Реклама на портале

Диагноз недостаточность кровообращения. Нарушение кровообращения. Контрольная работа по реабилитологии

Гематолог

Высшее образование:

Гематолог

Самарский государственный медицинский университет (СамГМУ, КМИ)

Уровень образования - Специалист
1993-1999

Дополнительное образование:

«Гематология»

Российская Медицинская Академия Последипломного Образования


Болезненное состояние организма, при котором система циркуляции крови не способна удовлетворить потребности органов и тканей, называется — недостаточность кровообращения. Изначально симптомы заболевания проявляются лишь в период повышенной потребности в кислороде, например во время физической нагрузки. По мере развития болезни симптоматика проявляется более часто. Хуже всего если подобное состояние будет наблюдаться в период покоя.

Классификация заболевания

Не только болезни сердца или сосудов могут привести к недостаточности кровообращения. Ряд других заболеваний также может вызвать патологическое состояние. Например, болезни внутренних органов, хирургическое вмешательство, инфекции и т.д. Происходит это по причине снижения сократительной способности сердечной ткани, тем самым это вызывает ее переполнение и повышение давления, что в свою очередь приводит к нарушениям в работе миокарда.

Классификация НК (недостаточности кровообращения):

1. Синдром недостаточности кровообращения по клиническим признакам различается следующим образом:

  • Сосудистая недостаточность кровообращения. При данном виде недостаточности происходит нарушение в циркуляции крови по причине снижения объема кровообращения. Это происходит по ряду причин. Например, при инфекционных заболеваниях происходит быстрая потеря жидкости, тем самым уменьшается количество циркулирующей крови, и как следствие появляются все признаки недостаточности кровообращения. Это может быть вызвано блокированием артерии (тромбоэмболия) или нарушением проницаемости сосудов (обморок и т.д.)
  • Сердечная недостаточность кровообращения. Происходит данный вид патологии по причине нарушений в работе сердца. Вызвано это может быть неправильным функционированием пораженных желудочков сердца.

2. Недостаточность кровообращения по течению бывает:

  • Острая недостаточность кровообращения имеет несколько проявлений. Если вовремя не начать лечение, она перейдет в хроническую форму. Итак, бывает: правожелудочковая или левожелудочковая; сердечно-сосудистая или просто сосудистая недостаточность, а также при снижении диастолического давления.
  • Хроническая недостаточность кровообращения (хнк) делится на виды в соответствии с классификацией по степеням тяжести (1 и 2 делится на А и Б; 3 степень). Проявление 1 степени сопровождается отдышкой, приступами тахикардии, снижением трудовой активности. 2А степень имеет такие же проявления что и у первой, но все эти состояния наблюдаются еще и в периоды покоя. 2Б степень проявляется застойными явлениями в обоих кругах кровообращения, больной теряет трудоспособность. 3-я степень самая тяжелая – дистрофическая.

Симптомы заболевания

Предположить начало развивающейся патологии можно по ряду признаков. Вовремя начатое лечение поможет избежать ухудшения состояния больного.

Клиническая картина недостаточности кровообращения не всегда очевидна, особенно на начальных этапах развития. Многие пациенты могут жаловаться просто на небольшую усталость или появившуюся отдышку. Тем самым это затрудняет постановку диагноза и часто приводит к переходу болезни в хроническое состояние.

Но у большого количества пациентов симптоматика проявляется более очевидно, что значительно упрощает процесс постановки диагноза и назначения лечения:

  • Дыхание становится затрудненным.
  • Появляется отечность ног.
  • Постоянное ощущение усталости и недостатка энергии.
  • Нарушения сна, связанные с проблемами дыхания.
  • Снижение аппетита и отечность живота.
  • Кашель, при котором наблюдается отхождение мокроты.
  • Частые позывы в туалет в ночной период.

Есть ряд симптомов, появление которых обязательно должны вызвать обеспокоенность и стать причиной обращения к специалисту.

Опасные состояния, возникающие в результате нарушения кровоснабжения в сосудах и сердце:

  1. Потеря сознания. Это происходит из-за недостаточного поступления кислорода в мозг. В преддверье обморока пациент плохо себя чувствует, у него звенит в ушах и темнеет в глазах. После чего происходит отключка сознания, в таком состоянии человек находится не больше полуминуты. Но даже после прихода в себя, состояние оставляет желать лучшего: чувствуется тошнота и дезориентация. Во время обморока часто происходит недержание мочи или судороги.
  2. Коллапс. В таком состоянии наблюдается бледность кожных покровов и легкая синева. Тело покрывается потом, могут начаться судороги. Человек становится отстраненным, сознание спутанным. Такое состояние может быть вызвано инфекцией, передозировкой или потеряй крови.
  3. Шок является ответом со стороны организма на какой-либо раздражитель. При этом состояние наступает расстройство почти всех систем организма. В особенности дыхания, циркуляции крови и обмена веществ.

Причины, вызывающие недостаточность кровообращения

Патологические нарушения в организме развиваются на фоне следующих причин:

  • Недостаточность миокарда, вследствие его поражения. Наблюдается после переноса целого ряда заболеваний: ревматоидный артрит, токсико-аллергические поражения, миокардиты и т.д.
  • Перегрузка мышц сердца происходит вследствие повышенного давления или объема сердца. Например, при гипертонии, наличии шунтов внутри сердца, пороки сердца и другие.
  • Нарушение наполнения желудочков в диастоле.

Недостаточность кровообращения в мозгу

Страшная патология, которая в большей степени по сравнению с другими недостаточностями вызывает летальный исход или инвалидность. Чаще всего возникает в преклонном возрасте. В общей системе классификации относится к недостаточности сосудистого кровообращения.

Циркуляция крови в мозговой ткани нарушается при гипертонии или атеросклерозе. В обычных условиях пациенты с данным диагнозом ощущают себя нормально, при повышенной потребности в кровоснабжении их общее состояние резко ухудшается. Например, в условиях умственной работы или физической нагрузки, в жарких помещениях и при напряженной работе.

Непременно следует за помощью и пройти обследование, если хотя бы раз в семь дней наблюдаются следующие симптомы:

  • Звон и шум в ушах.
  • Сильные головные боли и головокружения.
  • Частые провалы в памяти.

Лечение

Обязательным условием в лечении недостаточного кровообращения является снижение нагрузки на сердце и сосуды. Для этого больным должны быть созданы все условия как в быту, так и на работе.

Лекарственная терапия назначается врачом, самолечение может только навредить. В зависимости от тяжести заболевания специалист подбирает различные схемы лечения. Все они направлены на восстановление сердца и водно-солевого баланса. Лекарственные препараты усиливают сократительную способность сердечной мышцы и выводят излишки жидкости, тем самым снимая отеки. Нужно четко следовать дозировке назначенной врачом.

Всем больным, независимо от степени поражения, требуется соблюдение определенного рациона питания, который исключает потребление соли и продуктов, нагружающих сердце. Следует ограничить потребление сахара и жиров.

