Острая почечная недостаточность - острое, потенциально обратимое выпадение выделительной функции почек, проявляющееся быстро нарастающей азотемией и тяжелыми водно-электролитными нарушениями.

Острую почечную недостаточность (ОПН) принято подразделять на преренальную, ренальную и постренальную.

Преренальная острая почечная недостаточность

Причинами преренальной острой почечной недостаточности являются нарушения гемодинамики и уменьшение ОЦК (шок, коллапс). Резкое уменьшение почечного кровотока приводит к почечной афферентной вазоконстрикции, следствием которой является дальнейшее снижение перфузии паренхимы почек.

Гемодинамическая острая почечная недостаточность может быть вызвана избыточной системной вазодилатацией и почечной гипотензией из-за снижения постнагрузки при применении ингибиторов АПФ у пациентов со стенозом почечной артерии единственной почки или двусторонним стенозом почечных артерий, а также явиться следствием тяжелой почечной вазоконстрикции за счет ингибирования выработки вазодилатирующих простагландинов при использовании Н П ВС у лиц с факторами риска (сопутствующие атеросклеротические заболевания, предшествующая хроническая почечная недостаточность, цирроз печени, хроническая сердечная недостаточность, применение диуретиков).
При длительно сохраняющихся гемодинамических нарушениях преренальная ОПН может перейти в ренальную.

Ренальная острая почечная недостаточность . Причины ренальной острой почечной недостаточности можно классифицровать в соответствии с отделами почечной ткани:

1) патология вне- и внутрипочечных сосудов (тромбоз или эмболия почечных артерий, тяжелые воспалительные изменения почечных артерий при васкулитах, злокачественной гипертензии, микроангиопатии;
2) острые синдромы гломерулярного воспаления, вызывающие резкое уменьшение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) (острый гломерулонефрит);
3) острое интерстициальное воспаление (острый пиелонефрит, лекарственный нефрит);
4) острый канальцевый некроз (ОКН), который может быть ишемическим и нефротоксическим.

Ишемический ОКН часто является следствием преренальной острой почечной недостаточности на фоне различных видов шока.

Нефротоксический ОКН возникает при действии экзо- и эндогенных токсинов. Наиболее частыми экзогенными токсинами являются рентгеноконтрастные вещества, аминогликозидные антибиотики, некоторые иммуносупрессивные препараты (циклоспорин), соли тяжелых металлов. Из эндогенных токсинов значительную роль играют миоглобин (при массивном рабдомио-лизе травматического и нетравматического характера), свободный гемоглобин, комбинация повышенного содержания мочевой кислоты и фосфатов (при синдроме лизиса опухоли), легкие цепи иммуноглобулинов.

Постренальная ОПН. Причинами постренальной ОПН являются экстраренальная (обструкция мочеточников или мочеиспускательного канала, некротический папиллит) и интраренальная (опухоли забрюшинного пространства, ретроперитонеальный фиброз) обструкция. В отличие от преренальной и ренальной постренальная ОПН чаще сопровождается анурией. После устранения причины даже длительно существовавшей окклюзии функция почек может нормализоваться.
Основным звеном в патогенезе ОПН является ишемия почек за счет снижения СКФ при всех ее формах. Ишемическое повреждение эпителия извитых канальцев часто усугубляется действием нефротоксинов при их резорбции или экскреции. Все это приводит к острому тубулярному некрозу, который микроскопически проявляется некрозом эпителия, уменьшением высоты щеточной каемки и площади базолатеральных мембран, причем выраженность этих изменений коррелирует с тяжестью ОПН. Утечка инфильтрата через поврежденные стенки канальцев вызывает отек интерстиция и дальнейшее снижение СКФ.
Во время гипоксии в проксимальных канальцах повышается уровень свободного внутриклеточного кальция, с которым связывают реализацию констриктивных стимулов на сосуды при ОПН.

Симптоматика . Выделяют следующие стадии ОПН: начальную, олиго- или анурическую и стадию восстановления диуреза.
Продолжительность и клиническая картина начальной стадии ОПН обычно зависят от причины, вызвавшей заболевание. Это могут быть циркуляторный коллапс, симптомы острого отравления или инфекционного заболевания, эпизод почечной колики. Нередко эта стадия бывает настолько кратковременной, что может остаться незамеченной.

Олигурическая стадия выявляется у большинства больных ОПН и в среднем продолжается 1-3 нед (хотя встречаются случаи восстановления функции почек после 1,5 мес олигурии). Уменьшение диуреза до олигурии (диурез менее 500 мл/сут) или развитие анурии (диурез менее 50 мл/сут) ведет к гипергидратации, которая проявляется периферическими и полостными отеками, отеком легких, мозга, острой левожелудочковой недостаточностью. В ряде случаев ОПН может протекать на фоне сохраненного диуреза и без признаков гипергидратации.

В отличие от хронической почечной недостаточности (ХПН) для ОПН характерны быстрые темпы роста азотемии. Причем уровень азотемии нередко коррелирует с тяжестью ОПН, а скорость нарастания мочевины и креатинина определяет разделение ОПН на некатаболическую и гиперкатаболическую формы. Последняя обычно встречается при множественной травме с краш-синдромом, остром сепсисе, акушерско-гинекологических ситуациях, сопровождается быстрым нарастанием содержания мочевины в крови на 5-10 ммоль/л/сут и быстрее, выраженной гиперкалиемией, значительными нарушениями кислотно-основного состояния. При неолигурической ОПН азотемия развивается, как правило, только при присоединении усиленного катаболизма.

Повышение уровня калия сыворотки более 5,5 ммоль/л обозначается термином «гиперкалиемия» и встречается чаще при олиго- и анурии из-за снижения его экскреции, а также при гиперкатаболической форме ОПН за счет поступления калия из тканей. Критической концентрацией калия в сыворотке крови является уровень 7,0 ммоль/л. Проявлениями гиперкалиемии могут быть нарушения ритма (главным образом брадиаритмии), а также изменения на ЭКГ (появление высоких остроконечных зубцов Т, расширение комплекса QRS, нередко - замедление атриовентрикулярной проводимости).

У большинства больных ОПН имеет место метаболический ацидоз, который сопровождается дыхательными нарушениями, вплоть до большого шумного дыхания Куссмауля, признаками поражения ЦНС.

В результате угнетения фагоцитарной функции лейкоцитов, нарушений в клеточном и гуморальном звеньях иммунитета, при ОПН часто возникают различные инфекционные осложнения, нередко определяющие прогноз заболевания. Наиболее характерны пневмонии, стоматиты, инфекции послеоперационных ран, моче-выводящих путей, возможно развитие сепсиса. В этиологии инфекционных осложнений преобладает условно-патогенная и грамотрицательная микрофлора, а также грибы.

Увеличение суточного количества мочи более 500 мл/сут означает переход в стадию восстановления диуреза. Она характеризуется постепенным снижением азотемии и восстановлением показателей гомеостаза, улучшением клинического состояния больных. При выраженной полиурии в этой стадии возможна гипо-калиемия, которая проявляется нарушениями ритма и изменениями на ЭКГ (снижение зубца Г, появление волны U, снижение сегмента 57).

Восстановительный период в большинстве случаев протекает около года, в ряде случаев сниженная клубоч-ковая фильтрация и нарушенная концентрационная способность почек сохраняются и более длительный период.

ОПН можно заподозрить при резком уменьшении диуреза в результате одной из причин, указанных выше, которое сопровождается ростом азотемии и другими нарушениями гомеостаза.

Диагностический подход к больному с ОПН должен включать тщательный сбор анамнеза и физикальный осмотр. В первую очередь, одновременно с определением уровней креатинина мочевины и электролитов сыворотки, необходимо разграничить анурию от острой задержки мочи перкуторно, ультразвуковым методом или катетеризацией мочевого пузыря. Важно выявить перенесенные в прошлом заболевания, а также факторы, которые потенциально могут явиться причиной развития почечной недостаточности. Определение (по возможности) ОЦК, исключение причин возможной обструкции и поиск возможных симптомов системного заболевания уже при клиническом осмотре нередко позволяют заподозрить форму ОПН.

Исследование электролитного состава мочи и мочевого осадка играет большую роль в дифференциальной диагностике ОПН. Скудный мочевой осадок, как правило, встречается при преренальной и постренальной ОПН, а также при поражении крупных сосудов. Наличие эритроцитурии в сочетании с массивной протеинурией предполагает гломерулонефрит или васкулит мелких сосудов. Отсутствие эритроцитов в осадке при положительной реакции тестполоски на кровь указывает на мио- или гемоглобинурию. Лейкоцитурия или наличие эозинофилов в осадке мочи может быть проявлением острого интерстициального нефрита.

В дифференциальной диагностике преренальной и ренальной ОПН может помочь анализ электролитного состава мочи. При преренальной ОПН моча обычно имеет высокую осмолярность, в разовом анализе концентрация натрия менее 30 ммоль/л, а фракционная экскреция натрия (соотношение натрия мочи к натрию плазмы, деленное на соотношение креатинина мочи к креатинину плазмы, умноженное на 100) составляет менее 1%. При ренальной ОПН из-за повреждения почечных канальцев нарушается реабсорбция натрия, вследствие чего концентрация натрия в разовом анализе мочи превышает 30 ммоль/л, а фракционная экскреция натрия становится более 1%.

Тем не менее, поскольку электролитный состав мочи определяется одновременным приемом диуретиков, наличием или отсутствием предшествующей хронической нефропатии, характером обструкции мочевых путей и рядом других факторов, данное исследование не всегда может быть определяющим в разграничении форм ОПН.

Из инструментальных методов обследования пациента с ОПН важное значение имеет УЗИ почек и мочевыводяших путей. При подозрении на тромбоз почечной артерии иногда возможно проведение ангиографии почек.

Показаниями к биопсии почек являются ОПН неясной этиологии, затянувшееся течение ОПН, а также подозрение на острый интерстициальный нефрит, гломерулонефрит или системный васкулит.

Лечение . Важной задачей лечения ОПН является устранение или, по возможности, уменьшение воздействия провоцирующих факторов.

При преренальной ОПН важно своевременно уменьшить выраженность гемодинамических нарушений (восполнение ОЦК, коррекция состояния, вызвавшего острую сосудистую недостаточность, а также отмена препаратов, вызывающих преренальную ОПН, например ингибиторов АПФ, НПВС). Трансфузионная терапия должна проводиться под строгим контролем уровня диуреза и ЦВД. Введение мочегонных препаратов и допамина возможно только после восполнения ОЦК.

При постренальной ОПН основной задачей является устранение обструкции и восстановление нормального пассажа мочи.

Для лечения ОКН в настоящее время доступны коррекция нарушений водно-электролитного и кислотно-основного состояний (консервативными методами или с помощью диализа), обеспечение адекватного питания и пассивное ожидание восстановления почечных функций.

Консервативная терапия при ОКН оправдана в первые 2-3 дня развития ОПН при отсутствии анурии и гиперкатаболизма. Особое внимание уделяют соблюдению водного режима (суточное введение жидкости должно восполнять все ренальные и экстраренальные потери и сверх того 400 мл внутривенно или перорально). Необходим контроль электролитного состава крови. Снижение концентрации натрия в плазме является признаком гипергидратации и диктует необходимость ужесточения водного режима. Для профилактики гиперкалиемии необходимо ограничить поступление калия с пищей, своевременно санировать очаги инфекции и уменьшить белковый катаболизм. Диета должна быть безбелковой, но обеспечить 1500-2000 ккал/сут. При необходимости следует прибегать к назначению парентерального питания.

