Реклама на портале

Оказание первой помощи при ожоговом шоке. Ожоговый шок: признаки, неотложная помощь, терапия

Алгоритм оказания неотложной помощи при ожоговых шоках:

Без квалифицированной врачебной помощи в организме пострадавшего могут произойти необратимые процессы.

Не у всех людей, получивших , развивается шок. Своевременно и правильно оказанная помощь позволяет предотвратить это состояние или «отделаться» лёгкой фазой.

Симптомы ожогового шока

Ожоговый шок развивается у пострадавшего, если площадь поражения составляет 10% и более. Это состояние на начальном этапе развития сложно диагностировать из-за схожести с шоком травматической этиологии. Главная причина развития болезни – мощный болевой импульс, оказывающий влияние на центральную нервную систему. Период появления симптомов может варьироваться от нескольких часов до 2 дней.

По глубине поражения отмечают IV степени патологии:


Ожоговый шок дифференцируется 2 стадиями:

  1. Возбуждения (эректильная) – больной очень возбужден, активен, кричит, мечется, зовет на помощь, развивается тахикардия и тахипноэ.
  2. Заторможенности (торпидная) – пострадавший адинамичный, вялый, появляется угнетение всех жизненно важных показателей, кожа бледно-серая.

Степени тяжести ожогового шока:

I - возникает при ожогах, занимающих от 10 до 20% тела. При этом основные жизненные показатели изменяются незначительно.

II - раневая поверхность занимает от 20 до 40% площади поверхности кожного покрова. Пульс 100-130 уд/мин, АД 90/60 мм рт. ст., олигурия.

III - поражено 40-60% кожи, гипотермия, пульс выше 130 уд/мин, олигоанурия, АД падает. Часто заканчивается летальным исходом.

IV - площадь ожога более 60%, как правило, пациенты обычно погибают в течение 24 часов, независимо от оказываемой помощи.

Общие характерные симптомы шока: озноб, жажда, мышечная дрожь, тошнота, бледность, рвота, «гусиная кожа».

Врачебная помощь и лечение

При ожоговом шоке врачебная неотложная помощь схожа с алгоритмом действий указанном вначале. Лечение в первую очередь направлено на:

  • ликвидацию болевого синдрома;
  • устранение интоксикации;
  • нормализацию дыхания и артериального давления;
  • снижение эмоционального напряжения;
  • коррекцию гемодинамики и метаболизма;
  • восстановление водно-электролитного баланса.

Так как ожоговый шок обусловлен невыносимой болью, разрушением эритроцитов и снижением ОЦК (объема крови в сосудах), задача терапии:

  1. Предупредить необратимые изменения в крови: вводят каждые 4 часа по 5 тыс. ед. гепарина в/в под контролем свертываемости.
  2. Восстановить тонус сосудистого русла: кортикостероидные гормоны (гидрокортизон, преднизолон).
  3. Оказать помощь в купировании болевого синдрома: наркотические анальгетики (промедол, омнопон) в сочетании с антигистаминными препаратами (димедрол, пипольфен).
  4. Восполнить кислородное голодание: оксигенотерапия.
  5. Снять чрезмерное возбуждение: обычно используется оксибутират натрия, который обладает снотворным действием, не угнетает дыхание и немного повышает АД.
  6. Расширить спазмированные сосуды, усилить кровообращение: эуфиллин.
  7. : дроперидол (нейролептик) в сочетании с новокаином, также оказывает анальгезирующий и седативный эффект.

Кроме вышеперечисленного, при ожоговом шоке вводят противостолбнячную сыворотку, кровезаменители (желатиноль, полиглюкин), выполняют дезинтоксикационную (гемодез, реополиглюкин) и инфузионную (альбумин, хлорид натрия, глюкоза) терапию.

С ожоговых ран удаляют мертвые травмированные ткани, а напряженные пузыри «спускают». Чистка и антисептическая обработка производится щадяще.

Лечение ожоговых ран может осуществляться как открытым, так и закрытым способом. Первый вариант помощи требует определенной оснащенности и подготовленности палаты. Во втором случае на пораженное место накладывают стерильные повязки с мазями (дермазин, йодопирон, левомеколь). Их смена производится каждый день. После глубоких ран возможно образование келоидных рубцов, для их предотвращения назначается физиотерапевтическое лечение (магнитотерапия, ультразвук, грязелечение) и накладываются эластичные давящие повязки.

Некрэктомия (иссечение мертвых тканей) производится на 3-5 день с последующим закрытием раны перфорированной ксенокожей или аутодермотрансплантатом.

На всем протяжении лечения ожогового шока показано усиленное питание, в том числе и высококалорийными смесями энтерально через зонд. Антибиотики прописываются в зависимости от результата посева из раны. Больные получают кардиотонические, антацидные, антигистаминные, анальгезирующие препараты, витамины.

Аномальное состояние, которое возникает при сильных ожогах, требующих срочного медицинского вмешательства, - это ожоговый шок, т. е. ответ нервной и симпатической системы человека на нестерпимую боль. Он проявляется в результате значительного поражения дермы и является первым опасным периодом ожоговой болезни. У взрослого населения такое явление возникает при поражении 15% и более кожного покрова, а у детей и людей пожилого возраста может возникнуть при 5-10%. Состояние шока мгновенно прогрессирует и имеет несколько стадий развития. Без неотложной помощи этот процесс становится необратимым.

Классификация ожогового шока

При ожогах часто отсутствуют отчетливые признаки, характеризующие шок, и существует множество клинических проявлений, которые затрудняют классификацию, удовлетворяющую врачей-клиницистов. Для удобства заболевание делят на следующие фазы:

  • эректильная - наблюдается в течение двух часов после возникновения несчастного случая;
  • торпидная - в нее переходит первая фаза, спустя шесть часов от начала поражения;
  • терминальная - развивается в случае работниками. Возможен летальный исход.

Учитывая данные лабораторных исследований и клинику течения болезни, по степени тяжести принято различать четыре степени шока:

  • легкая - поражения составляют до 20% дермы;
  • средняя - возникает при повреждении от 20 до 40% площади поверхности кожи;
  • тяжелая - площадь пораженной поверхности составляет до 60%;
  • крайне тяжелая - возникает при поражении больше 60% кожных покровов.

Легкие степени шока

Это шок, возникающий при ожоге, заживление которого проходит с использованием консервативного лечения. К ним причисляются следующие степени тяжести:

  • Первая - легкая. Больной сохраняет ясное сознание, имеет бледный цвет кожи, артериальное давление и температура тела не повышены. Может наблюдаться небольшая тахикардия, дрожь в мышцах и чувство жажды. На поврежденном месте появляется эритема (покраснение кожи), отек и жжение. Воспаление проходит через несколько дней. Состояние пациента при первой степени ожогового шока нормализуется за сутки, а заживление наступает через неделю.
  • Вторая - средняя. Происходит гибель поверхностного слоя эпидермиса. Образуются пузыри с жидкостью желтоватого цвета. Поверхностный слой легко снимается, под ним находится ярко-розового оттенка поверхность, доставляющая боль. Пациент испытывает сильное перевозбуждение, которое впоследствии переходит в заторможенность. Начинается одышка, мучает озноб, кожа бледнеет, давление понижается, но сознание не покидает больного. Происходит нарушение работы системы выделения. Заживление продолжается около двух недель. Пигментация дермы сохраняется до трех недель.

Тяжелые степени шока

Возникают при глубоких повреждениях кожных покровов, связанных с гибелью эпителия и требующих для восстановления пластики. К этой группе относится шок, следующей степени тяжести:

  • Третья - тяжелая. Площадь пораженной поверхности составляет большую часть тела, при этом вся толщина кожи омертвляется и образуется струп. При отторжении омертвевшей дермы появляются гнойные очаги. Пострадавший имеет Наблюдаются мышечные сокращения, учащенный пульс, одышка, жажда. Кожные покровы становятся холодными, приобретая сероватый оттенок. Происходит нарушение работы почек. Заживление ожоговой раны продолжается до шести недель.
  • Четвертая - крайне тяжелая степень ожогового шока возникает при повреждении большей части кожных покровов. Происходит поражение мышц, сухожилий и костей. Образуется толстый струп с последующими гнойными осложнениями. События развиваются очень стремительно, пациент теряет сознание, его состояние находится в опасности. Кожа приобретает бледно-синюшный цвет, температура и давление понижены. Пульс становится слабым, его невозможно прощупать. Начинается сильная одышка, прослушиваются влажные хрипы. Деятельность почек нарушается, присутствует анурия. Положительный прогноз наступает крайне редко, чаще всего происходит летальный исход.