В отношении физической нагрузки все рекомендации отталкиваются от степени тяжести заболевания. При первой степени врачи даже настаивают на необходимости заняться посильным видом спорта. Во второй степени физ. нагрузку требуется исключить. Касательно третей, здесь строгий запрет, поскольку пациенту прописан постельный режим.

Недостаточность кровообращения (НК) - патологическое состояние, под которым понимается неспособность системы кровообращения обеспечивать организм достаточным количеством крови в покое и при физической нагрузке.

Классификация недостаточности кровообращения

В нашей стране используется классификация Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко, утвержденная на XII Всесоюзном съезде терапевтов в 1935 г., в соответствии с которой выделяются:
А. Острая недостаточность кровообращения:
1. .
2. Острая сосудистая недостаточность.
Б. Хроническая недостаточность кровообращения:
1. Хроническая сердечная недостаточность.
2. Хроническая сосудистая недостаточность.

Острая сердечная недостаточность

(СН) чаще не является тотальной и связана с поражением тех или иных отделов сердца. В связи с этим могут иметь место: а) синдром острой левожелудочковой недостаточности; б) синдром острой левопредсердной недостаточности; в) синдром острой правожелудочковой недостаточности.
Острая сосудистая недостаточность имеет следующие клинические формы: а) обморок; б) коллапс; в) шок.
В течении хронической сердечной недостаточности выделяются следующие стадии:
I ста д и я - начальная, скрытая. В покое отсутствуют объективные и субъективные признаки нарушения кровообращения (одышка, быстрая утомляемость), тахикардия - только при физической
нагрузке;
2 с та д и я - наличие признаков недостаточности кровообращения в покое, одышка и тахикардия обнаруживаются при легкой физической нагрузке или становятся постоянными.
Выделяют 2 периода II стадии:

А - отмечается дисфункция одного - левого или правого желудочка.
Застой в малом круге кровообращения при недостаточности левого желудочка (кашель, одышка разной степени выраженности, приступы инспираторного удушья и влажные незвучные хрипы в легких) и застой в большом круге кровообращения при недостаточности правого (увеличение печени, умеренная ее болезненность, отеки на ногах к вечеру, исчезающие к утру).
Б - недостаточность обеих половин сердца, застой в малом и большом кругах кровообращения, приступы удушья часто, периодически проявление влажных хрипов в легких, печень значительно увеличена и болезненна, отеки резко выражены;
3 с та д и я - терминальная, отличается от IIБ необратимостью и развитием дистрофических изменений в органах (сердце, почках, печени).
В мировой практике для оценки тяжести сердечной недостаточности используют рекомендации Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA), в соответствии с которыми выделяют 4 функциональных
класса застойной сердечной недостаточности. Это не исключает отечественной классификации Образцова-Стражеско, тем более что, по существу, обе эти классификации близки по содержанию.

Классификация сердечной недостаточности по NYHA

(функциональная классификация застойной сердечной недостаточности):
Класс I Обычная физическая активность не вызывает симптомов сердечной недостаточности
Класс II Легкое ограничение физической активности
Класс III Обычная физическая активность вызывает симптомы сердечной недостаточности
Класс IV Заметное ограничение физической активности

Причинами СН могут быть:

1. Поражение мышцы сердца: а) первичное (миокардиты, инфаркт миокарда, кардиомиопатии), б) вторичное (атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, гипо- и гипертиреоз,
поражение сердца при системных заболеваниях соединительной ткани, гиповитаминозах, анемии и др.);
2. Перегрузка сердечной мышцы: а) давлением (сопротивлением)- пороки сердца (стенозы атриовентрикулярных отверстий, стенозы устья аорты и легочной артерии), артериальная гипертензия,
легочная гипертензия, б) объемом (недостаточность клапанов сердца, наличие внутрисердечных шунтов), в) объемом и давлением (комбинированные - сложные пороки сердца, сочетание
патологических процессов, приводящих к перегрузке давлением и объемом, - порок сердца и гипертоническая болезнь и др.);
3. Нарушение (уменьшение) диастолического наполнения желудочков (слипчивый перикардит, рестриктивная кардиомиопатия);
4. Диастолическая дисфункция миокарда желудочков - недостаточное его расслабление в диастолу. Это приводит к уменьшению диастолического наполнения желудочков и как следствие - к уменьшению систолического выброса (гипертрофическая кардиомиопатия, высокая артериальная или легочная гипертония, сопровождающаяся выраженной гипертрофией соответствующих желудочков, амилоидоз сердца и др.).

Нередко имеет место сочетание указанных причин.

Наиболее частые причины острой сердечной недостаточности:
1) инфаркт миокарда, 2) гипертонический криз, 3) тромбоэмболия легочной артерии, 4) острый миокардит, 5) тяжелые нарушения ритма сердца.
Причины хронической сердечной недостаточности: 1) атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, 2) пороки сердца, 3) артериальная гипертензия, 4) хронические воспалительные, склеротические, дистрофические, метаболические поражения миокарда, 5) идиопатические кардиомиопатии, 6) эмфизема легких.

Острая сердечная недостаточность

Острая левожелудочковая недостаточность может протекать в 2 формах, или стадиях: сердечная астма и отек легких.
Сердечная астма проявляется тяжелой, внезапно развивающейся одышкой инспираторного типа (нарушен вдох), достигающей степени удушья, кашлем с трудно отделяемой мокротой. Эти приступы развиваются обычно в ночное время, что обусловлено:
а) увеличением активности блуждающего нерва; б) горизонтальным положением больного. Эти 2 фактора усугубляют недостаточность сократительной функции левого желудочка. В основе ее
возникновения выделяют следующие механизмы: 1) механический фактор - переполнение кровью сосудов малого круга; 2) увеличение тонуса периферических сосудов; 3) увеличение объемациркулирующей крови; 4) чрезмерное возбуждение дыхательного центра, неэквивалентное степени кислородной задолженности; 5) гормональная дисрегуляция - гиперактивация симпатоад-
реналовой системы.
Чтобы облегчить свое состояние, больной принимает вынужденное положение - садится в постели или в кресле или встает (ортопноэ). Этим достигаются уменьшение венозного возврата
крови к сердцу и снижение преднагрузки на миокард.
При осмотре наблюдаются бледность и цианоз. Пульс частый и малый. АД в зависимости от причины острой левожелудочковой недостаточности может быть нормальным, повышенным или
сниженным. Первый тон на верхушке сердца ослаблен, акцент II тона над легочной артерией, т. к. в основе лежит повышение давления в малом круге кровообращения (посткапиллярная легочная
гипертензия). Развитие острой левожелудочковой недостаточности обусловлено снижением сократительной способности левого желудочка при сохраненном тонусе правого. В результате в малый
круг кровообращения поступает прежнее количество крови, а левый желудочек не способен ее перекачать в большой круг кровообращения.
Итогом являются снижение сердечного выброса и острый застой крови в малом круге. Аускультативная картина в легких характеризуется жестким дыханием и сухими рассеянными хрипами, которые являются результатом застойного гемодинамического бронхита.
Тахикардия как облигатный признак острой сердечной недостаточности возникает вследствие следующих причин: 1) активации симпатоадреналовой системы в ответ на снижение сердеч182
ного выброса и эмоциональный стресс; 2) реализации рефлекса Бейнбриджа вследствие активации барорецепторов в силу растяжения
устий полых вен в правом предсердии.
При прогрессировании острой левожелудочковой недостаточности развивается состояние альвеолярного отека легких. При этом происходит пропотевание жидкой части плазмы крови в просвет альвеол вследствие повышения капиллярного гидростатического давления.

