиологических условиях поступает из кишечника в печень, где элиминируется купферовскими клетками. Проникновение эндотоксина в системный кровоток возможно при недостаточной функции купферовских клеток либо по порто-кавальным анастомозам. В норме эндотоксин, попав в системный кровоток, связывается гранулоцитами, которые обеспечивают иммобилизацию, транспортировку и выведение его из организма.

Холера – это острая инфекционная кишечная болезнь, ее возбудитель – холерный вибрион. Она вызывает проблемы с ЖКТ, значительную потерю жидкости организмом. Человеческий организм чувствителен к возбудителю. Страны Азии и страны с низкой санитарией чаще всего попадают в группу риска заражения этим вирусом.

Заражение холерой причислили к карантинным заболеваниям. К примеру, в 2008 году этот вирус унес с собой 5000 жизней. Каждый год от нее умирает почти 100000 человек в мире. На сегодняшний день холера зарегистрирована в 90 странах. Люди, которые восприимчивы к этому заболеванию, могут погибнуть буквально за сутки, если вовремя не оказать им помощь.

Что представляет собой холерный вибрион?

Имеет форму изогнутой палочки. Вибрион находится в пресных и соленых водах, зараженных и тех, кто носит этот вирус. Местом жительства холерного вибриона является кишечник человека. Здесь вибрионы питаются, размножаются, а затем выходят вместе с каловыми массами во внешнюю среду. В такой среде они могут жить около месяца при температуре до 5 градусов. Вибрионы погибают при высоких температурах, высушивании и под УФ-лучами.

Проникнуть в организм вибрионы могут только через рот. В желудке вследствие влияния кислой среды возбудители гибнут, поэтому чаще всего они могут проникнуть только натощак и при обильном питье. После проникновения в тонкий кишечник, где щелочная среда, они размножаются и живут.

При гибели вибрионов в ЖКТ начинают скапливаться холерные токсины. Именно они поражают центральную и вегетативную нервную систему и органы, тем самым вызывая многочисленные симптомы.

Токсины начинают поражать кишечник. При действии холерогена слизистая оболочка продуцирует много изотонической жидкости, которая не смогла всосаться в толстом кишечнике. Избыточная жидкость в кишечнике активирует перистальтику, начинаются диарея и рвота, которые вызывают потерю воды и солей. Кровь становится гуще, работоспособность сердца, сосудов снижается, падает температура, нарушается дыхание, развивается ацидоз. Также происходит нарушение работы печени, почек. Моча перестает поступать в мочевой пузырь.

Каковы симптомы холеры?

Латентная продолжительность инфекции у детей длится от 2 до 5 дней. Если дети прошли вакцинацию, то продолжительность достигает 10 дней. У подростков симптомы проявления холеры похожи на те, что наблюдаются у взрослых. Заболевание начинается очень остро с появления диареи. Ребенок испытывает слабость и дискомфорт. Часто к этим симптомам прибавляются озноб и головная боль, а также небольшое повышение температуры.

Холера у детей проявляется в виде сильной диареи. Симптомы проявляются резко, чаще всего утром или вечером. При этом сама диарея протекает безболезненно. Каловые массы приобретают кашеобразный характер, становятся частыми, мутно-белого цвета, могут плавать небольшие хлопья, напоминающие рис. Такие примеси являются первыми признаками острых бактериальных инфекций. Иногда стул приобретает зеленый, желтый либо коричневый оттенок.

В типичных случаях болезнь развивается остро, часто внезапно: ночью или утром больные ощущают императивные позывы на дефекацию без тенезмов и болей в животе. Часто отмечаются дискомфорт, урчание и переливание вокруг пупка или внизу живота. Стул обычно обильный, испражнения вначале имеют каловый характер с частицами непереваренной пищи, затем становятся жидкими, водянистыми, желтого цвета с плавающими хлопьями, в дальнейшем светлеют, обретая вид рисового отвара без запаха, с запахом рыбы или тертого картофеля.

В случае легкого течения болезни может быть от 3 до 10 дефекаций в сутки. У больного снижается аппетит, появляются жажда и мышечная слабость. Температура тела обычно остается нормальной, у ряда больных выявляется субфебрилитет. При осмотре можно выявить учащение пульса, сухость языка. Живот втянут, безболезнен, наблюдается урчание и переливание жидкости по ходу тонкой кишки. При благоприятном течении болезни диарея продолжается от нескольких часов до 1–2 суток.

