Гастрит и дуоденит (педиатрия). Клинические рекомендации язвенная болезнь у детей

Каждый день педиатры сталкиваются с заболеваниями органов пищеварения у детей. Наиболее широко распространены хронические воспалительные заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки - хронический гастрит и хронический гастродуоденит. Сложность своевременнной диагностики этих заболеваний у детей связана с тем, что дети младшего возраста редко могут сами правильно охарактеризовать свои жалобы, а дети постарше и подростки иногда умышленно скрывают симптомы. Как правило, сведения о болезни ребенка сообщают родители и родственники. Поэтому решающее значение для постановки верного диагноза и назначения адекватного лечения имеют осмотр детского гастроэнтеролога и применение современных методов исследований.

Хронические заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки часто начинаются в дошкольном и школьном возрасте. Постепенно рецидивирующее течение болезни приводит к выраженным анатомическим изменениям органа и в дальнейшем к потере трудоспособности с инвалидизацией взрослого населения. Наблюдения ведущих гастроэнтерологов свидетельствуют, что в последние 10 лет у детей регистрируется увеличение частоты тяжелых форм гастритов и гастродуоденитов, приводящих к развитию язвенной болезни, множественных эрозий и перерождению слизистой оболочки желудка (атрофии, субатрофии).

Хронические гастродуодениты чаще развиваются у детей, имеющих наследственную предрасположенность к заболеванию, со сниженными из-за перенесенных ранее болезней компенсаторно-приспособительными возможностями организма. Формированию хронической патологии желудка и 12-перстной кишки более подвержены дети, родившиеся от матерей с патологией беременности и при патологических родах, находившихся на искусственном вскармливании и имеющих отягощенную наследственность по аллергии.

Причины , вызывающие хронические заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, могут быть условно разделены на экзогенные (внешние), эндогенные (внутренние) и инфекционные. К экзогенным факторам относятся: пищевые отравления и перенесенные кишечные инфекции, длительные нарушения режима и качества питания (редкие или частые приемы пищи, неравномерные интервалы между ними), употребление продуктов, механически и химически раздражающих слизистую оболочку гастродуоденальной зоны, еда всухомятку, плохое разжевывание пищи.
Важное значение придается недостатку в пище веществ, необходимых для физиологической регенерации и восстановления "железистого аппарата" слизистой оболочки - железа, витаминов, микроэлементов, белка. Следует учитывать, что длительный или беспорядочный прием медикаментов (салицилатов, аспирина, сульфаниламидных препаратов, антибиотиков и др.) приводит к выраженным структурным изменениям слизистой оболочки пищеварительного тракта.

Среди эндогенных факторов наибольшее значение придается нервно-рефлекторным воздействиям на желудок и двенадцатиперстную кишку со стороны других пораженных органов пищеварения, желчного пузыря и печени, поджелудочной железы, кишечника.

Причиной поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки могут быть заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, болезни крови, протекающие с анемией, заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность и др.). Еще недостаточно уделяется внимания своевременному и полному лечению хронических очагов инфекции, глистной инвазии, лямблиоза и дисбактериоза кишечника.

В настоящее время установлено, что обсемененность слизистой оболочки желудка микроорганизмом Хеликобактер пилори ( НР ) способствует развитию хронического гастродуоденита и язвенной болезни.

Хеликобактер пилори.

Однако кроме влияния инфекции, при хронических гастритах и гастродуоденитах наступает дисбаланс между местными факторами "агрессии" и "защиты" с нарушением регенерации (заживления, восстановления) слизистой оболочки. К факторам агрессии относят избыточную продукцию соляной кислоты, заброс содержимого 12-перстной кишки в желудок, нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка и инфекцию

НР. Противостоят им фактры защиты : механизм снижения секреции соляной кислоты, нейтрализующая способность бикарбонатной щелочности, слой защитной слизи, способность слизистой к регенерации, секреция некоторых биологически активных веществ (простогландинов), изменении диффузии ионов водорода.

Пусковым фактором в развитии заболевания и его обострениях часто становится стрессовая ситуация у ребенка и конфликты в семье, либо детском учреждении.

КЛИНИКА. Клинические проявления хронического гастрита и гастродуоденита у детей почти идентичны и точно определить локализацию воспалительного процесса можно только с помощью эндоскопических методов исследования. Поэтому в нижеизложенном материале не разделены особенности хронического гастрита и гастродуоденита. Ведущим симптомом как одного, так и другого заболевания являются боли в животе. У детей при хронических гастритах и гастродуоденитах они интенсивные, часто приступообразные. Локализуются боли преимущественно под “ложечкой” - в так называемой “эпигастральной области”. Боль может смещаться в правое подреберье, особенно если гастродуоденит сочетается с поражением желчевыводящей системы. Следует помнить, что у некоторых детей боль может быть и слабо выраженной. Если у ребенка происходит обратный заброс содержимого 12-перстной кишки в желудок (дуоденогастральный рефлюкс), то боли носят резкий приступообразный характер. Может быть повышение температуры тела, тошнота и рвота с примесью желчи. Иногда такой приступ расценивается как “острый” живот и проводится дифференциальный диагноз с аппендицитом.

При хроническом гастрите и гастродуодените боли, как правило, возникают натощак и уменьшаются после приема пищи. В последние годы все чаще стали регистрироваться “ранние” боли, которые появляются через 20-30 минут после еды. У детей эквивалентом ранних болей можно считать чувство быстрого насыщения.
При повышенной кислотообразующей функции желудка у детей старшего возраста выявляется классический ритм болей, который называют “мойнигановский” - по имени врача B.Moynihan. Это такой ритм: голод-боль-прием пищи-облегчение-боль.
Среди облегчающих боль факторов дети чаще называют прием небольшого количества пищи или молока. Усиливают боль употребление жирной пищи, переедание, физическая нагрузка.
Сезонные обострения выявляются при сроке болезни более 3 лет: обычно в конце сентября, октябре из-за изменения режима питания и в марте-апреле из-за влияния метеофакторов.

Обязательный спутник хронических гастритов и гастродуоденитов - диспептические расстройства . Наблюдается снижение аппетита, тошнота, изжога, непереносимость жареной и жирной пищи, отрыжка. Довольно часто выявляются нарушения стула, причем чаще это склонность к запорам.

При объективном осмотре у большинства детей обнаруживают признаки хронической интоксикации и гиповитаминоза: бледность, синева под глазами, ломкость ногтей, склонность к выпадению волос, снижение массы тела и уменьшение эластичности кожи. При пальпации живота определяется болезненность в верхней части живота и в правом подреберье. При этом нередко появляется мышечная защита в зоне наибольшей болезненности.

Диагностика. При подозрении на наличие у ребенка воспалительного процесса в желудке и двенадцатиперстной кишке обязателен такой объем обследования: фиброгастродуоденоскопия, рН-метрия желудка, выявление инфекции Нр. По показаниям проводят рентгенологическое исследование и биопсию слизистой желудка или двенадцатиперстной кишки, УЗИ внутренних органов, исследование кала на дисбактериоз и глистные инвазии и другие методы диагностики сопутствующей патологии.

Лечение детей с хроническими гастритами и гастродуоденитами проводится комплексное, с учетом причины заболевания и наличием изменений со стороны других органов и систем организма.

Желательно при обострении заболевания ребенка госпитализировать в специализированное детское гастроэнтерологическое отделение. Однако в некоторых ситуациях, когда ребенок неконтактный и выражает категорический протест против госпитализации, допустимо лечение в домашних условиях.

Очень важна психотерапия, особенно у детей старшего возраста и подростков. Желательно проводить ее одновременно с родителями.

Детям противопоказаны резкие физические нагрузки, вызывающие скачкообразное повышение внутрибрюшного давления: прыжки, интенсивный бег, поднятие тяжестей.

Диета строится с учетом формы болезни и кислотности желудочного сока. Питание должно быть дробным: 4-5 раз в день, небольшими по объему порциями. Наибольший перерыв между едой не должен превышать 4 часа. Последний прием пищи - в 19-20 часов. Из рациона исключаются продукты, которые усиливают желчеотделение: растительные и животные жиры в чистом виде, жареная пища, желтки, икра, сливки, жирная сметана, торты и пирожные. Желательно употребление кисло-молочных продуктов, а не цельного молока. Всем детям с хроническими воспалительными заболеваниями желудка и 12-перстной кишки категорически противопоказаны высокогазированные напитки “Кока-кола”, “Пепси-кола”, “Фанта” и другие. Вредным фактором является и длительное (более 10-15 минут) использование жевательной резинки.

Обязательно следует добиться регулярного стула. При склонности к запорам следует увеличить прием в пищу овощей, особенно свеклы. В рацион включают чернослив, курагу, сухофрукты в распаренном виде. При склонности к поносам овощи из рациона исключают. Предпочтение отдают манной и рисовой каше, свежему творогу.

Немаловажна борьба с курением, причем как с пассивным, так и с непосредственным курением младших и старших школьников.

Медикаментозная терапия назначается с учетом состояния секреторной функции желудка. При выявлении Нр-инфекции назначаются различные схемы антибактериальной терапии из комбинации 2-3 антибиотиков.

При повышенной кислотности назначают антациды. В педиатрии используются невсасывающиеся антациды, содержащие алюминий и магний - альмагель, альмагель А, фосфалюгель, маалокс, гастал. Гастрофарм, помимо нейтрализации кислоты, стимулирует репаративные процессы в гастродуоденальной слизистой оболочке.
Как базисная терапия, широко используется в детской клинике сукральфат (Вентер), оказывающий противокислотное, противовоспалительное и спазмолитическое действие.
Коллоидные соли висмута образует на поверхности язв и эрозий защитную пленку, которая предохраняет их от действия агрессивного желудочного сока. Это известные препараты де-нол, вентрисол, бисмофальк и др.
Обосновано назначение больным препаратов из группы блокаторов Н2 -рецепторов гистамина, снижающих секрето- и кислотообразование, особенно в ночное время.
Представителем первого поколения этих препаратов является циметидин. К препаратам второго и третьего поколения относятся ранитидин, фамотидин, роксатидин.

Эффективен в лечении эрозивного гастродуоденита ингибитор протонного насоса омепразол.

Используют препараты из группы периферических М -холинолитиков: гастроцепин.

При выраженном болевом синдроме назначаются спазмолитики.

Для устранения расстройства регулирующих функций ЦНС и снятия эмоциональной напряженности показаны седативные средства и транквилизаторы.
Принципиально иной подход к лечению хронических гастродуоденитов, протекающих с секреторной недостаточностью. Этому контингенту больных необходимо назначение заместительной терапии - бетацид, ацидин-пепсин во время еды. Для стимуляции и восстановления регенерации слизистой оболочки показано назначение белковых гидролизатов.

Хорошие результаты получены при назначении курсов пентоксила, метилурацила. Обязательным в комплексе лечения больных является назначение витаминов группы В (В 1 , В 12), С, витамина U в виде солей метионинсульфония.

При вовлечении в патологический процесс желчевыводящей системы и поджелудочной железы показано назначение ферментов.
Для оптимизации кислотно-пептического фактора наряду с диетой широко используется назначение минеральных вод (славяновская, ессентуки 17, арзни, миргородская и др.). Минеральную воду принимают за 20-30 мин до еды 3-4 раза в день. Курс лечения составляет 4-6 нед. Показаны также настои полыни, шалфея, подорожника, рябины, календулы.

Высокоэффективно применение гомеопатических средств. Используются классические гомеопатические препараты и различные комплексы: Мукоза, Эхинацея-композитум и др.

Физиотерапевтическое лечение включают электрофорезы, озокеритовые или парафиновые аппликации, индуктотерапию, гидротерапию. Лечебная физкультура обязательна при лечении этой категории больных.

Подобрать индивидуальный комплекс терапии детям с хроническими гастритами и гастродуоденитами может только детский гастроэнтеролог , поскольку необходимо учитывать очень большое количество клинических особенностей заболевания и взаимодействие различных групп препаратов между собой. Поэтому своевременное обращение в специализированные консультативные центры, всестороннее обследование и адекватное лечение больных позволит избежать в последующем трансформации гастрита или гастродуоденита в язвенную болезнь и развития осложненных форм заболевания.

Для цитирования: Волков А.И. Хронические гастродуодениты и язвенная болезнь у детей // РМЖ. 1999. №4. С. 4

Актуальность проблемы хронических гастродуоденитов и язвенной болезни обусловлена значительной распространенностью у детей заболеваний органов пищеварения, среди которых ведущее место занимает гастродуоденальная патология.