Итак, в развитии острой левожелудочковой недостаточности могут наблюдаться 2 фазы:

1) интерстициальный отек легких (сердечная астма),
2) альвеолярный отек легких (развернутая клиническая форма).
У больных с альвеолярным отеком легких удушье и кашель усиливаются, появляется кровянистая пенистая мокрота, дыхание становится клокочущим. Над легкими выслушиваются разнокалиберные
влажные хрипы, обычно средне- и крупнопузырчатые.
Пульс нитевидный, резкая тахикардия. При аускультации определяются глухость тонов сердца, пресистолический ритм галопа.
ЭКГ-исследование позволяет установить отклонение электрической оси сердца влево, гипертрофию миокарда левого желудочка, нарушение коронарного кровотока, тяжелые нарушения ритма или проводимости.
Острая левопредсердная недостаточность развивается у больных митральным стенозом при резком ослаблении сократительной функции левого предсердия и сохраненной функции
правого желудочка. Клинические проявления аналогичны таковым острой левожелудочковой недостаточности.
Острая правожелудочковая недостаточность наиболее ярко проявляется при тромбоэмболии легочной артерии, особенно крупных ее ветвей. Клинические проявления характеризуются
быстро развивающимся застоем в большом круге кровообращения.
Внезапно появляются одышка, боли в области грудной клетки, выраженная слабость.
При общем осмотре отмечается цианоз, иногда чугунного цвета, набухание шейных вен. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения, малой величины. Артериальное давление снижено
вследствие рефлекса Парина-Швигка. Тоны сердца на верхушке приглушены, акцент II тона на легочной артерии вследствие пре- капиллярной легочной гипертензии. Венозное давление повышено,
увеличивается печень. Позднее присоединяются отеки на ногах, пояснице, асцит, гидроторакс, гидроперикард, что нехарактерно для острой левожелудочковой недостаточности.

Хроническая сердечная недостаточность

В основе ее возникновения лежит падение насосной функции сердца, развившееся в силу различных причин. Это приводит к уменьшению сердечного выброса в систолу и ухудшению
кровоснабжения органов и тканей (гипоксия головного мозга, мышечная слабость из-за неадекватного кровоснабжения мышц, ишемия почек).

Клинические проявления хронической сердечной недостаточности
Одышка - вследствие гипоксии мозга, метаболического ацидоза, ригидности легких с нарушением их газообмена.
Цианоз (обычно акроцианоз), обусловленный повышением содержания восстановленного гемоглобина более 50 г/л.
Отеки, причиной которых являются: а) повышение гидростатического давления в капиллярах; б) увеличение продукции альдостерона, антидиуретического гормона и задержка натрия и жидкости в организме; в) расстройства функции печени по выработке альбуминов и падение онкотического давления плазмы крови. При тяжелой СН наряду с периферическими отеками могут
возникать “полостные” отеки - гидроторакс, гидроперикард, асцит, анасарка.
Изменения в легких: застойный бронхит, кардиогенный пневмосклероз.
Изменения в сердечно-сосудистой системе: расширение границ сердца, ослабление тонов сердца, тахикардия, ритм галопа.
Увеличение печени - важное проявление правожелудочковой недостаточности. Оно происходит до появления периферических отеков по причине близости печени к правому сердцу, отсутствия в ее венах клапанов и большой вместимости ее сосудов. При длительном застое возможны фиброзные изменения в печени с развитием синдрома портальной гипертензии и асцита.
Изменения почек - снижение дневного диуреза, увеличение ночного (никтурия), увеличение относительной плотности мочи, присутствие в моче белка, цилиндров, лейкоцитов, эритроцитов свыше нормы - формирование так называемой застойной
почки.
Изменения желудочно-кишечного тракта проявляются дис- пептическими явлениями, метеоризмом, усилением одышки после приема пищи.

Лечение
Лечение сердечной недостаточности включает общие рекомендации и мероприятия, медикаментозную терапию и хирургическую коррекцию.
К общим рекомендациям и мероприятиям относят соблюдение диеты с ограничением соли и жидкости, обязательный контроль веса тела и борьбу с ожирением, курением, ограничение употребления алкоголя, разработку тренировочных программ для коррекции физической нагрузки, покой назначается только при острой сердечной недостаточности и/или нарастании симптомов
хронической сердечной недостаточности.
Медикаментозная терапия сердечной недостаточности включает использование следующих групп препаратов: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), диуретики, сердечные
гликозиды, p-адренорецепторы, антагонисты рецепторов к альдостерону, вазодилататоры, негликозидные ионотропные средства, дезагреганты и антикоагулянты, антиаритмические средства,
по показаниям - антикоагулянты, кислород.
Хирургическое лечение сердечной недостаточности предполагает: при пороках сердца - оперативную коррекцию, трансплантацию искусственных клапанов сердца; при ишемической болезни сердца - проведение реваскуляризации с помощью аортокоронарного шунтирования, чрезкожной транслюминальной ангиопластики, использование кардиостимуляторов и трансплантация сердца.

Как известно, главная функция аппарата кровообращения – обеспечить органы и ткани теми продуктами, которые им необходимы для нормальной работы, и одновременно удалить из организма вредные вещества. Недостаточность мозгового кровообращения или проблемы со снабжением кровью сердца возникают в том случае, если вышеупомянутый аппарат перестает справляться со своими задачами. В большинстве случаев в основе нарушений нормального кровоснабжения лежит сердечная недостаточность, то есть, комплекс признаков, проявляющихся в дисфункции одного или обоих желудочков сердца.

Недостаточность кровообращения – классификация заболевания

По степени выраженности симптомов и периодичности приступов различаются острая и хроническая недостаточность кровообращения. В первом случае заболевание возникает вследствие нарушения сократительной способности миокарда и проявляется очень тяжелыми клиническими симптомами: отеком легких, декомпенсированным легочным сердцем и кардиогенным шоком. Независимо от клинической формы, острая недостаточность кровообращения представляет серьезную угрозу жизни человека, поэтому больному показано срочная коррекция состояния, приведшего к столь тяжелым осложнениям.