Второй симптомом после диареи – сильная рвота, сопровождающаяся спазмом. Ребенок постоянно просит пить, тошнота усиливается. Чаще всего тошнота перед рвотой не появляется. Первые рвотные массы содержат в себе непереваренные остатки еды с желчью.

Начальное течение болезни не сопровождаются болями и дискомфортом в ЖКТ. Боль возникает лишь после обильной рвоты, когда в желудке начинаются спазмы. При ощупывании желудок втянут и болит. Когда начинается парез, то происходит вздутие.

Непрекращающиеся рвота и понос приводят к обезвоживанию. Позже они прекращаются, однако больному становится только хуже. Обезвоживание сопровождается симптомами:

  • изменяется внешний вид больного;
  • кожа и слизистая оболочка становится сухой;
  • становится тяжело говорить, пациент разговаривает либо шепотом, либо осипло;
  • уменьшается количество воды в тканях;
  • нарушаются функции крови. Она становится густой и циркулирует слабо;
  • наблюдаются озноб, судороги;
  • температура тела становится ниже нормы,
  • в связи с обезвоживанием моча не поступает в мочевой пузырь;
  • тяжелое дыхание;
  • кожа приобретает бледно-синий мертвенный оттенок.

Когда дети заболевают холерой, черты лица становятся заостренными, область вокруг глаз приобретает синюшный оттенок, глаза западают. Из-за нарушения функции крови происходит недостаток кровообращения в капиллярах, поэтому тело приобретает синюшный оттенок. Больше всего цианоз выражен в частях тела, расположенных далеко от сердца: на руках, ногах, губах, носах, ушах. Конечности становятся холодными, а кожная складка не расправляется.

Чем больше происходит обезвоживание, тем чаще и дольше начинаются дергаться жевательные и икроножные мышцы. Происходит снижение калия в крови. Кровь становится совсем густой, что нарушает работоспособность органов, может наступить почечная недостаточность. В организме нарушается кислотно-щелочной баланс (ацидоз).

Если ребенок отказывается от питья, то можно его поить небольшими порциями, просто набрав воду в шприц.

Как происходит лечение холеры?

Лечение болезни проводится в инфекционных больницах. Основа лечения – восполнение потери жидкости и микроэлементов, а также поддержание водно-электролитного баланса в организме.

Холера у детей протекает тяжело, потому что они хуже переносят обезвоживание. Больные всеми формами холеры подлежат обязательной госпитализации в стационары (специализированные или временные), где проводится патогенетическая и этиотропная терапия.

Сначала необходимо восполнить недостаток массы тела и коррекцию дефицита воды. С этим помогает справляться регидрационная терапия.

К регидрантам относятся препараты глюкозо-солевой природы:

  1. Регидрон – это порошок, в который входят хлорид калия и натрия, цитрат натрия. Они направлены на урегулирование работоспособности ЖКТ и прекращение поноса, коррекцию кислотно-щелочного баланса. При смешивании с водой получается прозрачный раствор с солоновато-сладковатым вкусом.
  2. Глюкосолан. В состав входят калий и натрий хлорид, гидрокарбонат натрия, цитрат натрия, глюкоза. Препарат регулирует водно-солевой обмен и восполняет жидкость.

Кроме того, потеря жидкости опережает ее возмещение с питьем, и иногда не хватает даже массивной инфузии сразу в два подключичных катетера.

Помните – периферические вены при холере пустеют, и бесполезно их заполнять – будет тромбоз.

Холера у детей лечится методом оральной терапии. Вначале глюкозо-солевую смесь назначают в объеме имеющегося дефицита воды и электролитов, который восполняют дробно в течение 2–4 часов. При возникновении рвоты целесообразно вводить раствор через назогастральный зонд.

В последующем введение глюкозо-солевой смеси осуществляют в объеме продолжающихся потерь жидкости, которые определяют по количеству испражнений каждые 2–4 часа. Оральную регидратацию продолжают до полного прекращения диареи, в большинстве случаев в течение 1–2 дней.