А ктуальность проблемы хронических гастродуоденитов и язвенной болезни обусловлена значительной распространенностью у детей заболеваний органов пищеварения, среди которых ведущее место занимает гастродуоденальная патология.
Анализ показателей распространенности болезней пищеварительной системы у детей в Российской Федерации показывает, что за последние 20 лет отмечается значительный рост гастроэнтерологической патологии у детей и имеет место неконтролируемое увеличение частоты заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Так, по данным эпидемиологических исследований, проведенных в Нижегородском регионе в 70-е годы , распространенность неинфекционных гастроэнтерологических заболеваний у детей дошкольного и школьного возраста составила соответственно 61,8 и 81,5%o. Аналогичные исследования в 90-е годы выявили увеличение этих показателей - соответственно 398,1 и 365,2%o.
Изучение заболеваемости в регионах Российской Федерации за 1996-1997 гг. показало, что данные обращаемости и специальных эпидемиологических исследований существенно расходятся: в Башкортостане соответственно 191,9 и 428,0%o. Ленинградской области - 101,9 и 487,7%o, Курской области - 152,7 и 467,7%o. Очень низкие показатели гастроэнтерологической заболеваемости детей (менее 50%) отмечены в Калининградской, Орловской, Волгоградской, Амурской и других областях, что не отражает истинную распространенность болезней пищеварительной системы у детей в этих регионах.
Вышеизложенное имеет прямое отношение к проблеме хронических гастродуоденитов и язвенной болезни у детей и свидетельствует о несвоевременной их диагностике, поскольку установлено, что в структуре патологии пищеварительной системы заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки составляют 50-60% .
Таблица 1. Схема Шея

Факторы агрессии	Факторы защиты
Гиперпродукция HCL	Слизистный барьер:
- ваготония - повышенная возбудимость обкладочных клеток	- муцин, сиаловые кислоты; - бикарбонаты - обратная диффузия ионов Н +
	Регенерация
Нарушение кровоснабжения слизистой оболочки	Достаточное кровоснабжение
Нарушение антродуоденального кислотного тромоза	Антродуоденитный кислотный тормоз
Желчная кислота и лизолецитин

Поздняя диагностика хронических гастродуоденитов и язвенной болезни у детей (63%) во многом объясняется малоинформативным началом болезни, частым вовлечением в патологический процесс других органов пищеварительной системы, недостаточным знакомством врачей с клиническими проявлениями заболевания и сложностью инструментального обследования ребенка.
Таблица 2. Классификация гастритов и гастродуоденитов у детей

Этиология	Локализация	Течение заболевания	Фаза (стадия)	Функциональное заболеваниясостояние желудка
Первичный (экзогенный) гастрит, гастродуоденит	Очаговый гастрит: фундальный антральный	Латентное	Обострение	Кислотность желудочного сока и моторика: повышены; понижены; в норме
Вторичный (эндогенный) гастрит, гастродуоденит	Распространенный гастрит Гастродуоденит	Монотонное Рецидивирующее	Клиническая ремиссия Клинико-эндоскопическая ремиссия

Хронические заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки часто начинаются в дошкольном и школьном возрасте; рецидивирующее течение болезни приводит к выраженным анатомическим изменениям органа и в дальнейшем к потере трудоспособности и инвалидизации взрослого населения.
Наблюдения в детской гастроэнтерологической клинике свидетельствуют, что в последние 10 лет у детей регистрируется увеличение частоты тяжелых форм гастритов и гастродуоденитов, приводящих к развитию язвенной болезни , множественных эрозий и субатрофии, атрофии гастродуоденальной слизистой оболочки .
Таблица 3. Морфологическая характеристика слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки

Эндоскопическая	Гистологическая
	Поверхностный гастрит (гастродуоденит)
"Гипертрофический гастрит" (гастродуоденит)	Диффузный гастрит (гастродуоденит)
Эрозивный гастрит (гастродуоденит)	без атрофии желез
Геморрагический гастрит (гастродуоденит)	с атрофией желез
Субатрофический (атрофический) гастрит (гастродуоденит)	гигантский гипертрофический
Смешанный гастрит (гастродуоденит)	(болезнь Менетрие)

Язвенная болезнь у детей на современном этапе также характеризуется неблагоприятным течением с формированием множественных и хронических язв , не поддающихся консервативной терапии и требующих хирургического вмешательства .
Хронический гастродуоденит и язвенная болезнь - многофакторные и гетерогенные заболевания, обусловленные нарушением основных регулирующих систем организма (нервной, эндокринной и иммунной), дисбалансом между местными факторами "агрессии" и "защиты", нарушением регенерации и повреждением гастродуоденальной слизистой оболочки. В конечном итоге нозологическая форма гастродуоденальной патологии и определяется нарушением регенерации, особенностями морфофункциональных нарушений слизистой оболочки.
Таблица 4. Классификация язвенной болезни

Стадия	Эндоскопическая характеристика стадий болезни	Фаза	Локализация	Форма	Течение	Функциональная характеристика
1	"Свежая язва"	Обострение Неполная клиническая ремиссия Клиническая ремиссия Клинико-эндоскопическая ремиссия	В желудке: Субкардинальный отдел малая кривизна препилорические отделы В двенадцатиперстной кишке: луковица постбульбарный отдел Двойная локализация	Не осложненная Осложненная: Кровотечением пенетрацией перфорацией стенозом привратника перивисцеритом	Впервые выявленная язва и моторика: рецидивирующее Редко(ремиссии более 3 лет) Часто рецидивирующее (ремиссии менее 3 лет) Непрерывно рецидивирующее (ремиссии менее 1 года)	Кислотность Желудочного содержимого повышены понижены в норме
2	Начало эпителизации язвенного дефекта
3	Рубцующаяся язва при сохранившемся дуодените
							4	Полное заживление (рубцовая деформация)

Хронический гастродуоденит характеризуется воспалительным процессом, субатрофическими, атрофическими и (или) эрозивными изменениями гастродуоденальной слизистой. Язвенная болезнь - хронически протекающее заболевание, при котором образуются язвы в желудке или двенадцатиперстной кишке и которое может прогрессировать и приводить к развитию осложнений.

Этиология и патогенез

Хронические гастродуодениты и язвенная болезнь чаще развиваются у детей, имеющих наследственную предрасположенность к заболеванию, со сниженными из-за перенесенных ранее соматических и инфекционных болезней компенсаторно-приспособительными возможностями организма.
Исследования А.А. Баранова и О.В. Грининой показали, что у детей, родившихся от матерей с патологией беременности и при патологических родах, находившихся на искусственном вскармливании и имеющих отягощенный аллергический анамнез, риск развития заболевания системы пищеварения значительно возрастает.
Одним из решающих факторов в возникновении хронического гастродуоденита и язвенной болезни является наследственно-конституционный . Наследственная предрасположенность более выражена и чаще реализуется у больных язвенной болезнью, при этом она регистрируется у 20-60% детей и отмечается чаще по отцовской линии. Наряду с тщательным сбором анамнеза и выявлением заболевания у родственников ребенка необходимо определение генетических маркеров предрасположенности к язвенной болезни, таких как отсутствие третьей фракции щелочной фосфатазы, высокие показатели ацетилхолина и холинеэстеразы в сыворотке крови, гиперпродукция соляной кислоты, обусловленная увеличением числа париетальных клеток, повышение уровня пепсиногена I дефицит мукополипротеидов и др.
Реализация наследственной предрасположенности может быть обусловлена недостатком сиаловых и сульфатированных муцинов, обеспечивающих защиту слизистой оболочки, и гиперпродуцией G-клеток в гастродуоденальной слизистой оболочке, сопровождающейся непрерывным кислото- и ферментообразованием .
Причины, вызывающие хронические заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, могут быть условно разделены на экзогенные, эндогенные и инфекционные.
К экзогенным факторам относятся: пищевые отравления и перенесенные кишечные инфекции, длительные нарушения режима и качества питания (редкие или частые приемы пищи, неравномерные интервалы между ними), употребление продуктов, механически и химически раздражающих гастродуоденальную слизистую оболочку, еда всухомятку, плохое разжевывание пищи.
Важное значение придается недостатку в пище веществ, необходимых для физиологической регенерации и восстановления "железистого аппарата" слизистой оболочки, - железа, витаминов, микроэлементов, белка.
Следует учитывать, что длительный или беспорядочный прием медикаментов (салицилатов, аспирина, сульфаниламидных препаратов, антибиотиков и др.) приводит к выраженным структурным изменениям гастродуоденальной слизистой.
Нервно-психические перегрузки вызывают нарушения механизмов межсистемных отношений в организме детей и развитие болезни.
Среди эндогенных факторов наибольшее значение придается нервно-рефлекторным воздействиям на желудок и двенадцатиперстную кишку со стороны других пораженных органов пищеварения, желчного пузыря и печени, поджелудочной железы, кишечника.
Патологическое влияние реализуется через нервную и эндокринную системы (по принципу обратной связи), рефлекторно, вызывая нарушения регуляции гастродуоденальной системы, дисбаланс нейропептидов АПУД-системы и дискоординации секреторной, двигательной функций желудка и двенадцатиперстной кишки. Возникающее нарушение равновесия факторов "агрессии" и "защиты" в гастродуоденальной системе приводит к развитию неспецифического воспалительного процесса, нарушению регенерации слизистой оболочки и появлению дистрофических, эрозивно-язвенных изменений.
Причиной поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки являются заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, болезни крови, протекающие с анемией, заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность и др.).
Врачи-педиатры уделяют недостаточно внимания своевременному и полному лечению хронических очагов инфекции, глистной инвазии, лямблиоза и дисбактериоза кишечника.
После обнаружения у больных хроническим гастритом в слизистой оболочке микроорганизма Helicobacter pylori (HP) B. Marshall и J. Warren (1983) начался новый этап в развитии представлений об этиологии и патогенезе и методах лечения заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Однако до настоящего времени роль и значимость НР в развитии этой патологии окончательно не выяснены. Концепцию о ведущей, доминирующей роли НР в развитии поражений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки И.Л. Блинков считает одним из устойчивых медицинских мифов. Автор подчеркивает сапрофитическую роль микроорганизма, указывая на вред НР-концепции. В то же время ведущая роль в этиологии и патогенезе заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки НР подчеркивается в ряде работ , при этом авторы рассматривают, в частности, "дуоденальную язву" как проявление инфекционной болезни. В многочисленных работах как терапевтов, так и педиатров приводятся противоречивые данные о роли НР в развитии гастродуоденитов и язвенной болезни, о результатах лечения с включением антибактериальных препаратов. Это вполне объяснимо, поскольку в настоящее время исследования микроорганизма выявили существование более 40 эпидемиологически не связанных штаммов НР, имеющих разную патогенность и чувствительность к антибактериальным средствам. Кроме того, авторы используют разные методы выявления НР и лечения.
В настоящее время установлено, что обсемененность слизистой оболочки желудка НР способствует развитию хронического гастродуоденита и язвенной болезни. Геликобактерная инфекция и ее роль в формировании гастродуоденальной патологии у детей вызывают интерес у многих исследователей. Это обусловлено тем, что до сих пор не выяснены и не уточнены многие механизмы гастрито- и ульцерогенеза и их связь с НР-инфекцией .
На протяжении многих десятилетий при обнаружении новых факторов и открытии закономерностей в патогенезе болезней желудка и двенадцатиперстной кишки возникали новые гипотезы и теории, которые в настоящее время хорошо известны: кортико-висцеральная, нейроэндокринная, воспалительная, рефлюксная, инфекционная и др. Однако ни одна из этих теорий не может в полной мере объяснить этиологию и патогенез хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Особенность современного периода состоит в усилении повреждающего действия на организм агентов внешней среды (психологических нагрузок, экологического неблагополучия и др.), в нарушении реакции защитных систем и снижении устойчивости организма ребенка к факторам риска для здоровья.
Многие ученые рассматривают заболевание как срыв компенсаторно-приспособительных механизмов организма при антигенной перегрузке и с позиции нарушения биологического ритма различных физиологических процессов в организме.
В настоящее время нет единой теории патогенеза хронических гастродуоденитов и язвенной болезни.

Следует подчеркнуть условность выделения этих звеньев патогенеза, поскольку в детском организме все системы, обеспечивающие реализацию компенсаторно-приспособительных механизмов, взаимосвязаны и взаимообусловлены.
Ведущее значение в развитии хронических гастродуоденитов и язвенной болезни придается нарушению соотношения факторов агрессии (усиление) и факторов защиты (ослабление) гастродуоденальной слизистой оболочки ( ).
К факторам агрессии относятся гиперпродукция соляной кислоты и ферментов за счет повышения тонуса парасимпатической нервной системы, повышенной возбудимости обкладочных и главных клеток. Повышенная концентрация ионов водорода (H + ) и их обратная диффузия приводят к нарушению кровоснабжения слизистой, возникновению стазов и кровоизлияний. При этом проникновение активных ионов водорода через нарушенный слизистый барьер вызывает разбалансированность нейропептидов АПУД-системы с активацией гастрина, гистамина и дальнейшее увеличение агрессивности желудочного сока. Одним из важных факторов развития патологического процесса является нарушение "антродуоденального кислотного тормоза", приводящее к значительному закислению двенадцатиперстной кишки и возникновению рефлюксов ее содержимого в желудок. Попадание желчи, панкреатических ферментов, лизолицетина в просвет желудка значительно повышает агрессивность желудочного сока, активирует гастрин-гистаминовую систему. Длительное воздействие агрессивного желудочного сока на гастродуоденальную слизистую оболочку приводит к нарушению регенерации и дисрегенераторным процессам, обусловливающим различный характер поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (эрозии, язвы, атрофию, метаплазию и др.).
К факторам защиты относятся слизистый барьер гастродуоденальной слизистой оболочки, выделение мукопротеидов, предохраняющих слизистую от антигенов. Сохранение слизистой оболочки от повреждения обеспечивается также достаточным ее кровообращением, сохранением "антродуоденального кислотного тормоза" и физиологической регенерацией слизистой. Местная иммунологическая защита - это прежде всего секреторный иммуноглобулин класса А (s IgA), специфически связывающие белковые антигены, лизосомальные протеолитические ферменты энтероцитов, медиаторный иммунитет.
Неспецифическим фактором защиты является лизоцим, устойчивый к действию протеолитических ферментов. Обволакивая пищу, лизоцим пищеварительных секретов защищает слизистые оболочки от антигенного раздражителя.
Необходимо выделить особенности патогенеза хронических гастродуоденитов и язвенной болезни, ассоциированных с НР.
Вирулентные штаммы НР обладают свойством повреждать эпителий слизистой оболочки желудка; за счет липосахарида наружной мембраны НР и благодаря жгутикам они проникают через слой слизистой оболочки. Нарушение целостности слизистой оболочки вызывает обратную диффузию ионов Н + , что приводит к развитию воспаления, появлению дефектов на поверхности эпителия, повреждению эпителия сосудов, нарушению микроциркуляции и изъязвлениям. Энзим уреаза, вырабатываемый НР, активирует моноциты, лейкоциты, что приводит к выделению цитокинов и продукции свободных радикалов, повреждающих эпителий. Высокая протеолитическая активность продуктов жизнедеятельности НР является фактором агрессии.
Представленные выше этиологические факторы и звенья патогенеза хронических гастродуоденитов и язвенной болезни необходимо учитывать врачу-педиатру, поскольку выделение значимых причин болезни и механизмов развития патологического процесса с учетом индивидуальных особенностей нарушения регулирующих систем детского организма позволяет проводить эффективную терапию.

Клинические проявления

Клинические проявления хронических гастродуоденитов и язвенной болезни разнообразны и зависят от степени структурных изменений слизистой, их локализации, стадии патологического процесса, функционального состояния желудка и нарушения обменных процессов в организме.
Общими признаками болезни являются слабость, вялость, нарушенный сон, часто головные боли. Ребенок раздражителен, плаксив. Объективно - бледность кожных покровов, проявления витаминной недостаточности. Мышечный тонус может быть снижен. Выраженность этих симптомов зависит от степени нарушения обменных процессов в организме.