Хроническая недостаточность кровообращения – это, как правило, результат развития других заболеваний сердечно-сосудистой системы. В основе патологии лежит опять же нарушение сократительной функции желудочков. Причинами этого могут стать: постинфарктный и атеросклеротический кардиосклерозы, поражения мышцы сердца при миокардитах, врожденные пороки, перикардиты и некоторые другие болезни. В процессе развития патологии постепенно замедляется ток крови, накапливаются недоокисленные продукты обменных процессов, сдвигается кислотно-щелочной баланс в кислую сторону. Если лечение недостаточности кровообращения нерегулярно и не соответствует принятым стандартам, у пациента происходит прогрессирующее снижение функций всех органов, что может привести к летальному исходу.

Степени недостаточности кровообращения и симптомы, характерные для каждой стадии

В современной медицине принято выделять три стадии заболевания, которые определяются на основании степени выраженности симптомов, жалоб пациентов и результатов клинических исследований. Кроме того, при постановке окончательного диагноза принимается во внимание тяжесть проявлений основного заболевания, приведшего к недостаточности кровообращения.

  • I стадия – начальная – больные жалуются на плохой сон, быструю утомляемость, учащенное сердцебиение. Ненормально высокий пульс и одышка появляются даже после незначительных физических нагрузок. Отмечаются все признаки основного заболевания со стороны сердца;
  • II стадия – развивающаяся недостаточность кровообращения – симптомы выражены значительно сильнее: увеличиваются размеры сердца, отмечается постоянная тахикардия, одышка появляется намного быстрее. Кроме того, у больных отекают стопы и голени, уменьшается выделение мочи, увеличивается в размерах печень. Соответствующее лечение недостаточности кровообращения и соблюдение постельного режима позволят значительно уменьшить степень выраженности симптомов, но они никогда не исчезнут полностью (в отличие от больных с I степенью);
  • III стадия – запущенная хроническая недостаточность кровообращения – одышка отмечается даже в состоянии покоя, усиливается цианоз, появляются сильные отеки. Патология настолько прогрессирует, что больные могут спать только в характерном полусидячем положении. У пациентов отмечаются многочисленные приступы тошноты, резкое падение аппетита, снижение мышечной массы тела, значительное увеличение размеров сердца. На III степени недостаточности кровообращения необходимо экстренное лечение, поскольку больной может умереть от нарастающих явлений заболевания.

Лечение недостаточности кровообращения и уход за больными людьми

Пациентам назначается комплекс мероприятий, которые способствуют снижению нагрузки на сердечно-сосудистую систему и позволяют создать оптимальные бытовые условия для поддержания нормальной жизнедеятельности людей. В зависимости от степени недостаточности кровообращения, больным показаны различные лекарственные препараты, призванные восстановить водно-солевой обмен и работу сердечной мышцы.

Если человеку поставлен диагноз недостаточность кровообращения I степени, человек может заниматься физкультурой и спортивными дисциплинами, не требующими значительного напряжения. При наличии II стадии заболевания, тяжелая физическая работа и занятия спортом исключаются. В том случае, если развивается хроническая недостаточность кровообращения III степени, больному показан полупостельный режим, полноценный сон и полный отказ от каких-либо физических нагрузок. Вне зависимости от стадии, пациенты должны ограничить потребление поваренной соли, а также полностью исключить из рациона те продукты питания, которые возбуждают работу сердца – кофе, крепкий чай.

Медикаментозная терапия способствует усилению сократительной функции сердца и своевременному удалению из организма избыточного количества воды. Больным недостаточностью кровообращения назначают сердечные гликозиды, препараты наперстянки (дигоксин, изоланид), строфантин и коргликон при обострениях заболевания. Для удаления избыточной воды желательно использовать мочегонные препараты, но их дозировку обязательно согласовать согласовывают с лечащим врачом. Кроме всего прочего, должны быть созданы оптимальные условия и в тех помещениях, где больной человек проводит большую часть времени. Это касается как температурного баланса (20-22 градуса по Цельсию), так и влажности. Воздух не должен быть слишком сухим. В жилой комнате можно развесить влажные простыни, которые поглотят избыточное тепло.

Видео с YouTube по теме статьи:

Патология сердечно-сосудистой системы. Недостаточность кровообращения .

В норме сердечно-сосудистая система оптимально обеспечивает текущие потребности органов и тканей в кровоснабжении. При этом уровень системного кровообращения определяется деятельностью сердца, тонусом сосудов и состоянием крови (ее общей и циркулиру­ющей массой, а также реологическими свойствами). Нарушения работы сердца, сосудистого тонуса или изменения в системе крови могут привести к недостаточности кровообращения. Под недостаточностью кровообращения понимают такое нарушение гемодинамики, при котором органы и ткани организма не обеспечива­ются соответствующим их потребностям количеством циркулирующй крови. Это приводит к нарушению их обеспечения кислородом и пита­тельными веществами и удалению продуктов метаболизма. НК может возникнуть вследствии нарушения работы сердца (сер­дечная недостаточность) или изменения функций сосудов (сосудистая недостаточность). Часто наблюдается сочетанная сердечно-сосудис­тая недостаточность. Как правило, любая изолированная форма не­достаточности кровообращения со временем становится смешанной. По длительности течения выделяют острую и хроническую НК. К острой НК относят острую сердечную недостаточность (левожелудоч­ковая, правожелудочковая, гиподиастолическая недостаточность при пароксизмальной тахикардии и т.д.) и острую сосудистую недоста­точность (шок, коллапс, обморок). Хроническую НК по ее выраженности разделяют на три степени (Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко, 1935):

1 степень или латентная, характеризуется появлением клини­ческих признаков (одышки, тахикардии, утомляемости) после физи­ческой нагрузки. Это компенсированная НК.

2А степень проявляется теми же симптомами в покое.

2В - развиваются застойные явления в большом ии малом кругах кровообращения.

Для 3 степени НК (терминальной) характерно развитие значи­тельных изменений функций и структуры органов и тканей. Вторая и третья степени относятся к декомпенсированной недостаточности кровообращения.

Рассмотрим подробно сердечную недостаточность, которая явля­ется одной из частых причин утраты трудоспособности, инвалидиза­ции и смерти пациентов, страдающих заболеванями сердечно-сосудис­той системы.

СН - типовая форма патологии, при которой сердце не обеспе­чивает потребностей органов и тканей в кровоснабжении, адекватном их функции и уровню пластических процессов, что в свою очередь приводит к характерным изменениям гемодинамики и циркуляторной гипоксии.

Классификация форм сердечной недостаточности дается в зави­симости от следующих факторов:

1. По скорости развития процесса: острая - несколько часов,

подострая - от нескольких дней. Эти формы сопровождаются прогрессирующим падением сократимости миокарда.

хроническая - длится годы и сопровождается периодами либо полного исчезновения, либо значительного смягчения симптомов СН.

2. По измению МОК:

1. СН с уменьшением величины МОК,

2. что встречается реже, СН с увеличением МОК, это разви­вается при гиперволемии, тиреотоксикозе (МОК возрастает за счет резкой тахикардии), В1-витаминной недостаточности.

3. По степени вовлечения в процесс отделов сердца

а)левожелудочковая

б)правожелудочковая

в) тотальная.