Следует помнить, что при ОПН из-за нарушенной фармакокинетики многих лекарственных средств, в том числе антибиотиков, даже малотоксичные препараты могут вызвать ряд существенных побочных эффектов, вследствие чего дозы должны быть подобраны соответственно тяжести поражения почек.

Продолжение консервативной терапии при отсутствии эффекта более 2-3 дней малоперспективно и опасно ввиду возможных осложнений, в том числе от применения ряда лекарственных препаратов (например, диуретиков).

Показаниями для диализа без предварительной консервативной терапии при ренальной ОПН являются: анурия; значительная гипергидратация с угрозой развития отека легких и мозга; гиперкалиемия (более 7 ммоль/л); выраженный гиперкатаболизм; клиническая картина острой уремии; некомпенсированный метаболический ацидоз. Выбор варианта диализа (гемодиализ, перитонеальный диализ) осуществляется специалистами диализных центров и определяется особенностями ОПН, наличием сопутствующей патологии, возрастом пациентов.

Наиболее неблагоприятной формой ОПН является ренальная, причем анурия и выраженный гиперкатаболизм существенно ухудшают прогноз.

При изолированной ОПН летальность не превышает 8-10%, при полиорганной недостаточности может достигать 100%.

Кортикальный некроз, наиболее характерный для ОПН на фоне акушерской патологии, сепсиса (особенно осложненного инфекционно-токсическим шоком), при отравлении гликолями, в случае тотального характера ведет к необратимой уремии.

В профилактике ОПН важное место занимает выделение групп риска развития этого осложнения. Сюда относятся новорожденные, лица пожилого и старческого возраста, пациенты, страдающие алкоголизмом, а также обменными заболеваниями и патологией со стороны органов мочевыводящей системы. Важно предотвратить развитие ОПН в тех случаях, когда возникновение этого осложнения можно предвидеть (при планируемых хирургических вмешательствах и ретгенокон-трастных исследованиях, лечении нефротоксичными препаратами, химиотерапии, массивных мышечных повреждениях).

Пациентам с ХПН, которым проводится ангиография сердца, показана регидратация 0,45% раствором натрия хлорида для профилактики острого снижения функции почек. Перед химиотерапией или облучением опухоли больные должны получить нагрузку жидкостью в комбинации с высокими дозами аллопуринола и введением бикарбоната натрия. При рабдомиолизе целесообразно введение изотонического раствора хлорида натрия в сочетании с форсированным щелочно-маннитоловым диурезом.

Применение петлевых диуретиков (в основном фуросемида) часто способствует увеличению диуреза и вымыванию вызывающих обструкцию фрагментов клеток и цилиндров. Кроме того, эти препараты уменьшают активный транспорт в восходящем канальце петли Генле и тем самым защищают клетки от дальнейшего повреждения в условиях уменьшенного поступления источников энергии. Однако лечение петлевыми диуретиками в условиях ОКН небезопасно. Фуросемид увеличивает риск развития ОКН при применении аминогликозидов и цефалоспоринов, большие дозы фуросемида и этакриновой кислоты могут приводить к глухоте. Частота потери слуха сравнительно невелика и наблюдается при болюсном введении фуросемида в больших дозах. Постоянная инфузия фуросемида считается более эффективной, причем при скорости введения препарата менее 4 мг/мин риск развития побочных эффектов сравнительно невелик.

Для профилактики развития ОКН у критических пациентов с олигурией применяются низкие дозы до-памина, однако не следует забывать о потенциальном риске применения даже малых доз (возможность появления тахикардии, аритмий, ишемии миокарда и кишечника). Введение допамина следует прекратить при отсутствии существенного увеличения диуреза или сохранении прогрессивного роста креатинина плазмы.

Сочетанная патология . При снижении сердечного выброса, падении АД происходит постепенная вазодилатация в приносящей артериоле, в то время как в отводящей одновременно поддерживается вазоконстрикция за счет действия ангиотензина II. У пожилых

пациентов может иметь место невыявленный двусторонний стеноз почечных артерий или внутрипочечный нефросклероз. Назначение этой категории больных ангибиторов АПФ может вызвать снижение СКФ вследствие дилатации отводящей артериолы на фоне уменьшенного притока крови по стенозированным сосудам.

Противопоказано назначение ингибиторов АПФ беременным женщинам из-за риска развития ОПН у новорожденных.

Применение НПВС способствует потенцированию вазоконстрикции в почках из-за ингибирования выработки вазодилатирующих веществ и при наличии гипоперфузии у пациентов с сопутствующими атеросклеро-тическими заболеваниями сосудов, хронической сердечной недостаточностью, при гипотензии, циррозе печени, нефротическом синдроме, хронической почечной недостаточности может явиться причиной ОПН.

Особенности лечения различных форм ОПН определяются их патогенезом. Так, при сепсисе, геморрагическом васкулите, некоторых формах акушерской ОПН, краш-синдроме показано проведение плазмафереза для купирования ДВС-синдрома. Эта же процедура рекомендуется при лечении ОПН на фоне миеломной болезни, криоглобулинемии, массивного гемолиза, при быстропрогрессирующем гломерулонефрите. При острых отравлениях, осложненных ОПН, в комплексную терапию включают гемосорбцию.

Патогенез ОПН при геморрагической лихорадке с почечным синдромом обусловлен острым интерстициальным нефритом и шоком вследствие разрыва почки.

При остром гломерулонефрите ОПН может быть связана с отеком интерстициальной ткани, повышением давления в проксимальных канальцах и капсуле клубочков, что ведет к снижению фильтрационного давления, а также с обтурацией канальцев белковыми массами и сгустками крови.

Примерно 15-20% всех случаев ОПН осложняет вторую половину беременности и послеродовой период. Наиболее частыми причинами являются тяжелый поздний токсикоз, акушерские кровотечения, сепсис, эмболия околоплодными водами, послеродовой гемо-литико-уремический синдром, трансфузионные осложнения, а также гестационный пиелонефрит. Характерны преренальная (гиповолемическая) и ренальная (ОКН или кортикальный некроз) формы ОПН, при гестационном пиелонефрите развивается обструктивная ОП Н с бактериемическим шоком.

Развитие преренальной (гиповолемической) ОПН требует отмены препаратов, поддерживающих гипово-лемию (диуретики, НПВС), а также восполнения ОЦК и кровопотери, коррекции электролитных и гомеостатических нарушений.

При ОКН терапия проводится в соответствии с общими принципами лечения ОПН.

Наиболее тяжелая форма ренальной ОПН - кортикальный некроз, обусловленный ДВС-синдромом и нередко приводящий к необратимой почечной недостаточности. Это осложнение возникает при тяжелом позднем токсикозе беременных, акушерском сепсисе, эмболии околоплодными водами, внутриутробной гибели плода и проявляется лихорадкой, интенсивными болями в поясничной области, макрогематурией и выраженной протеинурией, быстрым уменьшением диуреза до анурии. При появлении подобной клинической картины необходимо проведение комплексной терапии ДВС-синдрома в зависимости от его стадии (антикоагулянты и дезагреганты, трансфузии свежезамороженной плазмы, плазмаферез). О вероятности развития кортикального некроза следует думать при сохранении симптоматики более 3 нед, несмотря на проводимую терапию.

Развитие обструктивной нефропатии с бактериемическим шоком требует противошоковой терапии и немедленного восстановления пассажа мочи с последующим назначением массивной антибактериальной терапии.

Вопрос о родоразрешении при нарушении функции почек, осложнившем течение беременности, в каждом конкретном случае решается индивидуально.

Современные методы лечения острой почечной недостаточности
Современные методы лечения ОПН

Острая почечная недостаточность (ОПН)

Острая почечная недостаточность (ОПН) - это клинико-биохимический синдром, характеризующийся быстрым снижением преимущественно экскреторной функции почек (в течение часов или дней), что клинически проявляется уменьшением скорости клубочковой фильтрации, увеличением содержания в крови азотистых метаболитов, изменениями объема внеклеточной жидкости, расстройствами кислотно основного и электролитного гомеостаза.

Классификация. В зависимости от причин и механизмов развития рассматривают преренальную, ренальную и постренальную ОПН.
Кроме того, ОПН нередко разделяют на олигурическую и неолигурическую, а в течении олигурической ОПН выделяют четыре периода: период начальных проявлений (клинической картины ОПН как таковой нет, клини- ка определяется тем состоянием, которое приводит к ОПН), период анурииолигурии, период полиуирии, период выздоровления.
Однако такую четкую периодизацию обычно можно наблюдать только при остром тубулярном некрозе (ОТН).

Этиология. Доминирует ОТН - 45%; преренальные случаи составляют 21%; ОПН, развивающаяся на фоне существующей ХПН («ОПН на ХПН») - 13%; обструкция мочевыводящих путей - 10%; паренхиматозные заболевания почек- 4,5%; ОТИН- 1,6%. Доля сосудистой патологии составляет только 1%.

Причины преренальной ОПН:
- состояния, связанные с уменьшением внеклеточного объема жидкости (ВОЖ);
- гиповолемия (почечные потери жидкости - диуретики, осмотический диурез при СД, надпочечниковая недостаточность; потери через ЖКТ и кожу, а также кровопотери любой этиологии; перераспределение жидкости в брюшную полость при гепатопатии, НС, гипоальбуминемии другой этиологии, кишечная непроходимость, панкреатит, перитонит);
- снижение сердечного выброса (выраженная СН, кардиогенный шок, поражения клапанов сердца, патология миокарда, аритмии, ТЭЛА, тампонада перикарда и пр.);
- нарушение соотношения между системным и почечным сосудистым сопротивлением при артериальной гипотензии, сепсисе, гипоксемии, анафилаксии, лечении ИЛ 2 и ИФН, синдроме гиперстимуляции яичников; почечной вазоконс трикции, блокаде синтеза простагландинов, гиперкальциемии;
- гипоперфузия почек вследствие нарушения почечной сосудистой аугорегуляции в связи с избыточной дилатацией выносящей артериолы при применении иАПФ, блокаторов ATj рецепторов ангиотензина II (А II); - синдром повышенной вязкости крови (ми елома, макроглобулинемия, полицитемия).

Причины ренальной ОПН:
- острый тубулярный некроз при нарушении гемодинамики (сердечно сосудистые операции, сепсис), токсическом воздействии антибиотиков, йодсодержащих рентгеноконтрастных препаратов, анестетиков, иммуносупрессантов и цитостатиков, ртутьсодержащих препаратов, змеиного яда;
- миоглобиновый рабдомиолиз: мышечная травма, инфекции, полимиозит, метаболические нарушения, гиперосмолярная кома, диабетический кетоадидоз, выраженная гиперкалиемия, гипернатриемия, гипонатриемия, гипофосфатемия, гипертиреоз, высокая гипертермия, воздействие этиленгликоля, СО, хлорида ртути, прием лекарств (фибраты, статины, опиоиды, амфетамин), врожденные болезни (мышечные дистрофии, дефицит карнитина, болезнь Мак Ардля);
- гемолиз и гемоглобинурия: малярия, механическая деструкция эритроцитов при экстракорпоральных циркуляциях или металлических протезах, посттрансфузионные реакции, гемолиз другой этиологии, тепловой удар, ожоги, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и другие эритроцитарные ферментопатии, синдром Маркиафавы-Микели, влияние органических веществ (анилин, фенол, хинин, глицерол, бензол, фенол, гидралазин), ядов насекомых;
- острый тубулоинтерстициальный нефрит: аллергический (при приеме р-лактамов, триметоприма, сульфаниламидов, ингибиторов циклооксигеназы, диуретиков, каптоприла, рифампицина); инфекционный (бактериальный - острый пиелонефрит, лептоспироз и др.; вирусный, грибковый); при лейкозах, лимфомах, саркоидозе; идиопатический;
- нарушения проходимости сосудов (билатеральный стеноз почечной артерии вследствие тромбоза/эмболии, тромбоз почечных вен; атероэмболия, тромботическая микроангиопатия, гемолитико уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, послеродовый тромбоз, АФС, ДВС, склеродермия, ЗАГ, пострадиационные поражения, васкулиты);
- гломерулопатии: ОГН, БПГН (АНЦА-ассоциированные васкулиты, малоиммунный ГН), IgA нефропатия, МзПГН, люпус нефрит, болезнь Шенлейн-Геноха, смешанная криоглобу линемия, болезнь Гудпасчера;
- кортикальный некроз, abruptio placentae, септический аборт, ДВС.