Гастродуодениты

В практической гастроэнтерологии используется до настоящего времени классификация хронических гастродуоденитов ( ), предложенная группой ведущих педиатрических клиник . Несомненно, предложенная классификация требует пересмотра и обсуждения, однако большинство практических врачей отмечают ее простоту и удобство для выделения нозологической формы. В педиатрической литературе представлены многочисленные, часто противоречивые описания клинических проявлений отдельных нозологических форм, поэтому целесообразно сгруппировать клинические симптомокомплексы, проявления обострения заболевания с учетом топографических отделов желудка и двенадцатиперстной кишки в зависимости от степени выраженности и характера поражения гастродуоденальной слизистой оболочки ( ) и секреторно-моторных нарушений желудка и двенадцатиперстной кишки.
Целесообразно выделить три варианта клинических проявлений хронических гастродуоденитов.
1. У большинства детей с хроническим гастродуоденитом с экзогенными факторами более выраженные изменения определяются в слизистой оболочке антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки в виде воспаления, субатрофии и (или) гиперплазии слизистой, эрозивных поражений. Нозологически они могут определяться как гастродуоденит, антральный гастрит, дуоденит, эрозивный антральный гастрит или дуоденит. Особенностью этого варианта течения болезни являются сохраненная или повышенная функция кислото- и ферментообразования, дискоординация секреторной и двигательной функций желудка и двенадцатиперстной кишки.
У больных отмечаются раздражительность, головные боли. Аппетит часто сохранен. Диспепсические расстройства (изжога, отрыжка кислым) связаны, как правило, с кардиальной недостаточностью пищевода. Иногда у детей отмечается повышенная жажда. Язык часто обложен белым налетом. Боли в животе интенсивны, локализуются в эпигастрии и пиродуоденальной зоне, возникают не только после еды, но и натощак. Нередко боли прекращаются после приема пищи. Больные этой группы склонны к запорам.
2. При большой длительности заболевания и преобладании эндогенных, токсических факторов риска в патологический процесс вовлекается фундальный отдел желудка , при этом наряду с воспалительными, атрофическими, субатрофическими изменениями, очаговой атрофией часто определяются множественные эрозии средней трети слизистой оболочки желудка. Нозологической формой у этого контингента детей может быть фундальный гастрит, гастродуоденит с поражением железистого аппарата желудка, эрозивными изменениями. Особенностями этого варианта болезни являются снижение кислото- и ферментообразования, атония пищеварительного органа.
У больных отмечаются слабость, вялость, быстрая утомляемость, диспепсические проявления - чувство тяжести, распирания в эпигастрии после приема пищи, тошнота, иногда отрыжка воздухом. Боли в животе малоинтенсивные, тупые, возникают после приема пищи. У детей регистрируются метеоризм, наклонность стула к послаблению. Пальпаторно определяется болезненность в верхней и средней трети пространства между мечевидным отростком и пупком.
3. Наличие у ребенка наследственно обусловленных морфофункциональных изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, способных трансформироваться в язвенную болезнь , рассматривается как предъязвенное состояние. У детей определяется гиперплазия фундальных желез слизистой оболочки желудка с увеличением количества главных, обкладочных клеток . Нозологическая форма может быть определена как гастрит, гастродуоденит, дуоденит с высоким непрерывным кислото и ферментообразованием и выраженными воспалительными, гиперпластическими, эрозивными изменениями в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки.
Клинические проявления сходны с таковыми язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Ведущий симптом - тощаковые боли: до еды и через 2-3 ч после приема пищи. Боли интенсивные, приступообразные, колющие, режущие, локализуются в пилородуоденальной зоне, левом подреберье. Характерна отрыжка кислым. Сезонность болевого синдрома (весна, осень) отмечается у 1/3 - 1/2 больных. Стул у этих больных со склонностью к закреплению или имеют место запоры.
При пальпации живота четко выявляется болезненность в пилородуоденальной зоне, симптом Менделя положителен (болезненность при перкуссии).

Язвенная болезнь

Рассматривая клинические проявления язвенной болезни, необходимо подчеркнуть "омоложение" заболевания; в настоящее время язвенная болезнь может быть диагностирована у детей с 5-6-летнего возраста.
Язвенные поражения в основном (85%) локализуются на передней или задней стенке луковицы двенадцатиперстной кишки, у 15% больных отмечаются постбульбарные (внелуковичные) язвы. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается в 6-7 раз чаще, чем язвенная болезнь желудка. В представлена рабочая классификация язвенной болезни у детей, широко используемая в клинической практике. У детей проявления язвенной болезни разнообразные и зависят от стадии и локализации дефекта.
Для язвы двенадцатиперстной кишки характерны голодные боли (натощак или спустя 1,5-2 ч после еды). У подавляющего большинства детей отмечаются ночные боли. Боли по характеру приступообразные, режущие, колющие, иррадиируют в спину, правое плечо, лопатку. Локализация болей определяется местонахождением язвы: боли чаще возникают в эпигастральной области и справа от средней линии. Пальпация живота затруднительна, отмечается болезненность в пилородуоденальной зоне. Рвота у больных возникает чаще на высоте болевого синдрома. Диспепсические проявления (изжога, отрыжка кислым) при язвенной болезни свидетельствуют о недостаточности кардии. Аппетит у детей чаще всего сохранен, иногда даже усилен. Язык обложен белым налетом, влажный. Запоры характерны для больных с обострением заболевания. Отмечается сезонность болевого и дипепсического синдромов (весна, осень).
Внелуковичные, или постбульбарные, язвы характеризуются более тяжелым и осложненным течением болезни. Боли упорные, особенно сильные ночью (дети от них просыпаются).
Клиническая характеристика язвы желудка имеет ряд особенностей и определяется локализацией язвы (в кардиальном или антральном отделе желудка).
При локализации язвы в кардиальном отделе желудка характерны ранние боли в животе, возникающие непосредственно после приема пищи. Болевой синдром сопровождается тошнотой, отрыжкой воздухом. Боли локализуются под мечевидным отростком. Язвы в антральном отделе желудка сопровождаются приступами сильных болей в животе, не связанных с приемом пищи, иррадиирующих в спину, за грудину. Сезонность обострения заболевания менее типична, чем при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.
Осложнения язвенной болезни:
. кровотечение, сопровождающееся рвотой с примесью крови, меленой, слабостью, головокружением; одним из первых признаков является тахикардия;
. пенетрация, характеризующаяся упорным болевым синдромом, резкими болями, иррадиирующими в спину, рвотой, не приносящей облегчения, и упорной изжогой;
. перфорация, возникающая остро и сопровождающаяся резкой болью в эпигастральной области, напряжением передней брюшной стенки и симптомами раздражения брюшины. Перистальтика ослаблена или отсутствует.
Ввиду высокой инфицированности детского населения НР, достигающей 58-72% к 13-15 годам жизни , а также с учетом описанных выше этиопатогенетических механизмов заболеваний, ассоциированных с НР, возникает важный для практического здравоохранения вопрос - каковы клинико-морфофункциональные особенности хронических гастродуоденитов и язвенной болезни, ассоциированных с НР.
К сожалению, приходится признать, что большинство авторов, посвятивших свои работы этой проблеме в педиатрии , не выявили специфических симптомов гастродуоденальной патологии, ассоциированной с НР. Лишь в отдельных работах инфицированность НР связывается с более частыми рецидивирующими болями в животе, рвотой и геморрагическим синдромом (носовое кровотечение, кровоточивость десен, кровоизлияния в слизистую оболочку желудка). Отмечаемые при эндоскопии изменения слизистой оболочки желудка в виде "булыжной мостовой", "нодулярный гастрит" вряд ли могут быть отнесены к маркерам инфицированности слизистой оболочки желудка НР.

Диагностика

Наблюдения в гастроэнтерологической клинике свидетельствуют, что тщательное изучение анамнеза, анализ факторов риска, оценка клинических проявлений болезни, осмотр ребенка и пальпаторное исследование органов брюшной полости позволяют в 70-80% случаев своевременно распознать заболевание желудка и двенадцатиперстной кишки. Затруднения в диагностике на ранних этапах развития болезни часто связаны с вовлечением в патологический процесс других органов пищеварения (поджелудочная железа, гепатобилиарная система, кишечник), что обусловливает "смазанность" клинических проявлений хронических гастродуоденитов и язвенной болезни у детей.
Дополнительные методы исследования желудка и двенадцатиперстной кишки могут быть разделены на три группы.
1. Методы, основанные на изучении морфологических особенностей желудка и двенадцатиперстной кишки (рентгенологические исследования, гастродуоденофиброскопия, гистологическое, гистохимическое изучение биоптатов гастродуоденальной слизистой).
2. Методы изучения функционального состояния гастродуоденальной системы (фракционное желудочное зондирование, рН-метрия, радиотелеметрия, электрочастография, манометрия и др.).
3. Методы выявления НP.
Опыт использования современных инструментальных методов диагностики при хронических гастродуоденитах и язвенной болезни с определением показаний, подготовки и техники проведения исследования, оценки полученных результатов обобщен ведущими учеными страны, работающими в области детской гастроэнтерологии в "Справочнике по детской гастроэнтерологии" , и в монографии "Заболевания органов пищеварения у детей" (М., 1996) под редакцией акад. РАМН А.А. Баранова.
Рентгенологическими признаками хронического гастродуоденита являются изменения рельефа слизистой, преимущественно в пилороантральном отделе желудка и (или) в двенадцатиперстной кишке (складки перестроены, утолщены, отечны или сглажены).
Указанные изменения сопровождаются нарушением секреторной и двигательной функции желудка, антиперистальтикой, наличием рефлюксов.
Для язвенной болезни характерны прямые и косвенные признаки. К прямым симптомам относятся "ниша" с воспалительным валом, конвергенция складок, рубцовая деформация.
Следует подчеркнуть, что отсутствие симптома "ниша" не исключает наличия язвенной болезни, если у больного определяется стойкий локальный отек слизистой в сочетании с пальпаторной болезненностью этой зоны.
В медицинской практике широко используются эндоскопические методы исследования, позволяющие более точно выявить патологические изменения в различных топографических зонах гастродуоденальной слизистой оболочки.
Воспалительный процесс характеризуется гиперемированной сочной, рыхлой и очень ранимой слизистой, геморрагиями, часто рельеф слизистой напоминает вид булыжной мостовой.
При субатрофии (атрофии) слизистой рельеф сглажен и видны истощения участков тусклого серовато-белого цвета с усиленным сосудистым рисунком.
Эрозивная форма гастродуоденита определяется множественными плоскими или конусовидными эрозиями диаметром 0,3-0,5 мм с покрытым серым налетом дном.
Язвенная болезнь характеризуется дефектами округлой или овальной формы с ровными четкими краями размером от 5 до 10-15 мм. Дно дефекта выполнено плотным поражением фибрина гразно-серого цвета.
Гистологическое и гистохимическое изучение биоптатов слизистой оболочки из различных отделов позволяет не только определить глубину и характер поражения оболочки в различных топографических зонах, но и уточнить степень активности процесса, наличие НP. Оценку биоптата слизистой следует проводить с учетом Сиднейской классификации (1990) по визуально-аналоговой схеме анализа по М. Dixou и соавт. (1996).
Из методов изучения функционального состояния гастродуоденальной системы в педиатрической практике по-прежнему ведущим является исследование кислотообразующей функции желудка путем титрования полученного с помощью зонда содержимого желудка до и после введения раздражителя и внутрижелудочной рН-метрии.
В клинической практике при оценке результатов исследования желудочного секрета методом фракционного зондирования необходимо особое внимание обратить на два варианта полученных результатов. При обнаружении высоких показателей кислото и ферментообразования в тощаковой и базальных порциях надо прежде все

Еще в дошкольном возрасте многие малыши страдают от проблем с пищеварением. Одной из самых часто диагностируемых у детей болезней является гастродуоденит, с ним сталкивается каждый третий ребенок. Патология представляет собой воспаление некоторых отделов желудка и 12-перстной кишки.

Патогенез гастродуоденита у детей

Механизм развития описываемого заболевания начинается с воздействия на пищеварительные органы внутренних и внешних неблагоприятных факторов. В слизистых желудка и кишечника возникают воспалительные процессы, которые нарушают естественное обновление тканей. Постепенно гастродуоденит у ребенка прогрессирует, и наблюдается атрофия оболочек органов пищеварения. Нарушаются секреторные, моторные и выделительные (эвакуаторные) функции системы, болезнь приобретает хроническое рецидивирующее течение.

Гастродуоденит у детей – причины

Воспаление может возникнуть на фоне эндо- и экзогенных факторов. Основные внутренние причины гастродуоденита у детей:

Иногда гастродуоденит у детей развивается вследствие внешних условий:

• стресс и психотравмирующие ситуации;
• длительный прием антибиотиков, анальгетиков или кортикостероидных гормонов;
• несбалансированное или нерегулярное питание.

Острый гастродуоденит у детей

Рассматриваемая патология считается мультифакторной – ее возникновение обусловлено и внешними, и внутренними неблагоприятными воздействиями. Острый гастродуоденит у малышей чаще дебютирует на фоне пищеварительных инфекций, особенно бактериальной природы. Воспаление начинается в нижних отделах желудка и быстро распространяется на близлежащие области 12-перстной кишки.

Хронический гастродуоденит у детей

Без своевременного лечения, коррекции диеты и организованной профилактики острая форма заболевания постепенно становится вялотекущей. Не всегда внутренние факторы провоцируют хронический гастродуоденит у ребенка, причины могут состоять в несбалансированном питании или подверженности стрессам. Описываемый вид болезни может протекать скрыто, монотонно или периодически рецидивировать.

В медицине нет общепринятого варианта деления представленной патологии. Гастродуоденит у детей классифицируется по нескольким критериям:

1. Происхождение – первичный (внешние причины) и вторичный (внутренние факторы).
2. Гистология – легкая, умеренная и тяжелая степень воспаления, наличие изменений в структуре слизистых оболочек.
3. Эндоскопическая картина – поверхностный, гиперпластический, эрозивный, геморрагический и атрофический гастродуоденит.
4. Характер течения – острая и хроническая форма.
5. Клинические проявления – фаза рецидива, неполной и абсолютной ремиссии.

Гастродуоденит у детей – симптомы

На ранних этапах прогрессирования указанное заболевание не беспокоит ребенка. Первые признаки гастродуоденита у детей появляются, когда воспаление переходит на 12-перстную кишку. Существуют специфические и побочные клинические проявления патологии. К первой группе относятся следующие симптомы:

• «голодные» боли в животе (за 2-3 часа до еды или после);
• тошнота;
• , чередующиеся с поносами;
• отрыжка;
• изжога;
• вздутие кишечника и метеоризм;
• рвота с примесями желчи;
• горький привкус во рту;
• дискомфорт в правом подреберье;
• ощущение распирания или тяжести в желудке;
• жажда, повышенное слюноотделение.

