Трофика – это основа здоровой жизни! Методика исследования костно-мышечной системы у детей
Содержание статьи:
Атрофия мышц - это патологический органический процесс, при котором происходит постепенное омертвение нервных волокон. Сначала они истончаются, уменьшается сократительная способность и снижается тонус. Затем происходит замещение органической волокнистой структуры на соединительную ткань, что приводит к нарушению движения.
Описание болезни атрофия мышц
Гипотрофические процессы начинаются с нарушения питания мышечной ткани. Развиваются дисфункциональные расстройства: поступление кислорода и питательных веществ, обеспечивающих жизнедеятельность органической структуры, не соответствует объему утилизации. Белковые ткани, составляющие мышц, без подпитки или из-за интоксикации разрушаются, замещаются волокнами фибрина.
Под воздействием внешних или внутренних факторов развиваются дистрофические процессы на клеточном уровне. Мышечные волокна, в которые не поступают питательные вещества или накапливаются токсины, медленно атрофируются, то есть отмирают. Сначала поражаются белые мышечные волокна, затем - красные.
Белые мышечные волокна имеют второе название «быстрые», именно они первыми сокращаются под действием импульсов и включаются, когда требуется развить максимальную скорость или среагировать на опасность.
Красные волокна называют «медленные». Для сокращения им требуется больше энергии, соответственно в них расположено большее количество капилляров. Именно поэтому они дольше выполняют свои функции.
Признаки развития мышечной атрофии: сначала замедляется скорость и снижается амплитуда движений, затем становится невозможно изменить положение конечности. Из-за уменьшения объема мышечной ткани народное название заболевания - «сухотка». Пораженные конечности становятся намного тоньше здоровых.
Основные причины атрофии мышц
Факторы, вызывающие атрофию мышц, классифицируют по двум типам. К первому относят генетическую предрасположенность. Неврологические нарушения состояние усугубляют, но провоцирующим фактором не являются. Вторичный тип заболевания в большинстве случаев вызывают внешние причины: болезни и травмы. У взрослых атрофические процессы начинаются с верхних конечностей, для детей характерно распространение заболеваний с нижних конечностей.
Причины атрофии мышц у детей
Атрофия мышц у детей заложена генетически, но может проявиться позже или вызываться внешними причинами. Отмечают, что у них чаще возникают поражения нервных волокон, из-за чего импульсная проводимость и питание мышечной ткани нарушается.
Причины заболевания у детей:
- Неврологические расстройства, среди которых синдром Гийена-Барре (аутоиммунное заболевание, вызывающее мышечные парезы);
- Миопатия Беккера (заложена генетически) проявляется у подростков 14-15 лет и молодых людей 20-30 лет, эта легкая форма атрофии распространяется на икроножные мышцы;
- Тяжелое течение беременности, родовые травмы;
- Полиомиелит - это спинномозговой паралич инфекционной этиологии;
- Детский инсульт - нарушение кровоснабжения в церебральных сосудах или остановка притока крови из-за тромбообразования;
- Травмы спины с повреждением спинного мозга;
- Нарушения формирования поджелудочной железы, что отражается на состоянии организма;
- Хронические воспалительные процессы мышечной ткани, миозиты.
Причины атрофии мышц у взрослых
Атрофия мышц у взрослых может развиваться на фоне дегенеративно-дистрофических изменений, которые возникли еще в детском возрасте, и появиться на фоне спинальных и церебральных патологий, при внедрении инфекций.
Причинами болезни у взрослых могут стать:
- Профессиональная деятельность, при которой требуется постоянное повышенное физическое напряжение.
- Неграмотные тренировки, если физические нагрузки не рассчитаны на мышечную массу.
- Травмы различного характера с поражением нервных волокон, мышечной ткани и позвоночника с повреждением спинного мозга.
- Заболевания эндокринной системы, например, сахарный диабет, и гормональная дисфункция. Эти состояния нарушают метаболические процессы. Сахарный диабет вызывает полинейропатию, что приводит к ограничению движения.
- Полиомиелит и другие воспалительные инфекционные процессы, при которых нарушаются двигательные функции.
- Новообразования позвоночника и спинного мозга, вызывающие компрессию. Появляется иннервация трофики и проводимости.
- Паралич после травм или мозгового инфаркта.
- Нарушение функции периферической кровеносной и нервной системы, вследствие чего развивается кислородное голодание мышечных волокон.
- Хронические интоксикации, вызванные профессиональной вредностью (контактами с отравляющими веществами, химикатами), злоупотребление алкоголем и употребление наркотиков.
