Таблетки, уколы

Синдром дистрофии у детей. Дистрофия у ребенка. Причины развития дистрофии у грудничков Заболевание может возникать у грудничков под воздействием таких негативных факторов

Учим правильному общению.

Когда вы обсуждаете с ребенком, как принимать в расчет чувства другого человека, учите его сочувствию и справедливости. Это поможет ему не только найти верных друзей, но и дружить в течение долгого времени. Дети могут научиться состраданию уже в 3-4 года.

Дистрофия – крайне серьезное заболевание, которое сопровождается не просто острой нехваткой массы тела, но и истощением всех систем организма. В этой статье мы поговорим о том, какие причины могут приводить к дистрофии у детей, каковы ее симптомы и принципы лечения.

Формы дистрофии

Дистрофии могут быть подвержены дети и взрослые всех возрастов, но наиболее она распространена среди дошкольников. Этот недуг можно охарактеризовать как хроническое расстройство питания, при котором организм не усваивает питательные вещества в нужном ему объеме. Постепенно дистрофия приводит к физическому истощению и дисфункции систем и органов тела.

Стоит немного разобраться в терминологии. Если говорить о дистрофии с явным снижением веса ребенка, - а именно она встречается чаще всего - то правильнее называть ее гипотрофией. Она может протекать в легкой и тяжелой форме, хотя граница между ними размыта. «Запущенный» вид гипотрофии, когда уже органы и ткани функционируют с заметными нарушениями, называют атрофией.

Примечательно, что существует также вид дистрофии, когда вес ребенка нормален или даже повышен. Как правило, он вызван неправильным, однообразным рационом, в котором не хватает белков или витаминов и микроэлементов (например, питание одними хлебобулочными изделиями). Такие дети выглядят упитанными, но их поведение очень вялое, а кожа бледная и рыхлая. Тем не менее, этот вид дистрофии встречается гораздо реже, поэтому далее речь пойдет именно о гипотрофии.

Причины гипотрофии

Причины, вызывающие это заболевание у детей, достаточно многообразны. Они могут быть как внешними, так и внутренними. Тем не менее, безусловным «лидером» является недостаток питания. Причем неважно, вызван ли он банальным недоеданием или скудностью питательного и витаминного состава меню. Впрочем, если в рационе ребенка просто нарушено соотношение питательных элементов (белков, жиров, углеводов) и витаминов - это тоже может стать причиной развития недуга.

К внешним факторам относятся стрессовые ситуации или условия, которые приводят к потере аппетита у ребенка, или постоянный недостаток воздуха и света. Разумеется, печальную роль играют слабый иммунитет и инфекционные заболевания на его фоне. Хронические недуги могут запустить сбой обмена веществ и нарушить деятельность регуляторных систем детского организма. В этих случаях поступающая пища не усваивается и организм как бы находится в «режиме голодания».

Симптомы гипотрофии

Если говорить об общей группе узнаваемых признаков гипотрофии у детей, то это снижение веса и задержка роста, слабая сопротивляемость к простудным заболеваниям и расстройство работы желудочно-кишечного тракта.

Попробуем описать эти симптомы более подробно. На начальной стадии заболевания (гипотрофия I степени) рост ребенка остается нормальным, однако на теле, в первую очередь, на животе, груди, ногах и руках уменьшается жировая прослойка. Кожа бледнеет, но не сильно, а недостаток веса колеблется в пределах 15% от нормы. При этом работа органов не нарушена.

На II стадии гипотрофии уже замедляется рост, а жировая прослойка истончается по всему телу. К этим признакам добавляются общая вялость в поведении малыша, сильное нарушение аппетита и сна, а также частое плохое настроение.

Самая сильная, III степень, гипотрофии по своим симптомам бросается в глаза окружающим. Подкожный жир отсутствует, и недостаток веса превышает 30% от нормы. Черты лица заострены, а глаза кажутся впалыми. Кожа и мышцы дряблые; ребенку очень тяжело проявлять физическую активность. На этом фоне учащаются простудные заболевания и нарушения пищеварения (преимущественно диарея).

Разумеется, постановить диагноз «гипотрофия» и выявить ее степень может только врач. Для этого он не просто осматривает ребенка, но и анализирует данные о его росте, весе и темпах развития за последние несколько месяцев или лет.

Лечение гипотрофии

Лечение гипотрофии обязательно комплексное. Оно может проходить в домашних условиях под присмотром лечащего врача, но только если недуг остается в I стадии. Формы гипотрофии II и III должны лечиться исключительно в стационаре.

Ключевая часть лечения - это индивидуальная сбалансированная диета вкупе с витаминотерапией, то есть дополнением рациона витаминно-минеральными комплексами. Может показаться, что такое лечение не самое сложное и не нуждается в больничных стенах. Тем не менее, медики проводят большую работу с каждым маленьким пациентом.

Прежде всего, они определяют переносимость им различной пищи и разрабатывают график питания с медленным увеличением объема рациона. Пищевая нагрузка рассчитывается для каждого дня и недели так, чтобы больной смог получить необходимое количество питательных веществ и витаминов, и это не стало «стрессом» для ЖКТ. Кроме того, даже опытные специалисты не могут с точностью предсказать, насколько хорошо организм отреагирует на изменения в питании. Именно поэтому лечение гипотрофии требует постоянного медицинского контроля.

Конечно, заболевание лучше предотвратить, чем иметь дело с необходимостью лечения. Меры профилактики любого вида дистрофии неразрывно связаны с принципами здорового питания и правильного ухода за ребенком. Родители должны следить за полноценностью и разнообразием ежедневного меню ребенка и быть уверенными в том, что он получает достаточное количество витаминов и минералов.

Также на первых годах жизни малыша желательно посещать педиатра каждый месяц и отслеживать вместе с ним показатели роста и веса. Дистрофии легко избежать, если не игнорировать начальные изменения в питании и развитии ребенка.

Человеческий организм имеет сложное биологическое строение, из-за чего часто подвергается различным изменениям. Организм на стадии формирования и развития имеет еще более сложный механизм функционирования. Патологии бывают разными, но главное во всем этом - раннее диагностирование проблем и целенаправленное лечение. Одним из частых до трехлетнего возраста является дистрофия. В данной статье мы расскажем о том, какие существуют степени дистрофии у детей и как проводить эффективное лечение при выявлении данной патологии.

Что это такое и как часто встречается у детей

Под понятием «дистрофия» педиатры подразумевают сложный комплекс патологических изменений, который приводит к нарушению обмена веществ в клетках . Из-за дисфункции метаболизма повреждаются некоторые клетки и межклеточное вещество одного или нескольких органов.

Это приводит к структурным изменениям в организме. В большинстве случаев данное патологическое состояние проявляется из-за неправильного или неполноценного ухода за малышом.

Важно! Не занимайтесь самолечением ребенка! При выявлении первых симптомов болезни немедленно обратитесь к врачу!

Наиболее часто дистрофия у детей раннего возраста встречается на африканском континенте (10-27%). Такие большие цифры обусловлены плохими условиями жизни и недостатком пищи во многих бедных странах Африки. В Европе эти показатели намного ниже и составляют всего 2% от всего детского населения. Отдельно хотелось бы сказать, что у детей, которые родились раньше положенного срока на 2-4 недели, риск развития дистрофии увеличивается в 2-2,5 раза.

Причины детской дистрофии

Важно понять, что после диагностирования у малыша данного заболевания необходимо установить причину этого патологического состояния. И только потом можно приступать к лечению и устранению причины.

Дистрофия у детей может проявиться на фоне следующих обстоятельств:

Знаете ли вы? В 1860 году француз Дюшенн впервые описал такой тип дистрофии, как миодистрофия (атрофия мышц).

Некоторые медики склонны считать, что одной из причин дистрофии может стать слишком молодой или пожилой возраст матери. Но данное предположение не имеет определенных достоверных доказательств, и в случае нормального течения беременности врожденного типа данной болезни можно избежать практически в любом возрасте.

Классификация и симптомы

На сегодняшний день существует много различных классификаций данной патологии. Классификация происходит в зависимости от типа дисфункций метаболизма, локализации и происхождения. Наиболее часто в современной медицинской практике дистрофию разделяют на следующие типы: невропатическая, нейродистрофическая, нейроэндокринная и энцефалопатическая.