Почему возникает шок?

Основной причиной ожогового шока являются очень сильные болевые ощущения, которые при воздействии на нервную систему вызывают ее расстройство. Боль возникает в результате повреждения покровов кожи.

Происходит интенсивное уменьшение плазмы в крови, что резко снижает К тому же, добавляется ожоговый некроз тканей и токсинов. Все это неблаготворно влияет как на центральную нервную, так кровеносную и сердечно-сосудистую систему, и другие органы. В результате происходит развитие шока. Это защитная реакция организма. Она снижает болевые ощущения человека и освобождает время для оказания неотложной помощи.

Патогенез

Механизм зарождения и развития болезни начинается после поступления болевого импульса в ЦНС, при этом происходит:

  • общее перенапряжение, вызванное болью;
  • интенсивная эмоциональная, речевая и двигательная активность;
  • интоксикация всех систем организма, вследствие поражения тканей;
  • большая потеря плазмы вызывает обезвоживание и рост вязкости крови, что ведет к тромбообразованию;
  • уменьшение объема крови нарушает ее циркуляцию, понижая снабжение внутренних органов питательными веществами;
  • поражение почек из-за плохого кровообращения вызывает почечную недостаточность.

Симптомы ожоговой болезни

Первичные признаки ожогового шока проявляются в следующем:

  • сильная возбудимость, двигательное беспокойство;
  • частое сердцебиение;
  • учащенное прерывистое дыхание;
  • бледность кожных покровов;
  • температура тела в пределах нормы или чуть понижена;
  • выделение холодного липкого пота;
  • сильное чувство жажды;
  • озноб, мышечная дрожь.

При дальнейшем развитии ожогового шока наблюдаются:

  • прогрессирование заторможенного состояния;
  • возникновение тошноты и рвоты;
  • усиление тахикардии;
  • плохой отток урины;
  • цвет мочи становится темным, ближе к черному;
  • усиление боли.

При несвоевременном оказании помощи медицинскими работниками состояние больного быстро ухудшается, замедляется дыхание, наполняемость пульса ослабевает, кожные покровы синеют, происходит потеря сознания.

Первая помощь при обширных ожогах

Развитие ожогового шока зависит от того, как быстро была оказана помощь пострадавшему, поэтому очень важно выполнить следующие действия:

  • До приезда врачей освободить потерпевшего от поражающего фактора, избавить от одежды, поврежденный участок дермы, разрезав ее ножницами.
  • При целостных кожных покровах охладить поверхность холодной водой в течение 20 минут.
  • Для предупреждения обезвоживания потерпевшего следует напоить теплой водой. Подойдет минеральная щелочная вода, а также можно использовать содовый раствор.
  • Пострадавшего, с ожоговым шоком при ознобе, накрыть теплой одеждой или одеялом.
  • Дать успокаивающие средства.
  • Для обезболивания ввести внутримышечно «Анальгин» или «Парацетамол». При использовании лекарственных средств в таблетках их лучше измельчить для ускорения всасывания.
  • Наложить на ожоговую поверхность стерильные салфетки, смоченные перекисью водорода, хлоргексидином или фурацилином.
  • При получении химического ожога необходимо хорошо обмыть поврежденную поверхность кожи водой. Это поможет уменьшить глубину раны.

Для определения площади поражения прикладывают ладошку, считая, что ее площадь составляет 1% пораженного участка. При необходимости делают искусственное дыхание и непрямой массаж сердца. Закончив оказывать первую помощь, больного транспортируют в больницу для последующего лечения.

Экстренные меры

При ожоговом шоке неотложная помощь оказывается квалифицированными медицинскими работниками. Они проводят реанимационную противошоковую терапию, во время которой выполняют:

  • Обезболивание - осуществляется с использованием анальгетиков или наркотических средств. Часто используют: «Морфин», «Промедол», «Анальгин».
  • Корректировку ОЦК (объем циркулирующей крови) - процедуру проводят на месте нахождения пострадавшего или в машине скорой помощи. Для терапии применяют препараты: «Гемодез», «Реоглюман», «Полиглюкин» или раствор глюкозы.
  • Восстановление дыхания - делают при повреждении дыхательных путей. Для этой цели дают кислородную маску, применяют непрямой массаж сердца и делают искусственное дыхание.
  • Воздействие на поврежденные поверхности кожи - при помощи холодной струи воды охлаждают поврежденные участки в течение 20 минут, затем накладывают стерильные повязки.

Лечение шокового состояния проводится в стационарных условиях под наблюдением врача.

Подбирается курс терапии, способствующий восстановлению нарушенного объема циркулирующей крови в сосудах и приведению в норму всех процессов обмена. Он включает следующие мероприятия:

  • Снятие синдрома боли - она сопровождает пациента, пока не восстановятся поврежденные участки кожи. Сильные болезненные ощущения мешают человеку спать, спокойно отдыхать и восстанавливаться. Для уменьшения страданий назначают внутривенно анальгетики и антигистаминные препараты.
  • Приведение в норму процессов обмена - недостаток калия и натрия восполняется введением растворов солей и минералов, содержащих эти элементы, посредством капельницы.
  • При лечении ожогового шока психосоматические реакции снимают успокоительными препаратами со снотворным эффектом, способствующими расслаблению нервной системы.
  • Снижение интоксикации - происходит за счет обильного питья и солевых растворов, которые вводятся внутривенно с помощью капельниц.
  • Контроль за работой жизненно важных органов - для поддержания легких, почек, головного мозга и сердца используют соответствующие лекарственные препараты. Жизнедеятельность больного, находящегося в бессознательном состоянии, поддерживается специальной аппаратурой жизнеобеспечения.
  • Восстановление тонуса сосудов - проводят кортикостероидными препаратами, используя «Гидрокортизон» и «Преднизолон».
  • Частая обработка ран и перевязки ускоряют регенерацию покровов кожи.

Выздоровление пострадавшего после терапии ожогового шока определяют по следующим признакам:

  • нормализация температуры тела;
  • восстановление уровня эритроцитов и гемоглобина;
  • налаживание движения крови по сосудам;
  • нормальное выделение суточного объема мочи.

Терапия тяжелобольных занимает длительный период, очень трудоемкая и многоэтапная. Время лечения зависит от качества и своевременного оказания медицинской помощи. Ее отсутствие может вызвать летальный исход.

Особенности течения

Особенности течения ожогового шока обусловлены тем, что шоковое состояние устанавливается сразу после получения травмы. На него, кроме сильной боли, влияет большая потеря плазмы крови, выделяющаяся через пораженные поверхности, и продукты распада поврежденных тканей, которые отравляют организм. Спасти пациента может только интенсивная терапия, способствующая коррекции всех важных функций организма. Продолжительность шока, с проводимой интенсивной терапией, составляет от двух до трех суток. Особенности ожогового шока, в отличие от других, состоят в следующем:

  1. Длительность эректильной фазы составляет от одного до двух часов. Пораженный пребывает в возбужденном состоянии: много говорит и двигается, часто пытается бежать.
  2. Артериальное давление находится в норме или незначительно повышено. Это происходит за счет выброса большого количества адреналина в кровь.
  3. Быстрое поступление в кровь калия из поврежденных тканей и разрушенных эритроцитов, забивает почечные канальцы, а это развивает почечную недостаточность. Избыток калия в крови приводит к нарушению работы сердечной мышцы.
  4. Сгущение крови происходит за счет большой потери плазмы через раневые поверхности и может составлять до 70% ОЦК. Густая кровь медленно циркулирует и приводит к тромбообразованию.

После первой фазы шока наступает вторая - торпидная, характеризующаяся торможением коры головного мозга. Она продолжается от 2 до 3 суток. Пациенты находятся в сознании, но в контакт вступают медленно, неразговорчивы. Их часто знобит, они испытывают жажду, возможна рвота и замедление поступления урины в мочевой пузырь. При повреждении верхних дыхательных путей течение шока утяжеляется. У больного появляется одышка, осиплый голос, кашель, боль в горле. Такие ожоги чаще всего происходят в закрытом помещении.

Заключение

Шок при ожоге возникает вследствие колоссального термического повреждения кожи и тканей. Он вызывает тяжелые последствия, связанные с нарушением циркуляции крови и обменных процессов в организме.

Такая ситуация требует немедленного оказания квалифицированной медицинской помощи, иначе процесс может стать необратимым. Терапия начинается на месте происшествия и в машине скорой помощи. Требуется срочная госпитализация в отделение термической травмы. Из труднодоступных мест больной доставляется с использованием воздушного транспорта.