4 По этиологии и патогенезу:

а) Перегрузочная форма. В этом случае СН может быть вызва­на чрезмерным увеличением объема притекающей к сердцу крови либо сопротивления, которое оказывается при изгнании крови из полостей сердца. Это может быть результатом изменений в самом сердце (не­которые клапанные пороки), в сосудистом русле (артериальная ги­пертензия, сужение восходящего отдела дуги аорты и т.д.), в сис­теме крови (гиперволемия,полицетемия), нейрогуморальной регуляции сердечной деятельности (активация симпатоадреналовой системы, ти­реотоксикоз).

б) Миокардиальная форма. Она возникает в результате пря­мого воздействия на миокард инфекции, интоксикации, гипоксии, авитаминоза, нарушения венечного кровообращения, утомления, неко­торых наследственных дефектов обмена. При этом СН развивается при нормальной или даже пониженной нагрузке на сердце.

в) Смешанная форма недостаточности возникает в следствии сочетания прямого действия на миокард и его перегрузки. Например, при ревматизме имеет место комбинация воспалительного повреждения миокарда и нарушения со стороны клапанного аппарата.

Помимо этих форм СН (их условно называют первичными или кар­диогенными) встречаются и такие, которые обусловлены уменьшением венозного притока крови к сердцу или когда оно не в состоянии принять всю притекающую кровь. Первое наблюдается при гиповоле­мии, резком расширении сосудов (коллапс), второе - при накоплении в полости перикарда жидкости, что ведет к затруднению расширения полостей сердца во время диастолы.

Патогенез сердечной недостаточности . СН вследствие преиму­щественного прямого повреждения миокарда характеризуется снижени­ем развиваемого сердцем напряжения, что приводит к падению силы и скорости его сокращения и раслабления. СН в результате перезрузки сердца давлением или обьемом пре­имущественно формируется на фоне более или менее длительного пе­риода его компенсаторной гиперфункцией и гипертрофии, однако так­же затем приводит к снижению силы и скорости сокращения и раслаб­ления. В обоих случаях снижение сократительной функции сопроводжа­ется включением экстра- и интракардиальных механизмов компенсации этого сдвига. Условно выделяют четыре таких механизма. Следует отметить, что в условиях целостного организма все они, несмотря на известное своеобразие, вызаимосвязаны таким образом, что акти­вация одного из них существенно влияет на реализацию другого. При перегрузке обьемом крови срабатывает гетерометрический механизм компенсации Франка-Старлинга. При этом во время диастолы наблюдается повышенное кровенаполнение полостей сердца, что ведет к увелеченному растяжению мышечных волокон, что в свою очередь приводит к более сильному сокращению во время систолы. Этот меха­низм обусловлен свойствами клеток миокарда. Имеется линейная за­висимость между количеством притекающей крови и силой сокращения. Однако, если степень растяжения мышечного волокна превышает до­пустимые границы, то сила сокращения снижается. При допустимых перенагрузках линейные размеры сердца увеличиваются не более чем на 15-20%. Происходящее при этом расширение полостей сердца назы­вается тоногенной дилятацией и сопровождается увеличением ударно­го обьема. Другим важным механизмом адаптации сердца является изометри­ческий механизм компенсации, который включается в ответ на повы­шение сопротивления оттоку крови из полостей сердца. При этом длина мышечного волокна сердца увеличивается незначительно, но повышается давление и напряжение, возникшие при сокращении мышцы в конце диастолы. При этом отмечается увеличение времени взаимо­действия нитей актина и миозина.

Энергетически оба эти механизма компенсации повышенной наг­рузки неравноценны. Так, при одинаковом увеличении внешней работы сердца, расчитанном по произведениею МОК на среднее систолическое давление в аорте, потребление кислорода сердцем изменяется по разному в зависимости от формы перегрузки. Если работа удвоилась за счет увеличения в два раза минутного объема, потребление кис­лорода возрастает всего на одну четверть, если же работа удвои­лась за счет увеличения в два раза сопротивления оттоку, то пот­ребление кислорода миоеардом увеличивается до 200|. Это объясня­ется тоем, что при изометрическом механизме компенсации для прео­доления сопротивления оттоку необходимо значительное увеличение систолического давления, которое может быть достигнуто путем по­вышения величины и скорости развития напряжения мышечного волок­на. А именно фаза изометрического напряжения является наиболее энергоемкой и служит фактором, определяющим расхо АТФ и потребле­ние кислорода миокардом. Таким образом, гетерометрический меха­низм компенсации энергетически более выгоден, что, возможно, и объясняет более благоприятное течение тех патологических процес­сов, которые сопровождаются включением механизма Франка-Старлин­га, например, недостаточности клапанов по сравнению со стенозом отверстия. Существенным механизмом компенсации снижения сократимости сердца является увеличение ЧСС - тахикардия. Она может возникнуть вследствии повышения давления крови в полых венах, правом пред­сердии и растяжении их (рефлес Бейнбриджа), а также за счет нерв­ных и гуморальных экстракардиальных влияний. Энергетически это наименее выгодный механизм, т.к. сопровождается:

а) увеличением потребности миокарда в кислороде

б) значительном укорочением диастолы - периода восстановле­ния и отдыха миокарда

в) ухудшением гемодинамической характеристики сердца (во время диастолы желудочки не успевают заполниться кровью, отсюда систола становится менее полноценной, т.к. при этом невозможна мобилизация гетерометрического механизма компенсации).

Эволюционно более поздним, но весьма эффективным и мобильным механизмом адаптации сердца является усиление симпатоадреналовых влияний на миокард, обусловленных снижением сердечного выброса. Активация симпатических воздействий на сердце обеспечивает значи­тельное увеличение силы и скорости сокращения миокарда. Функционирование таких механизмов, как гетерометрический и изометрический, тахикардия, усиление симпатоадреналовых влияний на миокард обеспечивают экстренную компенсацию снижения сократи­мости миокарда. Однако это сопровождается значительным увеличени­ем интенсивности работы сердца - его гиперфункцией, что в свою очередь обуславливает активацию генетического аппарата кардиомио­цитов, проявляющуся в увеличении синтеза нуклеиновых кислот и белков. Ускорение синтеза нуклеиновых кислот и белков миокарда приводит к нарастанию его массы - гипертрофии. Биологическое значение компенсатоной гипертрофии заключается в том, что увеличенная функция органа выполняется его возросшей массой, а с другой стороны, особенности структуры и функции ги­пертрофированного сердца служат предпосылкой для развития патоло­гического процесса. По динамике изменений обмена, структуры и функций миокарда выделяют три основные стадии гипертрофии (Ф.З.Меерсон)

1 аварийная

2 стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гирефункции

3 стадия прогрессирующего кардиосклероза.

Первая стадия развивается непосредственно после повышения нагрузки и характеризуется увеличением массы сердца за счет уси­ленного синтеза белко и утолщения мыщечных волокон. В эту стадию отмечаются такие изменения в миокарде, как исчезновение гликоге­на, снижение уровня креатинфосфата, дисбаланс ионов (К понижен) и (натрий повышен), мобилизация гликолиза, накопление лактата.