Гастродуоденит у маленьких детей всегда сопровождается дополнительными признаками:

• слабость;
• головокружения;
• недобор массы тела;
• темные круги вокруг глаз;
• обложенность языка (желто-белый налет);
• нарушения сна;
• головные боли;
• потливость;
• дрожь в теле, особенно после приема пищи;
• ломкость ногтей;
• выпадение волос;
• ухудшение состояния кожи;
• беспокойство, капризность.

Сначала малыша должен осмотреть педиатр. При возникновении подозрений на воспаление желудка и 12-перстной кишки ребенка направляют к гастроэнтерологу. Дифференциальный диагноз гастродуоденита у детей предполагает исключение следующих болезней с похожей симптоматикой:

• глистные инвазии;
• дисбактериоз;
• пищевое отравление;
• холецистит;
• панкреатит;
• язвенные поражения;
• врожденные пороки;
• функциональная диспепсия;
• заболевания пищевода, почек и кишечника;
• опухоли;
• и других.

Чтобы подтвердить гастродуоденит у детей, используются такие диагностические методы:

• общая формула крови;
• копрограмма;
• анализы на Helicobacter Pylori;
• кал на яйца гельминтов, лямблии, дисбактериоз;
• антродуоденальная манометрия;
• гистологическое исследование;
• внутрижелудочная ph-метрия;
• электрогастрография;
• фиброгастродуоденоскопия;
• УЗИ желудка;
• рентгенография (редко, по усмотрению врача);
• эндоскопическая биопсия.

Гастродуоденит у детей – лечение

Терапия рассматриваемой патологии должна быть последовательной и длительной. Как лечить гастродуоденит в конкретном случае, определяет доктор, но базовая схема всегда включает основные пункты:

• соблюдение специальной диеты;
• прием медикаментов;
• фитотерапию (поддерживающая мера после купирования острого воспаления);
• профилактику рецидивов.

Воспалительные процессы в органах пищеварения значительно ухудшают общее состояние ребенка, поэтому для успешного лечения необходимо организовать малышу щадящий двигательный режим. Правильное питание – еще один важный этап терапии, если диагностирован хронический гастродуоденит у детей, клинические рекомендации предполагают исключение определенных продуктов:

• мясные, рыбные бульоны, наваристые супы;
• грибы;
• консервы;
• масла животного происхождения;
• соления;
• копчености;
• жирное мясо, рыба;
• соусы;
• приправы;
• шоколад;
• яичные желтки;
• икра;
• жирная молочная продукция;
• торты, пирожные;
• жевательная резинка;
• какао;
• сладкая газировка.

Прием пищи осуществляется по нескольким правилам:

• маленькие порции;
• еда 4-6 раз в сутки;
• температура продуктов и напитков умеренная;
• последняя трапеза не позднее 20 часов;
• способы приготовления – на пару, отваривание, тушение, выпекание;
• диета соблюдается и в период ремиссии.

Лечение гастродуоденита у детей – препараты

Медикаментозная терапия подбирается индивидуально, в зависимости от причин и выраженности симптомов болезни. Чем лечить гастродуоденит у детей, должен назначить гастроэнтеролог. Если воспалительный процесс спровоцировали бактерии Helicobacter Pylori, выполняется их эрадикация с помощью препаратов висмута (Бисмофальк, Де-Нол) и антибиотиков (Метронидазола, Амоксициллина и аналогов).

Облегчить гастродуоденит у детей и купировать его симптомы помогают несколько групп медикаментов:

1. – Альмагель, Викалин, Фосфалюгель.
2. Ингибиторы протонной помпы (от повышенной кислотности) – Берета, Омепразол, Контролок и синонимы.
3. Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (снижение секреции желудочного сока) – Ранитидин, Низатидин, Циметидин и другие.
4. Спазмолитики – Дротаверин, Папаверин, Но-Шпа.
5. Ферменты – , Пантовигар, Панкреатин и аналоги.
6. Сорбенты – Атоксил, Смекта, Энтеросгель.
7. М-холиноблокаторы (от болевого синдрома) – Пирензипин, Гастрил, Пирен.
8. Синтетические простагландины – Сайтотек, Миролют, Топогин.
9. Противорефлюксные лекарства – Церукал, Мотилиум и синонимы.
10. Антиоксиданты – аскорбиновая кислота, токоферол, убихинон, ретинол.

Лечение гастродуоденита народными средствами у детей

После снятия острого воспалительного процесса можно приступать к фитотерапии. Лечение хронического гастродуоденита у детей народными способами важно согласовать с врачом. Самый простой, но эффективный вариант – отвар льняного семени. Он обладает обволакивающими и заживляющими свойствами, способствует восстановлению поврежденных слизистых оболочек.

Рецепт напитка от гастродуоденита у детей

Ингредиенты :

• семена льна – 1 ст. ложка;
• вода – 500 мл;
• мед – 2-3 ч. ложки (при переносимости).

Приготовление, применение

1. Немного размять лен, но не толочь.
2. Залить холодной водой, довести до кипения.
3. Держать на сильном огне 15 минут.
4. Настоять средство 1 час.
5. Процедить отвар, подсластить медом.
6. Давать ребенку по 0,3-0,5 стакана лекарства за 1 час до еды, 3 раза в сутки.
7. Курс терапии – 1 месяц, повторить можно после 10-тидневого перерыва.

Травяной чай при гастродуодените

Ингредиенты :

• корни лопуха (измельченные) – 1 ч. ложка;
• цветы ромашки – 1 ч. ложка;
• вода – 2 стакана.

Приготовление, применение

1. Соединить растительное сырье.
2. Залить его кипятком.
3. Настоять 12 часов, процедить.
4. Давать малышу по 30-40 мл средства 4 раза в сутки.

Осложнения гастродуоденита у детей

Если не заняться своевременной терапией воспалительного процесса, он быстро приобретет вялотекущую или рецидивирующую форму и вызовет опасные последствия. Частые осложнения хронического гастродуоденита у детей:

• язвенная болезнь желудка, 12-перстной кишки;
• панкреатит;
• энтероколит;
• холецистит;
• опухоли.

Профилактика гастродуоденита у детей

Для предотвращения воспаления слизистых оболочек желудка и кишечника важно соблюдать ряд простых правил.

Острый и хронический гастродуоденит у ребенка легко предупредить с помощью следующих рекомендаций:

1. Правильно организовать питание детей в соответствии с возрастом.
2. Исключить психологические и эмоциональные перегрузки.
3. Рационально чередовать умственную и физическую активность с отдыхом.
4. Следить за гигиеной малыша.
5. Избегать частого посещения фаст-фудов, употребления сладких газированных напитков.
6. Сразу лечить очаги инфекции.
7. Регулярно посещать гастроэнтеролога для плановых осмотров при наличии других заболеваний пищеварительной системы.

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:

ОАК (6 параметров);

УЗИ органов брюшной полости;

Исследование кала (копрограмма).

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:

Гистологическое исследование биоптата СОЖ и ДПК на H.pylori;

Биохимический анализ крови (определение сывороточного железа);

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию:

ОАК (6 параметров);

Биохимический анализ крови (определение билирубина, АЛТ, АСТ);

Исследование кала на гельминты и простейшие;

Исследование перианального соскоба.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:

ОАК (6 параметров);

Биохимический анализ крови (определение билирубина, АЛТ, АСТ);

Неинвазивная диагностика Helicobacter pylori (ХЕЛИК-тест);

Определение суммарных антител к Helicobacter pylori (HP) в сыворотке крови ИФА-методом;

УЗИ органов брюшной полости;

Дуоденальное зондирование;

Обнаружение скрытой крови в кале (гемокульт-тест) экспресс методом;

Исследование кала (копрограмма);

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при экстренной госпитализации проводятся диагностические обследования, не проведенные на амбулаторном уровне):

Обнаружение Helicobacter pylori в биологическом материале методом ПЦР;

Гистологическое исследование биоптата СОЖ и ДПК;

Биохимический анализ крови (определение общего белка, белковых фракций, альфа-амилазы);

Определение фолатов (витамина В 12) методом иммунохемилюминисценции;

Суточная pH метрия эндоскопическим методом;

Бактериологическое определение Helicobacter pylori, выявление его чувствительности к лекарствам и антибиотикорезистентности.

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи: не проводится.

Диагностические критерии:

Жалобы и анамнез:

Характер боли: ранняя (при гастрите) или поздняя (при дуодените);

Локализация боли – в эпигастральной и пилородуоденальной областях, возможна иррадиация в левое подреберье, левую половину грудной клетки и руку;

Диспепсический синдром (отрыжка, изжога, тошнота, снижение аппетита, редко – рвота).

Отягощённая наследственность по гастродуоденальной патологии;

Характер питания (нарушение режима питания, злоупотребление острой, копченой, жареной пищей, газированных напитков и сухоедение);

Прием лекарств (глюкокортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты, анальгетики);

Выявление стрессовых факторов в окружении ребенка;

Наличие очагов хронической инфекции: тонзиллиты, гаймориты, холециститы, кариозные зубы, туберкулез.

Физикальное обследование:

Умеренно выраженные симптомы хронической интоксикации и вегетативные нарушения: слабость, утомляемость, головная боль, нарушение сна, локальный гипергидроз;

Характер боли:

при гастрите: боль ранняя;

при дуодените: поздняя, возникающая натощак, спустя 1,5-2 ч после приёма пищи или ночные боли;

Болезненность в эпигастральной, пилородуоденальной и в области пупка;

Метеоризм, урчание и ощущение «переливания» в животе.

Атрофический гастрит чаще аутоиммунного генеза, сопровождается атрофией СОЖ, анацидностью, гипергастринемией и пернициозной анемией, у детей практически не встречается и/или протекает бессимптомно. Атрофический (аутоиммунный) гастрит подтверждается определением специфических антипариетальных аутоантител к фактору Кастла и витамина В12 в сыворотке крови.

Лабораторные исследования :

Копрограмма: симптомы нарушенного пищеварения (определение нейтрального жира, непереваренных мышечных волокон), скрытая кровь в кале (гемокульт-тест) экспресс методом может быть положительным.

Инструментальные исследования:

ФЭГДС: отек, гиперемия, кровоизлияния, эрозии, атрофия, гипертрофия складок и т.д.;

Эндоскопические маркёры и варианты хронического гастрита:

Поверхностный гастрит: гиперемия, отёк слизистой оболочки желудка;

Эрозивный гастрит: эрозии, гиперплазия или атрофия складок слизистой оболочки желудка;

Геморрагический гастрит: кровоизлияния в слизистую оболочку желудка;

Рефлюкс-эзофагит: дуоденогастральный рефлюкс.

Топографические виды хронического гастрита:

Антральный гастрит;

Фундальный гастрит;

Пангастрит.

Дуоденальное зондирование: повышение/снижение рН желудочного сока, возможно обнаружение лямблий .

Показания для консультации специалистов:

ЛОР – выявление хронических очагов инфекции и их санация;

Стоматолог – выявление хронических очагов инфекции и их санация;

Невролог – при выраженных психосоматических расстройствах;

Психолог/психотерапевт – психологическая поддержка ребенка и родителей, нормализация психологического микроклимата среды проживания ребенка;

Врач-физиотерапевт – для назначения физиотерапии в составе комплексного лечения;

Хирург – при выраженном болевом синдроме в животе.

diseases.medelement.com

Хронический гастрит (хг)

ОПРЕДЕЛЕНИЕ. ХГ - буквально означает хроническое воспаление желудка. Однако патологический процесс при ХГ захватывает не всю стенку желудка, а только его слизистую оболочку (СО), где, наряду с воспалительными и дистрофическими процессами, развивается нарушение клеточного обновления.

В настоящее время считается, что ХГ - понятие морфологическое, и о его наличии можно говорить только после подтверждения диагноза гистологическим методом исследования. Клиницист до результатов биопсии не вправе диагностировать ХГ и может применить лишь синдромологическое обозначение “диспепсия”.

В МКБ-10 ХГ занимает рубрику К 29 Гастрит и дуоденит.

Распространённость оценивают приблизительно как 50-80% всего взрослого населения; с возрастом заболеваемость хроническим гас­тритом увеличивается. Данные по РФ: заболеваемость гастритом и дуоденитом в 2001 г. составила 287,2 на 100 000 населения.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В настоящее время признанными считаются 3 этиопатогенетических фактора ХГ. Это Helicobacter pylori (Н.р.), аутоиммунный механизм и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).

Абсолютное большинство случаев хронического гастрита (85-90%) связано с инфицированием Helicobacter pylori, этиологическая роль которого доказана.

Классификация

В настоящее время существуют 2 классификации ХГ – Сиднейская система (1990) и Хьюстонская классификация ХГ (1996). В 2002 году была предложена классификация ХГ (Atrophy Club), в которой выделены 2 основные формы атрофии – с метаплазией и без метаплазии, что, по мнению большинства морфологов не очень удачно, т.к. отсутствие метаплазии может быть оттого, что она просто не попала в отсеченный кусочек. Кроме этого в 2005 году была предложена международная классификация ХГ, названная системой OLGA (Operativ, Link Gastritis Assessment). Классификация оценивает степень и стадию ХГ. Степень характеризует выраженность воспаления, стадия – выраженность атрофии. Вместе с тем, основной рабочей классификацией на сегодняшний день остается Сиднейская система (Хьюстонский пересмотр). Она учитывает морфологические изменения слизистой оболочки желудка (степень активности воспаления, выраженность атрофии и метаплазии и дисплазии эпителиальных клеток, наличие обсеменённости слизистой оболочки желудка микроорганизмами H. pylori), топографию (распространённость поражения - антральный гастрит, гастрит тела желудка, пангастрит), этиологию заболевания (гастрит, связанный с Helicobacter pylori, аутоиммунный гастрит, медикаментозный, идеопатический гастрит) и, кроме того, предполагает выделение особых форм хронического гастрита (гранулёматозный, эозинофильный,| лимфоцитарный и реактивный). Сиднейская классификация ХГ содержит и эндоскопический раздел, отражающий наряду с другими характеристиками и наличие эрозий СОЖ и субэпителиальных геморрагии.

В 1994 г. в Хьюстоне была выработана, а в 1996 г. опубликована новая, уточненная классификация ХГ.

Модифицированная Сиднейская Система ХГ (Хьюстон, 1996).

Типы гастрита	Синонимы	Этиологические факторы
Неатрофический	поверхностный, диффузный, антральный, гиперсекреторный, интерстициальный,	другие факторы
Атрофический
	аутоиммунный	диффузный тела желудка, ассоциированный с пернициозной анемией	аутоиммунный
	мультифокальный		особенности питания, факторы среды
Особые формы
	Химический Радиационный Лимфоцитарный Неинфекционный гранулематозный Эозинофильный Другие инфекции	реактивный, рефлюкс-гастрит варилоформный, ассоциированный с целиакией изолированный гранулематоз пищевая аллергия, другие аллергены	химические раздражители, желчь, НПВП лучевое поражение идиопатический, иммунные механизмы, глютен, Болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера, инородные тела, идиопатический аллергический Отличием двух классификаций является выделение в последней атрофического гастрита, т.к. он является одним из основных преканцерозных заболеваний желудка. Острый гастрит характеризуется наличием в инфильтрате нейтрофильных лейкоцитов, хронический - плазматических клеток и лимфоцитов. Активность гастрита определяют по нейтрофильной инфильтрации собственной пластинки и/или эпителия. Следует отметить, что атрофический гастрит никогда не бывает активным. Атрофия описывается как необратимое уменьшение количества нормальных желез с замещением их метаплазированным эпителием или фиброзной тканью. Кишечная метаплазия - замещение эпителия клетками, не свойственными или всему органу (кишечная и реснитчатая метаплазия) или его функционально/морфологическому отделу (пилорическая метаплазия). Кишечная метаплазия встречается в 100% при атрофическом гастрите и раке желудка, в 81-100% при язвенной болезни желудка и в 47-54% - при дуоденальной язве. Слабая метаплазия занимает 5% поверхности желудка, умеренная - до 20%, выраженная - свыше 20%. В участках метаплазии представлены все клеточные элементы, свойственные кишечному эпителию: каемчатые, бескаемчатые и бокаловидные энтероциты, а также клетки с апикальной зернистостью и эндокринные. Выставлять диагноз только на основании эндоскопического исследования недопустимо. Расхождения эндоскопических заключений и истинной атрофии желудка составляет более 60%. Сегодняшний уровень знаний о патологии желудка предполагает использовать только морфологически подтвержденные диагнозы, т.к. в современных условиях каждый тип ХГ требует конкретных лечебных мер или профилактических мероприятий. Хеликобактерный гастрит (ХБГ) локализуется в антральном отделе. Он может быть как неатрофическим, так и атрофическим, почти всегда активным. Главной морфологической особенностью ХБГ является наличие на СО самих H.p. Клиника ХБГ характеризуется болевым синдромом, синдромом желудочной диспепсии (тяжесть, давление в подложечной области, отрыжка, срыгивание, тошнота), синдром ацидизма (изжога). Боли при ХБГ, как правило, тупые, возникают сразу после еды, не иррадиируют, купируются приемом пищи, антацидами, ИПП. И боль, и желудочная диспепсия при ХБГ всегда имеют связь с приемом пищи. Кишечная диспепсия - запоры или наклонность к ним - характерны для гастрита с высокой или нормальной секрецией. ХБГ большей частью не сказывается на общем состоянии больных. При обследовании определяется локальная болезненность в пилородуоденальной зоне или эпигастрии. Может быть положительным симптом Менделя (болезненность при поколачивании эпигастрия). ХБГ иногда может протекать субклинически или проявляться язвенноподобной симптоматикой (умеренно выраженные голодные боли, ночные боли, тошнота, иногда рвота после приема пищи, отрыжка кислым, изжога). Эти симптомы обусловлены повышенной желудочной секрецией и моторными нарушениями, за которые ответственна H.p. Атрофический гастрит Н.р.-ассоциированный относится к наиболее значимым потенциальным предраковым заболеваниям желудка. Термин атрофический гастрит используется для специфических состояний, для которых характерна утрата собственных желез в одном из отделов желудка. Основной причиной атрофического гастрита является геликобактериоз, когда процесс проходит 2 последовательных этапы от поверхностного до атрофического. В свою очередь прогрессия атрофии приводит к кишечной метаплазии (появление в желудке клеток кишечного типа), дисплазии (которую определяют как неопластическую пролиферацию, ограниченную собственной пластинкой СО) и дистальному раку. Воспаление СОЖ прогрессирует медленно, в течение 18-25 лет, поэтому развитие атрофического финала ожидается у лиц, инфицированных в детском или подростковом возрасте. Если заражение происходит в детском возрасте хронический Н.р.-ассоциированный гастрит будет наблюдаться у 70% больных. У взрослых инфицирование наступает значительно реже – около 2% в год. В последнее время выделяют 2 фенотипа ХГ - классический антральный и фундальный. Именно топографические особенности ХГ определяют клинические последствие инфицирования Н.р. Установлено, что у 1% пациентов с антральным гастритом ежегодно возникают дуоденальные язвы, но у них не развивается рак желудка. При фундальном гастрите в 1% ежегодно развивается рак желудка и у них не возникает язвенной болезни. Данный феномен может быть объяснен состоянием желудочной секреции. Если ее уровень низкий Н.р. может колонизировать любой отдел желудка, в том числе фундальный, где находится основное количество обкладочных клеток, выделяющих соляную кислоту, и усугубить кислотодепрессию. Если уровень кислотопродукции высокий, бактерия может выжить только в антральном отделе. Следует отметить, что антральный атрофический гастрит не предрасполагает к развитию кишечной метаплазии, а соответственно к дисплазии и раку. Фундальный же гастрит приводит к потере секретирующих желез, снижению кислотопродукции, метаплазии, дисплазии и карциноме кишечного типа. До последнего времени атрофические и метапластические изменения в желудке считались необратимыми, однако многие современные исследования показали, что своевременно проведенное эрадикационное лечение останавливает распространение атрофии, частично приводит к регрессии процесса, а также достоверно снижает темпы метаплазии. Таким образом, терапия атрофического гастрита снижает риск развития язвенной болезни и рака желудка. Инфекция Н.pylori и риск развития рака желудка - потенциал для предупреждения Рак желудка составляет существенную проблему для здравоохранения различных стран в силу высокой заболе­ваемости населения, распространенности и смертности. В мире отмечено глобальное увеличение рака желудка, в особенности в странах с развивающейся экономикой, Инфекция Н.pylori является главным этиологическим фактором хронического гастрита. Хорошо известно, что при многих заболеваниях, характеризующихся хроническим воспалением (язвенный колит, хронический панкреатит, хронический вирусный гепатит), существует высокий риск развития злокачественных опухолей. Наиболее вероятной причиной этого является постоянная клеточная пролиферация и повреждение генома, вызванное воспалением. В здоровой СО рак практически не возникает. В целом 80% аденокарцином желудка связаны с Н.р.ассоциированным хроническим атрофическим пангастритом. В 1994 году Международное агентство по изучению рака классифицировало Н.р. в качестве канцерогена 1 класса у человека, что свидетельствует о наличии достаточно надежных доказательств. Следует отметить, что вышеуказанные факты справедливы только в отношении некардинального дистального рака. Взаимоотношения кардиального рака и Н.р. остаются недостаточно изученными. Взаимосвязь хронического гастрита и дистального рака желудка напротив доказана целым рядом научных исследований, в которых отмечено, что необходимым условием для возникновения рака являются нарушения клеточного обновления – кишечная метаплазия и атрофия СОЖ, создающие условия для дисплазии эпителия – практически облигатного предракового состояния. Развитие дистального рака по времени занимает несколько десятилетий, в течение которых у большинства пациентов последовательно сменяют друг друга указанные стадии канцерогенеза. Метаплазия эпителия бывает нескольких типов – тонкокишечной или полной, толстокишечной или неполной. С позиций современного понимания процесса тонкокишечную метаплазию можно представить как адаптивную перестройку эпителия на изменившиеся условия среду, например, на резкое снижение желудочного кислотообразования, в желудке появляются железы тонкокишечного типа. Толстокишечная метаплазия является нарушением процессов дифференцировки в клеточной линии. Специфичным критерием тонкокишечной полной метаплазии является наличие бокаловидных клеток. При толстокишечной метаплазии выявляется полиморфизм ядер, увеличиваются ядерно-цитоплазматические отношения, что показывает сходство этого вида метаплазии с дисплазией. Поэтому именно толстокишечная метаплазия считается предраком. Важным фактором, способствующим развитию рака, является большая площадь кишечной метаплазии в желудке. Дополнительными факторами карциногенеза желудка являются внешние и внутренние факторы окружа­ющей среды, включающие генетическую/семейную предрас­положенность, прямое и непрямое влияние социально-экономического статуса, профессиональные вредности (нитраты/нитриты/нитрозосоединения), факторы питания (употребление соли, красного мяса, копченостей, маринадов). Все эти факты, приведенные в качестве доказательств, предполага­ют совместное суммарное увеличение риска развития рака желудка. Эрадикация Н.pylori предупреждает развитие пренеопластических изменений (атрофического гастрита и кишечной метаплазии) слизистой оболочки желудка. Сни­жение риска развития рака желудка после эрадикации Н.pylori было обосновано приведенными доказательствами: несколько нерандомизированных контролированных иссле­дований на животных и людях показали превентивный эф­фект этого подхода. В других нескольких рандомизирован­ных контролируемых исследованиях показана возможность регрессии предраковых изменений, или, как минимум прек­ращение их дальнейшей прогрессии после эрадикации Н.pylori в сравнении с контрольной группой. Более убедительные доказательства зна­чительного снижение развития рака желудка было получено в группе лиц, не имев­ших еще выраженной атрофии и метаплазии СО на старте исследования. Консенсус (Маастрихт, 2005) принял заключение, что эрадикация H.pylori может снизить риск развития рака желудка. Более того, эрадикация H.pylori в целях предупреждения рака желудка является оптимальной при ее раннем прове­дении до развития пренеопластических изменений (атро­фии и кишечной метаплазии). Хронический атрофический гастрит (аутоиммунный и мультифокальный). Аутоиммунный гастрит. Данная форма ХГ встречается редко, занимает 15-18% в структуре ХГ. Характерной особенностью аутоиммунного гастрита (АГ) является локализация процесса в фундальном отделе желудка, где развивается тяжелый атрофический гастрит, в то время как антральный отдел остается интактным. Это приводит к резкому снижению кислотопродуцирующей функции желудка, пепсиногена I и внутреннего фактора, которые вырабатываются париетальными клетками. Кроме того, в крови больных регистрируются аутоантитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору. У 30% пациентов выявляются антитела и против Н+/К+АТФазы - фермента, обеспечивающего функцию протоннового насоса при секреции HСl. В клинической картине тяжелого АГ преобладают симптомы В12 дефицита (анемия, утомляемость, сонливость, жжение во рту или языке, симметричные парестезии в нижних или верхних конечностях, снижение аппетита, массы тела). АГ чаще прогрессирует быстрыми темпами. Основной фактор, отвечающий за темпы прогрессирования - выраженность аутоиммунного феномена. Термин “мультифокальный” используется давно, преимущественно в американской литературе. Мультифокальный гастрит относится к предраковым состояниям. Развивается у молодых пациентов. Поражается область угла желудка, малая кривизна, интермедиарная зона. Эта форма преобладает в зонах повышенного риска развития рака желудка. Так, в Колумбии, где частота рака желудка составляет 100 на 100 тыс. населения, мультифокальный атрофический гастрит найден у 94% жителей. В Новом Орлеане частота рака желудка 10-20 на 100 тыс. населения, данная форма гастрита регистрируется у 64% жителей. В популяции с низким риском рака желудка мультифокальный гастрит выявляется очень редко или вообще не наблюдается. Диагностика этой формы трудна. Невозможно по 5 стандартным биопсийным кусочкам судить о мультифокальности. Этот термин, по мнению Л.И.Аруина (1998), не подходит к оценке биопсийного материала и приемлем только к гистотопографическим срезам желудка, полученным во время операции. Особые формы ХГ Химический гастрит. Основной причиной химического гастрита являются желчь и НПВП. Рефлюкс-гастрит. Этиология - постоянная травматизация СО желчью, забрасываемой в культю желудка во время рефлюкса. Интересно, что рефлюкс желчи в нормальный желудок не вызывает каких-либо характерных изменений, т.к. СО антрального отдела имеет ряд особенностей, которые противостоят агрессивным факторам желчи. СО тела желудка или резецированный желудок таких особенностей не имеют. В общей структуре ХГ рефлюкс-гастрит составляет менее 5%. Его морфологическая картина весьма характерна и не возникает при наличии дуоденогастрального рефлюкса в нормальный желудок. Она проявляется резким уплощением базофильного эпителия, почти не содержащего слизи с высоким насыщением РНК. По своему виду эпителий при рефлюкс-гастрите напоминает эпителий краев язв. Воспалительная инфильтрация минимальная или отсутствует. Рефлюкс-гастрит развивается сравнительно быстро, выявляется уже в первые недели после операции, а спустя год у этой категории больных начинают определяться признаки атрофического гастрита. ХГ, ассоциированный с приемом НПВП, имеет сходные с рефлюкс-гастритом гистологические характеристики, составляет 10% от всех форм ХГ. Отмечено, что употребление в течение 1 года ацетилсалициловой кислоты или ее производных сопровождается появлением в начале эрозивно-геморрагических изменений СОЖ как минимум у 55% больных, а затем, при более продолжительном употреблении, возникает морфологический субстрат ХГ, напоминающий рефлюкс-гастрит. На долю других особых форм ХГ (эозинофильного, лимфоцитарного, гранулематозного) приходится 1%. Эозинофильный гастрит характеризуется выраженной инфильтрацией эозинофилами не только СО, но и других слоев стенки желудка. Этиология гастрита неизвестна. У 25% больных имеются аллергические реакции, бронхиальная астма, экзема, гиперчувствительность к пищевым белкам. При эозинофильном гастрите поражается главным образом антральный отдел желудка. Лимфоцитарный (варилоформный, эрозивный) гастрит. Главный морфологический признак - выраженная лимфоцитарная инфильтрация СО. При других гастритах лимфоцитами инфильтрированы не только эпителий, но и собственная пластинка СО. При эндоскопии выявляются узелки, утолщенные складки слизистой и эрозии. В 76% случаев диагностируется пангастрит, антральный отдел поражается в 6%, в отличие от неатрофического гастрита, ассоциированного с H.p., где в 91% воспаление и эрозии локализуются именно в антруме. Лимфоцитарный гастрит может сочетаться с целиакией, регистрируется у 45% больных этой группы. Гранулематозный гастрит. Хронический гранулематозный гастрит характеризуется наличием эпителиоидноклеточных гранулем, иногда с примесью гигантских многоядерных клеток в собственной пластинке СО. Гранулемы желудка находят у 10% больных саркоидозом, у 7% больных болезнью Крона. Он встречается при микозах, туберкулезе, инородных телах. Для болезни Крона характерны изъязвления гранулем, для туберкулеза - их слияние, гиалиноз, казеозный некроз. Иногда этиологию заболевания установить не удается, тогда диагностируется идиопатический гранулематозный гастрит. ДИАГНОСТИКА План обследования Лабораторные исследования Обязательные лабораторные исследования В рамках общеклинического обследования: клинический анализ крови, клинический анализ мочи, клинический анализ кала, анализ кала на скрытую кровь, определение группы крови и ре­зус-принадлежности. Изменения лабораторных показателей не характерны для хронического гастрита. В случае атрофического гастрита, сочетающегося с В12-дефицитной анемией, возможны снижение содержания гемоглобина, увеличение цветового пока­зателя эритроцитов, появление мегакариоцитов. Биохимические исследования крови: содержание общего белка, альбумина, холестерина, глюкозы, билирубина, трансаминаз, амилазы, сывороточного железа. Выявление инфекции Н. pylori проводят инвазивными (быстрый уреазный тест, морфологические методы) или неинвазивными - дыхательный тест, определение антител (AT) к Н. pylori метода­ми - см. статью «Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки». Дополнительные лабораторные исследования Исследование антител к париетальным клеткам желудка - обна­ружение AT типично для хронического аутоиммунного гастрита, однако у некоторых больных, инфицированных Н. pylori, в сы­воротке крови также обнаруживают AT к париетальным клеткам желудка. Исследование уровня пепсиногена I - снижение ниже порогового значения свидетельствует об атрофии тела желудка. Инструментальные исследования Обязательные инструментальные исследования ФЭГДС - основной метод подтверждения диагноза, посколь­ку позволяет провести гистологическое исследование биоптата. Гистологическое исследование биоптатов слизистой оболочки фундального и антрального отделов желудка проводят для определения типа патоморфологических изменений и уточнения варианта гастрита, а при невозможности проведения неинвазивных тестов на выявление Н. pylori - для исследования биоптатов на предмет его наличия. Ультразвуковое исследование (УЗИ) печени, поджелудочной желе­- зы, жёлчного пузыря - для диагностики сопутствующей патологии органов гепатобилпарной системы и поджелудочной железы. Дифференциальная диагностика ХГ дифференцируют с функциональными желудочными расстройствами (функциональной диспепсией – отсутствие морфологического субстрата гастрита), с язвенной болезнью желудка, раком. Наиболее ответственной задачей является дифференциальный диа­гноз с раком желудка. Трудности возникают при эндофитном росте опухоли. Для правильной диагностики используют комплексное рент-геноэндоскопическое исследование со множественной прицельной биопсией из наиболее изменённых участков слизистой оболочки. В неясных случаях проводят динамическое наблюдение с повтор­ным проведением ФЭГДС с биопсией. В этих случаях эффективно эндоскопическое УЗИ. Примеры клинических диагнозов 1.Обострение хронического Н.р.-ассоциированного гастрита, преимущественно антрального 2.Фундальный Н.р.-негативный атрофический гастрит с умеренной тонкокишечной метаплазией Показания к госпитализации Хронический гастрит не служит показанием к госпитализации. Госпитализация показана только при необходимости проведения сложного обследования и затруднениях в дифференциальном диа­гнозе. При аутоиммунном гастрите госпитализация необходима по поводу В12-дефицитной анемии. Немедикаментозное лечение Желательно отказаться от курения, поскольку выявлена корреля­ция между курением и тяжестью метаплазии слизистой оболочки же­лудка по кишечному типу. Следует прекратить приём лекарственных препаратов, оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку желудка (например, НПВП). Не имеет самостоятельного значения как лечебная мера при хро­ническом гастрите. Лекарственная терапия Хронический неатрофический НР-ассоциированный гастрит Целью лечения является эрадикация H.p. из СОЖ, поскольку только это обеспечит ремиссию гастрита. Лекарственная терапия назначается согласно рекомендациям согласительного совещания «Маастрихт-3» от 2005г.: Кого лечить: показания, отвечающие уровню «настоятельно рекомендуется Язвенная болезнь ДПК/желудка (в стадии обострения или ремиссии, включая осложненную ЯБ) Атрофический гастрит Состояние после резекции желудка поводу рака Эрадикация H.P. у лиц, являющихся ближайшими родственниками больных раком желудка Эрадикация H.P. может быть проведена по желанию пациента Первые 3 показания являются бесспорными Наиболее эффективной считается квадротерапия. В качестве базисного препарата используется де-нол. Основным преимуществом де-нола является его способность быстро растворяться в желудочной слизи, что обеспечивает проникновение висмута к бактериям, находящимся под слоем слизи в глубине складок, а также воздействие на кокковые формы. Эффективность квадротерапии составляет 95%. Легче переносится тройная терапия. Однако значительно снижает успешность тройной терапии то, что у ряда лиц имеются штаммы Н.