Период ожогового шока оказывает непосредственное воздействие на все течение ожоговой болезни. Это связано с тем, что функциональная недостаточность органов и тканей, вызванная гипоксическими, стрессорными повреждениями и гибелью клеток и субклеточных структур может резко ограничить возможности организма по выходу на долговременную адаптацию к тяжелой травме.

Ожоговый шок - это патологический процесс, в основе которого лежит массивное разрушение тканей термическим агентом, приводящее к расстройствам гемодинамики с резкими нарушениями микроциркуляции, изменением водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия. С патофизиологической точки зрения, ожоговый шок рассматривается как гиповолемический, так как утрата рогового слоя при массивных ожогах приводит к столь большим потерям воды, что они могут в 50-100 раз превышать обычные и составлять до 350 мл/ч (2-4 л в первые сутки после травмы).

Гиповолемия развивается очень быстро после возникновения ожога. Наибольшего развития она достигает уже через несколько часов. В основе этого синдрома лежит расширение капилляров, увеличение проницаемости их стенок и выраженная плазмопотеря. Так, ОЦК при массивных ожогах в первые сутки после травмы снижается до 45-50 мл/кг массы тела (при норме 70-80 мл/кг).

Нарушение проницаемости сосудов отмечается сразу после ожога, но клинически выраженного значения оно достигает лишь спустя 6-8 ч, когда становится очевидным снижение объема циркулирующей крови. Важную роль в его генезе отводят калликреин-кининовой системе, которая активируется при ожоговом шоке. В момент термического воздействия на кожу происходит разрушение и повреждение огромного количества клеток с освобождением и ферментативным образованием массы различных биологически активных веществ, которые в настоящее время получили название медиаторов воспаления. К ним относят кинины, серотонин, гистамин, острофазные белки, комплементарные факторы, кислородные радикалы и радикалы ненасыщенных жирных кислот, азотистые соединения с кислородом, гидроксильные ионы, супероксидные анионы, гидро- и липоперекиси и другие. Все они обладают вазоактивным действием и увеличивают проницаемость сосудистой стенки путeм повреждения целостности мембраны в венулах. В развитии отека в первые минуты после ожога большую роль играет и гистамин, который выходит в большом количестве из тучных клеток сразу после термического поражения. В обожжённой коже во много раз возрастает количество гиалуронидазы. Этот фермент обладает способностью вызывать деполимеризацию гиалуроновой кислоты, входящей в состав основного вещества соединительной ткани и межклеточного вещества эндотелиальных и эпителиальных мембран. В результате деполимеризации повышается проницаемость этих мембран. Установлено, что разрушенные лейкоциты служат источником специфических токсинов – лейкотриенов, повышающих капиллярную проницаемость, а также свободных радикалов, активизирующих окисление арахидоновой кислоты.

В обожженных тканях за счет увеличения числа ионов натрия, покрывающих пораженный коллаген, повышается осмоляльность, что вызывает усиление тока жидкости в эту зону и увеличение отека. Осмотическое давление в интестициальной жидкости повышается еще больше за счет последующего выхода в нее из сосудистого русла белка, в основном, альбумина, обладающего способностью удерживать воду массой, в 17 раз превышающей массу самого белка. При большой потере белка, циркулирующего в сосудистом русле, развивается отек и в необожженных тканях. Особенно он выражен при ожогах свыше 30% поверхности тела. При тяжелых ожогах вследствие нарушения проницаемости клеточных мембран ионы натрия из внеклеточного пространства проникают в клетки и влекут за собой воду, что грозит развитием внутриклеточного отека.

Гиповолемия и связанная с ней гемоконцентрация в значительной мере изменяют динамическую вязкость и суспензионную стабильность крови и условия её прохождения через микроциркуляторное русло.

Таким образом, основной патофизиологический феномен ожогового шока - уменьшение перфузии капиллярного русла, обусловлен четырьмя факторами: а) уменьшением объёма ОЦК и, следовательно, объёма циркулирующей плазмы за счёт причин экзогенного (истечение раневого экссудата, испарение жидкости с поверхности ожоговых ран) и эндогенного (патологическое депонирование жидкой части плазмы, белков и некоторой части форменных элементов крови в интерстициальном секторе вследствие повышенной проницаемости капилляров и нарастания коллоидно-осмотического давления за пределами микроциркуляторного русла) характера, б) снижением сердечного выброса в связи с уменьшением возврата крови к сердцу, повышением общего периферического сопротивления, миокардиодепрессирующим влиянием лизосомальных ферментов, олигопептидов и гипоксии миокарда; в) сужением артериол и посткапиллярных сосудов или открытием артериоло-венулярных шунтов (под влиянием нарастающего метаболического ацидоза тканей); г) расстройством собственно капиллярного кровотока вследствие увеличения динамической вязкости крови, повышения проницаемости капилляров, микротромбообразования.

На фоне гиповолемии нарушается кровообращение в почках (олигурия, анурия, ОПН), в печени (ранний острый гепатит) и желудочно-кишечном тракте (эрозивно-язвенные поражения), усугубляются метаболические изменения (снижается доставка кислорода и питательных веществ тканям, появляется гипергликемия вследствие превращения гликогена в печени в глюкозу и ингибирования инсулина, включается анаэробный механизм метаболизма, нарастает ацидоз).

Расстройства дыхания у обожженных могут наблюдаться на всех этапах газообмена: нарушается функция аппарата внешнего дыхания, особенно при локализации ожога в области груди и живота, возникают серьезные расстройства газообмена в легких, характеризующиеся постепенным развитием артериальной гипоксемии. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы (снижение сердечного выброса, повышение сопротивления в малом круге, освобождение больших количеств катехоламинов, открытие артериовенозных анастомозов) изменяют вентиляционно-перфузионный коэффициент, а, следовательно, и шунтирование неоксигенированной крови, которое достигает 13-15%. В раннем послеожоговом периоде происходит перевозбуждение дыхательного центра вследствие прямой импульсации с обожженной поверхности и опосредованной стимуляцией низким РО2 и ацидозом тканей. В результате наступает учащение дыхания. Однако оно остается частым и поверхностным из-за снижения податливости легких и боли. Этот тип дыхания является неэффективным, он в основном обеспечивает вентиляцию только мертвого пространства, что приводит к дальнейшему снижению оксигенации крови.

Боль, препятствуя глубокому дыханию, кашлю и чиханию, создает постоянный дефицит объема вдоха. В свою очередь, ограниченная экскурсия легких приводит к задержке мокроты в бронхах, что способствует развитию ателектазов, которые вначале выявляются в виде небольших периферических фокусов, а затем, сливаясь, занимают все большие и большие участки легких.

Нарушение легочного газообмена характеризуется постепенным развитием артериальной гипоксемии. Основными ее причинами являются внутрилегочное шунтирование венозной крови с изменением вентиляционно-перфузионных отношений, диффузионные нарушения в области альвеолокапиллярной мембраны. Элиминация углекислого газа, как правило, остается нормальной или повышается за счет гипервентиляции.

Усиление внутрилегочного шунтирования венозной крови связано с продолжением перфузии альвеол, вентиляция в которых прекращается вследствие сдавливания их отечной жидкостью или коллабирования из-за бронхоконстрикции. Определенную роль играет увеличение сброса неоксигенированной крови через анастомозы в легочные вены. Наличие таких изменений подтверждается повышением легочного сосудистого сопротивления, причиной которого может быть микроэмболизация капиляров легких с блокадой легочного кровотока. Микроэмболы приводят к неравномерной обструкции легочных сосудов, а также стимулируют освобождение гистамина из тучных клеток, базофилов и тромбоцитов, который увеличивает капиллярную проницаемость. В результате создаются условия для развития респираторного дистресс-синдрома (РДСВ).

Тяжелые нарушения гемодинамики с резкими нарушениями микроциркуляции вызывают циркуляторную гипоксию, расстройство потребления кислорода в тканях.

Основными клиническими проявлениями патофизиологических расстройств при ожоговом шоке являются: гемодинамические нарушения (учащение пульса, падение артериального давления), низкая температура тела, олигурия, анурия, гематурия, одышка, жажда, тошнота, рвота, вздутие живота, желудочно-кишечное кровотечение, психомоторное возбуждение, увеличение показателей гемоглобина, гематокрита и эритроцитов в крови, гемолиз, снижение РО2, ацидоз, гипонатриемия и гиперкалиемия, повышение свертываемости и вязкости крови, гипопротеинемия и диспротеинемия, азотемия.

Выделяют 3 степени тяжести ожогового шока.