Во 2 стадии процесс гипертрофии завершен,интенсивность функ­ционирования нормализовалась. нормализовались обменные процессы (потребление кислорода, образование энергии, содержание макроэр­гических соединений не отличаются от нормы). Все это приводит к нормализации гемодинамических нарушений.Однако,если на сердце продолжает действовать повышенная нагрузка или оно дополнительно повреждается, развивается 3 стадия - постепенного истощения и прогрессирующего кардилсклероза. Это обусловлено нарушением сба­лансированности роста различных структур миокарда, что проявляет­ся следующими сдвигами:

1 нарушение регуляции вследствии отставания роста нервных окончаний от увеличения массы кардиомиоцитов,

2 развитие относительной коронарной недостаточности, т.е. рост артериол и капилляров отстает от увеличения размеров и массы мышечных клеток

3 уменьшение клеточной поверхности на единицу массы клетки, что приводит к развитию ионного дисбаланса, нарушению метаболизма кардиомиоцитов

4 снижение уровня энергообеспечения клеток миокарда в ре­зультате отставания возрастания массы митоходрий от массы миофиб­рилл

5 а так же нарушение пластических процессов в кардиомиоцитах в результате относительного уменьшения числа митохондрий, умень­шения поверхности клеток, объма микроциркуляторного русла, дефи­цита энергии, развивающегося в следствии этого, а также субстра­тов необходимых для биосинтеза.

Перечисленный выше комплекс сдвигов в конечном итоге обус­лавливает падение силы сердечных сокращений и развитию сердеяной недостаточности.

Дистрофические измения сердечной мышцы сопровождается расши­рением полостей сердца, снижением силы сердечных сокращений - развивается миогенная дилатация. При этом состоянии отмечаются увеличение остающейся крови во время систолы в полостях сердца и переполнение кровью вен. Повышение давления крови в правом пред­сердии и устье полых вен прямым действием на синусный узел и реф­лекторно (рефлекс Бейнбриджа) вызывает тахикардию, что ведет к усугублению обменных нарушений в миокарде. Поэтому расширение по­лостей сердца и тахикардия служат грозными симптомами начинающей­ся декомпенсации. Таким образом, несмотря на различие причин и своеобразие на­чальных звеньев патогенеза СН, конечные механизмы на клеточном и молекулярном уровне едины.Среди них можно выделить: 1) нарушение энергообеспечения миокарда,2) повреждение мембранного аппарата и ферментных систем кардиомиоцитов, 3) дисбаланс инов и жидкости в кардиомиоцитах, 4) растройство нейрогуморальной регуляции функций сердца. Все эти перечисленные механизмы приводят к снижению силы и скорости сокращения и расслабления миокрда - развивается СН.

Экстракардиальные механизмы компенсации связаны с многочис­ленными рефлесами.

Рефлекс Китаева - развивается при недостаточности левого сердца. Запускается он вследствии увеличения давления в легочных венах при застое крови в легких. В результате раздражения рецеп­торов развивается спазм артериол малого круга кровообращения, в результате спазма сосудов резко уменьшается приток крови к левому сердцу, нагрузка снижается. Кроме того это защитный механизм пре­пятствует развитию отека легких, но т.к. приток крови к легким уменьшается происходит нарушение оксигинации крови и резкоьвоз­растает нагрузка на правое сердце.

Трехкомпонентный разгрузочный рефлекс Парина-Швичко - возни­кает при застое в устьях полых вен. Вследствии повышения давления в устьях полых вен срабатывает рефлекс, который предупреждает нагрузку на правый желудочек: тахикардия, расширение периферичес­ких артериол большого круга кровобращения, уменьшается венозный возврат крови к сердцу, тахипное.

Нарушение функции сердца и гемодинамики при СН.

Снижение силы и скорости сокращения и расслабления миокарда при СН проявляются следующими изменениями показателей функций сердца, системной и органо тканевой гемодинамики.

1 уменьшение минутного выброса сердца вследствии депрессии его сократительной функции. Однако, следует отметить, что МОК не всегда снижается при СН. Как уже было отмечено при некоторых сос­тояних сопровождающихся увеличением ОЦК,резкой тахикардией, отме­чается увеличение МОК. Кроме того, известно, что во многих случа­ях СН, приведшая к застойной недостаточности кровообращения, про­текает с высоким МО, который является плохим прогностистическим признаком.

2 увеличение остаточного систолического объема, в результате так называемой непоной систолы. Неполное опрожнение желудочков может быть следствием избыточного притока при клапанной недоста­точности, чрезмерного повышения сопротивления для изгнания крови(АГ, стеноз аортв и др.), прямого повреждения миокарда.

3 повывшение конечного диастолического давления в желудоч­ках сердца в результате увеличения количества крови остающейся в полостях сердца после систолы, а также нарушения расслабления ми­окарда.

4 дилатация полостей сердца вследствии увеличения в них ко­нечного диастолического объема крови и растяжения миокарда.

5 повышения давления крови в венах и сердечных полостях, от­куда поступает кровь к декомпенсированному отделу сердца. Так ес­ли в результате ИМ или ревматического поражения левого желудочка развилась ЛЖН, то вследствии этого повышается давление в левом предсердии и венах малого круга кровообращения, что может привес­ти к отеку легких. При ПЖН давление увеличивается в венозном рус­ле большого круга кровообращения.

6 снижение скорости сократительного процесса, что проявляет­ся увеличением длительности периода изометрического напряжения и систолы в целом.

Особенности нарушений гемодинимики зависят от локализации поражения.

ЛЖН развивается при поражении аортального или митрального клапанов, стенозе аорты, переутомлении левого желудочка. Функцией левого желудочка является перекачивание крови от легочных вен и предсердия в большой круг кровообращения. Поэтому недостаточность ЛЖ ведет к уменьшению количества крови, выбрасваемого в большой круг, систоличесий выброс снижается, что приводит к уменьшению МОК - гипоксия тканей. 2. Развитие застоя крови в сосудах малого круга приводит к увеличению крови и повышения давления в малом круге кровообращения.

Механизм последующих нарушений зависит от длительности нару­шений. При острой (ИМ) резко уменьшается сократимость миокарда, что приводит к снижению УО, ишемии и гипоксии всех органов и сис­тем, прежде всего ЦНС,развивается гиперкапния, нарушение кислот­но-основного равновесия - гибель от нарушения функций мозга. В легочных венах резко возрастает давление, развивается транссудация жидкости в альвеолы - отек легких. Отек легких в свою очередь сдавливает легочные артериолы, в них резко повышается сопротивление току крови, меньше крови поступает в легкие - нару­шение оксигенации легких - больше гипоксия большого круга. Смерть наступает чаще от гипоксии центра дыхания. При хронической ЛЖН общие изменения той же направленности, но они развиваются медленно, успевают включаться компенсаторные механизмы. Отмечаются следующие изменения: Ишемизация приводит к нарушению функций всех органов, но раньше всего реагируют почки. Ишемия почек приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма. В организме проис­ходит задержка натрия и как следствие воды, что приводит к разви­тию сердечных отеков. Кроме того, задержка воды приводит к увели­чению ОЦК, что еще больше перегружает сердце. В условиях гипоксии резко увеличивается синтез эритроцитов в костном мозге, что при­водит к сгущению крови - увеличение нагрузки, а также нарушение микроциркуляции, что еще больше усугубляет гипоксию. В свою оче­редь гипоксия приводит к нарушению энергообеспечения и изменения кислотно-щелочного равновесия, задержка натрия, потеря калия и кальция еще больше угнетают сократимость миокарда. Все эти момен­ты приводят к дистрофии тканей и органов, нарушение их функций. Застой крови в малом круге не приводит к развитию отека легких, но длительное повышение давления приводит к развитию склеротичес­ких процессов, соединительнотканные рубцы сдавливают бронхиолы и сосуды, что приводит к гиповентиляции легких и нарушению кроооб­ращения в легких - вторично развивается легочная недостаточность. Сердечно-легочная недостаточность является предвестником деком­пенсации сердечной деятельности. Повышение сопротивления в арте­риолах малого круга, вследствии рубцового сдавления приводит к повышению нагрузки на правый желудочек.

ПЖН. ПЖ перекачивает кровь из крупных вен большого круга в легочные артерии, поэтому недостаточность сопровождается уменьше­нием выброса крови в малый круг и затем в большой. Острая форма ПЖН всречается редко, при ИМ правого желудочка, при эмболии сосудов малого круга. Резко уменьшается количество крови,уменьшается насыщение крови кислородом, меньше крови посту­пает в малый круг - меньше выбрасывается в большой. Одновременно развивается гипоксия органов большого и малого кругов. Кровь на­капливается в венах, развивается застой, центральное венозное давление возрастает, резко уменьшается ооток крови от печени, го­ловного мозга, что приводит к отеку этих органов и нередко смерти. Хроническая - нарушения гемодинамики менее выражены. Застой в большом круге кровообращения приводит к отекам периферических тканей (нижние конечности, асцит). При нарушении оттока крови от печени отмечается застой вен печени, ее объем увеличивается, пос­кольку печень находится в капсуле это приводит к увеличению дав­ления в печени, сдавлению артерий, нарушению питания клеток, их гибель и замещение соединительной тканью - развивается кардиоген­ный цирроз печени, что приводит к развитию печеночной недостаточ­ности, нарушению всех видов обмена (прежде всего углеводного и белкового), что еще больше нарушает работу сердца, снижение онко­тического давления - асцит, отеки. Недостаточность кровообращения при нарушении притока крови к сердцу. Развивается в тех случаях, когда к сердцу по венам притекает мало крови или когда оно не в состоянии принять всю притекающую кровь. Уменьшение притока крови наблюдается при уменьшении ОЦК (кровопотеря) или резком расширении сосудов (коллапс - острая со­судистая недостаточность). Неспособность сердца принять всю притекающую кровь наблюда­ется при перикардитах различной этиологии (травма,инфекционно-ал­лергические процессы, нарушение функции почек - уремия и т.д.) Накопление жидкости в полости перикарда может происходить быстро и медленно. Быстрое накопление возникает в результате кро­воизлияния при ранении или разрыве сердца, или при быстро развив­шемся перикардите. Из-за плохой растяжимости перикарда в полости повышается давление, которое препятсятвует расширению полостей сердца во время диастолы - возникает острая тампонада сердца. При этом уменьшается кровенаполнение полостей сердца, снижается УО и АД. Следует отметить, что существует обратная зависимость между величиной внутриперикардиального давления и АД, чем больше внут­риперикардиальное, тем ниже АД. Венозное давление при этом повы­шается. Компенсаторные механизмы при перикардите включаются рефлек­торно с участием сигналов поступающих из трех рецепторных зон:

1 отверстий полых и легочных вен, обусловлено повышением давления на путях притока.

2 аорты и синокаротидных синусов - снижения АД и последующим уменьшением депрессорного эффекта

3 перикарда - вследствии раздражения повышенным интрапери­кардиальным давлением.

При тампонаде сердца мобилизации таких мощных механизмов компенсации как гетерометрический и изометрический механизм, инотропный эффект катехоламинов, ведущих к усилению сокращений сердца невозможна. Поэтому работает сравнительно маломощный, но энергоемкий механизм тахикардия, к которому затем подключается сужение периферических сосудов. Этим объясняется тяжелое течение острой тампонады сердца. При более медленном накоплении жидкости в перикарде работа компенсаторных механизмов оказывается более эффективной, повыше­ние внутриперикардиального давления в течении некоторого времени может компенсироваться. Медленное накопление жидкости, наблюдае­мое при хр.эксудативном перикардите и гидроперикардте, сопровожда­ется постепенным растяжением перикарда и увеличением околосердеч­ной сумки. Вследствии этого внутриперикардиальное давление изме­няется сравнительно мало, а нарушения кровообращения не возникает долгое время.

При сухих перикардитах патогенез имеет отличие. Резко воз­растает коэффициент трения листков перикарда, что приводит к сильному раздражению рецепторов перикарда - в ЦНС идет мощный по­ток импульсов, который по принципу патологического рефлекса пре­рывает сокращение сердца - снижение УО.

При ежедневных физических нагрузках у здорового человека можно наблюдать учащение сокращений сердца (тахикардия), повышение давления в венах, и как следствие, увеличение массы циркулирующей крови. Такие приспособительные реакции здорового организма идентичны первым признакам сосудистой недостаточности. Поэтому важно вовремя распознать эти патологические признаки. Недостаточность кровообращения всегда имеет место при .

Виды

По клиническим симптомам виды недостаточности кровообращения имеют такую классификацию: сердечная и сосудистая недостаточность, которые, в свою очередь, делятся на острую и хроническую.

Сердечная недостаточность бывает следующих видов:

  • Левожелудочковая недостаточность сердца . Характеризуется застойными явлениями в легких, увеличением объема крови в малом круге кровообращения, левая половина сердца расширена, наблюдаются симптомы недостаточного снабжения кислородом головного мозга и самого сердца.
  • Правожелудочковая недостаточность сердца. Характеризуется застойными явлениями в венах и в большом круге кровообращения, расширением правой половины сердца. Часто правожелудочковая недостаточность появляется следом за левожелудочковой недостаточностью.
  • Полная недостаточность сердца . Развивается при патологии мышцы сердца (при миокардитах, дистрофии миокарда). Последние стадии сердечной болезни наступают при , кардиосклерозе, инфаркте миокарда, гипертонической болезни.

Сосудистая недостаточность по своему течению бывает острая и хроническая. Недостаточность острая ─ коллапс, обморок, шок. Недостаточность хроническая ─ встречается у больных ревматизмом, .

Стадии

Различают такие стадии недостаточности кровообращения и их влияние на трудоспособность человека:

  • Первая стадия (скрытая) ─ в спокойном состоянии не наблюдаются видимые проявления патологии; только после активной физической нагрузки можно видеть , чрезмерную утомляемость и сильный пульс.
  • Вторая стадия А ─ характеризуется явно выраженной отдышкой и , которое можно наблюдать уже при незначительной физической нагрузке или при полном покое.
  • Вторая стадия В ─ развивается застой в легких, нарушается циркуляция крови по всему организму.
  • Третья стадия (дистрофическая) ─ все признаки, характерные для сердечной недостаточности, проявлены максимально, в структуре печени и легких происходят необратимые изменения.

В первой стадии сердечной недостаточности нагрузка на организм должна строго ограничиваться, во второй ─ разрешается выполнять легкую работу, связанную с незначительными физическими затратами энергии. Больные в третьей стадии ─ это лежачие и полностью нетрудоспособные люди.

Основная функция крупных вен в системе кровообращения ─ доставка к сердцу нужного количества крови под необходимым давлением. Эта функция и нарушается при сосудистой недостаточности. Понимая механизм нарушения движения крови в системе кровообращения, можно четко определить, какие признаки появляются при нарушениях в кровообращении сосудов и сердца.

Коллапс. Это нетяжелая форма острой сосудистой недостаточности. Коллапс возникает вследствие нарушения тонуса со стороны центральной нервной системы. Основные симптомы: больной лежит без движения, безразличный к окружающим, неохотно отвечает на вопросы, жалуется на сильную слабость и озноб. Наблюдается резкая бледность, сменяющаяся (синий оттенок). Кожа покрывается липким потом. У больных также наблюдается частый пульс и ускоренное поверхностное дыхание. Падает артериальное давление, может быть рвота.


Обморок . Это кратковременная форма острой сосудистой недостаточности. Она вызывается при слабости нервной системы на такие раздражители, как пребывание в душном помещении, вид крови. Клинически обморок проявляется кратковременным побледнением, холодом кожных покровов, внезапным появлением тошноты. У больного происходит потемнение в глазах за счет недостаточного кровоснабжения сетчатки глаза. Из-за недостаточности кровоснабжения мозг не получает кислорода в достаточном количестве, что приводит к потере сознания.

Шок . Это тяжелая реакция организма, которая развивается после травм, психических потрясений, интоксикаций. Шок ─ это патологический процесс, при котором происходит резкое, прогрессирующее снижение всех жизненно важных функций организма. Самый тяжелый шок с острой сосудистой недостаточностью ─ это травматический шок. Наблюдается бледность кожных покровов, холодная кожа, покрытая потом, человек остается в сознании. Больные жалуются на жажду, нехватку воздуха. Сердце уменьшается в размерах, циркуляция крови в организме замедляется. Травматический шок возникает при тяжелом повреждении тканей, что приводит к сильному нарастающему раздражению нервной системы.

Лечение больных должно быть комплексным. Оно должно учитывать индивидуальные особенности больного и патологию организма в целом.

Недостаточность кровообращения лечится комплексом мер, направленных не только на сердце и сосуды, но и на всевозможные источники патологического раздражения ─ устранение очагов инфекции (желчекаменная болезнь, опущение почек, заболевания женских половых органов), которые могут быть источником сосудистой недостаточности.

Основные способы лечения недостаточности кровообращения головного мозга и других органов:

  • Правильный режим покоя и дозированных нагрузок (тренировок).
  • Широко используют тонизирующее влияние на нервную систему ─ массаж, прогулки, что способствует продвижению венозной крови, предупреждает образование тромбов.
  • Одной из действенных форм комплексного лечения сердечных больных является санаторно-курортное лечение: перемена обстановки, размеренный режим, устранение многих нежелательных раздражений, постоянное наблюдение врача. Противопоказаны курорты больным с острыми воспалительными процессами (эндокардиты, ревматизм).
  • Углекислые ванны ─ облегчают кровообращение, расширяют сосуды и улучшают приток крови к сердцу.
  • Терренкур ─ систематические размеренные прогулки по дорожкам с дозированным нерезким подъемом.
  • Глюкоза ─ необходима для питания клеток головного мозга и мышцы сердца.
  • Кислородная терапия.
  • Широко применяют средства, регулирующую деятельность головного мозга ─ бром, кофеин, барбитураты.

Напрямую связано с нарушением работы сердца и сосудов. Как правило, этим заболеванием страдают люди зрелого возраста. Предвестниками заболевания являются такие признаки, как систематические головные боли, головокружение, быстрая утомляемость, потеря трудоспособности.

Первые проявления заболевания ─ шум в голове, нарушение сна, частичная потеря памяти. Проблема в том, что человек старается не замечать этих симптомов, что впоследствии приводит к серьезным и тяжелым болезням.

Недостаточность кровообращения мозга бывает острая () и хроническая.


Людям, страдающим этим заболеванием, для предупреждения осложнений и тяжелых состояний, необходимо строго придерживаться режима дня, строгих правил поведения и диеты:

  • полноценный ночной сон (9 ─ 10 часов);
  • переход на легкий труд;
  • дневной отдых по возможности;
  • регулярные прогулки на свежем воздухе (спокойная ходьба);
  • строгое ограничение приема соли;
  • соблюдение эмоционального спокойствия (нельзя нервничать и подвергаться стрессовым ситуациям).

Кровотечения

Кровотечения различают внутренние и наружные:

  • Наружные кровотечения ─ это носовое, маточное, кровохарканье, кровоточивость при воспалении геморроидальных узлов, кровотечения, возникающие в результате нарушения целостности кожных покровов при травмах (при открытом переломе с повреждением крупных кровеносных сосудов).
  • возникают при различных патологиях ─ заболевания внутренних органов, генетические болезни. Одной из таких болезней, способствующих появлению кровотечения, является недостаточность кровообращения. Причины ─ истончение стенок сосудов, нарушение эластичности, что может привести к разрыву. При внутренних кровотечениях потеря крови влечет за собой разрушение структуры тканей.

Свою уязвимость стенки сосудов могут приобрести в результате гнойного воспаления, некроза тканей. Сделать слабыми стенки сосудов могут авитаминозы и неправильное питание. Желудочный сок, разъедая стенки желудка при гастрите и язве, приводит к желудочному кровотечению. Еще одной причиной внутреннего кровотечения может быть нарушение микроциркуляции. Такие кровотечения случаются при гипертонии, кровоизлияниях в головной мозг при инсультах.

Кровотечения, как одна из форм нарушения кровообращения, бывают капиллярными, мелкими и обширными. Уровень опасности кровотечения зависит от его локализации.

Серьезную угрозу для жизни представляют кровоизлияния в такие жизненно важные органы, как мозг или легкие. А разрыв аорты приводит к мгновенной потере больших объемов крови, и в подавляющем большинстве случаев к летальному исходу.