Во время терапии необходимо следить за весом ребенка. Для определения суточного объема жидкости можно пользоваться таблицей.

Одновременно с регидратационными мероприятиями больным холерой проводят этиотропное лечение – назначают перорально тетрациклин (взрослым по 0,3–0,5 г через каждые 6 ч) или левомицетин (взрослым по 0,5 г 4 раза в день) в течение 5 дней. При тяжелом течении болезни с наличием рвоты начальную дозу антибиотиков вводят парентерально. На фоне приема антибиотиков выраженность диарейного синдрома становится меньше, в связи с чем потребность в регидратационных растворах уменьшается почти вдвое.

Не забрасывайте сразу лечение холеры, если вам кажется, что симптомы прошли. При незавершенном лечении болезнь может вернуться, либо терапия не подействует должным образом.

Осложнение холеры у детей

При быстром и хорошем лечении осложнения возникают крайне редко. Маленькие дети, дети с проблемами ЖКТ и пониженным иммунитетом могут получить следующие осложнения:

  • резкое падение кровяного давления;
  • почечная недостаточность;
  • гнойное воспаление тканей;
  • рожа;
  • холерный тифоид.

Профилактика холеры у детей

Чтобы эта болезнь обошла стороной, необходимо вовремя обнаружить зараженных взрослых и детей. После обнаружения больного следует изолировать и лечить от возбудителя. Для устранения очага заболевания нужно тщательно изолировать не только самого больного, но также тех людей, которые с ним контактировали, и провести полную диагностику для выявления этого недуга.

Профилактика холеры включает в себя следующие рекомендации:

  1. Не пить грязную воду. Нужно приобрести фильтр для очистки воды, замораживать ее, кипятить. Также не следует пить из неизвестных источников. Лучше покупать воду в бутылках.
  2. Купаться можно только в специально отведенных местах – это в разы сократит риск какого-либо заражения, потому что там вода всегда проверяется.
  3. После того как заболевание пройдет, необходимо провести тщательную дезинфекцию помещений в доме, где находился больной.
  4. Необходимо соблюдать правила гигиены и правила обработки продуктов питания. Тщательно мыть овощи и фрукты, проваривать еду и т. д.

Сейчас холера лечится в 90% без осложнений и летальных исходов. Чтобы не допустить это заболевание, врачи разработали вакцину. В Индии после использования такой вакцины за 10 лет число инфицированных сократилось. В данный момент эта вакцина используется в странах, где холера широко распространена.

В состав вакцины входит токсин вибриона холеры, который в организме еще не зараженного человека формирует иммунитет. Прививку нужно делать тем людям, которые ездят в страны с риском заражения холерой.

Дозы, применяемые для вакцинации против холеры:

  • детям до 5 лет делают вакцину 2 раза в месяц по 0,2 мл;
  • от 5 до 10 лет вакцинация проводится 2 раза в месяц по 0,3 мл;
  • после 10 лет, а также взрослым доза назначается в объеме 0,5 мл 2 раза в месяц.

Характеризующаяся гастроэнтеритическими проявлениями с быстрым обезвоживанием организма вследствие потери воды и электролитов с рвотными массами и жидким стулом.

Код по МКБ-10

  • А00.0 Холера, вызванная холерным вибрионом 01, биовар cholerae.
  • А00.1 Холера, вызванная холерным вибрионом 01, биовар eltor.
  • А00.9 Холера неуточнённая.

Эпидемиология холеры

Источником инфекции при холере бывает только больной человек или вибриононоситель. Больной холерой, выделяющий в остром периоде заболевания 10 6 -10 9 высоковирулентных вибрионов в 1 г испражнений, наиболее опасен, если необеззараженные испражнения попадают в открытые водоёмы, используемые для питьевого водоснабжения. Однако наибольшую эпидемиологическую опасность представляют больные со стёртыми формами заболевания и вибриононосители. Здоровые (транзиторные) вибриононосители в настоящее время представляют главную опасность завоза холеры в страны, где её ранее не регистрировали. Наибольшее значение имеет водный путь инфицирования. Кроме того, заражение может произойти при употреблении инфицированного молока, рыбы, креветок, мяса и других продуктов. Контактно-бытовой путь передачи инфекции возможен в случае пренебрежения санитарно-гигиеническими нормами и в настоящее время не имеет решающего значения в распространении холеры, что связано в основном с быстрым выявлением и изоляцией больных и вибриононосителей. Минимальная инфицирующая доза возбудителя при холере составляет 10 11 микробных тел.