Легкая степень наблюдается у лиц молодого и среднего возраста при ожогах с ИТП=30-70 ед. При поверхностных поражениях больные испытывают сильную боль и жжение в местах воздействия термического фактора. Поэтому в первые минуты, а иногда и часы, пострадавшие могут быть возбуждены. У них отмечается умеренная тахикардия, артериальное давление незначительно повышено или нормальное. Дыхание не изменено. Почасовой диурез не снижен. В клинических анализах крови - умеренно выраженная гемоконцентрация.

Тяжелая степень развивается при ожогах с ИТП=71-130 ед. и характеризуется быстрым нарастанием клинической картины: пострадавшие заторможены, адинамичны при сохраненном сознании, отмечается выраженная тахикардия (до 110 уд/мин.), артериальное давление с тенденцией к гипотензии. Больные испытывают жажду, отмечаются гипотермия, диспептические явления, парез кишечника, уменьшается мочеотделение. В клинических анализах - выраженная гемоконцентрация, с первых часов после травмы определяется метаболический ацидоз с респираторной компенсацией. Пострадавшие мерзнут, температура тела ниже нормы. Продолжительность шока 36 - 48 ч.

Крайне тяжелая степень развивается при термическом поражении с ИТП свыше 130 ед. Состояние больных крайне тяжелое. Артериальное давление в первые часы после травмы снижается до 80 мм рт. ст. и ниже. Дыхание поверхностное. Часто наблюдается рвота, которая может быть неоднократной, цвета "кофейной гущи". Развивается парез желудочно-кишечного тракта. Моча в первых порциях с признаками микро- и макрогематурии, затем темно-коричневого цвета с осадком. Быстро наступает анурия. Гемоконцентрация выявляется через 2-3 ч. Нарастает гиперкалиемия и некомпенсируемый смешанный ацидоз. Температура тела может быть ниже 36о С.

Лечение обожженных в периоде шока направляется на обеспечение проходимости дыхательных путей и улучшение оксигенации, устранение болевого синдрома, волемических расстройств, нормализацию реологических свойств крови и органопротекцию, защиту обожженных поверхностей от инфицирования. Пострадавшим осуществляется катетеризация мочевого пузыря, вводится зонд в желудок. В противошоковой палате обеспечивается соответствующий микроклимат с температурой воздуха 24,0-26,0о С. При отсутствии у пострадавшего сознания необходимо исключить черепно-мозговую травму, отравление СО и другие причины.

Уменьшение боли осуществляется применением синтетических опиоидов (бупренорфин и т.п.). Дополнительно используют седацию транквилизаторами и нейролептиками (в основном, дроперидолом) в небольших дозах. Ожоговые поверхности закрывают повязками с антисептическими мазями или растворами. При глубоких, циркулярных ожогах шеи, грудной клетки и конечностей, вызывающих нарушение кровообращения и дыхания, производят некротомию.

Наиболее принципиальным направлением лечения гиповолемического ожогового шока в первые часы является восполнение объема циркулирующей крови с одновременной регидратацией интерстициального пространства. Его реализация достигается интенсивным введением глюкозо-электролитных растворов. Проницаемость сосудистой стенки при адекватной инфузионной терапии начинает восстанавливаться обычно через 6-8 ч, поэтому нативные и искусственные коллоиды целесообразнее подключать лишь в этот период лечения ожогового шока. Игнорирование данного положения и использование препаратов, повышающих онкотическое давление (реополигюкин, оксиэтилкрахмал, желатиноль, альбумин и пр.), может привести к выходу их в интерстиций и прогрессированию отека тканей. Нельзя забывать, что в начальный период шока (первые 6-8 ч) лечение направляется прежде всего на снижение концентрации метаболитов анаэробного метаболизма в зоне ожога с восстановлением дренажной функции интерстициального пространства и лишь затем на обеспечение полноценности доставки кислорода тканям.

При ожоговом шоке I-II степени у большинства пациентов сохраняется всасывательная функция и перистальтика желудочно-кишечного тракта. Поэтому сразу можно начинать пероральное введение раствора щелочно-солевой смеси, состоящей из растворенных в 0,5 л воды 1/2 чайной ложки питьевой соды и 1 чайной ложки поваренной соли. Высокую эффективность показало применение дозированного введения жидкостей через желудочный зонд с помощью перистальтического насоса. Выгодно сочетать этот способ с внутривенной инфузионной терапией.

Объем и продолжительность волемической терапии зависят от общей площади поражения (особенно глубокого). Ориентировочный объем инфузионных средств, требующихся пациенту при ожоговом шоке в первые сутки, рассчитывается по формуле:

V=3-4 мл х площадь ожога в % х масса тела в кг (30.1).

Темп инфузии жидкости в первые сутки должен быть таким, чтобы за первые 8 ч после получения ожога было введено не менее половины рассчитанного суточного объема. Это значит, что, если инфузионная терапия начинается через 2 ч после травмы, то половина рассчитанного количества жидкости должна быть введена за 6 ч, для чего необходимо использовать 2 вены. Эту формулу следует рассматривать как первоначальную общую установку. В дальнейшем объем и темп введения лечебных средств корректируются на основании показателей диуреза, гематокрита, гемоглобина, пульса и артериального давления в динамике.

При индивидуальном разнообразии объемов переливаемых инфузионных сред их качественный состав должен быть достаточно постоянен. В первые 6-8 ч должны переливаться раствор Рингер-лактата (лактасола), раствор 5% глюкозы и препараты на основе янтарной или яблочной кислот (Мафусол, Малат Рингера). Под влиянием солей янтарной кислоты значительно уменьшается или полностью компенсируется постгипоксический метаболический ацидоз различного происхождения. Такой эффект связывают прежде всего с энергодающим воздействием сукцината. Результатом является увеличение синтеза АТФ, торможение гликолиза и усиление глюконеогенеза. Сукцинат положительно влияет на оксигенацию внутриклеточной среды, стабилизирует структуру и функцию митохондрий, является индуктором синтеза некоторых белков, влияет на ионный обмен в клетке.

Внутривенное введение растворов гидрокарбоната натрия без исследования КОС показано при выраженном гемолизе при электроожоге и обширных ожогах IV ст. с целью профилактики острой почечной недостаточности.

При сохранении всасывательной способности желудочно-кишечного тракта, на что будет указывать отсутствие диспепсических расстройств (тошноты и рвоты), необходимо постепенно увеличивать роль энтеральной инфузии. После промывания желудка ощелачивающими растворами необходимо начинать регидратационную терапию через назогастральный зонд растворами типа "Трисоль", "Регидрон", "Электробион" или минеральными водами ("Боржоми", "Есентуки-17"), чередуя их с вливаниями 5% глюкозы с электролитами и витаминами и включая введенный их объем в общий баланс жидкости. Через 6-10 ч после травмы для обеспечения энергетической и пластической поддержки целесообразно приступить к дробному введению смесей для зондового энтерального питания (Оволакт, Инпитан) в половинном разведении.

Спустя 8-10 ч при стабильной гемодинамике и достаточном почасовом диурезе темп внутривенной инфузии можно постепенно уменьшать. В это же время следует начинать введение белковых коллоидных растворов. Восполнение белкового дефицита обеспечивается использованием свежезамороженной плазмы, сывороточного альбумина или протеина. Белковосодержащие растворы в суточном балансе вводимых жидкостей должны составлять 20-25%.

При тяжелом и крайне тяжелом ожоговом шоке при поздно начатой терапии введением кристаллоидов и коллоидов в расчетных количествах бывает невозможно поддерживать артериальное давление выше 90 мм рт. ст. В таких случаях целесообразно не увеличивать объем вводимых жидкостей (они все равно уйдут в интерстиций и в клетку), а применить препараты инотропного действия, например, дофамин (5-8 мг/кг/мин), а для уменьшения проницаемости сосудистой стенки - глюкокортикоиды (преднизолон по 30 мг 3-6 раз в сутки), 5% раствор витамина С (по 250 мг 3-4 раза в сутки).

Тяжелые расстройства гемодинамики в конечном итоге приводят к нарушению функции почек в виде олигурии или анурии. Поэтому величина диуреза, измеряемая с помощью постоянного катетера в мочевом пузыре, в диагностическом, лечебном и прогностическом отношении является наиболее информативным признаком тяжести шока и эффективности терапии. Выделение мочи в количестве 0,5-1,0 мл/кг/ч является оптимальным и свидетельствует о хорошей микроциркуляции в почках.