Причины постренальной ОПН:
- обструкция мочеточников: мочекаменная болезнь, тромбы, папиллярный некроз, опухоли, сдавление извне (опухоли, ретроперитонеальный фиброз), уретероцеле, ятрогенная перевязка мочеточника;
- обструкция мочевого пузыря: нейрогенный мочевой пузырь, доброкачественная гиперплазия простаты, мочекаменная болезнь, тромбы, опухоли, дивертикулез мочевого пузыря;
- обструкция уретры: фимоз, стриктура уретры, врожденные уретральные клапаны.

Клиническая картина. Клинически ОПН может проявляться в виде нескольких вариантов:
1. Латентный (неолигурическая ОПН) - характеризуется только лабораторными изменениями (азотемия и снижение СКФ), но объем мочи у пациентов не уменьшается.
Содержание креатинина (Сгр) и азот мочевины (Ur) в сыворотке крови традиционно являются наиболее доступными в клинической практике показателями, являющимися маркерами снижения СКФ и, таким образом, позволяющими оценивать функциональное состояние почек.
Более надежно с уровнем СКФ коррелирует Сгр. Однако следует помнить, что повышение Сгр не всегда связано с развитием ПН.
Это касается случаев массивного поступления креатинина из поврежденной поперечно полосатой мускулатуры при различных вариантах рабдо миолиза и блокады его канальцевой секреции триметопримом и циметидином. В большинстве случаев концентрации креатинина и мочевины в крови нарастают по мере падения СКФ, пропорционально, приблизительно в соотношении 1:60 (в ммоль/л).

Непропорциональное повышение мочевины в сыворотке крови может наблюдаться при снижении тока мочи в дистальном отделе нефрона в случаях преренальной ОПН или постренальной обструкции мочевыводящих путей. Кроме того, повышению концентрации креатинина могут способствовать лихорадка, применение ГКС и тетрациклина, а также избыточное потребление белка.

Неолигурическими являются от 20-30% до половины случаев ОПН.
Неолигурический вариант чаше бывает при применении аминогликозидов и рентгеноконтрастируюших препаратов, хотя может развиваться при остром снижении почечной функции любой этиологии.
Неолигурическая ОПН имеет более благоприятное течение и прогноз, поскольку связана с менее выраженными морфологическими и функциональными изменениями почечной ткани.
У этих больных СКФ в 2-3 раза выше, меньше выраженность азотемии по сравнению с олигурическими больными.
Естественно, что потребность в ЗПТ у неолигурических больных значительно ниже.

2. Олиго- и анурия.
Олигурия - снижение объема суточной мочи менее 400 мл.
Развитие олигурии свидетельствует либо о выключении из работы большинства клубочков, либо о крайне выраженном снижении СКФ в каждом из них.
Анурию определяют при снижении диуреза менее 50 мл/сут.
Развитие этого симптома чаще всего бывает связано с полной обструкцией мочевыводящих путей, а также с быстропрогрессирующим гломерулонефритом, кортикальным некрозом и инфарктами почек. Чередование олигурии и полиурии позволяет предполагать частичную мочевую обструкцию.

3. Преобладание клинической симптоматики основного заболевания, вызвавшей ОПН. Полиэтиологичность ОПН предполагает наличие симптомов вызвавшего данное состояние заболевания помимо клинических признаков снижения функции почек.

4. Развернутая ПН (уремия, анемия, дизэлектролитемия, метаболический ацидоз). Тяжесть клинической симптоматики уремического синдрома и связанных с ним состояний, отражающих нарушение парциальных функций почек, зависит от времени выявления ОПН, быстроты ее развития, вызвавшей причины и резидуальной функции. Обычно выраженные азотемия и уремия отражают факт несвоевременной диагностики ОПН и связаны с неблагопрятным прогнозом.

Уремические симптомы включают: появление кожного зуда, тошноты, рвоты, нарушений ЦНС, вплоть до коматозного состояния, развития плеврита и перикардита. Уремия, как правило, сопровождается развитием малокровия, метаболическим ацидозом, электролитными нарушеня ми (гиперкалиемией, гиперфосфатемией, чаще умеренной гипокальциемией и гипонатриемией, реже гиперкальциемией и гипернатриемией), гипергидратацией (особенно при снижении диуреза).
Однако эти осложнения в том или ином сочетании могут быть и при других клинических вариантах ОПН. Каждое из этих состояний требует наблюдения и своевременной коррекции.

Диагностика.
В диагностике ОПН важно соблюдать несколько принципов - своевременность, неотложность и последовательность, что имеет важное практическое значение.
Ранняя диагностика любого варианта ОПН позволяет начать своевременное консервативное лечение, предотвратить развитие выраженной уремии и ее осложнений, необходимость проведения ЗПТ, предотвратить или уменьшить повреждение почечной ткани и улучшить ближайший и отдаленный прогноз. Поэтому при наблюдении за больным, относящимся к группам риска, следует регулярно проводить скрин нинговые исследования в отношении показателей функционального состояния почек - контроль диуреза, анализов мочи, определение Сгр и мочевины в сыворотке крови, параметров КОС крови, УЗИ почек.

В практической работе каждый случай ОПН требует максимально быстрого определения типа ОПН, его этиологии.
Нужно иметь в виду, что несвоевременная диагностика преренальной ОПН чревата формированием ренальной.
Ранняя диагностика постренальной ОПН позволяет вовремя минимизировать обструкцию мочевыводящих путей оперативными методами.

Основные этапы диагностики ОПН при выявлении снижения СКФ и/или азотемии:
1. Подтверждение азотемии, снижения СКФ, т. е. ПН.
2. Дифференциальная диагностика ОПН и ХПН.
3. Проведение дифференциальной диагностики пре- и постренальной ОПН.
При определении преренальной ОПН максимально быстро осуществить коррекцию гиповолемии, системной гемодинамики. В случае выявления постренальной ОПН устранить обструкцию мочевыводящих путей.
4. При исключении пре и постренальной ОПН уточнить этиологию ренальной ОПН (патология почечных сосудов, тубулярный некроз, кортикальный некроз, ОТИН, гломерулопатия).
На каждом этапе диагностики необходимо решение вопроса о показаниях к заместительной почечной терапии (ЗПТ).

Диагностика преренальной ОПН
Преренальную азотемию в первую очередь следует подозревать при наличии состояний, способных привести к гиповолемии и соответствующей клинической симптоматике.
Большое значение на этом этапе имеет правильная интерпретация анализов мочи. Нормальные анализы или незначительные изменения в первую очередь позволяют предполагать наличие преренальной ОПН, в то время как протеинурия, изменения клеточного состава мочи, цилиндру рия заставляют думать об истинной почечной патологии.
На данном этапе диагностики целесообразно определение почечных индексов, которые могут оказать существенную помощь в разграничении вариантов ОПН, и в первую очередь преренальной ОПН и ОТН.
У большинства пациентов с преренальной ОПН увеличено соотношение Ur/Cr в сыворотке крови более 60:1. Показатели фракционной экскреции натрия (EF Na) и концентрация натрия в моче (U Na) снижены соответственно < 1 % и < 20 ммоль/л.
Показатель EF Na обладает достаточными чувствительностью и специфичностью для диагностики преренальной ОПН.
Однако следует помнить, что пониженная EF Na может быть и в случаях ОТН при иммунных гломерулопатиях, в начальных стадиях (первые часы) обструкции мочевыводя щих путей, при ОТН, осложняющем применение рентгеноконтрастирующих препаратов.
У пятой части больных с ОТН и неолигурической формой ОПН экскретируемая фракция натрия также остается низкой (< 1%).
Величина EF Na будет повышена при развитии преренальной ОПН на фоне предсуществующей ХПН или при применении петлевых диуретиков.

В этих случаях окончательный диагноз ОПН устанавливают ex juvantibus (значительное улучшение показателей азотовыделительной функции почек после коррекции гиповолемии).
У больных с ХПН адаптационные возможности почек к развившейся гиповолемии снижены вследствие выраженных тубулоинтерстициальных изменений.
Наконец, EF Na у больных с преренальной ОПН может нарастать в ситуациях осмотического диуреза, например при диабетическом кетоацидозе или внутривенном введении глюкозы.
В этих случаях более существенную диагностическую информацию может дать определение концентрации хлора в моче (U Q).

Таким образом, у значительной доли пациентов на этапе диагностики преренальной ОПН можно выявить симптомы абсолютной или относительной гиповолемии и, соответственно, установить предварительный диагноз.
В этом случае необходимо немедленно начать консервативное лечение, направленное на коррекцию ОЦК, стабилизацию АД, увеличение сердечного выброса (СВ).
Своевременное начало терапии, с одной стороны, имеет диагностическое значение, поскольку быстрое восстановление диуреза и снижение азотемии на фоне указанного лечения, несомненно, свидетельствует в пользу преренальной ОПН.
С другой стороны, восстановление или улучшение почечной перфузии снижает риск ише мических изменений в почечной ткани и может предотвратить развитие ОТН.

Диагностика вариантов ренальной ОПН
Основные варианты истинной ренальной ОПН.
Острый тубулярный некроз.
Преренальная ОПН и ишемический ОТН имеют общие механизмы развития и считаются разными стадиями одного и того же процесса.
Ишемический ОТН следует предполагать при наличии признаков нарушения системной гемодинамики и гиповолемии. В отличие от преренальной ОПН в случае более глубокой ишемии ткани почек или при ее более длительной экспозиции, ведущей к развитию некроза канальцев, после коррекции системной гемодинамики улучшения показателей функционального состояния почек не происходит.
Развитие ОТН может быть связано с повреждением канальцев экзогенными и эндогенными нефротоксическими воздействиями. Наиболее частыми причинами последних яатяются лекарственные средства.

В диагностике данного варианта ОПН имеет значение определение связи между развитием ОПН, временем приема препарата, длительностью, суммарной дозой и достижением критической концентрации в крови. Острый тубулоинтерстициальный нефрит.

Этот вариант ренальной ОПН в подавляющем большинстве случаев возникает на фоне применения целого ряда лекарств.
Течение болезни зачастую сопровождается системными симптомами аллергии - гипертермией, артралгиями, эритемой.
Лабораторные данные указывают на эозинофилию в крови.