Каждый из типов дистрофии у ребенка имеет определенные симптомы и признаки:

Невропатическая: общая масса тела снижена не более чем на 10% от нормы, возникают проблемы со сном, нарушается аппетит, угнетается настроение, появляется раздражительность и чрезмерная вспыльчивость.
Нейродистрофическая: первичная анорексия, общая масса тела снижена более чем на 10%, отставание в психическом и умственном развитии.
Нейроэндокринная: врожденный дефицит массы тела (более чем на 20% от нормы), угнетение психического и физического развития, гемиасимметрия, микроторакоцефалия.
Энцефалопатическая: ярко выраженные дефекты психомоторного и физического развития, выраженная нехватка различных типов в организме, полное отсутствие аппетита, локальное повреждение мозговых участков, нарушения развития костной системы.

Помимо вышеописанной симптоматики у ребенка могут наблюдаться еще некоторые признаки наличия дистрофического заболевания:

регулярная тошнота и ;
или (запоры приводят к отсутствию стула на протяжении 3-5 дней);
проблемы с кожным покровом (сухость, бледность, шелушение верхних слоев эпидермиса);
плаксивость, апатия;
снижение уровня АД, нарушение сердечного ритма.

Важно! При дистрофии у ребенка может наблюдаться пониженная температура тела (ниже 36,6°С).

Помимо вышеописанной классификации болезни, ее также разделяют на приобретенную и врожденную. Такая классификация очень важна и дает возможность врачам полностью рассмотреть картину методов лечения и возможных последствий. Важно понимать, что наследственная дистрофия возникает на фоне генетической предрасположенности, и в данном конкретном случае у ребенка сильно поражается центральная нервная система.

Происходит нарушение обмена белков, жиров и углеводов (чаще чего-то одного из трех), вследствие чего сильно повышается риск летального исхода еще в грудном возрасте.

Диагностика дистрофии в раннем детском возрасте подразумевает проведение сразу нескольких исследовательских процедур. Сначала педиатр проводит общий осмотр ребенка , оценивает состояние его кожных покровов, тонуса мышц, осматривает малыша на равномерность распределения жировой клетчатки под кожей. Далее измеряется температура тела, исследуется сердечный ритм.

Очень много о состоянии малыша может рассказать общий и биохимический крови. Зачастую при разной степени и форме дистрофии в крови у ребенка выявляют снижение активности пищеварительных ферментов. Помимо этого может наблюдаться полигиповитаминоз, гипохромная , сгущения крови за счет и снижения скорости оседания эритроцитов.

Все эти факторы могут говорить о том, что ребенок страдает дистрофией. Для исследования внутренних органов (чтобы подтвердить или опровергнуть риск осложнений) могут применяться и рентгенография.

Основы комплексного лечения

Лечить детскую дистрофию нужно только после консультации врача. В зависимости от степени заболевания он подберет наиболее щадящее и эффективное лечение и составит специализированный рацион для ребенка.

Правила питания

При данном заболевании делается уклон на так называемую «омолаживающую» диету. Ребенка нужно кормить несколько чаще и, возможно, немного большими порциями . Объем и энергетическую ценность питания для маленького пациента должен рассчитать врач. При расчете необходимо полагаться на общую массу тела малыша. Зачастую энергетическая ценность пищи для кормления должна на 20% превышать норму.

Отдельно рассчитывается уровень жиров, углеводов и белков в рационе. Жиры по возможности вообще исключают, так как при дистрофии в организме ребенка вырабатывается недостаточно ферментов для их расщепления. Углеводы остаются на уровне нормы, а вот белковой пищи нужно употреблять немного больше нормальных показателей. Соотношение жиров, углеводов и белков в детском рационе при дистрофии должно быть таким: 1:3:6.

Знаете ли вы? Ген д истрофина отвечает за возникновение наследственной дистрофии человека.

Изменение качественного состава рациона производится постепенно, при этом проводится контроль усвоения питательных веществ организмом ребенка. Рекомендуется раннее добавление в рацион желтков и овощных либо фруктовых пюре. При всем этом необходимо точно рассчитать нормы витаминов и , потребляемых малышом за сутки.

В случае полигиповитаминоза необходимо резко увеличить количество недостающих витаминов в рационе. Но помните: всем этим должен заниматься лишь опытный врач, который составит оптимальный рацион после проведения тщательной диагностики.

Медикаментозное лечение

Медикаментозная терапия будет назначена педиатром лишь в том случае, когда есть острая необходимость нормализировать состояние здоровья ребенка и не допустить различных осложнений. При медикаментозной терапии зачастую используется следующее:

Терапия с пероральным вводом некоторых пищевых ферментов. В большинстве случаев назначается с первых дней лечения дистрофии. Такое лечение подразумевает употребление следующих препаратов: соляная кислота с пепсином и панкреатин с углекислым кальцием.
Терапия витамином С и витаминными соединениями из группы В (дозы должны в 3-5 раз превышать норму). Витамин А и вводят лишь в случае выявления их дефицита в организме малыша.
терапия используется для устранения проблем с метаболизмом. В данном случае могут быть назначены следующие препараты: «Инсулин», «Префизон», «Неробол», «Ретаболил», «Тиреоидин».
Терапия для общей стимуляции организма подразумевает следующее: введение донорской крови и у-глобулина, использование ректальных свеч «Апилак».
Врожденная дистрофия часто поражает ЦНС. В таких случаях для предотвращения сильных осложнений могут применяться «Церебролизин» и глутаминовая кислота.

Важно! Дистрофия в детском возрасте может возникнуть из-за формирования камней в желчном пузыре.

Следует понимать, что лечение дистрофии - сложный и длительный процесс. Все это время родители должны тщательно следить и ухаживать за ребенком. Правильное питание и соблюдение всех указаний педиатра - первый шаг на пути к исцелению.

Прогноз и возможные осложнения

Прогноз на выздоровление зависит от тяжести и типа дистрофии. Если заболевание приобретенное, лечение было целенаправленным и эффективным, то в большинстве случаев наступает выздоровление. В случае врожденной формы болезни шансы на выздоровление мизерные или вообще отсутствуют.

При врожденной дистрофии врачи могут лишь поддерживать состояние больного ребенка методом симптоматической терапии. В случае тяжелой формы дистрофии, например, миодистрофии Дюшена, средняя продолжительность жизни составляет около 25 лет (иногда пациенты могут жить и дольше).

Основными осложнениями данного заболевания являются:

угнетение иммунной функции организма;
отставание в умственном и физическом развитии;
высокий риск заболеть различными инфекционными болезными (ОРВИ, ).

Профилактика врожденной и приобретенной дистрофии

Профилактика врожденной дистрофии подразумевает ведение правильного образа жизни будущей мамы. Основными правилами поведения являются:

Беременная женщина должна избегать стрессовых ситуаций и повышенных физических нагрузок.
Правильно и сбалансировано питаться, причем не только в «интересный» период, но и после родов (чтобы грудное молоко соответствовало всем нормам).
Перед матери нужно избавиться от всех острых инфекционных заболеваний. Хронические болезни нужно регулярно поддерживать на оптимальном для здоровья уровне.
Будущая мама должна отказаться от употребления алкоголя, наркотических веществ и табакокурения.

Знаете ли вы? В 2014 году ученым удалось создать искусственную хромосому, которая позволит в будущем побороть врожденную мышечную дистрофию.

Для профилактики приобретенной формы болезни нужно следовать таким правилам:

кормить ребенка грудью на протяжении установленного срока;
правильно и своевременно ввести в детский рацион ;
правильно подобрать тип молочной (для этого лучше проконсультироваться с педиатром);
укреплять иммунитет ребенка всевозможными методами.

Теперь вы знаете, что такое дистрофия у детей и как ее вылечить. Но важно понимать, что данное заболевание отличается длительным курсом терапии, поэтому необходимо запастись терпением и внимательно следить за состоянием здоровья малыша.

Слово distrophia греческого происхождения. Приставка dis означает «нарушение», а trophia- «питание».

Что такое дистрофия?

Если открыть медицинский словарь, то можно прочесть следующее определение. Дистрофия – постоянное нарушение поступления питательных веществ в клетки организма, в результате которого страдает развитие малыша, а основой является неправильный обмен веществ. Простыми словами при дистрофии, действительно, нарушается питание на клеточном и тканевом уровне, а не просто пищеварение в органах ЖКТ. Причин его нарушения масса, о них пойдёт речь ниже. Итогом таких сбоев является нарушение полноценного развития малыша и изменение его массы тела.