Учитывая тяжелые нарушения газообмена в легких, пострадавшие нуждаются в ранней респираторной терапии. Всем пострадавшим, поступившим в палату интенсивной терапии, необходимо наладить инсуфляцию увлаженного кислорода через носовые катетеры. При локализации циркулярного глубокого ожога на грудной клетке, при площади глубокого ожога > 45% поверхности тела (ИТП >130), наличии глубокого ожога >40% поверхности тела и предполагаемой активной тактике хирургического лечения (ранняя некрэктомия), при поверхностных ожогах (II – IIIа ст.) на площади > 60% следует осуществить интубацию трахеи и подключить ВВЛ. В случае нарастания ОДН целесообразно как можно быстрее перейти на ИВЛ.

Отек, развивающийся и в обожженных, и в необожженных тканях, достигает максимальной величины через 12-48 ч после ожога. В результате постепенного повышения давления в ткани развивается локальная ишемия или некроз. Кроме того, вызванное струпом ограничение расширения грудной клетки приводит к дыхательной недостаточности, особенно при круговых ожогах. Уменьшенное наполнение капилляров, цианоз, парестезия и глубокая боль в тканях, расположенных дистальнее участка ожога, диктуют необходимость выполнения некротомии.

Учитывая неизбежность развития инфекционных осложнений следует как можно раньше приступить к эмпирической антибактериальной терапии антибиотиками широкого спектра действия.

Нормализация диуреза, стабилизация артериального давления, уменьшение гемоконцентрации, повышение температуры тела, прекращение диспептических расстройств и усвоение выпитой жидкости являются показателями адекватности лечения и выхода больного из состояния ожогового шока.

Ожоговый шок - первый наиболее опасный период ожоговой болезни. Он закономерно возникает при поражении поверхности тела на площади, равной 9-10% для глубоких и 15-20% для поверхностных ожогов. Более 1/3 всех летальных исходов от ожогов приходится именно на этот период.

Ожоговый шок длится до 2-3 суток с момента ожога. У боль­шинства больных с распространенными поверхностными поражения­ми с помощью лечебный мероприятий удается предотвратить появле­ние шока. Однако необходимо помнить, что в течение первых 3 суток после травмы у пострадавших может развиваться шок при значитель­ной площади поражения (более 10-15% площади тела) и недостаточ­ном лечении. Морфологической основой ожогового шока является непосредственное повреждение тканей с утратой кожного покрова как физиологической системы. На тяжесть шока, как и ожога в целом, решающее влияние оказывают общая площадь ожога, распространен­ность глубокого поражения с учетом локализации ожога. В отдельную группу выделяют термическое поражение дыхательных путей.

Ожог дыхательных путей является своеобразным поражением дыхательного тракта, которое может возникать при вдыхании горяче­го воздуха, пара, дыма, частиц копоти, даже языков пламени и т.д.

При сочетании ожога кожи и ожога дыхательных путей ожого­вый шок может развиться при площади поражения, примерно вдвое меньшей, чем без ожога дыхательных путей. Считается, что послед­ний оказывает на пораженного такое же воздействие, как и глубокий ожог кожи площадью около 10-15% поверхности тела.

Ожог дыхательных путей необходимо заподозрить в случаях, если ожог произошел в закрытом помещении или в полузамкнутом пространстве:

пожар в доме, в подвале, в горных выработках, в транспорт­ном средстве;

если ожог вызван паром, пламенем; если горела одежда;

если есть ожог груди, шеи, а тем более лица.

Диагноз ожога дыхательных путей подтверждается при наличии следующих признаков:

имеется ожог носа, губ и языка; опалены волосы в носу; обожжены твердое и мягкое небо; обожжена задняя стенка глотки; отмечается першение носоглотки и осиплость голоса; есть одышка, цианоз, затрудненное дыхание; если отоларинголог после непрямой ларингоскопии конста­тирует ожог дыхательных путей.

Патогенез. В основе развития ожогового шока, также как и травматического, лежит сверхсильное воздействие болевой импульса- ции на ЦНС. В результате чего развиваются глубокие нарушения ме­ханизмов саморегуляции основных систем гомеостаза. Эти нарушения связывают с функциональными и морфологическими изменениями в ЦНС; в нейронах мозга обнаружены глубокие изменения ультраструк­туры, развивающиеся в очень ранние сроки после повреждения.

При ожоговом шоке в первую очередь страдает регуляция сис­темы гемодинамики. Основным патогенетическим механизмом разви­тия шока является гиповолемия, которая зависит от ряда причин. Во- первых, в связи с острой дилатацией сосудов возникает относительная гиповолемия. Сверхсильные патологические импульсы, поступающие в ЦНС, вызывают в ней перевозбуждение, а затем срыв-торможение. Во-вторых, развитию относительной гиповолемии способствует пер­вичное нарушение сократительной способности сердечной мышцы. В результате уже в первые минуты после ожога возникает острая мио­кардиальная недостаточность, объясняющая низкие показатели произ­водительности сердца. В третьих, на почве острой и достаточно ин­тенсивной плазморреи ожоговой поверхности, способной в течение 2-

4 часов снизить ОЦК на 20-40 %, развивается абсолютная гиповоле­мия. Последняя усугубляется массивным внутренним гемолизом и патологическим депонированием крови, которое возникает, как пра­вило, при нарушении центрального и периферического кровообраще­ния. В четвертых, дефицит ОЦК может увеличить кровопотеря с ране­вой поверхности. Вслед за развитием гиповолемии ухудшается цен­тральная гемодинамика - снижаются ударный объем и минутный объ­ем сердца.

Соответственно развиваются реакции защиты и компенсации. Вначале происходит спазм сосудов - вазоконстрикция, в результате чего ликвидируется опасное несоответствие емкости сосудистого рус­ла и ОЦК. В этой реакции активное участие принимает симпатическая нервная система, которая способствует активному выделению в кро­воток из мозгового слоя надпочечников больших количеств катехола­минов. Кроме того, в реакции вазоконстрикции активное участие при­нимают хеморецепторы каротидного синуса и дуги аорты, чутко реа­гирующие на острую гиповолемию.

В результате повышения периферического сопротивления сосу­дов улучшается центральная гемодинамика, увеличиваются ударный и минутный объем сердца. Благодаря централизации кровообращения обеспечивается адекватный кровоток жизненно важных органов - го­ловного мозга и сердца. Кроме того, в результате вазоконстрикции уменьшается капиллярная перфузия и гидростатическое давление в капиллярах. Как следствие относительного преобладания каллоидно- осмотического давления в крови жидкость из интерстициального про­странства устремляется в капилляры - развивается компенсаторная аутогемодиляция.

Однако, циркуляторная гипоксия способствует нарушению об­мена веществ в клетках, накоплению кислых продуктов обмена, что приводит к расширению прикапиллярных сосудов, в то время как по- сткапиллярные сосуды остаются суженными. В связи с преобладанием гидростатического давления, плазма переходит из обоих капиллярных отделов в интерстиций, что еще в большей степени усугубляет гипо­волемию и способствует сгущению и агрегации клеток крови.

Нарушениям микроциркуляции способствует и значительная гемоконцентрация, возникающая на почве острой ожоговой плазмо- реи. Причем, степень гемоконцентрации прямо зависит от площади поражения и тяжести ожога. Сгущение крови и агрегация в капилляр­ном русле эритроцитов и тромбоцитов приводит к замедлению скоро­сти капиллярного кровообращения вплоть до полной его остановки и выключению из циркуляции значительных количеств крови - депони­рование. В периферическом кровотоке обнаруживаются микросгуст­ки, включаются механизмы шунтирования крови через прекапилляры.

Микроциркуляторные нарушения могут вызывать вторичный некроз в зоне термического воздействия, образование острых язв и эрозий слизистой пищеварительного канала, развитие респираторного дистресс-синдрома взрослых, синдрома ДВС, усиливать эндогенную интоксикацию, нарушать функцию печени, почек, сердца и в конеч­ном итоге способствовать развитию полиорганной недостаточности.

В результате застоя в капиллярном кровообращении стенки со­судов расширяются, повышается их проницаемость и изменяется внутрисосудистое давление. Все это способствует пропотеванию плазмы, включая низкодисперсные белки, в интерстициальное про­странство. Происходит интенсивная плазморея на уровне капилляров, что приводит к отеку тканей. Величина потери плазмы может дости­гать 6-8 л. Такие нарушения транскапиллярного белкового обмена в системе микроциркуляции наблюдаются не только в зоне ожога, но также могут носить общий характер.

Однако при ожоговом шоке потеря белка, преимущественно альбуминов, обусловлена не только плазмореей ожоговой поверхно­сти (до 300 г в стуки) и пропотеванием в интерстициальное простран­ство, но также прогрессирующим генерализованным распадом белка, наблюдающимся в организме обожженного. Степень гипопротеине- мии прямо коррелирует с тяжестью ожогов.