Важным признаком ОТИН лекарственной этиологии является повышение содержания эозинофилов в моче.
Следует отметить, что с лекарственными поражениями почек также связано развитие ОТН, тактика лечения которого отличается от терапии ОТИН лекарственной этиологии.
Поэтому в случае отсутствия возможности провести дифференциальную диагностику между этими состояниями целесообразно проведение морфологического исследования почечной ткани.
Таким образом, биопсия почки показана в любых случаях ренальной ОПН с невыясненной окончательно этиологией.
Диагностика ОТИН также должна быть связана с поиском других этиологических факторов - инфекций, болезней крови, СКВ, отторжения почечного трансплантата у больных с пересаженной почкой. Гломерулопатии как причина ОПН.

Целый ряд заболеваний почечных клубочков может приводить к развитию ОПН.
Подозрение на эту форму ОПН должно возникать при обнаружении изменений, характерных для патологии клубочков. Обследование таких больных должно включать целый ряд параметров, позволяющих уточнить конкретное заболевание, которое является непосредственным виновником гломерулярного поражения. При васкулитах с гломерулопатиями необходимо исследовать антинуклеарный фактор, АНЦА, AT к ГБМ, LE клетки, посев крови, комплемент, криоглобулины, ревматоидный фактор, форму 50, HbsAg, анти HCV.
При плазмоклеточных дискразиях - легкие цепи иммуноглобулинов, белок Бена-Джонса, протеинограмма.

При установлении диагноза ОПН на фоне гломерулярных болезней или васкулита для окончательной диагностики необходимо проведение срочной биопсии почек, показаниями к которой при ОПН являются: постепенное начало, отсутствие явной внешней причины, протеинурия более 1 г/сут, гематурия, системность клинических проявлений, длительный период олигурии/анурии (10-14 дней).
В данном случае морфологическое исследование почечной ткани необходимо в первую очередь, для исключения вариантов БПГН.
Своевременная диагностика и иммуносупрессивная терапия этой почечной патологии позволяет существенно отдалить развитие ХПН.
При обоснованном подозрении на БПГН и при отсутствии возможности выполнения морфологического исследования или противопоказаниях к проведению биопсии почки может быть назначена эмпирическая иммуносупрессивная терапия.

Окклюзия сосудов почек.
Диагностика билатеральной окклюзии крупных сосудов почек (артерий и вен) требует включения в программу обследования больного с ОПН допплерографии сосудов почек как скриннингового метода.
Окончательный диагноз устанавливается после ангиографии.

Болезни мелких сосудов, способных привести к ОПН (см. этиологию), требуют проведения соответствующей диагностики, которая описана в соответствующих разделах сайта и многочисленных руководствах.

Кортикальный некроз обусловлен тяжелым поражением клубочков и канальцев.
Развивается он редко и связан главным образом с акушерской патологией - отслойкой плаценты.
Данное состояние также может осложнять течение сепсиса и ДВС синдрома.
Заподозрить кортикальный некроз можно при развитии стойкой анурии. Подтверждение в остром периоде можно получить только при морфологическом исследовании.
Клинически диагноз можно установить ретроспективно, в случае отсутствия разрешения предполагаемого
ОТН в течение 1-1,5 мес.

Диагностика постренальной ОПН.
Подозрение на обструкцию мочевыводяших путей должно возникать при наличии никтурии, конкрементов, признаков ИМП, опухолей мочевого пузыря, простаты, образований брюшной полости, симптомов почечной колики, болей в надлобковой области.

Для скриннингового выявления возможной обструкции мочевыводящих путей с развитием ОПН в большинстве случаев бывает достаточно УЗИ почек и мочевого пузыря.
При отсутствии типичных признаков расширения чашечно ло ханочной системы в случаях, подозрительных на постренальную ОПН, необходимо выполнить повторное УЗИ почек через 24 ч.

В каждом конкретном случае, особенно при подозрении на обструктивную ОПН на фоне онкологической патологии, полезную информацию о состоянии мочевыводящих путей могут дать компьютерная томография или магнитно резонансная томография. Применение радиологических методов для выя вления обструкции (динамическая сцинтиграфия) оправдано при относительной сохранности почечного кровотока, в чем можно убедиться с помощью допплерографии почек.

Методы диагностики с парентеральным введением рентгено контрастных препаратов использоваться не должны, поскольку они могут оказать дополнительное нефротоксическое воздействие.
Следует подчеркнуть, что при сохраняющейся неопределенности в отношении обструкции мочевыводящих путей и необходимости дополнительных исследований диагностика и исключение других вариантов ОПН не должны быть приостановлены.

Лечение. Терапия преренальной ОПН зависит от вызвавшей ОПН причины - гиповолемии, низкого СВ, снижения периферического сосудистого сопротивления.
Коррекция уменьшения ОЦК. Изотонический раствор NaCl является средством выбора для большинства пациентов со значимой гиповолемией, приведшей к развитию преренальной ОПН.
Однако большие объемы вводимого в/в NaCl могут приводить к развитию гиперхлоремического метаболического ацидоза, особенно у больных с сохранным диурезом и дефекацией (за счет потери бикарбоната).
Поэтому при склонности к гиперхлоремическому метаболическому ацидозу инфузионную терапию следует начинать с раствора Рингера лактата, поскольку сам лактат метаболизируется в печени в бикарбонат и позволяет контролировать развитие/прогрессирование ацидоза.

Другой альтернативой физиологическому раствору может быть гипотонический раствор NaCl с добавлением бикарбоната (например, 0,25-0,45% NaCl + 50-100 мэкв бикарбоната натрия).

В условиях незначительного дефицита ОЦК и при развитии гипернатриемии следует применять гипотонический раствор NaCl.
Гипертонические растворы NaCl используют при ОПН на фоне травматического повреждения или ожогов, поскольку небольшие объемы этого препарата могут вызывать значительное увеличение ОЦК за счет активного перемещения воды из внеклеточного во внутрисосудистое пространство. Следует подчеркнуть, что, в отличие от кристаллоидов коллоидные растворы, включая гидрок сиэтилкрахмала (HES), декстраны и желатины, при преренальной ОПН использовать не рекомендуется.
Несмотря на их эффективность в лечении гиповолемии, сопутствующее значительное нарастание коллоидно осмотического (онкотического) давления крови может привести к дальнейшему падению СКФ.

В случае развития пре ОПН на фоне острого геморрагического шока лечение гиповолемии, естественно, следует начинать с введения препаратов крови. Если последние недоступны, терапия первого шага - введение кристаллоидов (изотонический раствор NaCl), а при отсутствии эффекта в отношении системной гемодинамики небелковые коллоидные растворы и альбумин.
При преренальной ОПН на фоне гипоальбу минемии и перераспределении объемов в третьи пространства (полости, подкожную клетчатку) показаны мероприятия, ведущие к повышению эффективного артериального объема крови - погружение тела в воду и в/в введение альбумина.

Выраженные периферические и полостные отеки при гипоальбуминемии часто резистентны к лечению диуретиками. Кроме того, изолированное применение диуретиков у этих больных может вызвать нарастание гиповолемии и азотемии.

Временный эффект можно получить при комбинированном применении фуросемида и альбумина в дозе 50 г/сут.
Дозы фуросемида могут варьировать от 40 до 1000 мг/сут. Применение альбумина существенно улучшает диуретический эффект мочегонных, приводит к увеличению диуреза, снижению массы тела и, что весьма важно, к снижению или разрешению преренальной азотемии.
Около 90% вводимого фуросемида связывается с альбумином, поэтому при гипоальбуминемии изменяется распределение мочегонного в сосудистом и внесосудистом пространстве.

Добавление к лечению альбумина помимо временного увеличения онкотического давления плазмы крови и привлечения жидкости из интерстиин альных пространств приводит к увеличению доставки фуросемида к его рецепторам в толстом восходящем отделе петли Генле. Так, у пациентов с гипоальбуминемией при монотерапии содержание фуросемида в моче составляло 7-12% от введенной дозы.
Комбинированная терапия фуросемидом и альбумином увеличивает мочевую экскрецию первого до 24-30% .

Коррекция низкого сердечного выброса.
Лечение должно быть направлено на увеличение СВ и снижение постнагрузки. Тактика увеличения СВ заключается в снижении увеличенного внеклеточного объема с помощью диуретиков или ультрафильтрации (УФ); улучшении работы сердца применением инотроп ных препаратов или (и) периферических вазодилататоров.
Применение диуретиков (в частности, фуросемида) приводит к снижению конечного диастолического объема левого желудочка и улучшению субэндокардиальной перфузии.
Кроме того, на фоне терапии фуросемидом сократительная функция сердца улучшается в процессе снижения давления заклинивания легочных капилляров.

Теоретически лечение петлевыми диуретиками может привести к критическому снижению наполнения ЛЖ и падению СВ.
Поэтому введение диуретиков должно происходить под тщательным контролем водного баланса, ЦВД.

Часть больных с выраженной СН и ОПН имеют весьма низкий CB высокий уровень эндогенных вазопрессоров и практически резистентны к терапии мочегонными, инотропными агентами и вазодилататорами.
В этом случае существенный эффект может дать аппаратная ультрафильтрация (УФ), применение которой приводит к увеличению диуреза и улучшению ответа на медикаментозную терапию и снижению уровня прессорных факторов в циркуляции.

Другие болезни с эу или гиперволемией на фоне низкого СВ, способные привести к развитию пре ОПН, - ИМ, перикардиальная тампонада, массивная эмболия легочной артерии.
В этих случаях разрешение преренальной азотемии зависит, в первую очередь от лечения основного процесса.
Коррекция состояний с пониженным периферическим сосудистым сопротивлением.
Используется изотонический раствор NaCl.
Эффективность применения небелковых коллоидных растворов и альбумина не доказана.

Преренальная азотемия зачастую случается у больных с циррозами и другими заболеваниями печени, осложняющимися печеночной недостаточностью и асцитом.
Этим больным показано ограничение приема NaCl.
Мочегонные эффективны в отношении разрешения асцита у 73% больных. Однако стимуляция диуреза (фуросемид + спиронолактон) может приводить к ухудшению функционального состояния почек.
В этом случае лечением выбора является инфузия альбумина в дозе 40 г в/в вместе с парацентезом (4-6 л за сеанс).
Парацентез с введением альбумина позволяет существенно сократить сроки госпитализации.
Поэтому сочетание парацентеза и альбумина следует использовать в качестве начальной терапии случаев печеночной недостаточности, выраженного асцита (и при наличии, и при отсутствии преренальной азотемии); поддерживающую терапию следует проводить мочегонными.

Для предотвращения ухудшения функции почек при проведении парацентеза у больных с выраженным асцитом показано введение декстрана (декстран 70).
Целесообразность применения допамина для вазодилатации почечного артериального ложа при преренальной ОПН в настоящее время не доказана.

Лечение ренальной ОПН.
ОПН ишемической и нефротоксической этиологии.
Коррекцию ОЦК и водно электролитных нарушений следует проводить солевыми растворами, поскольку есть экспериментальные данные об уменьшении тяжести ОТН на фоне предварительной нагрузки хлоридом натрия.
Принципы применения кристаллоидов аналогичны таковым при лечении преренальной ОПН (см. ниже).

Несомненную значимость в профилактике ОТН имеет осторожность в выборе диагностических процедур и лекарственных препаратов, обладающих потенциальной нефротоксичностью, мониторирование состояния больного, особенно относящегося к группам риска и своевременная коррекция нарушений системной и регионарной гемодинамики.
Традиционные методы медикаментозной профилактики касались применения осмотических и петлевых диуретиков, а также допамина.
Ранее считали, что диуретики за счет увеличения диуреза могут предотвратить обструкцию канальцев, которая отчасти связана со снижением СКФ при ОТН. В дальнейшем, однако, было продемонстрировано, что и петлевые диуретики, и маннитол не обладают профилактическими свойствами в отношении развития ОТН и никак не влияют на прогноз развернутого ОТН.

