Как свидетельствует статистика заболеваний, большинство людей умирают не от старости, а от последствий . При этом в медицине наблюдается существенный прогресс, однако образ жизни часто препятствует борьбе с недугами.

Патологии сердечно-сосудистой системы являются основной во всем мире. Факторы риска:

• малоподвижный образ жизни;
• неправильное .

Стремительно увеличивается число людей с лишним весом, и сердце не справляется с нагрузкой. По статистике от сердечных заболеваний в 2012 году умерло 17,5 млн. человек. Из них 7,4 млн. ушло из жизни из-за ишемической болезни сердца.

Второе место по смертности от недугов сердца занимают цереброваскулярные проблемы – атеросклероз, инсульт, гипертоническая болезнь. Повышение частоты заболевания инфарктом миокарда статистика демонстрирует у женщин в возрасте от 55 до 60 лет. Специалисты относят это к способности половых гормонов препятствовать образованию атеросклероза.

По статистике, заболевание атеросклерозом в современном мире начинается гораздо раньше, чем 100 лет назад. Начальный этап болезни диагностируют уже у подростков. 75% мужчин и 38% женщин страдают этим недугом после 30–35 лет.

Статистика заболеваний сердца включает в себя данные по «болезни цивилизации» – варикозному расширению вен. Проблему заболевания вен нижних конечностей статистика выражает в следующих цифрах:

• 25–33% женщин страдают этой патологией;
• 10–20% мужчин имеют эту болезнь;
• в России варикоз выявлен у 38 млн. человек.

Частный случай варикозного расширения вен – геморрой. Статистика заболеваний показывает, что недугом страдает около 70% населения. Причины – малоподвижный образ жизни, неправильное питание и регулярное поднятие тяжестей.

ХРБС занимает четвертое место среди сердечных заболеваний по данным ВОЗ. Подвержены этой патологии в большей степени женщины, дети, подростки и молодые люди. Провоцирующие факторы – пониженный иммунитет, частые простудные болезни, пребывание во влажных, холодных помещениях. Какое место Россия занимает по смертности от патологий сердца и сосудов? На диаграмме показатели распределены по странам мира за 2006 год:

Статистика заболеваний крови

Болезни крови относятся к другому классу патологий, отличному от болезней сердца и сосудов, согласно Международной классификации заболеваний МКБ-10. Сюда входят разные виды анемии – патологии, при которых понижается уровень гемоглобина в крови.

По данным ВОЗ статистика заболевания анемией зафиксировала около 2 млрд. человек, имеющих низкий гемоглобин в крови. Большей частью это женщины и дети. Анемией нередко страдают беременные.

Статистика желудочно-кишечных заболеваний

Статистика заболеваний ЖКТ которая проводилась на базе ГАУЗ Оренбургской РБ, демонстрируют увеличение количества патологий:

Заболевание	2012 год (%)	2013 год (%)	2014 год (%)
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки	10,5	7,0	6,7
Гастрит	3,6	0,8	1,2
Грыжевые патологии	12,4	19,0	19,4
Остальные болезни кишечника, в том числе толстой кишки	10,2	7,7	14,8
Перитонит	0,9	0,5	–
Патологии печени	8,7	7,0	5,9
Желчный пузырь и желчевыводящие пути	32,9	35,0	31,6
Поджелудочная железа	20,8	22,7	18,8
Энтерит и колит	–	0,3	0,1
Абсцесс заднего прохода	–	–	1,5

Статистика заболеваний печени показывает некоторое уменьшение количества случаев, однако увеличилось число заболеваний желчевыводящих путей. Наиболее распространенным является хронический холецистит. К такому недугу приводит:

• беременность;
• редкий прием пищи, который провоцирует застой желчи.

По статистике заболеванию холециститом подвержены 17–20% взрослого населения планеты. Статистика заболевания гастритом показывает меньшее количество случаев на фоне остальных болезней пищеварения. Само по себе воспаление стенок желудка – проблема не слишком опасная, неприятности начинаются с его развитием или появлением атрофического гастрита, когда отмирают клетки слизистой оболочки.

За два года статистика заболеваний кишечника демонстрирует рост числа случаев почти в 2 раза. Язву, как заболевание желудка по статистике переносят около 14% жителей планеты. К патологиям органов брюшной полости относятся:

• острый живот;
• выпадение прямой кишки;
• грыжа ущемленная;
• непроходимость кишечника;
• острый панкреатит;
• закрытые повреждения живота;
• прободная язва желудка и 12-перстной кишки;
• острый холецистит;
• инородные тела мягких тканей.

В результате повреждения органов брюшной полости может развиться спаечная болезнь. Происходит склеивание соседних органов липкими пленками, которые впоследствии укорачиваются и утолщаются.

Как показывает статистика заболеваний прямой кишки, проблемы в этой области не торопят людей отправиться на прием к врачу, и напрасно. Запоры, трещины прямой кишки, полипы – явление очень распространенное. У женщин беременность и роды часто вызывают патологии в этой области. Запущенные процессы порождают и другие неприятности.

На диаграмме представлена структура заболеваемости (А) инфекционными недугами и смертности от них (Б).

Борьба с инфекционными аномалиями затруднена появлением новых видов бактерий, устойчивых к современным антибиотикам. Проблема связана с широкой доступностью антибактериальных средств в аптеках и неумеренным их потреблением.

Другим опасным фактором является . Для получения большей прибыли, животные, предназначенные на убой, кормятся большим количеством антибиотиков, которые остаются потом в мясе, используемом для питания . Широкое применение имеют антибактериальные средства и в молочных хозяйствах для борьбы с маститом коров.

Данные по ВИЧ в Татарстане

Количество инфицированных иммунодефицитом в 2017 году с января по июнь представлено на государственном сайте Татарстана и составляет 571 человек. В 2016 году этот показатель составлял 654 человека. Статистика вирусных заболеваний этой категории выделяет основные способы передачи инфекции – через кровь, от матери к плоду, зараженные медицинские инструменты, половым путем.

Прионные заболевания

Прионы – это патологические белки, не имеющие в своем составе ДНК и РНК. Попадая в организм человека или животного, они размножаются за счет поглощения здоровых белковых структур, которые тоже становятся прионами. Иммунная система с этими белками не борется, поскольку не воспринимает их как чужеродные. Прионы устойчивы к кипячению, обработке формалином, выдерживают холод, радиацию и УФ-излучение.

Болезни вызывают поражение ЦНС и могут быть инфекционными или передаваться по наследству. Пути передачи:

• инфицированные продукты;
• костная мука, в кормах для скота;
• желатин и коллаген;
• почва;
• медицинские инструменты;
• лекарственные препараты, сделанные из мозга и лимфы крупного рогатого скота;
• ткани для трансплантации.

Официальная статистика заболеваний в РФ не ведется, т. к. нет возможности правильно поставить диагноз. За 25 лет известно всего 20 случаев заражения. Обычно диагноз ставят после смерти больного по имеющимся осложнениям. Прионная патология не поддается лечению, от заболевания – 100%.

Статистика грибковых заболеваний

По данным Европейского журнала клинической микробиологии и инфекционных заболеваний 832 млн. человек в мире страдают опасными грибковыми патологиями. Наибольшая концентрация наблюдается в 14 странах мира, включая Пакистан, Южную Корею, Таиланд, Узбекистан и Египет.

Среди возрастных заболеваний статистика выделяет онкологические проблемы. На фоне остальных недугов с возрастом вырастает вероятность развития раковых опухолей. Статистика заболеваний в Беларуси:

Современная статистика раковых заболеваний связана с изменением демографической ситуации во всем мире, когда увеличивающаяся продолжительность жизни повышает количество пожилых людей на фоне низкой в некоторых странах. Помимо новых болезней, о которых еще 100 лет назад никто и не слышал, происходит серьезное увеличение онкологических новообразований у стареющего общества.

За 5 последних лет только в Башкирии увеличилось количество раковых болезней на 15,4%. В Крыму был зафиксирован 391 случай опухолевых патологий на 100 тыс. человек (2014 год). Прогнозы по статистике заболевания в мире:

Статистика заболевания лейкозом

Лейкоз все чаще выявляется у детей 3–4 лет или пожилых людей 60–70 лет. Количество страдающих этим недугом составляет около 25 из 100 000 человек.

Статистика эндокринных заболеваний

Как показывает статистика заболеваний щитовидной железы, доля этой патологии в общем количестве проблем с эндокринной системой – самая высокая (38,1%).

Проблемы щитовидной железы во многом связаны с недостатком йода в организме. В России йододефицит и вытекающие из него болезни распределяются по регионам неравномерно. Статистика заболеваний в Украине представлена на диаграмме:

В таблице приведена статистика заболеваний диабетом из доклада ВОЗ за 2016 год

Разница между диабетом 1 типа и 2 типа:

• первый – аутоиммунное заболевание, которое обычно появляется у детей невозможно предотвратить. Оно составляет 5% от общего числа заболевших;
• второй обычно появляется у взрослых или пожилых людей и является следствием неправильного образа жизни, в том числе ожирения и малой подвижности. Этот тип диабета можно предотвратить или контролировать.

Лидеры по числу лиц страдающих сахарным диабетом – Китай и Индия. Основной причиной является высокая плотность населения. Америка занимает 3 место. В США проблема связана с неограниченным потреблением фастфудов и вытекающим из этого ожирением. Россия занимает в пятое место.

Статистика заболеваний надпочечников

Гормоны, вырабатываемые надпочечниками, принимают участие в метаболизме и отвечают за адаптацию человека к внешним условиям. 85% проблем с надпочечниками связано с перенесенными заболеваниями – туберкулезом, инфарктом и инсультом, а также с продолжительной гормональной терапией.

По статистике заболевания органов дыхания (БОД) принято считать самыми распространенными. По данным Института пульмонологии Минздравсоцразвития России ежегодное увеличение количества случаев заболевания составляет 5–7%. При этом статистика заболеваний гриппом во время эпидемии демонстрирует 5–10% пострадавших от общего населения страны.

Аллергический ринит или поллиноз часто появляется у детей 7–10 лет. Наибольшее распространение имеет в возрасте 18–24 лет. За 10 лет количество лиц, подверженных этому недугу увеличилось в 5 раз.

В РФ статистика заболеваний пневмонией насчитывает около 800 детей в возрасте до 14 лет, страдающих этим недугом на каждые 100 000 человек соответствующей возрастной группы. Недуг выходит на третье место после болезни миндалин и бронхиальной астмы.

У подростков 15–17 лет на первых местах среди БОД – пневмония, хронический фарингит и аллергический ринит. Статистика заболеваний бронхиальной астмой у подростков по частоте встречаемости выводит недуг на 5 место.

Ситуация в России с воздушно-капельными инфекциями по областям неоднородна. В Чувашии статистика простудных заболеваний демонстрирует лидерство республики по количеству летальных исходов. Смертность превышает средний показатель по России в 2 раза.

Подверженность этим аномалиям по Чувашской республике составляет 426 на 1000 человек. Средний показатель по России 382 человека на 1000. Простудные патологии могут давать серьезные осложнения. Статистика детских заболеваний показывает, что БОД составляют 25–50% всех недугов, распространенных среди школьников.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – патология, которая вбирает в себя термины эмфизема и хронический бронхит. Статистика заболеваний напрямую связана с активным и пассивным курением. Болезнь неизлечима, но терапия позволяет замедлить ее течение. Симптомы ХОБЛ:

• отдышка или нехватка воздуха;
• большое количество мокроты;
• хронический кашель;
• затруднение физической активности.

Статистика заболеваний легких в 2012 году зафиксировала 3 млн. смертей. Болезни органов дыхания – это профессиональные недуги учителей. Статистика респираторных заболеваний показывает, что 26,1% больничных листков приходится на БОД.

Особо следует отметить простудные болезни после крещенских купаний. Вопрос веры очень личный, но лезть в воду при 30 градусном морозе первый раз – не стоит. Для некоторых такие эксперименты заканчивались тяжелыми болезнями и смертью.

Статистика заболеваний от курения

Потребители табачных изделий страдают проблемами с легкими, сердечно-сосудистыми патологиями и болезнями ЖКТ. от заболеваний, связанных с курением насчитывает более 5 млн. случаев.

В мире 10% людей страдают от болезней, связанных с почками. При этом статистика заболеваний почек указывает на наличие хронической формы. Аномалии классифицируются следующим образом:

1. Патологии иммунитета (хронические заболевания).
2. Инфекционно-воспалительные процессы (пиелонефрит, цистит, простатит).
3. Изменения на фоне нарушения обмена веществ (камни в почках).
4. Токсические поражения.
5. Осложнения после других заболеваний.
6. Сосудистые нефропатии (у беременных).
7. Генетические изменения.

Статистика заболеваний пиелонефритом в России показывает, что этому недугу больше подвержены женщины. Мужчины страдают от него в 6 раз реже. Каждая вторая патология почек связана с пиелонефритом. Ежегодно в США с симптомами пиелонефрита обращаются в больницы 8 млн. человек. Статистика мочеполовых заболеваний представлена на диаграмме:

Аномалии предстательной железы составляют лишь 10,1% в общей структуре урологических патологий.

Статистика заболеваний опорно-двигательного аппарата

Как показывает статистика заболевания остеохондрозом, количество людей страдающих этим недугом уступает только сердечно-сосудистым и онкологическим патологиям. Остеохондроз наблюдается почти у 90% населения. При этом доля поясничного отдела составляет 50%, шейного – более 25%, грудного – 12%, крестцового – 13%. Статистика заболеваний позвоночника и других проблем ОДА (опорно-двигательного аппарата) показывает рост показателей на 30% каждые 10 лет.

Статистика костных заболеваний связана с тем, что особенности нашего организма, помогавшие выживать в первобытные времена, в современном мире действуют разрушающе. Перемещаясь от офисного кресла до машины, человек не дает жизненно необходимой нагрузки своему двигательному аппарату, в результате происходит его деградация.

Ученые выяснили, что если при остеопорозе в течение 5 месяцев заниматься спортом, то плотность костей организма увеличится на 3,9%. На диаграмме отражена статистика заболевания плоскостопием у детей до 17 лет.

Статистика заболеваний сколиозом зафиксировала 69,3% детей до 17 лет страдающих этим недугом. Для сравнения в таблице приведена статистика заболеваний суставов в России и США:

Забота о состоянии костно-мышечного аппарата должна проводиться уже с детства. Нередко родители обеспокоены только интеллектуальным развитием своих детей, обрекая их на болезни с раннего возраста. Занятия опасны для неокрепших костей – так считают заботливые родители. Однако это не так. Научившиеся владеть своим телом дети акробаты, гораздо больше защищены от травм и несчастных случаев.

За последние пять лет в России статистика женских заболеваний показала рост распространения эндометриоза на 26%, увеличение воспалительных процессов на 10%. Количество случаев нарушения менструального цикла увеличилось в 1,6 раза. На диаграмме представлена статистика воспалительных заболеваний в Украине:

Основная причина распространения патологий женских органов – недостоверность получаемой информации юными девушками. Проведение в школах уроков полового воспитания вызывает много споров. Родители стыдятся посвящать свое чадо в вопросы репродукции, результатом является извращенная информация от сверстников и неудачный первый опыт, заканчивающийся , венерическим заболеванием или воспалением.

Воспалительные процессы придатков матки могут проходить незаметно, но в 1 из 5 случаев они приводят к невозможности родить ребенка. Настоящей проблемой в гинекологии стало увеличение за 5 лет женского в 1,4 раза. Статистика заболеваний молочных желез выделяет 40% женщин России, имеющих доброкачественные образования.

Статистика заболеваний кожи и подкожной клетчатки

По данным ВОЗ статистика кожных заболеваний составляет 22% людей в мире, страдающих проблемами эпидермиса. Такую патологию, как атопический дерматит принято считать наследственной. Он передается ребенку одним из родителей (50% случаев) или обоими (75%). Частота встречаемости у детей этой патологии составляет 5%.

Статистика заболеваний экземой ежегодно насчитывает 2,36 млн. человек только в России. Психологи относят кожные патологии на 73–84% к категории психосоматических недугов.

Статистика психических заболеваний

Проблемы психического здоровья в России выше, чем среднемировой показатель – около 25% против 15%. Сложная экономическая обстановка, доступность наркотиков и появление «групп смерти» в глобальной сети ухудшают показатели по стране.

В России не прижилась еще практика получения психологических услуг, а замещающие ее беседы со священнослужителями в церкви были уничтожены революционными реформами после 1917 года.

Статистика заболеваний нервной системы

Статистика неврологических заболеваний:

• более 6 млн. человек в мире ежегодно умирает от инсульта;
• 50 млн. людей страдают эпилепсией;
• ежегодно происходит прирост больных деменцией на 7,7 млн. человек.

ЦНС и ПНС, взаимосвязь головного и спинного мозга

По России статистика нервных заболеваний приводит следующие цифры:

• 20% всех умерших людей – погибают от инсульта;
• 25% всех погибших от инсульта уходят из жизни уже в первый месяц, а 30% в течение первого года, остальные 45% позже;
• только 20% людей перенесших эту болезнь, возвращаются к полноценной жизни.

Статистика заболевания органов зрения

В мире 285 млн. человек имеют проблемы со зрением. На российском офтальмологическом форуме в 2015 году была приведена статистика глазных заболеваний – в 2014 году было зарегистрировано 11 108,8 случаев на 100 тыс. человек.

Статистика заболеваний патологиями органов зрения составляет 13 911,4 человек на 100 тыс. населения в возрасте от 0 до 17 лет. Ухудшение зрения у студентов и школьников может быть от компьютера, вернее от его избыточного и бессистемного использования.

Среди людей пенсионного возраста статистика заболеваний глаз насчитывает 20 101,6 человек на 100 тыс. граждан этой возрастной категории.

Данные об по зрению демонстрируют неравномерное распределение офтальмологических проблем по областям РФ. Низкие показатели выявлены в Москве и Санкт-Петербурге, Самарской и Новосибирской областях. Высокие показатели у старшего поколения в Магаданской области и республике Тыва, у молодого поколения и лиц среднего возраста – в Дагестане, Ингушетии и Чечне.

Статистика заболеваний полости рта

Исследования показывают, что у 30% людей старшего возраста отсутствуют собственные зубы. Статистика стоматологических заболеваний выделяет основные причины:

• неправильное питание;
• травмы;
• курение;
• прием алкоголя;
• плохая гигиена полости рта.

Статистика заболеваний школьников кариесом составляет от 60% до 90% детей. Взрослые подвержены недугу на 100%.

Как обстоят дела с проблемами челюстно-лицевой области? Статистика заболеваний новорожденных находится в интервале от 1:1000 до 1:460 случаев. 60 тыс. детей на каждые 1,2–1,3 млн. родившихся страдают врожденными пороками развития. 35% населения России имеют челюстно-лицевые аномалии.

На диаграмме представлена структура лор патологий:

Наибольшее распространение имеют болезни носа – 37%, за ними идут патологии уха и глотки – 30,7% и 21,8% соответственно.

Патологии детского организма

Статистика заболеваний в России показывает, что больше всего подвержены инфекционным заболеваниям дети до 3 лет. ОРВИ встречается от 6 до 8 раз в год и составляет 90% всех болезней малышей. Заразиться ребенок может в детском саду, во время прогулки и в общественных местах.

Проблемы со здоровьем у школьников распределены по разным возрастным периодам. 30% детей в школах переносят такие болезни:

• невроз;
• Лор-заболевания;
• близорукость;
• сколиоз;
• гастрит;
• сердечнососудистые патологии.

Осложнения после АКДС

Прививка АКДС направлена против дифтерии, столбняка и коклюша, то есть заболеваний, которые могут с высокой вероятностью вызвать смерть ребенка. Данные по болезням среди привитых и непривитых детей:

• до появления прививки 20% детей России заражались дифтерией, 10% из них погибало;
• статистика заболевания столбняком фиксировал летальный исход у 95% детей;
• коклюш переносили 100% детей.

Некоторые расстройства самочувствия – нормальное явление после прививки. Маленьким детям уколы положено делать не в ягодичную мышцу, а в бедро, мышцы которого уже достаточно развиты. Легкие осложнения после прививки:

• повышение температуры, покраснение и отек места инъекции – 25% случаев;
• вялость, потеря аппетита, понос и рвота – 10% случаев.

Среднетяжелые осложнения:

• судороги у 1 из 14 500 детей;
• плач более 3 часов – у 1 из 1000 детей
• температура 39,5 °C и выше – 1 из 15 000 детей.

К серьезным осложнениям относится аллергическая реакция у девочек (мальчиков), которая встречается 1 на 1 000 000 случаев. Правила подготовки ребенка к вакцинации общие для всех прививок.

Статистика наследственных заболеваний

Причинами наследственных патологий являются мутации:

• генные аномалии связаны с их повреждением;
• хромосомные болезни связаны с изменением их числа и структуры.

Статистика генетических заболеваний в мире:

Статистика врожденных заболеваний показывает, что вероятность рождения ребенка с болезнью Дауна выше у беременных, отложивших заведение потомства на поздний возраст.

Статистика гнойных заболеваний

Этот вид недуга широко распространен и варьируется от легких воспалений до глубоких поражений, которые входят в статистику хирургических заболеваний. Практически каждый житель планеты хоть раз сталкивался с подобной проблемой.

За 2016 год (9 месяцев) в ФСС РФ зарегистрировано 1606 производственных болезней и , из них 62 – со смертельным исходом. Провоцирующие факторы:

Статистика заболеваний от лазерного излучения

ОКГ – оптические квантовые генераторы широко используются в производстве. Их применение связано с рядом факторов, негативно влияющих на людей:

• отраженные от оптических элементов, приборов и стен лучи мощных генераторов негативно влияют на сетчатку глаза;
• недостаточная освещенность производственного помещения;
• иногда возникает резкое увеличение озона в воздухе помещения;
• нервно-эмоциональное напряжение при работе с опасным оборудованием.

Статистика профилактики заболеваний от ОКГ на производстве подразумевает проведение следующих мероприятий:

• до работ с ОКГ не допускаются лица моложе 18 лет;
• 1 раз в год сотрудники лаборатории обязаны проходить полное медицинское обследование;
• 1 раз в 3 месяца обязательное посещение офтальмолога;
• проведение культурно-просветительской работы с сотрудниками;
• обязательный прием витаминов весной и осенью.

Реабилитация больных

Медицинская статистика заболеваний дает также представление о профилактике патологий и реабилитации пациентов. Действия по реабилитации направлены на восстановление функций организма и адаптацию человека к новым условиям жизни.

Проблемы со здоровьем, которые заканчиваются в 60% случаев смертельным исходом вызывает ишемическая болезнь сердца, инсульт, поражение дыхательных путей и еще несколько заболеваний:

Статистика заболеваний в Казахстане

В 2016 году в Казахстане вспыхнула эпидемия сибирской язвы – опасной инфекционной болезни, которая поражает людей и . Причиной стали очаги на месте инфицированных туш скота и человеческий фактор, связанный с распространением мяса больных животных по регионам. Показатели заболеваемости людей выросли до 0,11 на 100 000 человек по сравнению с 2015 годом, когда не было зарегистрировано ни одного случая.

Ревматизм - системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердца, с частым вовлечением в процесс суставов, серозных оболочек, кожи, внутренних органов и центральной нервной системы, развивающееся у предрасположенных к нему лиц после перенесенных инфекционных заболеваний (тонзиллита, фарингита), вызываемых β-гемолитическим стрептококком группы А. У большинства остро заболевших наступает выздоровление, однако у ряда пациентов отмечаются формирование порока сердца и склонность к рецидивированию ревмокардита. Предрасполагающими факторами являются переохлаждение, молодой возраст, наследственность. Установлен полиорганный тип наследования ревматизма. Показана связь заболевания с наследованием определенных вариантов гаптоглобина, а также аллоантигенов В-лимфоцитов. В последнее время В-лейкоцитарному аллоантигену, с которым связывается гипериммунный ответ на клеточном и гуморальном уровнях, придается большое значение. В частности, обсуждается его роль как особого иммуногенетического маркера ревматизма.

Конкретные механизмы развития ревматизма остаются до конца не выясненными. В настоящее время важное значение придается токсико-иммунологическим процессам. На начальных этапах заболевания отмечается влияние токсических компонентов стрептококка, что приводит к развитию воспаления в соединительной ткани, сердечнососудистой системе. В последующем на первый план выходят иммунопатологические расстройства. Происходит выработка перекрестие реагирующих антител к антигенам стрептококка, реагирующих также с тканевыми антигенами соединительной ткани организма - структурными гликопротеидами, протеогликанами, что приводит к формированию иммунных комплексов и усугубляет воспаление.

В основе тканевых изменений при ревматизме лежит системная дезорганизация соединительной ткани в сочетании со специфическими пролиферативными и неспецифическими экссудативно-пролиферативными реакциями и поражением микроциркуляторного русла.

Выделяют 4 фазы дезорганизации соединительной ткани при ревматизме: мукоидное набухание, фибриноидные изменения (фибриноид), гранулематоз, склероз.Мукоидное набухание характеризуется поверхностной дезорганизацией соединительной ткани, главным образом межуточной субстанции и в незначительной степени коллагенового комплекса (отек, метахромазия, накопление кислых и свободных гликозаминогликанов, набухание и разволокнение коллагеновых волокон). Эта стадия является самой ранней, обратимой. Фазафибриноидных изменений характеризуется глубокой и необратимой дезорганизацией соединительной ткани. В этот период происходит некроз коллагеновых волокон и клеточных элементов. Фазагранулематоза характеризуется формированием вокруг очагов фибриноидного некроза специфических ревматических гранулем (ашофф-талалаевские гранулемы, ревматические узелки), в состав которых входят лимфоидные клетки, фибробласты, плазматические и тучные клетки, а также гигантские клетки (в миокарде). Типичные ревматические гранулемы встречаются только в оболочках сердца. В других тканях, поражаемых при ревматизме, осуществляются гранулемоподобные макрофагальные клеточные реакции. В фазесклероза постепенно происходит образование рубца, который может развиться на месте фибриноидного некроза, а также в результате рубцевания ревматических гранулем. Каждая фаза развития ревматизма в среднем продолжается 1-2 месяца, весь цикл занимает не менее полугода.

Проведите опрос больного ревматизмом, выявите жалобы.

Проявления ревматизма многообразны, что зависит от остроты ревматического процесса и преимущественной локализации воспалительных изменений в соединительной ткани различных органов.

Заболевание, как правило, развивается через 1-2 недели после перенесенной острой или обострения хронической стрептококковой инфекции (ангина, хронический тонзиллит, фарингит) и начинается с повышения температуры до субфебрильных цифр, реже наблюдается более острое начало, которое характеризуется ремиттирующей фебрильной лихорадкой (38-39°), сопровождающейся общей слабостью, разбитостью, потливостью. Одновременно или несколько дней спустя могут появиться боли в суставах.

Ревматический полиартрит характеризуется преимущественным поражением крупных суставов (плечевых, локтевых, коленных, голеностопных). Наблюдается множественность поражения, симметричность, летучесть, когда боли в одних суставах исчезают, а в других - появляются. Для ревматического полиартрита характерна доброкачественность течения, он всегда полностью обратим.

Второй период наступает через 1-3 недели после начала заболевания и характеризуется разнообразными симптомами, появление которых связано с поражением тех или иных органов, в первую очередь сердца. Больные жалуются на сердцебиения, перебои в работе сердца, одышку, чувство тяжести или боли в сердце. Кроме того, могут поражаться кожа, серозные оболочки, легкие, печень, почки, нервная система и др.

Соберите анамнез.

Расспросите больного о характере начала заболевания. Начало может быть острым. Острая ревматическая лихорадка характеризуется повышением температуры до 38°С и более, мигрирующим артритом. Чаще наблюдается постепенное начало заболевания, когда болезнь начинается как бы исподволь - с субфебрилитета, болей в одном или двух суставах, преходящей, умеренной их припухлости. Иногда начало заболевания установить трудно из-за нечетко выраженных симптомов.

Выясните, что способствовало развитию заболевания (частые ангины, хронический фарингит, тонзиллит в анамнезе, ревматизм и пороки сердца ревматической этиологии у близких родственников - братьев, сестер, родителей), что предшествовало болезни (перенесенная стрептококковая инфекция за 1-2 недели до заболевания, переохлаждение). Уточните, были ли повторные атаки ревматизма в последующие годы, наблюдался ли больной в ревматологическом кабинете или диспансере, выясните время формирования порока сердца и развития осложнений. Расспросите о лечении в амбулаторных, стационарных условиях и его результатах, о санаторно-курортном лечении, бициллинопрофилактике. Выясните причину настоящей госпитализации.

Проведите общий осмотр больного.

Кожные покровы. Для активной фазы ревматизма характерна бледность кожных покровов даже при высокой лихорадке, а также их повышенная влажность. У некоторых больных появляется кольцевидная или узловатая эритема.

Кольцевидная эритема представляет собой высыпания в виде бледно-розовых колец, никогда не зудящих, безболезненных и не выступающих над кожей. Локализуются они преимущественно на коже внутренней поверхности рук и ног, груди, живота, шеи. Кольцевидная эритема является патогномоничным признаком ревматизма, однако встречается нечасто (у 1-2% больных).

Узловатая эритема характеризуется появлением ограниченных участков уплотнения кожи темно-красного цвета, величиной от горошины до сливы, которые обычно локализуются на нижних конечностях.

Подкожная жировая клетчатка. Иногда при осмотре можно выявить ревматические узелки. Они представляют собой мелкие, величиной с горошину, плотные, малоподвижные, безболезненные образования, локализующиеся неглубоко под кожей, чаще всего в области разгибательных поверхностей суставов, по ходу сухожилий, в затылочной области, на предплечьях и голенях. Ревматические узелки имеют большое диагностическое значение, но выявляются редко, поскольку быстро исчезают.

Суставы. Пораженные суставы (чаще крупные - плечевые, локтевые, коленные, голеностопные, реже - суставы кистей рук и стоп) отечны, кожа над ними гиперемирована, горячая на ощупь. Движения в суставах резко ограничены. При ревматическом полиартрите через несколько дней острые воспалительные явления стихают, деформации суставов никогда не возникает.

Проведите исследование органов дыхания.

Поражение легких при ревматизме наблюдается редко и характеризуется развитиемревматического пневмонита, физикальная симптоматика которого в основном такая же, как при пневмонии. Возможно развитиеревматического плеврита (сухого или экссудативного с накоплением серозно-фибринозного экссудата), проявления которого также неспецифичны. Его диагностика облегчается при наличии других признаков ревматизма. Ревматический плеврит чаще бывает двухсторонним и характеризуется обратимостью. У части больных плеврит оказывается одним из проявленийревматического полисерозита, при котором чаще всего комбинируются плеврит, перикардит и полиартрит. Полисерозит является показателем особой активности процесса.

Проведите исследование сердечно-сосудистой системы.

При ревматизме развивается воспаление всех или отдельных слоев стенки сердца -ревмокардит. Ревмокардит представляет собой наиболее частое, постоянное органное проявление при ревматизме и наблюдается у 90-95% больных. Возможно изолированное поражение миокарда (миокардит), эндокарда (эндокардит) и перикарда (перикардит). Однако чаще всего наблюдается одновременное поражение миокарда и эндокарда (эндомиокардит), иногда поражаются все оболочки сердца (панкардит). В любом случае при ревмокардите доминируют клинические признаки миокардита, затушевывая симптомы эндокардита. При остром начале ревмокардит развивается одновременно с полиартритом, а при затяжном - представляет единственное клиническое проявление. Различают первичный и возвратный ревмокардиты, развивающиеся соответственно в первую атаку ревматизма и при его рецидивах.

Ревматический миокардит. Больные жалуются на боли или неприятные ощущения в области сердца, одышку, сердцебиения, перебои. Можно выявить характерные объективные признаки миокардита. При пальпации сердца определяется слабый, разлитой, смещенный кнаружи верхушечный толчок. При перкуссии: левая граница относительной сердечной тупости смещена кнаружи из-за дилатации левого желудочка, поперечник сердца увеличен. При аускультации выявляется ослабление I тона на верхушке в связи с уменьшением скорости нарастания внутрижелудочкового давления и замедления сокращения левого желудочка. При тяжелом миокардите, сопровождающемся значительным ослаблением сократительной способности миокарда левого желудочка, выслушивается диастолический ритм галопа (из-за появления III патологического тона). На верхушке также часто определяется мягкий систолический шум, возникающий в результате относительной недостаточности митрального клапана. Пульс мягкий, малый, учащенный, иногда аритмичный. Артериальное давление понижено, особенно систолическое, вследствие чего снижается и пульсовое давление.

Клиническая симптоматика менее выражена при очаговых миокардитах. Диффузные миокардиты характеризуются более яркой клинической картиной. При тяжелых диффузных миокардитах быстро развивается недостаточность кровообращения.

Исходом ревматического миокардита может быть миокардитический кардиосклероз, выраженность которого часто отражает степень распространенности миокардита.

Ревматический эндокардит отличается бедностью симптоматики и почти всегда сочетается с миокардитом. В начале заболевания преобладают симптомы миокардита. В дальнейшем о наличии эндокардита будет свидетельствовать формирование порока сердца. Так как именно эндокардит является причиной всех ревматических пороков сердца, необходимо тщательно отыскивать его симптомы в многообразной клинической картине ревматизма.

Важным признаком эндокардита является четкий, более грубый, чем при миокардите, систолический шум на верхушке, иногда имеющий музыкальный оттенок. Его звучность возрастает при физической нагрузке и при перемене положения тела. Достаточно достоверными признаками эндокардита являются изменчивость уже существующих шумов и, особенно, возникновение новых при неменяющихся границах сердца. С эндокардитом может быть связано появление легкого, довольно быстро исчезающего диастолического шума на верхушке, возникновение которого обусловлено тромботическими наложениями на воспаленных клапанах, вызывающими завихрения крови при ее движении из предсердий в желудочки. Тромботические наложения, отрываясь от клапанов, могут стать источником эмболии в различные органы и причиной инфарктов почек, селезенки. При ревматическом эндокардите чаще поражается митральный клапан, затем аортальный, реже трикуспидальный и крайне редко - клапан легочной артерии.

У больных, у которых эндокардит является единственным или основным проявлением ревматизма, в течение длительного времени сохраняются хорошее самочувствие, трудоспособность. Такие больные впервые обращаются к врачу в связи с гемодинамическими расстройствами, обусловленными незаметно сформировавшимся пороком сердца.

Ревматический перикардит в современной клинике ревматизма встречается редко. В ряде случаев из-за слабой выраженности симптоматики ревматический перикардит не диагностируется. Обычно он сочетается с миокардитом и эндокардитом. Являясь основным проявлением первичного острого ревматизма, перикардит, как правило, не диагностируется при возвратном ревмокардите. Перикардит может быть сухим, экссудативным, слипчивым.

Сухой перикардит. Больные предъявляют жалобы на боли за грудиной или по всей области сердца колющего, стреляющего характера, различной продолжительности, усиливающиеся при кашле, дыхании, движении, ослабевающие при наклоне туловища вперед. Возможны икота, рвота из-за раздражения диафрагмального нерва. При осмотре, пальпации и перкуссии области сердца изменений не обнаруживается, если нет сопутствующего миокардита или порока сердца. Важным признаком сухого перикардита является шум трения перикарда, который имеет скребущий характер (напоминает хруст снега), изменчив, может выслушиваться как в систолу, так и в диастолу, усиливается при надавливании стетоскопом, как правило, не проводится и лучше всего выслушивается в зоне абсолютной сердечной тупости. Сухой перикардит заканчивается выздоровлением через 2-3 недели или переходит в экссудативный, а затем в слипчивый.

Экссудативный перикардит. Является, по существу, заключительной стадией сухого перикардита. Появление выпота приводит к исчезновению болей в связи с разъединением воспаленных листков перикарда. Однако может наблюдаться чувство стеснения, тяжесть в " области сердца. По мере накопления экссудата появляется одышка, усиливающаяся в положении лежа. При сдавлении пищевода возникает дисфагия, при сдавлении диафрагмального нерва - икота.

При общем осмотре определяется вынужденное положение больного с наклоном туловища (коленно-локтевое). Больные нередко сидят в постели, наклонившись вперед и положив руки на подушку, лежащую на коленях. В таком положении их меньше беспокоят одышка и тяжесть в области сердца. Характерен внешний вид больного: лицо одутловато, вены шеи набухшие из-за затруднения оттока крови к сердцу по верхней полой вене, а при ее сдавлении наблюдается выраженная отечность шеи, передней поверхности грудной клетки («воротник Стокса»). При сдавлении нижней полой вены развивается асцит, появляются отеки на ногах.

При осмотре области сердца отмечается сглаживание или даже выбухание межреберных промежутков. При пальпации верхушечный толчок не определяется или ослаблен. При перкуссии выявляется значительное увеличение зоны относительной сердечной тупости во всех направлениях. Сердце приобретает трапециевидную конфигурацию. Характерно также расширение области абсолютной сердечной тупости, которая почти сливается с зоной относительной тупости. При значительном выпоте, распространяясь влево, она может уменьшить зону тимпанита пространства Траубе. При аускультации отмечаются значительно ослабленные тоны сердца. Пульс малой величины, учащен. Артериальное давление снижено, венозное - повышено. Возможно появление характерных симптомов со стороны органов дыхания. Из-за сдавления нижней доли левого легкого перикардиальным выпотом возможно появление притупленного звука при перкуссии. При аускультации выслушивается бронхиальное дыхание с усилением бронхофонии. При перкуссии и пальпации печени определяется ее увеличение в результате застоя в ней крови. Своеобразной чертой недостаточности кровообращения при экссудативном перикардите является развитие декомпенсации даже без существенного поражения миокарда. Это объясняется недостаточным наполнением сердца во время диастолы, т.к. наличие жидкости в полости перикарда ограничивает диастолическое расширение сердца. Это препятствует притоку крови к сердцу и приводит к застою крови, особенно в большом круге кровообращения.

Исходом экссудативного перикардита очень редко может быть слипчивый перикардит.

Слипчивый перикардит возникает вследствие медленного зарастания полости перикарда фиброзной тканью, что ограничивает диастолическое наполнение сердца и сердечный выброс. В результате развивается правожелудочковая сердечная недостаточность. Ее возникновению способствует также сдавление полых вен перикардиальными спайками. Симптоматика развивается постепенно, Медленно нарастают признаки застоя в большом круге кровообращения. Пациенты жалуются на тяжесть и боли в правом подреберье, асцит (у некоторых больных это самый ранний признак болезни), отеки на ногах, сердцебиения, одышку, которая может быть обусловлена высоким стоянием диафрагмы из-за асцита.

При общем осмотре выявляются выраженный акроцианоз, одутловатость лица, набухание шейных вен, расширение поверхностных вен груди, живота, конечностей, отеки на ногах. При осмотре области сердца определяется отрицательный верхушечный толчок. При перкуссии границы сердца не изменены. Сочетание тяжелой правожелудочковой сердечной недостаточности и малоизмененных границ сердца является важным диагностическим признаком. При аускультации тоны сердца ослаблены, отмечается тахикардия. В систолу или (чаще) в протодиастолу выслушивается дополнительный перикард-тон. Пульс частый. Возможен парадоксальный пульс (уменьшение пульсовой волны на вдохе). Снижено артериальное давление. При исследовании органов пищеварения определяется асцит, пальпируется увеличенная печень. Диагностическую триаду констриктивного перикардита составляют малое тихое сердце, асцит, повышенное венозное давление.

Проведите исследование органов пищеварения.

Ревматические поражения органов пищеварения встречаются редко. Иногда развивается абдоминальный синдром, обусловленный ревматическим перитонитом, который наблюдается преимущественно у детей и подростков с первичным ревматизмом. Он характеризуется болями в животе, тошнотой, реже рвотой, сопровождающимися небольшим и непостоянным напряжением брюшной стенки.

Отличительными чертами ревматического перитонита являются разлитой характер болей, их сочетание с другими признаками ревматизма, быстрый эффект противоревматической терапии. Ревматический перитонит не оставляет стойких изменений и редко рецидивирует.

У отдельных больных ревматизмом с высокой активностью процесса наблюдается увеличение печени в сочетании с ее умеренной болезненностью, что является следствиемревматического гепатита. Однако чаще увеличение печени связано с развитиемправожелудочковой сердечной недостаточности. При этом наблюдается увеличение размеров печени по Курлову, при пальпации печень мягкоэластической консистенции, край ее ровный, закруглен, умеренно болезненный.

Выявите изменения со стороны мочевыделительной системы.

Поражение почек в острой фазе ревматизма встречается нередко и проявляется незначительно выраженнойпротеинурией и гематурией, возникающими из-за повышенной проницаемости почечных клубочков. Гораздо реже развиваютсяревматические нефриты, которым свойственны стойкие и выраженные изменения мочевого осадка и протеинурия; гипертония и отеки не характерны. Очень редко у больных ревматизмом наблюдается развернутый ревматический синдром.

Выявите изменения со стороны нервной системы.

При ревматизме довольно часто страдает нервная система. Это обусловлено либо ревматическим васкулитом, сопровождающимся небольшими кровоизлияниями, тромбозами мелких мозговых сосудов, либо воспалительным поражением головного и спинного мозга. Наиболее частым проявлением нейроревматизма являетсямалая хорея, которая встречается преимущественно у детей 6-15 лет, чаще у девочек. Малая хорея - третий по частоте признак ревматизма (как правило, первичного). Она представляет собой энцефалит с преимущественным поражением подкорковых узлов и проявляется сочетанием эмоциональной лабильности с мышечной гипотонией и гиперкинезами (вычурными движениями) в мышцах лица, шеи, туловища, конечностей. Эти движения усиливаются при волнениях и исчезают во время сна. Малая хорея может протекать с рецидивами, однако к 17-18 годам она почти всегда заканчивается. Особенностью этой формы ревматизма является сравнительно небольшое поражение сердца и незначительно повышенные показатели активности ревматизма.

Об активности ревматического процесса свидетельствуют изменения крови, выявленные при общем анализе, а также сдвиги в биохимических и иммунологических показателях крови.

Общий анализ крови: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ (до 50-70 мм/час в тяжелых случаях).

Биохимическое исследование крови: повышение уровней всех белков острой фазы (фибриногена, α 2 -глобулинов, С-реактивного белка, серомукоида, гаптоглобина, сиаловых кислот), диспротеинемия (снижение количества альбуминов и возрастание уровня глобулинов, уменьшение альбумин-глобулинового коэффициента), положительная дифениламиновая проба.

Иммунологическое исследование крови: повышение титров антистрептококковых антител(антистрептолизина-О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы).

При миокардите на ЭКГ часто отмечается нарушение атриовентрикулярной проводимости, что проявляется удлинением интервала PQ. Иногда выявляются экстрасистолия и другие нарушения ритма, снижение вольтажа. Изменяется зубец Т, сегмент ST смещается ниже изолинии, что связано с нарушением трофики сердечной мышцы из-за ее воспаления.

При сухом перикардите происходит конкордатный (однонаправленный) подъем сегмента ST в стандартных и грудных отведениях с переходом в высокий положительный зубец Т. Примерно через 2 суток сегмент ST снижается до изолинии, постепенно положительный зубец Т уплощается, становится двухфазным или отрицательным.

ЭКГ в целом такая же, как и при сухом перикардите. Характерно заметное снижение вольтажа комплекса QRS.

ФКГ отражает свойственные ревмокардиту изменения тонов, появление шумов.

При миокардите можно выявить увеличение размеров сердца и снижение его сократительной способности.

При экссудативном перикардите сердце значительно увеличено во всех направлениях, принимает характерную трапециевидную форму со сглаженными боковыми контурами; пульсация уменьшается. Рентгенологические изменения бывают заметны, если количество экссудата достигает 200-300 мл.

При слипчивом перикардите отмечается уменьшение сердечной пульсации; размеры сердца нормальные.

При миокардите выявляется увеличение полостей сердца, чаще всего левого желудочка, снижение общей сократимости миокарда, снижение показателей насосной функции сердца.

При эндокардите выявляются признаки наличия вегетации на створках клапанов (множество неравномерных «лохматых» эхосигналов). Чаще всего поражаются митральный и аортальный клапаны.

При формировании порока наблюдается утолщение створок клапана, ограничение их движений. При экссудативном перикардите выявляется свободное от эхосигналов пространство, которое характеризуется «расслоением» эпикарда задней стенки левого желудочка и перикарда, «отслоением» передней стенки правого желудочка от грудной клетки, что свидетельствует о наличии жидкости в полости перикарда. Наблюдается также уменьшение амплитуды движения перикарда.

При слипчивом перикардите отмечаются нормальные размеры сердца, гипокинез сердечного контура, утолщение перикарда.

Поставьте диагноз с учетом диагностических критериев ревматизма.

Диагностика ревматизма представляет порой значительные трудности, так как наиболее частые его проявления (полиартрит и кардит) неспецифичны. Широко используются диагностические критерии ревматизма, среди которых выделяют большие и малые.

Большие критерии: кардит, полиартрит, хорея, кольцевидная эритема и подкожные ревматические узелки.

Малые критерии: предшествующий ревматический анамнез или ревматический порок сердца, артралгии, лихорадка, повышение показателей острой фазы (СОЭ, С-реактивный белок, лейкоцитоз)» удлинение интервала PQ.

Данные, подтверждающие предшествующую стрептококковую инфекцию: повышение титров АСЛО или других противострептококковых антител, высевание из зева стрептококка группы А, недавно перенесенная скарлатина.

Диагностическое правило: наличие двух больших или одного большого и двух малых признаков при тщательно документированной предшествующей стрептококковой инфекции в анамнезе подтверждает диагноз ревматизма.

Классификация ревматизма.

При формулировке диагноза ревматизма учитываются активность процесса, характер течения заболевания, клинико-анатомическая характеристика поражения сердца и других органов и систем, а также состояние кровообращения.

Активность ревматизма или его наиболее частого проявления - ревмокардита - очень важно отразить в диагнозе.

Минимальная активность (I степень активности) - клинические проявления ревматизма слабо выражены, показатели, выявленные при инструментальных и лабораторных исследованиях, изменены незначительно по сравнению с нормой.

Умеренная активность (II степень активности) - может наблюдаться умеренная лихорадка, отмечаются умеренно или слабо выраженные признаки ревмокардита, полиартралгии или признаки хореи. Лабораторные показатели воспалительной активности изменены незначительно.

Максимальная активность (III степень активности) - все клинические проявления ярко выражены, а лабораторные острофазовые показатели значительно изменены.

Неактивная фаза - констатируется исход перенесенного ранее ревмокардита.

Течение ревматизма может быть острым, подострым, затяжным, непрерывно рецидивирующим и латентным.

Острое течение наблюдается у детей и лиц молодого возраста. Начало болезни бурное, с быстрым нарастанием симптоматики, Характерны лихорадка до 39-40°С, мигрирующий полиартрит крупных суставов или острейшая артралгия, серозит разной локализации, повышение лабораторных показателей, умеренный кардит, быстрое обратное развитие в течение не более 2-3 месяцев.

Подострое течение - волнообразная лихорадка, тяжелый, периодически обостряющийся кардит, умеренный полиартрит (может отсутствовать), меньшая тенденция к полисиндромности, длительность до 3-6 месяцев.

Затяжное течение чаще бывает у лиц с возвратным ревмокардитом. Кардит торпидный, длится свыше 6 месяцев без выраженных обострений, но и без полных ремиссий.

Непрерывно рецидивирующее течение характеризуется волнообразностью с повторными обострениями. Обострения сменяются неполными ремиссиями. Наблюдаются лихорадка, значительное изменение лабораторных показателей, тенденция к полисиндромности (панкардит, диффузный миокардит, полисерозит, полиартрит, васкулит, гломерулонефрит).

Латентное течение - обычно первично-хроническое. Устанавливается чаще ретроспективно на основании уже сформировавшегося порока сердца. Заболевание обнаруживается морфологически при операции на сердце, при диспансерном обследовании в случаях наличия угрозы ревматизма и клапанных пороков сердца.

В таблице 5 представлена классификация ревматизма.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. РЕВМАТИЗМ

1.1 Этиология, патогенез и клиническая картина при ревматизме

1.2 Диагностика и лечение пациентов с ревматическими заболеваниями

ГЛАВА 2. ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

2.1 Практические наблюдения. Анализ основных результаты обследования и лечения описываемых больных в стационаре

СПИСОК ИСТОЧНИКОВ И ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ

На данный момент по данным статистики ВОЗ ревматизм остается одной из главных причин инвалидизации трудоспособного населения во многих развивающихся странах, тогда как в развитых странах частота встречаемости заболевания постепенно снижается. По данным статистики: за 2008 год на территории РФ было зарегистрировано 1.929 чел. с острой ревматической лихорадкой, 12.291 чел. с хроническими ревматическими заболеваниями сердца, 8.831 чел. с ревматическими пороками клапанов. В 2009 году эти цифры возросли и составили: 1.938 чел. с острой ревматической лихорадкой, 15.144 чел. с хроническими ревматическими болезнями сердца и 10.295 чел. с ревматическими пороками клапанов. Однако в 2010 году эти показатели снижаются и составляют: 2.533 чел. с острой ревматической лихорадкой, 13.165 чел. с хроническими ревматическими болезнями сердца, 9.254 чел. с ревматическими пороками клапанов. Приведенные данные свидетельствуют о том, что число людей, заболевших ревматизмом, колеблется в разные годы, и зависит от различных факторов, приводящих к заболеванию.

Ревматизм - болезнь преимущественно молодого возраста. В группе риска чаще всего оказываются молодые люди 7-15 лет, однако повторные атаки ревматизма отмечаются и у лиц среднего и пожилого возраста, ранее перенесших атаки ревматизма с последующим формирование порока сердца. Причем у женщин это заболевание отмечается в 2 раза чаще, чем у мужчин.

Распространенность ревматической лихорадки и ревматических пороков сердца и обусловленная ими высокая временная и стойкая нетрудоспособность взрослого контингента больных свидетельствуют о социальной значимости данной проблемы.

Предмет изучения: лечение и контроль пациента при ревматизме.

Цель исследования - изучение процессов лечения и контроля пациентов при ревматизме.

Задачи. ревматизм диагностика лечение клинический

Для достижения данной цели исследования необходимо изучить:

· этиологию и предрасполагающие факторы ревматизма;

· клиническую картину ревматизма;

· методы диагностики и подготовку к ним;

· принципы лечения и профилактики ревматизма;

Для достижения данной цели исследования необходимо проанализировать основные результаты обследования и лечения описываемых больных в стационаре.

Для достижения данной цели необходимо использовать все возможные методы исследования, такие как:

· научно-теоретический анализ медицинской литературы по данной теме;

· эмпирический - наблюдение, дополнительные методы исследования:

· организационный (сравнительный, комплексный) метод;

· субъективный метод клинического обследования пациента (сбор анамнеза);

· объективные методы обследования пациента (физикальные, инструментальные, лабораторные);

· биографические (анализ анамнестических сведений, изучение медицинской документации);

· психодиагностический (беседа).

· Практическое значение курсовой работы.

Подробно раскрыть и изучить проблемы пациента, а также этиологию, клинику, методы диагностики, лечение и элементы ухода в целях повышения качества оказания медицинской помощи при ревматизме.

ГЛАВА 1 . РЕВМАТИЗМ

1.1 Этиология, патогенез и клиническая картина при ревматизме

Ревматизм (ревматическая лихорадка) - это системное, иммунное, асептическое воспалительное заболевание соединительной ткани, возникающее как отсроченное следствие стрептококковой (обычно глоточной) инфекции. Оно поражает суставы, центральную нервную систему,кожу и подкожные ткани, но главная опасность ревматизма заключается в поражении сердца.

Эпидемиология. В большинстве случаев ревматизм начинается в возрасте 5-15 лет. Чаще (70%) болеют женщины. Если за последние 30-40 лет по данным ВОЗ частота ревматизма в высокоразвитых странах снижалась, то в слаборазвитых государствах он остается одной из основных причин инвалидизации и смертности населения, особенно детей и подростков. В странах СНГ распространенность ревматизма среди взрослого населения составляет 1,2-2%.

Этиология. По современным воззрениям, ревматизм представляет собой заболевание, индуцируемое b-гемолитическим стрептококком группы А. Этиологическая роль стрептококка в развитии ревматизма подтверждается следующими факторами:

· имеются многочисленные клинические и эпидемиологические исследования, демонстрирующие тесную связь появления стрептококковой инфекции (СИ) с началом ревматизма;

· в острой фазе ревматизма почти всегда обнаруживаются иммунологические признаки перенесенной ранее СИ (повышенные титры антител к стрептококковым антигенам);

· в проспективных исследованиях было показано, что обострения ревматизма начинаются вслед за перенесенной СИ;

· первичные и повторные атаки ревматизма можно предотвратить адекватным лечением или профилактикой СИ антибиотиками

“Воротами ” СИ при ревматизме, как правило, служит глотка (экссудативный стрептококковый фарингит). В развитии заболевания определенную роль играют генетические (наличие аллоантигенов к b-лимфоцитам) и социальные (плохие материально-бытовые условия) факторы.

Патогенез. Механизм, в соответствии с которым стрептококк запускает патологический процесс, остается неизвестным. Предполагают, что некоторые М-серотипы b-гемолитического стрептококка имеют антигенное сходство с макроорганизмом. При внедрении таких серотипов в организм человека образуются антистрептококковые антитела, перекрестно реагирующие с тканями сердца и других органов. Системность поражения при ревматизме связана с длительной циркуляцией формирующихся иммунных комплексов и их фиксацией в различных органах и тканях.Таким образом, ревматизм в настоящее время рассматривается как аутоиммунное заболевание, индуцируемое стрептококком.

Патологическая анатомия. При ревматизме развивается системное воспалительное поражение соединительной ткани, причем основные патологические изменения происходят в сердце. Они проявляются эндокардитом, миокардитом и перикардитом. Гистологически выделяют три стадии такого поражения.Первая, острая стадия характеризуется мукоидным набуханием и фибриноидными изменениями соединительной ткани с инфильтрацией ее полиморфно-ядерными лейкоцитами и лимфоцитами. Во второй, подострой стадии формируются гранулемы Ашоффа-Талалаева, представляющие собой периваскулит с зоной некроза в центре, окруженной мононуклеарами и гигантскими клетками. Такие гранулемы, расположенные в миокарде или эндокарде, считаются типичной и специфичной чертой ревматического процесса. В третьей, завершающей фазе , развиваются процессы фиброза и склероза.

Наиболее опасное проявление ревматизма - бородавчатый вальвулит, заканчивающийся фиброзным утолщением и слипанием створок, сухожильных хорд с развитием стеноза и недостаточности клапанов. Наиболее часто поражаются митральный и аортальный клапаны, реже - трехстворчатый, крайне редко -клапан легочной артерии. Перикардит сопровождается серозно-фибринозным выпотом, наложением волокнистых элементов фибрина, может завершаться кальцификацией перикарда. Поражение суставов характеризуется доброкачественными экссудативными изменениями без образования рубцов и деформаций. Поражение кожи и подкожной клетчатки проявляется признаками васкулита и очаговой воспалительной инфильтрацией. В основе поражения нервной системы лежит ревмоваскулит и патологические изменения в клетках полосатого тела, гипоталамуса и мозжечка.

Классификация. В классификации ревматизма указываются:

· фаза болезни (острая - «острая ревматическая лихорадка», хроническая - «хроническая ревматическая болезнь сердца»);

· активность воспалительного процесса (активный - I, II,III степени, неактивный);

· клинические проявления заболевания (кардит, артрит, хорея, кольцевидная эритема, подкожные узелки и т.д.);

· последствия (порок сердца, без порока серда);

· наличие и выраженность седечной недостаточности (стадия, функциональный класс).

1.2 Клиника, диагностика и лечение пациентов с ревматическими заболеваниями

Клиника. В типичных случаях ревматизм начинается (активизируется, рецидивирует) через 1-3 недели (иногда через несколько дней) после перенесенной стрептококковой (обачно носоглоточной) инфекции. Среди общих симптомов заболевания отмечаются лихорадка, слабость, утомляемость, потливость, анорексия, снижение массы тела.

К основным признакам ревматизма относят:

Полиартрит;

Кольцевидную эритему;

Подкожные узелки.

Кардит. Кардит может быть первичным (при первой атаке ревматизма), возвратным (при последующих), с пороком сердца и без него. Течение кардита широко варьируется - от стремительного фатального, до вялого малосимптомного, латентного. В воспалительный процесс вовлекаются все структуры сердца - эндокард, миокард и перикард. Для кардита характерны следующие признаки: появление новых или изменение старых шумов; несоответствующая лихорадке тахикардия; кардиомегалия; ритм галопа; нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий) и проводимости (атриовентрикулярные блокады различной степени) сердца; шум трения перикарда, появление выпота в его полости; возникновение или усугубление признаков сердечной недостаточности; формирование клапанного порока сердца.

Полиартрит. При остром течении заболевания развивается типичный реактивный синовит с выпотом в полость сустава, отеком и гиперемией периартикулярных тканей, выраженной болью и ограничением движений. Типичным является поражение крупных суставов конечностей, мигрирующий, летучий характер артрита, симметричность процесса и его полная и быстрая (под влиянием лечения) обратимость. Достаточно часто, особенно при повторных атаках ревматизма, бывает не артрит, а полиартралгия.

Хорея - это проявление ревматического поражения центральной нервной системы, которое характеризуется мышечной слабостью, бесцельными и беспорядочными движениями, эмоциональной нестабильностью. В тяжелых случаях могут возникнуть расстройство ходьбы, параличи, потеря способности к передвижению. Интересно, что хаотические и непроизвольные подергивания мышц конечностей и мимической мускулатуры исчезают во время сна.

Кольцевидная (анулярная) эритема - представляет собой розово-красные пятна до 5-7 см в диаметре кольцевидной (реже звездчатой) формы, бледнеющие при надавливании, не сопровождающиеся зудом и уплотнением кожи. Типичная локализация - живот, грудь, спина, конечности. Характерно спонтанное исчезновение и редкое рецидивирование.

Подкожные ревматические узелки представляют собой плотные, округлые, размером от нескольких миллиметров до 1-2 см, безболезненные образования в периартикулярных тканях. Наблюдаются редко, в основном у больных с возвратным ревмокардитом. Образовавшись, исчезают через несколько дней (недель).

Другие проявления. Крайне редко развиваются ревматический полисерозит (плеврит, перитонит, перикардит), васкулит с поражением легких и почек, а также пневмониты.

Дополнительные методы исследования

Лабораторные данные. Специфических тестов, характерных для ревматизма нет, однако с помощью лабораторных данных можно определить наличие воспалительного процесса и степень его выраженности. В частности, у больных с активным ревматизмом в крови нередко выявляют:лейкоцитоз (нейтрофильный);ускорение СОЭ;С-реактивный белок; повышение титров противострептококковых антител и анти-О стрептолизинов, из зева таких больных часто высевают b-гемолитический стрептококк группы А.

Электрокардиография. Выявляются различные нарушения ритма (синусовая тахикардия, брадикардия, экстрасистолия, фибрилляция предсердий) и проводимости сердца, в частности удлинение интервала PQ свыше 0.2 с относят к малым диагностическим критериям ревматизма (критериям Джонса).

Эхокардиография. Метод является информативным в выявлении кардита и клапанных изменений, особенно при использовании в динамике. Эхокардиографическими признаками ревматического эндокардита могут быть краевое утолщение створок клапанов, их пролабирование, клапанная регургитация.

Рентгенография. Обычно используется в уточнении характера пороков сердца, выявлении серозитов, пневмонитов, гемодинамических нарушений, а также дифференциальной диагностике. Вместе с тем рентгенологических признаков, характерных только для ревматизма, нет.

Другие методы. Ранее в диагностике эндокардита широко использовалась фонокардиография (ФКГ), однако с появлением современной ультразвуковой диагностической техники ФКГ утратила свое значение.

Диагноз. Начиная с 1988 г., эксперты ВОЗ рекомендуют основывать диагноз ревматизма на критериях американського ревматолога Джонса (T.D. Jones), предложенных еще в 1944 г. В 1992 г. эти критерии были в очередной раз пересмотрены, модифицированы и выглядят следующим образом. Большие критерии: кардит,полиартрит, хорея, кольцевидная эритема, подкожные узелки. Малые критерии: артралгии, лихорадка, увеличение СОЭ или появление С-реактивного белка, увеличение интервала PQ.

Диагноз ревматизма считается вероятным у больных, недавно перенесших стрептококковую инфекцию, при наличии у них двух больших либо одного большого и двух малых критериев.

Дифференциальный диагноз. Ревматизм дифференцируют с инфекционным эндокардитом, диффузными болезнями соединительной ткани и, в первую очередь, с системной красной волчанкой, ювенильным ревматоидным артритом, реактивними артритами, сывороточной и лекарственной болезнями, краснухой, саркоидозом, васкулитом Шенлейна-Геноха и некоторыми другими заболеваниями.

Лечение. Как правило, лечение ревматизма должно бать трехэтапным (стационар, местный санаторий, поликлиника). Лечение активного ревматизма проводят в стационаре, желательно специализированном. Показаны постельный режим (особенно при ревмокардите) и назначение антибиотика (пенициллин, эритромицин) на 10-14 дней для санации от стрептококковой инфекции. Основа терапии - стероидные и нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Кортикостероиды показаны при первичном ревмокардите, высокой активности возвратного. Начальная доза преднизолона обычно составляет 1-3 мг/кг/сут. с постепенным уменьшением. При снижении дозы до 10-15 мг/сут. к терапии добавляют НПВС (аспирин, индометацин, вольтарен, бруфен или другие) на срок до 3-5 мес. В других случаях НПВС назначают с самого начала лечения, иногда в сочетании с небольшими дозами глюкокортикоидов или аминохинолинами. При появлении сердечной недостаточности, нарушений ритма сердца и проводимости проводят соответствующее лечение.

Течение и прогноз. При первой атаке заболевания порок сердца формируется примерно у 20-25% больных. Если острая ревматическая лихорадка не закончилась пороком сердца, то в дальнейшем поражение клапанов, как правило, не происходит. С другой стороны, если начало заболевания сопровождалось тяжелым кардитом, то в последующем наблюдается прогрессирующее поражение клапанного аппарата сердца.

Экспертиза трудоспособности. Больные с активным ревматизмом нуждаются в лечении в условиях стационара. В дальнейшем трудоспособность зависит от характера клапанных изменений и степени гемодинамических нарушений.

Профилактика. Первичная - предусматривает комплекс мер по предупреждению заболеваемости ревматизмом здоровых лиц: улучшение социальных условий жизни населения; пропаганда здорового образа жизни (физкультура, спорт, закаливание);выявление носителей стрептококковой инфекции и своевременная их санация, обязательное лечение острых стрептококковых инфекций антибиотиками. Для этого используются пенициллин (1-2млн. МЕ/сут. - 10 дней) амоксициллин или эритромицин. Вторичная - заключается в длительном (часто пожизненном, хотя общепринятой точки зрения на длительность такой терапии нет) применении бициллина или экстенциллина(бициллин-5 по 1.5 млн МЕ внутримышечно каждые 3-4 недели). В частности, Американский Ревматологический Колледж при наличии ревмокардита рекомендует непрерывную профилактическую бициллинотерапию на протяжении 10 лет (или до 25-летнего возраста больного); без ревмокардита - 5 лет (или до 18-летнего возраста).

В связи с тем, что больные ревматическими пороками сердца входят в группу высокого риска развития инфекционного эндокардита, в целях его профилактики им назначаются антибиотики при проведении диагностических и лечебных мероприятий, сопровождающихся бактериемией.

ГЛАВА 2. ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

2.1 Практические наблюдения. Анализ основных результатов обследования и лечения описываемых больных в стационаре

Лабораторное и инструментальное обследование больного при ревматизме

Лабораторное и инструментальное обследование больного является строго индивидуальным и определяется планом его обследования, который составляется с учетом особенностей заболевания.

Всем больным , независимо от характера заболевания, проводятся обязательно следующие анализы:

1) общий анализ крови,

2) общий анализ мочи,

3) измерение артериального давления,

4) снятие ЭКГ,

5) рентгеноскопия органов грудной клетки,

6) исследование кала на яйца гельминтов,

7) реакция Вассермана,

8) определение группы крови,

9) консультация женщин гинекологом.

При ревматизме обязательно:

1. Кровь на общий белок и белковые фракции.

2. Формоловая проба.

3. Кровь на С-реактивный белок.

4. Кровь на сиаловую кислоту.

5. Баночная проба.

6. Дифениламиновая проба.

7. Титр антистрептолизина и антистрептогиалуронидазы.

8. Кровь на остаточный азот.

9. Посев на стерильность.

10. Электрокардиограмма.

11. Эхокардиограммма.

12. Фонокардиограмма.

13. Сфигмограмма.

14. Капилляроскопия.

15. Рентгеноскопия органов грудной клетки.

16. Рентгенография суставов.

17. Скорость кровотока.

18. Венозное давление.

19. Волдырная проба.

20. Дробная термометрия.

2.2 Анализ клинических случаев

Случай 1. Больной Л., 26 лет, поступил в неврологическое отделение с жалобами на интенсивную боль жгучего характера в нижних конечностях, преимущественно в стопах, нарушавшую сон пациента, слабость при ходьбе в нижних конечностях, головную боль, сухость во рту, жжение языка, периодически возникающую боль в околопупочной и эпигастральной области. Боль в стопах началась 6 нед назад с ощущения онемения и прогрессировала по интенсивности, распространяясь вверх по ногам. При оценке неврологического статуса отмечали явления множественной нейропатии, которая проявлялась парезами разгибателей левой стопы, уменьшением силы в мышцах -- разгибателях правой стопы, снижением ахилловых рефлексов (в большей степени справа), гипостезией кожи в зоне иннервации большеберцового нерва справа и малоберцового нерва слева, а также ассиметрией лица. В анамнезе отмечен факт длительной работы (в течение последних 6 мес) пациента в коптильне на одном из мясокомбинатов, где он подвергался воздействию паров свинца, а также случай правостороннего спонтанного пневмоторакса за 1 нед до поступления в неврологическое отделение, который был расценен торакальными хирургами как осложнение буллезной гипоплазии легких в связи с диагностированными буллами в сегментах SІ, SІІІ и SVIII. При объективном исследовании, проведенном при поступлении пациента в отделение, определялись болезненность в эпигастрии, умеренное увеличение печени (нижний край печени выступал и под реберной дуги на 3 см), пальпировались умеренно увеличенные паховые лимфоузлы. При лабораторном исследовании определялись умеренный лейкоцитоз (10·109/л), относительная лимфоцитопения (6%), ускорение СОЭ (29 мм/ч), незначительная тромбоцитопения (220·10 9 /л) повышение уровня трансаминаз (АлАТ -- 3,90 мммоль/л, АсАТ -- 1,98 ммоль/л), двукратно были получены отрицательные результаты исследования на наличие антител к ВИЧ. На этом этапе диагностический поиск был сконцентрирован в двух направлениях: оценка генеза поражения печени и, учитывая наличие абдоминальных симптомов, исключение порфирии как возможной причины нейропатии. При дальнейшем обследовании при ультразвуковом исследовании (УЗИ) отмечались гепатомегалия (переднезадний размер правой доли по правой среднеключичной линии -- 175 мм, а левой доли по срединной линии -- 120 мм) с некоторым расширением портальной вены (диаметр -- 15 мм) и спленомегалия (длина -- 165 мм), определены антигены Hbcor и Hbs вируса гепатита В (позднее в сыворотке крови определена ДНК вируса), отмечалось повышение уровня копропорфиринов в моче (210,0 нм/мг при норме до 120 нм/мг), диагностирован эрозивный гастродуоденит, ассоциированный с инфекцией Helicobacter pylori и дуоденита. В связи с этими данными в качестве ведущей стала рассматриваться диагностическая концепция о наличии хронического вирусного гепатита В с умеренной активностью с системными проявлениями в виде вторичной порфирии, приведшей к множественной мононейропатии и абдоминальным симптомам. Однако в течение следующей недели пребывания в стационаре у больного повысилась температура тела до субфебрильных цифр, появилась одышка при ходьбе, отмечались повышение артериального давления (до 160/100 мм рт. ст.), тахикардия (до 110-115/мин), появилась розовая макулоподобная сыпь на коже шеи и плечевого пояса. Пациент был консультирован ревматологом, который также сумел выявить анамнестическое указание на потерю 7-8 кг массы тела за последние 2 мес, систолический шум над всей областью сердца с максимумом над верхушкой, а также болезненность мышц при пальпации. На электрокардиограмме (ЭКГ) выявляли признаки гипертрофии левого желудочка с систолической перегрузкой и ишемией миокарда переднебоковой стенки, а также нагрузки на правое предсердие. При проведении УЗИ сердца определяли умеренную дилатацию левого предсердия (диаметр -- 4,5 см) и левого желудочка (конечно-диастолический размер -- 5,8 см), подклапанная митральная и трикуспидальная регургитация, концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка с толщиной стенок 1,3-1,4 см, небольшой перикардит (толщина слоя жидкости в перикарде до 6-7 мм) при интактности клапанного аппарата и сохраненной фракции выброса (62%). Также отмечали повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) до 35 мм/ч и уровня С-реактивного белка (СРБ) -- 12 мг/л, снижение значений трансаминаз (АлАТ -- до 1,3 ммоль/л), высокий уровень циркулирующих иммунных комплексов (309 ед. при норме до 100 ед.).Учитывая изменение клинической картины заболевания с появлением кожной сыпи, миалгии, артериальной гипертензии, кардита, субфебрилитета на фоне уже существующей множественной мононейропатии было выдвинуто диагностическое суждение о возможности у больного диагноза узелкового полиартериита (УП), больной был переведен в ревматологическое отделение, где проведена биопсия кожно-мышечного лоскута. Состояние пациента прогрессивно ухудшалось: появились озноб и повышение температуры тела до 38,5 °С, диастолическое артериальное давление повысилось до 110 мм рт. ст., появились симптомы застойной сердечной недостаточности (СН), протеинурия (340 мг/сут), отмечали транзиторное повышение мочевины крови до 9,5 ммоль/л, при контрольном УЗИ сердца -- снижение фракции выброса до 44%, признаки гипокинезии нескольких зон миокарда левого желудочка, увеличение размеров полостей сердца (левого желудочка -- до 6,1 см, левого предсердия -- до 4,8 см, правого желудочка -- до 2,7 см), накопление жидкости в полости перикарда (толщина слоя жидкости увеличилась до 1,1 см). Также отмечали распространение макулоподобной кожной сыпи на туловище и верхних конечностях, появилась припухлость левых предплечья и кисти с видимым подкожным венозным рисунком (при допплеровском исследовании выявлены признаки тромбоза одной из поверхностных вен). У пациента получены отрицательные результаты ревматологических серологических тестов (ревматоидный фактор, LE-феномен, антинуклеарные антитела, антикардиолипиновые антитела). По данным гистологического исследования не выявлено характерных признаков УП, однако в одном из препаратов определен тромбированный венозный сосуд с явлениями реканализации и перифокальными воспалительными изменениями. Несмотря на противоречивые данные гистологического исследования, у пациента имелись следующие подтвержденные диагностические критерии узелкового периартериита: похудание, артериальная гипертензия, миалгия, множественная мононейропатия, персистенция вируса гепатита В. Сформулирован следующий клинический диагноз: Основное заболевание:

УП, подострое течение, II степени активности, множественная мононеропатия с поражением большеберцового нерва справа и малоберцового нерва слева с парезами разгибателей левой стопы, миокардит, перикардит, синдром абдоминальной ишемии, васкулит сосудов почек, симптоматическая артериальная гипертензия, васкулит сосудов кожи.

Осложнения: СН IIА, транзиторное нарушение функции почек.

Сопутствующие заболевания: Хронический вирусный гепатит В с минимальной активностью без нарушения функций печени. Вторичная порфирия. Буллезная гипоплазия правого легкого, состояние после перенесенного правостороннего пневмоторакса.

Больному была назначена 3-дневная комбинированная пульстерапия метилпреднизолоном (1000 мг/сут) и циклофосфамидом (1000 мг на 2-й день терапии), после которой его состояние значительно улучшилось, что проявлялось улучшением сократимости миокарда, устранением признаков сердечного застоя и перикардита, исчезновением абдоминальной боли, нормализацией мочевины и креатинина, стабилизацией артериального давления, исчезновением кожной сыпи. Назначена поддерживающая терапия метилпреднизолоном в дозе 32 мг/сут.

Таким образом, в данном случае первыми симптомами УП, ассоциированного с хроническим вирусным гепатитом В, были признаки множественного мононеврита в сочетании с абдоминальными симптомами, в то время как признаки васкулита сосудов почек, коронарных артерий и кожи проявились позже, позволив отойти от диагноза «вторичная порфирия» как причины нейропатии и склонить чашу весов в пользу диагноза «системный васкулит».

Случай 2. Больная П., 28 лет, поступила в неврологическое отделение с основными жалобами на приступы кратковременной потери сознания длительностью 20-30 мин, частую головную боль мигренозного характера, шаткость при походке. Впервые приступы «отключения сознания» появились 3 года назад, они обычно сопровождались сжатием рук в кулак, «хаотичными движениями рук и ног, редко -- судорогами рук. После приступов больная не помнила, что с ней происходило во время приступа. Пациентка обратилась к невропатологу по месту жительства, была проведена компьютерная магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга, выявлены множественные очаги демиелинизации (у переднего рога левого бокового желудочка -- до 4 мм, у задних рогов -- точечные до 1 мм, суправентрикулярно -- до 4-5 мм). Был установлен диагноз «эпилепсия» и назначена противосудорожная терапия карбамазепином (100 мг 3 раза в сутки). В течение следующих 2 лет больная стала отмечать возникновение приступов головной боли с тошнотой, слабость в нижних конечностях, шаткость при ходьбе, общую слабость, а также повышение артериального давления до 160/100 мм рт. ст. Вышеуказанные симптомы неуклонно прогрессировали. Перед поступлением в неврологическое отделение нарушение координации движений стало столь выраженным, что пациентка не могла самостоятельно передвигаться, развилась выраженная слабость в правых конечностях, наблюдалась субфебрильная температура тела. Больная была госпитализирована в неврологическое отделение городской больницы по месту жительства. Проведена МРТ: выявлены признаки умеренного расширения наружных ликворных пространств, борозд и желудочков мозга, истончения коры головного мозга, множество гиперинтенсивных зон в белом веществе и коре размерами от 10 до 55 мм, в левой теменной зоне определяется больших размеров клиновидный участок повышенного МР-сигнала, субкортикально и перивентрикулярно определены очаги размерами от 3 до 7 мм. На основании особенностей МР-сигнала в указанных очагах, множественности и локализации врач-радиолог в своем заключении предположил воспалительный процесс сосудов головного мозга. Однако, учитывая характер изменений неврологического статуса, больной был установлен диагноз «рассеяный энцефаломиелит, церебральная форма, прогредиентное течение, стойкий цефалгический и вестибулоатаксический синдромы, правосторонняя пирамидная недостаточность». Пациентка была направлена для уточнения диагноза в Республиканскую клинику. При объективном исследовании: больная астенизирована, кожные покровы бледные, на бедрах, предплечьях и плечах выявлены древовидные подкожные розово-синеватые элементы, мышцы атоничные (больше в правых конечностях), периферические лимфоузлы не увеличены, пульс аритмичный, определяются единичные экстрасистолы (2-3 в минуту), одинаковый на обеих руках, 83 уд./мин, удоветворительного напряжения и наполнения. Артериальное давление -- 150/100 мм рт. ст. Грудная клетка обычной формы, дыхание везикулярное, шумов нет. При аускультации сердца определяли ослабление I тона и систолический шум на верхушке. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены. При оценке неврологического статуса определяли: эмоциональная лабильность, снижение критики к своему состоянию при правильной ориентации в месте, времени и собственной личности, положительный симптом Брунса с тошнотой, болезненность в верхних точках Керерра с обеих сторон, мелкоразмашистый горизонтальный нистагм при взгляде в стороны, невозможность полного отведения правого глазного яблока кнаружи, правосторонний гемипарез с высокими сухожильными рефлексами, статическая и динамическая атаксия. В данных лабораторного исследований отмечены следующие изменения: анемия (гемоглобин -- 112 г/л, эритроциты -- 3,6·1012/л) без признаков гипохромии эритроцитов (цветовой показатель -- 0,93) и микроцитоза (при морфологическом исследовании), ретикулоцитоз (2,8%), незначительная тромбоцитопения (200·109/л), повышение СОЭ (20 мм/ч), повышение уровня мочевины (10,0 ммоль/л) при уровне креатинина 118 мкмоль/л и отсутствии патологии осадка мочи. На ЭКГ регистрировали одиночные левожелудочковые экстрасистолы при отсутствии других изменений ритма, положения электрической оси, зубцов и интервалов. При электроэнцефалографии выраженных диффузных изменений электроактивности головного мозга регистрировали эпилептиформную активность фокального типа преимущественно лобной локализации. Больая была проконсультирована ревматологом, который обратил внимание на клинические признаки синдрома Рейно, сетчатое ливедо, периодически возникающую боль и припухлость голеностопных и коленных суставов и ложноположительную реакцию Вассермана, также удалось при изучении амбулаторной карты выявить эпизоды тромбоцитопении до 150·109/л. У пациентки в анамнезе не было указаний на случаи прерывания беременности (1 беременность и 1 роды 7 лет назад) и периферические артериальные и венозные тромбозы. Возникло предположение о наличии у больной антифосфолипидного синдрома (АФС). При дальнейшем обследовании больной определяли повышение титра антикардиолипиновых антител (суммарные IgG и IgM -- 6,3 при норме до 1,0), незначительное повышение титра криоглобулинов при отрицательных результатах исследования на антинуклеарные антитела и ревматоидный фактор, при реовазографии определяли повышение сосудистого тонуса и снижение кровонаполнения сосудов верхних и нижних конечностей, на УЗИ органов брюшной полости и почек не выявлено каких-либо патологических именений, а при оценке данных УЗИ сердца оказалось, что причиной выслушиваемого над верхушкой сердца систолического шума и ослабления первого тона была регургитация крови I-II степени на митральном клапане, которая ассоциировалась с уплотнением створок митрального клапана и наличием кальцината размером 8х5 мм на передней створке. Лабораторные тесты на наличие некоторых инфекционных процессов (антитела к ВИЧ, антистрептококковые, антитела к вирусу Эпштейна -- Барр, цитомегаловирусу) были отрицательные. Принимая во внимание некоторое несоответствие клинических данных, которые во многом были характерны для рассеянного энцефаломиелита и данными последней МРТ, продемонстрировавшее возможность васкулита сосудов головного мозга, было проведена дополнительная компьютерная томография, на которой ранее наблюдавшаяся в заднем отделе левой теменной области зона затемнения была определена как гиподенсивная (12 ед.Н) зона размерами 27х56 мм с четкими контурами, однородной структуры, что позволило радиологу охарактеризовать ее как постинсультную кисту. Следует отметить, что повторное определение уровня антикардиолипиновых антител спустя 3 мес также продемонстрировало повышение их титров (5,3 ед.). Таким образом, в клинической картине данного заболевания выявлены следующие клинические критерии АФС (Miyakis S. et al., 2006): артериальный тромбоз в левой теменной области, вызвавший развитие правостороннего гемипареза и нарушение координации движений, и более чем пятикратное повышение уровня антифосфолипидных антител при ложноположительной реакции Вассермана. С диагнозом АФС также согласовались другие клинические проявления: эпилептиформный синдром. Совместно с невропатологами был установлен следующий клинический диагноз: первичный АФС, хроническое течение, активность первой степени, энцефалопатия с повторными ишемическими инсультами, спастический тетрапарез, более выраженный в правых конечностях, мозжечковая атаксия с умеренно выраженными нарушением двигательной функции конечностей и ходьбы, симптоматическая эпилепсия с частыми сложными парциальными припадками частотой 2-3 раза в неделю, умеренные когнитивные нарушения, мигренеподобые пароксизмы, сетчатое ливедо, синдром Рейно, клапанная болезнь сердца с формированием недостаточности митрального клапана, симптоматическая артериальная гипертензия, преходящая тромбоцитопения. Вторичная анемия. Желудочковая экстрасистолия СН I. Особенностью данного случая является доминирование неврологических симптомов АФС, которые возникли задолго до по появления явления диагностических критериев заболевания. В течение 3 лет больная страдала от мигренозной боли и эпилептиформных припадков, и только спустя некоторое время появились признаки гемипареза и нарушения координации, связанные с перенесенным артериальным тромбозом в задней левой теменной области. При этом в клинической картине заболевания отсутствовали явные указания на артериальные и венозные тромбозы за пределами центральной нервной системы и случаи прерывания беременности. Диагноз стал возможен только после появления других клинических проявлений АФС, не являющихся диагностическими критериями, таких как поражение почек, клапанная болезнь сердца и сетчатое ливедо. В этой связи вызывают интерес наблюдения о сцепленности васкулита почечных артерий, поражения клапанов сердца и неврологических симптомов при АФС, которые могут свидетельствовать о существовании подобного особого субтипа заболевания. С другой стороны, АФС у наблюдаемой больной длительное время маскировался клиническими проявлениями, схожими с рассеянным энцефаломиелитом, основой клинической симптоматики которого также являются признаки неврологического дефицита в результате возникающих очагов демиелинизации ткани головного мозга, явления нарушенной координации движений, интенционного тремора, а также снижение когнитивных функций. Отметим, что повышенные титры антикардиолипиновых антител возможны в 8-33% случаях и при хронических воспалительных демиелинизирующих заболеваниях. Согласно данным двух обширных исследований не выявлено особенностей клинической симптоматики рассеянного склероза у больных с выявленными антифосфолипидными антителами. В нашем случае исключить диагнозы «рассеянный энцефаломиелит» и «рассеянный склероз» невропатологам позволило превалирование в клинической картине заболевания эпилептиформных приступов и мигрени, что чаще свидетельствует о сосудистом генезе неврологических симптомов, отсутствие данных о поражении спинного мозга и нарушений зрения, а также преобладание двигательных нарушений над сенсорными при оценке особенностей тетрапареза у данной больной.

Случай 3. Больная Т., 42 года, заболела остро, через неделю после перенесенной острой верхней респираторной инфекции повторно значительно повысилась температура тела до 39,5 °С, в анализах мочи определялась значительная лейкоцитурия и умеренная протеинурия. Больная была госпитализирована в урологическое отделение городской больницы с диагнозом «острый пиелонефрит». В течение 2 нед пребывания в урологическом отделении больная приняла 2 курса комбинированной антибиотикотерапии, однако состояние ее здоровья ухудшалось: лихорадка и лейкоцитурия сохранялись, появились лейкопения и слабо выраженные менингеальные симптомы. Больную перевели в инфекционное отделение, где были исключены острые и хронические вирусные и бактериальные инфекционные процессы, включая цитомегаловирусную, герпетическую, ВИЧ-инфекцию, инфекцию вирусом Эпштейна -- Барр, купированы симптомы интоксикации. В связи с сохраняющейся лихорадкой, лейкопенией, лейкоцитурией с преобладанием лимфоцитов в осадке мочи, появившейся артралгией, было заподозрено системное заболевание соединительной ткани и назначены глюкортикоиды (дексаметазон 8 мг 3 раза в сутки внутривенно капельно), применение которых обусловило снижение температуры тела до субфебрильных цифр. Больная была переведена в ревматологическое отделение. При осмотре пациентки прежде всего отмечали выраженную слабость и заторможенность. Больная с трудом, «через силу» вступала в контакт с врачами, отвечала медленно, долго обдумывала вопросы, отвечала односложно и очень коротко, хотя и правильно, она была абсолютно критична к своему состоянию, но совершенно апатична и безынициативна. Пациентка с трудом передвигалась по палате, однако при исследовании силы мышц верхних и нижних конечностей не получено данных о ее явном снижении. Кожные покровы были бледные, чистые, периферические лимфоузлы не увеличены. Больную беспокоили диффузная миалгия, хотя мышцы при пальпации были безболезненными. Температура тела в утреннее время была на уровне 37,0-37,5 °С, а по вечерам повышалась до 38 °С. Больную беспокоила боль в коленных, голеностопных, лучезапястных суставах, но пассивные и активные движения в них были в полном объеме, болезненность и припухлость при их пальпации не определялись. Выявлена тахикардия (95-100 уд./мин), артериальная гипотензия (артериальное давление -- 90/60 мм рт. ст.). Грудная клетка обычной формы. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, соотношение тонов сохранено, мягкий систолический шум на верхушке. Отмечалась олигоурия (300-500 мл мочи в сутки). Живот мягкий, болезненный в эпигастральной области, печень и селезенка не увеличены, при пальпации сегментов толстой кишки патологические изменения не определялись. При лабораторном исследовании определялись снижение уровня гемоглобина (92 г/л) и эритроцитов (2,90·1012/л) при нормальном цветовом показателе (0,93) и слабовыраженной гипохромии эритроцитов; повышение уровня ретикулоцитов (2,5%); снижении содержания тромбоцитов (104·109/л) и лейкоцитов (2,7·109/л); выраженный палочкоядерный сдвиг влево (метамиелоциты -- 1%, палочкоядерные нейтрофильные гранулоциты -- 32%, сегментоядерные нейтрофильные гранулоциты -- 45%); значительное повышение СОЭ позитивный тест на антинуклеарные антитела при отсутствии LE-феномена; лейкоцитурия (до 50 в поле зрения), эритроцитурия (10-12 в поле зрения), протеинурия (экскреция белка -- 490 мг/сут), единичная цилиндроурия (гиалиновые цилиндры); гипоальбуминемия (29,4 г/л), гаммаглоболуниемия (26%), повышение АлАТ (1,2 ммоль/л) при нормальных значениях креатинифосфокиназы, креатинина, мочевины, клубочковой фильтрации и железа в сыворотке крови. Посев крови на стерильность и посевы мочи не выявили бактериального роста. При проведении ЭКГ регистрировали диффузные нарушения в виде синдрома ранней реполяризации желудочков, при эхокардиографии -- минимальный перикардит с толщиной столба жидкости в перикарде до 5 мм, при фиброэзофагогастроскопии выявлена Helicobacter pylori негативная язва препилорической зоны 1,2 см на фоне эритематозного гастрита, носившая медикаментозно обусловленный характер. По данным ретгенологического исследование легких, экскреторной урографии, УЗИ органов брюшной полости, почек, органов малого таза и щитовидной железы, компьютерной томографии легких, органов средостения и головного мозга не выявлено патологических изменений. При оценке результатов электроэнцефалографии отмечали диффузные изменения электрической активности головного мозга. Больную неоднократно в динамике осматривали невропатологи, отмечая выраженную астенизацию, гипобрадикинезию, гнусавость и нечеткость речи, замедленность походки, установочный нистагмоид с затруднением полного отведения глазных яблок кнаружи, ослабление конвергенции, ассиметрию оскала, дизартрию, положительные симптомы подкоркового асигматизма, интенционный тремор при отсутствии нарушений чувствительности и изменений сухожильных рефлексов. Была проведена люмбальная пункция, при микроскопическом исследовании спинномозговая жидкость бесцветная, прозрачная, цитоза нет, белок -- 0,066 г/л, сахар -- 4,0 ммоль/л, кислотоустойчивые бактерии не выявлены. При посеве ликвор стерилен. Больную осматривали многие узкие специалисты, в том числе гастроэнтеролог, фтизиатр, инфекционист, фтизионевролог и фтизиоуролог. Учитывая явления нефрита, позитивный тест на антинуклеарные антитела, лейкопению, анемию, лихорадку, выраженное повышение СОЭ, неэффективность антибактериальной терапии, исключение инфекционных и онкологических процессов, в качестве рабочего диагноза был уставлен: вероятная системная красная волчанка, острое течение, нефрит с мочевым синдромом, панцитопения. Оставался неясным генез неврологической симптоматики больной. Клинические данные склоняли в пользу наличия люпусэнцефалита, однако не было получено данных компьютерной томографии и анализа спинномозговой жидкости, подтверждающих это. С учетом наличия препилорической язвы в условиях анемии решено было временно воздержаться от пульс-терапии, больной были назначены внутривенные инфузии дексаметазона в дозе 12 мг/сут и метилпреднизолон 32 мг/сут перорально в сочетании с фторхинолоновыми антибиотиками и комбинированной противоязвенной терапией. Состояние больной стало улучшаться: нормализовалась температура тела и показатели гемодинамики, устранилась артралгия, снизилось СОЭ до 28 мм/ч, повысилось содержание лейкоцитов до 3,8·10 9 /л, тромбоцитов до 220·10 9 /л, гемоглобина до 10 7 г/л. В то же время неврологическая симптоматика ухудшалась, нарастала адинамия и слабость, заторможенность, больная практически не вступала в контакт с врачами и медицинским персоналом, появилось нарушение координации движений. Была проведена МРТ головного мозга, по данным которой удалось выявить проявления лейкоэнцефалопатии в виде обширных зон патологического гипоинтенсивного МР-сигнала. Учитывая неспецифический характер этих изменений и отрицательную динамику на фоне глюкокортикоидной терапии, больная повторно консультирована фтизионеврологом, инфекционистом, было предложено повторить люмбальную пункцию, от которой пациентка и ее родственники категорически отказались. После получения позитивных результатов исследования сыворотки крови на наличие антител к нативной ДНК и проведение контрольной фиброгастроскопии, свидетельствовавшей о значительном уменьшении язвенного дефекта до 0,4 см, решено было провести пульс-терапию метилпреднизолоном по 800 мг в течение 3 дней и циклофосфамидом 800 мг во2-й день терапии. После ее проведения отмечали улучшение мозговой симптоматики: исчезновение лейкоцитурии и протеинурии, снижение СОЭ до 18 мм/ч, в дальнейшем больной были назначены метилпреднизолон в дозе 32 мг/сут в сочетании с азатиоприном100 мг/сут. Больная была выписана с клиническим улучшением со следующим диагнозом: системная красная волчанка, подострое течение, активность II-III степени, люпус-лейкоэнцефалит, люпус-нефрит с мочевым синдромом, миокардит, перикардит, артралгия. Вторичная анемия. СН I. ХПН 0. Через 1 мес больная была госпитализирована в отделение для плановой пульс-терапии, во время которой была проведена повторная МРТ, продемонстрировавшая уменьшение размеров очагов патологического МР-сигнала Следует отметить, что ведущим клиническим синдромом в дебюте заболевания этой пациентки также было поражение центральной нервной системы. Диагностированная с помощью МРТ многоочаговая лейкоэнцефалопатия в клиническом плане представляет собой мультиэтиологическое состояние. Наиболее часто в основе прогрессирующей лейкоэнцефалопатии лежит опосредованный вирусами воспалительный процесс у пациентов с депрессией клеточного иммунитета при ВИЧ-инфекции и длительном применении цитотоксических препаратов, при лечении внутривенными иммуноглобулинами, б-интерфероном, после трансплантации почек и печени, при саркоидозе, туберкулезе, миелопролиферативных процессах) Также подобная картина на томограммах головного мозга возможна при гипертензивной энцефалопатии и хронической почечной недостаточности. Проявлением аутоиммунных заболеваний, в частности СКВ и системного васкулита, лейкоэнцефалопатия может быть очень редко. Так, согласно данным неврологов клиники внутренней медицины Генуэзского универсистета, клинико-инструментальные данные лейкоэнцефалопатии только в 0,1% случаев были связаны с активным течением системных заболеваний соединительной ткани. Чаще проявления лейкоэнцефалопатии отмечают у больных ревматологического профиля как последствия избыточной иммуносупрессии (3-7%). Уникальной особенностью представленного нами случая было развитие лейкоэнцефалопатии в дебюте СКВ, до применения агрессивной иммуносупрессивной терапии, при умеренной общей активности заболевания, которое проявлялось лишь нефритом с мочевым синдромом и умеренным перикардитом. В то же время применение дексаметазона в низких дозах оказалось неэффективным в лечении люпус-энцефалита, редукцию которого отмечали только после применения пульс-терапии, что свидетельствовало об избирательно высокой степени активности иммуновоспалительного волчаночного процесса, протекавшего в центральной нервной системе

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Насонов Е.Л. Клиника и иммунопатология ревматических болезней. М. 1994.

2. Насонов Е.Л. Противовоспалительная терапия ревматических заболеваний. Москва, 1996.

3. Насонов Е.Л., Баранов А.А. Патогенетическое обоснование лечения системных васкулитов. Клин. мед. 1999,№ 7.- С.15-18.

4. Насонов Е.Л., Баранов А.А., Шилкина Н.П. Васкулиты и васкулопатии. Ярославль: Верхняя Волга, 1999.

5. Насонов Е.Л., Скрипникова И.А., Насонова В.А. Проблема остеопороза в ревматологии. М.: СТИН, 1997.

6. Насонов Е.Л., Чичасова Н.В., Ковалев В.Ю. Глюкокортикоиды в ревматологии. М., 1998.

7. Пяй Л.Т. Основы клинической ревматологии. Таллин: Валгус, 1987.

8. Ревматические болезни // Царев В.П. Гончарик И.И. Внутренние болезни. -- Минск, 2006.

9. Ревматические болезни. Под ред. Насоновой В.А., Бунчука Н.В. М.: Медицина, 1997

10. Соловьев С.К. (под ред. ВА. Насоновой). Лечение ревматических заболеваний ударными дозами метипреда (пульс-терапия). Москва, 1999.

11. Справочник по дифференциальной диагностике внутренних болезней. Под редакцией Г.П. Матвейкова. - Мн., 2001.

12. Справочник по ревматологии / Э.Р. Агабабова, М.Г. Астапенко и др. / под ред. В.А. Насоновой. М.: Медицина, 1995.

13. Сцинтиграфия в ревматологической практике. - Минск: Технопринт, 2004. - 57 с.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Этиология, патогенез и клиническая картина глаукомы. Диагностика заболевания и основные методы его лечения. Выбор противоглаукомных лекарственных препаратов и оценка их медицинской и экономической эффективности на основе принципов фармакоэкономики.

дипломная работа , добавлен 27.05.2013


Актуальность проблемы заболевания воспаления оболочки глаз (увеит). Этиология, внешний вид и клиническая картина протекания заболеваний (передний циклит, периферический, задний увеит), схема обследования больных. Критерии и план лечения увеитов.

презентация , добавлен 24.09.2015


Этиология и патогенез заболевания, его патоморфология. Методика обследования больных с одонтогенным синуситом. Клиническая картина и диагностика подострой и хронической стадий заболевания. Дифференциальная диагностика одонтогенного синусита и его лечение.

презентация , добавлен 10.12.2014


Этиология и предрасполагающие факторы ревматизма, особенности сестринского процесса. Клиническая картина заболевания, методы его диагностики и подготовка к ним. Основные принципы лечения и профилактики. Манипуляции, выполняемые медицинской сестрой.

курсовая работа , добавлен 21.11.2012


Распределение больных по нозологическим формам. Оценка исследования применения аппарата "The Vest Airway Clearance System" в комплексной терапии пациентов с неспецифическими заболеваниями легких. Результаты обследования больных до и после лечения.

курсовая работа , добавлен 10.12.2014


Слюнокаменная болезнь: этиология, патогенез. Клиническая картина, диагностика, осложнения данного заболевания с поражением поднижнечелюстной слюнной железы. Причины образования камней, техника обследования. Способы профилактики и лечения болезни.

курсовая работа , добавлен 17.09.2012


Этиология, патогенез и классификация острого и хронического гломерулонефрита и пиелонефрита у детей. Клиническая картина заболеваний почек, возможные осложнения. Критерии определения активности и стадий пиелонефрита. Методы диагностики и способы лечения.

презентация , добавлен 31.03.2016


Характеристика деятельности медсестры в стационаре и поликлинике. Этиология и предрасполагающие факторы ожирения, его клиническая картина и особенности диагностики заболевания. Основные методы обследования больных, принципы лечения и профилактика.

курсовая работа , добавлен 21.11.2012


Классификация менингитов, клиническая картина заболевания. Особенности диагностики и лечения менингитов. Клиническое исследование симптомов менингита. Анализ полученных результатов. Статистические данные заболевания менингитом различной этиологии.

курсовая работа , добавлен 23.06.2015


Понятие и общая характеристика рахита, история исследования данного заболевания и подходы к диагностике, используемые на современном этапе. Этиология и патогенез рахита, его клиническая картина, принципы диагностики и лечения, прогнозы на выздоровление.

Ревматизм имеет токсико-иммунологический характер и представляет собой воспалительное заболевание. Болезнь является системной и затрагивает соединительные ткани, причем чаще всего именно сердца. Заболеванию особенно подвержены люди с генетической предрасположенностью, которые инфицируются стрептококком группы А (ß-гемолитической бактерией).

Распространенность ревматизма составляет примерно 5 случаев на 10000 населения (по статистике, в странах с развитой медициной). Среди больных 85-90% ощутили первые признаки заболевания в возрасте до 14 лет. В 10-15% случаев первые симптомы ревматизма появляются в старшем возрасте.

Ревматизм в конце 19 века в 35-45% всех случае заканчивался гибелью человека. У более чем 65% больных появлялись пороки сердца, исправить которые при помощи медицины было невозможно. На сегодняшний день из-за повсеместного применения антибактериальных средств широкого спектра действия заболеваемость ревматизмом значительно снизилась. Но осложнения на сердце при ревматизме занимают лидирующие позиции в списке причин инвалидности трудоспособного населения.

Ревматизм у детей

В юном возрасте ревматическая лихорадка протекает остро, высоки риски развития осложнений, связанных с сердечной мышцей. У детей для ревматизма характерно повышение температурных показателей тела вплоть до 39 градусов. Инфекция в системе верхних дыхательных путей обязательна за несколько недель до появления первых симптомов ревматизма. Также следует отметить стремительное формирование пороков клапанов сердечной мышцы, ведь более чем у 65% больных детей при первичных проявлениях ревматической лихорадки диагностируется кардит.

При ревматической лихорадке часто прослеживается хаотичная двигательная активность, которая не находится под контролем больного. В детском возрасте такой симптом ревматизма не всегда заметен окружающими. Ребенок может постоянно ронять все из рук, часто интенсивно махать руками, меняется его почерк. Со временем может прослеживаться мышечные подергивания в области лица. Даже не смотря на такую активность мышц, их тонус у ребенка снижен.

При тяжелом поражении нервной системы у больного человека может меняться походка. Ребенок часто плачет, становится агрессивным. Симптоматика такого рода может прослеживаться до 4 месяцев, хотя при своевременно назначенной терапии убрать признаки можно намного быстрее.

После первой атаки ревматической лихорадки детям назначается пенициллиновая терапия в профилактических дозах, которая может осуществляться длительный промежуток времени, иногда до двадцатилетнего возраста и старше.

Провоцируют появление ревматизма бактерии – ß -гемолитические стрептококки группы А. Развивается болезнь чаще всего после заболеваний верхних дыхательных путей (тонзиллита, фарингита и т. д.), а точнее после инфекционного поражения лимфоидных образований, которые располагаются в глотке. Ревматизм – это своего рода осложнение, для которого характерно медленное и практически незаметное развитие.

Важно знать, что ревматизм появляется не у всех заразившихся ß-гемолитическим стрептококком, а лишь у тех, кто имеет дефекты в работе иммунитета. Если учесть статистические данные, то развитие ревматизма прослеживается лишь у 1-3% больных, перенесших такую инфекцию.

Если подробнее рассмотреть ревматизм, то причины могут быть в следующем:

• Скарлатина является инфекционной болезнью, клиническая картина которой включает в себя сыпь на кожных покровах, поражение лимфоидных образований глотки, а также признаки общей интоксикации – это повышение температурных показателей тела, недомогание, боли головы.
• Ангина – инфекционная болезнь, сопровождающаяся болевым симптомом в области горла, гиперемией небных миндалин и образованием на них специфического налета. Может повышаться температура.
• Фарингит, как воспаление слизистой оболочки глотки также может стать причиной ревматизма.

Вышеупомянутые болезни не всегда появляются из-за поражения ß-гемолитическим стрептококком группы А, потому эти заболевания не являются 100% риском развития ревматизма.

Факторы риска развития ревматизма

Врачи выделяют целую группу факторов риска развития ревматизма у мужчин и женщин. Причем важно понимать, что именно эта группа играет особенную роль для профилактики появления и развития воспалительной токсико-иммунологической болезни. Тут следует отметить:

• носоглоточные инфекции в анамнезе;
• возраст с 6-7 до 15 лет;
• наличие ревматизма у матери или отца;
• наличие врожденной неполноценности соединительных тканей у одного или обоих родителей;
• перенесенная острая стрептококковая инфекция.

Генетическая предрасположенность

Благодаря многочисленным исследованиям в сфере медицины удалось определить некую генетическую предрасположенность к ревматизму. Подтверждением тому является частое появление воспалительной болезни у детей, чьи родители болеют ревматизмом. Но конкретный механизм наследования на сегодняшний день не выявлен.

По фазам развития ревматизма выделяют определенную классификацию.

• Активная фаза сопровождается острым/подострым течением. Что касается поражений сердца, то в данном случае следует отметить первичный ревмокардит (без порока клапанов сердца). Также прослеживается полиартрит и серозиты, например, в виде перитонита.
• Если фаза заболевания находится в активности 1-ой, 2-ой или 3-ей степени, то прослеживается непрерывно рецидивирующее/затяжное течение. Появляется возвратный ревмокардит (с клапанным пороком). Что касается поражения других систем и органов, то может развиться церебральный васкулит, хорея, пневмония, энцефалит.
• Неактивная фаза болезни сопровождается латентной клинической картиной. Диагностируется порок сердца, ревматический миокардиосклероз.

Признаки ревматизма

Чаще всего при первичной атаке ревматизма симптомы появляются в возрасте с 6-7 до 15 лет незадолго после перенесенного стрептококкового инфицирования. Далее заболевание часто приобретает скрытую форму. Симптомы ревматизма могут вовсе отсутствовать, иногда больной жалуется на проблемы со сном, болезненный дискомфорт в суставах, температура может быть субфебрильной.

Признаки ревматизма на первом этапе развития заболевания могут быть разными и часто зависят от возраста пациента, наличия у него сопутствующих болезней, которые протекают в хронической форме.

Ревматизм: симптомы у взрослых

У представителей сильного пола и женщин старше 15 лет симптомы ревматизма, как правило, начинают беспокоить постепенно. На первых этапах развития симптоматика выражена слабо.

Среди основных признаков ревматизма у взрослых можно выделить:

• воспаление суставов;
• кардит;
• специфическую сыпь, а точнее кольцевидную эритему;
• повышение показателей температуры тела.

Ревматизм у взрослых и детей – это воспалительный процесс системного характера. При тяжелых случаях температурные показатели тела могут подниматься до отметки в 39 градусов и сочетаться с сильными головными болями, сонливостью, повышенным потоотделением.

У людей старше 55 лет первые симптомы ревматизма могут не проявляться так ярко, что обусловлено плохой работой иммунитета.

В детском возрасте симптомы ревматизма чаще всего выражены ярко. Признаки появляются спонтанно и существенно влияют на общее состояние ребенка.

Поражение сердца

Первый эпизод болезни не всегда сопровождается поражением сердца. Проблема диагностируется примерно лишь у 60% больных. При рецидивах системного заболевания сердце поражается в 100% случаев.

Сердце имеет 3 оболочки, причем каждая из них может повреждаться под негативным воздействием антистрептококковых антител. Что касается проявлений такого поражения, то это может быть эндо-, пери- и миокардит.

• При эндокардите воспаляется та оболочка сердца, которая контактирует с кровью.

У здорового человека она имеет гладкую структуру, что предотвращает прилипание клеток крови. Если появляется процесс воспаления, то целостность оболочки нарушается. Отсюда риск появления тромбов и шумы при выслушивании. При воспалении поражаются клапана, образуются специфические рубцы. При эндокардите, как правило, проблема касается аортального и митрального клапанов, после чего больной может жаловаться на слабость в мышцах, головокружения. При тяжелом течении не редкость – отечность легких, кашель и одышка.

• При миокардите организм человека не получает должное количество крови.

Это воспаление сердца, из-за чего его насосная функция ослабевает. У больного может появиться колющая боль в области грудной клетки, ощущение недостатка воздуха, наблюдается быстрая утомляемость.

• Перикардит не часто встречается при ревматизме.

Воспаляется в этом случае внешняя сердечная оболочка, которая в свою очередь имеет особое строение и состоит из 2-ух листков. Один листок крепит сердце к грудной клетке, а второй прилегает к нему. У здорового человека между 2-мя листками прослеживается небольшой щелевидный отдел, помогающий листкам смещаться во время сокращений сердца. Если воспалительный процесс затрагивает внешнюю оболочку органа, то в этом щелевидном отделе начинает собираться экссудат или откладываться фибрин, склеивающий листки. При таком исходе событий насосные функции сердца снижаются, происходит его сдавливание, как итог появляется одышка, боль за грудиной, возможно кашель.

При ревматизме суставы поражаются более чем у 65% всех больных, и развивается такая проблема остро. Вся суставная полость окружена синовиальной мембраной, которая является некой плотно прилегающей оболочкой. После того как антитела начинают атаковать эти мембраны, в них развивается воспаление. Такой процесс в организме сопровождается скоплением лейкоцитов в месте поражения, а также выделением серотонина и гистамина. Таким образом появляется большое количество экссудата в суставной полости, что приводит к росту показателей давления в ней, а также ухудшает двигательные функции сустава.

Для ревматизма, который сопровождается воспалением суставов, характерна такая клиническая картина:

• Проблема захватывает множество суставов, причем поражение диагностируется одновременно в симметричных подвижных соединениях дистальных отделов костей. Первоначально воспаление охватывает крупные суставы, чаще всего, коленные и плечевые. Через небольшой промежуток времени, в зависимости от скорости развития болезни, поражаются суставы средних размеров – локтевые. Если поражаются мелкие суставы, то такая клиническая картина свидетельствует о тяжелом течении ревматизма.
• Присутствует болевой симптом в пораженных суставах, причем не только при движении, но и в состоянии покоя, особенно при ощупывании.
• Наблюдается припухлость в месте пораженного сустава и покраснение кожных покровов.
• Увеличение температурных показателей в местах поражения суставов – симптом ревматизма. Сосуды расширяются в очаге воспаления, потому тут увеличивается кровоток. Получается, что температурные показатели на этих участках возрастают максимум на несколько градусов.

Врачи уверяют, что при первых проявлениях полиартрита все еще можно компенсировать терапевтическими средствами. При легком течении болезни воспаление суставов сопровождается лишь незначительной болезненностью.

Поражение центральной нервной системы

Особенности и нюансы поражения ЦНС при ревматизме досконально не изучены. Но большая часть ученых уверены, что причина кроется во влиянии антител, которые вырабатываются и поражают эту систему организма.

К тому же врачи отмечают тот факт, что при ревматизме нервная система может поражаться не только из-за разрушения нейронов антителами, но и из-за поражения сосудов, которые осуществляют питание мозга. При ревматизме поражения ЦНС могут обернуться менингитом, энцефалитом, различными невралгиями и даже нарушениями в умственном развитии.

Подкожные узелки

Ревматические образования/узелки под кожей – это редкий признак ревматизма. Размер таких плотных образований может быть разным и чаще всего колеблется от 2 мм до 2,5 см. На ощупь узелки малоподвижные, при надавливании больной боль не ощущает. Диагностируют их преимущественно над костными выступами, в том числе на лодыжках.

Подкожные узелки могут возникнуть не сразу, а примерно через месяц после появления первых симптомов ревматизма.

Пятна на коже при ревматизме появляются преимущественно в период активной фазы, когда клиническая картина выражена предельно ярко. Кольцевидная эритема прослеживается в области туловища и верхних частей конечностей. Пятна небольшие по своим размерам (не превышают 2 см в диаметре), не возвышаются, не сопровождаются зудом или болью.

По истечению определенного периода времени специфические пятна разрастаются, образуя внутри себя белесые пятна. Таким образом, внешне каждое пятно начинает отдаленно напоминать кольцо. Данный симптом исчезает после устранения воспаления.

Поражение других органов

Страдать может при ревматизме не только сердце, суставы и ЦНС, но и легкие, почки, печень и даже глаза. Затрагивается при таком системном заболевании иногда и желудочно-кишечный тракт.

Ревматизм: диагностика

Системно заболевание этого типа – компетенция врача ревматолога. И чтобы поставить диагноз и назначить комплексное и действенное лечение, лечащий специалист медицинской сферы должен назначить диагностическое обследование.

Если ревматолог подозревает ревматизм, то рекомендованы клинический и иммунологический анализ крови. Может понадобиться рентгенография, эхо- и электрокардиография.

Благодаря результатам общего анализа крови лечащий ревматолог может выявить инфекцию и некоторые признаки системного поражения организма человека. При ревматизме диагностика, а точнее общий анализ крови будет демонстрировать повышенную скорость оседания эритроцитов, а также повышенный показатель количества лейкоцитов.

Биохимический лабораторный анализ помогает обнаружить белки острой фазы воспалительного процесса. Чем ярче воспаление, тем большее количество белков покажет результат биохимического анализа. Во внимание берутся такие белки: гаптоглобин, фибриноген, лактоферрин, церулоплазмин, а также А-2 глобулин, С-реактивный белок и А-1 антитрипсин.

Электрокардиография

Такая диагностическая процедура проводится практически в 99% всех случаев, когда дело касается ревматизма. А все потому, что частым осложнением этой болезни являются заболевания сердечной мышцы. По результатам электрокардиографии лечащий врач может обнаружить перикардит, миокардит и поражения клапанов.

Эхокардиография

Данный диагностический метод предполагает применение волн ультразвука при исследовании сердца. При помощи эхокардиографии можно определить не только строение органа, но и качество выполняемых им функций. В результатах будут указаны размеры сердечных стенок, объем камер, а также ударный объем. При ярко выраженной клинической картине ревматизма диагностика такого типа позволяет обнаружить: стеноз митрального и/или аортального клапана, а также перикардит экссудативного типа.

Фонокардиография

Данный диагностический метод рекомендован пациентам не во всех случаях, но он позволяет в прямом смысле прослушать, как работает сердечная мышца. Устройство оснащено мощным микрофоном, который определяет тональность и шум сердца. Результаты фонокардиографии обрабатываются при помощи компьютера и отображаются графически на мониторе или бумажном носителе.

Благодаря этой диагностической методике врач может обнаружить патологические шумы от трения перикарда, а также систолические и диастолические звуки.

В той ситуации, когда прогрессирует ревматическая лихорадка, госпитализация пациента просто необходима. Также больного помещают в отделение стационара при подозрении на заболевание, ведь такое состояние может стать причиной появления серьезных осложнений.

Если диагностируется поражение ЦНС, суставов и/или сердца, то больному назначают строгий постельный режим, который может занять до 20 дней (в зависимости от сложности ситуации). После лечения в стационаре пациента готовят к выписке в том случае, если результаты лабораторных тестов свидетельствуют об улучшении ситуации, а явные симптомы лихорадки отсутствуют. Далее больному рекомендовано лечение в санаториях и на дому с постоянным врачебным контролем состояния здоровья.

Лечение ревматизма медикаментами

Терапия при ревматической лихорадке должна быть комплексной и направленной на приглушение симптомов болезни, а также улучшение общего состояния здоровья больного.

При возникновении первых признаков ревматизма важно как можно оперативнее обратиться за помощью к врачу-ревматологу или терапевту. Своевременный визит к специалисту – хорошая профилактика осложнений.

Что касается лекарств, то при ревматизме назначают противовоспалительные медикаменты и антибиотики. Среди противовоспалительных средств следует выделить три группы препаратов – стероидные, нестероидные и моноклональные антитела.

• К стероидным противовоспалительным медикаментам можно отнести Преднизолон, который принимают во внутрь после приема пищи.
• К нестероидным – Аспирин, Диклофенак, Целекоксиб.
• К моноклональным антителам – Ритуксимаб, Абатацепт и Инфликсимаб.

При лечении ревматизма часто используют антибиотики из группы пенициллинов и цефалоспоринов. К первой группе можно отнести Бензилпенициллин и Бензатина бензилпенициллин. А ко второй – Цефуроксим и Цефадроксил. Если больной имеет непереносимость вышеупомянутых антибиотиков, то врач может назначить Линкомицин или Кларитромицин.

При появлении осложнений ревматизма могут понадобиться и другие лекарства. Так при сердечной недостаточности рекомендуют препараты для снижения артериального давления, мочегонные средства, гликозиды. А при поражениях ЦНС – успокоительные, ноотропные медикаменты.

Терапия санаторно-курортного типа может быть рекомендована пациенту после того, как яркие проявления ревматизма поутихнут. Врач в обязательном порядке назначит лабораторные анализы и если воспалительный процесс станет неактивным или вовсе исчезнет, может быть рекомендовано лечение ревматизма в санатории.

Больного направляют в ревматологическое лечебное учреждение на срок до 2 месяцев, где ему будет предоставлены хорошие условия для поддержания здоровья. Как правило, в санатории больной продолжает принимать противовоспалительные медикаменты и придерживается специального диетического питания. Назначается пациенту и физкультура, предназначенная для нормализации работы легких и сердца.

Лечение ревматизма в санаторно-курортных учреждениях может быть рекомендовано лечащим врачом не во всех случаях. Запрещены такие действия:

• если у больного диагностируются сопутствующие болезни, например, опухолевый процесс, отклонения в психическом состоянии, туберкулез.
• если ревматизм протекает остро;
• если ревматизм дал осложнения в виде сердечной недостаточности, пневмонии и т. д.;
• если в области носоглотки у пациента прогрессирует инфекция.

Хирургическое лечение ревматизма

Оперативное вмешательство при этом системном заболевании может быть назначено при развивающихся пороках сердечной мышцы. Как лечат ревматизм хирургическим путем? Ответить на этот вопрос однозначно невозможно, ведь терапия в любом случае будет зависеть от типа развивающегося порока сердца, общего состояния здоровья больного, его возраста, наличия других заболеваний, протекающих в хронической форме.

Клапанные пороки – показание к операции, которая может быть разной, например:

• протезирование клапана;
• вальвулопластика баллонного типа (операция через артерию);
• вальвулопластика открытого типа (операция через разрез в грудной клетке).

При ревматизме суставные изменения чаще всего обратимы, потому хирургическое вмешательство в этом случае назначают нечасто.

При данной болезни особенная диета не составляется. Но врачи акцентируют внимание на том, что больному в любом случае важно питаться полноценно. Желательно ежедневно съедать не менее 1 г белков из расчета на 1 кг массы тела пациента. Именно эти вещества можно по праву считать неким строительным материалом, помогающим организму полноценно восстанавливаться после пагубного воздействия инфекции. Также нужны в рационе фрукты и овощи, содержащие витамины группы В.

Если ревматизм у взрослого или ребенка стал причиной появления сердечной недостаточности, то лечащий врач-ревматолог может рекомендовать диету «стол №10».

Ревматизм: народное лечение

Альтернативная медицина при ревматической лихорадке может носить исключительно вспомогательный характер и применяться как дополнение к медикаментозному лечению. Лечащий врач может рекомендовать настои и отвары трав для симптоматического лечения отдельных проявлений болезни. Причем такие рецепты чаще всего применяются в виде ванночек и компрессов.

При ревматизме народное лечение должно быть применено только по совету лечащего врача. Любые эксперименты чреваты негативными последствиями. Ни в коем случае нельзя следовать рекомендациям друзей и знакомых, даже если есть уверенность, что они полезные. Информация из Интернета также не должна быть поводом для самолечения.

Последствия ревматизма

Системное заболевание ревматизм не является опасным для жизни, но те осложнения, к которым он приводит, могут стать причиной непоправимых последствий. Среди главных возможных последствий ревматической лихорадки стоит выделить: недостаточность клапанов или их стеноз, аритмию, тромбоэмболию и сердечную недостаточность, протекающую в хронической форме. Из-за образования рубцов в сердце прослеживается нарушение частоты его сокращений, а также аритмии. При таких нарушениях происходит снижение кровотока.

Выделяют два варианта профилактики ревматизма: первичную и вторичную. Каждый способ имеет свои нюансы и особенности, о которых подробно расскажет врач-ревматолог.

Первичная профилактика

Правильное и своевременное лечение болезней верхних дыхательных путей при помощи антибактериальной терапии – первичная профилактика ревматизма. Эффективное и оперативное лечение ангины, фарингита помогает сократить время возможного контактирования организма со стрептококком, который выступает главное причиной появления ревматизма.

Вторичная профилактика

Такой вариант профилактики необходим для предупреждения случаев еще одного заражения стрептококком и представляет собой прием антибиотиков в небольших дозах. Такая терапия необходима всем тем, кто перенес хотя бы один эпизод остро протекающего ревматизма.

Если предыдущие эпизоды проявлений ревматизма стали причиной развития осложнений, связанных с сердечными клапанами, то пациенту важно принимать антибактериальные медикаменты перед каждой манипуляций, когда риски получить инфицирование стрептококком велики. Тут можно выделить стоматологические процедуры, а также эндоскопическую диагностику. Терапия такого рода, как правило, представляет собой однократный прием Амоксициллина.

«Атропатии при других заболеваниях», как показывает название, являются вторичными по отношению к основным болезням, перечисленным в разделе XII, которые диагностируются и лечатся специалистами соответствующего профиля при участии рев матологов, осуществляющих лишь диагностику и лечение вторичного суставного синдрома. Однако ревматолог нередко впервые сталкивается с таким больным и должен правильно определить диагностическую и терапевтическую тактику.

Болезни костей (раздел XIV), входящие в компетенцию рев матологов, выделены в специальную группу и объединены с осте хондропатиями (подхрящевой, или асептический, некроз кости), поскольку основными проявлениями последних является образование костного секвестра.

Таким образом, в настоящей классификации нашли отражение основные группы ревматических болезней и определено место каждой из нозологических форм, что облегчит ориентацию при диагностике и лечении ревматических заболеваний, повысит профессиональный уровень ревматолога и улучшит специализированную помощь населению. Единый классификационный подход будет способствовать совершенствованию статистического учета, а следовательно, и наших знаний о распространенности болезней.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ РЕВМАТИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ

За последние два десятилетия РБ привлекли к себе внимание повсеместно - в развивающихся странах из-за высоких статистических показателей первичной заболеваемости ревматизмом и смертности от пороков сердца, а в развитых - вследствие распространения хронических заболеваний суставов и позвоночника, сопровождающихся временной и стойкой утратой трудоспособности. В соответствии с обобщенными данными ВОЗ (1979) более чем в 30 % случаев временная нетрудоспособность и в 10 % общая инвалидность обусловлены РБ.

В различных странах мира обобщайся статистические данные, показывающие безусловное значение РБ в состоянии здоровья населения этих стран, поскольку от 16 до 23 % населения старше 15 лет страдают теми или иными заболеваниями этой группы. По данным Европейского региона ВОЗ (1978), среди больных, ежедневно посещающих поликлиники, больные РБ составляют 12-25 %, а среди госпитализированных в больницы»- 5 %. Данные более поздних лет подтверждают сложившуюся тенденцию. В Венгрии в 1982 г. 11,4% больных обращались к врачу общего профиля по поводу РБ и еще у 19,5 %, леченных по поводу других заболеваний, выявлены осложнения этих болезней в виде ревматических синдромов, требовавших одновременного лечения. Это означает, что одна треть обращающихся за помощью в поликлиники нуждается в лечении по поводу заболеваний опорно-двигательного аппарата. В Швеции 16-18 % обращавшихся в медицинские учреждения за помощью в 1978 г. страдали РБ, при этом 12 % лечились амбулаторно и только 1 % нуждались в госпитализации. При изучении данных по обращаемости в поликлиники (А. Ю. Болотина) 39 из 1000 человек имели различные РБ. Как видно из приведенных данных по разным странам, число больных РБ, наблюдающихся в поликлинических учреждениях, различное, однако удельный вес этой патологии среди больных достаточно высок.

Эпидемиологические исследования, проведенные в различных странах, свидетельствуют о том, что распространенность РБ растет. По данным К. Сивере и соавт. (1983), в Финляндии распространенность всех РБ в 1976 г. по сравнению с 1964 г. увеличилась на 69 % (13,3 и 8,8 % соответственно), главным образом за счет поражения позвоночника (7,1 и 3,6 %

соответственно) и ДОА (3,2 и 0,7 %). В то же время распространенность РА практически не изменилась (1,2 и 1,1 % соответственно).

В целом РА в различных странах мира выявляется у 1 % лиц среди всей популяции. Регистрация по обращаемости показывает, что ежегодно в США первичная заболеваемость РА составляет 0,75 на 1000 человек, с чем, по-видимому, связаны устойчивые показатели его распространенности - около 1 %.

Создается впечатление о повышении выявляемости СКВ. Так, в Нью-Йорке в 1950 г. регистрировалось 5-10 новых больных на 1 млн населения в год, а после 1965 г. - 75 на 1 млн ежегодно. Возможно, что это не истинный рост заболеваемости, а улучшение диагностики, однако приведенные фактические данные должны привлечь к себе внимание врачей.

Среди многочисленных форм РБ на первом месте по распространенности стоят дегенеративные заболевания суставов и позвовоночника, которыми страдают от 8 до 12% населения различных стран.

В нашей стране РБ также относятся к числу весьма распространенных. Так, по данным И. И. Жаденова (1979), РБ среди городского населения некоторых районов РСФСР достигают 10,3 %. Однако наиболее достоверны эпидемиологические данные, полученные при сплошном обследовании населения с использованием строгих критериев диагностики. К таким данным принадлежат Гпзтсркзли, полученные в ходе многоцентрового исследования, проведенного Институтом ревматологии АМН СССР [Беневоленская Л. И. и др., 1985). Установлено, что 8,5 % населения страны страдают пятью наиболее распространенными РБ - ревматизмом (1,4%), РА (0,42%), болезнью Бехтерева (0,05%), подагрой (0,1 %) и ОА (6,4%). Эти данные показывают, что по крайней мере каждый 8-9-й человек среди жителей страны страдает каким-либо ревматическим заболеванием.

Несмотря на существенное снижение первичной заболеваемости ревматизмом - в 2,7 раза к 1977 г. по сравнению с 1965 г. [Сафонов А. Г., 1979], распространенность ревматических пороков сердца все еще остается высокой.

При эпидемиологических исследованиях особенно четко выявляется зависимость заболеваемости от пола, возраста, что важно для конкретизации факторов риска и организации лечебно-профилактической помощи. В Великобритании 28 % мужчин и 36 % женщин страдают различными хроническими РБ . Аналогичные данные приводят J. Hernander и соавт. (1984) по ряду стран Латинской Америки, где число женщин среди больных РБ достигало 75-83 %. Это различие сохраняется у больных до 60 лет, а в более старшем возрасте исчезает. Исключение составляют болезнь Бехтерева, подагра и системные васкулиты, являющиеся преимущественно болезнями мужчин. В то же время такие болезни, например, как болезнь Бехтерева, в настоящее время распознаются у 12-15 % женщин, что связано с более глубоким изучением клиники болезни и особенностей ее течения, а также применением новых методов исследования, в первую очередь HLA B27, сцинтиграфии илеосакральных сочленений и позвоночника.

Что касается возрастных аспектов РЗ, то они нашли отражение в наименовании ряда заболеваний, например, ювенильный и старческий кифоз, ювенильный артрит, старческий коксартроз и др. Возраст, в котором начинается та или иная болезнь, имеет не только практическое значение, но и теоретическое, поскольку позволяет понять роль некоторых регуляторных механизмов, присущих различным возрастным периодам жизни человека. Хорошо известно, что первичный ревматизм - болезнь детей в возрасте 7-15 лет, напротив, ревматическая полимиалгия-патология людей старше 55-60 лет.

J. Т. Cassidy (1982) в руководстве по детской ревматологии приводит адаптированную

к детскому возрасту классификацию, в которой наряду с ювенильным артритом и ювенильным анки лозирующим спондилоартритом значительное место уделяет такой чисто детской патологии, как сочетание РБ с врожденными иммунодефицитными состояниями, врожденным и наследственным синдромами, как синдром Вискотта - Олдрича, Незелофа, избира-

тельный иммунодефицит IgA, агаммаглобулинемия. Значительное место в детской ревматологии занимают врожденные и генетические нарушения метаболизма соединительной ткани

и др. В целом возрастные аспекты в ревматологии для врача ин тересны избирательным накоплением РБ в определенные возрастные периоды - воспалительных в возрасте 20-50 лет

и дегенеративных и подагры в возрасте 55-65 лет.

Таким образом, как пол, так и возраст являются определенными факторами риска развития болезни и ее прогрессирования, что должно учитываться при организации лечебнопрофилактической помощи.

Как известно, в задачу эпидемиологических исследований, направленных на статистическое обоснование состояния здоровья населения, наряду с распространением тех или иных заболеваний включаются материалы о смертности от этих болезней и о том ущербе, который они причиняют обществу в связи с временной нетрудоспособностью и инвалидностью.

Смертность в связи с РБ постоянно снижается. По данным J. S. Lawrence (1977), смертность от РБ в 1938 г. в Великобритании и Уэльсе составляла 153 на 1 млн. населения, а в 1966 г. - только 43. Это снижение произошло главным образом за счет ревматизма.

Отмечается постоянное снижение смертности от ревматизма и в нашей стране. Одним из показателей положительных сдвигов в связи с проводимыми в стране организационнопрофилактическими мероприятиями является возраст умерших от ревматизма. По данным Е. А. Кормильцевой и соавт. (1984), 75 % умерли в возрасте старше 50 лет (средний возраст 55,3). В развивающихся странах ревматизм все еще остается основной причиной смерти детей и подростков среди всех заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Большое социальное значение РБ определяется не только их распространенностью, но и развитием у значительного числа больных временной и стойкой нетрудоспособности.

Временная нетрудоспособность при РБ во всех развитых странах мира достаточно высока, особенно в связи с поражением костно-мышечной системы. В ГДР нетрудоспособность вследствие РБ составляет 13 % от общей нетрудоспособности [ЛейстнерК., Вессель Г., 1981 ]. В ФРГ 24,6% от числа всех застрахованных нетрудоспособны в связи с РЗ. Временная нетрудоспособность при РБ в Великобритании занимает третье место среди других заболеваний (ВОЗ, 1979). В нашей стране показатели временной нетрудоспособности в связи с болезнями костно-мышечной системы за последние 5 лет также увеличились и занимают четвертое место по числу случаев и третье место по числу дней временной нетрудоспособности. Примечательно, что эти показатели во много раз превышают показатели при ревматизме.

Инвалидность при заболеваниях костно-мышечной системы привлекает к себе особое внимание по ряду причин:

1) по значительности удельного веса среди всех инвалидизирующих заболеваний,

2) инвалидность с самого первого момента ее установления становится пожизненной, продолжаясь десятки лет;

3) инвалидами становятся люди молодого и среднего возраста уже через 3-5 лет от начала болезни (например, РА и болезни Бехтерева).

Согласно данным ВОЗ, до 10 % от всех инвалидов страдают РБ. По разным развитым странам приводятся близкие данные. В ВНР в 1981 г. среди инвалидов 8,9 % были признаны неспособными осуществлять профессиональную деятельность в связи с патологией опорнодвигательного аппарата. В Великобритании РБ являются наиболее частой причиной инвалидности, составляя 36 % от показателей общей инвалидности, большой удельный вес падает на хронические заболевания суставов . В нашей стране показатель первичной инвалидности относительно невелик и занимает седьмое место среди других причин инвалидности, однако, по данным последних лет, более половины рабочих и служащих и более 30 % колхозников уже при первом освидетельствовании получили II и I группы ин-