- Возрастные изменения - при старении организма истончение мышечной ткани является естественным процессом.
У детей и взрослых дегенеративно-дистрофические изменения мышц могут развиваться после хирургических операций с затянувшимся процессом реабилитации и во время тяжелых заболеваний на фоне вынужденной неподвижности.
Симптомы атрофии мышц
Первыми признаками развития заболевания являются слабость и легкие болезненные ощущения, не соответствующие физическим нагрузкам. Затем дискомфорт усиливается, периодически появляются спазмы или тремор. Атрофия мышц конечностей может быть односторонней или симметричной.
Симптомы атрофии мышц ног
Поражение начинается с проксимальных мышечных групп нижних конечностей.
Симптомы развиваются постепенно:
- Трудно продолжать движение после вынужденной остановки, складывается ощущение, что «ноги чугунные».
- Затруднительно вставать из горизонтального положения.
- Походка меняется, начинают неметь и провисать при ходьбе стопы. Приходится выше поднимать ноги, «маршировать». Провисание стопы - характерный симптом поражения берцового нерва (проходит по наружной поверхности голени).
- Чтобы компенсировать гипотрофию, мышцы голеностопа сначала резко увеличиваются в размерах, а потом, когда поражение начинает распространяться выше, икра худеет. Кожный покров теряет тургор и обвисает.
Симптомы атрофии мышц бедра
Атрофия мышц бедра может проявляться без поражения икроножных мышц. Наиболее опасные симптомы вызывает миопатия Дюшена.
Симптоматика характерная: мышцы бедра замещаются жировой тканью, нарастает слабость, возможность движения ограничивается, происходит потеря коленных рефлексов. Поражение распространяется на все тело, в тяжелых случаях вызывает умственное расстройство. Чаще страдают мальчики 1-2 года жизни.
Если атрофия бедра появляется на фоне общих дистрофических изменений мышц конечностей, то симптоматика развивается постепенно:
- Появляются ощущения, что под кожей «бегают мурашки».
- После длительной неподвижности возникают спазмы, а при движении - болезненные ощущения.
- Появляется ощущение тяжести в конечности, ломота.
- Объем бедра уменьшается.
Симптомы атрофии ягодичных мышц
Клиническая картина при поражении этого типа зависит от причины заболевания.
Если причина - наследственные факторы, то отмечают такие же характерные симптомы, как при миопатиях нижних конечностей:
- Мышечная слабость;
- Трудности при необходимости перемещения из горизонтального положения в вертикальное и наоборот;
- Изменение походки на переваливающуюся, утиную;
- Потеря тонуса, бледность кожи;
- Онемение или появление мурашек в районе ягодиц при вынужденной неподвижности.
Если же причина заболевания - поражения ягодичного нерва или позвоночника, то основным симптомом является боль, распространяющаяся на верхнюю часть ягодицы и отдающая в бедро. Клиническая картина на начальной стадии миопатии напоминает радикулит. Слабость мышц и ограниченность движения выраженные, заболевание быстро прогрессирует и может привести к инвалидности пациента в течение 1-2 лет.
Симптомы атрофии мышц рук
При мышечной атрофии верхних конечностей клиническая картина зависит от типа пораженных волокон.
Могут появляться следующие симптомы:
- Мышечная слабость, снижение амплитуды движения;
- Ощущение «мурашек» под кожей, онемение, покалывание, чаще в кистях, реже в мускулах плеч;
- Повышается тактильная чувствительность и понижается болезненная, механическое раздражение вызывает дискомфорт;
- Меняется цвет кожного покрова: возникает бледность тканей, переходящая в цианоз, из-за нарушения трофики тканей.
Особенности лечения атрофии мышц
Лечение атрофии мышц конечностей комплексное. Чтобы привести заболевание в состояние ремиссии, используются фармацевтические средства, диетотерапия, массаж, лечебная физкультура, физиотерапия. Возможно подключение средств из арсенала народной медицины.
Медицинские препараты при лечении атрофии мышц
Цель назначения фармацевтических средств - восстановить трофику мышечной ткани.
Для этого используются:
- Сосудистые препараты, улучшающие кровообращение и ускоряющие кровоток периферических сосудов. В эту группу входят: ангиопротекторы (Пентоксифиллин, Трентал, Курантил), препараты простагландина Е1 (Вазапростан), Декстран на основе низкомолекулярного декстрана.
- Спазмолитики для расширения сосудов: Но-шпа, Папаверин.