р., резистентные к антибиотикам. Наиболее распространена устойчивость микроорганизма к метронидазолу, описаны штаммы Н.р., устойчивые к кларитромицину и амоксициллину. Первичная резистентность Н.р. к метронидазолу составляет 30%, при повторном курсе - 100%. Самой серьезной и наиболее частой ошибкой является использование метронидазола не в составе описанных схем, а в качестве дополнительного средства вместе с Н2-блокаторами рецепторов гистамина, де-нолом или в качестве монотерапии. Другой распространенной ошибкой является уменьшение дозы антибактериального препарата или продолжительности лечения, произвольная замена компонентов схемы. Замена кларитромицина на эритромицин, тетрациклина на доксициклин практически сводит на нет усилия врача по эрадикации Н.р. В случае невозможности ее применения допускается альтернативное применение комбинации: поскольку к амоксициллину в процессе его применения не выработалось устойчивых штаммов Н.р возможно назначение его высоких доз 750 мг 4 раза в сутки в течение 14 дней в комбинации с высокими дозами ИПП по 20 мг 4 раза в сутки Другим вариантом может быть замена метронидазола в квадротерапии на фуразолидон по 100-200 мг 2 раза в сутки. Альтернативной схемой является комбинация ИПП с амоксициллином и рифабутином (300 мг в сутки) или левофлоксацин (500 мг в сутки). Или последовательная схема рабепразолом 40 мг в сутки и амоксициллином (2 г в сутки) в течение 5 дней с последующим присоединением кларитромицина (500 мг 2 раза в сутки) также в течение 5 дней. Последняя схема данным 4 итальянских рандомизированных исследований эффективней, чем 7-дневная схема эрадикации. Из ИПП наиболее эффективным препаратом считается париет. 7-дневные схемы с Париетом (рабепразолом) оказались более эффективными, чем 10-дневные схемы с омепразолом. В заключении было принято предложение использовать терапию, основанную на определении чувствительности к антибиотикам, в случаях, если два последовательных курса эрадикации Н.pylori оказались неэффективными. studfiles.net В.Т. Ивашкин, А.А. Шептулин, Т.Л. Лапина, И.М. Картавенко, В.А. Киприанис, О.З. Охлобыстина, Н.В. Новожилов Кафедра пропедевтики внутренних болезней лечебного факультета ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздравсоцразвития России Клиника пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В Х. Василенко Guidelines of the Russian gastroenterological association on diagnostics and treatment of functional dyspepsia V.T. Ivashkin, A.A. Sheptulin, T.L. Lapina, I.M. Kartavenko, V.A. Kiprianis, O.Z. Okhlobystina, N.V. Novozhilov Chair of internal diseases propedeutics, medical faculty, State educational government-financed institution of higher professional education «Sechenov First Moscow state medical university» Ministry of Health and Social Development of Russia Vasilenko Clinic of internal diseases propedeutics, gastroenterology and hepatology. Ивашкин Владимир Трофимович – академик РАМН, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней ГБОУ ВПО ПМГМУ им. И.М. Сеченова Минздравсоцразвития России. Контактная информация: [email protected]; 119991, Москва, ул. Погодинская, д. 1, стр. 1, Клиника пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В.Х. Василенко Шептулин Аркадий Александрович – доктор медицинских наук, профессор кафедры пропедевтики внутренних болезней ГБОУ ВПО ПМГМУ им. И.М. Сеченова Минздравсоцразвития России. Контактная информация: [email protected]; 119991, Москва, ул. Погодинская, д. 1, стр. 1, Клиника пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В.Х. Василенко Sheptulin Arkady A. – PhD, professor, Vasilenko Clinic of internal diseases propedeutics, gastroenterology and hepatology, Sechenov First Moscow State Medical University. Contact information: [email protected]; 119991, Moscow, str. Pogodinskaya 1, bld 1 Вопросам функциональной диспепсии (ФД) в последние годы уделяется очень большое внимание. Различные аспекты этой актуальной проблемы постоянно обсуждаются в ходе проводимых ежегодно Российских гастроэнтерологических недель, детально освещаются в лекциях на сессиях Национальной школы гастроэнтерологов. К сожалению, значительное число практикующих врачей (в частности, врачей-терапевтов, к которым прежде всего обращаются больные с симптомами диспепсии) до сих пор не приняли концепцию о функциональной диспепсии, предпочитая пользоваться в своей работе «проверенным» диагнозом хронический гастрит. («Мы знаем о функциональной диспепсии, – говорят обычно поликлинические врачи, – но у нас нет таких больных. У нас все больные с хроническим гастритом»). Между тем оба приведенных выше заболевания не противоречат друг другу и могут сочетаться у одного и того же больного (а на практике почти всегда сочетаются). Диагноз «хронический гастрит» – это диагноз м о р ф о л о г и ч е с к и й. Как было многократно показано, данное заболевание не имеет какого-либо клинического эквивалента и протекает чаще всего бессимптомно. Диагноз функциональной диспепсии – это диагноз к л и н и ч е с к и й, который отражает наличие у больного определенных симптомов, возникающих не в результате сопутствующих хронических воспалительных изменений слизистой оболочки желудка, а вследствие нарушений желудочной секреции, гастродуоденальной моторики, висцеральной чувствительности, нередко обусловленных нервно-психическими факторами. Правильное понимание практикующими врачами взаимоотношений между хроническим гастритом и функциональной диспепсией остается чрезвычайно важным для выработки последующей тактики обследования и лечения таких больных. В соответствии с рекомендациями согласительного совещания Международной рабочей группы по совершенствованию диагностических критериев функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта (Римские критерии III, 2006 г.) подфункциональной диспепсией понимают комплекс расстройств, включающих в себя боли и чувство жжения в подложечной области, чувство переполнения в эпигастрии после еды и раннее насыщение, которые отмечаются у больного в течение 3 последних месяцев (при общей продолжительности жалоб не менее 6 мес) и которые не могут быть объяснены органическими заболеваниями . Подробная характеристика указанных симптомов дана в табл. 1. Таблица 1. Характеристика симптомов функциональной диспепсии Определение Боли в эпигастрии Под эпигастрием понимается область, расположенная между мечевидным отростком грудины и пупочной областью и ограниченная справа и слева соответствующими среднеключичными линиями. Некоторые пациенты субъективно расценивают боли как чувство «повреждения тканей», другие могут интерпретировать свои жалобы не как боли, а как неприятные ощущения Чувство жжения в эпигастрии Представляет собой неприятное ощущение жара в эпигастральной области Чувство переполнения в эпигастрии после еды Расценивается как неприятное ощущение длительной задержки пищи в желудке Раннее насыщение Чувство переполнения желудка вскоре после начала приема пищи независимо от объема съеденного ее количества, в результате чего прием пищи не может быть завершен О функциональной диспепсии говорят в тех случаях, когда у больного отсутствуют заболевания (язвенная болезнь, опухоли, хронический панкреатит и др.), позволяющие включить их в группу органической диспепсии. В зависимости от преобладания в клинической картине тех или иных жалоб выделяют два основных клинических варианта ФД: синдром боли в эпигастрии (прежнее название – язвенноподобный вариант) и постпрандиальный дистресс-синдром (прежнее название – дискинетический вариант). О синдроме боли в эпигастрии принято говорить в тех случаях, когда у больного, по меньшей мере 1 раз в неделю, отмечаются умеренные или выраженные боли или чувство жжения в эпигастральной области. При этом боли не носят постоянный характер, связаны с приемом пищи или возникают натощак, не локализуются в других отделах живота, не уменьшаются после дефекации и не сопровождаются признаками дисфункции желчного пузыря или сфинктера Одди. Названный синдром может сочетаться с постпран-диальным дистресс-синдромом. В свою очередь, о постпрандиальном дистресс-синдроме можно вести речь в тех ситуациях, когда у больного, по меньшей мере несколько раз в неделю, после еды при приеме обычного объема пищи возникают чувство переполнения в эпигастральной области или раннее насыщение. При этом постпрандиальный дистресс-синдром может сочетаться с тошнотой и синдромом боли в эпигастрии. Функциональная диспепсия и хронический гастрит Диагноз «хронический гастрит» в настоящее время практически перестал существовать в зарубежной гастроэнтерологии как клинический диагноз. В западноевропейских странах этим термином пользуются сейчас только морфологи, характеризуя выраженность и прогрессирование структурных изменений слизистой оболочки (СО) желудка (часто в связи с инфекцией Helicobacter pylori ). Если же говорить о гастроэнтерологах-клиницистах, то они в своих работах при обнаружении соответствующих клинических симптомов применяют в аналогичных ситуациях термин «функциональная диспепсия», несмотря на наличие у данных пациентов эндоскопически и гистологически подтвержденных признаков хронического гастрита. Иная картина сложилась в нашей стране. Российские врачи стационаров и поликлиник термин «функциональная диспепсия» почти никогда не применяют, и диагноз «хронический гастрит» остается в терапевтической и гастроэнтерологической практике одним из наиболее популярных. Из чего исходили создатели Римских критериев функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта, когда при характеристике клинических симптомов, отмечающихся у таких больных, они стали применять вместо термина «хронический гастрит» термин «функциональная диспепсия» ? Из того, что хронические воспалительные изменения слизистой оболочки желудка сами по себе не служат – вопреки прежним представлениям – причиной возникновения диспепсических жалоб. Хотя хронический гастрит и обнаруживается у большинства пациентов с функциональной диспепсией, он столь же часто выявляется у лиц, не предъявляющих никаких жалоб , а уменьшение активности хронического гастрита после проведения эрадикации H. pylori лишь в небольшом проценте случаев приводит к исчезновению симптомов диспепсии . В свою очередь, эффективность применения антисекреторных препаратов при функциональной диспепсии не зависит от характера сопутствующих гастритических изменений . Не случайно поэтому ни одна из трех современных классификаций хронического гастрита («Сиднейская», 1990; «Хьюстонская», 1994; классификация OLGA, 2008) не содержит раздела, касающегося оценки клинических проявлений. Произошедшая замена диагноза «хронический гастрит» диагнозом «функциональная диспепсия» имеет как свои плюсы, так и определенные минусы. К положительным сторонам этой замены можно отнести правильное понимание природы диспепсических жалоб, предъявляемых больными хроническим гастритом, что, безусловно, способствует оптимизации проводимого лечения и улучшению его результатов, к отрицательным – отказ от оценки имеющихся у пациентов с функциональной диспепсией морфологических изменений СО желудка. Что дает врачу и больному диагноз «хронический гастрит»? Этот диагноз несет информацию о морфологических процессах в слизистой желудка с позиций их значения как предраковых состояний. В настоящее время хорошо изучена последовательность структурных изменений СО, развивающихся при ее колонизации H. pylori (так называемый каскад Korrea) . У больных, инфицированных H. pylori, возникает хронический поверхностный гастрит. В дальнейшем у них постепенно (с частотой 1–3% ежегодно) начинают прогрессировать атрофические изменения, сопровождающиеся кишечной метаплазией и приводящие в конечном итоге к развитию дисплазии эпителия – предракового состояния, способствующего формированию аденокарциномы кишечного типа. Среди всех больных с H. pylori-ассоциированным хроническим гастритом у 10% на фоне атрофических изменений развивается дисплазия эпителия, а у 1–2% – рак желудка. Показано, что колонизация слизистой H. pylori повышает риск развития рака желудка кишечного типа (не кардиального) в 4–6 раз и 60–90% всех случаев появления злокачественных новообразований обусловлены именно этой инфекцией. Проведение эрадикационной терапии у больных хроническим гастритом дает возможность приостановить прогрессирование (а в ряде случаев даже вызвать обратное развитие) атрофических изменений и предотвратить возникновение раковой опухоли. Сегодня широко применяется косвенная диагностика атрофических изменений СО фундального и антрального отделов желудка с помощью определения сывороточных маркёров – пепсиногена и гастрина-17 (так называемая «Гастропанель»). Обнаружение низкого уровня пепсиногена ( clinvest.ru Гастродуоденит у детей – заболевание, характеризующееся наличием воспаления в области антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки. Патология проявляется неприятными и болезненными симптомами, интенсивность которых увеличивается после приема пищи. Лечение заключается в приеме специальных препаратов, улучшающих пищеварение, снимающих воспаление. Соблюдение диеты – обязательное условие, способствующее успешному выздоровлению ребенка. По статистике, на сегодняшний день имеется тенденция к увеличению заболеваемости гастроэнтерологическими патологиями. И среди заболеваний данной группы лидирующую позицию занимает хронический гастродуоденит (около 70% случаев обращений к гастроэнтерологу). Наиболее подвержены возникновению недуга дети в возрасте старше 5 лет. Как проявляется аллергия на яйца у детей? Узнайте об этом из нашей статьи. В результате этого нарушается процесс выработки желудочного сока, необходимого для нормального переваривания пищи, пищеварение и продвижение непереваренной пищи становятся более затруднительными. Это приводит к возникновению симптомов гастродуоденита, ухудшению состояния здоровья ребенка. Экзогенные Эндогенные Неправильное питание. Употребление продуктов низкого качества. Несоблюдение режима питания (большие порции, еда перед сном и прочее). Частые перекусы всухомятку. Инфекционные поражения кишечника. Интоксикация организма испорченными продуктами питания. Травмирование слизистой оболочки желудка. Частые стрессы, эмоциональные перегрузки. Наследственная предрасположенность. Повышенная кислотность желудочного сока. Нарушение выработки слизи, покрывающей слизистую оболочку, в результате чего данная область становится слишком сухой, подверженной повреждениям и воспалениям. Нарушение кровообращения в области желудка, кишечника. Кислородная недостаточность в организме, приводящая к нарушению обменных процессов в органах ЖКТ. Заболевания, при которых отмечается увеличение содержания токсичных веществ, нарушается процесс их выведения. Патологии печени. Основной причиной развития заболевания считается бактерия Хеликобактер Пилори. Данный микроорганизм присутствует у большинства населения, однако, не во всех случаях ее наличие приводит к возникновению патологии. Гастродуоденит развивается в том случае, когда деятельность микроорганизма становится слишком активной, интенсивно увеличивается его численность. К данному явлению могут привести различные неблагоприятные факторы, среди которых наиболее частым считается стресс. Стрессовым ситуациям наиболее подвержены дети младшего школьного возраста, когда их привычный распорядок существенно меняется кардинальным образом при поступлении в школу. Подростки, в связи с происходящими в их организме физиологическими и гормональными изменениями, так же в большей степени подвержены эмоциональным переживаниям. Таким образом, в группу риска попадают дети именно этих возрастных категорий. К числу других признаков недуга относят: В некоторых случаях могут наблюдаться такие признаки как диарея, слабость в мышцах, дрожание конечностей, у некоторых детей развивается ВСД, сопровождаемая нарушением ЧСС. Клиническая картина заболевания, как правило, имеет сезонный характер, то есть в определенные периоды времени (чаще всего это осень и весна) становится более выраженной. В этом случае принято говорить о наличии обострений. Виды патологии В зависимости от причин возникновения Инфекционный (когда причиной развития стала Хеликобактер Пилори или другие патогенные микроорганизмы). Аутоиммунный (причина – наличие заболеваний, связанных со стойким снижением иммунитета). Аллергический (причина – непереносимость некоторых продуктов питания). Гранулематозный, эозинофильный (редкая форма). В зависимости от места локализации Воспаление дна желудка. Воспалительный процесс распространяется на всю область органа, двенадцатиперстную кишку. В зависимости от характера изменения слизистой Поверхностный. Эрозивный. Гипертрофический. Геморрагический. Комбинированный. Субатрофический. Заболевание протекает в несколько стадий: Обострение, когда симптомы заболевания выражены наиболее ярко. Стадия ремиссии, когда состояние больного улучшается, аппетит, стул, самочувствие ребенка приходят в норму. Стадия неполной ремиссии, когда заболевание переходит в хроническую форму, при этом обострения различной степени тяжести чередуются с периодами затихания симптомов. к содержанию Возможные осложнения и последствия Если гастродуоденит у ребенка вовремя не вылечить, заболевание приобретает хроническую форму. В этом случае процесс лечения будет более сложным и продолжительным. Кроме того, на фоне основной патологии у ребенка могут развиваться такие недуги как язва желудка и двенадцатиперстной кишки, холецистит, панкреатит. Это еще более усугубляет течение гастродуоденита, ухудшает состояние здоровья маленького пациента. О симптомах и лечении гастроэнтерита у детей читайте здесь. Средства от дисбактериоза (если он имеет место). Как правило, данный симптом проявляется у детей младшего возраста. В большинстве случаев, при устранении дисбактериоза гастродуоденит у таких деток проходит самостоятельно. Обволакивающие средства, необходимые для защиты слизистой оболочки от раздражений, устранения воспалительного процесса (Фосфалюгель, Альмагель). Ферментные препараты для нормализации пищеварения (Мезим). Не следует прекращать прием препаратов до окончания курса даже в том случае, если ребенок чувствует себя хорошо, а симптомы заболевания исчезли. В этом случае патология, не вылеченная до конца, может перейти в хроническую форму. Ребенку необходимо ограничить физическую активность. В частности, противопоказаны интенсивные упражнения, способствующие повышению давления в области брюшной полости (быстрый бег, поднятие тяжестей). Диетотерапия При лечении гастродуоденита важным условием выздоровления является соблюдение специального режима питания. Принимать пищу необходимо небольшими порциями, но довольно часто (4-5 раз в день). Диета способствует нормализации процесса пищеварения, так как нагрузка на желудок снижается. Кроме того, сразу же после приема пищи необходима умеренная физическая активность. Лучше всего для этой цели подходят пешие прогулки на свежем воздухе. Продукты, запрещенные к употреблению: Продукты, употребление которых необходимо: каши, приготовленные на воде (за исключение перловой, пшенной); отварное нежирное мясо, рыба; овощи (за исключением тех, которые обладают выраженным острым вкусом, например, чеснок, редис); фрукты; зелень (кроме щавеля). к содержанию Профилактика Для того чтобы предотвратить развитие гастродуоденита, необходимо следить за режимом дня ребенка, его рационом (дробное питание в одно и то же время, отсутствие тяжелой пищи на ужин, употребление полезных и качественных продуктов питания). Необходимо следить, чтобы ребенок вел активный образ жизни, больше бывал на свежем воздухе. Это поможет укрепить детский иммунитет. Так как частой причиной развития недуга становится стресс, родители должны создать ребенку максимально комфортные условия, защитить от переживаний и тревог. Как лечить эрозивный гастрит желудка какие лекарства

