Ортопедические изделия

Синдром мальабсорбции педиатрия. Синдром мальабсорбции: симптомы, лечение. Синдром мальабсорбции у детей. Снижение массы тела

Диарея является наиболее распространенной проблемой, возникающей при мальабсорбции жира в любом возрасте. Возникающая диарея является необычной и, как правило, называется стеаторея (состояние, при котором в кале присутствует много жира). Каловые массы, как правило, жирные, громоздкие и, если ваш малыш использует обычный унитаз, то вы можете обнаружить, что кал плавает на поверхности воды. Каловые массы часто имеют особо неприятный запах. Выявить значительное количество жира в кале помогает анализ кала, при котором техник медицинской лаборатории анализирует его, чтобы определить, повышено ли количество жира в нем или нет.

Снижение массы тела

Младенцы испытывают высокую потребность в жирах, которые являются богатыми энергией молекулами, необходимыми для роста. Жиры – это важный источник энергии, обеспечивающий 9 калорий на грамм. Симптомы мальабсорбции , как правило, «более серьезны у детей раннего возраста из-за их ограниченных запасов энергии и высокой потребности в калориях, используемых для увеличения веса и линейного роста », в соответствии с «Учебником педиатрии по Нельсону». Дети с легкой формой жировой мальабсорбции могут не набирать вес; в более тяжелых случаях, они могут начать терять вес и испытывать задержку роста. Дети младшего возраста с мальабсорбцией могут испытывать потерю мышечной массы, а их кожа может стать дряблой.

Авитаминоз

Витамины А, D, Е и К являются жирорастворимыми витаминами. Нарушения всасывания жиров также приводит к потере этих витаминов. Дефицит витамина А может привести к куриной слепоте, хронической диарее, чешуйчатой коже и частым инфекциям легких. Дефицит витамина D может вызвать рахит, нарушение роста костей. Дефицит витамина К может вызвать нарушение свертываемости крови. В редких случаях дефицит витамина Е может вызвать слабую форму анемии.

Другие симптомы мальабсорбции жира у детей

Другие симптомы жировой мальабсорбции у детей могут возникать в зависимости от конкретного заболевания, вызывающего это состояние.

Муковисцидоз может вызвать рецидивы пневмонии и запоры.
Синдром Бассена-Корнцвейга является редким врожденным заболеванием, которое также связано с нетвердой походкой и умственной отсталостью.
Заболевания печени также могут быть связаны с желтухой, которая вызывает пожелтение кожи.
Целиакия , при которой наблюдается мальабсорбция всех питательных веществ, может вызывать ассоциированную сыпь на коже.

Для того, чтобы подтвердить диагноз жировой мальабсорбции у ребенка и начать лечение, вам необходимо проконсультироваться с педиатром.

Нарушение всасывательной функции кишечника, приводящее и сопутствующее тяжелым патологиям, получило название синдром мальабсорбции. В результате данного расстройства организм недополучает нужные элементы, обязательные для нормального функционирования. Особую опасность болезнь представляет для детей, вызывая у ребенка серьезную задержку созревания и роста.

Понятие «мальабсорбция» включает целую группу патологий, что возникают в организме из-за полной или частичной неспособности усваивать необходимые вещества и элементы. Это такое состояние, при котором организм не способен полноценно развиваться и функционировать.

Синдром мальабсорбции тесно связан и с синдромом недостаточности пищеварительной функции ЖКТ (), поскольку в обоих этих случаях развивается общая пищеварительная и всасывательная дисфункция различных отделов желудочно-кишечного тракта.

Виды и формы

Разновидности мальабсорбции включают 2 основные группы (формы) по типу неусвояемости веществ:

Селективный вид, когда не абсорбируется один элемент.
Тотальный, возникающий при обширных поражениях кишечника, характеризующийся полным отсутствием усвояемости всех элементов.

В свою очередь, формы синдрома мальабсорбции (далее – СМА) подразделяются на разновидности по типу отторгаемого вещества:

Недостаточное всасывание фруктозы в тонкой кишке называется мальабсорбция фруктозы

Белковая неусвояемость.
Расстройство усвоения углеводов.
Невозможность всасывания витаминов.
Непереносимость жиров.
Мальабсорбция, связанная с неусвояемостью моно- и дисахаридной группы или глюкозо-галактозная. Чаще всего возникает у новорожденных с первых дней жизни.
Отторжение минералов.
Нарушение абсорбции аминокислот.

Галактозная мальабсорбция в запущенной форме вызывает у детей тяжелейшие последствия вплоть до комы и летального исхода. Однако, при своевременной дието- и медикаментозной терапии прогноз достаточно благоприятный.

Происхождение синдрома

Спровоцировать возникновение синдрома мальабсорбции у ребенка могут:

Фактор	Характеристика
Пищевой	Дисбаланс рациона питания, недоброкачественная пища, нерегулярное питание
Химический	Интоксикации (органические и неорганические)
Физический	Облучение радиацией
Органический	Постоперационные состояния, новообразования, наличие у ребенка аномалии органов пищеварительного тракта
Биологический	Бактерии, их вирусы и токсины, инвазии
Нервные и гуморальные расстройства	Нарушения психоэмоционального фона, психопатологии, расстройства ЦНС, нарушения вегетативной системы, рефлекторные расстройства

Мальабсорбция напрямую связана с питанием детей. Составить диету вашему ребенку может только врач высокой квалификации. Если после ГВ (молочной смеси) у грудничка или цельного молока у более взрослого ребенка наблюдается общее ухудшение состояния, боли, вздутие, урчание, понос – стоит бить тревогу . Даже один из этих симптомов может быть показателем лактазной недостаточности.

Если такое же наблюдается после потребления сахаросодержащих продуктов и еды, содержащей галактозу и глюкозу (в т.ч. сахар, молоко и пр.), возможно это проявления мальабсорбции глюкозо-галактозной формы. Можно ли пить кефир при ГВ, читайте .

Синдром мальабсорбции – это серьезное заболевание, которое может привести к тяжелейшим последствиям, вплоть до инвалидности, а в некоторых случаях и до летального исхода!

Причины возникновения и болезни, провоцирующие патологию

СМА является многопричинной патологией , поскольку имеет множество факторов. Возникновение синдрома мальабсорбции может быть обусловлено врожденным и приобретенным характером:

Наследственно обусловленное заболевание чаще всего наблюдается у детей еще на уровне внутриутробного развития, при возникновении генетических ферментопатий и врожденных аномалий. К наследственным болезням относятся такие тяжелые патологии, как лактазо-, дисахаридный дефицит, целиакия.
СМА, спровоцированный уже существующей болезнью, на фоне которой возникает всасывательная дисфункция кишечника (энтеропатия, новообразования в тонкой кишке, энтериты, интоксикация, несбалансированное, неполноценное питание, системные заболевания).

Аллергия на белок коровьего молока присутствует у 3% пациентов с приобретенной мальабсорбцией

Заболевания, вызвавшие мальабсорбцию:

Муковисцидоз (кистофиброз).
Аномалии в развитии и функционировании, новообразования поджелудочной
Очаги воспаления и первичные патологии, аллергические и инфекционные поражения кишечника.
Диареи различной природы.
Панкреатит любого характера.
Акантоцитоз.
Недостаток сахаразы-изомальтазы.
Неусвояемость солей желчных кислот.
Болезнь Крона.
Дефицит лактазы.
Отторжение моносахаридов.
Недостаточность трипсиногена, энтерокиназы, дуоденазы.
Холестаз любого происхождения.
Энтероцитарные нарушения.
Целиакия.
Синдром Швахмана-Даймонда.
Энтеропатия, возникшая по причине иммунного поражения
Сокращение всасывательной площади.
Врожденный короткий кишечник.
Белково-энергетический дефицит.
Инвазионные поражения.
Синдром застойной (слепой) кишечной петли.
Патологии лимфатических и кровеносных сосудов.

Предлагаем к просмотру видео о симптомах одной из самых распространенных болезней, вызывающих мальабсорбцию – целиакии:

Проявления и степени развития заболевания

Среди общих проявлений мальабсорбции в детском возрасте выделяют:

поносы острого и хронического характера, зачастую сменяющиеся запорами (доминирующий, преобладающий признак);
усиленное газообразование;
выраженные симптомы дистрофии тела;
абдоминальные боли;
отставание в развитии и росте;
нарушение аппетита;
проявления дефицита поливитаминов, нарушения водно-электролитного баланса, классифицируются по типу непереносимости веществ:

Что делать при возникновении рвоты у ребенка, читайте .

Проявления болезни при определенных отторгаемых элементах:

В зависимости от основного заболевания к общим проявлениям присоединяется вариативная симптоматика:

Синдром нарушенной всасывательной функции на фоне целиакии характеризуется обильным липким стулом, рвотой, дисфагией (нарушения глотательного акта), дерматит атопического типа, аллергозы.
Панкреатит хронического типа проявляется стеатореей – жирным «мыльным» калом с большим содержанием крахмала и мышечных волокон.
Холестаз (синдром нарушения желчепоступления) характеризуется обильным жирным калом с сильным зловонным запахом.

Хочу обратить внимание на один из симптомов мальабсорбции – диарею . Недаром специалисты всего мира считают его доминирующим. На основании проявлений диарейного синдрома можно существенно сузить параметры диагностического поиска.

Пенистый кислый стул особо разжиженной консистенции характерен для галактозной мальабсорбции. Водный возможен при белковой непереносимости коровьего молока, мастоцитозе, наследственной гиперплазии надпочечников, некоторых видах гормонопродуцирующих опухолях.

Жирный кал появляется при кишечных патологиях,в том числе целиакии, дисбактериозе, короткой кишке, холепатиях. Кал особо жирный (с характерными жирными выделениями), характерен для муковицидоза. Полифекалия – целиакия, дерматиты.

Чередование кашицеобразного стула и запоров на фоне неврозов – синдром раздраженной кишки. Сочетание диареи с абдоминальными болями сигнализирует об инфекционных и инвазивных поражениях.

И это только небольшое перечисление разновидностей диарейных расстройств. Внимательное отношение к этому симптому, значительно облегчит постановку диагноза.

По уровню выраженности силы поражения синдром мальабсорбции разделяют на степени:
1
Легкая (1 степень тяжести) . Проявляется в виде симптомов витаминодефицита, у ребенка наблюдается незначительное уменьшение массы тела (не превышает 10%), синдром хронической усталости (астено-невротический), дисгармоничность общего развития.
2
Среднетяжелая (2 степень) . Признаки более выраженные: снижение веса доходит до 20%, более проявленные симптомы витамино-, водно-эликтролитного дефицита, анемичные состояния.
3
Тяжелая (3 степень) . Дефицит веса превышает 20%, наблюдается выраженная задержка психофизического развития, явная симптоматика витамино- и водно-электролитного дефицита, анемичные состояния.

Диагностические мероприятия

Синдром мальабсорбции первоначально диагностируется на основе выявления и суммирования очевидных признаков. Клиническая картина заболевания у детей уточняется при назначении следующих диагностических исследований:

тестирование на D-ксилозу;
эндоскопические и биопсические исследования;
выявление жира и его количество в фекалиях;
рентгенография тонкой кишки (позволяющая с самого раннего возраста выявить патологии структуры органа);
дополнительное тестирование на подтверждение диагноза.

О чем говорит наличие крови в фекалиях ребенка, можно узнать .

Лечение: методы, цели, принципы

Основные виды устранения синдрома мальабсорбции – лечебно-диетическое питание (доминирующий вид) и медикаментозная корректировка. Редкие врожденные виды СМА у детей могут требовать хирургического вмешательства и специфической терапии.

Корректно разработанная диета – главный фактор, влияющий на выздоровление

При этом учитываются:

вид СМА (наследственный или приобретенный);
степень нарушения всасывательной функции;
состояние органов пищеварительного тракта;
возраст, аппетит, пищевые предпочтения и привычки;
уровень кишечной чувствительности к осмотической нагрузке.

купирование проявлений мальабсорбции;
восстановление нормального веса тела;
устранение основной болезни, спровоцировавшей СМА.

Главные принципы лечения:

Устранение основного заболевания, явившегося причиной мальабсорбции.
Диетотерапия.
Коррекция витаминно-белкового обмена.
Коррекция нарушения водно-электролитного обмена.
Восстановление нормальной моторной функции пищеварительного тракта.
Устранение дисбактериоза.

Рациональное питание новорожденного – это важнейшее условие, определяющее состояние здоровья не только в младенчестве, но и в последующие жизненные этапы. Наблюдение за восприятием питания, его корректировка особенно важна у малышей, имеющих синдром всасывательной дисфункции. Так, при глюкозо- галактозной мальабсорбции, ребенку необходимо внутривенное введение глюкозы вместе с кормлением смесью и добавлением витаминного комплекса.

Профилактические меры направлены на предотвращение заболевания, спровоцировавшего возникновение и развитие мальабсорбции. При качественной профилактике и своевременном адекватном лечении прогнозы положительные.

Заключение

Иногда, СМА устраняется при проведении диетотерапии и не требует медикаментозной корректировки. Огромную роль в профилактике и лечении заболеваний, вызвавших расстройство всасывательной функции у ребенка (особенно на первом году жизни), играет его мать. Она должна питаться рационально и полноценно (при грудном вскармливании) и наблюдать за реакцией малыша после кормления, информировать врача о его состоянии.

В дополнение предлагаем посмотреть видео о том, как происходит пищеварение и всасывание питательных веществ в кишечнике:

Синдромом мальабсорбции (СМА) называется комплекс симптомов, обусловленных нарушением пищеварения, транспортировки и всасывания питательных веществ слизистой тонкого кишечника. Согласно статистике, СМА является достаточно распространенной патологией.

Среди всех его форм в большинстве случаев диагностируются целиакия (непереносимость глютена – белка растительного происхождения), (отсутствие фермента для переваривания молочного сахара) и мальабсорбция жиров.

При мальабсорбции нарушается усвоение не только белков, углеводов, жиров, а и микроэлементов (фосфора, железа и др.), витаминов ( , фолиевой кислоты и др.). Дефицит питательных веществ вызывает ряд симптомов со стороны ЖКТ. СМА встречается при целом ряде врожденных и приобретенных заболеваний.

Причины

Причиной синдрома мальабсорбции может стать врожденная непереносимость глютена — целиакия.

СМА может быть вызван множеством причин, которые являются основой классификации данной патологии.

Выделяют СМА:

Врожденный, связанный с наследственной передачей патологии, проявляющийся с самого рождения малыша и в течение всей жизни.

Он может быть:

первичным, обусловленным генетическими факторами нарушения расщепления определенных веществ (глютена, лактозы, жиров, сахарозы и др.);
вторичным, то есть являться одним из проявлений врожденного заболевания ( , дивертикула и др.).

Приобретенный, который возникает в процессе развития ребенка.

Он также делится на:

первичный, обусловленный острым инфекционным или аллергическим заболеванием кишечника;
вторичный, связанный с хроническими заболеваниями других органов и систем (пневмонией, почечной патологией, и др.).

Развитие СМА у детей могут также вызывать:

В норме переваривание пищи происходит в 3 фазы:

расщепление белков, жиров и углеводов с помощью ферментов в просвете кишечника;
всасывание конечных продуктов переваривания пищи с помощью микроворсинок энтероцитов (клеток слизистой кишечника);
транспортировка питательных веществ по лимфатическим сосудам.

При нарушении любой из этих фаз у ребенка возникает мальабсорбция.

С учетом локализации расстройства пищеварения выделяют такие формы СМА:

полостная: нарушения пищеварения врожденного характера в просвете кишечника;
энтероцеллюлярная: связанная с нарушением мембранного пищеварения или транспортировки питательных веществ;
постцеллюлярная: возникающая у детей старшего возраста, связанная с повышенным выделением белков плазмы крови в просвет кишки.

Неабсорбированные жиры выделяются вместе с жирорастворимыми витаминами, развивается гиповитаминоз. Соли желчных кислот при этом тоже плохо всасываются (микрофлора вызывает ограничение их всасывания). Они вызывают раздражение толстого кишечника, что и является причиной поноса у ребенка.

При нарушении переваривания углеводов они расщепляются ферментами микрофлоры до углекислоты, метана, водорода и жирных кислот, которые провоцируют понос. Образовавшиеся газы вызывают вздутие (метеоризм).

Для переваривания и усвоения белков необходим фермент энтерокиназа, выделяемый микроворсинками энтероцитов. При недостатке этого фермента развивается дефицит белков в организме.

СМА у ребенка в раннем возрасте приводит к тяжелым расстройствам обменных процессов, нарушению не только физического, а и психического развития. Особую опасность мальабсорбция представляет для грудничков, так как может быстро привести к истощению организма и даже к летальному исходу.

Симптомы

Одним из проявлений синдрома мальабсорбции может стать снижение веса ребенка при нормальном его аппетите.

Клинические проявления СМА отличаются разнообразием, что связано с различными видами мальабсорбции.

Заподозрить наличие этой патологии у ребенка позволяют такие симптомы:

Диарея или понос – вначале может быть эпизодическим, а затем, по мере развития нарушений пищеварения, становится постоянным. Но характер стула зависит от формы мальабсорбции:

при нарушении усвоения жиров отмечается стеаторея – выделение с испражнениями непереваренных жиров (6 г и более в сутки), что проявляется обильным количеством зловонного кала, имеющего жирный блеск;
при недостаточности фермента дисахаридазы и нарушении переваривания углеводов в кишечнике развивается процесс брожения, проявлением чего будет , наличие в анализе кала клетчатки и крахмальных зерен;
для целиакии характерен обильный стул с неприятным резким запахом, жирный блеск кала и наличие непереваренной пищи в нем.

2. Резкая и значительная в связи с недостатком питательных веществ, несмотря на нормальный рацион.

3. С дефицитом белка связано развитие отеков и даже асцита (свободной жидкости в брюшной полости).

4. Вздутие живота (метеоризм), сопровождающееся тошнотой и болями в животе.

5. является вторичным симптомом мальабсорбции. Развитие микроцитарной анемии связано с нарушением всасывания и витамина В 12 .

6. Проявления гиповитаминозов:

и К являются причиной повышенной кровоточивости, появления мелкоточечных кровоизлияний на коже в виде сыпи;
вызывает нарушение зрения у детей («куриную слепоту»);
ведет к периферической нейропатии;
в сочетании с недостачей кальция ведет к нарушению формирования костной системы, деформациям и даже патологическим переломам костей, вызывает боли в конечностях, судороги.

7. Слабость, снижение активности, повышенная утомляемость ребенка связаны с хроническим гиповитаминозом и метаболическими нарушениями. Отмечается сухость кожи, заеды, глоссит (воспаление языка).

8. Возможно беспричинное повышение температуры.

9. С течением времени отмечается отставание от ровесников в росте и психоэмоциональном развитии, дистрофия.

Диагностика

Так как синдром мальабсорбции сопутствует целому ряду заболеваний, диагностика их может быть достаточно сложной и многоуровневой. В объем обследований обязательно будут входить не только лабораторные, но и инструментальные методы исследований, позволяющие подтвердить диагноз мальабсорбции и установить ее причину.

Анализ крови (клинический и биохимический) позволяет обнаружить анемию (железодефицитную и микроцитарную), недостаток витаминов, белков и микроэлементов. Подтвердить мальабсорбцию может и сниженный уровень каротина (предшественника витамина А) в сыворотке при достаточном поступлении его с продуктами.
Анализ кала проводится для определения наличия и количества жиров, обнаружения клетчатки, углеводов, мышечных волокон. Бактериологический анализ позволяет выявить патогенную микрофлору, диагностировать дисбактериоз.
С целью оценки секреторной способности и диагностики недостаточности поджелудочной железы назначаются специальные тесты: тест на D-ксилозу, водородный тест с лактозой и другие.
Для исключения муковисцидоза проводят потовый тест.
Серологическое исследование крови для выявления антител к собственным энтероцитам проводится при подозрении на аутоиммунный процесс.
Эндоскопическое исследование кишечника с забором биопсийного материала проводится для гистологической диагностики характера поражения слизистой пищеварительного тракта.
Рентгенологическое исследование дает возможность выявить нарушения анатомической структуры (дивертикулы, свищи, язвенное поражение и др.), способные стать причиной мальабсорбции.
МРТ и УЗИ брюшной полости применяются для диагностики поражений печени, поджелудочной железы – возможной причины вторичной мальабсорбции.

Для диагностики более редких причин СМА могут назначаться другие исследования. Проведение полного обследования и установление точной причины мальабсорбции крайне важно для выбора правильного лечения ребенка.

Важно по возможности раньше диагностировать заболевание и начать необходимое лечение, чтобы не допустить нарушений метаболизма.

Лечение

Основным методом лечения детей, страдающих СМА, является диетпитание. Лечащим врачом должен проводиться индивидуальный подбор продуктов в рационе:

исключение тех, которые не усваиваются;
предложение других, энергетически замещающих исключенные.

Так, например, в случае непереносимости сахарозы исключаются из рациона продукты, ее содержащие ( , сахар, манная каша, мучные изделия). По мере развития ребенка толерантность к сахарозе может повыситься, диета постепенно будет расширяться.

При непереносимости лактозы учитывается степень тяжести ее: при легкой можно только ограничить количество потребляемого ребенком молока. При тяжелой степени приходится полностью исключать и материнское молоко, и молоко животных, заменив его растительным (миндальным, соевым). При целиакии исключаются злаки, применяется ферментативная терапия.

При составлении индивидуального рациона для ребенка должны учитываться:

характер выявленных врожденных или приобретенных расстройств, требующих незамедлительной коррекции;
состояние функции поджелудочной железы, печени и почек;
степень гипотрофии (снижения веса тела);
возраст ребенка, от которого зависит чувствительность кишечника к пищевым нагрузкам;
индивидуальные особенности ребенка (аппетит, предпочтения в выборе блюд и продуктов).

Во многих случаях проводится заместительная ферментативная терапия по назначению врача (Мезим, Креон, Панкреатин и др.). Следует уделять внимание уходу за ребенком и профилактике инфекционных осложнений.

При некоторых редких заболеваниях, сопровождающихся мальабсорбцией ( , Крона, осложнения хронических процессов), проводится специфическое консервативное или оперативное лечение.

Прогноз

Своевременная диагностика и адекватное лечение — залог хорошего самочувствия ребенка.

При своевременно проведенной диагностике и правильном лечении прогноз благоприятный. При незначительной дистрофии улучшение наступает в течение нескольких недель после применения диетпитания. Тяжелые метаболические нарушения требуют длительного восстановительного лечения. В случае развития угрожающих осложнений может наступить летальный исход.

Резюме для родителей

СМА сопровождает большое число болезней (врожденных и приобретенных). При выявлении у ребенка каких-либо проявлений мальабсорбции необходимо обращаться к врачу (педиатру или детскому гастроэнтерологу), чтобы выяснить причину ее и начать лечение. Только так можно избежать метаболических расстройств и развития тяжелой дистрофии.

Энтеропатия – патологическое состояние, к которому приводит недостаток или нарушение функции тех или иных кишечных ферментов, обусловленное отсутствием, недостатком или нарушением структуры тех или иных кишечных ферментов, обеспечивающих пищеварительные процессы.

Всасывание углеводов: углеводы пищи состоят из дисахари-дов:

1) сахарозы (обычный сахар = фруктоза + глюкоза), лактозы (молочный сахар = галактоза + глюкоза);

2) моносахаридов: глюкозы и фруктозы;

3) растительных крахмалов (полисахарид, состоящий из молекул глюкозы).

Энтероцит не способен транспортировать углеводы больше, чем моносахарид. Поэтому углеводы должны расщепляться перед всасыванием. Синдром мальабсорбции – синдром нарушенного кишечного всасывания, к синдрому мальабсорбции могут привести: недостаток ферментов поджелудочной железы – нарушение полостной фазы пищеварения; холестаз, дисбиоз кишечника – нарушение метаболизма желчных кислот, транспорта липидов к нарушение билиарной фазы пищеварения; дефицит полостных энзимов (дисахаридаз, пептидаз и т. п.) приводит к нарушению мембранного пищеварения; атрофия слизистой оболочки тонкой кишки – к нарушению абсорбции, т. е. целлюлярной фазы пищеварения, при этом страдает и мембранное пищеварение; патология кишечного лимфотока, брыжеечного кровообращения к – ухудшению дальнейшего транспорта всосавшихся веществ – страдает фаза оттока; ускоренное прохождение пищи по кишечнику – к нарушению всех видов пищеварения.

1. Энзимопатия

Энзимопатия – патологическое состояние, обусловленное отсутствием, недостатком или нарушением структуры тех или иных клеточных ферментов, обеспечивающих пищеварительные процессы.

Клиническая картина обусловлена нарушенным всасыванием через слизистую оболочку тонкого кишечника одного или нескольких питательных веществ. Клинические проявления синдрома мальабсорбции в виде диареи, потери массы тела, белковой недостаточности, признаков гиповитаминоза.

Синдром мальабсорбции может быть первичным (наследственно обусловленным) или вторичным (приобретенным). Классификация. Патогенетическая классификация.

1. Экзокринная панкреатическая недостаточность:

1) кистофиброз поджелудочной железы;

2) хроническое нарушение питания с дефицитом белка и калорий;

3) синдром Швахмана-Даймонда;

4) хронический панкреатит с экзокринной недостаточностью;

5) специфические ферментные дефекты (липазы, трипсиногена).

2. Недостаточность желчных кислот:

1) обструкция желчевыводящих путей (атрезия желчных путей, желчекаменная болезнь, рак головки поджелудочной железы);

2) резекция подвздошной кишки;

3) цирроз печени, хронический гепатит (уменьшение секреции);

4) дисбактериоз.

3. Нарушения функций желудка:

1) постгастрэктомический синдром;

2) ваготомия;

3) злокачественная анемия, вызванная дефицитом витамина В12

4. Нарушение моторики:

1) гипертиреоз;

2) сахарный диабет;

3) склеродермия; 4 амилоидоз.

5. Патология слизистой оболочки кишечника:

1) целиакия;

2) лактазная недостаточность;

3) сахаразная и изомальтазная недостаточность (комбинированная);

4) экссудативная энтеропатия;

5) непереносимость белка коровьего молока (и/ или сои);

6) недостаточность энтерокиназы;

7) абеталипопротеинемия (синдром Бассена-Корнцвейга);

8) нарушение транспорта аминокислот (триптофана, метиони-на, лизина и др.);

9) витамин В12 мальабсорбция (транскобаламин-II дефицит);

10) врожденные нарушения процессов абсорбции фолиевой кислоты;

11) хлортеряющая диарея;

12) витамин D-зависимый рахит;

13) энтеропатический акродерматит;

14) синдром Менкеса (синдром курчавых волос);

15) болезнь Крона;

16) мальабсорбция после перенесенного энтерита;

17) тропическая спру;

18) болезнь Уиппла;

19) хронические инфекции (иммунодефицит), в частности лямблиоз;

20) первичный иммунный дефицит (Вискотта-Олдрича синдром);

21) врожденный короткий кишечник;

22) синдром короткой кишки после резекции (резекция проксимального участка тонкой кишки, резекция подвздошной кишки, резекция илеоцекального отдела);

23) эозинофильный гастроэнтерит.

Этиология. Этиология в каждом конкретном случае разная (отсутствие или сниженная активность лактазы, а-глюкозидазы, энтерокиназы). Среди наследственно обусловленного нарушенного кишечного всасывания обнаруживается дисахаридазная недостаточность (сахаразная, лактазная, изомальтазная), истинная целиакия (непереносимость глиадина), недостаточность энтерокиназы, непереносимость моносахаров (глюкозы, фруктозы, галактозы), нарушение всасывания аминокислот (цистину-рия, болезнь Хартнупа и др.), нарушение всасывания витамина В12 и фолиевой кислоты и т. д. Вторичная, или приобретенная, мальабсорбция встречается при многих хронических заболеваниях желудка и кишечника (панкреатиты, гепатиты, дисбактериоз, дискинезии, болезнь Крона и др.).

Клиника. Клиническая картина у детей: доминирует хронический понос с большим содержанием в кале липидов. Постепенно развивается дистрофия, дети отстают в росте. Присоединяются клинические проявления витаминной недостаточности, нарушения водно-электролитного баланса (сухость кожи, заеды, глоссит, гипокалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия и др.) Для синдрома недостаточности панкреатического переваривания характерны (панкреатическая стеаторея): креаторея с преобладанием неизмененных мышечных волокон, стеаторея, представленная нейтральным жиром, амилорея (внеклеточным крахмалом). Для синдрома нарушения поступления желчи типичны (гепатогенная стеаторея): стеаторея (с преобладанием жирных кислот на фоне меньшего количества нейтрального жира при полном отсутствии мыл), креаторея возможна (превалируют измененные мышечные волокна).

Кишечная диарея характеризуется стеатореей, представленной преимущественно мылами и жирными кислотами. Диагностика. Методы параклинического обследования.

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

3. Кал на лямблии, яйца гельминтов, соскоб на энтеробиоз.

4. Копрограмма (расширенная, развернутая): крахмал, нейтральный жир, жирные кислоты, соединительная ткань, йодо-фильная микрофлора в нормальном кале отсутствуют.

5. Биохимическое исследование сыворотки крови: протеи-нограмма, функциональные печеночные пробы (АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза, билирубин, холестерин), K, Fe, Ca, P, фолиевая кислота, витамин В12, каротин).

6. Сахарная кривая – плоская сахарная кривая указывает на диффузное поражение слизистой оболочки. Необходимо отметить, что исследование глюкозы проводят натощак, через 15–30, 60-120 мин.

7. d-ксилозный тест. d-ксилоза – это пентоза, абсорбируемая пассивно через неповрежденную слизистую оболочку. Выводится почками. При мальабсорбции большая часть ксилозы теряется со стулом и не достигает системы кровообращения. С мочой экскре-тируется не менее 30 %, т. е. более 1,25 г от введенной per os (5 г), (P. S. По проведенным исследованиям у этого теста прямая корреляция с глюкозным нагрузочным тестом. Учитывая сложность d-ксилозного теста).

8. Нагрузочные пробы с лактозой, мальтозой, сахарозой, крахмалом. При нагрузке лактозой подъем продукта расщепления лактозы в крови после перорального введения 50 г лактозы менее чем на 20 % указывает на недостаточность лактазы.

9. Хроматографическая идентификация углеводов, аминокислот, содержащихся в моче.

10. Водородный дыхательный тест: Определение количества водорода в выдыхаемом воздухе после нагрузки сахарами в дозе 2 г/кг (максимально до 50 г). Тест основан на том, что если сахар не адсорбируется в верхних отделах тонкого кишечника, то он достигает дистальных отделов, в которых кишечные бактерии воздействуют на него с образованием водорода. Последний быстро абсорбируется и выдыхается в измеримом количестве. Увеличенное количество выдыхаемого водорода (более 20 г/млн в течение первых 2-х ч) считают патологией. (P. S. У больных, принимающих АБ, и примерно у 2 % здоровых лиц продуцирующая водород кишечная флора отсутствует).

11. Посев кала на дисбактериоз.

12. Исследование панкреатических ферментов в крови и моче.

13. УЗИ поджелудочной железы, печени, желчного пузыря.

14. Определение хлора (Cl) в потовой жидкости. При необходимости молекулярно-генетическое исследование на муковисци-доз.

15. Рентгенография органов ЖКТ – информация о времени прохождения бария по кишечнику, поражении слизистой оболочки, о наличии стриктуры или опухоли.

16. Гастродуоденоскопия с биопсией. Биопсия тонкой кишки помогает в диагностике целиакии, при многих других заболеваниях она не показательна.

17. Колоноилеоскопия с биопсией.

2. Эндокринная панкреатическая недостаточность

Кистофиброз поджелудочной железы (муковисцидоз) – наследственное заболевание с рецессивным типом наследования. Частота в популяции 2–8: 100 000 населения. У больных муко-висцидозом «не работает» хлорный канал на апикальной части мембраны клетки, приводящей к нарушению выхода хлора из клетки, что способствует повышенному уходу из просвета внутрь клетки ионов натрия, а за ним и водного компонента межклеточного пространства. Следствием является сгущение секретов желез внешней секреции (бронхолегочная система, поджелудочная железа, слюнные железы, половые железы). Чаще всего поражаются система дыхания и поджелудочная железа. Заболевание проявляется респираторным и кишечным синдромами уже на первом году жизни. Степень заинтересованности систем и органов разная. Параклиническими маркерами служат: копрограмма – наличие большого количества нейтрального жира и практически всегда его преобладание над мышечными волокнами и полисахаридами.

УЗИ поджелудочной железы – диффузное уплотнение паренхимы, а с возрастом уменьшение размеров поджелудочной железы.

Высокие хлориды пота (60,0 и более ммоль/л), неоднократно положительные (не менее 3-х раз).

Молекулярно-генетическое обследование. Но нужно отметить, что отрицательные результаты этого исследования не исключают диагноз муковисцидоза.

Синдром Швахмана-Даймонда (врожденная гипоплазия поджелудочной железы, сочетающаяся с нейтропенией, низким ростом и аномалией костей).

Диагностика на основании синдрома панкреатической недостаточности на первом году жизни, нейтропения, нормальные хлориды пота.

Хронический панкреатит с экзокринной недостаточностью – причинами могут быть перенесенные заболевания, в том числе эпидемический паротит, травмы, лекарства, токсины, болезни и аномалии желчных и панкреатических протоков, системные болезни.

Специфические ферментные дефекты (липазы, трипсиногена).

1. Изолированный дефицит панкреатической липазы (синдром Shedon-Rey) проявляется жирной диареей за счет нейтральных жиров. Дети имеют хороший аппетит, адекватно развиваются в физическом и нервно-психическом отношении.

Диагностика: на основании жирного стула, нейтральный жир в кале, нормальная сахарная кривая, тест с d-ксилозой, резкое снижение или отсутствие липазы в соке поджелудочной железы, отсутствие морфологических изменений в поджелудочной железе, нормальные хлориды пота.

Лечение: заместительная терапия.

2. Изолированная недостаточность трипсина встречается с частотой 1: 10 000; тип наследования аутосомно-рецессивный.

Клинически проявляется вскоре после рождения кашицеобразным или водянистым зловонным стулом на фоне естественного вскармливания, плохим развитием и нарастающей гипотрофией. В кале обнаруживается большое количество белка и жиров Лечение: заместительная терапия.

3. Недостаточность амилазы – диагностика на основании клинических проявлений, водянистый, с кислым запахом стул. Копрограмма (крахмал). Снижение или отсутствие активности амилазы. Эффект на фоне элиминационной (бескрахмальной) диеты.

3. Недостаточность желчных кислот

Обструкция желчевыводящих путей (атрезия желчных путей, желчекаменная болезнь, рак головки поджелудочной железы), резекция подвздошной кишки, дисбактериоз, цирроз печени, хронический гепатит (уменьшение секреции). При копрологи-ческом исследовании преобладание жирных кислот на фоне меньшего количества нейтрального жира при полном отсутствии мыл; креаторея возможна – преобладают измененные мышечные волокна.

4. Нарушения функций желудка

Постгастрэктомический синдром, ваготомия, злокачественная анемия, вызванная дефицитом витамина В12.

5. Нарушение моторики

Гипертиреоз, увеличение содержания тиреоидного гормона, увеличение моторики, уменьшение времени прохождения пищи, уменьшение времени переваривания и абсорбции жиров, диарея и стеаторея. Сахарный диабет: диарея носит вторичный характер и связана с диабетическй нейропатией.

Механизмы синдрома:

1) нарушение экзокринной функции поджелудочной железы, стеаторея;

2) снижение моторики антрального отдела желудка, нарушение эмульгирования жиров, стеаторея;

3) нарушение автономной вегетативной регуляции кишечника, кишечный стаз, повышенное размножение бактерий, де-конъюгация желчных кислот, мальабсорбция жиров. Склеродермия, снижение моторики тонкой кишки, связанные с уменьшением количества гладкомышечных клеток кишечной стенки, повышенное размножение бактерий, деконьюгация желчных кислот, мальабсорбция жиров. Амилоидоз, отложение белка амилоида во многие органы, в том числе в гладкомышеч-ную ткань кишечной стенки, уменьшение моторики, повышенное размножение бактерий, деконьюгация желчных кислот, мальабсорбция жиров.

6. Патология слизистой оболочки кишечника

Целиакия (глютеновая энтеропатия, глютеновая болезнь, целиа-кия-спру, нетропическая спру).

Причины развития: врожденное хроническое заболевание тонкой кишки, обусловленное отсутствием или снижением активности пептидаз щеточной каймы тонкой кишки, расщепляющих глиадин, составную часть белка различных злаков (пшеница, рожь, ячмень, овес).

Диагностика мальабсорбции: субтотальная или тотальная атрофия слизистой оболочки тонкой кишки, клинический эффект от безглютеновой диеты, улучшение показателей абсорбции и рентгеновских данных при исключении глютена из диеты, улучшение морфологии тонкой кишки от применения безглютеновой диеты, рецидив морфологических нарушений после прекращения приема безглютеновой диеты.

Рентгенологические признаки: дилатация кишки – наиболее постоянный и важный симптом, особенно выражена она в среднем и дистальном отделах тощей кишки. Дилатацию кишки объясняют ее гипотонией. Расширение кишки отсутствует при панкреатической стеаторее и не является следствием повышенного содержания жира в кишке.

Возможна серологическая диагностика: определение содержания в сыворотке крови антиглиадиновых (АГА) антител, анти-эндомизиальных (ЭМА) и антиретикулярных (АРА) IgA-антител, Наличие этих антител считают специфическим для болезни, а их исследование может быть использовано для скрининга ближайших родственников больных, а также для установления частоты целиакии в популяции.

В копрограмме развернутой – наличие нейтрального жира и особенно жирных кислот и мыл, плоская сахарная кривая при нагрузке глюкозой, указывающая на нарушение абсорбции ди-и моновеществ.

Основным методом лечения является диета с исключением всех продуктов, содержащих глютен. Из каш разрешаются только рисовая, гречневая, кукурузная, приготовление тортов, пирожных, печенья из соевой, рисовой муки, крахмала. Диета назначается даже при бессимптомном течении заболевания и должна соблюдаться в течение всей жизни больного. Необходимо помнить, что даже 100 мг пшеничной муки, принимаемой ежедневно, вызывают выраженные изменения морфологической картины при биопсии.

Лактазная недостаточность. Лактазная недостаточность у детей и взрослых имеет неоднородную молекулярно-генетическую природу.

Существует две разновидности фермента: детская лактаза и более специфическая лактаза взрослого типа. В возрасте 3–5 лет происходит переключение генной регуляции синтеза фермента с детского на взрослый тип.

Различают 4 формы лактазной недостаточности:

1) первичная наследственная лактазная недостаточность: алактазия с аутосомно-рецессивным (возможно, и доминантным) типом наследования;

2) транзиторная лактазная недостаточность недоношенных;

3) гиполактазия взрослого типа (персистенция детской формы лактозы);

4) вторичная лактазная недостаточность (при энтеритах, пищевой аллергии, целиакии, иммунодефицитных состояниях). Клинические проявления в виде диареи после приема молока. Диагностика: диарея, в копрограмме рН

Биопсия тонкой кишки – у лиц с первичным дефицитом морфологических изменений слизистой оболочки тонкой кишки обычно не находят, еюноскопия – чаще без особенностей, визуальная эндоскопическая картина слизистой – положительный эффект при отмене молочных продуктов, ухудшение состояния (диарея) после приема молока.

Лечение, если лактазная недостаточность имеет место у ребенка, который вскармливается грудью, имеет 2 варианта.

1. Если ребенок имеет клинические и лабораторные признаки лактазной недостаточности, но прибавляет в массе, кормление грудью следует продолжить, но исключить из диеты матери молоко и молочные продукты, а также говядину.

2. Если на фоне лактазной недостаточности масса тела ребенка не увеличивается или уменьшается при достаточном количестве грудного молока, а терапевтические мероприятия не дают положительного эффекта, необходимо прекратить кормление грудью и перевести на питание безмолочными или низколактозными смесями. При правильно поставленном диагнозе клинический эффект отмечается уже в первые 2-3-ое суток.

Сахаразная и изомальтазная недостаточность. Диагностика: рецидивирующий понос, рвота после приема сахарозы, задержка физического развития, начало заболевания после перевода ребенка на смешанное или искусственное вскармливание, улучшение общего состояния после исключения из диеты сахарозы и крахмала, плоская гликемическая кривая после нагрузки сахарозой, нормальная, как правило, кривая при нагрузке глюкозой, хроматография сахаров мочи, копрограмма, как при лактазной недостаточности.

Лечение: элиминационная диета.

Экссудативная энтеропатия. Экссудативная энтеропатия (про-теинтеряющая энтеропатия) характеризуется повышенным выделением вследствие повышенной проницаемости кишечника белка в просвет кишечника из крови и потерей белка с калом.

Выделяют первичные и вторичные формы экссудативной эн-теропатии.

Первичные – врожденное генерализованное заболевание лимфатической системы, избирательно локализующееся в кишечнике. В зарубежной литературе их характеризуют как самостоятельную нозологическую единицу.

Патогенез: повышенная транссудация белка возникает при увеличении давления в лимфатических сосудах кишечника.

Вторичные причины развития экссудативной энтеропатии – целиакия, гастроэнтерит, непереносимость белка коровьего молока и множество других заболеваний.

Патогенез: повышенная проницаемость кишечных мембран для макромолекул.

Клиника и диагностика: отечный синдром; сыворотка крови снижение общего уровня белка, г-глобулинов, холестерина: в копрограмме: как при целиакии за счет нарушения всасывания жира и его транспорта (нейтральный жир, жирные кислоты, мыла); рентгеноскопия кишечника: рентгенологические изменения связаны с отеком кишечной стенки. Пассаж контрастного вещества своевременный. При лимфангиэктазии кишечная стенка может иметь конусообразное утолщение круговых складок в виде гирлянды. В более выраженных случаях можно обнаружить псевдополипозные проявления. Эндоскопическая картина отличается разнообразием: при сохранной складчатости слизистой тощей кишки, бледно-розовом или розовом ее цвете с выраженным сосудистым рисунком, сочетающимся иногда с точечными ге-моррагиями, лимфофолликулярной гиперплазией, наблюдается также свободная гиперплазия слизистой в виде многочисленных выбуханий.

Биопсия: по данным Waldmann, при экссудативной энтеропа-тии выявлены изменения лимфатической системы слизистой оболочки и брыжейки тонкого кишечника, которые получили название кишечной лимфангиэктазии – расширение лимфатических сосудов, интерстициальный отек.

1. Диета с низким содержанием жира, рекомендуется назначение триглицеридов, содержащих жирные кислоты со средней цепью, поскольку их всасывание происходит без участия лимфатической системы кишечника и они способны снижать давление в интестинальных лимфатических сосудах. Ограничивают поваренную соль.

2. В/в введение белковых препаратов.

3. Симптоматическая терапия.

Непереносимость белка коровьего молока. Непереносимость белка коровьего молока встречается чаще всего у детей преимущественно в возрасте до 2-х лет, примерно у 1 на 200 детей младшего возраста.

Патогенез: иммунная реакция на белки, в основном /? – лак-тоглобулин (именно этого белка нет в женском молоке). Клинические проявления в виде диареи.

Диагностика: острая симптоматика должна купироваться в течение 48 ч, а хроническая – в течение 1 недели после прекращения кормления молоком. При эндоскопии и биопсии тощей кишки: развиваются изменения, напоминающие случаи нелеченой це-лиакии, хотя и не столь выраженные повышенный титр антител к белку коровьего молока.

Лечение: элиминация коровьего молока, а если необходимо и сои.

Недостаточность энтерокиназы. Энтерокиназа активирует панкреатический трипсиноген, переводя его в активный энзим трипсин. Вследствие дефицита энтерокиназы нарушается переваривание белков в кишечнике. Встречается только у детей.

Клинические проявления: диарея, отеки, гипопротеинемия, в дуоденальном содержимом активность энтерокиназы практически отсутствует, в то время как активность амилазы и липазы не изменена.

Лечение: заместительная терапия ферментами поджелудочной железы.

Абетолипопротеинемия. Абетолипопротеинемия (синдром Бассена-Корнцвейга) состояние, при котором отсутствует необходимый для образования хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности апо-В-протеин, что приводит к переполнению энтероцитов жирами, нарушается всасывание жиров.

Клинические проявления на первом году жизни, выявляется задержка развития. Каловые массы обильны и обесцвечены, живот растянут. Психическое развитие несколько отстает. Характерно в возрасте после 10 лет появление мозжечковых симптомов В подростковом возрасте развивается атипичный пигментный ретинит. Диагностика: обнаружение акантоцидов в периферической крови, гипохолестеринемия (200–800 мг/л), отсутствие или минимальное количество б-, в-липопротеинов (б– или в-липопротеинемия), выраженная аккумуляция натощак липидов в ворсинках энтероцитов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.

Лечение: ограничение жиров с длинной цепью, витамины А, Д, Е, К, употребление триглицеридов со средней длиной цепи, Нарушение транспорта аминокислот.

Диагностика: на основании тонкослойной хроматографии аминокислот мочи, сыворотки крови.

Витамин В12 мальабсорбция (транскобаламин-П дефицит). Дефицит транскобаламина-II, белка, необходимого для кишечного транспорта, витамин В12, ведет к тяжелой мегалобластичекой анемии, диареи, рвоте.

Лечение: витамин В12 по 1000 мкг/неделю при дефиците транскобаламина-II и 100 мкг/месяц при других заболеваниях, Врожденные нарушения процессов абсорбции фолиевой кислоты.

Клиника – мегалобластическая анемия, снижение интеллекта Хлортеряющая диарея – это редкое специфическое врожденное заболевание, обусловленное дефектом транспорта хлоридов в подвздошной кишке. Клинические проявления: изнуряющая диарея с момента рождения в результате накопления ионов хлора в просвете кишечника.

Диагностика: диарея, гипокалиемия, гипохлоремия, алкалоз. В других отношениях абсорбционная функция кишечника не нарушена. Лечение: дополнительно добавляют в питание калий, ограничивают потребление хлоридов.

Энтеропатичекий акродерматит обусловлен нарушением всасывания Zn.

Клиника: дерматит (сыпь в местах перехода кожи в слизистую оболочку), может быть алопеция, диарея, задержка развития, снижение Zn в сыворотке крови, активности щелочной фосфатазы.

Лечение: сульфат цинка 150 мг/сутки.

Синдром Менкеса. Синдром Менкеса (синдром курчавых волос) обусловлен нарушением транспорта Cu (меди). Наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Клиника: задержка роста, аномалия волос, мозжечковая дегенерация.

Диагностика: на основании клиники и снижения Cu в сыворотке крови.

Прогноз неблагоприятный.

Синдром Уиппла. У детей практически не встречается.

Этиология: считают, что палочковидные микроорганизмы с поражением в том числе тонкого кишечника.

Клиника: лихорадка, диарея, артралгия, полисерозит.

Диагностика: биопсия в двенадцатиперстной кишке, выявляют PAS-положительные макрофаги, а в слизистой оболочке можно выявить бактерии.

Методы постановки диагноза.

I этап. Выявление синдрома мальабсорбции.

По клиническим признакам:

1) потеря массы тела при нормальном или повышенном аппетите – снижение всасывания жира, белка, углеводов;

2) обильный зловонный стул – снижение всасывания жира;

3) мышечная слабость, отеки – снижение всасывания белков;

4) метеоризм, урчание в животе, обильное отхождение газов – переваривание углеводов кишечной микрофлорой;

5) парастезии, боль в костях, тетания – снижение всасывания Са и витамина D;

6) мышечные судороги – избыточная потеря К и Mg;

7) геморрагический синдром – снижение всасывания витамина К;

8) глоссит, стоматит, хейлит – дефицит витамина В12, фолие-вой кислоты и других витаминов группы В;

9) акродерматит – дефицит Zn.

II этап. Исключение инфекционного генеза энтеропатии.

III этап. Установление типа (фазы) нарушения пищеварения (полостное, пристеночное-мембранное):

1) при нарушении полостного пищеварения (преэнтеральные механизмы) выявить его причины: нарушение функций желудка, экскреторная недостаточноть поджелудочной железы, дефицит желчи (уменьшение образования, нарушение выведения или реабсорбции в кишечнике);

2) при нарушении пристеночного пищеварения (энтеральные механизмы) можно использовать следующие приемы: сроки (возраст больного) манифестации заболевания, связь манифестации заболевания с особенностями питания ребенка, связь ухудшения стула с особеностями питания ребенка. Прогноз при своевременной диагностике и лечении благоприятный.

Профилактика заключается в диетотерапии с исключением непереносимых продуктов.

Мальабсорбция – форма заболевания пищеварительной системы, при которой нарушается всасывание веществ кишечником. Синдром характеризуется такими проявлениями, как стеаторея, похудение, диарея и полигиповитаминоз. При этом недуге нарушаются процессы пищеварения, обмена и транспортировки питательных элементов, что приводит к различным патологиям.

Медики выделяют врожденный синдром болезни, который диагностируется у 10 процентов пациентов. Подобная патология проявляется в первые годы жизни человека. Также существует приобретенная форма мальабсорбции. На её возникновение заметно влияют , и иные расстройства.

Степени и виды

Мальабсорбцию рассматривают по степеням тяжести:

1 степень (лёгкая форма тяжести) – организм теряет вес до 10 кг, заметна общая слабость, снижается работоспособность, возможны проявления гиповитаминоза.
2 степень (средняя форма тяжести) – теряется вес более 10 кг, нарушается водно-электролитный гомеостаз, выражен типичный полигиповитаминоз, появляются признаки анемии, снижается уровень гормонов полового характера.
3 степень (тяжёлая форма заболевания) – заметный дефицит массы организма, сильная недостаточность поливитаминного и электролитного сегментов, проявления остеопороза и анемии, возникновение отёков, эндокринных нарушений и судорог.

Классификация нарушений кишечного всасывания:

Нарушение усвоения моносахаридов – первичная степень мальабсорбции галактозы, глюкозы и фруктозы.
Нарушение усвоения аминокислот – цистинурия, заболевание Хартнапа, врожденная форма лизинурии, возникновение синдрома Лоу, первичная степень мальабсорбции метионина.
Нарушение усвоения жиров – признаки абеталипопротеинемии и первичной степени мальабсорбции жирных кислот.
Нарушение усвоения витаминов – первичная степень мальабсорбции фолиевой кислоты и витамина В12.
Нарушение усвоения минеральных веществ – первичная степень мальабсорбции цинка; проявления гипомагнезиемии, идиопатического , гипофосфатемического рахита и синдрома Менкеса.
Нарушение усвоения электролитов – врождённая форма хлоридореи.

Особенности у детей

Мальабсорбция может также проявляться в детском возрасте. Синдром занимает особое место за счёт своей распространённости, а также тяжести проявлений и полиэтиологичности.

Наследственная форма встречается у детей при дисахаридазной недостаточности, муковисцидозе, синдроме Швахмана, заболевании Хартнупа, цистинурии, нехватке сукразы, и изомальтазы.

Приобретенная мальабсорбция отмечается у детей при синдроме короткой кишки, кишечной лимфангиэктазии, различных опухолях тонкого кишечника, и . В редких случаях встречается аллергия на белок молока коровы.

Мальабсорбция несёт повышенную опасность для ребёнка за счёт вероятного истощения организма и возникновения злокачественных образований, что может привести к смерти. Важно скорейшее диагностирование с незамедлительным лечением.

Симптомы

У больных мальабсорбцией отмечаются следующие симптомы:

Диагностика

При анализе крови распознают нехватку витамина К и признаки анемии. Биохимический анализ даёт представление об уровне альбуминов в кровеносной системе, а также показателях кальция. Кроме того, выявляется количество витаминов различных групп.
Исследования кала показывают его суточный объём, рН, количество жира, наличие крахмала и мышечных волокон. Возможен тест на стеаторею и дополнительная диагностика бактериологическими исследованиями.
Заболевание можно выявить с помощью рентгенологических исследований тонкого кишечника.
УЗИ и магнитно-резонансная томография брюшной полости также дают хорошие результаты.
Оценка секреции поджелудочной железы, ЛУНД и ПАБК тесты.

Ведущие признаки заболевания диагностируются с помощью лабораторных исследований крови, мочи и кала.

Лечение

Важным моментом является выявление причины заболевания. Исходя из первопричины, строится всё последующее лечение мальабсорбции.

Пациенту прописывается специальная диета из расчётов степени тяжести и симптомов. Возможен парентеральный ввод витаминов, электролитных и белковых смесей, а также необходимых микроэлементов.

Происходит корректировка дисбактериоза и восстановление жидкости, которую утратил организм больного. Если основное заболевание требует оперативного решения, то происходит хирургическое вмешательство.

Операции целесообразны для тех больных, которые страдают , тяжёлыми осложнениями воспалительных процессов в кишечнике, лимфангиэктазией, заболеванием Гиршпрунга.

При лёгких формах мальабсорбции и первопричины прописывается медикаментозное лечение.

Прогноз

В лёгких формах легко корректируется необходимой диетой. В остальных вариантах очень многое зависит от первоосновной патологии, степени нарушения усвоения пищи и поступления нужных элементов в кровеносную систему организма. Если первичный фактор устранён, то потребуется восстановление организма после дистрофии, что может занять длительное время.

Возможные осложнения:

Анемия;
Расстройства фертильности;
Расстройства нейровегетативного характера;
Дистрофия;
Полиорганные отклонения.

Прогрессирование мальабсорбции до тяжёлых стадий приводит к летальному исходу.

Профилактика

Меры профилактики мальабсорбции направлены также на первопричины заболевания. Необходимо следить за работой пищеварительных органов и не допускать их нарушений. Это относится к кишечнику, печени, поджелудочной железе, а также эндокринным расстройствам. Своевременное выявление патологии поможет избежать операции, решив проблему медикаментозным способом.

Подробно о процессах всасывания в кишечнике и дисфункции их протекания, причинах и лечении мальабсорбции мы узнаем из следующего видеосюжета:

Как мы экономим на добавках и витаминах : витамины, пробиотики, муку без глютена и пр. и мы заказываем на iHerb (по ссылке скидка 5$). Доставка в Москву всего 1-2 недели. Многое дешевле в несколько раз, нежели брать в российском магазине, а некоторые товары в принципе не найти в России.