Концентрация ионов натрия и хлора в крови уменьшается па­раллельно тяжести поражения и степени сгущения крови. Гипохлоре- мия обусловливает снижение осмотического давления белков крови. Резкая гипохлоремия и гипонатриемия наблюдается при тяжелейшей форме ожога с летальным исходом. В крови повышается содержание ионов калия и фосфора. Степень их увеличения параллельна тяжести ожогового шока.

Концентрация электролитов в крови не отражает их общего со­держания в организме. Почти у всех больных с ожоговым шоком в организме обнаруживается положительный баланс натрия и хлора вследствие накопления их тканях и отрицательный баланс калия и фосфора в результате значительного обеднения ими тканей (трансми­нерализация).

Накопление в тканях ионов натрия и хлора приводит к наводне­нию внутренних органов и является косвенной причиной усиления тканевых отеков. В этом отношении особенно опасен отек легких и мозга. Избыток ионов калия в крови на фоне почеченой недостаточно­сти в ряде случаев обусловливает калийную интоксикацию. Высокие показатели гиперкалиемии при ожоговом шоке всегда являются про­гностически тяжелым признаком нарушения ионного равновесия.

Изменяется внешний баланс воды. В течение первых суток у по­страдавших с глубокими ожогами 20-30% поверхности тела экстра- ренальные потери воды достигают 50-100 мл/кг массы тела, что в ос­новном связано с интенсивным испарением с поверхности ожога, в 15- 20 раз превышающим нормальное. Имеют значение потери воды ис­парением через здоровую кожу и дыхательные пути, а также с калом и рвотой. Поэтому в первые часы после тяжелого ожога объем внекле­точной жидкости уменьшается на 15-20 % и более.

Уменьшение ОЦК и внеклеточной жидкости, а также нарушение электролитного баланса приводят в действие механизмы, направлен­ные на нормализацию этих сдвигов. Основное регулирующее влияние на циркуляцию воды и электролитов оказывают альдостерон (гормон коры надпочечников) и антидиуретический гормон (гипофиз). Повы­шенное выделение их в кровь стимулирует реарбсорбцию воды и на­трия в канальцевом отделе нефрона, что является одной из главных причин нарушения выделительной функции почек. Другая причина олигоанурии - уменьшение клубочковой фильтрации и образование первичной мочи, что связано с сокращением почечного плазмотока из-за спазма почечных сосудов, уменьшения объема циркулирующей плазмы, нарушения реологических свойств крови. Хотя концентраци­онная способность почек серьезно не нарушается, о чем свидетельст­вует высокая относительная плотность мочи, олигоанурия способст­вует задержке в организме продуктов азотистого обмена. Одновре­менно происходит накопление продуктов распада тканевого белка и поражение других органов выделения (кожа, желудочно-кишечный тракт). Таким образом, азотемия имеет как ретенционное (почечное), так и продуктивное происхождение. По всей видимости, роль послед­него более существенна.

Нарушение кислородтранспортной функции крови обусловлено гемоконцентрацией, развивающейся в самом начале ожогового шока. Это происходит по ряду причин. Во-первых, сгущение крови препят­ствует капиллярному кровообращению, а, следовательно, и транска­пиллярному обмену кислорода между кровью и тканями организма. Во-вторых, при ожоговом шоке наблюдается патологическое депони­рование крови в нефункционирующем микроциркуляторном русле. В третьих, имеет место значительная потеря эритроцитов вследствие острого внутрисосудистого гемолиза, массивность которого определя­ет степень анемии. Разрушение эритроцитов связано с прохождением через зону гипертермии и начинается в ближайшие минуты после ожога. Через несколько часов гемолиз эритроцитов достигает 10-15 % величины глобулярного объема. Причем, срок жизни оставшихся эритроцитов сокращается вдвое. Следует отметить, что ранняя анемия может маскироваться сгущением крови.

В патогенезе ожогового шока большое значение имеет эндоген­ная интоксикация. Как известно, гипоксия повышает продукцию и освобождение их некоторых тканей и органов токсических веществ различной природы - свободные радикалы кислорода, фактор некроза опухолей, простагландины, лейкотриены, лизосомальные ферменты и др. (см. геморрагический шок). Однако при ожоговом шоке усилению эндогенной интоксикации способствуют обоженные ткани, которые уже через 2-4 часа проявляют выраженные токсические свойства.

Для ожогового шока, равно как и для других видов гиповолеми- ческого шока, характерно ослабление процессов естественной имму­нологической резистенции организма и механизмов антимикробной защиты.

Клиника. Ожоговый шок является разновидностью гиповоле- мического шока, очень близок к травматическому шоку, но в отличие от последнего имеет ряд особенностей. Так, эректильная фаза при ожоговом шоке более выражена, чем при шоке, развивающемся в ре­зультате механической травмы.

Эректильная фаза ожогового шока характеризуется речевым и двигательным возбуждением, состоянием эйфории. Даже при весьма обширных и глубоких поражениях, которые не совместимы с жизнью и в последующем неизбежно заканчиваются летальным исходом, в течение короткого периода после травмы - до 1-1,5 часов, нередко не наблюдается тяжелых клинических проявлений. Для больных харак­терны: активное поведение, живая реакция на окружающее, беспокой­ство за состояние других пострадавших, жалобы на жгучую боль в обожженных участках, чувство озноба, учащенный пульс удовлетво­рительного наполнения и учащенное дыхание. При обширной площа­ди глубокого поражения может рано наступить декомпенсация эрек­тильной фазы шока, и больной может погибнуть раньше, чем будет доставлен в хирургический стационар.

Торпидная фаза при ожоговом шоке обычно развивается через 3-5 часов после получения повреждения и даже позднее. Причем, чем раньше появляются клинические признаки торпидной фазы, тем большую опасность представляют для жизни больного, тем чаще шок приобретает необратимое течение. Клинически эта фаза характеризу­ется постепенно развивающейся безучастностью больного при сохра­ненном сознании, уменьшением болевых ощущений, снижением тем­пературы тела, бледностью кожи, ранним и значительным уменьше­нием диуреза, снижением артериального и венозного давления.

Развитие терминальной фазы ожогового шока во многом зави­сит от площади глубокого поражения, защитных сил организма и пол­ноценности лечебных мероприятий. Значительно тяжелее ожоговый шок протекает у детей и у пожилых людей.

По степени тяжести выделяют легкий, тяжелый и крайне тяжелый ожоговый шок.

Легкий шок развивается при ожоге общей площадью не более 20% поверхности тела, индекс Франка - до 70 ед. В 1960 г. Ргапк предложил прогностический показатель тяжести шока, основанный на оценке глубины и обширности поражения и выражающийся в услов­ных единицах. При этом каждый процент поверхностного ожога экви­валентен 1 единице индекса, а глубокого - 3 единицам.

Больные чаще спокойны, иногда возбуждены, эйфоричны. Отме­чается озноб, бледность, жажда, мышечная дрожь, гусиная кожа, из­редка тошнота и рвота. Дыхание обычно не учащено, пульс до 100-110 уд./мин, АД не снижено, центральное и периферическое венозное дав­ление устойчиво. Гемоконцентрация незначительная (гемоглобин не более 150 г/л, количество эритроцитов до 5 х 1012 в 1 мкл крови, гема- токрит - 0,45-0,55 л/л). ОЦК снижен до 10%. Нарушение электролит­ного баланса, как правило, незначительно, функция почек нарушена умеренно, почасовый диурез снижен не более чем до 30 мл/час.

Тяжелый шок наблюдается при ожоге более 20% поверхности тела. Индекс Франка - 71-130 ед. Состояние тяжелое, нередко отмеча­ется возбуждение, сменяющееся заторможенностью. Сознание обычно сохранено. Беспокоят озноб, боли в области ожога, жажда, у некото­рых больных отмечается тошнота и рвота. Кожные покровы необож­женных участков бледные, сухие, холодные на ощупь; температура тела чаще снижена на 1,5-2° С. Дыхание учащено, пульс 120-130 уд./мин., АД понижено умеренно (систолическое АД 90-100 мм рт.ст.). Выражена гемоконцентрация (количество гемоглобина 160-220 г/л, гематокрит 0,55-0,65 л/л, количество эритроцитов - 5,5-6,5 х 1012); ОЦК снижен на 10-30%. Отмечаются гиперкалиемия, гипонатриемия. Часто наблюдаются олигурия, гематурия, альбуминурия, нередко на 2-

3 сутки повышается остаточный азот и удельный вес мочи.