- Витамины группы В, нормализующие обменные процессы и импульсную проводимость: Тиамин, Пиридоксин, Цианокобаламин.
- Биостимуляторы, стимулирующие регенерацию мышечных волокон для восстановления мышечного объема: Алоэ, Плазмол, Актовегин.
- Препараты, для восстановления мышечной проводимости: Прозерин, Армин, Оксазил.
Диета при лечении атрофии мышц
Для восстановления объема мышечной ткани необходимо перейти на специальную диету. В рацион обязательно включают продукты с витаминами группы В, А и D, с протеинами и пищу, которая ощелачивает физиологические жидкости.
В меню вводят:
- Свежие овощи: перец болгарский, капуста брокколи, морковь, огурцы;
- Свежие фрукты и ягоды: гранат, облепиха, яблоки, калина, черешня, апельсины, бананы, виноград, дыни;
- Яйца, постное мясо всех видов, кроме свинины, рыбу, желательно морскую;
- Каши (обязательно варят на воде) из круп: гречневой, кус-куса, овсянки, ячневой;
- Бобовые;
- Орехи всех видов и семена льна;
- Зелень и пряности: петрушку, сельдерей, салат латук, лук и чеснок.
Кратность употребления пищи значения не имеет. Ослабленным больным с низкой жизненной активностью рекомендуют питаться небольшими порциями до 5 раз в день, чтобы избежать ожирения.
При введении в дневное меню протеиновых коктейлей необходимо посоветоваться с врачом. Спортивное питание может не сочетаться с лекарственными препаратами.
Массаж для восстановления трофики тканей конечностей
Массажные воздействия при атрофии конечностей помогают восстановить проводимость и повысить скорость кровотока.
Техника массажа:
- Начинают с периферических зон (от кисти и стопы) и поднимаются к туловищу.
- Используют приемы разминания, в частности поперечного, и технику механической вибрации.
- Обязательно захватывают область ягодиц и надплечий.
- Может потребоваться дополнительное избирательное воздействие на икроножную и четырехглавые мышцы.
- Крупные суставы массируют шаровидным резиновым вибратором.
Лечебная физкультура против атрофии мышц
Резкое ограничение двигательной функции ведет к атрофии мышц конечностей, поэтому без регулярных тренировок восстановить амплитуду движений и нарастить объем мышечной массы невозможно.
Принципы лечебной гимнастики:
- Упражнения выполняют сначала в положении лежа, затем сидя.
- Нагрузку повышают постепенно.
- В тренировочный комплекс обязательно должны включаться кардиоупражнения.
- После тренировок пациент должен ощущать мышечную усталость.
- При появлении болезненных ощущений нагрузку снижают.
Физиотерапия при лечении атрофии мышц
Физиотерапевтические процедуры при гипотрофии мышц назначаются пациентам в индивидуальном порядке.
Используются такие процедуры:
- Воздействие направленным потоком ультразвуковых волн;
- Магнитотерапия;
- Лечение токами низкого напряжения;
- Электрофорез с биостимуляторами.
Все процедуры проводятся в амбулаторных условиях. Если планируется использовать домашние приборы, например, «Витон» и подобные, необходимо поставить в известность врача.
Народные средства против атрофии мышц
Народная медицина предлагает свои способы лечения атрофии мышц.
Домашние рецепты:
- Кальциевая настойка . Белые домашние яйца (3 штуки) отмывают от загрязнений, промокают полотенцем и укладывают в стеклянную банку, залив соком 5 свежих лимонов. Емкость убирают в темноту и выдерживают при комнатной температуре неделю. Яичная скорлупа должна полностью раствориться. Через неделю остатки яиц вынимают, а в банку наливают 150 г теплового меда и 100 г коньяка. Смешивают, выпивают по столовой ложке после еды. Хранят в холодильнике. Курс лечения - 3 недели.
- Травяной настой . В равных количествах смешивают: льнянку, аир, кукурузные рыльца и шалфей. Настаивают в термосе: 3 столовые ложки заливают 3 стаканами кипятка. Утром процеживают и выпивают настой после еды равными порциями в течение дня. Продолжительность лечения - 2 месяца.
- Овсяный квас . 0,5 л промытых семян овса в оболочке без шелухи заливают 3 л кипяченой охлажденной воды. Добавляют 3 столовые ложки сахара и чайную ложку лимонной кислоты. Через сутки уже можно пить. Курс лечения не ограничен.
- Прогревающие ванночки для стоп и кистей рук . Отваривают очистки моркови, свеклы, картофельную кожуру, луковую шелуху. При распаривании на каждый литр воды добавляют чайную ложку йода и столовую соли. Под водой кисти рук и стопы энергично массируют 10 минут. Лечение - 2 недели.
Как лечить атрофию мышц - смотрите на видео:
Атрофию мышц, вызванную хроническими заболеваниями или травмами, можно устранить с помощью комплексной терапии. Наследственную миопатию полностью вылечить невозможно. Заболевание опасно тем, что проявляется не сразу. Чем раньше начинается лечение, тем больше шанс привести болезнь в состояние ремиссии и остановить мышечные поражения.
1. При обследовании детей необходимо изучить данные анамнеза, имеющие значение для развития костно-мышечной системы у детей , статики и моторики (состояние здоровья матери во время беременности, характер его питания, состояния здоровья ребенка, его вскармливания и режим воспитания) ; а также характерные жалобы (боли в костях, мышцах и суставах, изменение конфигурации, ограничение подвижности суставов и др.).
2. При осмотре обратить внимание на следующие моменты : изменение размеров и формы головы (микро-и макроцефалия, башнеобразными, сидницеподибний, седловидный череп, скафоцефалия, оксицефалия, уплощение затылка); развитие верхней и нижней челюсти, особенности прикуса, их характер (молочные, постоянные); форма грудной клетки (коническая, цилиндрическая, плоская) и изменения ее (Гаррисонова борозда, килеподибна, воронкообразная, бочкообразному грудная клетка, сердечный горб, уплощение одной половины или одностороннее выпячивание грудной клетки); форма позвоночника (наличие патологического кифоза, лордоза, сколиотических искажений) и таза ребенка (плоскорахитичний таз); конфигурация конечностей (акромегалия, брахидактилия, адактилия, афалангия и проч.) форма суставов (отек, деформация), подвижность в них и состояние кожи и прилегающих тканей (наличие высыпаний, узловых образований и др.); трофика мышц (слабый, средний и хороший степень их развития; атрофия, гипотрофия, гипертрофия), состояние тонуса мышц (гипотонус, гипертонус).
3. костно-мышечной системы у детей, определяют плотность костей черепа, состояние швов и родничков (краниотабес, податливость краев родничка, размеры родничков); наличие переломов и деформаций; признаки гиперплазии остеоидной ткани (рахитические «четки», «браслеты», «нити жемчуга»); над ; силу и тонус мышц, наличие уплотнений в них.
4. Определение трофики и силы мышц. Трофику мышц, которая характеризует уровень обменных процессов, оценивают по степени и симметричностью развития отдельных групп мышц. Оценку проводят в состоянии покоя и при напряжении мышц. Различают три степени развития мышц: слабый, средний и хороший. При слабой степени развития мышцы туловища и конечностей в покое оказываются недостаточно, при напряжении их объем изменяется достаточно мало, нижняя часть живота свисает, нижние углы лопаток отстают от грудной клетки. При средней степени развития масса мышц туловища в состоянии покоя выражена умеренно, а конечностей — хорошо, при напряжении мышц изменяется их форма и объем. При хорошем ступени развития мягкие мышцы туловища и конечностей развиты хорошо, а при напряжении наблюдается отчетливое увеличение рельефа мышц.
Оценку силы мышц у детей проводят по специальной шкале по пятибалльной системе: 0 баллов — отсутствие движений; 1 — активные движения отсутствуют, но пальпаторно определяется напряжение мышц; 2 — пассивные движения возможны при преодолении незначительного сопротивления, 4 — пассивные движения возможны при преодолении умеренного сопротивления, 5 — сила мышц в пределах нормы.
5. Дополнительные методы исследования:
а) определение содержания кальция, фосфора, щелочной фосфатазы в сыворотке крови;
б) рентгенологическое исследование костей
в) электромиография
г) хронаксиметрия
д) динамометрия у детей старшего возраста;
е) биопсия мышц;
ж) денситометрия.
Признаки гиперплазии остеоидной ткани
К признакам гиперплазии остеоидной ткани принадлежат реберные «четки», «браслеты», «нити жемчуга», увеличение лобных, теменных, затылочных бугров, «куриная грудь», квадратная голова.
Признаки остеомаляции
К признакам остеомаляции остеоидной ткани относят краниотабес (смягчение височной, затылочной костей), уплощение затылка, Гаррисонова борозду, Х-образные и О-образные голени.
Нормальный уровень кальция и фосфора в сыворотке крови (В. А. Доскин, 1997)
Кальций общий — 2,5-2,87 ммоль / л.
Кальций ионизированный — 1,25-1,37 ммоль / л.
Фосфор неорганический — 0,65-1,62 ммоль / л.
Симптомы артрита
К симптомов артрита относятся припухлость, болезненность, отек кожи и тканей, прилегающих к суставам, ограничение подвижности в суставах и объема активных движений.
Виды нарушения тонуса мышц
Гипотония — снижение тонуса мышц (при рахите, гипотрофии, хореи, болезни Дауна, гипотиреозе, спинальной мышечной атрофии, периферической форме паралича).
Гипертония — повышение тонуса мышц (у здорового ребенка первых 3-4 мес жизни, при центральной форме паралича, менингите, столбняка).
Виды нарушения трофики мышц
Атрофия — крайняя степень слабого развития и недоразвития (простая форма) или перерождения (дегенеративная форма) мышц.
Простая форма имеет место при церебральном параличе, заболеваниях мышц (прогрессивная мышечная дистрофия, врожденная миодистрофия) и суставов (ювенильный ревматоидный артрит, туберкулезный коксит). Дегенеративная форма возникает при периферических параличах, полиомиелите и др..
Гипертрофия — это утолщение и увеличение массы мышц. Чаще определяется у детей, занимающихся спортом, физическим трудом. При псевдогипертрофии отложения жира симулирует картину хорошего развития мышц.
Нервная трофика влияние нервов на ткань, обусловливающее изменение обмена веществ в ней согласно потребностям в определенный момент. Трофическое действие нервов тесно связано с другими их функциями (чувствительной, двигательной, секреторной) и вместе с ними обеспечивает оптимальную функцию каждого органа.
Первые доказательства того, что нервы имеют трофическую функцию, получил еще в 1824 г. французский ученый Ф. Мажанди. В экспериментах с перерезкой тройничного нерва у кроликов он обнаружил образование язв в зоне чувствительной денервации (глаз; рис. 77).
В дальнейшем модель нейрогенной язвы многократно воспроизводилась и при перерезке других нервов, например седалищного. Трофические расстройства возникают в любом органе, если нарушается его иннервация посредством вмешательства на нервах (афферентных, эфферентных, автономных) или нервных центрах. Медицинская практика свидетельствует также о том, что повреждение нервов (травма, воспаление) угрожает образованием язвы или другими расстройствами (отек, эрозия, некроз) в соответствующей зоне.
Биохимические, структурные и функциональные изменения в денервированных тканях. Экспериментальные исследования показывают, что патогенные влияния на периферический нерв всегда обусловливают изменения обмена веществ (углеводов, липидов, белков, нуклеиновых кислот и т. д.) в соответствующем органе. Эти изменения носят не только количественный, но и качественный характер. Общая тенденция изменений метаболизма заключается в том, что он приобретает эмбриональный характер, т. е. гликолитические процессы начинают преобладать над окислительными. Ослабевает мощность цикла Кребса, уменьшается выход макроэргов, снижается энергетический потенциал.
При нарушении иннервации в тканях возникают характерные морфологические изменения. Если речь идет о роговице, коже или слизистой оболочке, то в них последовательно развиваются все стадии воспаления. Как следствие, образуется язва, не имеющая тенденции к заживлению. В детальных исследованиях установлены изменения органоидов, в частности уменьшение количества митохондрий, осветление их матрикса. Очевидно, с этим связано нарушение окислительного фосфорилирования и Са2+-аккумулирующей способности митохондрий, а одновременно - и энергетических возможностей клетки. В денервированных тканях может снижаться митотическая активность.
Денервированная ткань реагирует на многие гуморальные факгоры не так, как нормальная. Речь идет прежде всего о медиаторах нервной системы. В. Кеннон установил, что скелетные мышцы, лишенные в одном случае симпатических, а в другом - холинергических нервов, реагируют соответственно на адреналин и ацетилхолин сильнее, чем в норме. Так был открыт закон денервации - повышенной чувствительности денервированных структур. В частности, это обусловлено тем, что холинорецепторы, которые в норме сосредоточены лишь в области нервно-мышечных синапсов, после денервации появляются на всей поверхности мембраны мышечного волокна. Необычность ответа денервированных структур может заключаться не только в его усилении, но и в извращении, когда, например, вместо расслабления мышц сосудов происходит их сокращение, что может существенно отразиться на состоянии сосудов, кровообращения тканей и т. д.
Важным является вопрос о существовании специальных трофических нервов.
В свое время Ф. Мажанди высказал мнение, что кроме чувствительных, двигательных и секреторных нервов существуют еще особые трофические, которые регулируют питание ткани.
Позднее И.П. Павлов в эксперименте на животных среди нервов, идущих к сердцу, выделил такую ветвь, которая, не влияя на кровообращение, повышала силу его сокращений. Этот нерв он назвал усиливающим и признал его сугубо трофическим. Полную и гармоническую иннервацию органа, по мнению И.П. Павлова, обеспечивают три вида нервов: функциональные, сосудодвигательные (регулирующие поступление питательных веществ) и трофические (определяющие окончательную утилизацию этих веществ).
Такого же мнения придерживался и Л.А. Орбели, который вместе с А.Г. Гинецинским в 1924 г. доказал, что изолированная (без кровообращения) мышца лягушки, утомленная при длительном раздражении двигательного нерва, снова начинает сокращаться, если стимулировать симпатический нерв. Трофическая функция симпатического нерва - это влияние на метаболизм, подготовка органа к действию и адаптация его к будущей работе, которая осуществляется благодаря двигательному нерву.
В то же время А.Д. Сперанский полагал, что все нервы влияют на метаболизм тканей, нетрофических нервов нет, “нерв только потому и функциональный, что он трофический”.
Механизмы трофического влияния нервов. Нервные импульсы, приводя в действие орган (например, мышцу), одновременно изменяют обмен веществ в клетке по схеме: медиатор-активация вторичных посредников-активация генетического аппарата, ферментов. Обмен веществ в клетках изменяется также под влиянием сосудодвигательных нервов, которые расширяют или суживают сосуды и таким образом изменяют приток питательных веществ. Кроме этих двух (функционального (импульсного) и сосудистого) влияний нервной системы на обмен веществ у нервной клетки есть третье - неимпульсное, или собственно трофическое. Оно обеспечивается движением аксоплазмы как от нейрона к эффекторной клетке (ортоградно), так и в обратном направлении (ретроградно). С помощью ортоградного аксотока иннервированные клетки получают трофические вещества, продуцирующиеся нейронами, а посредством ретроградного аксотока клетки-мишени (мышечные, эпителиальные) поставляют такие вещества нейронам. Эти вещества получили название нейротрофических факторов , или нейротрофинов .
В настоящее время из различных нервных струкгур, клеток-сателлитов (глиальные клетки, леммоциты), а также из тканей-мишеней и некоторых органов выделены отдельные нейротрофины, расшифрована их структура и изучено биологическое действие. Это фактор роста нервов и родственные с ним пептиды, такие как мозговой нейротрофический фактор, нейротрофины-3, -4, -5, -6.
Мозговой нейротрофический фактор образуется непосредственно в нейронах, транспортируется к нервным окончаниям и, выделяясь оттуда, поддерживает нормальное состояние постсинаптического нейрона.
Другие нейротрофины связываются с рецепторами нервных окончаний, попадают в нейроплазму и ретроградно перемещаются к телу нейрона, где активируют синтез веществ, необходимый для жизнедеятельности нервной клетки.
К этому семейству нейротрофинов в определенной мере относятся фактор роста эпидермиса, трансформирующие факторы роста (α и β), инсулиноподобные факторы роста I и II.
Нейротрофические факторы включают нейролейкин, цилиарный и глиальный нейротрофические факторы, тромбоцитарный фактор роста, а также кислый и основной факторы роста фибробластов. Нейротрофические свойства выявлены у субстанции Р, опиоидных пептидов, атриального натрийуретрического пептида. Кроме того, нейротрофическое действие оказывают гликолипиды - ганглиозиды, а также некоторые гормоны - тироксин, тестостерон, кортикотропин, инсулин.
Наиболее хорошо изучен фактор роста нервов. Он содержится в различных тканях животных и человека, но наибольшее количество его выявлено в слюнных железах самцов мышей. Этот фактор способствует эмбриональному развитию и выживанию симпатических и некоторых сенсорных нейронов, а также холинергических нейронов ЦНС, ответственных за память. Если получить антитела к фактору роста нервов и ввести их новорожденным животным, то можно вызвать почти полную деструкцию симпатических узлов (иммуносимпатэктомия).
Главными объектами действия фактора роста эпидермиса являются глиальные клетки (астроциты), леммоциты, клетки ЦНС, которые в свою очередь продуцируют такие нейротрофические факторы, как глиальный, цилиарный и фактор роста нервов и др.
Цилиарный нейротрофический фактор создает условия для выживания моторных, сенсорных и симпатических нейронов. Нейролейкин влияет как на двигательные, так и на чувствительные нейроны и продуцируется слюнными железами, скелетными мышцами и стимулированными Т-лимфоцитами.
Экспериментальные исследования доказали, что дефицит нейротрофинов или их рецепторов может обусловливать развитие нейродегенеративных болезней. Например, дефицит мозгового нейротрофического фактора у мышей вызывает гибель периферических чувствительных нейронов и дегенеративные изменения в нейронах вестибулярных нервов. У животных с наследственным нарушением образования нейротрофина-3 наблюдается гибель механорецепторов кожи.
В патогенезе нейрогенной дистрофии определяющую роль играет нарушение синтеза и аксонального транспорта нейротрофических факторов. Однако, анализируя процесс, следует руководствоваться тем, что трофическая функция осуществляется по принципу рефлекса и нужно оценивать значение каждого его звена в развитии дистрофического процесса.
Чувствительный нерв, очевидно, играет в этом особую роль, поскольку, во-первых, прерывается передача информации в нервный центр из зоны денервации, во-вторых - поврежденный чувствительный нерв является источником патологической импульсации, в том числе и болевой, в-третьих, - из него выходят центрифугальные (центробежные) влияния на ткань. Доказано, в частности, что через чувствительные нервы из аксоплазмы в ткань поступает субстанция Р, которая влияет на метаболизм и микроциркуляцию,
О значении нервных центров в развитии дистрофии свидетельствуют опыты А.Д. Сперанского с избирательным повреждением центров гипоталамуса. Результатом этого является образование трофических язв в различных органах на периферии.
Роль эфферентных нервов в дистрофии заключается в том, что прекращается или извращается их функция (двигательная, секреторная). Прекращаются импульсная активность, синтез медиаторов (адреналина, серотонина, ацетилхолина и т. д.), изменяются синтез и аксональный транспорт нейротрофинов.
При развитии нейрогенной дистрофии в клетках нарушаются процессы транскрипции и трансляции, синтез ферментов, уменьшается выход макроэргов, обмен приобретает более упрощенный характер. Подвергаются изменениям транспортные функции мембран клеток. Орган с нарушенной иннервацией может стать источником аугоантигенов. Процесс усложняется тем, что к сугубо ней-ротрофическим изменениям добавляются нарушения крово- и лимфообращения (микроциркуляция) с развитием гипоксии.
Таким образом, нейрогенная дистрофия - это сложный многофакториальный процесс, который начинается с того, что нервная система перестает адекватно влиять на обмен веществ в тканях, и, как следствие, возникают сложные нарушения метаболизма, структуры и функции (схема 37).
Разговоры о правильном питании стали популярны лишь в конце XX века, когда люди массово бросились следить за фигурой. Но соответствующие процессы организма изучались давно, и все они входят в научный термин «трофика». Это множество процессов принятия пищи и выведения отходов на уровне клеток. Малейший сбой ведет к поражению организма, и многие знакомые названия болезней образуются всего лишь с помощью приставок к необычному слову.
Происхождение слова
Греки словом trophe называли прием пищи. Если вы хотите обеспечить гармоничный рост организма, полноценное созревание человека в физиологическом и психологическом смыслах, сохранить функционирование органов на должном уровне, то должны поддерживать трофику. Делать это можно простым соблюдением режима питания и физических нагрузок. Сбалансированная еда позволяет избежать недостатка или переизбытка важных элементов. А кровоток своевременно осуществляет их доставку и отведение.
Виды, заболевания
Ученый Павлов выявил существование связи между специальными нервами и органами. Нервная трофика тканей - это особое воздействие нервной системы, которое отражается на обмене веществ. Знаменит опыт, когда собачка захлебывалась слюной при виде включенной лампочки, потому что подсознательно ожидала хорошего обеда. Противоположная ситуация возникает у человека, который не может проглотить ни ложки из-за чрезмерного волнения.
При этом единственным хорошим состоянием считается эйтрофия, то есть отсутствие малейших сбоев. К сожалению, из-за генетических или иных нарушений, а также из-за расстройства пищевого поведения современники чаще знакомы с другими ситуациями:
- гипертрофия - получая излишнее питание, клетки становятся больше, в размерах увеличиваются органы, ткани;
- гиперплазия - аналогично предыдущему варианту, но клетки растут не в размере, а в числе;
- гипотрофия - нехватка еды с последующим уменьшением органов и тканей;
- гипоплазия - сокращение числа клеток;
- атрофия - полное исчезновением определенной группы клеток из-за отсутствия любой подпитки;
- дистрофия - патология с изменением структуры тканей.
Это жестокая реальность, которой легко избежать, если следовать советам врачей.
В быту и не только
Медицинские работники смело могут заявить: неправильная или нарушенная трофика - это основа большинства болезней. Причем на нее влияет не только рацион, но также сильный стресс. Нервная система и железы внутренней секреции легко разрушают хрупкий внутренний мир человека, особенно в период взросления. Не хотите для себя и близких ничего из перечисленных выше болезней? Тогда следите за питанием, создавайте комфортные жизненные условия и не забывайте посещать больницу для ежегодного осмотра!
- ТРОФИКА в Энциклопедическом словарике:
и, мн. нет, ж. В сочетании: т р о ф и к а н е р в н а я … - ТРОФИКА в Полной акцентуированной парадигме по Зализняку:
тро"фика, тро"фики, тро"фики, тро"фик, тро"фике, тро"фикам, тро"фику, тро"фики, тро"фикой, тро"фикою, тро"фиками, тро"фике, … - ТРОФИКА в Полном орфографическом словаре русского языка:
трофика, … - ТРОФИКА в Орфографическом словаре:
тр`офика, … - ТРОФИКА в Большом современном толковом словаре русского языка:
ж. Влияние нервной системы на обмен веществ, на питание отдельных органов и тканей (в медицине) … - ТРОФИКА НЕРВНАЯ в Медицинских терминах:
регуляция трофики тканей, осуществляемая нервной … - ТРОФИКА НЕРВНАЯ
нервная (от греч. trophе - пища, питание), регулирующее влияние нервной системы на структурно-химическую организацию органов и тканей, их рост и … - ТРОФИКА НЕРВНАЯ в Новом словаре иностранных слов:
(гр. trophi питание) физиол. воздействия нервной системы, непосредственно влияющие на обмен веществ в тканях и органах животного … - ТРОФИКА НЕРВНАЯ в Словаре иностранных выражений:
[ физиол. воздействия нервной системы, непосредственно влияющие на обмен веществ в тканях и органах животного … - БАЛИНТА ТЕОРИЯ в Медицинских терминах:
(истор.; balint) теория патогенеза язвенной болезни, согласно которой пептическая язва желудка возникает в результате развития ацидоза, вследствие чего нарушается трофика … - ЦИТОФОТОМЕТРИЯ в Большой советской энциклопедии, БСЭ:
(от цито... , фото... и...метрия) , один из методов количественной цитохимии, позволяющий определять химический состав клеток в … - ТЕПЛОЛЕЧЕНИЕ в Большой советской энциклопедии, БСЭ:
термотерапия, совокупность физиотерапевтических методов, использующих тепло естественных и искусственных источников. В домашних условиях применяют водяные и электрические грелки, припарки и … - СПЕРАНСКИЙ АЛЕКСЕЙ ДМИТРИЕВИЧ в Большой советской энциклопедии, БСЭ:
Алексей Дмитриевич , советский патолог, академик АН СССР (1939) и АМН СССР (1944). … - СИРИНГОМИЕЛИЯ в Большой советской энциклопедии, БСЭ:
(от греч. syrinx, родительный падеж syringos - трубка, канал и myelos - спинной мозг), хроническое прогрессирующее заболевание нервной системы человека, … - СЕКРЕЦИЯ в Большой советской энциклопедии, БСЭ:
(от лат. secretio - отделение), выработка и выделение железистыми клетками секретов. По существу, в каждой клетке организма в ходе … - НЕРВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ в Большой советской энциклопедии, БСЭ:
регуляция, координирующее влияние нервной системы (НС) на клетки, ткани и органы, приводящее их деятельность в соответствие с потребностями организма и … - КЛЕТКА в Большой советской энциклопедии, БСЭ:
элементарная живая система, способная к самостоятельному существованию, самовоспроизведению и развитию; основа строения и жизнедеятельности всех животных и растений. К. существуют … - ДАРСОНВАЛИЗАЦИЯ в Большой советской энциклопедии, БСЭ.
- ГИСТОЛОГИЯ в Большой советской энциклопедии, БСЭ:
(от греч. histos - ткань и...логия), наука о тканях многоклеточных животных и человека. Изучением тканей растений занимается анатомия …
