Другие болезни

Роль щитовидной железы в организме женщины. Щитовидная железа. Симптомы нарушений функции щитовидной железы

Состоит из двух долей и перешейка и расположена впереди гортани. Масса щитовидной железы составляет 30 г.

Основной структурно-функциональной единицей железы являются фолликулы — округлые полости, стенка которых образована одним рядом клеток кубического эпителия. Фолликулы заполнены коллоидом и содержат гормоны тироксин и трийодтиронин , которые связаны с белком тиреоглобулином. В межфолликулярном пространстве находятся С-клетки, которые вырабатывают гормон тиреокальцитонин. Железа богато снабжена кровеносными и лимфатическими сосудами. Количество , протекающей через щитовидную железу за 1 мин, в 3-7 раз выше массы самой железы.

Биосинтез тироксина и трийодтиронина осуществляется за счет йодирования аминокислоты тирозина, поэтому в щитовидной железе происходит активное поглощение йода. Содержание йода в фолликулах в 30 раз превышает его концентрацию в крови, а при гиперфункции щитовидной железы это соотношение становится еще больше. Поглощение йода осуществляется за счет активного транспорта. После соединения тирозина, входящего в состав тиреоглобулина, с атомарным йодом образуется монойодтирозин и дийодтирозин. За счет соединения двух молекул дийодтирозина образуется тетрайодтиронин, или тироксин; конденсация моно- и дийодтирозина приводит к образованию трийодтиронина. В дальнейшем в результате действия протеаз, расщепляющих тиреоглобулин, происходит высвобождение в кровь активных гормонов.

Активность тироксина в несколько раз меньше, чем трийодтиронина, однако содержание в крови тироксина примерно в 20 раз больше, чем трийодтиронина. Тироксин при дейодировании может превращаться в трийодтиронин. На основании этих фактов предполагают, что основным гормоном щитовидной железы является трийодтиронин, а тироксин выполняет функцию его предшественника.

Синтез гормонов неразрывно связан с поступлением в организм йода. Если в регионе проживания в воде и почве имеется дефицит йода, его бывает мало и в пищевых продуктах растительного и животного происхождения. В этом случае, для того, чтобы обеспечить достаточный синтез гормона, щитовидная железа детей и взрослых увеличивается в размерах, иногда очень существенно, т.е. возникает зоб. Увеличение может быть не только компенсаторным, но и патологическим, его называют эндемический зоб. Недостаток йода в пищевом рационе лучше всего компенсируют морская капуста и другие морепродукты, йодированная соль, столовая минеральная вода, содержащая йод, хлебобулочные изделия с йодными добавками. Однако избыточное поступление йода в организм создает нагрузку на щитовидную железу и может привести к тяжелым последствиям.

Гормоны щитовидной железы

Эффекты тироксина и трийодтиронина

Основной:

активируют генетический аппарат клетки, стимулируют обмен веществ, потребление кислорода и интенсивность окислительных процессов

Метаболические:

белковый обмен: стимулируют синтез белка, но в случае, когда уровень гормонов превышает норму, преобладает катаболизм;
жировой обмен: стимулируют липолиз;
углеводный обмен: при гиперпродукции стимулируют гликогенолиз, уровень глюкозы крови повышается, активизируется ее поступление внутрь клеток, активируют инсулиназу печени

Функциональные:

обеспечивают развитие и дифференцировку тканей, особенно нервной;
усиливают эффекты симпатической нервной системы за счет повышения количества адренорецепторов и угнетения моноаминооксидазы;
просимпатические эффекты проявляются в увеличении частоты сердечных сокращений, систолического объема, артериального давления, частоты дыхания, перистальтики кишечника, возбудимости ЦНС, повышении температуры тела

Проявления изменения продукции тироксина и трийодтиронина

Сравнительная характеристика недостаточной продукции соматотропина и тироксина

Влияние гормонов щитовидной железы на функции организма

Характерное действие гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина) — усиление энергетического обмена. Введение всегда сопровождается увеличением потребления кислорода, а удаление щитовидной железы — его снижением. При введении гормона повышается обмен веществ, увеличивается количество освобождаемой энергии, повышается температура тела.

Тироксин усиливает расходование . Возникают похудание и интенсивное потребление тканями глюкозы из крови. Убыль глюкозы из крови возмещается ее пополнением за счет усиленного распада гликогена в печени и мышцах. Снижаются запасы липидов в печени, уменьшается количество холестерина в крови. Увеличивается выведение из организма воды, кальция и фосфора.

Гормоны щитовидной железы вызывают повышенную возбудимость, раздражимость, бессонницу, эмоциональную неуравновешенность.

Тироксин увеличивает минутный объем крови и частоту сердечных сокращений. Тиреоидный гормон необходим для овуляции, он способствует сохранению беременности, регулирует функцию молочных желез.

Рост и развитие организма также регулируются щитовидной железой: снижение ее функции вызывает остановку роста. Тиреоидный гормон стимулирует кроветворение, увеличивает секрецию желудка, кишечника и секрецию молока.

Кроме йодсодержащих гормонов, в щитовидной железе образуется тиреокальцитонин, снижающий содержание кальция в крови. Тиреокальцитонин является антагонистом паратгормона околощитовидных желез. Тиреокальцитонин действует на костную ткань, усиливает активность остеобластов и процесс минерализации. В почках и кишечнике гормон угнетает реабсорбцию кальция и стимулирует обратное всасывание фосфатов. Реализация этих эффектов приводит к гипокальциемии.

Гипер- и гипофункция железы

Гиперфункция (гипертиреоз) служит причиной заболевания, называемого базедовой болезнью. Основные симптомы заболевания: зоб, пучеглазие, увеличение обмена веществ, частоты сердечных сокращений, повышение потливости, двигательной активности (суетливости), раздражительность (капризность, быстрая смена настроения, эмоциональная неустойчивость), быстрая утомляемость. Зоб образуется за счет диффузного увеличения щитовидной железы. Сейчас методы лечения настолько эффективны, что тяжелые случаи заболевания встречаются довольно редко.

Гипофункция (гипотиреоз) щитовидной железы, возникающая в раннем возрасте, до 3-4 лет, вызывает развитие симптомов кретинизма. Дети, страдающие кретинизмом, отстают в физическом и умственном развитии. Симптомы заболевания: карликовый рост и нарушением пропорций тела, широкая, глубоко ввалившаяся переносица, широко расставленные глаза, открытый рот и постоянно высунутый язык, так как он не помешается во рту, короткие и изогнутые конечности, тупое выражение лица. Продолжительность жизни таких людей обычно не превышает 30-40 лет. В первые 2-3 месяца жизни можно добиться последующего нормального психического развития. Если лечение начинается в годовалом возрасте, то 40% детей, подвергшихся этому заболеванию, остаются на очень низком уровне психического развития.

Гипофункция щитовидной железы у взрослых приводит к возникновению заболевания, называемого микседемой, или слизистым отеком. При этом заболевании понижается интенсивность обменных процессов (на 15-40%), температура тела, реже становится пульс, снижается АД, появляется отечность, выпадают волосы, ломаются ногти, лицо становится бледное, безжизненное, маскообразное. Больные отличаются медлительностью, сонливостью, плохой памятью. Микседема — медленно прогрессирующее заболевание, которое при отсутствии лечения приводит к полной инвалидности.

Регуляция функции щитовидной железы

Специфическим регулятором деятельности щитовидной железы является йод, сам гормон щитовидной железы и ТТГ (Тиреотропный гормон). Йод в малых дозах увеличивает секрецию ТТГ, а в больших дозах угнетает ее. Щитовидная железа находится под контролем ЦНС. Такие пищевые продукты, как капуста, брюква, турнепс, угнетают функцию щитовидной железы. Выработка тироксина и трийодтиронина резко усиливается в условиях длительного эмоционального возбуждения. Отмечено также, что секреция этих гормонов ускоряется при снижении температуры тела.

Проявления нарушений эндокринной функции щитовидной железы

При повышении функциональной активности щитовидной железы и избыточной продукции тиреоидных гормонов возникает состояние гипертиреоза (гипертиреоидизма ), характеризующееся повышением в крови уровня тиреоидных гормонов. Проявления этого состояния объясняются эффектами тирсоидных гормонов в повышенных концентрациях. Так, из-за повышения основного обмена (гиперметаболизма) у больных наблюдается небольшое повышение температуры тела (гипертермия). Уменьшается масса тела несмотря на сохраненный или повышенный аппетит. Это состояние проявляется увеличением потребности кислорода, тахикардией, увеличением сократимости миокарда, увеличением систолического АД, увеличением вентиляции легких. Повышается активность СПС, увеличивается число р-адренореценторов, развивается потливость, непереносимость тепла. Повышается возбудимость и эмоциональная лабильность, может появиться тремор конечностей и другие изменения в организме.