Дистрофия не является самостоятельной болезнью. Она лишь следствие какой-либо серьёзной патологии. Исключение составляет длительное голодание или избыточное питание.

При некоторых болезнях развивается дистрофия отдельно взятых органов, например: мышечные дистрофии, миокардиодистрофия (дистрофия сердечной мышцы), дистрофия печени.

Почему развивается дистрофия?

У малышей дистрофия может развиться ещё в утробе матери. Причиной тому служат патологические состояния при беременности, нарушение кровообращения в плаценте, воздействие инфекций, образ жизни, вредные привычки и неблагоприятные факторы, которым будущая мама подвергается на работе, экология, некоторые социальные условия.

Когда ребёнок появляется на свет, возникают и другие причины, которые делятся на несколько групп. К первой группе относится недостаточное, избыточное или не совсем сбалансированное питание, погрешности в режиме вскармливания. Это те случаи, если малыш растёт в семье вегетарианцев и получает исключительно растительную пищу (гречка и другие крупы). Он будет испытывать дефицит белка. В рационе преобладают мучные блюда, неправильное разведение детского питания.

Ко второй группе относится нарушение питания из-за затруднения приёма пищи и неправильного усвоения её ингредиентов: любая тяжёлая болезнь, нарушение глотания, детский церебральный паралич.

Третья группа — состояния, при которых малышу нужно обеспечить поступление большого количества питательных веществ: недоношенность, болезни внутренних органов, выздоровление после тяжёлых инфекций.

К четвёртой группе относится неправильное переваривание и усвоение пищи из-за синдрома мальабсорбции, болезней органов желудочно — кишечного тракта.

Что происходит в детском организме при дистрофии?

Несмотря на существование множества причин, которые приводят к развитию данного состояния, все малыши с дистрофией имеют общие изменения в желудочно-кишечном тракте, обмене веществ, центральной нервной системе.

Если ребёнок получает недостаточное количество пищевых ингредиентов для своей жизнедеятельности, его организм будет расходовать запас жиров и гликоген находящийся в подкожной клетчатке, мышцах и внутренних органах. Когда и это будет израсходовано, начинается уже распад их самих. Во всех органах будут развиваться дистрофические изменения. У малыша изменяется состав крови, снижается её объём. Уменьшается количество жира в организме, поэтому дети склонны к переохлаждению, снижается продукция тепла. Из-за разрушения клеток нервной системы ребёнок не будет усваивать новые навыки, задерживается развитие речи. Малыш становится неактивным и малоподвижным. Так как в организм не поступают питательные вещества, витамины, микроэлементы, ребёнок перестаёт расти. Развиваются гипо- и авитаминозы, дефициты микроэлементов, например железодефицитная анемия.

Если малыш получает избыток питания, либо пищу, состоящую преимущественно из углеводов, развивается избыточная масса тела и жировое перерождение внутренних органов.

Какие формы дистрофии бывают?

В детском возрасте можно выделить две группы дистрофий. Первая группа развивается из-за недостаточного поступления, усвоения или увеличения расхода питательных веществ. К ней относятся гипотрофия, алиментарный маразм, квашиоркор, гипо- и авитаминозы.

Состояния второй группы обусловлены избыточным поступлением питательных веществ или снижением их расхода. Сюда относятся паратрофия и гипервитаминозы.

Гипотрофия – состояние, возникающее у детей первого и второго года жизни, при котором возникает истощение малыша, связанное с хроническим расстройством питания В результате развивается дефицит массы тела. Это одна из серьёзнейших проблем, поскольку она соприкасается с задержкой развития, повышенной заболеваемостью инфекционными болезнями, а в итоге может привести к смерти малыша.

В зарубежных странах нет термина «гипотрофия». Используется понятие «белково – энергетическая недостаточность». Она может быть различной степени тяжести.

Квашиоркор – один из вариантов гипотрофии у малышей. Он обусловлен недостаточным поступлением в организм животных белков.

Такое состояние чаще выявляется у детей из тропических стран, либо при заболеваниях с дефицитом белка.

В бедных африканских странах причиной развития квашиоркора становится вскармливание бананами с рождения.

Алиментарный маразм – крайнее проявление гипотрофии, при котором недостаток массы тела составляет более 60% от возрастного стандарта. Причиной маразма служит калорийная недостаточность при голодании либо заболевания с длительной анорексией, рвотой.

Паратрофия – это одна из форм дистрофии вызванная избыточным, односторонним (преимущественно углеводистым) питанием с дефицитом белка. В результате малыш набирает массу тела больше нормы.

Как выглядит ребёнок с дистрофией?

Каждый знает, как должен выглядеть здоровый малыш. Он весел и активен, отличается хорошим аппетитом и крепким сном. У такого ребёнка бархатистая кожа розового цвета. Хорошо развита подкожная жировая клетчатка. Тонус мышц в норме, функции внутренних органов не нарушены.

При разных формах дистрофии будет и своеобразный внешний вид ребёнка. Так, при гипотрофии первой степени, малыш может иметь абсолютно здоровый вид. Заподозрить её можно лишь при оценке массы тела по специальным таблицам, которые имеются у каждого педиатра. Можно заметить, что некоторое время прибавка массы тела несколько меньше долженствующей. При внимательном расспросе родителей и осмотре можно обнаружить сниженный аппетит, излишнее беспокойство, нарушение сна. Жировая складка на животе меньше нормы. Может наблюдаться снижение мышечного тонуса.

Прибавка массы тела при гипотрофии второй степени маленькая. При этом темпы роста ребёнка тоже отстают от принятых возрастных норм. У малыша снижается аппетит, при насильном кормлении возникают срыгивания или рвота. Активность ребёнка снижена, он малоэмоционален, вял, апатичен. Могут утрачиваться ранее приобретённые навыки, а приобретение новых задерживается. Сон малыша беспокойный. Во внешнем виде тоже происходят изменения: кожа сухая, собирается в складки, на ней легко возникают опрелости. Лицо ребёнка приобретает серьёзное выражение. Значительно снижен мышечный тонус. Подкожный жир очень тонкий, либо живот и конечности его лишены совсем, но он сохраняется на лице. Умеренно контурируют рёбра и суставы. У малыша бывает неустойчивый стул. Он часто болеет инфекционными заболеваниями. Банальные вирусные инфекции осложняются гнойными отитами, пневмониями.

При гипотрофии третьей степени прибавки массы тела могут совсем отсутствовать. Ребёнок сонлив, безучастен к окружающему, раздражителен. При попытке осмотра он проявляет негативизм, повышенную плаксивость. Новых навыков не появляется, а уже приобретённые утрачиваются полностью. У малыша появляется полное отсутствие аппетита. Внешний вид ребёнка напоминает скелетик, обтянутый кожей. На ощупь она будет сухой, а на вид – бледно-серого цвета. На ягодицах, бёдрах, животе кожа будет свисать складками. Подкожная жировая клетчатка полностью отсутствует. Лицо приобретает «старческое» выражение. Глаза западают.

Малыш, страдающий алиментарным маразмом, выглядит так же, как и с гипотрофией третьей степени, но все признаки будут ещё более выражены. При квашиоркоре на фоне крайней худобы будет обращать на себя внимание огромный живот. Он появляется в результате скопления жидкости в брюшной полости – асцита. На лице тоже возможны отёки. Они появляются в результате дефицита белка.

Малыши с паратрофией, напротив, выглядят пухленькими. Их масса тела иногда намного больше положенной, может быть опережение в росте. У них мягкие, округлые формы тела. Кожные покровы могут быть бледными, пастозными. Поведение беспокойное, неустойчивое. Сон может быть нарушен. Новые навыки развиваются с опозданием.

Из-за особенностей строения и обмена веществ дети с паратрофией склонны к аллергическим реакциям и отёку слизистых оболочек гортани, трахеи, бронхов. Поэтому при респираторных вирусных инфекциях у них часто возникают ларингиты и бронхиты. С возрастом их частота снижается.

Как лечат дистрофию?

Лечение дистрофии должен проводить врач. В лёгких случаях достаточно педиатра. При гипотрофии третьей степени, квашиоркоре, маразме, выраженных формах паратрофии требуется помощь гастроэнтеролога, иммунолога, диетолога, эндокринолога, генетика. Очень важно выявить причину дистрофии и устранить её. Иногда для этого нужны множество обследований: анализы крови, мочи, кала, исследование уровня гормонов, ультразвуковое исследование органов брюшной полости и др.