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2014

Гастродуоденит неуточненный (K29.9)

Педиатрия

Общая информация

Краткое описание

Утверждено на
Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения

Министерства здравоохранения Республики Казахстан

Хронический гастрит - воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка диффузного или очагового характера, сопровождающийся морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка с развитием её атрофии и нарушения регенерации, моторно-эвакуаторной и секреторной функций желудка.

Хронический гастродуоденит - хроническое рецидивирующее очаговое или диффузное воспаление со структурной перестройкой слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и формированием секреторных и моторно-эвакуаторных нарушений .

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название протокола: Гастрит и дуоденит

Код протокола

Код (коды) по МКБ-10:

K29.3 Хронический поверхностный гастрит

K29.4 Хронический атрофический гастрит

K29.5 Хронический гастрит неуточненный

K29.6 Другие гастриты

К29.7 Гастрит неуточненный

K29.8 Дуоденит

K29.9 Гастродуоденит неуточненный

Сокращения, используемые в протоколе:

АЛТ аланинаминотрансфераза

АСТ аспартатаминотрансфераза

ДПК двенадцатиперстная кишка

ЕД единицы

ЖКТ желудочно-кишечный тракт

ИПП ингибитор протонной помпы

ИФА иммуноферментный анализ

ЛОР оториноларинголог

ЛФК лечебная физкультура

МЕ международные единицы

ОАК общий анализ крови

ОАМ общий анализ мочи

ПЦР полимеразно-цепная реакция

СОЖ слизистая оболочка желудка

УЗИ ультразвуковое исследование

ФЭГДС фиброэзофагогастродуоденоскопия

ХГД хронический гастродуоденит

ЭКГ электрокардиография

НР Helicobacter pylori (хеликобактер пилори)

Ig G иммуноглобулин G

Дата разработки протокола: 2014 год.

Пользователи протокола: педиатры, детские гастроэнтерологи, врачи общей практики, врачи скорой медицинской помощи, фельдшеры.

Классификация

Клиническая классификация («Сиднейская система», 1996 в модификации)

Таблица 1. Хьюстонская классификация хронических гастритов

Классификация хронического гастродуоденита

В педиатрической практике чаще используется классификация А.В. Мазурина и соавт., 1994 с дополнениями .

По происхождению:
- первичный,
- вторичный.

По наличию инфицированности H. pylori:
- НР-ассоциированный,
- неассоциированный.

По распространенности патологического процесса:

- гастрит: ограниченный (антральный, фундальный), распространенный.

- дуоденит : ограниченный (бульбит), распространенный

По морфологическим формам поражения желудка и двенадцатиперстной кишки:

- эндоскопически: поверхностный, гипертрофический, эрозивный, геморрагический, субатрофический, смешанный.

- гистологически: поверхностный, диффузный (без атрофии, субатрофический, атрофический)

По характеру кислотообразующей и секреторной функции желудка:
- с повышенной функцией,
- с сохраненной функцией,
- с пониженной функцией.

Дуоденогастральный рефлюкс (есть, нет).

Фазы заболевания:
- обострение,
- неполная клиническая ремиссия,
- полная клиническая ремиссия,
- клинико-эндокопически-морфологическая ремиссия (выздоровление).

Примечание: при отсутствии гистологических данных морфологическая характеристика гастродуоденита опускается.

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:

ОАК (6 параметров);

Исследование кала (копрограмма).

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:

Гистологическое исследование биоптата СОЖ и ДПК на H.pylori;

Биохимический анализ крови (определение сывороточного железа);

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию:

ОАК (6 параметров);

Биохимический анализ крови (определение билирубина, АЛТ, АСТ);

Исследование кала на гельминты и простейшие;

Исследование перианального соскоба.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:

ОАК (6 параметров);

Биохимический анализ крови (определение билирубина, АЛТ, АСТ);

Неинвазивная диагностика Helicobacter pylori (ХЕЛИК-тест);

Определение суммарных антител к Helicobacter pylori (HP) в сыворотке крови ИФА-методом;

УЗИ органов брюшной полости;

Дуоденальное зондирование;

Обнаружение скрытой крови в кале (гемокульт-тест) экспресс методом;

Исследование кала (копрограмма);

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при экстренной госпитализации проводятся диагностические обследования, не проведенные на амбулаторном уровне):

Обнаружение Helicobacter pylori в биологическом материале методом ПЦР;

Гистологическое исследование биоптата СОЖ и ДПК;

Биохимический анализ крови (определение общего белка, белковых фракций, альфа-амилазы);

Определение фолатов (витамина В 12) методом иммунохемилюминисценции;

Суточная pH метрия эндоскопическим методом;

Бактериологическое определение Helicobacter pylori, выявление его чувствительности к лекарствам и антибиотикорезистентности.

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи: не проводится.