Крайне тяжелый шок возникает при ожоге на площади свыше 60% поверхности тела, в т.ч. глубоких свыше 40%. Индекс Франка - свыше 130 ед. Он характеризуется резким нарушением функция всех систем организма. Состояние больных крайне тяжелое, сознание не­редко спутано. Наблюдается мучительная жажда - больные выпивают до 4-5 л жидкости в сутки, после чего может возникнуть неукротимая рвота. Кожные покровы бледные, с мраморным оттенком, температу­ра тела значительно понижена. Дыхание частое, выражены одышка, цианоз слизистых оболочек. Пульс нитевидный, иногда не сосчитыва­ется; АД ниже 90 мм рт.ст.; венозная гипотензия возникает с первых часов. Характерна резкая гемоконцентрация (гемоглобин 200-240 г/л, гематокрит 0,6-0,7 л/л, количество эритроцитов - 7-7,5 х 1012); объем циркулирующей крови снижен на 20-40 %.

Диагностика. Несмотря на богатство симптоматики ожогового шока, диагностика его представляет значительные сложности. К со­жалению нет ни одного признака, который наблюдался бы во всех случаях ожогового шока и не встречался бы у обожженных, у которых термическая травма не сопровождалась развитием этого состояния. Исключением является площадь поражения, особенно глубокого, пре­вышающая определенные пределы.

К наиболее информативным признакам, свидетельствующим о развитии ожогового шока, следует отнести:

снижение систолического АД ниже 90 мм рт. ст. в течение 6- 9 часов;

олигоанурию в течение такого же промежутка времени

(менее 30 мл/час);

субнормальную температуру тела;

азотемию (остаточный азот более 35 ммоль/л);

упорную рвоту;

макрогемоглобинурию;

выраженный ацидоз (смещение рН до 7,3 и более); ректально-кожный градиент температуры более 9° С.

Эти симптомы выявляются на протяжении первых двух суток после ожога и позволяют диагностировать шок. Но отсутствие неко­торых или даже всех из перечисленных признаков не может быть ос­нованием для исключения шока, потому что они обычно наблюдаются при тяжелом и крайне тяжелом шоке и могут отсутствовать при шоке легкой степени. В равной степени нет четких критериев для определе­ния степени тяжести шока. Эту задачу можно решить, лишь учитывая совокупность признаков, приведенных ранее, и их выраженность.

Для выявления дифференциально-диагностических признаков различных степеней шока требуется наблюдение в течение 12-24 ча­сов. Однако современное лечение требует хотя бы ориентировочной, но более ранней диагностики или прогнозирования тяжести шока. По­этому следует учитывать признаки, выявляемые при первичном ос­мотре - общую площадь ожога, площадь глубокого поражения и сим­птомы поражения органов дыхания.

Лечение. После купирования болевого синдрома при лечении ожогового шока, также как и травматического, на первое место выхо­дит инфузионная и медикаментозная терапия. Ее продолжительность и объем зависят от степени и площади ожога, степени ожогового шока и состояния компенсаторных возможностей организма.

Эффективное обезболивание в ранние сроки является обяза­тельным компонентом интенсивной терапии ожогового шока. Для этого можно применять ненаркотические обезболивающие средства: кеталонг, дипидолор, трамадол, кеторолак, а также наркотические - промедол, омнопон. Для борьбы с психоэмоциональным возбужде­нием используют седуксен. Целесообразно применение смеси: проме­дол + димедрол + дипразин. При резко выраженном болевом синдро­ме и возбуждении применяют масочный наркоз закисью азота с ки­слородом. Однако в подобных ситуациях предпочтительно внутри­венное введение оксибутират натрия (2% - 20,0) или кетамина.

Доступ к сосудистому руслу облегчает установка катетера в центральную вену. Препараты для нейролептанальгезии (дроперидол, фентанил) - эффективное средство обезболивания и купирования пси- хо-эмоционального возбуждения с одновременной ликвидацией спаз­ма периферических сосудов. Препараты для нейролептанальгезии применяют в сочетании с оксибутиратом натрия или седукеном.

При шоке следует воздержаться от всех действий, которые не направлены непосредственно на борьбу с ним, в т.ч. и от местных манипуляций, кроме жизненно показанных. Необходимо обеспечить максимальный покой, защиту пораженных областей от дополнитель­ной травматизации и согревание - лучше поддержанием в палате дос­таточно высокой температуры воздуха - +23 - +25° С.

Основа интенсивного лечения ожогового шока - адекватная инфузионная терапия, предусматривающая сочетанное введение коллоидных и водно-солевых растворов, дезинтиксикационных средств и осмодиуретиков. Общий объем вливаемой жидкости может колебаться от 5-6 до 10-15 л в зависимости от ОЦК, гематокрита, МОС, ОПСС, почасового диуреза и др.

При легком, тяжелом и крайне тяжелом ожоговом шоке эффект коррекции гиповолемии и метаболических нарушений достигается инфузией коллоидных и водно-солевых растворов в соотношениях

1:1,5; 1,2:1; 2:1 соответственно тяжести шока, при общем объеме вво­димой жидкости соответственно 30-70, 50-80 и 80-100 мл/кг в первые сутки. Во вторые сутки шокового периода, в зависимости от стабили­зации гемодинамических и метаболических показателей, объем вво­димых инфузионных средств уменьшается на 1/3 или Уг. Соблюдение этих соотношений обспечивает поддержание почасового диуреза в первые сутки в пределах 70-75 мл/час и во вторые сутки - 70-105 мл/час мочи. К исходу вторых суток шокового периода ОЦК устанав­ливается на уровне 74,6-80 мл/кг, гемоглобин - 144-146 г/л, гематок- рит 0,42-0,46 л/л, рН - 7,34-7,4, ВЕ от 3,1 до 5,3 ммоль/л. Ориентиро­вочные объемы наиболее часто используемых при лечении ожогового шока инфузионных средств представлены в таблице № 16.

Ожоговый шок

Важным признаком О. ш. является резкое уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК), которое связано с большой плазмопотерей, депонированием и шунтированием кровотока. В первые 6-10 ч после травмы ОЦК может снижаться на 20-40% по отношению к исходному. Клинически это проявляется уменьшением центрального венозного давления (ЦВД). Быстро развивается гемоконцентрация , что находит отражение в повышении содержания гемоглобина, гематокрита, числа эритроцитов. В плазме крови снижается содержание белка, увеличивается количество остаточного азота, наблюдается гиперкалиемия и гипонатриемия, метаболический ацидоз . Постоянным признаком О. ш. является снижение диуреза, который контролируют каждый час с помощью постоянного катетера. При олигурии диурез бывает меньше 30 мл/ч , уменьшение его до 300 мл за сутки расценивается как анурия . Цвет мочи насыщенно-желтый, а при гемоглобинурии становится темно-вишневым. Повышается относительная плотность мочи до 1020-1040, появляется протеинурия . Расстройства терморегуляции проявляются гипотермией, ознобом, мышечной дрожью. В зависимости от обширности поражения и тяжести общего состояния различают четыре степени тяжести ожогового шока.

Легкий О. ш. (I степень) возникает при поверхностных ожогах (Ожоги), занимающих до 20% поверхности тела, или при глубоких ожогах, площадь которых составляет до 10% поверхности тела. Сознание пострадавшего сохранено, отмечаются бледность кожного покрова, мышечная дрожь, изредка тошнота , рвота. Тахикардия умеренная, АД не снижено, ОЦК понижен на 10%. Большинство пострадавших этой группы удается вывести из шока к концу первых суток.

Ожоговый шок средней тяжести (II степень) характерен при ожогах 20-40% поверхности тела, когда глубокие ожоги составляют не более 20%. Он характеризуется возбуждением, сменяющимся заторможенностью. Сознание сохранено. Кожа в области ожога бледная, сухая, холодная. Больного беспокоят озноб , жажда, тошнота, часто рвота. Дыхание учащено, АД снижено, ОЦК понижен на 10-20%. Функция почек нарушается, отмечается олигурия , на 2-е сутки в крови повышается уровень остаточного азота до 41,3-44,1 ммоль/л , часто возникают гематурия и альбуминурия. Большинство пострадавших удается вывести из состояния шока в течение 2 суток.