Очень важно наладить грамотный уход за малышом. Он должен находиться в комфортных условиях: в комнате проводится ежедневная влажная уборка, своевременное проветривание. Она должна быть уютной, светлой, прибранной. При хорошем самочувствии нужны обязательные ежедневные прогулки, если температура воздуха на улице не ниже – 5 градусов. Малышу показаны тёплые ванны, массаж и гимнастика. Ребёнка с дистрофией следует чаще брать на руки, играть и разговаривать с ним, создавая тем самым положительный эмоциональный фон.

При любой форме дистрофии важно организовать правильное сбалансированное вскармливание. Объём питания рассчитывается индивидуально для каждого малыша. Устраняются дефекты вскармливания, возможно, заменяется адаптированная молочная смесь, например, если выявлено нарушение всасывания в кишечнике, будет необходима специальная лечебная смесь, где белок расщеплён на отдельные аминокислоты. Для малышей рассчитывается суточная потребность в белках, жирах углеводах, воде. Подбирается необходимый объём питания. В тяжёлых случаях необходимы внутривенные инфузии.

Для коррекции нарушения работы внутренних органов назначаются ферментные, противорвотные препараты, а также препараты, улучшающие обмен веществ. Вводятся нужные малышу витамины и микроэлементы, например, препараты железа.

Обязательно проводится лечение сопутствующих осложнений в виде инфекционных заболеваний. Они почти всегда возникают при гипотрофии третьей степени.

Если самочувствие ребёнка улучшается, возвращаются положительные эмоции и утраченные навыки, он начинает хорошо и с охотой есть, при этом ежедневно прибавляет по 25 – 30 грамм, то лечение дистрофии можно считать успешным.

Заключение

Дистрофия – это не просто худоба, а серьёзное нарушение здоровья малыша, которое может привести к плачевным последствиям. Ведение здорового образа жизни и отказ от вредных привычек родителями, подготовка к беременности позволяют значительно снизить вероятность развития дистрофий. Важны в их профилактике грудное вскармливание с первых дней жизни, своевременное введение прикормов, хороший уход за малышом.

Хроническое расстройство питания и трофики тканей, нарушающее правильное, гармоничное развитие ребенка - это дистрофия (dystrophiae). Из этой статьи вы узнаете основные симптомы дистрофии у детей, а также о том, как проводится лечение дистрофии у детей.

Причины дистрофии у детей

Точная распространённость дистрофий неизвестна, так как лёгкие и среднетяжёлые её формы регистрируют редко. Тяжёлую степень дистрофии выявляют приблизительно у 2% детей в нашей стране и значительно чаще (у 10 - 20% детей) в странах с низким экономическим уровнем развития. Пренатальную дистрофию диагностируют у 10 - 22% доношенных детей и у 25% недоношенных.

Классификация дистрофии

Выделяют три вида дистрофии.

Гипотрофия (дефицит массы тела по отношению к росту).

Паратрофия (один из вариантов паратрофии - ожирение).

с преобладанием массы тела над ростом.
с избыточными массой тела и ростом.
с нормальными массой тела и ростом.

Гипостатура (равномерное отставание массы тела и роста от возрастных норм).

Кроме того, признаки дистрофии могут быть первичными (преимущественно алиментарными), обусловленными белковоэнергетической недостаточностью, и вторичными, сопровождающими другие врождённые и приобретённые заболевания.

До последнего времени наиболее часто встречалась гипотрофия, сохраняющая, по данным ВОЗ, ведущую роль в развивающихся странах. В нашей стране наблюдается тенденция к увеличению числа детей с паратрофией, сопровождающейся избыточной массой тела и ожирением.

Внутриутробная (пренатальная) дистрофия

Внутриутробная (пренатальная) дистрофия обусловлена неблагоприятными условиями и различными факторами, нарушающими правильное развитие плода.

Юный (до 20 лет) или пожилой (после 40 лет) возраст беременной.
Инфекционные и соматические заболевания беременной.
Гестозы в любом триместре беременности.
Неблагоприятные социальные условия, нервные стрессы, нерациональное питание и вредные привычки.
Профессиональные вредности у обоих родителей.
Патология плаценты (выявляют в большинстве случаев, если исключены все вышеперечисленные факторы, а у ребёнка диагностирована пренатальная дистрофия).

Внеутробная (постнатальная) дистрофия

Внеутробная (постнатальная) дистрофия может быть связана как с экзогенными воздействиями, так и с эндогенными факторами, вызывающими вторичную дистрофию.

Основные экзогенные факторы постнатальной дистрофии:

алиментарные: белковоэнергетическая недостаточность, обусловленная количественно или качественно несбалансированным питанием, дефицит микроэлементов (цинка, меди, селена и др.);
инфекционные: кишечные инфекции, повторные ОРВИ, особенно осложнённые рецидивирующим отитом;
социальные.

К эндогенным этиологическим факторам постнатальной дистрофии относят:

пороки развития и хромосомные заболевания;
энзимопатии и мальабсорбции (как первичные, так и вторичные);
аномалии конституции;
иммунодефицитные состояния.

В развитии пренатальной дистрофии главную роль играют нарушение маточноплацентарного кровообращения и внутриутробная гипоксия плода, приводящая к расстройству трофических функций ЦНС. Патогенез постнатальной гипотрофии независимо от её происхождения и формы может быть представлен как единый патофизиологический процесс, в основе которого лежат нарушение пищеварения и снижение возбудимости коры головного мозга. В упрощённом виде этот процесс можно представить в виде схемы.

Паратрофию связывают с чрезмерно высокой калорийностью пищи и избыточным содержанием в ней жиров и углеводов. К развитию паратрофии предрасполагают лимфатикогипопластический и экссудативнокатаральныи диатезы.

Гипостатура, повидимому, обусловлена глубоким поражением нейроэндокринной системы (чаще внутриутробным).

Распространенность дистрофии

Дистрофия может возникнуть у человека любого возраста. У мальчиков и девочек первых лет и месяцев жизни признаки дистрофии встречаются значительно чаще, развиваясь даже при незначительных отклонениях в питании, дефектах ухода, инфекционных заболеваниях. Это дает право расценивать ее как особую форму патофизиологической реакции организма ребенка на любое вредное воздействие и выделять как самостоятельную нозологическую форму. Высокая детская смертность в дореволюционной России во многом определялась частотой и тяжестью гипотрофии, на фоне которой нередко фатально заканчивались пневмонии, желудочно-кишечные расстройства и острые детские инфекции. Дистрофии и в настоящее время являются одной из важнейших проблем здравоохранения развивающихся стран, встречаясь у 10 - 20% детей в возрасте до 4 лет.

В нашей стране признаки гипотрофии тяжелой степени наблюдаются редко (0,5 - 2 %) и больше распространены гипотрофии легкой и среднетяжелой степени. Гипотрофия среднетяжелой и тяжелой степени нарушает формирование центральной нервной системы, эндокринного аппарата, иммунокомпетентных органов. дети отстают как в физическом, так и в умственном развитии, чаще и тяжелее болеют инфекционными заболеваниями. дистрофия, перенесенная в раннем детстве, может в дальнейшем привести к отставанию в росте, снижению устойчивости к физическим и психическим нагрузкам, предрасполагает к хроническим заболеваниям желудочно-кишечного, тракта, более частому, чем в остальной популяции женщин, недонашиванию беременности.

Этиология дистрофии у детей

Различают дистрофию пренатального происхождения, возникшую внутриутробно или в течение первых недель жизни, и постнатальную, развившуюся после рождения под влиянием различных факторов. В мире число детей с пренатальной дистрофией постоянно увеличивается, в настоящее время она наблюдается у 20 - 30% новорожденных. По данным ВОЗ, наиболее частыми ее причинами являются недостаточное питание и заболевания матери во время беременности.

В нашей стране ведущее значение имеют токсикоз беременности, особенно первой ее половины, нарушающий развитие эмбриона в узловых "точках" его органогенеза, а также патология плаценты. Последняя вызывает дистрофию у ребенка в более поздние сроки, обычно в результате нарушения маточно-плацентарного кровообращения и внутриутробной гипоксии плода. Играют роль и другие причины: возраст матери (слишком юный или пожилой), ее занятость и профессиональные вредности, правильность использования декретного отпуска, стрессовые ситуации, нарушающие гестационную доминанту, алкоголизм, курение и т. д.

Причины постнатальной дистрофии у детей

Постнатальная дистрофия у ребенка может быть вызвана разнообразными эндо- и экзогенными факторами:

К эндогенным относятся аномалии конституции и иммунодефицитные состояния, пороки развития внутренних органов, особенно желудочно-кишечного тракта; врожденные и наследственные синдромы, обусловленные ферментными дефектами (синдром мальабсорбции, муковисцидоз, Цилиакия, фенилкетонурия, галактоземия, гликогенная болезнь и др.); эндокринные и нейроэндокринные расстройства. В большинстве случаев дистрофия, вызванная эндогенными факторами, рассматривается как вторичная.

Среди экзогенных воздействий сохраняют значение алиментарные, инфекционные, дефекты ухода. В связи с ростом материального благосостояния и санитарной культуры населения алиментарный фактор выражается не столько в прямом качественном и количественном голодании (гипогалактия, количественный недокорм при искусственном вскармливании, преимущественно одностороннее питание с перегрузкой белками, жирами или углеводами и т. д.), сколько в несбалансированном избыточном по 2 - 3 ингредиентам и плохо организованном питании или дефиците витаминов. Самыми частыми из инфекционных факторов по-прежнему остаются острые желудочно-кишечные заболевания, имеют значение и их последствия в виде дисбактериоза, анорексии и нарушений всасывания; возросла роль повторных ОРВИ и отитов.

К дефектам ухода и организации окружающей среды относятся недостаточное внимание к ребенку и отрицательное эмоциональное воздействие на него, несоблюдение режима дня, пренебрежение простейшими гигиеническими процедурами (своевременная смена пеленок, ежедневное купание), а также гиподинамия. Нередко у одного и того же ребенка несколько этиологических факторов действуют одновременно, в таких случаях говорят о дистрофии смешанной этиологии.

Патогенез дистрофии у детей

Развитие дистрофии всегда сопровождается глубокими нарушениями всех видов обмена веществ в организме ребенка и изменениями со стороны внутренних органов, в первую очередь центральной нервной и пищеварительной систем. Неустойчивая секреция желудочно-кишечного тракта ребенка легко подавляется под влиянием отрицательных эмоций, перегревания или переохлаждения, количественной и качественной неполноценности питания или избыточности его, инфекционных заболеваний и т. д., что является первичным звеном патогенеза самой частой формы дистрофии - гипотрофии. Даже легкая ее степень сопровождается снижением уровня пепсина и лабфермента желудочного сока и панкреатической липазы в среднем на 60%.

При дистрофии более тяжелой степени пищеварительные ферменты практически отсутствуют. Пищевые вещества, поступающие в организм, перестают перевариваться и усваиваются не полностью. Нарушаются не только процессы переваривания, но и последующего всасывания. В кале обнаруживают растворимые белки, аминокислоты, жиры и переваримые углеводы. Снижается порог переносимости (толерантности) пищи, легко возникают функциональные срывы в виде диспепсии или нарушений моторики желудочно-кишечного тракта другого характера: пища задерживается в желудке до 5 - 7 часов, появляются упорные запоры, сменяющиеся позднее "голодными" поносами. В результате в организм поступает недостаточное количество полноценного белка, витаминов, микроэлементов, биологически активных жиров, что нарушает в первую очередь синтез ферментов и гормонов и, следовательно, гуморальную и эндокринную регуляцию процессов обмена.

Диспротеинемия, дефицит ферментов и витаминов, особенно аскорбиновой кислоты, снижают активность тканевого обмена, потребление кислорода тканями и приводят к накоплению недоокисленных продуктов обмена с развитием метаболического ацидоза, чему способствуют также повышенная гликолитическая активность и накопление в тканях молочной кислоты. Недостаточное поступление в организм полноценных питательных веществ, повышенное эндогенное расходование, снижение синтеза ферментов, глубокие расстройства тканевого обмена нарушают равновесие процессов ассимиляции и диссимиляции в сторону преобладания катаболизма. Ацидоз и нарушения интермедиарного обмена по принципу "порочного круга" усугубляют дисфункцию центральной нервной и пищеварительной систем, вызывают расстройства микроциркуляции и изменения внутренних органов.

Распад собственных белков, жиров и углеводов уменьшает размеры внутренних органов и разрушает систему их иммунологической защиты. Понижается сопротивляемость организма и развивается состояние эндогенного токсикоза, усугубляющееся в результате снижения антитоксической функции печени. На этом фоне легко присоединяется вторичная инфекция и может развиться токсико-септическое состояние, являющееся наиболее частой причиной летального исхода при тяжелых формах дистрофии (атрофии).

Симптомы дистрофии у детей

Клиническая картина зависит от формы дистрофии и степени тяжести заболевания.

Формы пренатальной дистрофии

В зависимости от тяжести гипоксического поражения головного мозга, клинических проявлений и симптомов, выделяют следующие формы пренатальной дистрофии (по Е.М. Фатеевой).

Невропатическая форма дистрофии: масса тела при рождении нормальна или умеренно снижена, рост без особенностей. Психомоторное развитие соответствует возрасту. Обращают на себя внимание возбуждение и негативизм ребёнка, нарушение сна, извращение и снижение аппетита.
Нейродистрофическая форма дистрофии - характерны такие симптомы: снижение как массы, так и (в меньшей степени) длинны тела при рождении, преобладание процессов торможения в ЦНС, умеренное отставание в психомоторном развитии, упорная анорексия.
Нейроэндокринная форма дистрофии: отмечают значительное (обычно пропорциональное) снижение массы и длины тела с рождения (нанизм), выраженное отставание в физическом и психомоторном развитии; часто наблюдают врождённые стигмы дизэмбриогенеза.
Энцефалопатическая форма дистрофии сопровождается глубоким отставанием ребёнка в физическом и психомоторном развитии, микроцефалией, признаками очагового поражения головного мозга, гипоплазией костной системы, анорексией и развитием полигиповитаминоза.

Степени дистрофии у детей

Гипотрофия - наиболее распространённый и значимый вид дистрофии. По времени возникновения её разделяют на три формы:

пренатальную, развившуюся до рождения ребёнка;
постнатальную, возникшую после рождения;
смешанную, сформировавшуюся под влиянием причин, действовавших на организм ребёнка внутри и внеутробно.

Различают лёгкую (I степень), среднетяжёлую (II степень) и тяжёлую (III степень) гипотрофию.

Гипотрофия I степени заметна только при внимательном обследовании ребёнка. Обычно его состояние удовлетворительное. Отмечены такие признаки: аппетит снижен умеренно, кожа гладкая, эластичная, бледная, внутренние органы и физиологические отправления без видимых отклонений. Тургор тканей снижен, толщина подкожной жировой клетчатки на животе значительно меньше нормы, но на лице и конечностях сохранена. Дефицит массы тела составляет 10-20% по сравнению со средними показателями. При обследовании отмечают диспротеинемию и снижение активности пищеварительных ферментов.

Гипотрофия II степени сопровождается такими симптомами: снижением эмоционального тонуса и активности ребёнка, апатией, вялостью, адинамией, задержкой развития психомоторных функций и речи, плохим аппетитом. Основные признаки и симптомы: кожа бледная, сухая, шелушащаяся. Эластичность и тургор тканей снижены, как и мышечный тонус. Подкожная жировая клетчатка сохранена на лице, но значительно уменьшена или отсутствует на животе и конечностях. Дефицит массы тела по отношению к росту составляет 20-30% на фоне отставания в росте на 24 см. Кривая нарастания массы тела уплощена. Колебания температуры тела в течение суток (до 1 °С) и постоянно холодные конечности свидетельствуют о расстройстве терморегуляции. Часто отмечают тахипноэ, аритмичное жёсткое дыхание, приглушённость сердечных тонов, склонность к тахикардии и артериальной гипотензии. При насильственном кормлении возникает рвота, нередко бывают запоры. Часто присоединяются интеркуррентные заболевания (например, отит, пиелонефрит, пневмония). При лабораторных исследованиях обнаруживают гипохромную анемию, гипо и диспротеинемию, значительное снижение активности пищеварительных ферментов.