Диагностические критерии:

Жалобы и анамнез:

Жалобы:

Характер боли: ранняя (при гастрите) или поздняя (при дуодените);

Локализация боли - в эпигастральной и пилородуоденальной областях, возможна иррадиация в левое подреберье, левую половину грудной клетки и руку;

Диспепсический синдром (отрыжка, изжога, тошнота, снижение аппетита, редко - рвота).

Анамнез:

Отягощённая наследственность по гастродуоденальной патологии;

Характер питания (нарушение режима питания, злоупотребление острой, копченой, жареной пищей, газированных напитков и сухоедение);

Прием лекарств (глюкокортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты, анальгетики);

Выявление стрессовых факторов в окружении ребенка;

Наличие очагов хронической инфекции: тонзиллиты, гаймориты, холециститы, кариозные зубы, туберкулез.

Физикальное обследование:

Умеренно выраженные симптомы хронической интоксикации и вегетативные нарушения: слабость, утомляемость, головная боль, нарушение сна, локальный гипергидроз;

Характер боли:

При гастрите: боль ранняя;

При дуодените: поздняя, возникающая натощак, спустя 1,5-2 ч после приёма пищи или ночные боли;

Болезненность в эпигастральной, пилородуоденальной и в области пупка;

Метеоризм, урчание и ощущение «переливания» в животе.

Атрофический гастрит чаще аутоиммунного генеза, сопровождается атрофией СОЖ, анацидностью, гипергастринемией и пернициозной анемией, у детей практически не встречается и/или протекает бессимптомно. Атрофический (аутоиммунный) гастрит подтверждается определением специфических антипариетальных аутоантител к фактору Кастла и витамина В12 в сыворотке крови.

Лабораторные исследования :

Копрограмма: симптомы нарушенного пищеварения (определение нейтрального жира, непереваренных мышечных волокон), скрытая кровь в кале (гемокульт-тест) экспресс методом может быть положительным.

Инструментальные исследования:

ФЭГДС : отек, гиперемия, кровоизлияния, эрозии, атрофия, гипертрофия складок и т.д.;

Эндоскопические маркёры и варианты хронического гастрита:

Поверхностный гастрит: гиперемия, отёк слизистой оболочки желудка;

Эрозивный гастрит: эрозии, гиперплазия или атрофия складок слизистой оболочки желудка;

Геморрагический гастрит: кровоизлияния в слизистую оболочку желудка;

Рефлюкс-эзофагит: дуоденогастральный рефлюкс.

Топографические виды хронического гастрита:

Антральный гастрит;

Фундальный гастрит;

Пангастрит.

Дуоденальное зондирование: повышение/снижение рН желудочного сока, возможно обнаружение лямблий .

Показания для консультации специалистов:

ЛОР - выявление хронических очагов инфекции и их санация;

Стоматолог - выявление хронических очагов инфекции и их санация;

Невролог - при выраженных психосоматических расстройствах;

Психолог/психотерапевт - психологическая поддержка ребенка и родителей, нормализация психологического микроклимата среды проживания ребенка;

Врач-физиотерапевт - для назначения физиотерапии в составе комплексного лечения;

Хирург - при выраженном болевом синдроме в животе.

Медицинский туризм

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Лечение за границей

Как удобнее связаться с вами?

Медицинский туризм

Получить консультацию по медтуризму

Лечение за границей

Как удобнее связаться с вами?

Отправить заявку на медтуризм

Лечение

Цели лечения:

Эрадикация Helicobacter Pylori;

Нормализация секреторно-моторной деятельности желудка;

Нормализация репаративных свойств и морфологического состояния СОЖ и ДПК.

Тактика лечения

Эффективность терапии при хроническом гастрите и дуодените зависит от эрадикации Нelicobacter pylori инфекции. .

Немедикаментозное лечение

Диета:

Диета №1А на 5-7 дней: молоко (при переносимости), свежий творог, кисель, желе, слизистые и протёртые супы из круп и молока, рыбное суфле, с ограничением соли;

Диета №1Б на 14 дней: с расширением диеты - сухари, мясо, рыба, каши протертые, супы из круп на молоке, соль в умеренном количестве;

Диета №1: с соблюдением принципа механического и химического щажения;

Диета №4 (безмолочная диета) - если ребенок получает коллоидный висмут трикалия дицитрат;

Диета №2 - при ХГД с секреторной недостаточностью;

При повышенной кислотности используют продукты с высокой буферностью (молоко, блюда из овсянки, варёная говядина, телятина).

Длительность щадящей диеты зависит от эффективности терапии, при улучшении состояния диету расширяют. В стадии клинико-лабораторной ремиссии рекомендуется чередование диет №5 и №15 с исключением плохо переносимых продуктов.

Питание дробное, 5-6 раз в сутки. Хороший эффект оказывает включение в рацион пищевых волокон (пшеничные отруби в суточной дозе (возраст+5г) в течение одного месяца).

Лечебно-охранительный режим.

Медикаментозное лечение .

Препараты для эрадикационной терапии первой линии:

ИПП+амоксициллин+имидазол (метронидазол, тинидазол);

ИПП+амоксициллин+кларитромицин;

Соли висмута+амоксициллин+имидазол.

Продолжительность трехкомпонентной терапии - 10 дней.

ИПП:

Омепразол - новорожденные 700мкг/кг 1раз в день, при необходимости после 7-14 дней до 1,4 мг/кг. От 1 мес до 2 лет 700мкг/кг 1раз в день, при необходимости до 3 мг/кг (максимально 20мг); дети с массой тела 10-20кг по 10мг 1 раз в день, при необходимости до 20мг 1 раз в день; дети с массой тела более 20 кг-по 20 мг 1 раз в день, при необходимости 40мг.

Лансопразол детям назначают при невозможности применения омепразола.

Эзомепразол назначают при невозможности применения омепразола и лансопразола.

Трехкомпонентная терапия:

Омепразол по 20 мг (или лансопразол 30мг, или эзомепразол 20мг) + кларитромицин 7,5мг/кг (max-500 мг) + амоксициллин 20-30мг/кг (max 1000 мг) или метронидазол 40мг/кг (max500 мг);

Соблюдение терапии и побочные эффекты должны контролироваться.

Терапия второй линии (квадротерапия) назначается в случае неэффективности препаратов первой линии с дополнительным включением коллоидного субцитрата висмута (висмута трикалия дицитрат):

4-8 мг/кг (max120 мг) 3 раза в день за 30 мин. до еды и 4-ый раз спустя 2 часа после еды, перед сном внутрь. Детям старше 12 лет - 120 мг 4 раза в сутки (за 30 мин до еды и перед сном) или 240 мг 2 раза в сутки; детям от 8 до 12 лет - 120 мг 2 раза в сутки; детям от 4 до 8 лет — в дозе 8 мг/кг/сут в 2 приема.

Включение цитопротекторов (сукральфат, висмута трикалия дицитрат, висмута субгаллат) потенцирует антихеликобактерное действие антибиотиков.

Прокинетики (с целью нормализации двигательной функции двенадцатиперстной кишки, желчевыводящих путей):

Домперидон 0,25-1,0 мг/кг 3-4 раза в день за 20-30 мин. до еды, продолжительностью лечения не менее 2 недель.

Блокатор М-холинорецепторов (с целью снижения тонуса и сократительной активности гладких мышц внутренних органов, уменьшения секреции пищеварительных желез):

Гиосцин бутилбромид 10 мг 3 раза в сутки за 20-30 мин. до еды или внутримышечно до ликвидации болевого синдрома.

При недостаточной эффективности для купирования болей используется 0,2% раствор платифиллина в разовых дозах: 1-5 лет - 0,015 мл/кг, 6-10 лет - 0,0125 мл/кг, 11-14 лет - 0,01 мл/кг.

Для создания функционального покоя и снижения желудочной секреции:

Антациды

Алюминия гидроксид+магния гидроксид: детям с 2-5лет 5мл 3р в день, 5-12 лет 5-10 мл 3-4 раза в день, 12-18 лет 5-10 мл 4р в день (после еды и перед сном);

Блокаторы Н2рецепторов гистамина - 10 дней

Ранитидин внутрь 2-4 мг/ кг 2 раза в сутки (максимально-300 мг /сутки),

Фамотидин внутрь детям с массой тела более 10 кг 1-2 мг/кг 2 раза в сутки; детям старше 12 лет 20 мг 2 раза в сутки.

Вегетотропные препараты: микстура Павлова, настой корня валерианы. Продолжительность лечения - не менее 4 недель.

Панкреатические ферменты (при экскреторной недостаточности поджелудочной железы, после стихания остроты процесса): 10 000 по липазе 3 раза во время еды, в течение 2-х недель.

При появлении НР-бактерии в организме больного через год после окончания лечения ситуацию следует расценивать как рецидив инфекции, а не как реинфекцию. При рецидиве инфекции необходимо применение более эффективной схемы лечения.

При наличии дуоденогастрального рефлюкса включаются адсорбенты : смектит диоктаэдрический 3 раза в день за 40 -60 мин. до приема пищи и на ночь, не смешивая с другими препаратами и едой. Курс 10-14 дней.

Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне:

Омепразол 20мг таблетки;

Павлова микстура, 200 мл;

Фолиевая кислота 1мг таблетки;

Экстракт валерианы, таблетки 200 мг.

Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне:

Перечень основных лекарственных средств:

Омепразол 20мг таблетки;

Лансопразол 15 мг, 30 мг капсулы;

Эзомепразол 20 мг, 40 мг таблетки;

Кларитромицин, 250мг, 500мг таблетки;

Метронидазол 250 мг таблетки; 0,5% раствор для инфузий 100мл во флаконе;

Амоксициллин, 500мг, 1000мг таблетки; 250мг, 500 мг капсула; 250 мг/ 5 мл пероральная суспензия;

Домперидон, 10мг, 20мг таблетки;

Ранитидин, 150мг, 300мг таблетки;

Фамотидин 20мг, 40 мг таблетки;

Висмута трикалия дицитрат 120мг, таблетки;

Перечень дополнительных лекарственных средств:

Гиосцин бутилбромид 10 мг драже, 20мг/мл раствор для инъекций; 10 мг свечи;

Платифиллин 2 мл, 0,2% раствор для инъекций;

Павлова микстура, 200 мл;

Панкреатин 10000, 25000 ЕД капсулы;

Ретинола пальмитат, драже 3300МЕ; капсулы 3300, 33000 МЕ раствор в масле;

Токоферол ацетат, 100 мг капсулы;

Пиридоксина гидрохлорид 5%, ампула 1мл;

Тиамина бромид 5%, ампула 1мл;

Дротаверин 2% ампула 2 мл; таблетки 40мг, 80мг;

Фолиевая кислота, 1мг таблетки;

Алюминия гидроксид+Магния гидроксид, суспензия, флакон 170 мл, таблетки, суспензия в пакетиках (1 пакет - 15 мл); флакон 250 мл;

Экстракт валерианы, таблетки 200 мг;

Смектит, порошок для приготовления суспензии для приема внутрь.

Другие виды лечения: нет.

Хирургическое вмешательство: нет.

Профилактические мероприятия

Первичная профилактика включает мероприятия, направленные на нормализацию функций пищеварительной системы и организма в целом: режим и лечебное питание, отказ от вредных привычек, обследование на гельминтозы, санация полости рта.

Вторичная профилактика предусматривает противорецидивную терапию. Проводится в периоды, предшествующие предполагаемому обострению и включает диетическое питание в соответствии с клинико-эндоскопической стадией воспалительного процесса в СОЖ желудка и ДПК, лечебную физкультуру, водные процедуры, повышение физической активности, закаливание, советы родителям по оздоровлению обстановки дома и в школе .

Показания для экстренной госпитализации:

Остро возникший болевой синдром и диспепсия.

Показания для плановой госпитализации:

Признаки обострения заболевания (болевой синдром, диспепсия);

Неэффективность амбулаторного лечения;

Частые рецидивы заболевания.

Информация

Источники и литература

1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2014
   1. 1) Evidence-based Guidelines from ESPGHAN and NASPGHAN for Helicobacter pylori infection in children //JPGN. – 2011.-vol. 53, №2.-р. 230-243. 2) Щербаков А.П., Щербаков П.Л. Ведение хеликобактерной инфекции у детей: научно обоснованные рекомендации ESPGHAN и NASPGHAN //Лечащий врач.-2011.-№6.-с. 5-15. 3) Практическое руководство по детским болезням. Под общей редакцией проф. В. Ф. Коколиной и А. Г. Румянцева. Том II. Гастроэнтерология детского возраста. Под ред. С. В. Бельмера, А. И. Хавкина, П. Л. Щербакова. Изд. 2-е, перераб. и доп. М.: Медпрактика-М. 2010. 4) Хавкин А.И., Жихарева Н.С., Дроздовская Н.С. Медикаментозная терапия язвенной болезни у детей //Лечащий врач.-2006.-№1.-с.26-29. 5) Koletzko S., Richy F., Bontems P. et al. Prospective multicenter study on antibiotic resistance of Helicobacter pylori strains obtained from children living in Europe //Gut.2006; 55 (12):1711-1716. 6) Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C. et al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht III Consensus Report //Gut. 2007.–Jun; 56 (6):772-781. 7) Корниенко Е.А. Лечение инфекции Helicobacter pylori у детей: лекция для врачей-педиатров //Санкт-Петербург, 2009. – с.39. 8) Мельникова И.Ю., Новикова В.П. Диспансеризация детей и подростков с патологией пищеварительной системы: учебно-методическое пособие//Санкт-Петербург, 2011– с.26-36. 9) Drumm B., Koletzko S., Oderda G. Helicobacter pylori infection in children: A consensus statement //J Pedatr Gastroenterol Nutr. 2000; 30:207-213. 10) Gold B., Colletti R. B., Abbott M., Czinn S., Elitsur Y., Hassall E. et al. Medical Position Paper: The North American Society for Pediatric Gastroenterology and Nutrition: Helicobacter pylori infection in children: Recommendations for diagnosis and treatment //J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2000; 31: 490–497. 11) Маев И.В., Самсонов А.А. Современные стандарты лечения кислотозависимых заболеваний, ассоциированных с H.pylori (материалы консенсуса Маастрихт-3) //Consilium Medicum. Гастроэнтерология. – 2006. – Том 08. – № 1.

   Скачать: Google Play Market | AppStore

   Прикреплённые файлы

   Внимание!

   • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
   • Информация, размещенная на сайте MedElement, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
   • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
   • Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
   • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.