Вместе с тем применение мочегонных может трансформировать олигурические варианты ОТН в неолигурические и, таким образом, снижать потребность в ЗПТ.
С этой целью используют маннитол в низких дозах (15-25 г), болюсное или капельное введение фуросемида, которые эффективны только на ранних стадиях ОТН.
При отсутствии увеличения диуреза после терапии данными диуретиками в дальнейшем продолжать их введение и наращивать дозы не следует.
Это может привести к нежелательным последствиям - гиперосмолярной коме, панкреатиту, глухоте.
Кроме того, при введении маннитола в больших дозах у лиц со сниженным диурезом высок риск развития отека легких.
Результаты последних разработок, в том числе и данные метанализов, подтвердили, что применение фуросемида у пациентов с наличием ОПН или высоким риском ее развития не оказывает сушественного влияния на внутрибольничную летальность, необходимость последующего назначения ЗПТ, числа последующих сеансов гемодиализа и количества пациентов со стойкой олигурией.

В то же время высокие дозы этого петлевого диуретика, которые обычно применяются у пациентов с ОПН, ассоциировались с отчетливым нарастанием риска ототоксичности данного препарата.
Системные гемодинамические нарушения являются доминирующей причиной ОТН, поэтому в основные задачи лечения входит стабилизация циркуляторных нарушений, АД и поддержание регионального почечного кровообращения.
Первая задача решается с помощью коррекции ОЦК и применения системных вазопрессоров. Областью применения вазопрессорных агентов, как правило, является шок чаще септической, реже - другой этиологии. Опубликованные к настоящему времени данные о применении использования вазопрессоров у больных с септическим шоком и преренальной ОПН пока не позволяют давать определенные рекомендации по использованию этой группы препаратов ни в отношении контроля системной гемодинамики, ни в отношении почечных эффектов.

На практике для лечения и предупреждения ОПН у тяжелых пациентов наиболее широко используется допамин в дозах 0,5-2 мкг/кг/мин (некоторые рекомендации предусматривают более высокие дозы - 1-5 мкг/кг/мин, предлагая в качестве «золотого стандарта» 3 мкг/кг/мин) в течение 6 часов.

В определенных ситуациях время инфузии допамина может быть увеличено, но обычно не более чем 24 ч. Возможные позитивные влияния допамина на течение ОПН связывают с увеличением почечного кровотока и снижением тубулярного транспорта Na через активацию DA1 рецепторов. Однако клинические испытания не обнаружили существенного значения инфузии допамина в профилактике и лечении ОТН, вероятно, в связи с активацией не только рецепторов DAl типа, но и других рецепторов (DA2 и адренергических), нивелирующих положительные эффекты первого для почечной гемодинамики и канальцевой реабсорбции натрия.

Не исключено, что фенолдапам, селективный агонист DA1 рецепторов, может оказаться более полезным в терапии ОТН.

Российским нефрологам данный препарат мало известен.
Существенных доказательств эффективности этой субстанции в терапии ОПН пока не представлено, поскольку результаты ряда исследований оказались противоречивыми.
Не разработаны и схемы его применения.
Например, для профилактики рентгено контрастой нефропатии его предлагают назначать за 15 мин-12 ч (!) до 0-12(!) ч после процедуры со скоростью 1 мкг/кг/ мин.
С другой стороны, как было показано в ряде исследований (в том числе двойных слепых, рандомизированных и плацебоконтролируемых), инфузия норадреналина более эффективна в отношении стабилизации системной гемодинамики по сравнению с допамином.
Теоретическая же вероятность нарушения регионарного кровообращения органов брюшной полости и почек за счет а адренергической стимуляции при применении норадреналина не нашла клинического подтверждения.
Применение адреналина показано в случаях, когда использование других прессорных агентов не дает желаемого увеличения АД.
Добутамин может быть эффективен в снижении риска внутрибольничной смертности при раннем назначении у больных с септическим шоком, однако не обнаружено его положительного влияния ни на диурез, ни на клиренс креатинина. На роль эффективного вазопрессора при преренальной ОПН может претендовать недавно вошедший в клиническую практику вазопрессин (АДГ), который в пилотных исследованиях при септическом шоке эффективно повышал системное АД, позволяя снижать дозировки или отменять другие прес сорные препараты.

В любом случае, необходимы проспективные исследования, которые смогли бы прояснить ситуацию с выбором вазопрессоров у данной весьма тяжелой категории больных. Поскольку специфическая терапия ОПН, связанная с воздействием нефротоксических агентов, практически не разработана, предотвращение нарушений функции почек является краеугольным камнем в ведении этих больных.

Основной принцип - профилактика за счет щадящего режима использования препаратов с учетом факторов риска, своевременная коррекция обрати- мых факторов риска и немедленная отмена препаратов в случае развития острого нарушения функции почек.
В ряде случаев рано начатые лечебно профилактические мероприятия могут предотвратить развитие и улучшить отдаленный прогноз ОПН.

Интенсивная терапия ОПН включает следующие мероприятия:

1. Катетеризацию центральной вены с контролем ЦВД;

2. Катетеризацию мочевого пузыря и мочеточников;

3. Эпидуральную блокаду на уровне Thx_VllI при отсутствии коагулопатии;

4. Консультацию нефролога и специалиста отделения гемодиализа;

5. Респираторную терапию (аэрозольные ингаляции 1% раствором соды, воды, стимуляцию кашля, массаж грудной клетки, дыхание с ПДКВ);

6. Медикаментозную терапию;

7. Методы экстракорпоральной гемокоррекции.

Медикаментозная терапия.

Назначаются спазмолитики (но-шпа, атропин, платифиллин, баралтин, эуфиллин);

Мембраностабилизаторы;

Антибиотики (роцсфин, гиенам);

Витамины группы В;

Гипотензивные препараты при артериальной гипертензии (дибазол, нитраты, гидралазин);

Дезагреганты (трентал до 1 ООО мг, аспирин) и антикоагулянты (фраксипарин по 150-200 ЕД/кг в сутки п/к);

Анаболики (ретаболил 1 мл в/м);

Ингибиторы протеаз.

Построение программы инфузионной терапии будет зависеть от того, с какой формой - пререналъной или ренальной - мы имеем дело. В первом случае врач может проводить полноценную инфузионную терапию, а во втором - объем инфузии следует резко сократить. Для дифференциальной диагностики используют несколько нагрузочных тестов, по которым можно судить о мочевьделительной функции почек.

Так, больному с олигурией в течение 3 часов вводят 10% раствор глюкозы в количестве 2% от веса тела с назначением возрастной дозировки лазикса. Если почечная недостаточность функционального происхождения, то в течение 3 ч должно выделиться 30% водной нагрузки.

Второй тест заключается в следующем. Больному вводят в течение 4 ч 30 - 35% от суточной потребности в жидкости, состоящей из смеси раствора Рингера и глюкозы в соотношении 1:4. Если признаки олигурии не прекращаются, то вводят 20% маннитол из расчета 0,5 г/кг в течение 5 минут. В случае если на каждые 0,5 г введенного маннитола выделяется меньше чем 6-10 мл мочи, то у больного имеет место острая почечная недостаточность органического (ренального) характера. Следует отметить, что большинство вариантов преренальной почечной недостаточности при отсутствии патогенетического лечения могут перейти в ренальную форму (табл. 13.2.1). Частой причиной функциональных нарушений является шок.

Таблица 13. 2. 1

цит. по В. А. Чибуновскому, 1992)

Тот же автор рекомендует еще один опробованный им в клинике «маннитоловый тест». В течение 5-15 минут вводят внутривенно 10 мл 20% маннитола. Тест считается положительным, если к концу первого часа больной выделит не менее 30 мл мочи. При меньших значениях диуреза тест отрицателен. Если нет противопоказаний, его можно повторить через 2 часа. Если тест вновь оказался отрицательным, то ситуацию следует расценивать как олиго-анурическую стадию ОПН и от дальнейшего введения маннитола отказаться. При положительном тесте нужно продолжить терапию маннитолом (1-2 г/кг в виде 15-20% раствора) в сочетании с другими диуретиками (лазикс, урегит).

При почечной недостаточности у больных через некоторое время развиваются отеки и признаки гипергидратации. Основная причина- образование метаболической воды в организме. Так, при окислении 100 г жира образуется 107 мл воды, белков - 41 мл, углеводов - 55 мл. Следовательно, при построении инфузионной программы следует учесть образование оксидационной воды и на эту величину уменьшить объем вводимой жидкости.

Основные патологические сдвиги, возникающие в организме при развитии ОПН, сводятся к следующему.

1. Гипергидратация возникает в результате задержки в организме «метаболической» воды. Значительно усугубляется ситуация, если в условиях анурии больного пытаются «размочить», вводя ему дополнительный объем жидкости.

2. Гиперкалиемия и гипермагниемия - наиболее опасные осложнения, которые могут привести к грубым нарушениям деятельности сердца, нервной и мышечной систем.

3. Метаболический ацидоз является результатом нарушения выведения кислых продуктов. Выраженный метаболический ацидоз вызывает повреждение клеток, а также нарушение целого ряда функций, в первую очередь, гемодинамической.

Эти три механизма танатогенеза являются наиболее опасными для организма, поэтому их коррекция является первоочередной задачей интенсивной терапии. Кроме того, усугубляющими моментами являются:

Накопление азотистых шлаков и формирование в результате этого полисерозитов;

Задержка в организме различных экзотоксинов и фармакологических препаратов. Введение лекарственных средств при ОПН следует проводить с учетом периода полувыведения данного препарата;

В результате поражения инкреторной функции почек появляются различные патологические синдромы. Наиболее характерные из них - гипертензия и анемия.

В начальную стадию ОПН необходимо провести интенсивные мероприятия, направленные на лечение шока, т.к. 80% всех ее случаев обусловлены именно шоком (В. Хартиг, 1982). В случае неадекватной терапии функциональная почечная недостаточность может перейти в органическую. Чтобы подобного не допустить, следует провести ряд профилактических мероприятий. Во-первых, надо помнить о том, что используемые для выведения из шока декстраны могут повредить элементы почки, поэтому их не следует вводить более 500 мл. Восстановление ОЦК не должно сопровождаться назначением сосудосуживающих веществ.

Весьма популярным средством для профилактики и лечения ОПН является маннитол 0,5 1 г/кг в виде 15-20% раствора капельно. Его ценные профилактические качества определяются следующим:

Маннитол, фильтруясь в клубочке, практически не реабсорбируется и, попадая во вторичную мочу, увлекает за собой воду;

Заполненные маннитолом канальцы меньше сдавливаются отечной тканью;

За счет осмотической активности маннитол увеличивает ОЦК, вызывает эффект гемодилюции и уменьшение сопротивления кровотоку;

Вместе с водой способствует выведению экзо- и эндотоксинов.

Маннитол не следует применять в том случае, если наступила анурия ренального происхождения, так как, распределяясь в межклеточном пространстве, он будет удерживать там и воду.

После устранения дегидратации целесообразно начать введение лазикса до 200 мл внутривенно. В случае слабого терапевтического эффекта доза лазикса Может быть увеличена до 1 г, хотя эта рекомендация и не имеет под собой физиологического обоснования.

Для улучшения почечного кровотока в практике интенсивной терапии широко используется допамин в дозе 2-3 мкг/кг/мин. Особое внимание следует обратить на скорость введения препарата, так как при ее увеличении можно получить обратный эффект - спазм почечных сосудов. Считается (В. А. Чибуновский, 1992), что особенно эффективна комбинация фуросемида (3-5 мг/кг/ч) с допамином (3 мкг/кг/мин) в течение 6-24 ч.

В олигоанурическую стадию особую опасность представляет гиперволемия с последующим развитием отека легких, мозга, сердечных аритмий, а также метаболические нарушения - гиперкалиемия, гипермагниемия, гиперфосфатемия, гиперурикемия, гипонатриемия, гипокальциемия, метаболический ацидоз.

В лечении этой категории больных первостепенное значение имеет учет поступившей и выделившейся жидкости, веса больного. Нельзя допускать увеличения массы больного даже на 100-200 г. Это сигнал к тому, что в организме происходит задержка жидкости.

Водный режим таких больных складывается из следующего. Следует возместить физиологические потери воды через легкие и кожу (0,5 мл/кг-ч), а также патологические потери с потоотделением (10-20 мл/кг - ч), рвотой (частая рвота - 20 мл/кг-сут), гипервентиляцией (увеличение минутного объема дыхания на 1 л/мин приводит к дополнительной потере воды - 200 мл).

Из этого объема жидкости при анурии необходимо вычесть объем эндогенной воды (образовавшейся в результате метаболических процессов). У взрослого человека ее образуется, в среднем, 250-400 мл. После восстановления диуреза объем жидкости увеличивается на величину диуреза.

Введение жидкости желательно осуществлять через рот, однако для коррекции электролитных нарушений возможно и внутривенное введение.

Борьба с гиперкали ем ией представляет трудную задачу из-за отсутствия диуреза. Возможно введение антагонистов калия - глюконата кальция, гидрокарбоната натрия. Однако назначение гидрокарбоната натрия таит в себе опасность перегрузки организма натрием. С целью уменьшения процесса катаболизма белков, в результате которого образуется избыток калия в крови, вводят глюкозу. Если уровень калия достигает 7 ммоль/л (!), необходимо срочно решать вопрос о гемодиализе.

При отсутствии в больнице возможности применения методов экстракорпоральной гемокоррекции и невозможности транспортировки больного в гемодиализное отделение применяют методы, стимулирующие выведение шлаков другими органами.

Так, выведение калия можно частично обеспечить, стимулируя у больного диарею (сорбитол 100 г на прием или сернокислая магнезия 15-30 г на прием). Применяют промывание желудка 2-3 раза в сутки. Обрабатывают кожу мыльным раствором ежедневно.

Не следует забывать о том, что гипергидратацию и гиперкалиемию можно уменьшить, применив настой малины. При этом можно добиться потери 1,5-2 л жидкости в час (!). Как справедливо считает А. П. Зильбер (1984), усиление потери жидкости за счет температуры тела больного является грубейшей ошибкой. Дело в том, что повышение температуры приведет к усилению катаболизма и увеличению азотистых шлаков и гиперкалиемии.

Для коррекции метаболических и электролитных нарушений можно применить корригирующий раствор, положительно себя зарекомендовавший в клинике (А. П. Зильбер, 1984): 10% раствор глюкозы 500 мл, 10% раствор глюконата кальция - 40 мл, 8% раствор бикарбоната натрия - 100 мл, инсулин - 24 ЕД.

Следует учесть, что нарушение экскреторной функции почек может привести к кумуляции ряда препаратов, что повлечет за собой возникновение нежелательных эффектов. В связи с этим, дозы таких препаратов как бензилпенициллин (натриевая соль), ампициллин, оксациллин, тетраолеан, стрептомицин, гентамицин и др. должна быть уменьшена минимум в 2 раза.

Часто используемые в практике интенсивной терапии строфантин и дигоксин, также быстро кумулируются при ОПН, поэтому лучше использовать дигитоксин, который, в основном, метаболизируется в печени. Однако и его доза должна быть уменьшена на 30-50%.

Табли ца 13.2.2 Период полувыведения лекарств из плазмы крови

Об эффективности консервативной терапии свидетельствует увеличение диуреза с потерей массы тела до 250-500 мг в сутки. При потере массы тела менее 200 мг/сут и снижении концентрации натрия в плазме надо думать о гипергидратации, требующей ограничения водного режима. Потеря более 800 мг/сут, в сочетании с увеличением уровня калия в крови, может свидетельствовать о нарастании катаболизма.

У больных ОПН на фоне острого пиелонефрита, быстропрогрессирующего нефрита в начальной стадии анурии обосновано применение плазмафереза в комплексе с консервативной терапией. Производится удаление 70% объема циркулирующей плазмы с замещением донорской свежезамороженной плазмой. При более поздних стадиях ОПН применение плазмафереза не показано, так как замещение плазмоэксфузии белковыми препаратами усугубит имеющуюся азотемию.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии ОПН в течение 1 суток решается вопрос о проведении гемодиализа.

Показанием к проведению срочного диализа являются:

1. Нарастание уремии с повышением уровня мочевины до 33 ммоль/л, креатинина до 0,708 ммоль/л;

2. Ежесуточный подъем в плазме крови уровня мочевины на 9 ммоль/л;

3. Нарастание ежесуточной концентрации калия на 0,9 ммоль/ л и достижение его концентрации 7 ммоль/л;

4. Гипергидратация (ЦВД > 20 см вод. ст.), угроза развития отека мозга, легких;

5. ОПН с необратимым течением (гемолитико-уренальный синдром, кортикальный некроз), уремическая энцефалопатия;

6. Развитие выраженного выделительного ацидоза (рН
Возникновение последнего связано со следующими механизмами. При потреблении «нелетучих» кислот идет потребление НС0~. Почки, реабсорбируя Na в обмен на Н, одновременно реабсорбируют и ион НС0", пополняя щелочной резерв. При ОПН секреция ионов водорода дистальной частью канальцев нефрона уменьшается, что приводит к потере гидрокарбоната и развитию метаболического ацидоза. Дефицит НС0" для сохранения электронейтральности компенсируется другими ионами. Так, при повреждении клубочков и нарушении фильтрации в организме начинают задерживаться анионы «нелетучих» кислот. Если повреждаются только канальцы, выделение с мочой фосфатов и сульфатов сохраняется, а потеря НСО ~ восполняется С1~.

Введение магния при ОПН должно быть резко ограничено. При уровне магния свыше 2 ммоль/л возникают нарушения нервно-мышечной проводимости, артериальная гипертензия. Для нейтрализации магния рекомендуется введение хлорида или глюконата кальция. Одновременно это позволяет купировать имеющуюся гипокальциемию.

О положительном эффекте гемодиализа свидетельствуют показатели: мочевина 70 10 /л.

Для лечения больных с ОПН с критической гипергидратацией на фоне электролитных нарушений и ДВС-синдрома показано применение гемофилътрации, позволяющей удалить до 30 л ультрафильтрата, содержащего электролиты, мочевину, «средние молекулы». У больных ОПН с выраженным гиперкатаболизмом гемофильтрацию проводят одновременно с гемодиализом: гемодиафильтрация сочетает процессы диффузии низко молекулярных веществ в диализирутощий раствор вследствие концентрационного градиента и конвекцию воды с растворенными в ней низко- и среднемолекулярными токсинами через мембрану гемофильтра под влиянием трансмембранного давления.

Фаза восстановления диуреза и полиурии (2-3 неделя) характеризуется увеличенным выведением воды и солей, что может привести к развитию дегидратации с дефицитом калия, натрия, хлора. В этот период необходимо также тщательно следить за количеством выделенной мочи и уровнем электролитов в крови. Водный режим такого больного будет складываться из объема выделенной мочи и перспирационных физиологических потерь. При наличии патологических потерь объем вводимой жидкости увеличивают на их величину. В зависимости от величины диуреза объем инфузионной терапии может составлять до 5-6 л/сут.

При снижении уровня мочевины в плазме крови целесообразно увеличивать количество вводимого в организм белка. Целесообразно с целью парентерального питания вводить 10-20% глюкозу с инсулином, растворы аминокислот, возможно более раннее подключение энтерального (зондового) питания.

Следует отметить, что переход в полиурическую стадию не означает полноценного восстановления почек. Их экскреторная функция длительное время может быть нарушена. У ряда больных это требует периодического проведения гемодиализа в течение нескольких месяцев.

Несмотря на применение все более совершенных методов лечения, смертность при ОПН остается высокой, достигая 20% при акушерско-гинекологических осложнениях и до 80% при развитии синдрома ПОН (В. И. Кулаков, 2000).

Почечная недостаточность - патологическое состояние, которое встречается при различных заболеваниях и характеризуется нарушением всех функций почек.

Почка является органом мочевыделительной системы. Её главная функция - образование мочи.

Это происходит следующим образом :

• Кровь, поступающая в сосуды почки из аорты, достигает клубочка из капилляров, окруженного специальной капсулой (капсула Шумлянского-Боумана). Под большим давлением жидкая часть крови (плазма) с растворенными в ней веществами просачивается в капсулу. Так образуется первичная моча.
• Затем первичная моча движется по системе извитых канальцев. Здесь вода и необходимые организму вещества всасываются обратно в кровь. Образуется вторичная моча. По сравнению с первичной она теряет в объеме и становится более концентрированной, в ней остаются только вредные продукты обмена: креатин, мочевина, мочевая кислота.
• Из системы канальцев вторичная моча поступает в почечные чашечки, затем в лоханку и в мочеточник.

Функции почек, которые реализуются при помощи образования мочи :

• Выделение из организма вредных продуктов обмена.
• Регуляция осмотического давления крови.
• Продукция гормонов. Например, ренина, который участвует в регуляции кровяного давления.
• Регуляция содержания различных ионов в крови.
• Участие в кроветворении. Почки выделяют биологически активное вещество эритропоэтин, который активирует образование эритроцитов (красных кровяных телец).

При почечной недостаточности все эти функции почек нарушаются.

Причины почечной недостаточности

Причины острой почечной недостаточности

Классификация острой почечной недостаточности, в зависимости от причин :

• Преренальная . Обусловлена нарушением почечного кровотока. В почку не поступает достаточного количества крови. В результате нарушается процесс образования мочи, в почечной ткани возникают патологические изменения. Встречается примерно у половины (55%) больных.
• Ренальная . Связана с патологией почечной ткани. Почка получает достаточное количество крови, но не может образовать мочу. Встречается у 40% больных.
• Постренальная . Моча в почках образуется, но не может оттекать из-за препятствия в мочеиспускательном канале. Если препятствие возникнет в одном мочеточнике, то функцию пораженной почки возьмет на себя здоровая - почечная недостаточность не возникнет. Это состояние возникает у 5% пациентов.

На картинке: A - преренальная почечная недостаточность; B - постренальная почечная недостаточность; C - ренальная почечная недостаточность.

Причины острой почечной недостаточности :

Преренальная	Состояния, при которых сердце перестает справляться со своими функциями и прокачивает меньше крови : аритмии , сердечная недостаточность , сильные кровотечения, тромбоэмболия легочной артерии. Резкое падение артериального давления : шок при генерализованных инфекциях (сепсис), тяжелые аллергические реакции, передозировка некоторых лекарств. Обезвоживание : сильная рвота , диарея , ожоги , применение чрезмерных доз мочегонных препаратов. Цирроз и другие заболевания печени : при этом нарушается отток венозной крови, возникают отеки, нарушается работа сердечно-сосудистой системы и кровоснабжение почек.
Ренальная	Отравления : ядовитые вещества в быту и в промышленности, укусы змей, насекомых, тяжелые металлы, чрезмерные дозы некоторых лекарственных препаратов. Попав в кровоток, токсичное вещество достигает почек и нарушает их работу. Массивное разрушение эритроцитов и гемоглобина при переливании несовместимой крови, малярии. При этом происходит повреждение почечной ткани. Поражение почек антителами при аутоиммунных заболеваниях, например, при миеломной болезни . Поражение почек продуктами обмена при некоторых заболеваниях, например, солями мочевой кислоты при подагре . Воспалительный процесс в почках: гломерулонефрит, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом и др. Повреждение почек при заболеваниях, сопровождающихся поражением почечных сосудов : склеродермии , тромбоцитопенической пурпуре и др. Травма единственной почки (если вторая по каким-либо причинам не функционирует).
Постренальная	Опухоли простаты, мочевого пузыря, других органов малого таза. Повреждение или случайная перевязка во время операции мочеточника. Закупорка мочеточника . Возможные причины: тромб, гной, камень, врожденные пороки развития. Нарушение мочеиспускания, вызванное применением некоторых лекарственных препаратов.

Причины хронической почечной недостаточности

Симптомы почечной недостаточности

Симптомы острой почечной недостаточности

Симптомы острой почечной недостаточности зависят от стадии:

• начальная стадия;
• стадия уменьшения суточного объема мочи менее 400 мл (олигурическая стадия);
• стадия восстановления объема мочи (полиурическая стадия);
• стадия полного восстановления.

Стадия	Симптомы
Начальная	На этой стадии как таковой почечной недостаточности пока еще нет. Человека беспокоят симптомы основного заболевания. Но нарушения в почечной ткани уже происходят.
Олигурическая	Нарастает нарушение функции почек, уменьшается количество мочи. За счет этого в организме задерживаются вредные продукты обмена, возникают нарушения водно-солевого баланса. Симптомы : уменьшение суточного объема мочи менее 400 мл; слабость, вялость, заторможенность; снижение аппетита; тошнота и рвота; подергивания мышц (из-за нарушения содержания ионов в крови); учащенное сердцебиение; аритмии; у некоторых больных возникает язва и желудочно-кишечное кровотечение; инфекции мочевыделительной, дыхательной системы, брюшной полости на фоне ослабления организма. Эта стадия острой почечной недостаточности является самой тяжелой и может продолжаться от 5 до 11 суток.
Полиурическая	Состояние больного нормализуется, количество мочи увеличивается, как правило, даже больше нормального. На этой стадии может развиваться обезвоживание организма, инфекции.
Полного восстановления	Окончательное восстановление функций почек. Обычно продолжается от 6 до 12 месяцев. Если во время острой почечной недостаточности из работы была выключена большая часть почечной ткани, то полное восстановление невозможно.

Симптомы хронической почечной недостаточности

• На начальной стадии хроническая почечная недостаточность не имеет проявлений. Больной чувствует себя относительно нормально. Обычно первые симптомы появляются в том случае, если свои функции перестают выполнять 80%-90% ткани почки. Но до этого времени можно установить диагноз, если провести обследование.


• Обычно первыми появляются общие симптомы: вялость, слабость, повышенная утомляемость, частое недомогание.


• Нарушается выделение мочи. В сутки её образуется больше, чем положено (2-4 л). Из-за этого может развиваться обезвоживание. Отмечается учащенное мочеиспускание по ночам. На поздних стадиях хронической почечной недостаточности количество мочи резко уменьшается - это плохой признак.


• Тошнота и рвота.


• Подергивания мышц.


• Кожный зуд .


• Сухость и ощущение горечи во рту.


• Боли в животе.


• Диарея.


• Носовые, желудочные кровотечения из-за снижения свертываемости крови.


• Кровоизлияния на коже.


• Повышенная восприимчивость к инфекциям. Такие пациенты часто страдают респираторными инфекциями, пневмонией .


• На поздней стадии: состояние ухудшается. Возникают приступы одышки, бронхиальной астмы . Больной может терять сознание, впасть в кому .

Симптомы при хронической почечной недостаточности напоминают таковые при острой почечной недостаточности. Но они нарастают более медленно.

Диагностика почечной недостаточности

Метод диагностики	Острая почечная недостаточность	Хроническая почечная недостаточность
Общий анализ мочи	В общем анализе мочи при острой и хронической почечной недостаточности можно выявить: изменение плотности мочи, в зависимости от причины нарушения функции почек; небольшое количество белка; эритроциты при мочекаменной болезни, инфекции, опухоли, травме; лейкоциты - при инфекциях, аутоиммунных заболеваниях.
Бактериологическое исследование мочи	Если нарушение функции почек было вызвано инфекцией, то возбудитель будет обнаружен во время исследования. Также этот анализ позволяет выявить инфекцию, которая возникла на фоне почечной недостаточности, определить чувствительность возбудителя к антибактериальным препаратам.
Общий анализ крови	При острой и хронической почечной недостаточности в общем анализе крови выявляются изменения: повышение количества лейкоцитов , повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) - признак инфекции, воспалительного процесса; снижение количества эритроцитов и гемоглобина (анемия); снижение количества тромбоцитов (обычно небольшое).
Биохимический анализ крови	Помогает оценить патологические изменения в организме, обусловленные нарушением функции почек. В биохимическом анализе крови при острой почечной недостаточности можно выявить изменения: снижение или повышение уровня кальция; снижение или повышение уровня фосфора; снижение или повышение содержания калия; повышение уровня магния; повышение концентрации креатина (аминокислоты, которая участвует в энергетическом обмене); снижение pH (закисление крови).	При хронической почечной недостаточности в биохимическом анализе крови обычно выявляются изменения: повышение уровня мочевины, остаточного азота крови, креатинина; повышение уровня калия и фосфора; снижение уровня кальция; снижение уровня белка; повышение уровня холестерина - признак атеросклероза сосудов, который привел к нарушению почечного кровотока.
компьютерная томография (КТ); магнитно-резонансная томография (МРТ).	Эти методы позволяют осмотреть почки, их внутреннюю структуру, почечные чашечки, лоханки, мочеточники, мочевой пузырь. При острой почечной недостаточности КТ, МРТ и УЗИ чаще всего применяют для поиска причины сужения мочевыводящих путей.
Ультразвуковая допплерография	Ультразвуковое исследование, во время которого можно оценить кровоток в сосудах почек.
Рентгенография грудной клетки	Применяется для выявления нарушений со стороны дыхательной системы, некоторых заболеваний, которые могут являться причиной почечной недостаточности.
Хромоцистоскопия	Пациенту внутривенно вводят вещество, которое выделяется через почки и окрашивает мочу. Затем проводят цистоскопию - осмотр мочевого пузыря при помощи специального эндоскопического инструмента, введенного через мочеиспускательный канал. Хромоцистоскопия - простой, быстрый и безопасный метод диагностики, который часто применяют во время неотложных ситуаций.
Биопсия почки	Врач получает фрагмент почечной ткани и отправляет для изучения под микроскопом в лабораторию. Чаще всего это делают при помощи специальной толстой иглы, которую врач вводит в почку через кожу. К биопсии прибегают в сомнительных случаях, когда не удается установить диагноз.
Электрокардиография (ЭКГ)	Это исследование обязательно проводят всем больным с острой почечной недостаточностью. Оно помогает выявить нарушения со стороны сердца, аритмию.
Проба Зимницкого		Пациент собирает всю мочу в течение суток в 8 ёмкостей (каждая на 3 часа). Определяют её плотность и объём. Врач может оценить состояние функции почек, соотношение дневного и ночного объемов мочи.

Лечение почечной недостаточности

Острая почечная недостаточность требует немедленной госпитализации пациента в нефрологический стационар. Если больной находится в тяжелом состоянии - его помещают в отделение реанимации. Терапия зависит от причин нарушения функций почек.

При хронической почечной недостаточности терапия зависит от стадии. На начальной стадии проводится лечение основного заболевания - это поможет предотвратить выраженные нарушения функции почек и проще справиться с ними впоследствии. При уменьшении количества мочи и появлении признаков почечной недостаточности необходимо бороться с патологическими изменениями в организме. А во время периода восстановления нужно устранить последствия.

Направления лечения при почечной недостаточности:

Направление лечения	Мероприятия
Устранение причин преренальной острой почечной недостаточности .	При большой кровопотере - переливание крови и кровезаменителей. При потере большого количества плазмы - введение через капельницу физиологического раствора, раствора глюкозы и других препаратов. Борьба с аритмией - антиаритмические препараты. При нарушении работы сердечно-сосудистой системы - сердечные препараты, средства, улучшающие микроциркуляцию.
Устранение причин ренальной острой почечной недостаточности	При гломерулонефрите и аутоиммунных заболеваниях - введение глюкокортикостероидов (препаратов гормонов коры надпочечников), цитостатиков (препаратов, подавляющих иммунитет). При артериальной гипертонии - препараты, снижающие уровень артериального давления. При отравлениях - применение методов очистки крови: плазмафереза , гемосорбции. При пиелонефрите, сепсисе и других инфекционных заболеваниях - применение антибиотиков , противовирусных препаратов .
Устранение причин постренальной острой почечной недостаточности	Необходимо устранить препятствие, которое мешает оттоку мочи (опухоли, камня и др.) Чаще всего для этого требуется хирургическое вмешательство.
Устранение причин хронической почечной недостаточности	Зависит от основного заболевания.
Меры борьбы с нарушениями, которые возникают в организме при острой почечной недостаточности
Устранение нарушений водно-солевого баланса	В стационаре врач должен внимательно следить за тем, сколько жидкости получает и теряет организм больного. Для восстановления водно-солевого баланса внутривенно через капельницу вводят различные растворы (натрия хлорид, кальция глюконат и др.), причем, их общий объем должен превышать потери жидкости на 400-500 мл. При задержке жидкости в организме назначают мочегонные препараты, обычно фуросемид (лазикс). Врач подбирает дозировку индивидуально. Для улучшения притока крови к почкам применяют допамин.
Борьба с закислением крови	Врач назначает лечение в случае, когда кислотность (pH) крови опускается ниже критического значения - 7,2. Внутривенно вводят раствор натрия бикарбоната, пока его концентрация в крови не повысится до определенных значений, а pH не поднимется до 7,35.
Борьба с анемией	При снижении уровня эритроцитов и гемоглобина в крови врач назначает переливания крови, эпоэтин (препарат, являющийся аналогом почечного гормона эритропоэтина и активирующий кроветворение).
Гемодиализ , перитонеальный диализ	Гемодиализ и перитонеальный диализ - методы очищения крови от различных токсинов и нежелательных веществ. Показания при острой почечной недостаточности : Обезвоживание и закисление крови, которые не удается устранить при помощи медикаментозных препаратов. Поражение сердца, нервов и головного мозга в результате выраженного нарушения функций почек. Тяжелые отравления аминофиллином, солями лития, ацетилсалициловой кислотой и другими веществами. При гемодиализе кровь пациента пропускают через специальный аппарат - «искусственную почку». В нем есть мембрана, при помощи которой происходит фильтрация крови и её очищение от вредных веществ. При перитонеальном диализе раствор для очищения крови вводят в брюшную полость. В результате разницы в осмотическом давлении он забирает в себя вредные вещества. Затем его удаляют из живота или заменяют на новый.
Пересадка почки	Трансплантация почки осуществляется при хронической почечной недостаточности, когда в организме больного возникают тяжелые нарушения, и становится ясно, что помочь больному другими способами не получится. Почку берут от живого донора или трупа. После пересадки проводят курс терапии препаратами, подавляющими иммунитет, чтобы не произошло отторжение донорской ткани.

Диета при острой почечной недостаточности

Прогноз при почечной недостаточности

Прогноз при острой почечной недостаточности

В зависимости от тяжести течения острой почечной недостаточности и наличия осложнений, погибают от 25% до 50% больных.

Наиболее частые причины гибели:

• Поражение нервной системы - уремическая кома.
• Тяжелые нарушения кровообращения.
• Сепсис - генерализованная инфекция, «заражение крови», при котором страдают все органы и системы.

Если острая почечная недостаточность протекает без осложнений, то полное восстановление функции почек наступает примерно у 90% больных.

Прогноз при хронической почечной недостаточности

Зависит от заболевания, на фоне которого произошло нарушение функции почек, возраста, состояния организма больного. С тех пор как стали применять гемодиализ и трансплантацию почки, гибель пациентов стала происходить реже.

Факторы, которые ухудшают течение хронической почечной недостаточности:

• артериальная гипертония ;
• неправильная диета, когда в пище содержится много фосфора и белка;
• высокое содержание белка в крови;
• повышение функции паращитовидных желез.

Факторы, которые могут спровоцировать ухудшение состояния больного с хронической почечной недостаточностью:

• травма почек;
• инфекция мочевыделительной системы;
• обезвоживание.

Профилактика хронической почечной недостаточности

Если своевременно начать правильное лечение заболевания, способного привести к хронической почечной недостаточности, то функция почек может не пострадать или, как минимум, её нарушение будет не таким тяжелым.

Некоторые лекарственные препараты обладают токсичностью по отношению к почечной ткани и способны привести к хронической почечной недостаточности. Не стоит принимать никакие препараты без назначения врача.

Чаще всего почечная недостаточность развивается у людей, страдающих сахарным диабетом, гломерулонефритом, артериальной гипертонией. Таким пациентам нужно постоянно наблюдаться у врача, своевременно проходить обследования.

Выберите город Воронеж Екатеринбург Ижевск Казань Краснодар Москва Московская область Нижний Новгород Новосибирск Пермь Ростов-на-Дону Самара Санкт-Петербург Уфа Челябинск Выберите метро Авиамоторная Автозаводская Академическая Александровский сад Алексеевская Алма-Атинская Алтуфьево Андроновка Аннино Арбатская Аэропорт Бабушкинская Багратионовская Балтийская Баррикадная Бауманская Беговая Белокаменная Белорусская Беляево Бибирево Библиотека им. Ленина Библиотека имени Ленина Битцевский парк Борисово Боровицкая Ботанический сад Братиславская Бульвар Адмирала Ушакова Бульвар Дмитрия Донского Бульвар Рокоссовского Бунинская аллея Бутырская Варшавская ВДНХ Верхние Котлы Владыкино Водный стадион Войковская Волгоградский пр-т Волгоградский проспект Волжская Волоколамская Воробьёвы горы Выставочная Выхино Деловой центр Динамо Дмитровская Добрынинская Домодедовская Достоевская Дубровка Жулебино ЗИЛ Зорге Зябликово Измайлово Измайловская Измайловский парк Имени Л. М. Кагановича Калининская Калужская Кантемировская Каховская Каширская Киевская Китай-город Кожуховская Коломенская Кольцевая Комсомольская Коньково Коптево Котельники Красногвардейская Краснопресненская Красносельская Красные ворота Крестьянская застава Кропоткинская Крылатское Крымская Кузнецкий мост Кузьминки Кунцевская Курская Кутузовская Ленинский проспект Лермонтовский проспект Лесопарковая Лихоборы Локомотив Ломоносовский проспект Лубянка Лужники Люблино Марксистская Марьина Роща Марьино Маяковская Медведково Международная Менделеевская Минская Митино Молодёжная Мякинино Нагатинская Нагорная Нахимовский проспект Нижегородская Ново-Кузнецкая Новогиреево Новокосино Новокузнецкая Новослободская Новохохловская Новоясеневская Новые Черёмушки Окружная Октябрьская Октябрьское Поле Орехово Отрадное Охотный ряд Павелецкая Панфиловская Парк Культуры Парк Победы Партизанская Первомайская Перово Петровско-Разумовская Печатники Пионерская Планерная Площадь Гагарина Площадь Ильича Площадь Революции Полежаевская Полянка Пражская Преображенская пл. Преображенская площадь Пролетарская Промзона Проспект Вернадского Проспект Маркса Проспект Мира Профсоюзная Пушкинская Пятницкое шоссе Раменки Речной вокзал Рижская Римская Ростокино Румянцево Рязанский проспект Савёловская Саларьево​ Свиблово Севастопольская Семеновская Серпуховская Славянский бульвар Смоленская Сокол Соколиная Гора Сокольники Спартак Спортивная Сретенский бульвар Стрешнево Строгино Студенческая Сухаревская Сходненская Таганская Тверская Театральная Текстильщики Тёплый Стан Технопарк Тимирязевская Третьяковская Тропарёво Трубная Тульская Тургеневская Тушинская Угрешская Ул. Академика Янгеля Ул. Старокачаловская Улица 1905 года Улица Академика Янгеля Улица Горчакова Улица Подбельского Улица Скобелевская Улица Старокачаловская Университет Филёвский парк Фили Фонвизинская Фрунзенская Хорошево Царицыно Цветной бульвар Черкизовская Чертановская Чеховская Чистые пруды Чкаловская Шаболовская Шелепиха Шипиловская Шоссе Энтузиастов Щёлковская Щербаковская Щукинская Электрозаводская Юго-Западная Южная Ясенево

Острая почечная недостаточность: причины, клинические проявления, диагностика

Содержание статьи:

Острая почечная недостаточность – острое состояние, которое характеризуется прекращением выделительной функции почек, ведущее к самоотравлению организма продуктами жизнедеятельности (азотемия), нарушениями водно - электролитного баланса. Потенциально развившаяся патология считается обратимой.

Причины возникновения острой почечной недостаточности и классификация

На первом месте из причин ОПН – политравма и оперативное вмешательство на органах сердечно-сосудистой системы (сердце, магистральные сосуды). Острая почечная недостаточность также развивается на фоне акушерско-гинекологической патологии (1/5 от всех случаев) и после приема различных веществ: ряда лекарств, наркотических препаратов, веществ с выраженным токсическим действием, например, употребление суррогатов алкоголя.
Различают три вида острой почечной недостаточности, все они имеют различные причины, и, соответственно, требуют различной тактики ведения.

Виды ОПН:

Преренальная .
Обуславливается острым нарушением почечного кровоснабжения, чуть более 50% от всех случаев.

Состояния, вызывающие развитие преренальной ОПН

Уменьшение объема выбрасываемой крови

1. кардиогенный шок,
2. гемотампонада сердца,
3. сердечная недостаточность с аритмией,
4. кровотечения, особенно маточные,
5. тромбоэмболия легочной артерии.

Системное расширение сосудов

1. септический шок,
2. тяжелые формы анафилактических реакций (анафилактический шок),
3. прием ряда препаратов, оказывающих расширяющее действие на стенки сосудов, резкое падение артериального давления.

Обезвоживание организма

1. рвота и диарея,
2. ожоговая болезнь,
3. бесконтрольный прием мочегонных и слабительных препаратов.

Тяжелые поражения печени с утратой функциональной способности

Цирроз печени, рак и т.д.

В ряде случаев, развитие преренальной формы ОПН ожидаемо при остром панкреатите и перитоните.

Ренальная.

Иное название «паренхиматозная», причина в поражении почечной ткани и функциональных структур почек.

Постишемическая

Причины перечислены в преренальной ОПН, если адекватная терапия отсутствовала или была неэффективной. Т.е. ренальная почечная недостаточность – следствие преренальной. Ведущий механизм – ишемия тканей.

Отравления ядами (экзогенная интоксикация)

1. бытовые яды,
2. воздействие некоторых лекарственных средств,
3. укусы ядовитых насекомых, рептилий.
4. употребление антибиотиков, введение диагностического контраста.

Массивный гемолиз эритроцитов в крови на фоне переливания ошибочной группы.

Рабдомиолиз на фоне инфекций, интоксикаций, подагре, тяжелой физической нагрузке, тепловом ударе, синдроме длительного сдавления, миеломной болезни.

Острые воспалительные процессы в почках:

Лейкоцитурия всегда сопутствует воспалительно-инфекционным поражениям почек, но бывает при иммунном или аллергическом процессе в каком-либо отделе мочевыводящей системы.

Уратурия (ураты в моче) встречаются при подагре, а выделение оксалатов часто встречается при употреблении суррогатов алкоголя внутрь.

Появление эозинофилов в моче бывает на фоне тубулоинтерстициального нефрита.

Общий анализ крови

Увеличение количества лейкоцитов и СОЭ в крови говорит о септическом осложнении, либо вторичном инфицировании.

Понижение уровня гемоглобина происходит из-за нарушения эритропоэза. Если уровень гемоглобина критически низок, исключают или подтверждают миеломную болезнь и прочие патологии, при которых идет процесс гемолиза.

Биохимия крови

Изменения в крови будут зависеть от типа острой почечной недостаточности и ее фазы.

Нарушение электролитного баланса, как в сторону повышения ионов калия, фосфора и кальция, так и в сторону понижения.
Повышение концентрации креатинина.
Гипермагниемия.
Метаболический ацидоз.
Гиперурикемия при уратной нефропатии.

Инструментальная диагностика

Ультразвуковое исследование, магнитно-резонансную и компьютерную томографию назначают при подозрении на обструкцию мочевыводящих путей, аномалиях и при макрогематурии неясного генеза. Иногда выполняют восходящую пиелографию. УЗИ с допплером и рентгеноконтрастная ангиография обоснованы при подозрении на стенозирование почечной артерии, каваграфия – при тромбозе нижней полой вены.
Дополнительно, для диагностики отека легких и ряда легочных синдромов производят рентгенологическое обследование легких.
Радиоизотопная динамическая сцинтиграфия позволит оценить степень почечной перфузии и обструктивной уропатии.
При подозрении на обтурирующую опухоль мочеточника обосновано проведение цистоскопического обследования или хромоцистоскопии.
Биопсия имеет свои показания, перед ее проведением полностью исключают преренальные и постренальные факторы ОПН.
Электрокардиография сердца.

Экскреторную урографию не проводят, так как мочевина и креатинин выше нормы, нарушена выделительная функция почек, контраст накапливаться не будет, а дополнительная интоксикация контрастным веществом усугубит текущий патологический процесс.

Лечение острой почечной недостаточности

Терапия ОПН этиотропная, включает в себя:

Корректирование пре- и постренальных факторов.
Восстановление объема сердечного выброса и нормализацию почечного кровотока.
Отмена нефротоксических препаратов.
Мониторинг водно–электролитного баланса и взвешивание с целью контроля за отеками.
Диагностика и коррекция острых осложнений: ацидоз, вторичные инфекции, гиперкалиемии, отека легких.
Диетотерапия.

При отсутствии эффекта от консервативного лечения при острой почечной недостаточности, показано проведение гемодиализных мероприятий.