Тяжелый О. ш. (Ill степень) развивается при обширных ожогах, захватывающих 40-60% поверхности тела (глубокий ожог не более 40%). Состояние крайне тяжелое, сознание спутанное, пострадавший заторможен. Кожный покров бледно-серого цвета, холодный. Отмечаются выраженная жажда, частая рвота, мышечные судороги , одышка, цианоз , тахикардия до 120-130 ударов в 1 мин , ОЦК снижен на 20-30%. Существенно страдает функция почек, развивается олигурия, а у больных старше 50 лет - анурия. Количество остаточного азота в крови возрастает до 50,7-56,4 ммоль/л . Борьба с О. ш. у этой группы пострадавших очень трудна и далеко не всегда эффективна.

Крайне тяжелый О. ш. (IV степень) наблюдается у пострадавших с ожогами, занимающими свыше 60% поверхности тела (из них глубокие ожоги - не менее 40%). Состояние крайне тяжелое, сознание спутанное или отсутствует. Кожный покров бледный с мраморным оттенком. Температура тела снижена. Пульт нитевидный, АД ниже 100 мм рт .ст . Наблюдается выраженная одышка, в легких выслушиваются влажные хрипы . Больных мучит жажда, частая рвота типа кофейной гущи, развивается парез желудочно-кишечного тракта, нарастает метаболический ацидоз. Резко нарушается функция почек с развитием анурии, постоянной гематурии, альбуминурии, гемоглобинурии. Количество остаточного азота крови с первых часов более 60,0 ммоль/л . ОЦК снижен на 20-40%. Большинство пострадавших погибает в первые сутки, а остальные - в ближайшие дни. Благоприятный исход наблюдается крайне редко.

Вдыхание горячего воздуха, дыма ведет к ожогам дыхательных путей с развитием дыхательной недостаточности, отравлению угарным газом и другими токсическими продуктами горения, что ухудшает течение ожогового шока.

Лечение ввиду разнообразия и тяжести нарушения гомеостаза должно быть комплексным. Его основные направления: обеспечение психоэмоционального покоя и борьба с болью; обеспечение достаточной оксигенации; коррекция гемодинамических нарушений и энергетических расстройств; лечение водно-электролитных расстройств и нарушений кислотно-щелочного состояния; борьба с эндотоксемией; профилактика инфекционных осложнений.

Пострадавшие с тяжелыми ожогами и подозрением на О. ш. должны быть экстренно госпитализированы в реанимационное отделение ожогового центра. Лечение начинают во время транспортировки на догоспитальном этапе и продолжают в стационаре. Ожоговые поверхности закрывают асептическими бинтовыми или контурными (см. Десмургия) сухими или влажно-высыхающими повязками, пропитанными растворами антисептиков. Больного согревают, укрывая его одеялами. Не рекомендуется контактное согревание грелками. При отсутствии рвоты пострадавшего поят минеральной водой, щелочно-солевым раствором (1 / 2 чайной ложки гидрокарбоната натрия и 1 чайная ложка хлорида натрия на 1 л воды). Прием большого количества бессолевых жидкостей может привести к так называемому водному отравлению.

Противошоковую терапию начинают с обезболивания наркотическими и ненаркотическими анальгетиками в сочетании с антигистаминными препаратами (2 мл 50% раствора анальгина, 1-2 мл 2% раствора промедола, 1-2 мл 1% раствора димедрола и др.). Хороший обезболивающий и седативный эффект дает нейролептаналгезия: дроперидол (0,25% раствор, по 1-5 мл ) в сочетании с фентанилом (0,005% раствор, по 1-2 мл ). Уже во время транспортировки можно эффективно применять масочный наркоз с закисью азота, фторотаном и внутривенное введение барбитуратов (гексенала, тиопентал-натрия). В стационаре производят новокаиновые блокады, оказывающие не только обезболивающее действие, но и благотворно влияющие на вегетативные и трофические функции нервной системы.

При лечении О. ш. необходимо придерживаться правила «трех катетеров». Один катетер вводят в нос для ингаляции кислорода, второй - в центральную вену для проведения инфузионной терапии и измерения ЦВД, третий - в мочевой пузырь для контроля почасового диуреза. При неукротимой рвоте используют назогастральный зонд для аспирации желудочного содержимого, а при выраженном парезе кишечника применяют газоотводную трубку.

Для нормализации внешнего дыхания больному придают полусидячее положение, через носовой катетер осуществляют ингаляцию кислорода, вводят бронхолитические препараты (эуфиллин, эфедрин и др.). Если ожоговый струп в виде панциря охватывает и сдавливает грудную клетку, то для улучшения дыхания продольными разрезами производят декомпрессионную некротомию.

Инфузионная терапия является основным методом коррекции нарушенного гомеостаза. Объем и характер переливаемых жидкостей, темп и последовательность введения определяются клиническими и лабораторными показателями, главными из которых являются ОЦК, гематокрит , кислотно-щелочное состояние, содержание электролитов в плазме, суммарные критерии функции почек, состояние центральной гемодинамики, микроциркуляторные расстройства. Точное установление этих показателей на начальных этапах лечения не всегда возможно, поэтому в первые 6-8 ч лечения объем вливаемых жидкостей рассчитывают по правилу «двойного нуля» (прибавляют к площади ожога, выраженной в процентах, два нуля; не менее половины полученного объема составляют кристаллоиды). Например, при ожоговом шоке с поражением 20% поверхности тела нужно перелить 2000 мл жидкости, в т.ч. 500 мл 5% раствора глюкозы, 300 мл изотонического раствора хлорида натрия, 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия, 500 мл полиглюкина, 500 мл желатиноля. Для борьбы с гиповолемией и гипопротеинемией широко применяют нативные коллоидные растворы (нативную, сухую и смороженную плазму крови, протеин, альбумин). При развитии олигурии или анурии показано введение осмотических диуретиков (маннита, мочевины, 40% раствора глюкозы), назначаемых только после полного восполнения ОЦК. Снижению ожоговой токсемии способствует переливание низкомолекулярных декстранов (реополиглюкина, реоглюмана, рондекса) и препаратов на основе поливинилпирролидона (гемодеза, неогемодеза, неокомпенсана, полидеза). Реополиглюкин улучшает микроциркуляцию, благодаря дезагрегации эритроцитов, ликвидации стаза в прекапиллярной и капиллярной сети, что особенно важно на фоне гемоконцентрации и повышения вязкости крови. Критериями адекватности инфузионной терапии являются центральное венозное давление в пределах 70-150 мм вод .ст ., почасовой диурез 1,5-2,0 мл/кг/ч , гематокрит 38-42%.

Для восполнения энергетических потерь и коррекции обменных процессов вводят 10-20% растворы глюкозы, гидролизаты белков (раствор гидролизина, гидролизат казеина), аминокислотные смеси (полиамин, аминон, аминосол), кокарбоксилазу (100-200 мг в сутки). ДТФ (1-2 мл 1% раствора в сутки), витамины группы В, аскорбиновую кислоту.

Коррекцию кислотно-щелочного состояния устранение ацидоза проводят вливаниями щелочных растворов: 4% раствора гидрокарбоната натрия, трисамина, лактасола и др. Внутривенное вливание 0,25% раствора новокаина оказывает аналгезирующее действие, устраняет периферический ангиоспазм , нормализует проницаемость тканей, улучшает микроциркуляцию. При тяжелом О. ш. применяют кортикостероиды (гидрокортизон , преднизолон) для коррекции критических нарушений гемодинамики.

Профилактика и лечение сердечно-сосудистых нарушений при О. ш. заключается во введении сердечных гликозидов (коргликона, дигоксина), аналептиков (кордиамина, сульфо-камфокаина). Количество, темп и последовательность инфузий не могут быть стандартными и определяются клиническим течением шока. При тяжелом О. ш. инфузию начинают со струйного введения 500 мл за 1-2 мин , в дальнейшем переходят к капельному вливанию, регулируя его в зависимости от ЦВД, почасового диуреза и др. В среднем на каждого тяжелообожженного расходуется около 6 л жидкостей, причем в первые 8 ч противошоковой терапии больной должен получить половину суточного объема. На 2-е сутки пострадавшему вводят примерно половину объема жидкостей, полученного им в первый день. Нередко инфузионная терапия проводится на фоне дробной гепаринизации (до 20 000 ЕД в сутки) под контролем свертывающей системы крови.

Профилактику инфекционных осложнений начинают как можно раньше. Она включает профилактику столбняка по обычной схеме и массивную парентеральную терапию антибиотиками широкого спектра действия.

Прогноз зависит от степени тяжести О. ш., своевременности и адекватности проводимого печения.

Библиогр.: Неотложная хирургическая помощь при травмах, под ред. Б.Д. Комарова, М., 1984; Юденич В.Н. Лечение ожогов и их последствий, М., 1980, Яругский Н.Е. Термические ожоги, Ташкент, 1987.


1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг .