Заболевание доа. Факторы, влияющие на развитие заболевания. Симптомы деформирующего остеоартроза

Деформирующий остеоартроз – это дегенеративное поражение суставов. В патогенезе и этиологии деформирующего остеоартроза многое остается неясным. В норме суставной хрящ состоит из хондроцитов (хрящевые клетки), коллагеновых волокон и основного вещества, который состоит из высокополимеризованных протеогликанов включающих белок, мукополисахариды и хондроитинсульфат. Хондроитинсульфат придает эластичность, упругость суставу, распределяя давление при статистической нагрузке. Хрящ не имеет сосудов и получает питание из синовиальной жидкости. В нем отсутствуют также нервные окончания. Хрящ обладает слабыми регенеративными свойствами и биологическая активность клеток невелика. Патологический процесс в результате такой биологической способности в хряще развивается не быстро и длительное время протекает без симптомов. Деформирующий остеоартроз начинается с метаболических хрящевых нарушений, но первопричина таких изменений до сих пор не установлена. Метаболические изменения приводят хрящ к старению, дегенерации. Определенное значение в возникновении деформирующего остеоартроза играют некоторые внутренние и внешние факторы.

Внутренние факторы К внутренним факторам, способствующим возникновению деформирующего остеоартроза, относят: нарушение гипофизо-генитального равновесия (климакс); генетический фактор (наследственность); превышена активность лизосомальных ферментов, которые участвуют в процессах дезорганизации основного вещества хряща (при деформирующем остеоартрозе повышается активность главным образом катепсина-Д и нейтральной протеиназы); иммунобиологические процессы (попадание в полость сустава из хряща фракций протеогликанов), которые обладают антигенными свойствами; нарушение васкуляризации суставов (патология общего, местного кровообращения).

Внешние факторы: перегрузка функций суставов; повышенная масса тела; врожденные аномалии; нарушение статики; предшествующие артриты.
Степень участия каждого из этих факторов в развитии деформирующего остеоартроза неизвестна. Если наступает дегенерация уже предварительно изменённого хряща, то такое состояние обозначают как вторичный артроз. Его развитию могут способствовать врожденные статические нарушения (плоскостопие), артриты, внутрисуставные переломы, травмы, врожденная дисплазия суставов. В остальных случаях заболевание рассматривают как первичный деформирующий остеоартроз.

Метаболические нарушения

В ходе метаболических нарушений в хряще происходит деполимеризация, также убыль протеогликанов (хондроитинсульфата). Этому могут способствовать повышенная активность лизосомальных ферментов, недостаточная функциональная деятельность хондроцитов, продуцирующих протеогликаны в дефектной форме (в виде мелких субъединиц), изменения коллагеновых волокон. Уменьшение количества протеогликанов может привести к снижению скорости диффузии.

На фоне недостаточного питания основное вещество хряща перерождается, замещается соединительной тканью и местами исчезает. Одновременно гибнет часть хондроцитов и происходит пролиферация оставшихся клеток. Хрящ теряет свою упругость, становится сухим, мутным, шероховатым. Затем происходит его разволокнение, появляются трещины, особенно это затрагивает зону максимальной нагрузки (середина суставной поверхности). Процесс этот развивается очень медленно, обычно не сопровождаясь изменениями костей и синовиальной оболочки. Длительное время болезнь остается клинически латентной. Последующие изменения костной ткани, синовиальной оболочки и суставной капсулы носят вторичный характер.

Лишенные амортизатора – хряща суставные поверхности костей отшлифовываются и уплотняются. Появляется субхондриальный остеосклероз. Иногда образуются участки ишемии, некроза (кисты). Периферия суставных поверхностей (питание хряща) нарушается меньше, отмечается ее разрастание с дальнейшей кальцификацией. Происходит образование остеофитов. Фиброзно-склеротические изменения суставной капсулы приводят к деформации сустава. Раздражение синовиальной оболочки продуктами распада хряща, обладающими антигенными свойствами, способствует развитию синовита.

При гистологическом исследовании на поверхности хряща иногда выявляют фиброзную ткань. Хондроциты образуют крупные хондроны со светлыми, бедными хроматином ядрами. Цитоплазма их слабо пиронинофильна. Вокруг хондроцитов накапливается метахроматический материал. На всем протяжении суставного хряща до субхондральной кости продольно располагаются фибриллы.

Клиническая картина

Болезнь деформирующий остеоартроз начинается очень постепенно и незаметно. Остеоартроз может развиваться в любом суставе, однако наиболее часто поражаются суставы, на которые попадает сильная функциональная нагрузка: тазобедренные, голеностопные, коленные, а также суставы кистей (межфаланговые дистальные).

Деформирующий остеоартроз — симптомы

Больные жалуются на суставную боль (места поражений), которая усиливается при движении. К концу дня болевой синдром усиливается. Утром наступает заметное облегчение болевого синдрома. При деформирующем остеоартрозе отмечаются «стартовые» боли, их возникновение связано с движением, при механическом трении пораженного хряща. С увеличением двигательной суставной активности болевой синдром может уменьшаться.

В ходе прогрессирования болезни возникает боль при долгом стоянии, ходьбе, это обусловлено снижением способности субхондриальной кости выдерживать нагрузку. Очень труден для больных деформирующим остеоартрозом спуск по лестнице. Боль может быть связана с мышечными контрактурами, спазмом мышечных групп, которые прилегают к суставам, в результате раздражения их остеофитами. Часто после состояния покоя может отмечаться умеренная скованность в суставах (данная скованность отличается от ревматоидного артрита). Скованность при деформирующем остеоартрозе связана с утомлением мышц (регионарные) и может возникать в любое время (после движения, покоя).

Деформирующий остеоартроз характеризует суставной симптом «блокады» – внезапно появляется сильная боль во время ходьбы, что в итоге ограничивает движения. Боли такого рода провоцируются суставной «мышью» (кусочки некротизированного хряща, обломки остеофитов). Затем через определенный участок времени болевой синдром уменьшается, что в итоге приводит к возобновлению нормального движения больного.

Болеют деформирующим остеоартрозом чаще женщины старше 40 лет, преимущественно с . При осмотре могут отмечаться деформация суставов, которые связаны с костными разрастаниями. В ранний период болезни наружные суставные изменения могут отсутствовать. При пальпации выявляются отдельные болевые участки (медиальная сторона сустава).

Во время развития вторичного синовита могут наблюдаться припухлость суставов, могут повышаться температура кожи на месте пораженного сустава, выявляться сгибательные контрактуры из-за механического суставного препятствия, которые созданы остеофитами, фиброзно-склеротическими изменениями суставной капсулы. Отчетливой атрофии регионарных мышц обычно не отмечается. Могут наблюдаться варикозное расширение вен, похолодание конечностей, парестезии. Деформирующий остеоартроз может сочетаться с некоторыми дегенеративными поражениями позвоночника такими как спондилез, остеохондроз.

Формы деформирующего остеоартроза

Клинические формы болезни: гонартроз, коксартроз, артроз суставов кистей (межфаланговые дистальные). Коксартроз (деформирующий остеоартроз тазобедренных суставов) – тяжелая форма болезни. Фоном чаще всего служит врожденная дисплазия головок тазобедренных костей, далее происходит развитие патологического процесса тазобедренных суставов. Появляются боли в ягодицах, в тазобедренных суставах, паховых областях, усиливающиеся при движении в суставах. Заметно страдает суставная функция, что приводит к изменению походки. При двустороннем поражении возникает «утиная походка». Болезнь может привести конечности к укорочению в следствие сплющивания головки бедра либо деформации шейки, подвывиха. Прогрессирующее течение характерно для вторичного коксартроза. При гонартрозе отмечается постепенное возникновение болей (коленных суставы), с усилением к концу дня, возникает затруднение во время спуска по лестнице, возможен реактивный синовит. Далее могут наблюдаться ограничение разгибания и деформация суставов. Периодически образуется суставной симптом «блокады».

Артроз суставов кистей (дистальные межфаланговые)развивается в период климакса. Отмечаются симметричные, плотные костные утолщения это узелки Гебердена (область межфаланговых дистальных суставов) часто резко болезненные даже в покое. При этом деформируются суставы, страдает их функция. Костные разрастания узлы Бушара (область проксимальных суставов).

Диагностика

Данные лабораторных показателей не изменяются при деформирующим остеоартрозе. Возможен лейкоцитоз, небольшое повышение СОЭ, также С-РБ, сиаловой кислоты (это при реактивном синовите). Для диагностики деформирующего остеоартроза не существуют специфические лабораторные тесты. Рентгенологические признаки при деформирующем остеоартрозе — это уплощение суставной поверхности, краевые разрастания (остеофиты), субхондриальный остеосклероз (или подхрящевое уплотнение), сужение суставной щели (медиальная сторона сустава), кистовидные просветления.

Течение деформирующего остеоартроза длительное, прогрессирующее. Обострения заболевания могут продолжаться годами, затем сменяться более или менее продолжительными ремиссиями. Выделяют компенсированный период и декомпенсированный период. В компенсированный период периодически появляются артральгии только после максимальных и субмаксимальных нагрузок либо при изменениях метеорологических факторов. Боли в этот период проходят самостоятельно, без лечения. Прогрессирующие изменения в хряще приводят к декомпенсированному артрозу.

В ходе длительного течения болезни и суставной деформации функциональные свойства суставов страдают менее, чем при ревматоидном артрите. Исключение составляет коксартроз. Анкилозы при деформирующем остеоартрозе практически не образуются.

На основании всех клинических данных, рентгенологических признаков, функционального состояния суставов, течения деформирующего остеоартроза выделяют стадии: 1 стадия – выраженное ограничение суставной подвижности в одном направлении, начальные остеофиты и некоторое сужение суставной щели. 2 ст. – умеренная деформация с ограничением подвижности (все направления), сужение суставной щели, выраженные остеофиты. 3 ст. – сильная деформация суставов, ограничение движений, атрофия мышц, исчезновение суставной щели, обширный остеосклероз, суставные «мыши».

Диагноз

Диагноз деформирующий остеоартроз основывается на рентгенологических исследовательских данных и не вызывает трудностей. Для установления этиологии артроза большое значение придают анамнезу (наследственный фактор, травмы, условия труда, вибрация). В ходе постановки диагноза деформирующего остеоартроза учитывают такие признаки: преимущественная суставная локализация процесса, несущая в себе большую функциональную нагрузку; болевой синдром по характеру«механический»; изменения суставной формы из-за костных разрастаний (узлы Бушара, Гебердена); нет признаков воспалительной реакции (только частичное наличие умеренного реактивного синовита); нет значительных нарушений функции суставов и отсутствие воспалительной активности в лабораторных данных; рентгенографические признаки деформирующего остеоартроза; течение болезни — медленное, прогрессирующее. Для уточнения диагноза делают пункцию суставов (исследуют синовиальную жидкость).

Дифференциальный диагноз

Для дифференциальной диагностики регенеративных и воспалительных заболеваний суставов при их атипичном течении пробегают к пункционной биопсии суставного хряща надколенника. При гистологическом исследовании можно выявить характерную морфологическую картину деформирующего остеоартроза.

Дифференциальный диагноз проводят с различного рода артритами, часто – с ревматоидным артритом, хондрокальцинозом,подагрой, различными инфекционными артритами и псориатической артропатией.
В отличие от деформирующего остеоартроза ревматоидный артрит обычно начинается с ярко выраженных воспалительных явлений (мелкие суставы) и при ревматоидном артрите отчетливо изменяются лабораторные данные. Через несколько месяцев от начала болезни происходит атрофия мышц около пораженных суставов, признаки остеопороза (на рентгенограмме), единичные узуры. В крови и синовиальной жидкости обнаруживается РФ.

Подагрой болеют в основном лица мужского пола. Для нее характерны острые приступообразные суставные атаки, которые проявляются высокой местной активностью процесса. В 80% случаев поражается большой палец на ноге (первый плюснефаланговый сустав). Суставные боли начинаются и заметно усиливаются ночью, беспокоят при полном покое. Над воспаленным суставом появляются резкий отек периартикулярных тканей и гиперемия кожи. В сыворотке крови стойкая гиперурикемия. Характерна высокая эффективность колхицина, способного полностью купировать приступ подагрического артрита в течение 24 – 48 часов.

Хондрокальциноз, как и деформирующий остеоартроз, проявляется поражением преимущественно крупных суставов. Его отличительные признаки: острый приступообразный характер артрита, обызвествление суставного хряща, выявляемое рентгенологически, кристаллы пирофосфата кальция (синовиальная жидкость).
Специфические инфекционные артриты отличаются заметными воспалительными проявлениями в суставах, сопровождаются лихорадкой, явлениями общей интоксикации. Начинаются на фоне инфекционного заболевания.

При псориатической артропатии в патологический процесс вовлекаются главным образом мелкие суставы кистей, стоп, позвоночника, над воспалительными суставами гиперемия кожи. Артриту обычно предшествуют кожные проявления суставов кистей могут наблюдаться изменения ногтей. Рентгенологическая картина: деструкция головок средних фаланг, эрозия межфалангового сустава первого пальца стопы с костной пролиферацией основания дистальной фаланги.

Лечение деформирующего остеоартроза

Лечение деформирующего остеоартроза - трудная задача, т.к. дегенеративные суставные изменения практически необратимы. Основные принципы терапии: комплексные лечебные процедуры, систематичное, длительное и настойчивое лечение.

Лечение должно направляться на устранение внешних причин, которые могут способствовать прогрессированию деформирующего остеоартроза, восстановление функциональных свойств пораженных суставов, уменьшение и устранение болевого синдрома, воспалительных явлений. Существенное значение имеет воздействие на метаболизм хрящевой ткани. Показаны следующие виды терапии: режимные мероприятия, медикаментозное, физиотерапевтическое, санаторно-курортное и иногда хирургическое.

Суставная нагрузка пораженных суставов должна быть обязательна уменьшена при деформирующем остеоартрозе, важно соблюдать эти правила при приеме анальгетиков, т.к. болевой синдром (при приеме анальгетиков) уменьшается и суставная нагрузка может возрастать. Перегрузка пораженных суставов может привести к суставным обострениям. Важно нормализовать массу тела, что уменьшит суставную нагрузку (ноги) и упорядочит метаболические процессы организма. Больным противопоказано: активная физическая нагрузка, также труд в одном положении (без движений); длительное прибывание на ногах; труд или работа со значительной эмоциональной нагрузкой, также неблагоприятные метеорологические, климатические условия (сквозняки, высокая влажность).Таким людям показан легкий и полезный труд.

Медикаментозная терапия

Медикаментозная терапия для лечения деформирующего остеоартроза включает в себя нестероидные противовоспалительные средства, что уменьшает боль и ликвидирует воспалительные процессы - салицилаты, пиразолоновые производные, индометацин, вольтарен - (средние терапевтические дозы). Поскольку деформирующий остеоартроз часто развивается у более старших возрастных группах, нередко имеющих сопутствующие поражения желудочно-кишечного тракта, им наиболее показаны препараты с хорошей переносимостью - напросин, бруфен, вольтарен. К тому же эти средства обладают хорошим анальгезирующим действием. При реактивном синовите иногда показан гидрокортизон внутрисуставно (75 мг крупные суставы, 25 мг средние с интервалом 7 дней). Более частое и многократное введение кортикостероидных гормонов может усугубить дегенеративные изменения в хряще. При отчетливо выраженных явлениях периартрита используют периартикулярное обкалывание смесью новокаина (0,5%) и лидокаина(2%) (2:1).

В случаях деформирующего остеоартроза с рецидивирующем синовитом показаны аминохинолиновые препараты (делагил, плаквенил, хлорохин, хингамин) несколько лет применения. Для уменьшения боли, обусловленной рефлекторным спазмом близлежащих к суставу мышц, применяют миорелаксанты - скутамил-Ц или мидокалм (3 недели курс). Для воздействия на сосудистый тонус и улучшения кровообращения назначают инъекции новокаина (2%) (10 дней курс), папаверина или но-шпы, никотиновой кислоты. Никотиновая кислота оказывает влияние на синтез протеогликанов и обладает некоторым анальгезирующим действием.

Патогенетическая терапия

Средства патогенетической терапии направлены на улучшение процессов в хряще (обмен веществ) и организме в целом. Румалон оказывает стимулирующее действие на синтез хондроитинсульфата хрящевыми клетками. Препарат применяют по 1 мл внутримышечно (ежедневно) (курс 25 инъекций). Первую инъекцию румалона проводят в половинной дозе. Через 3 месяца данный курс рекомендуется повторить.

В дальнейшем лечение повторяют через пол года. В незапущенных случаях деформирующего остеоартроза уже после 1-2 курсов лечения румалоном уменьшаются суставные боли, замедляется развитие и прогрессирование признаков артроза. Вместо румалона могут применяться биостимуляторы (гумизоль 1 мл внутримышечно) (курс 30 инъекций) или алоэ, торфот, ФиБС и другие. В ходе лечения препаратами данной группы примерно у 50% больных ухудшается самочувствие. Возможны временное усиление суставных болей, усталость, повышенная сонливость. Через 3 недели лечения эти субъективные ощущения проходят, общее состояние улучшается.

Показаны средства местной патогенетической терапии: артепарон, трасилол, поливинилпирролидон. Также смесь сульфатированных кислот мукополисахаридов - благодаря биохимическому сродству с веществом суставного хряща легко проникает в ткань, подавляя ферментативные процессы, препятствуя прогрессированию дегенеративных изменений.

Трасилол, контрикал, гордокс обладают антиферментными свойствами, ингибируют протеазы, лизосомальные энзимы, тем самым оказывая противовоспалительное действие. Подавляя расщепление протеогликанов хряща лизосомальными энзимами, ингибиторы протеаз оказывают тормозящее действие на процессы дегенерации. Трасилол вводят в суставную полость по 20 000 ЕД (1 раз в неделю) (курс 2-3 инъекции). Также благоприятный эффект оказывает введение в полость сустава искусственной «смазки» - поливинилпирролидона в комбинации с гиалуроновой кислотой. Препарат применяют раз в неделю (5-10 мл).

Комплексная терапия деформирующего остеоартроза

В комплексную терапию больных деформирующим остеоартрозом целесообразно включать курсы витаминов, а также АТФ, рибоксин. При отсутствии противопоказаний используют анаболические стероиды (метандростенолон, ретаболил, нероболил).
Если деформирующий остеоартроз протекает на фоне очагов хронической инфекции (тонзиллит, холецистит), нередко заметно меняется картина болевого синдрома. Боли становятся почти постоянными, беспокоят даже в покое. Это обусловлено присоединением инфекционно-аллергического компонента. В данных случаях комплексная терапия по показаниям включает в себя антимикробные, антигистаминные препараты. Также в комплексной терапии широко применяются физиотерапевтические процедуры: грязевые процедуры, озокеритовые, парафиновые аппликации (суставная область), электрофорез новокаина, ронидазы, 10% салицилата натрия, ультразвук, диадинамические токи.

Во время явлений реактивного синовита показан фонофорез гидрокортизона. Местно на область суставов (компенсированная стадия) применяют растирания мазью, компрессы с випратоксом, бычьей желчью, вирапином.
Восстановлению функции суставов способствуют физкультура ЛФК, массаж. ЛФК осуществляют без нагрузки на пораженные суставы (сидя, лежа). Особенно полезно плавание в бассейне.

При деформирующем остеоартрозе эффективно санаторное лечение. Рекомендуются санатории, которые имеют сероводородные, радоновые, йодобромные источники и различные грязевые курорты.

Все больше для лечения деформирующего остеоартроза используется лазерное излучение низкой интенсивности. Наиболее эффективно лазерное излучение гелий-неонового и гелий-кадмиевого лазеров) (15 сеансов курс). Лазеротерапия не только оказывает симптоматический обезболивающий эффект, но и воздействует на патогенетические механизмы болезни.

При неэффективности комплексной терапии прибегают к местной рентгенотерапии наиболее пораженных суставов.
Выраженные анатомические изменения суставов (поверхность с деформацией) и выраженное ограничение суставных функций являются показанием для хирургического лечения - корригирующих операций или артропластика (эндопротезирования).

Профилактика В первую очередь нужно избегать суставных микротравматизаций и перегрузок. Т.е. должны быть подходящие условия труда, отдыха, внешние условия, климат, по возможности больные должны получать ежегодное санаторное лечение.

Будет ли человек активным и бодрым в преклонном возрасте, или с трудом сможет подниматься по лестнице в 40 лет – это напрямую зависит от состояния суставов.

Болезнь, которую рано или поздно будет иметь подавляющее большинство людей, называется деформирующий артроз (ДОА). Это лишь вопрос времени, в каком возрасте патология заявит о себе.

В статье разберем подробно диагноз ДОА, что это такое? Постараемся раскрыть все вопросы по данной теме. А главное, посоветуем, как эффективно управлять болезнью.

Актуальность проблемы

1. ДОА – наиболее распространенное расстройство суставов.
2. ДОА – это утрата полноценной функции, снижение трудоспособности, и как следствие – инвалидность.
3. ДОА – болезнь, которую нельзя вылечить, но можно значительно отсрочить.

Механизм развития

Сустав – это самостоятельный орган. Он живет «своей жизнью» и подчиняется определенным законам. Главенствующую роль занимает хрящ. Это плацдарм патологических изменений, своеобразная «пружина», выполняющая мощную защитную роль. Он адаптируется к механическому давлению и обеспечивает движение.

При ходьбе хрящ сжимается, а затем возвращается к прежним размерам. Функционирует как насос, который выбрасывает продукты распада и забирает питательные вещества из полости сустава. В нем нет сосудов. По строению напоминает губку, зависящую от синовиальной жидкости.

Важно: заболевание начинает развиваться, когда не выполняется соотношение между восстановлением хряща и его разрушением. Сдвиг происходит в сторону распада (катаболического процесса).

При этом нарушается один из законов сустава – самовосстановление. Из-за постоянной нагрузки хрящ не успевает себя ремонтировать. Постепенно его поверхность из эластичной структуры превращается в тонкую и сухую. Он перестает питать подлежащую костную ткань, которая утолщается и начинает разрастаться во все стороны. Формируются остеофиты и кисты. Мениски изменяются, наступает мышечная атрофия.

Вскоре, в патологический процесс вовлекаются все структуры сустава. Прежде всего, страдают связки, энтезы, чувствительные нервы. Появляется деформация и ограничение движения. Капсула уплотняется, в ней накапливается воспалительная .

Типичная ситуация: накануне сустав получает сильную нагрузку, появляется боль, а к утру видим отек. В результате его активной работы образовалось много продуктов распада, они накопились в синовиальной жидкости и нарушили процессы восстановления хряща. Появилось воспаление.

Как избежать диагноза под названием – ДОА? Нужно всего лишь прислушаться к потребностям своего организма. Природа предусмотрела совершенную сигнальную систему – боль. При любом ее появлении стоит насторожиться. На первых порах она говорит о том, что хрящ не успевает восстановиться. Дальше сигнализирует о его разрушении и присоединении внутрикостной гипертензии. Как следствие, появляются микропереломы. Формируются остеофиты и задевают чувствительные нервы.

Организму нужно время для восстановления структур. Не стоит ограничиваться лишь приемом обезболивающих таблеток. Дайте ему передышку, и постарайтесь улучшить питание. Используйте ортез, эластичную повязку, которые существенно снижают нагрузку на суставы.

Причины возникновения

Все факторы риска можно объединить в следующие группы:

• травматические;
• метаболические;
• возрастные;
• наследственные.

К ведущим относится нагрузка, которая превышает механические возможности сустава. Располагают к этому тяжелые условия труда, бытовые факторы и спортивная травма. Часто перегрузка встречается при неравномерном ее распределении по всей поверхности хряща, с упором на небольшой участок. Наглядный пример сколиоз, плоскостопие.

Наследственная предрасположенность. Доказательством служит высокий риск заболевания среди близнецов. В настоящее время выявлены вредные гены, отвечающие за выработку специфического коллагена.

При эндокринных нарушениях наблюдается дисбаланс половых гормонов. Отчетливо это видно в период менопаузы. Они приводят к изменению метаболизма хрящевой ткани. С возрастом она становится менее эластичной, теряет способность к восстановлению после повреждения. Мужской гормон оказывает стимулирующее действие, а женские (эстрогены) – угнетают рост хряща.

Сильнейший враг – избыточный вес! Он создает мощнейшую нагрузку на хрящ. Поэтому у женщин с ожирением ДОА возникает в 4 раза чаще.

Роль обменных нарушений в возникновении заболевания не вызывает сомнений. При быстро формируется развернутая картина болезни.

Гормон роста в юношеском возрасте оказывает значительное влияние на активность хрящевых клеток. Но с годами это явление ослабевает.

У людей к 60 годам число хондроцитов уменьшается, растет количество пустых лакун. Снижается количество воды, строительного материала (хондроитинсульфата и протеингликанов). Возрастает содержание кератинсульфата.

Классификация остеартроза

Деформирующий остеартроз подразделяют:

• первичный артроз;
• вторичный артроз.

При первичном ОА перестройке подвергается здоровый сустав под действием перегрузки. Вторичный ОА – развивается уже на измененном другими болезнями органе (диабетом, травмами, инфекцией). Все чаще начала встречаеться вторичная форма.

Течение заболевания

Медики выделяют 3 стадии течения деформирующего остеоартроза. При ДОА 1 степени нет каких-либо выраженных изменений сустава. Страдает лишь функция синовиальной оболочки. Изменяются свойства жидкости, питающей хрящ. Сустав слабее противостоит обычной нагрузке, которая даже в малейшей степени сопровождается болью и воспалением.

Если сделать на этой стадии рентген, то в заключении врач напишет, что суставная щель сужена неравномерно, замыкающая костная пластина эпифизов уплотнена и расширена. Края суставных поверхностей заострились (формируются остеофиты).

Человека уже будут беспокоить боли при обычной нагрузке. При этом суставы не изменены, движения сохранены в полном объеме.

Деформируещий артроз при артроскопии 1 степени выявит размягчение хряща (при касании зондом).

Если болезнь прогрессирует, ДОА переходит во 2 степень. На этой стадии заболевания начинается разрушение менисков и хряща. Появляются краевые разрастания – остеофиты.

Клинические проявления выражены болью, особенно при нагрузке, незначительно стихающей в покое. Функция ограничена, движения не в полном объеме. Появляется воспалительный отек, сустав увеличивается и краснеет. Кожа вокруг него изменяется, волосяной покров исчезает.

R –графия деформирующего артроза опишет для 2 степени – отчетливое сужение суставной щели. Выраженный субхондральный склероз.

Артроскопически врач увидит небольшие разрывы и трещины на поверхности хряща. В полость сустава провисают кусочки его ткани.

В развернутой III стадии болезни изменяется ось конечности за счет выраженной деформации суставной площадки. Связки укорачиваются, сумка становится жесткой, появляется патологическая подвижность (подвывихи). Может наблюдаться полная неподвижность (анкилоз).

Клинически проявляется болью в покое, объем движений минимален или полностью отсутствует. Человек перестает себя обслуживать.

На рентгене суставная щель резко сужена, внутренние поверхности уплощены. В костной ткани образовались кистозные полости.

При артроскопии врач видит полное отсутствие хряща. Суставные поверхности представляют собой голую костную ткань. При движении они будут соприкасаться, и травмировать нервные окончания. С каждым шагом человек ощущает сильную боль.

Методы диагностики

Причиной боли на первых порах являются изменения в хрящевой ткани. Такие широко применяемые методы, как рентген и КТ (компьюторная томография) не могут показать сам хрящ.

Его состояние способно оценить только . Она выявляет изменения в различных тканях сустава при отсутствии признаков на рентгенологическом исследовании болезни. Метод очень важен на этапе ранней диагностики, когда есть только жалобы.

Лабораторные исследования не имеют практического значения. Используются лишь при проведении дифференциальной диагностики. В анализах крови отметим небольшое повышение СОЭ и лейкоцитоз, когда будет реактивный синовит.

Полость сустава непроницаема и стерильна. Поэтому лучше ее не пунктировать без надобности. Процедуру проводят по показаниям, когда необходимо исследовать состав синовиальной жидкости.

Опытный специалист почерпнет немало информации при опросе и осмотре. Оценит, что преобладает — деформация или воспаление. Определит, есть ли ограничение, крепитация при пассивных и активных движениях. Опрос позволяет доктору выставить предварительный диагноз болезни ДОА.

Часто встречающиеся жалобы

	Поражение и причина	Лечебные меры
Вечерняя боль. Возникает после нагрузки днем, стихающая к утру.	Говорит о перегрузке	Щадить сустав и носить защитную повязку.
Внезапная, пронизывающая боль при движении	Наличие «суставной мыши» в полости.	Нужна щадящая процедура – артроскопия или операция.Консервативное лечение не эффективно.
Ночная боль, проходящая к утру.	Говорит о венозном застое, и замедлении кровообращения в костной ткани.	Помогут физиопроцедуры и сосудистая терапия
Боль в начале ходьбы (старт) и на лестнице при движении вниз.	Имеется воспаление синовиальной оболочки ().	Нужна противовоспалительная терапия.
«Стартовые» боли.	Хрящевые поверхности трутся друг о друга.	Хороший результат будет достигнут при внутрисуствном введении гиалуроновой кислотой.
Боли в мышцах и по ходу.	Вызвано спазмом мышц.	Местная терапия и массаж.
Утренние боли, без предварительной нагрузки, усиливающиеся при движении.	Признак сдавления нервных окончаний и сосудов.	Обезболивающая и противоотечная терапия.

Клиническая картина

Заболевание развивается медленно. Сначала появляются боли при обычной нагрузке и стихают после ночного отдыха. При движении в суставе может быть слышен , иногда возникает отек. Патологическое состояние еще не столь навязчиво, сменяется периодами непродолжительного благополучия.

По мере прогрессирования болезни суставы начинают все больше привлекать к себе внимание. Боль уже не исчезает после отдыха, иногда беспокоит ночью. Ее повседневный характер приводит к тому, что человек к ней привыкает и не принимает оздоровительных мер. Начинает меняться форма суставов.

На поздних стадиях ОА полностью нарушается подвижность сустава. Боль становится постоянной. Она обусловлена не только деформацией и сдавлением нервных корешков, но и повышением венозного давления в кости («суставная мигрень»), нарушением питания и отсутствием синовиальной жидкости (естественной смазки сустава).

Нарушение подвижности – это серьезный инвалидизирующий фактор. Он определяет качество жизни. Различают следующие виды нарушения:

• ригидность – появляются качающие движения (разболтанность);
• ограничение подвижности (контрактура): при сгибании, разгибании или отведении;
• неподвижность (анкилоз).

ДОА в первую очередь вовлекает в орбиту своего патологического процесса нагрузочные (коленные и тазобедренные) суставы. Рассмотрим некоторые особенности поражения.

Коксартроз (тазобедренный ОА). Если возникает в молодом возрасте, то это свидетельствует о врожденном характере. Без своевременного лечения грозит ранней инвалидностью.

Этот сустав несет самую большую нагрузку, поэтому раньше всех выходит из строя. Признаками его поражения служит нарушение походки, человек начинает прихрамывать, стопа разворачивается кнаружи. При этом конечность немного сгибается, а таз наклоняется в больную сторону. Такое положение приводит к ущемлению седалищного нерва и появлению поясничных болей. При двустороннем артрозе «формируется утиная походка».

Гонартроз (коленный ОА). Настоящая беда полных женщин. При повышенном весе колено начинает испытывать запредельную нагрузку. Состояние усугубляется обменными и эндокринными нарушениями.

Колено реагирует на любую нагрузку. Часто наблюдается отек, что говорит о присоединении воспаления. Быстро появляются остеофиты и оно деформируется. Его перестройка приводит к мышечной атрофии и внезапным подвывихам. Боковые связки слабеют, появляется нестабильность, при движении колено как бы «проседает». Нередко возникает его «блокада» из-за «суставных мышей».

Узелковые формы артроза. Так называют ОА суставов кисти. Болезнь проявляется у женщин во время климакса. Часто можно видеть у машинисток и швей, как результат профессиональной травмы. Имеет наследственный характер. В межфаланговой области на кисти образуются костные «наросты». Эти утолщения болезненны, иногда краснеют и отекают. Узелковая форма может быть самостоятельным заболеванием либо сочетаться с другими формами артроза.

Артрозная болезнь или полиостеоартроз. Также страдают чаще женщины. Может передаваться по наследству. В настоящее время выявлен ген, который является причиной болезни. Обычно поражаются крупные нагрузочные суставы вместе с позвоночником.

Лечение

Видов лечения ДОА довольно много: медикаменты (местно и во внутрь), использование ортопедических приспособлений (ортезы, трости, стельки), физиотерапевтические процедуры. Они направлены на снятие боли и воспаления, замедление дегенерации хряща, улучшение его питания.

У лечения две главные цели:

1. Краткосрочная (скорую помощь) – снять острые боли.
2. Долгосрочная – обезболить и остановить разрушение хряща.

Приступая к лечению, важно учитывать причинные факторы и характер нарушения, поэтому для устранения патологического процесса применяются различные методы.

Проблема останется, и боль будет возвращаться снова и снова, если это не учитывать. Но, как показывает практика, большинство людей в лечении ограничиваются только обезболивающими препаратами.

Основные виды лечения:

Скоропомощная или краткосрочная терапия применяется при болевом синдроме и воспалении. Сюда входят . Сначала проявляется их обезболивающий эффект, после нескольких дней использования присоединяется противовоспалительное действие. Для восстановления хряща оно имеет большее значение, так как не дает запускать самоподдерживающий каскад хронического воспалительного процесса.

Особенности данной группы: могут разрушать хрящ при длительном приеме (особенно индометацин). Поражают слизистую желудка.

Одновременно с НПВП надо принимать средства, снижающие риск неблагоприятного влияние на ЖКТ: «Фамотидин», «Омепразол», «Мезопрастол». Сейчас появились щадящие НПВП – это коксибы («Аркоксия» «Целекоксиб»).

При использовании НПВП существует один парадокс. Их прием создает мнимое благополучие, позволяя снова нагружать больной сустав, усиливая, тем самым, прогрессирование заболевания. Разумно придерживаться короткого курса (2-3 недели) и постараться устранить причину болезни.

Недостаток кровообращения (гипоксия) и венозный застой тоже могут стать причиной боли. Она чаще появляется ночью и свидетельствует о тяжелых нарушениях. Нужно снять отек и улучшить кровоток: «Никотиновая кислота», « Но-шпа», «Лиотон», «Диклак гель». Хорошо использовать местные препараты в виде мазей, гелей или компрессы с «Кармолисом», «Димексидом». Мази наносятся через каждые 4 часа, пока не уменьшится отек. При боли и спазме мышц к НПВП присоединяют миорелаксанты – «Скутамил», «Сирдалуд».

Когда уже нет хряща, боль обусловлена трением двух обнаженных костных поверхностей и раздражением нервных окончаний. Немало проблем добавляют остеофиты. В этом случае остается только обезболивание. Применяют «Трамадол», «Набуметон». Можно «Парацетамол» в дозе 1 грамм в сутки. Показано хирургическое лечение. Гиалуроновая кислота даст лишь временное облегчение.

Иногда используют в/с гормональные препараты «Дипроспан» или «Кеналог». Однако лечение этими препаратами имеет строгое показание – наличие воспаления либо выпота в суставе. Без синовита они не назначаются. Можно вводить периартикулярно и получить хороший эффект.

Долгосрочная терапия

Относится к базисному лечению. Ее цель улучшить питание и восстановить разрушенные структуры – это залог длительной ремиссии. От свойств синовиальной жидкости зависит много. Ее должно быть достаточно, чтобы выполнять функцию «смазки» и обеспечивать качественное питание.

Лучше всего для этого подходят хондропротекторы. Они «ремонтируют» хрящевую ткань, стимулируют ее выработку и тормозят разрушение. Являются для хрящевого матрикса естественными компонентами.

Наиболее популярны «Терафлекс», «ДОНА», «Артра», «Структум». В их составе два необходимых компонента (Хондроитин + Глюкозамин).

Менее изучен препарат «Алфлутоп». Он широко применяется только в нашей стране. Часто дает аллергические реакции.

Хороший результат даже в 3 стадии заболевания видят врачи от гиалуроновой кислоты, которая является заменителем синовиальной жидкости. Пока находится в полости, выполняет все ее функции: «смазывает», питает надкостницу и защищает от дальнейшего разрушения.

Особенности данной группы. Эффект наступает медленно, нужен длительный прием. Например, «Терафлекс» необходимо пить по капсуле трижды в день на протяжении от 3 до 6 месяцев. Такие курсы необходимо проводить ежегодно. Если будет сохраняться боль, то лучше «Терафлекс» Адванс по 2 капсулы три раза в сутки 3 недели.

Важным свойством хондропротекторов является удержание эффекта, чего нельзя сказать о группе быстродействующих средств. После их использования боль и снижение объема движений незамедлительно возвращаются.

Примеры назначений хондропротекторов

«Алфлутоп». Курс 21 инъекция внутримышечно. Для внутрисуставного введения – по 2 мл шесть раз, с перерывом 2–3 дня.

«Артра». Терапия препаратом позволяет снизить дозу или отменить совсем НПВП. Улучшенный «Артра» МСМ Форте обладает более выраженным противовоспалительным эффектом.

Принимается по следующей схеме: «Артра» МСМ Форте 2 таблетки в день, затем продолжаем «Артра» по таблетке дважды на протяжении 3-6 месяцев. «Остенил», «Ферматрон», «Гиалган» вводят внутрь сустава. «Синвиск» и «Гиалган» рекомендуют до трех раз в неделю. Эффект сохраняется до 8 месяцев, после чего курс повторяют.

Важно: до лечения этими препаратами необходимо купировать воспаление (синовит).

Деформирующий артроз, лечение которого предусматривает не только медикаменты. Доказано, что физиотерапия и санаторное лечение дают отличный обезболивающий и противовоспалительный эффект. А главное – долгосрочный результат, потому что заметно восстанавливают хрящ.

Не менее важны ортопедические мероприятия. Адекватная разгрузка уменьшает боль, ослабляет спазм мышц. Она не должны быть длительной, чтобы не привести к нарушению питания хряща и не вызвать отмирание мышц.

Если хрящевая ткань полностью разрушена, что характерно для 3 стадии болезни, то лечение хондропротекторами не поможет. В этом случае нужна радикальная мера – эндопротезирование. Это предпочтительнее, чем постоянный прием обезболивающих средств.

Прогноз

Деформирующий артроз протекает длительно. Например, скорость сужения суставной щели колена составляет 0,3 мм в год. За счет такого медленного прогрессирования болезнь позволяет сохранять трудоспособность длительное время.

Это возможно при условии отсутствия дополнительных заболеваний суставов (инфекции, подагры, сахарного диабета, других обменных и эндокринных нарушений), когда хрящ разрушается гораздо быстрее. Чтобы сохранить его и не испытывать мучительные боли, прислушивайтесь к сигнальным системам организма. Бережно относитесь к суставам и вовремя проводите долгосрочную терапию.

Деформирующий остеоартроз относится к ряду хронических заболеваний, которые связаны с дегенаративным заболеванием суставов. Многие не знают, как лечить остеоартроз, потому что не понимают как именно воздействует заболевание и какие изменения происходят при нем. При заболевании происходит изменение костных суставов и развитие других заболеваний. Это заболевание относится к наиболее распространенным среди тех, которые связаны с нарушением суставов. Пораженные суставы начинают преждевременно стареть. Это такое заболевание, которое характеризуется потерей эластичности и прочности суставов. Когда болезнь прогрессирует, субхондральная кость начинает постепенно обнажаться и становится более плотной по своей структуре. Это приводит к остеосклеротическим изменениям, то есть возможно появление остеофитов.

Считается, что деформирующий остеоартроз (ДОА) чаще всего поражает области суставов, которые отличаются слабой функциональной способностью. Чаще всего лечение остеоартроза проводят с помощью препаратов.

Классификация заболевания

Выделяют несколько стадий деформирующего остеоартроза:

1. 1 стадия. При ней происходит небольшое изменение сустава, а точнее, его подвижности. Происходит небольшое сужение щели суставов, начальное сужение остеофитов на краях плоскостей суставов.
2. 2 стадия. При этой стадии наблюдается снижение подвижности, появляется хруст в области суставов, появляется мышечная атрофия. Сужение щели становится более проявленным, в костной ткани возникает субхондральный остеосклероз.
3. 3 стадия. Происходит резкое ограничение подвижности сустава, появляется ярко выраженная костная деформация. Возникают субхондральные кисты, наблюдается наличие обширных остеофитов.

Данная патология может возникнуть в результате нескольких причин. Самой частой причиной развития заболевания является травма. При травме заболевание находится в начальной стадии и начинает развиваться в области здорового хряща.

Дисплазия также может быть причиной заболевания, в соединительных тканях происходит нарушение, что и приводит к ослаблению и повышенной подвижности суставов. Это врожденные особенности, которые негативно действуют на биомеханику движения и приводят к травмам хряща суставов.

Аутоиммунные заболевания часто являются причиной возникновения болезни. Иногда деформацию в суставах могут вызывать инфекционные заболевания.

Факторами, которые влияют на развитие заболевания, могут быть: лишний вес (килограммы дают большую нагрузку на суставы, особенно коленные), наследственность, снижение тонуса в ближайших к суставу мышц, старение, врожденные патологии.

Это заболевание редко проявляется без симптомов. Основным признаком развития ДОА является постоянная ноющая боль в месте повреждения суставов. Особенно дискомфорт проявляется во время ходьбы, тогда человек чувствует тупую и глубокую боль. При возникновении ДОА в тазобедренной области человек ощущает сильные боли в ночное время. Боль способствует нарушению сна, так как появляется не разово, а постоянно. Иногда боль может возникать при долгом нахождении в одной позе или при длительной работе за столом.

При обостренной форме заболевания на кожном покрове, который находится над суставом, может возникнуть повышение температуры. На последних стадиях заболевания заметны увеличения различных видов (медиальные или латеральные) деформации, которые возникли в результате отека тканей и при костных разрастаниях.

Ощущение боли характерно для всех видов ДОА, также возникает крепитация - это хруст в суставах, который возникает при хождении и движении. При коксартрозе (ДОА тазобедренных суставов) человек ощущает наиболее сильные боли. Они могут возникать в паховой области, боль отдает в колено, могут возникать «заклинивания» суставов.

Гонартроз (деформирующий остеоартроз коленных суставов) характеризуется болью при ходьбе, подъемах на наклонных поверхностях, при движениях сгибательного и разгибательного типа.

Когда у человека проявляются первые признаки заболевания, ему требуется консультация специалиста. После консультации специалист назначает ряд исследований, с помощью которых и определяется степень поражения. При диагностике определяются функциональные способности суставов. Для того чтобы выявить заболевание и определить его степень, необходимо провести рентгенологическое исследование. Именно оно позволяет определить степень развития заболевания, состояние остеофитов. Насколько сузилась щель и деформированы кости, тоже определяется с помощью исследований.

При обнаружении заболевания иногда пациентам назначают МРТ, УЗИ или КТ позвоночника. После этого врач назначает консервативное лечение или лечение препаратами.

При подозрениях нескольких заболеваний пациенту назначается пункция состава. Артроскопию назначают в том случае, если заметны серьезные поражения элементов суставов. В таком случае специалисты проводят забор поврежденных тканевых элементов. Потом проводится анализ поврежденных тканей и назначается вид лечения (консервативный метод, или лечение препаратами).

Консервативное лечение остеоартроза направлено на улучшение функции поврежденных суставов. Также целью лечения является снятие неприятных болевых ощущений. Известно, что это заболевание быстро прогрессирует в области здоровых хрящей, поэтому процесс нужно остановить как можно быстрее. Проводить лечение препаратами необходимо с учетом всех факторов, которые касаются не только деформированного места, но и всего здоровья человека. Во внимание берутся не только этиологические и патогенетические факторы, но и стадия заболевания, его запущенность. Проводят лечение не только консервативным методом, но и с помощью хирургического вмешательства. Все же основное лечение - консервативное (с помощью препаратов и немедикаментозный тип). Если обратиться к медикаментозному лечению, то оно назначается в более запущенных стадиях, так как в препаратах могут содержаться компоненты, которые негативно воздействуют на организм.

Сейчас актуальным и наиболее применимым является лечение остеоартроза без применения препаратов и медикаментов. В него включается применение общих рекомендаций. Например, многим пациентам назначается лечебная гимнастика, могут быть рекомендованы специальные приспособления, которые будут воздействовать на место повреждения. Можно использовать корсет, чтобы поддерживать ослабленную область мышц. Такие корсеты часто используется при возникновении болей.

Чем лечить заболевание, задумываются многие пациенты. К счастью, существует большой выбор средств и способов. Для того чтобы достигнуть хороших результатов в лечении, иногда необходимо применять лекарства, которые направлены на удаление симптомов и уменьшение скорости процесса деформации. В качестве препаратов для профилактики и борьбы с заболеванием можно использовать противовоспалительные средства нестероидного плана. Стоит отметить и то, что подобные средства и все лекарства, которые необходимы для лечения заболевания, не действуют на патологические изменения в области суставов. Все они направлены на то, чтобы устранить все симптомы и остановить процесс развития болезни. Для таких целей используются и хондропротекторные препараты. Проводить лечение с помощью лекарственных средств самостоятельно, без предписания врача, в домашних условиях является опасным для здоровья человека.

Теперь подробнее о препаратах, которые относятся к группе нестероидных противовоспалительных лекарств. Данная группа препаратов чаще всего применяется для лечения деформирующего артроза.

Препараты нестероидного действия применяются на ранних стадиях заболевания, когда деформирование не произошло настолько сильно.

Компоненты, содержащиеся в препаратах, отлично снимают болевые ощущения, способствуют улучшению двигательных функций. Эта группа препаратов не может излечить заболевание до конца, но при отмене нестероидных препаратов симптомы начинают возобновляться и болевые ощущения опять дают о себе знать.

Но все же эти эффективные препараты имеют свой характерный минус. При приеме какого-нибудь препарата, который может вызвать побочные эффекты, у пациентов часто отмечаются осложнения и ряд негативных проявлений. У человека возникают проблемы с пищеварением и желудком, нарушения функций кроветворения, возникают аллергические реакции на кожных покровах. Препараты часто воздействуют на слизистую оболочку желудка.

Что касается формы выпуска, препараты могут быть в виде таблеток, свечей, мазей. Эффективность при лечении нестероидными препаратами зависит от того, на какой стадии находится заболевание и какое количество времени потребуется для лечения остеоартроза.

В настоящее время разработаны препараты, которые реже вызывают побочные эффекты. К ним относятся: лекарство «Мовалис»(компоненты в лекарстве воздействуют на патогенетические звенья в воспалении), препарат «Целебрекс». Отмечено, что каждый из указанных препаратов, эффективно воздействует на деформированные суставы. Перед применением необходимо знать всю информации о каждом препарате.

При непереносимости компонентов нестероидного препарата пациентам назначаются специальные анальгетики. При запущенной стадии заболевания пациентам назначается прием опиоидных анальгетиков (препараты назначаются при серьезных нарушениях), на ранней стадии можно принимать лекарство «Парацетамол».

Назначается лечение и кортикостероидными препаратами, они используются в виде инъекционных суспензий. В каждом препарате этой группы есть все активные компоненты, которые уменьшают проявление симптомов.

В препаратах данного типа есть большой плюс, если сравнивать их с перечисленными выше средствами. Например, препарат «Артепарон» широко используется для лечения заболевания. В таких препаратах составляющие компоненты активно воздействуют на организм и деформирующий остеоартроз, но лекарство не вызывает большого количества побочных эффектов (как НПВП). Помните: назначить лечение заболевания может только специалист после изучения анализов и результатов исследований. В домашних условиях проводить лечение опасно, нужно проконсультироваться с доктором.

Страница 1 из 2

В 1911 году в Лондоне на Международном конгрессе врачей все заболевания суставов были разделены на две группы: первично-воспалительные и первично-дегенеративные. Ревматоидный артрит и болезнь Бехтерева относятся к первой группе. Представителем второй группы является

ДЕФОРМИРУЮЩИЙ ОСТЕОАРТРОЗ (ДОА), представляющий собой: дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов, характеризующееся первичной дегенерацией суставного хряща с последующим изменением суставных поверхностей и развитием краевых остеофитов, что приводит к деформации суставов. Воспалительные явления, которые иногда сопровождают течение деформирующего остеоартроза, всегда являются вторичными.
ДОА является наиболее распространенной формой суставной патологии, на долю этого заболевания приходится 60-70% всех ревматических болезней.
Болеют в основном люди среднего и старшего возраста, клинические проявления артроза начинаются в 40-50 лет, однако в последнее время заболевание часто встречается и молодом возрасте, что обуславливает социальную значимость данного заболевания.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В основе заболевания лежит несоответствие между нагрузкой, падающей на суставной хрящ, и его возможностями сопротивляться этой нагрузке, что в конце концов приводит к дегенерации и деструкции хрящевой ткани. Подобная ситуация возникает при:

1. Тяжелой физической нагрузке со стереотипными движениями на одни и те же суставы (плечевые у малров, коленные у футболистов, суставы позвоночника у грузчиков и т.д.). Механизм развития артроза в этом случае обусловлен изменениями в связочном аппарате, суставной капсуле, а затем и в синовиальной оболочке, поражение которой резко отрицательно сказывается на ее функции и обуславливает продуцирование неполноценной синовиальной фидкости, изменение физико- химического состава, который вызывает тяжелые нарушения трофики хрящевой ткани, которая получает питательные в-ва диффузным путем.
2. Нарушении нормальной конгруэнтности суставных поверхностей здорового, сустава, когда основная нагрузка падает на небольшую площадь в месте наибольшего сближения суставных поверхностей. Это встречается при врожденных аномалиях развития скелета (например genu varum, genu valgum, плоскостопии, сколиозе, кифозе, гиперлордозе и пр.). Значительное увеличение нагрузки на небольшой площади приводит к нарушению трофики постоянно соприкасающихся суставных поверхностей и как следствие этого - развитию дегенеративных процессов. Происходит разрыв коллагеновой сети в поверхностном слое хряща с образованием глубоких трещин и потерей ПРОТЕОГЛИКАНОВ (белково-полисахаридных комплексов, обеспечивающих стабильность хряща) через поврежденную ткань.
3. Гиподинамия в зависимости от продолжительности и степени выраженности рано или поздно приводит к гипоксии суставных поверхностей. Вэтих случаях уже не только увеличенная, но и нормальная нагрузка на отвыкшие от работы суставы может стать причиной остеоартроза.
4. В основе артроза, возникающего в результате нарушения липидного, пуринового или пигментного обмена, лежит другой механизм. При этих состояниях деградация всех тканей сустава возникает в результате раннего развития склероза сосудов, особенно мелких сосудов суставных тканей, а так же отложения липидов и кристаллов мочевой кислоты на суставных поверхностях. У дaнной категорий больных почти всегда увеличена масса тела, что является дополнительной перегрузкой для суставов.
5. Наследственность, безусловно, имеет значение в развитии остеоартроза; однако ее роль заключается не в наследовании самого заболевания, а в генетически детерминированной неполноценности суставного хряща, который не выдерживает нагрузок, привычных для нормальной хрящевой ткани.

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
хряща при деформирующем остеоартрозе сходны со старческими инволютивными изменениями. В основе лежит нарушение метаболизма хряща и потеря его основной составной части – протеогликанов.
Суставной хрящ делается сухим, мутным, шероховатым, теряет эластичность и упругость. Дальше происходит его разволокнение, растрескивание и изъязвление с обнажением подлежащей кости. Все эти изменения происходят в местах наибольшей нагрузки на суставные поверхности. По краям, где трофические изменения выражены слабее, а васкуляризация лучше, происходит компенсаторное разрастание хряща с его последующим окостенением - образованием остеофитов. Далее развивается склероз капсулы, ослабление её тонуса и выраженная макродеформация всего сустава.
КЛАССИФИКАЦИЯ ДЕФОРМИРУЮЩЕГО ОСТЕОАРТРОЗА
(Н.С.Косинская, М.Г. Астапенко, 1989г)

1. Группы:
2. Первичный (процесс развивается на здоровом до этого суставном хряще)
3. Вторичный (дегенерация предварительно измененного хряща в результате травмы, артрита и. т. д.)

I стадия - незначительное ограничение подвижности сустава в одном направлении; рентгенологически - незначительное сужение суставной щели и начальные остеофиты.

II стадия - небольшая деформация с нерезким ограничением подвижности во всех направлениях, умеренная атрофия мышц, рентгенологически - сужение суставной щели в 2-3 раза, субхондральный склероз; выраженные остеофиты.
III стадия - резкое ограничение движений, значительная деформация сустава, атрофия мышц; на рентгенограмме - почти полное исчезновение суставной щели, уплощение эпифизов, обширный остеосклероз, наличие «суставных мышей»

III Клинические формы:

• Коксартроз
• Гонартроз
• Артроз межфаланговых суставов кистей:

а) дистальных - узлы Гебердена
б) проксимальных - узлы Бушара.

• Изменение суставов позвоночника.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Главным образом поражаются суставы, на которые приходится наибольшая функциональная нагрузка. Это суставы нижних конечностей - тазобедренные и коленные. На верхних конечностях чаще всего поражаются межфаланговые суставы. Артроз начинается как. моноартикулярное заболевание, другие симметричные суставы вовлекаются в процесс спустя некоторое время.
При обращению к врачу больные предъявляют жалобы па боль в суставе, припухлость, ограничение функции, что может заставить думать об артрите, однако, детальное изучение анамнеза болезни, определение суточного ритма болей, их продолжительности, начала появления, продолжительности припухлости в суставах, профессии позволяет, не прибегая к сложным инсутрументальным методикам, установить правильный характер артроза.
Начало болезни не заметное, больные не могут точно указать давность своего заболевания. Незаметно появляется хруст в суставах при движении, небольшие периодические боли при выраженных физических нагрузках, быстро проходящие в покое. Постепенно боли усиливаются и возникают уже при любой нагрузке, становятся более продолжительными.
БОЛИ длительное время (до 10 лет) могут быть единственным симптомом остеоартроза. В отличие от воспалительных болей они возникают в конце дня и, как правило, не беспокоят ночью. Усиливаются при перемене погоды, появляются при движении, нагрузке на больной сустав, их интенсивность снижается во время отдыха. По характеру боли тупые, ноющие. Необходимо подчеркнуть, что болевой синдром при остеоартрозе характеризуется значительным полиморфизмом в связи с различными причинами, лежащими в его основе.
По мере прогрессирования процесса характер болевых ощущений может изменяться, при присоединении реактивного синовиита наблюдаются так называемые СТАРТОВЫЕ БОЛИ, которые возникают при первых шагах больного, затем исчезают и возобновляются вновь после продолжающейся определенное время физической нагрузки. Механизм этих болей связан с тем, что на суставных поверхностях оседают частички некротизированного хряща, которые при первых движениях выталкиваются в суставную щель.
Прогрессирующий фиброз капсулы сустава ведет к сдавлению нервных окончаний, результатом чего являются боли, связанные с растяжением капсулы, они возникают при любом движении. И, напротив, при экссудации и венозной гиперемии в субхондральной кости боли беспокоят при длительном покое и исчезают при ходьбе.
При наличии в полости сустава крупного костного или хрящевого осколка (суставная мышь) может возникнуть внезапная острая боль, обусловленная ущемлением мышц между суставными поверхностями, лишающая больного возможности движения в данном суставе. При выскальзывании ее из суставной щели боль внезапно прекращается.
И все же наиболее характерной для остеоартроза является боль при стоянии и ходьбе, усиливающаяся к вечеру.
ПРИПУХЛОСТЬ сустава при остеоартрозе вызвана реактивным синовиитом, к концу дня количество экссудата может увеличиваться, однако после отдыха и назначения противовоспалительной терапии она исчезает за 2-3 дня.
Необходимо отметить небольшую крепитацию при движении в пораженных суставах, которая со временем переходит в грубый хруст.

Постепенно происходит деформация сустава в результате утолщения синовиальной оболочки и капсулы, развития краевых остеофитов, деструкции эпифизов и подвывихов.

В поздней стадии артроза при выраженном обезображивании суставов подвижность больного ограничивается, однако развития анкилозов никогда не происходит.Kaк уже говорилось, найболее часто поражаются тазобедренные и коленные суставы. Сейчас мы кратко остановимся на особенностях поражений данных суставов:
KOKCAPTPОЗ - артроз тазобедренного сустава, встречается одинаково часто у мужчин и женщин в возрасте 45-50 лет. Особенностью этой локализации процесса является иррадиация боли в коленный сустав, причем иррадиирующая боль иногда возникает намного чаще, чем истинная. Боли механического характера, возникают при ходьбе, как правило, сопровождаются прихрамыванием. Помимо выше указанной иррадиации боль может проводится в пах, ягодицу, бедро и поясницу. Относительно рано возникает гипотрофия мышц бедра и ягодицы. Постепенно нарастает ограничение, подвижности сустава, сперва внутренняя ротация, затем отведение и позже приведение бедра. При осмотре припухлость и гиперемия кожи в области сустава отсутствуют. Больные отмечают болезненность при пальпации и перкуссии области сустава. Характерно вынужденное положение со слегка согнутым бедром. Походка изменена, прихрамывание сменяется походкой с переваливанием туловища из стороны в сторону (утиная походка) при укорочении головки бедренной кости.
ГОНАРТРОЗ - артроз коленного сустава. Чаще и более тяжело протекает у женщин. Как правило, гонартроз бывает двусторонним. Основными симптомами являются боли, возникающие чаще всего при спуске или подъеме по лестнице и проходящие в покое. Боль локализуется в передней и внутренней частях сустава, иррадиирует в голень. В начальном периоде страдает сгибание, а затем и разгибание голени. При пальпации определяется болезненность, выраженный хруст, уплотнение сумки сустава. Характерно периодическое присоединение синовита с явлениями артрита (отечность, экссудация, гиперемия, локальное повышение температуры), хорошо поддающегося терапии. Со временем развивается нестабильность сустава, связанная с ослаблением боковых связок, что вызывает искривление ног по типу «О»- образных или «Х»- образных.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ при ДОА обычно в пределах нормы.

ДИАГНОСТИКА
Диагноз ДОА, как правило, не труден и основывается на следующих клинико-рентгенологических проявлениях:
1) жалобы на боли в суставах «механического типа»
2) жалобы на периодическое «заклинивание», блокаду сустава
3) наличие в анамнезе сведений, указывающих на перегрузку сустава (профессиональную, бытовую, спортивную
4) незаметное начало болезни, часто без видимой причины
5) преимущественное поражение суставов ног и дистальных межфаланговых суставов
6) стойка деформация суставов, обусловленная скелетом, но не мягкими тканями
7) сравнительно небольшое ограничение подвижности суставов
8) комплекс рентгенологических признаков, характерных для артроза: сужение суставной щели, субхондральный остеосклероз, деформация суставных поверхностей
9) нормальные показатели анализа крови
10) cинoвиaльнaя жидкость не вocпaлительного типа.

ЛЕЧЕНИЕ
Общими задачами лечения больного артрозом являются:

1. предотвращение прогрессирования дегенерации хряща
2. уменьшение боли и признаков реактивного синовиита
3. улучшение функции сустава

Базисная терапия артрозов направлена не уменьшение деструкции хрящевой ткани.
Учитывая большую потерю протеогликанов, предпринимаются попытки внутрисуставного введения гликозаминогликанов, а также АТФ, которая, обладая большим запасом энергии, оказывает благоприятное влияние на метаболизм хряща.
Еще более эффективно лечение больных инъекциями РУМЛОНА препарата из экстракта, хряща н костного мозга молодых животных. Этот препарат обладает способностью стимулировать восстановительные процессы в поврежденном хряще, улучшает вязкости синовиальной жидкости, а следовательно, и смазку суставных поверхностей. Румалон назначают 1-2 раза в год по 1 мл в\м через день на курс лечения 25 инъекции.
Наряду с румалоном в качестве базисного препарата применяется препарат АРТЕПАРОН – комплекс мукополисахаридов. Благодаря своему сродству с суставным хрящом препарат легко проникает в суставную щель и блокирует активность протеолитических ферментов, вызывающих дегенерацию хряща. Артепарон назначается в\м 2 раза в неделю по одной ампуле в течение 8 недель, а затем 2 раза в месяц в течение 4 месяцев. Курс лечения проводят 2 раза в год в течение нескольких лет.
Для стимуляции обмена веществ назначаются общепринятые биологические стимуляторы: алоэ, ФИБС, стекловидное тело, плазмол. Следует помнить, что биостимуляторы и румалон обладают аллергизирующим действием и стимулируют рост опухолей.
Огромное значение имеет разгрузка пораженного сустава. Запрещается длительная ходьба, поднятие тяжестей, длительное стояние на ногах, смена профессии, резкое снижение веса.

Второй важной задачей является устраненное болей и реактивного синовиита, что приводит к расслаблению болевых контрактур, улучшению кровоснабжения и подвижности сустав.
Для этой цели применяются нестероидные противовоспалительные средства, дозы и тактика применения которых были оговорены ранее (см. РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ). Кортикостероидные препараты применяются только для внутрисуставного введения, что оказывает очень хороший обезболивающий эффект и купирует признаки реактивного синовиита. При возникновении ночных болей назначаются но-шпа, никошпан - препараты, улучшающие внутрисуставное кровообращение.
При выраженном болевом синдроме в коленном суставе назначают препараты, ингибирующие действие лизосомальных ферментов. В частности, контрикал или его аналог трасилол внутрисуставно 25 000 ЕД. Курс лечения составляет 3-5 инъекций.
Для улучшения смазки суставных поверхностей и в результате этого уменьшения болевого с-ма, прибегают к введению в полость сустава ГИАЛУРОНОВОЙ КИСЛОТЫ или ПОЛИВИНИЛПИРРОЛИДОН, а его вводят в коленный сустав по 5 мл 15% р-ра 1 раз в неделю вместе с 1 мл гидрркортизона, курс лечения 5 инъекций.
Для улучшения функции суставов осторожно применяют:
ЛФК, ФИЗИОПРОЦЕДУРЫ, ГОРЯЧИЕ ГРЯЗИ, РАДОНОВЫЕ И СЕРОВОДОРОДНЫЕ ВАННЫ, МАССАЖ.

ПОДАГРА
Эта медико-биологическая проблема издавна привлекала, внимание исследователей и клиницистов. Это заболевание, известно с незапамятных времен, однако до сих пор продолжаются споры относительно частоты его возникновения, этиологии, патогенеза и лечения.
Название «подагра» в переводе с греческого звучит как «капкан для ног» или «нога, ставшая, жертвой» (podos - нога, аgrа - капкан, жертва).
Термин «подагра» можно встретить еще в трудах Гиппократа, однако, судя по описанию клиники, следует отметить, что в те времена под данной нозологической формой подразумевалось только общее поражение суставов нижних конечностей, видимо, без учета природы заболевания. Нозологическую самостоятельность подагра получила лишь в 1683 г. после детального описания Thomas Sydenham.
Веками накапливались многообразные предубеждения и ошибочные представления об этом заболевании. Все еще бытует мнение, что подагра - болезнь богачей и властьимущих и представляет собой страшный недуг.
B настоящее время под подагрой подразумевается заболевание, связанное с нарушением мочекислого обмена и увеличением содержания в крови мочевой кислоты и отложением в тканях уратов, что клинически проявляется рецидивирующим острым артритом, поражением внутренних органов, образованием тофусов.
В соответствии с данными эпидемиологических исследований, подагрой страдает до 2% взрослого населения, среди мужчин в возрасте 55-64 года частота заболеваемости увеличивается до 5-6%. Мужчины болеют в 15-20 раз чаще женщин. В классическом варианте заболевание дебютирует в возрасте 40-50 лет, однако, в последнее время подагра не является редкостью и у 20-30 летних пациентов.

ЭТИОЛОГИЯ
Подагра в большинстве случаев возникает как первичное самостоятельное заболевание, развивающееся под ведущим воздействием одного или нескольких известных предрасполагающих этиологических факторов, таких, как алиментарный, наследственный и. т.д. За такой формой болезни сохранилось название всей нозологической единицы - «подагра» или реже употребляемое - «первичная» или «эссенциальная», подагра.
В части случаев развитие подагры обусловлено наличием определенного предшествующего заболевания: свинцовой интоксикации, лейкоза, псориаза. Соответствующая форма подагры, определяется как «вторичная».
Переходя к непосредственному рассмотрению этиологии подагры, хотелось бы отметить, что один изолированный этиологический фактор вызывает развитие заболевания чрезвычайно редко. В связи с этим следует опасаться так называемой этиологической ситуации, которая представляет собой совокупность нескольких факторов риска и практически всегда приводит к развитию подагры.
Сейчас мы подробно остановимся на этиологических факторах первичной подагры, огромную роль в развитии которой играет наследственность. Значение наследственного фактора оказывается иногда настолько значительным, что, несмотря на режим, профилактическое лечение, строгий образ жизни заболевание часто и рано проявляться у членов семьи больного. Хотя в ряде случаев наследственная предрасположенность не столь фатальна, может встречаться не во всех поколениях и чаще всего связана с соответствующим предрасположением к гиперурикемии, которая бывает примерно у 25% родственников больных.
Этнические особенности весьма характерны для подагры, однако, следует отметить определенную относительность этого этиологического фактора, так как неодинаковый уровень заболеваемости среди различных расс и народов может быть обусловлен генетическими факторами, особенностями жизненного склада, исторически сложившейся привычкой питаться и т.д. Но, несмотря на это, следует отметить чрезвычайно высокий уровень заболеваемости на Филиппинах, где подагра встречается в 20 раз, чаще, чем в популяции в целом. Известен, поразительный факт существования, эндемической подагры в районе села Анвакан в армении, тде этим заболеванием страдает 31% взрослого населения, что связывают с повышенным содержанием молибдена в почве.
Пол так же можно отнести к предрасполагающим факторам. У женщин обнаруживается более низкий уровень урикемии по сравнению с мужчинами, что связано с особенностями синтеза уратов и повышенным их клиренсом. Существуют наблюдения, согласно которым заболеваемость подагрой у женщин значительно увеличивается в климактерическом периоде, а у мужчин после наступления половой зрелости. У женщин, страдающих подагрой часто наблюдаются вторичные половые признаки мужского типа: низкий голос, грубоватые черты лица, гипертрихоз, избыточное развитие
мышечной системы.
Питание. Значение алиментарного фактора является очевиднцм. В его пользу свидетельствует большее распространение подагры в странах и районах с повышенным употреблением с пищей мяса, пива, виноградных вин (водка, ликеры и виски считаются менее опасными); заболевание часто встречается среди продавцов мясных изделии и пивоваров; обеспеченных слоев общества; среди американских и африканских негров (в связи с различным питанием); в периоды, наступающие после воин, и сопровождающиеся улучшением питания. В пользу этиологического значения алиментарного фактора свидетельствуют наблюдения о терапевтической эффективности малопуриновой диеты, провоцирующее влияние обильной, особенно мясной пищи и алкогольных напитков на первый и последующие приступы болезни.
Возраст так же можно расценивать как этиологический фактор. Заболевание чаще всего начинается в 30-50 лет, именно в этот период наблюдается прогрессирующее увеличение урикемии даже в условиях нормы. Следует учитывать и динамику изменения соотношения половых гормонов в различных возрастных группах мужчин и женщин, о которой уже говорилось ранее.
Получило широкую поддержку представление о том, что заболеванию в большей мере подвержены люди, у которых малая физическая нагрузка сочетается либо с праздным времяпровождением, либо с весьма активной интеллектуальной деятельностью. Подагра поражает больше богатых, чем бедных, чаще умных, чем не очень умных. Ее жертвой становятся знаменитые короли, императоры, полководцы, адмиралы и философы.
Завершая тему этиологии необходимо коротко остановиться на причинах, способствующих развитию вторичной подагры.
К заболеваниям, способным вызвать вторичную подагру, относятся, прежде всего, болезни крови, в частности, эритремия, вторичные эритроцитозы и миелоидный лейкоз обуславливают большинство случаев вторичной подагры. Развитие заболевания отмечается также при миеломной болезни, серповидноклеточной анемии, таласемии и хронической постгеморрагической анемии. При данных состояниях гиперурикемия возникает вследствие распада клеточных ядер и усиленного катаболизма клеточных нуклеотидов.
Значительное место в возникновении подагры занимает почечная патология, что объясняется наличием гиперурикемии при тотальной почечной недостаточности. В свяэи.с этим различные заболевания почек способные приводить к длительной азотемии (хронический гломерулонефрит, амилоидоз, пиелонефрит), могут обуславливать, в конечном счете, возникновение вторичной подагры в результате торможения канальцевой экскреции и снижении выведения мочевой кислоты.

Деформирующий остеоартроз (сокращенно ДОА) коленных суставов - это дегенеративно-дистрофическая болезнь. Практически постоянно наши находятся под давлением, ведь они держат всю массу тела, а при этом еще и обеспечивают ногам подвижность. отвечающий за амортизацию суставов, со временем истончается, а когда он стирается окончательно, кость обнажается и начинает расти, образовывая шипы (экзостозы). Из-за этих изменений колено деформируется. Вообще заболевание считается возрастным, страдают им в основном люди после сорокалетнего возраста, причем приблизительно в два раза чаще оно развивается у женщин, нежели у мужчин.

ДОА возможные причины

Болезнь может быть первичной или вторичной. В первом случае нельзя точно сказать, что служит причиной развития патологического процесса. Специалисты предполагают, что ДОА коленных суставов - результат чрезмерных нагрузок на них или же, наоборот, низкой двигательной активности, возрастных изменений, избыточного веса. Причинами вторичной формы болезни врачи называют травмы суставов, такие как и мениска, и некоторые заболевания (сахарный диабет, подагру, ревматоидный артрит и др.).

ДОА коленных суставов: стадии и симптомы

Если говорить в общем, то болезнь проявляется болями в коленях и скованностью движений в суставе. Однако интенсивность симптомов зависит от степени выраженности деформирующего остеоартроза.

При ДОА коленного сустава 1 степени клиническая картина выражена очень слабо. В колене возникает ощущение стянутости. После сна или длительного пребывания в статическом положении человек может испытывать при ходьбе трудности, но после непродолжительных движений боль стихает. На этой стадии еще не происходят деформирующие изменения, остается нормальной подвижность сустава.

Когда деформирующий остеоартроз переходит во 2-ую степень, симптомы значительно усиливаются, что выражается в появлении длительных сильных Сустав начинает деформироваться, и очень скоро это становится заметным. Сгибать и разгибать ногу в колене становится сложно, оно отекает, при ходьбе в нем чувствуется хруст. Даже несмотря на выраженные симптомы, большая часть людей не спешит обращаться к врачу. И зря! Ведь лечение болезни именно на этом этапе может быть самым эффективным.

ДОА коленных суставов 3-й степени - это уже запущенная болезнь, характеризующаяся непрекращающимися болями, которые сохраняются и при движении, и в состоянии покоя. Прогрессирующую деформацию сустава видно невооруженным взглядом, к тому же, появляется хромота. Подвижность сустава ограничивается настолько, что колено практически невозможно согнуть.

Лечение ДОА коленного сустава

Болезнь лечат консервативными или хирургическими способами (в зависимости от степени заболевания и индивидуальных показаний больного). Лечащим врачом является травматолог-ортопед. Первым делом он назначает прием противовоспалительных средств, призванных снять боль и уменьшить воспаление в суставе. При острой фазе могут внутрисуставно назначаться кортикостероиды. В виде курсового лечения применяют хондропротекторы. Но лишь одними медикаментами с болезнью справиться не удастся. Чтобы восстановить подвижность сустава, необходимо комплексно заниматься лечебной физкультурой. Если ДОА коленных суставов находится в запущенной форме, может быть рекомендовано эндопротезирование сустава, то есть замена его искусственным имплантатом.