Повышенное образование и секрецию тиреоидных гормонов способны вызывать ряд факторов, от правильного выявления которых зависит выбор метода коррекции функции щитовидной железы. Среди них факторы, вызывающие гиперфункцию фолликулярных клеток щитовидной железы (опухоли железы, мутация G-белков) и повышение образования и секреции тиреоидных гормонов. Гиперфункция тироцитов наблюдается при избыточной стимуляции рецепторов тиротропина повышенным содержанием ТТГ, например при опухолях гипофиза, или сниженной чувствительности рецепторов тирсоидных гормонов в тиротрофах аденогипофиза. Частой причиной гиперфункции тироцитов, увеличения размеров железы является стимуляция рецепторов ТТГ антителами, вырабатываемыми к ним при аутоиммунном заболевании, названном болезнью Грейвса — Базедова (рис. 1). Временное повышение уровня тирсоидных гормонов в крови может развиться при разрушении тироцитов вследствие воспалительных процессов в железе (токсический тиреоидит Хашимото), приеме избыточного количества тиреоидных гормонов и препаратов йода.

Повышение уровня тиреоидных гормонов может проявляться тиреотоксикозом ; в этом случае говорят о гипертиреозе с тиреотоксикозом. Но тиреотоксикоз может развиться при введении в организм избыточного количества тиреоидных гормонов, в отсутствие гипертиреоза. Описано развитие тиреотоксикоза вследствие повышения чувствительности рецепторов клеток к тиреоидным гормонам. Известны и противоположные случаи, когда чувствительность клеток к тиреоидным гормонам снижена и развивается состояние резистентности к гормонам щитовидной железы.

Пониженное образование и секреция тиреоидных гормонов могут вызываться множеством причин, часть из которых является следствием нарушения механизмов регуляции функции щитовидной железы. Так, гипотиреоз (гипотиреоидизм) может развиться при снижении образования ТРГ в гипоталамусе (опухоли, кисты, облучение, энцефалиты в области гипоталамуса и др.). Такой гипотиреоз получил название третичного. Вторичный гипотиреоз развивается вследствие недостаточного образования ТГГ гипофизом (опухоли, кисты, облучение, хирургическое удаление части гипофиза, энцефалиты и др.). Первичный гипотиреоз может развиться вследствие аутоиммунного воспаления железы, при дефиците йода, селена, непомерно избыточном приеме зобогенных продуктов — гойтрогенов (некоторые сорта капусты), после облучения железы, длительном приеме ряда лекарств (препараты йода, лития, антитиреоидные средства) и др.

Рис. 1. Диффузное увеличение размеров щитовидной железы у девочки 12 лет с аутоиммунным тиреоидитом (Т. Фоли, 2002)

Недостаточная продукция тиреоидных гормонов приводит к снижению интенсивности метаболизма, потребления кислорода, вентиляции, сократимости миокарда и минутного объема крови. При тяжелом гипотиреозе может развиться состояние, получившее название микседема — слизистый отек. Он развивается из-за накопления (возможно под влиянием повышенного уровня ТТГ) мукополисахаридов и воды в базальных слоях кожи, что приводит к одутловатости лица и тестообразной консистенции кожи, а также к повышению массы тела, несмотря на снижение аппетита. У больных микседемой могут развиться психическая и двигательная заторможенность, сонливость, зябкость, снижение интеллекта, тонуса симпатического отдела АНС и другие изменения.

В осуществлении сложных процессов образования тиреоидных гормонов участвуют ионные насосы, обеспечивающие поступление йода, ряд ферментов белковой природы, среди которых ключевую роль играет тиреопероксидаза. В ряде случаев у человека может иметь место генетический дефект, ведущий к нарушению их структуры и функции, что сопровождается нарушением синтеза тиреоидных гормонов. Могут наблюдаться генетические дефекты структуры тиреоглобулина. Против тиреопероксидазы и тиреоглобулина нередко вырабатываются аутоантитела, что также сопровождается нарушением синтеза гормонов щитовидной железы. На активность процессов захвата йода и его включения в состав тиреоглобулина, можно влиять с помощью ряда фармакологических средств, регулируя синтез гормонов. Па их синтез можно влиять приемом препаратов йода.

Развитие гипотиреоза у плода и новорожденных способно привести к появлению кретинизма - физического (малый рост, нарушение пропорций тела), полового и умственного недоразвития. Эти изменения могут предотвращаться при проведении адекватной заместительной терапии тиреоидными гормонами в первые месяцы после рождения ребенка.

Строение щитовидной железы

Является по своим массе и размерам самым крупным эндокринным органом. Она обычно состоит из двух долей, соединенных перешейком, и располагается на передней поверхности шеи, будучи фиксированной к передней и боковой поверхностям трахеи и гортани соединительной тканью. Средний вес нормальной щитовидной железы у взрослых колеблется в пределах 15-30 г, однако ее размеры, форма и топография расположения широко варьируют.

Функционально активная щитовидная железа первой из эндокринных желез появляется в процессе эмбриогенеза. Закладка щитовидной железы у плода человека формируется на 16-17-й день внутриутробного развития в виде скопления энтодермальных клеток у корня языка.

На ранних этапах развития (6-8 недель) зачаток железы представляет собой пласт интенсивно пролиферирующих эпителиальных клеток. В этот период происходит быстрый рост железы, но в ней еще не образуются гормоны. Первые признаки их секреции выявляются па 10-11-й неделях (у плодов размером около 7 см), когда клетки железы уже способны поглощать йод, образовывать коллоид и синтезировать тироксин.

Под капсулой появляются единичные фолликулы, в которых формируются фолликулярные клетки.

В зачаток щитовидной железы из 5-й пары жаберных карманов врастают парафолликулярные (околофолликулярные), или С-клетки. К 12-14-й неделям развития плода вся правая доля щитовидной железы приобретает фолликулярное строение, а левая — на две недели позже. К 16-17-й неделям щитовидная железа плода уже полностью дифференцирована. Щитовидные железы плодов 21-32-недельного возраста характеризуются высокой функциональной активностью, которая продолжает нарастать до 33-35 недель.

В паренхиме железы различают три типа клеток: А, В и С. Основную массу клеток паренхимы составляют тироциты (фолликулярные, или А-клетки). Они выстилают стенку фолликулов, в полостях которых располагается коллоид. Каждый фолликул окружен густой сетью капилляров, в просвет которых всасываются секретируемые щитовидной железой тироксин и трийодтиронин.

В неизмененной щитовидной железе фолликулы равномерно распределены по всей паренхиме. При низкой функциональной активности железы тироциты, как правило, плоские, при высокой — цилиндрические (высота клеток пропорциональна степени активности осуществляемых в них процессов). Коллоид, заполняющий просветы фолликулов, представляет собой гомогенную вязкую жидкость. Основную массу коллоида составляет тиреоглобулин, секретируемый тироцитами в просвет фолликула.

В-клетки (клетки Ашкенази — Гюртля) крупнее тироцитов, имеют эозинофильную цитоплазму и округлое центрально расположенное ядро. В цитоплазме этих клеток обнаружены биогенные амины, в том числе серотонин. Впервые В-клетки появляются в возрасте 14-16 лет. В большом количестве они встречаются у людей в возрасте 50-60 лет.

Парафолликулярные, или С-клетки (в русской транскрипции К-клетки), отличаются от тироцитов отсутствием способности поглощать йод. Они обеспечивают синтез кальцитонина — гормона, участвующего в регуляции обмена кальция в организме. С-клетки крупнее тироцитов, в составе фолликулов расположены, как правило, одиночно. Их морфология характерна для клеток, синтезирующих белок на экспорт (присутствуют шероховатая эндоплазматическая сеть, комплекс Гольджи, секреторные гранулы, митохондрии). На гистологических препаратах цитоплазма С-клеток выглядит светлее цитоплазмы тироцитов, отсюда их название — светлые клетки.

Если на тканевом уровне основной структурно-функциональной единицей щитовидной железы являются фолликулы, окруженные базальными мембранами, то одной из предполагаемых органных единиц щитовидной железы могут быть микродольки, в состав которых входят фолликулы, С-клетки, гемокапилляры, тканевые базофилы. В состав микродольки входит 4-6 фолликулов, окруженных оболочкой из фибробластов.

К моменту рождения щитовидная железа функционально активна и структурно вполне дифференцирована. У новорожденных фолликулы мелкие (диаметром 60-70 мкм), по мере развития детского организма их размер увеличивается и достигает у взрослых 250 мкм. В первые две недели после рождения фолликулы интенсивно развиваются, к 6 месяцам они хорошо развиты во всей железе, а к году достигают диаметра 100 мкм. В период полового созревания отмечается усиление роста паренхимы и стромы железы, повышение ее функциональной активности, проявляющееся увеличением высоты тироцитов, возрастанием в них активности ферментов.

У взрослого человека щитовидная железа прилежит к гортани и верхней части трахеи таким образом, что перешеек располагается на уровне II-IV трахеальных полуколец.

Масса и размеры щитовидной железы в течение жизни изменяются. У здорового новорожденного масса железы варьирует от 1,5 до 2 г. К концу первого года жизни масса удваивается и медленно нарастает к периоду полового созревания до 10-14 г. Нарастание массы особенно заметно в возрасте 5-7 лет. Масса щитовидной железы в возрасте 20-60 лет колеблется от 17 до 40 г.

Щитовидная железа имеет исключительно обильное кровоснабжение по сравнению с другими органами. Объемная скорость кровотока в щитовидной железе составляет около 5 мл/г в минуту.

Щитовидная железа кровоснабжается парными верхними и нижними щитовидными артериями. Иногда в кровоснабжении участвует непарная, самая нижняя артерия (a.thyroidea ima ).

Отток венозной крови от щитовидной железы осуществляется по венам, образующим сплетения в окружности боковых долей и перешейка. Щитовидная железа имеет разветвленную сеть лимфатических сосудов, по которым лимфа опекает в глубокие шейные лимфатические узлы, затем в надключичные и латеральные шейные глубокие лимфатические узлы. Выносящие лимфатические сосуды латеральных шейных глубоких лимфатических узлов образуют на каждой стороне шеи яремный ствол, который впадает слева в грудной проток, а справа — в правый лимфатический проток.

Щитовидная железа иннервируется постганглионарными волокнами симпатической нервной системы из верхнего, среднего (главным образом) и нижнего шейных узлов симпатического ствола. Щитовидные нервы образуют сплетения вокруг сосудов, подходящих к железе. Считают, что эти нервы выполняют вазомоторную функцию. В иннервации щитовидной железы участвует также блуждающий нерв, несущий парасимпатические волокна к железе в составе верхнего и нижнего гортанных нервов. Синтез йодсодержащих гормонов щитовидной железы Т 3 и Т 4 осуществляется фолликулярными А-клетками -тироцитами. Гормоны Т 3 и Т 4 являются йодированными.

Гормоны Т 4 и Т 3 являются йодированными производными аминокислоты L-тирозина. Йод, входящий в их структуру, составляет 59-65% массы молекулы гормона. Потребность йода для нормального синтеза тиреоидных гормонов представлена в табл. 1. Последовательность процессов синтеза упрощенно представляется следующим образом. Йод в форме йодида захватывается из крови с помощью ионного насоса, накапливается в тироцитах, окисляется и включается в фенольное кольцо тирозина в составе тиреоглобулина (органификация йода). Йодирование тиреоглобулина с образованием моно- и дийодтирозинов происходит на границе между тироцитом и коллоидом. Далее осуществляется соединение (конденсация) двух молекул дийодтирозинов с образованием Т 4 или дийодтирозина и монойодтирозина с образованием T 3 . Часть тироксина подвергается в щитовидной железе дейодированию с образованием трийодтиронина.

Таблица 1. Нормы потребления йода (ВОЗ, 2005. по И. Дедов и соавт. 2007)

Йодированный тиреоглобулин вместе с присоединенными к нему Т 4 и Т 3 накапливается и хранится в фолликулах в виде коллоида, выполняя роль депо-тиреоидных гормонов. Высвобождение гормонов происходит в результате пиноцитоза фолликулярного коллоида и последующего гидролиза тиреоглобулина в фаголизосомах. Высвобожденные Т 4 и Т 3 секретируются в кровь.

Базальная суточная секреция щитовидной железой составляет около 80 мкг Т 4 и 4 мкг T 3 При этом тироциты фолликулов щитовидной железы являются единственным источником образования эндогенного Т 4 . В отличие от Т 4 , Т 3 образуется в тироцитах в небольшом количестве, а основное образование этой активной формы гормона осуществляется в клетках всех тканей организма путем дейодирования около 80% Т 4 .

Таким образом, кроме железистого депо тиреоидных гормонов в организме имеется второе — внежелезистое депо тиреоидных гормонов, представленное гормонами, связанными с транспортными белками крови. Роль этих депо заключается в предотвращении быстрого снижения уровня тиреоидных гормонов в организме, которое могло бы произойти при кратковременном снижении их синтеза, например при непродолжительном снижении поступления в организм йода. Связанная форма гормонов в крови предотвращает их быстрое выведение из организма через почки, защищает клетки от неконтролируемого поступления в них гормонов. В клетки поступают свободные гормоны в количествах, соизмеримых с их функциональными потребностями.

Тироксин, поступающий в клетки, подвергается дейодированию под действием ферментов дейодиназ, и при отщеплении одного атома йода из него образуется более активный гормон — трийодтиронин. При этом в зависимости от путей дейодирования из Т 4 может образовываться как активный Т 3 , так и неактивный реверсивный Т 3 (3,3",5"-трийод-L-тиронин — рТ 3). Эти гормоны путем последовательного дейодирования превращаются в метаболиты Т 2 , затем Т 1 и Т 0 , которые конъюгируют с глюкуроновой кислотой или сульфатом в печени и экскретируются с желчью и через почки из организма. Не только Т 3 , но и другие метаболиты тироксина также могут проявлять биологическую активность.

Механизм действия тирсоидных гормонов обусловлен прежде всего их взаимодействием с ядерными рецепторами, которыми являются негистоновые белки, располагающиеся непосредственно в ядре клеток. Существует три основных подтипа рецепторов тирсоидных гормонов: ТРβ-2, ТРβ-1 и ТРа-1. В результате взаимодействия с Т 3 рецептор активируется, комплекс гормон-рецептор вступает во взаимодействие с гормон- чувствительным участком ДНК и регулирует транскрипционную активность генов.

Выявлен ряд негеномных эффектов тирсоидных гормонов в митохондриях, плазматической мембране клеток. В частности, тиреоидные гормоны могут изменять проницаемость мембран митохондрий для протонов водорода и, разобщая процессы дыхания и фосфорилирования, снижают синтез АТФ и повышают образование тепла в организме. Они изменяют проницаемость плазматических мембран для ионов Са 2+ и оказывают влияние на многие внутриклеточные процессы, осуществляемые при участии кальция.

Основные эффекты и роль тиреоидных гормонов

Нормальное функционирование всех без исключения органов и тканей организма возможно при нормальном уровне тиреоидных гормонов, так как они влияют на рост и созревание тканей, энергообмен и обмен белков, липидов, углеводов, нуклеиновых кислот, витаминов и других веществ. Выделяют метаболические и другие физиологические эффекты тиреоидных гормонов.

Метаболические эффекты:

активация окислительных процессов и увеличение основного обмена, усиление поглощения кислорода тканями, повышение теплообразования и температуры тела;
стимуляция синтеза белка (анаболическое действие) в физиологических концентрациях;
усиление окисления жирных кислот и снижение их уровня в крови;
гипергликемия за счет активации гликогенолиза в печени.

Физиологические эффекты:

обеспечение нормальных процессов роста, развития, дифференцировки клеток, тканей и органов, в том числе ЦНС (миелинизация нервных волокон, дифференцирование нейронов), а также процессов физиологической регенерации тканей;
усиление эффектов СНС через повышение чувствительности адренорецепторов к действию Адр и НА;
повышение возбудимости ЦНС и активация психических процессов;
участие в обеспечении репродуктивной функции (способствуют синтезу ГР, ФСГ, ЛГ и реализации эффектов инсулиноподобного фактора роста — ИФР);
участие в формировании адаптивных реакций организма к неблагоприятным воздействиям, в частности, холода;
участие в развитии мышечной системы, увеличение силы и скорости мышечных сокращений.

Регуляция образования, секреции и превращений тиреоидных гормонов осуществляется сложными гормональными, нервными и другими механизмами. Их знание позволяет диагностировать причины снижения или повышения секреции тиреоидных гормонов.

Ключевую роль в регуляции секреции тиреоидных гормонов играют гормоны гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси (рис. 2). Базальная секреция тиреоидных гормонов и ее изменения при различных воздействиях регулируется уровнем ТРГ гипоталамуса и ТТГ гипофиза. ТРГ стимулирует продукцию ТТГ, который оказывает стимулирующее влияние практически на все процессы в щитовидной железе и секрецию Т 4 и Т 3 . В нормальных физиологических условиях образование ТРГ и ТТГ контролируются уровнем свободных Т 4 и Т. в крови на основе механизмов отрицательной обратной связи. При этом секреция ТРГ и ТТГ угнетается высоким уровнем тиреоидных гормонов в крови, а при их низкой концентрации повышается.

Рис. 2. Схематическое изображение регуляции образования и секреции гор монов в оси гипоталамус — гипофиз — щитовидная железа

Важное значение в механизмах регуляции гормонов гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси имеет состояние чувствительности рецепторов к действию гормонов на различных уровнях оси. Изменения в структуре этих рецепторов или их стимуляция аутоантителами могут быть причинами нарушения образования гормонов щитовидной железы.

Образование гормонов в самой железе зависит от поступления в нее из крови достаточного количества йодида — 1-2 мкг на 1 кг массы тела (см. рис. 2).

При недостаточном поступлении йода в организм в нем развиваются адаптационные процессы, которые направлены на максимально бережное и эффективное использование имеющегося в нем йода. Они заключаются в усилении кровотока через железу, более эффективном захвате йода щитовидной железой из крови, изменении процессов синтеза гормонов и секреции Ту Адаптационные реакции запускаются и регулируются тиротропином, уровень которого при дефиците йода возрастает. Если суточное поступление йода в организм составляет менее 20 мкг в течение продолжительного времени, то длительная стимуляция клеток щитовидной железы ведет к разрастанию ее ткани и развитию зоба.

Саморегуляторные механизмы железы в условиях дефицита йода обеспечивают его больший захват тироцитами при более низком уровне йода в крови и более эффективную реутилизацию. Если в организм доставляется в сутки около 50 мкг йода, то за счет увеличения скорости его поглощения тироцитами из крови (йод пищевого происхождения и реутилизируемый йод из продуктов метаболизма) в щитовидную железу поступает около 100 мкг йода в сутки.

Поступление из желудочно-кишечного тракта 50 мкг йода в сутки является тем порогом, при котором еще сохраняется длительная способность щитовидной железы накапливать его (включая реутилизированный йод) в количествах, когда содержание неорганического йода в железе остается на нижнем пределе нормы (около 10 мг). Ниже этого порогового поступления йода в организм за сутки, эффективность повышенной скорости захвата йода щитовидной железой оказывается недостаточной, поглощение йода и содержание его в железе уменьшаются. В этих случаях развитие нарушений функции щитовидной железы становится более вероятным.

Одновременно с включением адаптационных механизмов щитовидной железы при дефиците йода наблюдаются снижение его экскреции из организма с мочой. В итоге адаптационные экскреторные механизмы обеспечивают выведение из организма йода за сутки в количествах, эквивалентных его более низкому суточному поступлению из желудочно-кишечного тракта.

Поступление в организм подпороговых концентраций йода (менее 50 мкг за сутки) ведет к увеличению секреции ТТГ и его стимулирующего влияния на щитовидную железу. Это сопровождается ускорением йодирования тирозильных остатков тиреоглобулина, увеличением содержания монойодтнрозинов (МИТ) и снижением — дийодтирозинов (ДИТ). Отношение МИТ/ДИТ увеличивается, и, как следствие, уменьшается синтез Т 4 и возрастает синтез Т 3 . Отношение Т 3 /Т 4 возрастает в железе и крови.

При выраженном дефиците йода имеет место снижение в сыворотке уровня Т 4 , повышение уровня ТТГ и нормальное, либо повышенное содержание Т 3 . Механизмы этих изменений точно не выяснены, но скорее всего, это является результатом увеличения скорости образования и секреции Т 3 , увеличения соотношения T 3 T 4 и увеличения превращения Т 4 в Т 3 в периферических тканях.

Увеличение образования Т 3 в условиях йодного дефицита оправдано с точки зрения достижения наибольших конечных метаболических эффектов ТГ при наименьшей их «йодной» емкости. Известно, что влияние на метаболизм Т 3 примерно в 3-8 раз более сильное, чем Т 4 , но так как Т 3 содержит в своей структуре только 3 атома йода (а не 4 как Т 4), то для синтеза одной молекулы Т 3 надо только 75% йодных затрат, по сравнению с синтезом Т 4 .

При очень значительном дефиците йода и понижении функции щитовидной железы на фоне высокого уровня ТТГ, уровни Т 4 и Т 3 снижаются. В сыворотке крови появляется больше тиреоглобулина, уровень которого коррелирует с уровнем ТТГ.

Дефицит йода у детей оказывает более сильное, чем у взрослых влияние на процессы метаболизма в тироцитах щитовидной железы. В йоддефицитных районах проживания нарушения функции щитовидной железы у новорожденных и детей встречаются значительно чаще и более выражены, чем у взрослых.

При поступлении в организм человека небольшого избытка йода усиливается степень органификации йодида, синтез ТГ и их секреция. Отмечается прирост уровня ТТГ, небольшое уменьшение уровня свободного Т 4 в сыворотке при одновременном повышении содержания в ней тиреоглобулина. Более длительное избыточное потребление йода может блокировать синтез ТГ за счет ингибирования активности ферментов, вовлеченных в биосинтетические процессы. Уже к концу первого месяца отмечается увеличение размеров щитовидной железы. При хроническом избыточном поступлении избытка йода в организм может развиться гипотиреоидизм, но если поступление йода в организм нормализовалось, то размеры и функция щитовидной железы могут возвратиться к исходным значениям.

Источниками йода, которые могут быть причиной избыточного его поступления в организм, часто являются йодированная соль, комплексные поливитаминные препараты, содержащие минеральные добавки, пищевые продукты и некоторые йодсодержащие лекарства.

Щитовидная железа располагает внутренним регулирующим механизмом, который позволяет эффективно справляться с избыточным поступлением йода. Хотя поступление йода в организм может колебаться, концентрация ТГ и ТТГ в сыворотке крови может оставаться неизменной.

Считается, что максимальное количество йода, которое при поступлении в организм еще не вызывает изменения функции щитовидной железы, составляет для взрослых около 500 мкг в день, но при этом наблюдается увеличение уровня секреции ТТГ на действие тиротропин-рилизинг гормона.

Поступление йода в количествах 1,5-4,5 мг в день приводит к значительному уменьшению содержания в сыворотке, как общего так и свободного Т 4 , повышению уровня ТТГ (уровень Т 3 остается неизмененным).

Эффект подавления избытком йода функции щитовидной железы имеет место и при тиреотоксикозе, когда путем приема избыточного количества йода (по отношению к естественной суточной потребности) устраняют симптомы тиреотоксикоза и понижают сывороточный уровень ТГ. Однако при продолжительном поступлении в организм избытка йода проявления тиреотоксикоза возвращаются вновь. Полагают, что временное понижение уровня ТГ в крови при избыточном поступлении йода обусловлено прежде всего угнетением секреции гормонов.

Поступление в организм небольших избыточных количеств йода ведет к пропорциональному увеличению его захвата щитовидной железой, до некоторого насыщающего значения поглощаемого йода. При достижении этого значения захват йода железой может уменьшаться несмотря на поступление его в организм в больших количествах. В этих условиях, под влиянием ТТГ гипофиза активность щитовидной железы может изменяться в широких пределах.

Поскольку при поступлении в организм избытка йода уровень ТТГ повышается, то следовало бы ожидать не первоначального подавления, а активации функции щитовидной железы. Однако установлено, что йод ингибирует увеличение активности аденилатциклазы, подавляет синтез тиреопероксидазы, тормозит образование пероксида водорода в ответ на действие ТТГ, хотя связывание ТТГ с рецептором клеточной мембраны тироцитов не нарушается.

Уже отмечалось, что подавление функции щитовидной железы избытком йода носит временный характер и вскоре функция восстанавливается несмотря на продолжающееся поступление избыточных количеств йода в организм. Наступает адаптация или ускользание щитовидной железы из-под влияния йода. Одним из главных механизмов этой адаптации является снижение эффективности захвата и транспорта йода в тироцит. Поскольку полагают, что транспорт йода через базальную мембрану тироцита связан с функцией Na+/K+ АТФ-азы, то можно ожидать, что избыток йода может оказывать влияние на ее свойства.

Несмотря на существование механизмов адаптации щитовидной железы к недостаточному или избыточному поступлению йода для сохранения ее нормальной функции в организме должен поддерживаться йодный баланс. При нормальном уровне йода в почве и воде за сутки в организм человека с растительной пищей и в меньшей степени с водой может поступать до 500 мкг йода в форме йодида или йодата, которые превращаются в йодиды в желудке. Йодиды быстро всасываются из желудочно-кишечного тракта и распределяются во внеклеточной жидкости организма. Концентрация йодида во внеклеточных пространствах остается низкой, так как часть йодида быстро захватывается из внеклеточной жидкости щитовидной железой, а оставшийся — выводится из организма ночками. Скорость захвата йода щитовидной железой обратно пропорциональна скорости его выведения почками. Йод может экскретироваться слюнными и другими железами пищеварительного тракта, но затем снова реабсорбируется из кишечника в кровь. Около 1-2% йода эскретируется потовыми железами, а при усиленном потоотделении доля выделяемого с йотом йода может достигать 10%.

Из 500 мкг йода, всосавшегося из верхних отделов кишечника в кровь, около 115 мкг захватывается щитовидной железой и около 75 мкг йода используется в сутки на синтез ТГ, 40 мкг возвращается обратно во внеклеточную жидкость. Синтезированные Т 4 и Т 3 разрушаются в последующем в печени и других тканях, высвобождающийся при этом йод в количестве 60 мкг попадает в кровь и внеклеточную жидкость, а около 15 мкг йода, конъюгированного в печени с глюкуронидами или сульфатами, выводятся в составе желчи.

В общем объеме кровь — внеклеточная жидкость, составляющая у взрослого человека около 35% массы тела (или около 25 л), в которой растворено около 150 мкг йода. Иодид свободно фильтруется в клубочках и примерно на 70% пассивно реабсорбируется в канальцах. За сутки около 485 мкг йода выводится из организма с мочой и около 15 мкг — с фекалиями. Средняя концентрация йода в плазме крови поддерживается на уровне около 0,3 мкг/л.

При снижении поступления йода в организм уменьшается его количество в жидкостях тела, снижается выведение с мочой, а щитовидная железа может увеличить его поглощение на 80-90%. Щитовидная железа способна запасать йод в форме йодтиронинов и йодированных тирозинов в количествах, близких к 100-дневной потребности организма. За счет этих сберегающих йод механизмов и депонированного йода синтез ТГ в условиях дефицита поступления йода в организм может оставаться ненарушенным на период времени до двух месяцев. Более продолжительная йодная недостаточность в организме ведет к снижению синтеза ТГ несмотря на его максимальный захват железой из крови. Увеличение поступления в организм йода может ускорять синтез ТГ. Однако, если ежедневное потребление йода превысит 2000 мкг, накопление йода в щитовидном железе достигает уровня, когда ингибируются захват йода и биосинтез гормонов. Хроническая йодная интоксикация возникает, когда его ежедневное поступление в организм более чем в 20 раз превышает суточную потребность.

Поступающий в организм йодид выводится из него главным образом с мочой, поэтому его суммарное содержание в объеме суточной мочи является наиболее точным показателем поступления йода и может использоваться для оценки йодного баланса в целостном организме.

Таким образом, достаточное поступление экзогенного йода необходимо для синтеза ТГ в количествах, адекватных потребностям организма. При этом нормальная реализация эффектов ТГ зависит от эффективности их связывания с ядерными рецепторами клеток, в состав которых входит цинк. Следовательно, поступление в организм достаточного количества этого микроэлемента (15 мг/сут) также важно для проявления эффектов ТГ на уровне ядра клетки.

Образование в периферических тканях активных форм ТГ из тироксина происходит под действием дейодиназ, для проявления активности которых необходимо присутствие селена. Установлено, что поступление в организм взрослого человека селена в количествах 55-70 мкг в день является необходимым условием для образования в периферических тканях достаточного количества T v

Нервные механизмы регуляции функции щитовидной железы осуществляются через влияние нейромедиаторов СПС и ПСНС. СНС иннервирует своими постганглионарными волокнами сосуды железы и железистую ткань. Норадреналин повышает уровень цАМФ в тироцитах, усиливает поглощение ими йода, синтез и секрецию тиреоидных гормонов. Волокна ПСНС также подходят к фолликулам и сосудам щитовидной железы. Повышение тонуса ПСНС (или введение ацетилхолина) сопровождается увеличением уровня цГМФ в тироцитах и снижением секреции тиреоидных гормонов.

Под контролем ЦНС находится образование и секреция ТРГ мелкоклеточными нейронами гипоталамуса, а следовательно, секреция ТТГ и гормонов щитовидной железы.

Уровень гормонов щитовидной железы в клетках тканей, их превращение в активные формы и метаболиты регулируется системой дейодиназ — ферментов, активность которых зависит от присутствия в клетках селеноцистеина и поступления в организм селена. Имеется три типа дейодиназ (Д1, Д2, ДЗ), которые по-разному распределены в различных тканях организма и определяют пути превращения тироксина в активный Т 3 , или неактивный рТ 3 и другие метаболиты.

Эндокринная функция парафолликулярных К-клеток щитовидной железы

Эти клетки синтезируют и секретируют гормон кальцитонин.

Кальцитонип (тиреокальцитоиин) — пептид, состоящий из 32 аминокислотных остатков, содержание в крови составляет 5-28 пмоль/л, действует на клетки-мишени, стимулируя T-TMS-мембранные рецепторы и повышая в них уровень цАМФ и ИФЗ. Может синтезироваться в тимусе, легких, ЦНС и других органах. Роль внетиреоидного кальцитонина неизвестна.

Физиологическая роль кальцитонина — регуляция уровня кальция (Са 2+) и фосфатов (РО 3 4 -) в крови. Функция реализуется за счет нескольких механизмов:

угнетения функциональной активности остеокластов и подавления резорбции костной ткани. Это снижает выведение ионов Са 2+ и РО 3 4 - из костной ткани в кровь;
снижения реабсорбции ионов Са 2+ и РО 3 4 - из первичной мочи в почечных канальцах.

За счет этих эффектов повышение уровня кальцитонина ведет к понижению содержания ионов Са 2 и РО 3 4 - в крови.

Регуляции секреции кальцитонина осуществляется при непосредственном участии Са 2 в крови, концентрация которого в норме составляет 2,25-2,75 ммоль/л (9-11 мг%). Повышение уровня кальция в крови (гипсркальцисмия) вызывает активную секрецию кальцитонина. Понижение уровня кальция ведет к снижению секреции гормона. Стимулируют секрецию кальцитонина катехоламины, глюкагон, гастрин и холецистокинин.

Повышение уровня кальцитонина (в 50-5000 раз выше нормы) наблюдается при одной из форм рака щитовидной железы (медуллярной карциноме), развивающегося из парафоликкулярных клеток. При этом определение в крови высокого уровня кальцитонина является одним из маркеров этого заболевания.

Повышение уровня кальцитонина в крови, как и практически полное отсутствие кальцитонина после удаления щитовидной железы, может не сопровождаться нарушением обмена кальция и состояния костной системы. Эти клинические наблюдения свидетельствуют о том, что физиологическая роль кальцитонина в регуляции уровня кальция остается не до конца понятной.

Щитовидная железа - это один из наиболее важных элементов человеческого организма. Она обеспечивает правильное протекание многих физиологических процессов, а ее недостаточность может привести к очень серьезным проблемам со здоровьем. В ней содержится в 30 раз больше йода, чем в крови, что объясняет высокий риск функциональных сбоев этого органа.

Строение

Находится щитовидная железа в шее, немного выше стыка ключиц. Имеет симметричную форму, которая напоминает бабочку или букву «Н». Две ее доли соединяются перешейком. Ее объем колеблется в пределе 18 мл у женщин и до 25 мл у мужчин, вес может составлять от 12 до 25 грамм. Данный орган активно снабжается кровью, пропуская через себя около восьми собственных объемов за 1 минуту. Кровоснабжение происходит по артериям, попарно расположенным сверху и снизу, за отток крови отвечают вены, располагающиеся под железой.

Интересный факт. Проблемы со щитовидной железой у мужчин встречаются реже, тогда как цикличность женского цикла часто приводит к сбою ее функций.

Данный эндокринный орган покрыт соединительной тканью, под которой находятся фолликулы разной величины. Разный размер клеток объясняется способностью производить и хранить гормоны одновременно, не выбрасывать их в кровь.

Функции

Главная функция щитовидной железы - синтез гормонов, отвечающих за рост, развитие, поддержание температуры тела. Количество их выработки контролируется гипофизом, а последний регулируется гипоталамусом. Оба расположены около головного мозга. Три этих элемента являются частью единой системы, контролирующей все остальные процессы и состояние организма в целом.

Таблица нормы объема щитовидной железы у женщин и мужчин.

Гормоны

Т4 (тироксин)

Один из тиреоидных гормонов. Производится из двух компонентов: йода и тирозина. Является малоактивным. Основные задачи:

регулирует обмен веществ;
ускоряет синтез белка;
способствует усвоению витаминов;
ускоряет процессы окисления в клетках мозга;
снижает аппетит;
улучшает физическую выносливость;
контролирует рост и развитие.

На заметку. Некоторые представительницы прекрасного пола используют препараты с содержанием Т4 для быстрого похудения. При этом необходимо помнить, что злоупотребление этим методом может привести к проблемам со здоровьем.

Норма тироксина примерно одинакова для мужчин и женщин до 40 лет. В более старшем возрасте его выработка у женщин снижается. Во время третьего триместра беременности наступает пик его выработки. Концентрация тироксина зависит от времени суток и времени года. Наибольшую активность Т4 проявляет в утренние часы и в период с сентября по февраль.

Причины повышения Т4:

высокий билирубин;
лишний вес;
нарушения работы щитовидной железы;
хронические заболевания печени;
тиреотоксикоз;
прием некоторых лекарственных препаратов.

Норма гормонов щитовидной железы.

Повышенный его показатель часто можно определить только по симптомам: учащение сердцебиение, повышение артериального давления, частые головные боли, длительно повышенная температура тела, тремор конечностей, повышенный аппетит, резкие перепады настроения, плохой сон.

Недостаток тироксина встречается очень редко и достаточно просто устраняется. При этом назначаются медикаменты, содержащие Т4, а также препараты йода.

Т3 (трийодтиронин)

Необходим для поддержания энергетических обменных процессов, что усиливает нервную проводимость. Это позволяет регулировать процессы обмена в костных тканях и сердечно-сосудистой системе.

Причины понижения Т3:

избыток йода;
удаление диффузного токсического зоба;
психические расстройства;
недостаток белковой пищи в рационе;
гипертиреоз;
недостаточность функции надпочечников;
удаление щитовидной железы (целиком или отдельной ее части);
тиреоидит Хашимото (аутоиммунное заболевание).

Важно. Понижение Т3 намного менее опасно, чем снижение уровня Т4. Кроме того, низкий Т3 является нормой для третьего триместра беременности.

Что влияет на повышение Т3:

избыточный вес;
дисфункция щитовидки, нередко временно развивающаяся в послеродовой период;
тиреоидит;
ВИЧ-инфицирование;
болезни печени хронического характера;
гиперэстрогения;
прием гормональных препаратов (в т. ч. оральных противозачаточных контрацептивов).

Примечание. Часто при выписывании анализов назначают выявление свободного уровня Т3. Трийодтиронин, поступая в кровь, связывается с белками для транспортировки в нужную часть организма. Такой Т3 называется общим. Оставшийся (несвязанный) гормон называется свободным. По аналогии выявляется свободный тироксин.

Связь ТТГ, Т3 и Т4

ТТГ - тиреотропный гормон, за синтез которого отвечает гипофиз. Он контролирует выработку Т3 и Т4. В норме высокий ТТГ подразумевает низкие Т3 и Т4. Тироксин и трийодтиронин связаны между собой. Первый является самым вырабатываемым гормоном щитовидки (90% от общего объема) и состоит из четырех атомов йода. Один из отсоединившихся атомов становится трийодтиронином.

На заметку. Вид недуга определяется по уровню всех трех гормонов. Повышенное содержание в крови Т3 и Т4 подавляет выработку ТТГ.

Высокий ТТГ является сигналом о сбое в эндокринной системе. Это может быть как ослабление функций гипофиза, так и щитовидки. При снижении работоспособности последней гипофиз специально увеличивает выброс ТТГ, провоцируя подъем уровней Т3 и Т4.

Кальцитонин

Контролирует количество кальция. С возрастом человека его вырабатывается меньше, но резкое увеличение этого гормона щитовидной железы у женщин не является признаком болезни при беременности или лактации.

Важно! Кальцитонин является онкомаркером - его повышение может означать появление рака данного эндокринного органа. Гормон не имеет нижнего предела, необходимо контролировать его верхний уровень.

Задачи гормона:

насыщение крови кальцием путем влияния на некоторые клетки костной ткани (данные клетки разрушаются, освобождая кальций и поставляя его в кровь);
стимуляция преобразования витамина D в его активную форму для синтеза кальцитриола, транспортирующего ионы кальция в кровь из тонкого кишечника;
усиление реабсорбции кальция из первичной мочи.

Факт. Данный элемент еще достаточно плохо изучен, но является очень полезным для определения наличия онкологии.

Анализы на гормоны

Анализы назначаются по рекомендации лечащего врача. Именно он определяет нужный перечень гормонов, время проведения анализов, а также дополнительные методы диагностики (УЗИ, анализы крови, мочи и проч.). По результатам исследований определяется, как лечить щитовидную железу. Показания для сдачи анализов:

тахикардия;
проблемы в половой системе;
низкое либидо;
нарушение работы ЖКТ;
тремор конечностей;
резкие смены настроения;
слабость;
депрессии;
ухудшение состояния волос, кожи и ногтей;
избыточный вес при низком аппетите;
недостаточный вес при повышенном аппетите.

Важно. Симптомами сбоя работы щитовидной железы у женщин являются нерегулярные менструации и бесплодие, а у мужчин - импотенция.

Основные виды анализов:

Т3 свободный.
Т4 свободный.
Кальцитонин.
Антитела к тиреоглобулину - являются соотношением антител к белку, используемому для производства Т3, Т4 и ТТГ. Их количество выявляет нарушение функций аутоиммунной системы.
Антитела к тиреоидной пероксидазе - соотношение количества антител к ферментам. При выявлении этих антител могут диагностироваться заболевания аутоиммунного характера.

За месяц до исследований необходимо прекратить применение гормоносодержащих лекарств, а за несколько дней - препаратов йода. Сдавать анализы нужно натощак, последний прием пищи должен быть не ранее, чем за 10 часов до проведения обследования. Несколько дней нельзя принимать алкоголь, жирное, острое и соленое. Перед некоторыми видами обследования рекомендуют по мере возможности воздержаться от стресса, а также не нервничать во время забора крови на анализ.

Помните. Даже небольшой стресс перед сдачей крови на гормоны способен существенно завысить результаты анализов.

Наиболее распространенные заболевания

Гипотиреоз

Недуг выражается недостаточным синтезом Т3 и Т4, что приводит к замедленному обмену веществ. Гипотиреоз бывает первичным и вторичным.

Первичный является следствием недостаточного количества гормонов в связи с поражением щитовидки, которое может возникнуть от физических повреждений, облучения, инфекций и аутоиммунных заболеваний, йодного дефицита.

Вторичный случай связан с повреждением гипофиза или гипоталамуса и встречается очень редко. Гипотиреоз может носить врожденный характер. В такой ситуации у новорожденных щитовидная железа отсутствует или слабо выражена.

Причины возникновения первичной формы недуга:

аутоиммунные заболевания;
лечение или удаление диффузного токсического зоба;
йододефицит;
врожденные патологии (самый распространенный фактор - недоразвитие эндокринного органа).

Симптомами являются такие признаки: общая слабость и сонливость, повышенная утомляемость, рассеянное внимание, ощущение холода, отек лица и конечностей, излишний вес, тошнота, запоры, нерегулярные менструации, плохое состояние кожи, ногтей и волос.

Для диагностики гипотиреоза назначаются обследования на уровень гормонов, анализ крови на холестерин, УЗИ, ЭКГ, электроэнцефалография (для определения психического состояния). После подтверждения диагноза назначается гормональная терапия для повышения уровня гормонов. Как правило, она имеет пожизненный характер.

На заметку. В самом начале лечения гипотиреоза щитовидной железы доза гормонов достаточно велика, но после восстановления нормы Т3 и Т4 она снижается. При передозировке препаратов может возникнуть тахикардия, плохой сон, у детей - чрезмерная активность.

Гипертиреоз

Гипертиреоз - гиперфункция щитовидной железы, его симптомы и лечение противоположны гипотиреозу. Связано появление недуга с повышенным тироксином и трийодтиронином, также он может именоваться как тиреотоксикоз. Приводит к ускоренному обмену процессов в организме. Есть три формы гипертиреоза: легкая, средняя и тяжелая.

Легкая. Незначительное похудение, повышенный аппетит, тахикардия, частый пульс (80-100 ударов), чрезмерная потливость. Диагностируется повышенное содержание Т3 и Т4.
Средняя. Похудение до 10 кг, пульс около 100-120 ударов, гипергидроз (потливость), резкие перепады настроения, тремор рук.
Тяжелая. Резкое похудение, постоянная тахикардия, пульс от 120-140 ударов, сердечная недостаточность, экзофтальм, тремор всего тела.

Гипертиреоз развивается из-за диффузного или токсического зоба, аденомы одного из эндокринных органов. Если данных болезней не наблюдается, то причина в разрушении тиреоцитов на фоне аутоиммунного или послеродового тиреоидита.

Факт. Болезни данного органа зачастую связаны со сбоями иммунных процессов, а также с длительным приемом препаратов йода.

Для диагностики назначаются анализы на уровень свободного Т3, свободного Т4 и ТТГ, УЗИ. Терапия в данном случае направлена на снижение производства тиреоидных гормонов и может представлять собой медикаментозное лечение для снижения Т3 и Т4, разрушение щитовидной железы хирургическим путем или восстановление ее свойств с помощью компьютерной рефлексотерапии.

Тиреоидит

Общее название болезни, в зависимости от формы может проявлять себя по-разному. Основные виды тиреоидита:

Острый. Распространяется по всей поверхности органа или по отдельной его части. Может быть гнойным или негнойным. Редкое заболевание, развивается на фоне сильных инфекций или диффузного зоба. При гнойной форме среди симптомов присутствуют: температура (до 40 °С), озноб, боли в передней области шеи, отдающие в язык и уши, усиливаются при движениях. Наблюдается головная боль, ломота, учащенное сердцебиение. На самой железе образуется абсцесс, на ощупь она мягкая (при наличии гноя). Негнойная форма протекает менее выражено.
Подострый. Наиболее часто встречается у женщин. Симптомы: повышенная температура, боль в передней части шеи, отдающая в уши и затылочную часть головы, общее недомогание, потливость, тремор, повышенное сердцебиение, ломота. При пальпации одна из сторон железы увеличена. Данная форма вызвана резким повышением тиреоидных гормонов.
Хронический. Первоначально протекает без симптомов при прогрессивном изменении ткани железы. Затем появляется ощущение кома в горле, затруднение глотания. Железа при этом неравномерно увеличивается, ее функции снижаются. Впоследствии давление на шею становится сильнее, что может спровоцировать головные боли, затруднение дыхания и падение зрения.

Совет. Тиреоидит может долго протекать без симптомов, нанося все больший вред организму, поэтому рекомендуется сдавать анализы на гормоны один или два раза в год.

Аутоиммунный тиреоидит - наиболее распространенная форма заболевания, носит хронический характер. Также имеет несколько форм:

Латентная. Увеличение железы с продолжением ее нормального функционирования.
Гипертрофическая. Полное или неравномерное увеличение органа, образование узлов, снижение его работоспособности.
Атрофическая. Железа в норме или уменьшена, недостаточная выработка гормонов.

Для диагностики формы тиреоидита проводят обследование на гормоны, УЗИ, КТ или МРТ. Лечение представляет собой прием препаратов, направленных на восстановление или поддержание гормонального фона.

Заключение

Щитовидная железа регулирует многие процессы организма, поэтому необходимо регулярно проверяться на наличие возможных изменений в его работе. Некоторые заболевания способны влиять на детородную функцию, поэтому лечение щитовидной железы женщинам надо начинать своевременно.

Роль щитовидной железы нередко людьми недооценивается. Ведь она скрыта от глаз, а функционал ее в организме понятен далеко не всем.

Щитовидная железа – часть эндокринной системы, отвечающая за внутреннюю секрецию определенных гормонов. Расположена она перед трахеей в области под гортанью и состоит из двух частей. Эндокринная железа ответственна за выработку гормонов, которые контролируют метаболизм и обеспечивают нормальный обмен энергии, а также нормализуют процессы роста клеток и созревания как в тканях, так и в органах человеческого тела.

Если в функционировании столь важной системы начинаются проблемы, то могут появиться разные патологии, как например:

Сердечно-сосудистые расстройства
Перебои работы дыхательной и мочевыделительной систем
Нарушения обмена веществ и жидкости в теле

Для коррекции проблем в работе щитовидной железы следует детально изучить её функции, чтобы понимать, за что она отвечает, и какие состояния можно назвать патологическими.

Щитовидная железа: гормоны и функции

Фолликулярные клетки щитовидной железы (которые по научному называются тироцитами ) вырабатывают 2 гормона:

Тетрайодтиронин или, как его иначе называют тироксин (в обычной жизни привыкли к аббревиатуре Т4 ). Тироксин ответственен за концентрацию белков в плазме крови. Также он осуществляет их стимуляцию. Этот важный гормон влияет на обмен веществ, выступая катализатором многих процессов на клеточном уровне. По факту, он показывает – может ли железа вырабатывать гормоны, требующиеся для организма человека.
Трийодтиронин (Т3 ) — обеспечивает стимуляцию обмена кислорода, а также отвечает за усвоение его в клетках организма. Анализ на такой гормон позволит узнать, какая патология щитовидки есть, если таковая отмечается.

В комплексе эти гормоны, именуемые тиреоидными, отвечают за нормализацию обмена веществ и воздействуют на иммунитет человека. Они ускоряют выведение лишней жидкости из организма, что позволяет проводить профилактику отеков. Также такие гормоны улучшают память, повышают восприятие, отвечают за увеличение скорости мышления. А еще щитовидные гормоны необходимы для зачатия ребенка и для организации нормального процесса беременности.

Но не только выработкой этих двух гормонов занята щитовидная железа. Она еще ответственна за создание кальцитонина – гормона, занимающегося обменом кальция в теле человека, именно он подсказывает где и в каком количестве необходимо «добавить» в наши кости недостающий кальций и фосфаты. В отличие от тиреоидных гормонов, кальцитонин вырабатывается парафолликулярными клетками железы. Если отмечается недостаток такого вещества, могут участиться проблемы с костной тканью. Нередко на фоне недостаточности кальцитонина развивается и кариес.

Показатели нормы

Врачи при постановке диагноза пользуются показателями нормы, установленными для тех или иных исследований. Так, например, норма щитовидной железы представляет собой сразу несколько показателей, более того, включая гормоны не щитовидной железы. Причем их можно назвать стандартными и для детей, и для взрослых.

Показатели нормы для гормонов щитовидки выглядят следующим образом:

Т3 – 2,6-5,7 пмоль/л
Т4 – 9-22 пмоль/л
ТТГ – 0,4-4 мЕд/л
Антитела к ТПО – показатель меньше 5,6 Ед/мл
Антитела к ТГ – 0-18 Ед/мл

Такие результаты можно использовать для самостоятельной расшифровки анализа. Но стоит учитывать, что более точно протрактовать получившиеся значения сможет только врач. Ведь некоторые отклонения в показателях могут быть незаметны или непонятны.

К чему приводят сбои

Сбои и нарушения функций щитовидной железы становятся причиной разных патологических состояний. В числе основных из них выделяют 2:

Гипертиреоз
Гипотиреоз

Характеристики гипертиреоза

Данное заболевание проявляется на фоне чрезмерной гормональной активности железы, когда она продуцирует гормоны в избытке. Как правило, в этом случае отмечается заметное повышение всех гормонов железы в крови – тироксина, трийодтиронина.

Подобное патологическое состояние становится причиной проблем со стороны сердечно-сосудистой системы, сосудов в целом, нервных структур и окончаний, системы терморегуляции, из-за чего человек перестанет различать температуру вокруг. На фоне развития такой проблемы могут ухудшаться и нервные процессы – нарушаться сон, меняться беспричинно настроение, повышаться агрессия, отмечаться раздражительность и плаксивость.

У человека вероятнее всего проявится следующая симптоматика:

Сильная потеря веса
Постоянно мучающее чувство жажды
Диарея
Постоянные позывы в туалет и увеличение количества мочи

Те, кто стремятся похудеть на фоне развития избыточности гормонов, никак не могут распознать причину по которой у них это не получается. А все из-за нарушения процессов, когда ломается обмен веществ, контролируемый гормонами щитовидной железы, что подразумевает выработку энергии, требующейся для поддержания процессов синтеза и нормализации температуры тела при отсутствии физактивности.

Осложнения гипотиреоза

Гипотиреоз – состояние, противоположное избыточной выработке гормонов. В этом случае говорят о недостаточности работы щитовидной железы. При этом диагностировать такую патологию бывает сложно, т.к. она вполне может протекать скрытно. Кроме того, отмечают и тяжелые ее варианты, что становится причиной миксдем у взрослых и кретинизма у детей.

В числе основных и частых жалоб называют:

Повышенную сонливость
Гипотонус (или слабость) мышц
Наличие запоров, вследствие ухудшения перистальтики

При развитии такой проблемы в детском возрасте у малышей нередко отмечается задержка физического развития, а также нередко диагностируются нарушения психики. Выраженность признаков напрямую зависит от того, как рано началось заболевание и как долго оно протекает. Кроме того, такая сниженность секреции гормонов приводит к развитию анемии.

У детей распознать проблему можно по внешним признакам. Они приобретают грубые черты лица, у многих может отмечаться некая сплющенность переносицы, замечают нарушенность пропорций тела, повышается сухость кожи, вследствие чего она становится похожей на воск. Как следствие, могут проявляться затруднения речи.

Чтобы не допускать серьезных отклонений, следует очень тщательно следить за состоянием щитовидной железы. Достаточно регулярно проходить профосмотры у эндокринолога и обращать внимание на какие-либо отклонения от нормы, например, повышенный рост волос на теле или изменения кожи. Это позволит вовремя распознать проблему и скорректировать ее.

Краткий итог

Итак, за что отвечает щитовидная железа?

Функции щитовидной железы в организме человека можно характеризовать так:

Секреция тиреоидных гормонов: тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3)
Выработка пептидного гормона кальцитонина

Как следствие этих двух пунктов, щитовидная железа:

является важным участником обмена веществ;
влияет на функционирование репродуктивной системы;
воздействует на умственное и физическое развитие;
предотвращает износ костной ткани;
помогает держать баланс массы тела

Щитовидная железа – эндокринный орган внутренней секреции, который располагается перед трахеей в подгортанной области, состоит из двух частей и производит два типа гормонов – тироксин и трийодтиронин. Данные гормональные соединения контролируют метаболизм и обмен энергии, процессы роста и созревания во всех тканях и органах человеческого организма.

Нарушения функционирования в сторону угнетения или усиления интенсивности их секреции приводят к развитию различных патологий щитовидной железы, что, помимо появления признаков нарушения ее функции, также может проявляться расстройствами деятельности сердечно-сосудистой, дыхательной, мочевыделительной системы, нарушениями обмена минеральных веществ и жидкости в организме.

Основные функции щитовидной железы

Данный орган эндокринной системы специализируется на секреции йодсодержащих гормонов, которые отвечают за правильное развитие органов, регулируют обмен веществ, влияют на работу нервной системы, сердца, предопределяют правильное строение костей, поскольку участвуют в окислении веществ и влияют на содержание кальция в организме.

Основные типы функционирования щитовидной железы могут проявляться следующими состояниями:

Диагностика нарушений щитовидной железы

Достижения медицины на сегодняшний день стоят на очень высоком уровне, поэтому диагностировать различные заболевания, в том числе нарушения функции щитовидной железы, не составляет проблем. Врачи обращают внимание не только на клинические проявления поражений щитовидки, но и имеют возможность выявлять с помощью специальных анализов уровень ее гормонов в крови, что часто является показательным диагностическим критерием для правильного установления типа поражений данного органа. Кроме этого, часто применяется ультразвуковое исследование, компьютерная томография или радиоизотопное сканирование. При наличии узловых образований в щитовидке применяется тонкоигольная пункция, позволяющая определять тип клеток, из которых они состоят. Именно такая процедура позволяет выявлять раковый процесс в щитовидке. Стоит отметить, что этот тип пункции применяться не только с диагностической, но и терапевтической целью при лечении определенных заболеваний щитовидной железы.

После диагностики врач-эндокринолог, пользуясь анамнезом, жалобами пациентов и данным проведенных обследований, выставляет соответствующий диагноз. В зависимости от причин возникновения патологий и механизма их развития назначается лечение, которое проводится с целью урегулировать гормональную деятельность щитовидки.

Необходимо помнить, что функция щитовидной железы может изменяться не только при развитии патологических процессов в этом органе, но и при нарушении нормального функционирования гипофиза, гипоталамуса, изменениях в работе половых желез. Именно поэтому при возникновении нарушений в работе щитовидной железы необходима комплексная оценка состояния организма пациента, которая обязательно включает исследования гормонального профиля – тироксина, трийодтиронина, тиреотропного гормона гипофиза, эстрогенов, прогестерона и тестостерона, изучения особенностей обмена кальция, йода, магния и железа в организме, общеклинического исследования.

Изучение функций щитовидной железы важно не только при заболевании этого эндокринного органа, но и при выявлении нарушений в деятельности сердца, мочевыделительного и пищеварительного тракта. В некоторых случаях при выявлении их патологии требуется лечение нарушений функции щитовидной железы.

Щитовидная железа – орган эндокринной системы. Задача органа – выработка йодсодержащих (тиреоидных) гормонов, участвующих в регуляции метаболизма, влияющих на рост отдельных клеток и всего организма.

Данные соединения влияют также на функциональное состояние костей, стимулируя размножение остеобластов и контролируя процесс поступления фосфатов и кальция в костные ткани.

Щитовидная железа – общая информация

Местонахождение щитовидной железы – передняя часть шеи (немного ниже адамова яблока). Железа весит около 18 г и по форме напоминает бабочку. За щитовидной железой располагается трахея, к которой и прикрепляется щитовидная железа, слегка охватывая её. Сверху над железой располагается щитовидный хрящ.

Щитовидка – тонкий и мягкий орган, который трудно обнаружить при пальпации, однако даже небольшая припухлость прощупывается достаточно хорошо и видна невооруженным глазом. Функциональность щитовидной железы зависит от многих факторов – в частности, от количества поступающего в организм органического йода.

Существует две основных группы заболеваний, связанных с нарушением функций щитовидной железы:

Патологии, связанные с пониженной выработкой гормонов (гипотиреоз);
Болезни, вызванные повышенной гормональной активностью (гипертиреоз, тиреотоксикоз).

Дефицит йода, наблюдающийся в некоторых географических зонах, может привести к развитию эндемического зоба – увеличению щитовидной железы.
Заболевание вызвано адаптационной реакцией щитовидки на недостаток йода в воде и продуктах питания.

Проверка функционального статуса щитовидной железы осуществляется лабораторным способом с помощью . Существуют тесты, которые позволяют корректно определить уровень всех разновидностей гормонов, вырабатываемых щитовидкой.

Функции щитовидной железы

Основная функция железы – выработка гормонов тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3)

Эти гормоны контролируют обмен веществ в организме – стимулируют, ускоряют (а если нужно – замедляют) расщепление и перераспределение , и .

Уровень тиреоидных гормонов контролируется гипофизом, который находится в нижней поверхности головного мозга.Этот орган выделяет тиреотропный гормон, который стимулирует функции щитовидной железы, побуждая её к усиленной выработке тироксина и трийодтиронина. Данная система работает по принципу обратной связи. Если гормонов щитовидки мало, гипофиз вырабатывает повышенное количество тиреотропного гормона и наоборот. Таким образом, в организме поддерживается примерно одинаковый гормональный уровень.

Особая разновидность клеток щитовидной железы синтезирует и выделяет в кровь ещё один гормон – кальцитонин . Это активное соединение регулирует уровень кальция в человеческом теле. Таким образом, контролируется состояние костной системы и проведение нервных импульсов в мышечной ткани.

Щитовидная железа играет ведущую роль в организме на всех этапах его роста, начиная с эмбрионального периода. От состояния и функциональности щитовидки зависит полноценное и всестороннее развитие человека.

Влияние сахарного диабета на состояние щитовидной железы

Сахарный диабет, являясь стойкой патологией обменных процессов, повышает вероятность возникновения дисфункций щитовидной железы. Согласно статистическим данным медицины, у людей с диабетом болезни щитовидки встречаются на 10-20% чаще.

Наибольшему риску подвергаются люди с СД I типа. Аутоиммунные (то есть вызванные внутренними факторами) патологии щитовидной железы присутствуют у каждого третьего больного СД 1 типа.
Что касается людей с СД II типа, то вероятность развития у них дисфункции щитовидки тоже достаточно высока, особенно если не предпринимается никаких предупреждающих мер.

Существует и обратная зависимость: наличие патологий щитовидки (которые имелись в организме до развития СД) отрицательно сказывается на течении диабета.

Гипотиреоз косвенно влияет на уровень инсулина в крови; при гипертиреозе последствия для диабетиков ещё более опасны.

Наличие гипертиреоза способствует увеличению уровня глюкозы в плазме. Постоянно может спровоцировать развитие полноценного диабета. С другой стороны, присутствующий при недостатке гормонов щитовидки, усугубляет патологии метаболизма и может выступить дополнительным фактором для развития СД.

При недостатке гормональной активности железы у людей с диабетом или , могут возникнуть следующие состояния:

Нарушение липидного обмена и как следствие – повышенный уровень холестерина и вредных липидов в крови и пониженный – триглицеридов и «полезных» жирных кислот;
сосудов, склонность к стенозу (патологическому сужению) артерий, что увеличивает риск развития и .

Гипертиреоз (избыток тиреоидных гормонов) усиливает признаки и проявления СД, поскольку ускоряет метаболизм. А если метаболические процессы при их патологическом течении ускоряются, это приводит к усугублению текущего состояния пациента. По сути, диабет в таких условиях прогрессирует в несколько раз быстрее.

Сочетание гипертиреоза и диабета может вызвать:

Ацидоз (патологическое изменение кислотно-щелочного баланса организма, приводящее к диабетической коме);
Ухудшение питания сердечной мышцы, серьезные нарушения сердечного ритма (аритмию);
Патологии костной ткани (остеопороз и уменьшение костной массы).

Страдает и общее самочувствие организма – ослабленный диабетическими проявлениями, больной острее реагирует на проявления гипертиреоза или недостаточности щитовидки.