Классификация

Различают типичную и атипичную формы холеры. Типичные формы в зависимости от выраженности токсикоза с эксикозом могут быть лёгкими, среднетяжёлыми и тяжёлыми.

Причины холеры

Возбудители классической холеры (биовар вибрио холера) и холеры Эль-Тор (биовар вибрио холера эльтор) по морфологическим, культуральным и биохимическим свойствам не отличаются друг от друга. Это грамотрицательные, изогнутые или прямые полиморфные палочки с длинным жгутиком, обеспечивающим активную подвижность. Они факультативные анаэробы, спор и капсул не образуют, хорошо растут на обычных питательных средах (особенно хорошо - в мясопептонном бульоне и щелочном агаре), образуя уже через 3-4 ч плёнку на поверхности жидкой среды. Биовар Эль-Тор отличается от классического гемолитическими свойствами.

Патогенез холеры

Входными воротами инфекции служит только ЖКТ, куда возбудитель попадает через рот с инфицированной водой, пищей или с инфицированных рук, предметов обихода и т.д. Основное место размножения вибриона - тонкая кишка. Процесс размножения вибриона сопровождается выделением большого количества экзотоксина, ответственного за диарейный синдром. Кроме экзотоксина, в патогенезе развития заболевания существенную роль играют и другие токсичные субстанции и ферменты (муциназа, нейраминидаза, протеазы и др.).

Симптомы холеры

Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 5 сут, чаще составляет 2-3 дня. У вакцинированных он может удлиняться до 9-10 дней.

У детей старшего школьного возраста клиническая картина холеры практически не отличается от таковой у взрослых. Заболевание начинается остро, с появления жидкого стула, выраженной слабости и недомогания, иногда - головокружения и лёгкого познабливания, незначительного повышения температуры тела. Первым клинически выраженным признаком холеры становится понос, который начинается внезапно, чаще ночью или утром. Дефекация безболезненна, боли в животе отсутствуют или слабо выражены.

Диагностика холеры

Холеру диагностируют на основании клинической картины, эпидемиологической ситуации и результатов лабораторных исследований. Бактериологигескии метод имеет решающее значение: микроскопия препаратов биоматериала (испражнения, рвотные массы и др.) и посев материала на среду накопления (пептонная вода, щелочной агар). Дальнейшие исследования проводят согласно инструкции. Для ускоренной лабораторной диагностики используют экспресс-методы, которые имеют только ориентировочное значение.

Лечение холеры

Лечение направлено в первую очередь на возмещение дефицита массы тела, коррекцию продолжающихся потерь воды и электролитов со стулом, рвотой и выдыхаемым воздухом. Регидратационная терапия строится на тех же принципах, что и при лечении других кишечных инфекций с обезвоживанием.

Для оральной регидратации также используют глюкозо-солевые растворы (регидрон, «детский лекарь», глюкосолан), а для парентеральной - квартасоль и трисоль, изотонический раствор 1,5% раствора реамберина. Растворы для орального использования готовят перед употреблением, а препараты для внутривенного введения подогревают до 37-38 °С. Объём жидкости для оральной регидратации (при эксикозе I-II степени) рассчитывают общепринятым методом. Очень важно организовать точный учёт всех потерь воды и электролитов, что достигают сбором испражнений и рвотных масс, а также взвешиванием ребёнка каждые 4 ч.

При своевременной диагностике и рано начатой адекватной регидратационной терапии прогноз в большинстве случаев благоприятный - очень быстро наступают улучшение состояния и выздоровление. При тяжёлых формах холеры и декомпенсированном обезвоживании, особенно у детей раннего возраста и новорождённых, несмотря на своевременную и адекватную терапию, может наступить смерть уже в начальном периоде заболевания. Причиной летального исхода может быть и наслоение вторичной бактериальной инфекции (чаще всего пневмонии).