Гипотрофия III степени (атрофия, алиментарный маразм) вызывает значительные нарушения общего состояния ребёнка и такие симптомы, как: сонливость, безучастность, раздражительность, негативизм, выраженную задержку в развитии, утрату уже приобретённых навыков и умений, анорексию. Внешне ребёнок напоминает скелет, обтянутый сухой кожей бледно-серого цвета, свисающей складками на ягодицах и бёдрах. Лицо старческое, морщинистое, треугольной формы. Подкожная жировая клетчатка отсутствует всюду, включая щёки, так как исчезают комочки Биша, свойственные детям. Ткани полностью утрачивают тургор, мышцы атрофичны, но их тонус обычно повышен в связи с расстройствами электролитного баланса и неврологическими нарушениями.

Дефицит массы тела составляет более 30%, кривая её нарастания совершенно плоская или снижающаяся. Рост меньше возрастной нормы на 7-10 см. Выражены симптомы обезвоживания: жажда, западение большого родничка и глазных яблок, афония, сухость конъюнктивы и роговицы, яркое окрашивание слизистой оболочки губ, трещины в углах рта ("рот воробья"). Температура тела обычно понижена и колеблется в зависимости от температуры окружающей среды; иногда возникают немотивированные подъёмы до субфебрильных значений. Конечности постоянно холодные. Дыхание поверхностное и аритмичное.

Часто выявляют бессимптомные ателектазы и гипостатическую пневмонию. Пульс редкий, слабый, АД низкое, тоны сердца приглушены. Живот втянут или вздут и напряжён. Печень и селезёнка уменьшены в размерах. Почти всегда отмечают дискинетические расстройства ЖКТ: срыгивание, рвоту, учащённый жидкий стул. Мочеиспускание редкое, малыми порциями.

Лабораторные данные свидетельствуют о сгущении крови (концентрация НЬ и содержание эритроцитов в пределах нормы или повышены, СОЭ замедлена). В моче выявляют большое количество хлоридов, фосфатов и мочевины, иногда обнаруживают ацетон и кетоновые тела.

Краткая дифференциально-диагностическая характеристика степеней гипотрофии приведена в таблице.

Таблица. Характеристика степеней гипотрофии

Клинический признак	Степень гипотрофии

Состояние ЦНС	Возбуждение сменяется торможением	Торможение, умеренное отставание в развитии	Выраженное торможение, утрата навыков, резкое отставание в развитии
	Сначала повышен, затем несколько снижен		Анорексия
Активность пищеварительных ферментов	Умеренно снижена		Резко снижена
		Неустойчивый	Жидкий ("голодный")
		Бледная, сухая, эластичность снижена	Свисает складками, дряблая
Подкожная жировая клетчатка	Отсутствует на животе	Отсутствует на животе и конечностях	Отсутствует всюду, включая лицо
Тургор тканей		Существенно снижен	Полностью утрачен
Дефицит массы тела
Нарастание массы тела ("весовая кривая")	Замедлено	Значительно замедлено	Отсутствует; потеря массы тела
Иммунитет	Не изменён		Резко понижен

Диагностика дистрофии у детей

Диагноз и дифференциальная диагностика дистрофии

Диагноз дистрофии основывается на следующих клинических симптомах:

снижение тургора тканей;
последовательное исчезновение или уменьшение толщины подкожной жировой клетчатки на животе, конечностях, лице, а также избыточное и неравномерное ее отложение, отставание массы тела от его длины и других возрастных параметров;
снижение порога толерантности к пище и сопротивляемости к инфекционным и другим воздействиям внешней среды.

Диагноз должен отражать вид дистрофии, время возникновения по отношению к моменту рождения; при наличии гипотрофии - ее степень и этиологическую принадлежность; периоды развития - начальный, прогрессирования, реконвалесценции.

Дистрофию sui generis отличают от вторичных дистрофий, вызванных пороками развития желудочно-кишечного тракта и других органов, наследственной патологией, органическими и функциональными поражениями центральной нервной системы, эндокринными заболеваниями, о которых нужно думать во всех случаях тяжелой гипотрофии (II - III степени), не поддающейся лечению, а также паратрофии и ожирения, особенно сочетающихся со значительным отставанием психомоторного развития.
Гипостатуру дифференцируют от заболеваний, сопровождающихся резким отставанием в физическом развитии, прежде всего нанизма, а также физиологического субнанизма, обусловленного особенностями семейного, национального или расового характера.
Непропорциональный нанизм, вызванный ахондроплазией, врожденной ломкостью костей, тубулопатиями, отличается от гипостатуры грубой патологией скелета, которую невозможно объяснить сопутствующим дистрофии подостротекущим рахитом. Рентгенограммы костей и отклонения от нормы показателей фосфорно-кальциевого обмена позволяют исключить эти заболевания.
Пропорциональный нанизм обусловлен поражением гипофиза или тяжелой врожденной патологией сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Развивается обычно в более старшем возрасте и редко проявляется при рождении. Затруднения возникают при дифференциальной диагностике от примордиального (простого или первичного) нанизма, обусловленного нечувствительностью тканей организма к гормону роста. Низкие показатели массы и длины тела отмечаются уже при рождении. В дальнейшем прибавка в росте крайне незначительна. В крови увеличено содержание гормона роста. Отсутствуют клинические и лабораторные признаки дистрофии.

Лечение дистрофии у детей

Лечебные мероприятия зависят от вида дистрофии, признаков и степени ее тяжести. Они включают прежде всего выявление и устранение причинных факторов и организацию оптимальных условий окружающей ребенка среды и его режима. Первостепенное значение имеет диетотерапия, проводимая с учетом порога толерантности к пище. Необходимы также комплексное медикаментозное лечение дистрофии, санация очагов хронической инфекции, устранение сопутствующих заболеваний, предупреждение вторичных инфекций, борьба с гиподинамией.

Как лечить дистрофию I степени?

Лечение детей с гипотрофией I степени проводится дома под наблюдением участкового педиатра, без изменений обычного режима, соответствующего возрасту ребенка. Диета также строится с учетом возрастной нормы количества и качества пищи. Коррекция ее осуществляется путем расчета питания на должную массу тела. Медикаментозная терапия ограничивается назначением пищеварительных ферментов и витаминов внутрь для улучшения переваривания и усвоения пищи. В случае необходимости проводятся санация очагов инфекции, лечение рахита, анемии и т. д. С целью стимуляции обменных процессов возможно применение лечебных хвойных ванн попеременно с гигиеническими и общее ультрафиолетовое облучение.

Как лечить дистрофию II и III степени?

Лечение детей с гипотрофией II степени проводится в условиях стационара на фоне максимально щадящего режима. Во время лечения ребенка следует оградить от всех излишних раздражителей (свет, звук, пища, лечебные манипуляции и др.) Желательно содержать его в условиях бокса, обеспечив материнским уходом и создав оптимальный микроклимат (температура воздуха 27 - 30 °С, влажность 60 - 70%, частое проветривание). Во время прогулки ребенок должен находиться на руках. Повышения эмоционального тонуса следует добиваться ласковым обращением с больным, применением массажа и гимнастики.

Как лечить дистрофию III степени?

При гипотрофии III степени и особенно при гипертонусе массаж проводят с большой осторожностью - только путем поглаживаний.

Диета для лечения дистрофии

Диета должна учитывать низкий порог толерантности больных к пище, недостаточную секрецию и замедленную моторику желудка и кишечника. Чтобы лечить дистрофию используют принцип "омолаживания" диеты, т. е. ребенка кормят более часто, чем положено в его возрасте (при гипотрофии III степени через 2 ч/, ПРИ гипотрофии II степени - через 3 -3 1/2 ч), меньшими порциями, используя преимущественно грудное молоко или нативные кислые смеси. Первоначальное количество пищи не должно превышать 11г ~ 21г должного; при гипотрофии III степени вначале дают 20-30 мл грудного молока на одно кормление.

Объем и энергетическую ценность рассчитывают вначале на фактическую массу тела ребенка, прибавляя к этому еще 20%, и только при хорошей переносимости этой пищи постепенно переходят к расчету на должную массу тела. Особую осторожность следует проявлять при назначении жиров, так как их переваривание затруднено больше всего. Углеводы с самого начала рассчитывают на должную массу. Оптимальное соотношение белков, жиров и углеводов при естественном вскармливании составляет 1:3:6, при смешанном и искусственном - 1: 1,5: 3,5. Общее количество белка не должно превышать 4,5 - 5,0 г на 1 кг массы в сутки.

Количество пищи на каждое кормление увеличивают очень осторожно и постепенно. Изменения качественного ее состава производят только после того, как достигнуто усвоение должного количества. В любом случае состав пищи должен быть сбалансирован как по содержанию основных пищевых ингредиентов, так и витаминов, микроэлементов, солей. Рекомендуется более раннее введение желтка, овощного пюре.

При гипотрофии II - III степени для лечения принят двухфазный метод питания. В 1-ю фазу длительностью 10 - 12 дней количество пищи рассчитывают на фактическую массу тела ребенка и осторожно увеличивают его для уточнения порога толерантности. Недостающий объем питания восполняют путем парентерального введения глюкозы, гидролизатов белка, смеси аминокислот, а также эмульгированных жиров. Во 2-ю фазу, в основном у малышей с гипотрофией II степени, с хорошей толерантностью к пище, расчет питания проводят на должную массу, а затем назначают усиленное кормление. При низкой толерантности показано постепенное увеличение количества и медленное изменение качества пищи.

Средства лечения дистрофии у детей

Ферментотерапия проводится с первого дня лечения дистрофии и продолжается длительно. Назначают следующие средства для лечения дистрофии: соляную кислоту с пепсином (соответственно 1 и 2 г на 100 мл воды детям до 1 года; 2 и 4 г на 100 мл воды более старшим детям, по 1 чайной ложке за 10-15 мин до еды) и панкреатин с карбонатом кальция (по 0,1 г на год жизни за 40 мин до еды, или сразу после еды, или вместе с едой). Курс лечения дистрофии - 1 мес. Вместо этих препаратов лечения или вслед за ними проводят второй курс - лечение абомином: до 1 года - 0,05 г 3 раза, после года - 0,1 г 3 раза во время еды, в течение 1 мес.

Витамины С и группы В вводят парентерально в дозах, в 3 - 5 раз превышающих возрастные (см. табл.). Витамин Айв случае необходимости витамин D назначают внутрь.

Гормональное лечение направлено на улучшение усвоения углеводов, белков, нормализацию обменных процессов, снижение ацидоза. Применяют для лечения дистрофии:

инсулин (1-2 ЕД подкожно в 1-2 мл изотонического раствора натрия хлорида;
за 30 мин до и после инъекции даются 20 -30 мл 10% раствора глюкозы внутрь);
тиреоидин по 0,03 - 0,1 г 2 - 3 раза в день;
анаболические гормоны (неробол по 0,1-0,3 мг/кг ежедневно, ретаболил 1 мг/кг 1 раз в 2 - 3 нед);
префизон (1 мл через день внутримышечно, на курс 15 инъекций детям до 3 лет).

Стимулирующая терапия лечения дистрофии включает:

апилак по 2,5 - 5,0 мг в свечах 3 раза в день, в течение 15 дней;
донорский у-глобулин внутримышечно по 0,2 мл на 1 кг массы тела через 2 - 3 дня, 3 инъекции;
иногда кровь (5 - 10 мл/кг) в виде 4-5 трансфузий, проводимых через 4-5 дней.

Лечение пренатальной дистрофии, помимо изложенного, включает направленную коррекцию патологии центральной нервной системы. При невропатической форме особенно важны охранительный режим и седативная терапия, при нейродистрофической - введение неробола, при нейроэндокринной - тиреоидина, префизона; при энцефалопатической форме широко применяют церебролизин, глутаминовую кислоту, ретаболил.

В случае паратрофии и ожирения для лечения необходимо тщательно сбалансировать по основным ингредиентам и витаминам питание, причем предпочтение отдавать кислым смесям, покрывать потребности в углеводах преимущественно за счет овощей и фруктов, а в жирах - за счет растительных масел.

Большое значение при этих формах дистрофии имеют массаж, гимнастика, прогулки, занятия спортом, т. е. все виды борьбы с гиподинамией, а также закаливание и стимуляция неспецифических защитных сил организма (чередующиеся курсы пентоксила, дибазола, пантокрина, женьшеня и т. д.)

Лечение дистрофии - обычно длительный процесс, требующий последовательности и тщательного выполнения всего комплекса указанных мер. Большое значение имеет уход за больным ребенком.

Профилактика дистрофии у детей

Профилактика дистрофии только частично может быть обеспечена работой педиатра. Увеличение числа детей с пренатальной дистрофией требует от акушеров начала профилактики в антенатальном периоде, а практически еще до наступления беременности.

Антенатальная профилактика включает:

борьбу с абортами и заболеваниями женской половой сферы;
лечение и профилактику сердечно-сосудистых и других заболеваний, сопровождающихся ацидозом внутренней среды;
охрану здоровья будущей матери;
предупреждение и раннее лечение токсикозов беременных, соблюдение гигиенических условий труда, быта, питания, режима, прогулок, исключение профессиональных и привычных вредностей;
психогигиену, исключение стрессовых ситуаций, нарушающих гестационную доминанту.

Постнатальная профилактика состоит из:

естественного вскармливания со своевременной его коррекцией, рационального смешанного и искусственного вскармливания;
режима дня и питания кормящей матери;
правильного воспитания, полноценного ухода за ребенком;
профилактики и лечения других заболеваний, особенно желудочно-кишечных расстройств;
диспансеризации детей до 1 года;
санитарно-просветительной работы среди родителей.

Прогноз лечения в большинстве случаев благоприятный. Тяжелая степень дистрофии может закончиться летально.

Теперь вы знаете основные причины и симптомы дистрофии у детей, а также о том, как проводится лечение дистрофии у ребенка. Здоровья вашим детям!

Дистрофия – нарушение трофики, т. е. питания, тканей и органов. Наиболее часто в практике сталкиваются с алиментарной дистрофией .

Алиментарная дистрофия – заболевание, развивающееся на фоне тяжелой белковой и энергетической недостаточности и проявляющееся значительной потерей массы тела (свыше 20%), ломкостью ногтей и волос, сухостью кожи, общей слабостью, вялостью, сонливостью, повышенным аппетитом.

Алиментарная дистрофия относится к группе социальных заболеваний и развивается в результате осознанного или вынужденного голодания. Более полумиллиона человек, проживающих в развивающихся странах, страдает от нее. Это заболевание регистрируется и во вполне благополучных странах – здесь к его возникновению приводит длительное соблюдение низкокалорийных диет в стремлении достичь «идеальной» фигуры.

Без лечения дистрофия в течение 3–5 лет приводит к гибели пациента.

При длительном голодании организм недополучает необходимые ему пластические вещества, что вызывает нарушения метаболических процессов. В результате у пациента развивается анорексия , по своей сути являющаяся алиментарной дистрофией.

Источник: bigslide.ru

Причины дистрофии и факторы риска

Основной причиной дистрофии является длительное голодание, что приводит к недостаточному поступлению в организм энергии и питательных веществ. Энергетическая недостаточность может быть двух видов:

абсолютная – суточная калорийность рациона не покрывает базовой потребности организма, то есть его затраты на поддержание жизнедеятельности (основной обмен);
относительная – поступление энергии с пищей не покрывает ее расход.

Голодание может быть обусловлено самыми разными причинами, как внешними (стихийное бедствие, война), так и внутренними (рубцовое сужение пищевода).

Усугубляют метаболические нарушения при алиментарной дистрофии переохлаждение и тяжелый физический труд.

Длительное энергетическое голодание приводит к истощению запасов в организме жиров и гликогена, после чего для поддержания основного обмена в расход пускаются внутритканевые белки. Дистрофические процессы первоначально начинаются в коже, потом распространяются на внутренние органы. Последними от дистрофии страдают жизненно важные органы (головной мозг, сердце, почки).

В запущенных случаях не только значительно изменяются процессы катаболизма, но и истощаются запасы минералов и витаминов, перестает полноценно функционировать иммунная система. Присоединение вторичной инфекции или нарастающая сердечно-сосудистая недостаточность становятся причиной летального исхода.

Виды дистрофии

В зависимости от особенностей клинического течения выделяют два вида дистрофии:

сухая (кахектическая) – отличается неблагоприятным течением и устойчивостью к терапии;
отечная – характерно наличие отеков, асцита , выпотного плеврита и перикардита .

Одним из первых специфических симптомов дистрофии является повышенная потребность пациентов в соленой пище, вплоть до поедания чистой поваренной соли.

Стадии дистрофии

В протекании алиментарной дистрофии выделяют три стадии.

Масса тела снижена незначительно, работоспособность в целом сохранена. Пациенты предъявляют жалобы на слабость, зябкость, повышенный аппетит, жажду и учащенное мочеиспускание.
Отмечается значительное похудение и снижение работоспособности. Пациенты не могут выполнять свои профессиональные обязанности, но способность к самообслуживанию сохранена. Уровень белка в крови значительно снижен, что приводит к появлению безбелковых отеков. Периодически возникают эпизоды гипогликемии ;
Пациенты резко истощены, не способны самостоятельно передвигаться. Может развиться голодная кома.

Клиническая картина алиментарной дистрофии нарастает медленно, и на протяжении долгого времени пациенты не чувствуют себя больными. Первые признаки заболевания обычно остаются незамеченными. К ним относятся:

повышенный аппетит и жажда;
постоянная сонливость;
снижение работоспособности;
раздражительность;
слабость;
полиурия.

Одним из первых специфических симптомов дистрофии является повышенная потребность пациентов в соленой пище, вплоть до поедания чистой поваренной соли.

При дальнейшем прогрессировании алиментарной дистрофии кожные покровы утрачивают свою эластичность, становятся сухими и дряблыми, повисают выраженными складками и своим видом напоминают лист пергамента.

Значительно страдает общее состояние пациентов. Становится тяжело выполнять любую физическую работу. Затем появляются признаки дистрофического поражения внутренних органов:

диспепсические проявления (запоры , метеоризм , отрыжка);
снижение температуры тела;
стойкое понижение артериального давления;
снижение либидо;
прекращение менструальной функции;
бесплодие;
расстройства психики.

На последней стадии алиментарной дистрофии начинают угасать все функции организма больного. Мышцы истончаются и становятся дряблыми. Подкожный жировой слой полностью исчезает. Пациент теряет способность передвигаться самостоятельно.

Источник: medbooking.com

После окончания курса лечения пациенты с алиментарной дистрофией нуждаются в длительном курсе физической и психической реабилитации, который должен продолжаться не менее полугода.

Нарушения минерального обмена приводят к повышенной ломкости костей, возникновению переломов даже под влиянием минимальных физических нагрузок. Угнетаются процессы кроветворения, в крови снижается содержание лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов. Накопление продуктов катаболизма в крови оказывает негативное воздействие на центральную нервную систему, что становится причиной стойких расстройств психики.

Дистрофия у детей

Алиментарная дистрофия может развиваться в любом возрасте, но чаще всего поражает детей до 3 лет. Это социально-обусловленное заболевание, связанное с неполноценным уходом за ребенком и его нерациональным питанием. В странах СНГ и Европы алиментарная дистрофия наблюдается примерно у 2% детей. Показатель заболеваемости значительно выше в странах Африки, где он достигает 20–27%.

Причинами дистрофии у детей могут стать:

синдром мальабсорбции (при целиакии , муковисцидозе);
пороки развития органов пищеварительного тракта (болезнь Гиршпрунга , мегаколон, стеноз пилорического отдела желудка, незаращение твердого и/или мягкого неба);
заболевания желудочно-кишечного тракта (холецистит , панкреатит , гастрит , гастроэнтерит , полипоз желудка и кишечника, злокачественные опухоли);
дефицит грудного молока;
неправильный расчет рациона питания ребенка;
дефекты ухода за ребенком.

При легкой степени дистрофии у детей общее состояние страдает мало. Отмечается снижение тургора кожи, подкожный жировой слой в области передней брюшной стенки истончается.

По мере прогрессирования заболевания ребенок становится вялым и апатичным, начинает отставать в психомоторном развитии. Тонус мышц снижается. Температура тела низкая. Жировая клетчатка на теле истончена и сохраняется только на лице. На этой стадии алиментарной дистрофии у детей развиваются сопутствующие заболевания (пиелонефрит , гайморит , пневмония , тонзиллит).

Основной причиной дистрофии является длительное голодание, что приводит к недостаточному поступлению в организм энергии и питательных веществ.

При тяжелой степени дистрофии дети утрачивают ранее освоенные навыки. У них повышена раздражительность, наблюдается сонливость. Из-за отсутствия подкожной клетчатки кожа свисает складками, а лицо приобретает старческое выражение.

Нарушения водно-электролитного баланса приводит развитию эксикоза, высыханию роговичной оболочки глаз. Выражена дисфункция желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность . Температура тела значительно снижена.

Источник: present5.com

Диагностика

Диагноз устанавливается по данным врачебного осмотра пациента и указаний на длительное голодание в анамнезе. Для подтверждения диагноза проводят лабораторное и инструментальное обследование, включающее:

УЗИ, компьютерная и магниторезонансная томография органов брюшной полости;
биопсия кожи.

Алиментарная дистрофия требует дифференциальной диагностики с другими патологиями, сопровождающимися общим истощением организма:

гипофизарные расстройства;
неопластические заболевания (прежде всего, рак кишечника и желудка).

Лечение дистрофии

Пациенты с алиментарной дистрофией нуждаются в госпитализации в отделение гастроэнтерологии. Их помещают в хорошо проветриваемую и теплую палату, ограничивают контакт с другими пациентами с целью предотвращения заражения инфекционными заболеваниями.

Терапия любого вида дистрофии начинается с нормализации с режима дня и правильного питания. Пациентам с I стадией заболевания пищу дают часто, но малыми порциями. На II и III стадии алиментарной дистрофии энтеральное питание проводится специальными питательными смесями (энпитами) и сочетается с парентеральным питанием (внутривенным введением глюкозы, жировых эмульсий, белковых гидролизатов, витаминов). По мере улучшения состояния больного его постепенно переводят на обычное питание.

Более полумиллиона человек, проживающих в развивающихся странах, страдает от алиментарной дистрофии.

Рацион пациентов с алиментарной дистрофией должен содержать в достаточном количестве белок (не менее 2 г/кг/сут), большая часть которого должна быть представлена белком животного происхождения.

На III стадии алиментарной дистрофии лечение, помимо диеты, включает переливание препаратов крови (альбумин, свежезамороженная плазма, эритроцитарная масса), инфузионную терапию, направленную на коррекцию водно-электролитных нарушений и кислотно-щелочного равновесия.

При развитии инфекционных осложнений пациенту назначают антибиотики с учетом данных антибиотикограммы.

По показаниям могут использоваться пробиотики и пребиотики, иммуномодуляторы, ферментные препараты.

Развитие голодной комы является основанием для экстренной госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии. Пациенту внутривенно вводят гипертонические растворы глюкозы, витамины, противосудорожные препараты.

После окончания курса лечения пациенты с алиментарной дистрофией нуждаются в длительном курсе физической и психической реабилитации, который должен продолжаться не менее полугода.

Возможные последствия и осложнения

Одним из тяжелейших осложнений алиментарной дистрофии является голодная кома. К ее развитию приводит значительное падение концентрации глюкозы в сыворотке крови, в результате чего головной мозг испытывает выраженный дефицит энергии. Симптомами этого состояния являются:

внезапная утрата сознания;
расширенные зрачки;
бледные и холодные кожные покровы;
значительное снижение температуры тела;
сниженный тонус мышц;
нитевидный пульс;
дыхание поверхностное, аритмичное, редкое.

Если пациенту с голодной комой экстренно не будет оказана медицинская помощь, то на фоне нарастающей сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности наступает летальный исход.

Усугубляют метаболические нарушения при алиментарной дистрофии переохлаждение и тяжелый физический труд.

Прогноз

Без лечения дистрофия в течение 3–5 лет приводит к гибели пациента. При своевременно начатой терапии I-II степени заболевания оно заканчивается выздоровлением, однако восстановительный период занимает несколько лет. Алиментарная дистрофия последних стадий обычно заканчивается летальным исходом, даже если пациенту будет оказана полноценная медицинская помощь.

Профилактика

Профилактика развития алиментарной дистрофии строится на пропаганде среди населения норм здорового образа жизни и рационального питания , отказа от низкокалорийных диет, не обеспечивающих покрытие энергетических затрат организма.

Видео с YouTube по теме статьи: