Реклама на портале

Перитонит: стадии развития, симптомы, диагностика и лечение. Признаки перитонита: основные симптомы при остром и хроническом воспалении

По характеру проникновения микрофлоры в брюшную по-лость выделяют первичные перитониты и вторичные. При первич-ные перитонитах микрофлора попадает в брюшную полость гема-тогенным. лимфогенным путем или через маточные трубы. Пер-вичные перитониты встречаются редко - приблизительно у 1% всех больных с перитонитом.

Вторичные перитониты обусловлены проникновением мик-рофлоры из воспалительно измененных органов брюшной полос-ти, при перфорациях полых органов, проникающих ранениях живота и при несостоятельности швов анастомозов, наложенных во время предшествующих операций на органах брюшной полости

По этиологическому фактору выделяют перитониты, вызван-ные микрофлорой желудочно-кишечного тракта - кишечной палоч-кой, стафилококками, стрептококками, энтерококками, анаэроба-ми. протеем и др., и микрофлорой, не имеющей отношение к желудочно-кишечному тракту- гонококками, пневмококками, туберкулезной палочкой При перитонитах, вызванных микрофлорой желудочно-кишечного тракта, из перитонеального экссудата высевают сме-шанную микрофлору в то время как при перитонитах вызванных микробами, не имеющими отношения к просвету желудочно-кишечного тракта, высевают монокультуру

Кроме микробных перитонитов, обусловленных проникновением в брюшную полость того или иного вида бактерий, выделяют перитониты, вызванные попаданием в брюшную полость различ-ных неинфицированных агентов, обладающих агрессивным дей-ствием на брюшину, - крови, мочи. желчи, панкреатического сока.

Следует подчеркнуть влияние моноинфекций и ассоциатив-ной микрофлоры на течение воспалительного процесса Процесс, вызванный моноинфекцией, протекает значительно легче, чем воспаление, обусловленное несколькими возбудителями. В таких слу-чаях микробный компонент интоксикации получает новый уровень развития, зависящий от вида возбудителей, длительности течения инфекционного процесса и от изменений, которые вносит бактери-альный фактор и кровь,

Анаэробы и аэробы играют неодинаковую роль в течении острого перитонита. Считается, что ранняя смертность наблюда-ется при перитоните, обусловленном полиморфными аэробами, а анаэробы ответственны за развитие поздних стадий перитонита, его осложнений.

Таким образом, гнойный перитонит в современных условиях бактериологически характеризуется сочетанной микрофлорой с высокими патогенными свойствами. При этом кишечной палочке и анаэробным неспорообразующим микроорганизмам отводится ос-новная роль в этиологии перитонита. Посев содержимого брюш-ной полости на микрофлору и определение чувствительности ее к антибиотикам являются обязательными для рационального выбо-ра антимикробных средств в лечении данной категории больных.

Правильная тактика лечения и прогноз перитонита во мно-гом зависят от распространенности процесса. В.Д.Федоровым (1974) предложена следующая классификация по степени распро-страненности воспалительного процесса в брюшной полости:

1. Местный перитонит:

А. Отграниченный (воспалительный инфильтрат, абсцесс).

Б. Неотграниченный (ограничивающих сращений нет. но про-цесс локализуется в одном из карманов брюшины).

2. Распространенный перитонит:

А. Диффузный (брюшина поражена на значительном протяжении. но процесс охватывает менее чем два этажа брюшной полости).

Б. Разлитой (поражена целиком вся брюшина более чем двух этажей брюшной полости).

3. Общий (тотальное поражение всего серозного покрова ор-ганов и стенок брюшной полости).

Поскольку разница между разлитым и диффузным перито-нитом практически невелика и не влияет на хирургическую тактику. есть тенденция объединить эти формы распространенного пери-тонита а одну (рис. 1).

По характеру экссудата а брюшной полости выделяют се-розный, фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный, геморраги-ческий и гнилостный перитонит.

В своем клиническом течении перитонит проходит ряд ста-дий, разграничение которых основано на объективных проявлени-ях болезни в зависимости от времени, прошедшего с начала забо-левания. и степени патофизиологических сдвигов в гомеостазе.

Поэтому при обозначении стадии развитая заболевания мы придерживаемся терминологии, предложенной К.С.Симоняном (1971), хотя и даем для каждой стадии четкую временную характе-ристику.

С клинической точки зрения стадии течения перитонита ха-рактеризуются следующими признаками:

1. Реактивная (первые 24 часа) - стадия максимального вы-ражения местных проявлений: резкий болевой синдром, защитное напряжение мышц. рефлекторная рвота, учащение пульса, повы-шение артериального давления, учащение дыхания. Характерны также повышение температуры s пределах 38,0 градусов и уме-ренно выраженный токсическим сдвиг в формуле крови.

К местным проявлениям защитной реакции организма отно-сят отек и инфильтрацию близлежащих органов (большого сальника. петли кишки или ее брыжейки), выпадение фибрина, способ-ствующие склеиванию органов вокруг очага инфекции и его отгра-ничению

2. Токсическая (24-72 ч) - стадия стихания местных проявле-ний и превалирования общих реакций, характерных для выражен-ной интоксикации: заостренные черты лица, бледность кожных покровов, малоподвижность, эйфория, тахикардия, снижение ар-териального давления, поздняя рвота, гектический характер тем-пературы, гнойно-токсический сдвиг в формуле крови. Из местных проявлений для токсической стадии характерно снижение болево-го синдрома, защитного напряжения мышц брюшной стенки и на-ряду с этим - исчезновение перистальтики, нарастающий метео-ризм

3. Терминальная (свыше 72 ч) - стадия выраженной инток-сикации на грани обратимости; лицо Гиппократа, адинамия, значительные расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельно-сти, рвота, падение температуры. Из местных проявлений харак-терно полное отсутствие перистальтики, значительный метеоризм, разлитая болезненность по всему животу.

О.К. Скобелкин с соавт. (1981) считает, что подобное де-ление носит достаточно условный характер, и предложил вы-делять фазу компенсации и декомпенсации общего состояния и функциональных систем. Критерием компенсации состояния больного, по мнению этих авторов, следует считать стабиль-ность гемодинамики, отсутствие грубых нарушений биохимичес-ких тестов, незначительную степень пареза желудочно-кишечного тракта. Декомпенсироаанное состояние определяется вы-раженными нарушениями функционального состояния сердеч-но-сосудистой системы, печени, почек, наличием синдрома ки-шечной недостаточности. Наиболее достоверными критериями декомпенсации являются- снижение систологического артери-ального давления ниже 100 мм.рт.ст. тахикардия 120 ударов в минуту, снижение диуреза менее 50 мл/ч, развитие паралити-ческой кишечной непроходимости. Дополнительными признака-ми служат повышение а крови остаточного азота, билирубина, гипокалиемия, гипо- и диспротеинемия, гипотромбинемия и бо-лее выраженная гипергликемия.

Таким образом, принимая во внимание разносторонние подходы к классификации острого перитонита, в клиническом диагнозе следует отражать его происхождение, распространен-ность процесса, характер экссудата, стадию заболевания, тя-жесть его и степень компенсации функциональных систем орга-низма больного

Например: "Острый гангренозный перфоративный аппендицит. Общий гнойный перитонит (реактивно-токсическая стадия). Фаза декомпенсации: печеночно-почечная недостаточность, пара-литическая непроходимость кишечника. Перфоративная язва 12-перстной кишки. Разлитой серозный перитонит. Фаза компенсации".

Патогенез перитонита чрезвычайно сложен и, конечно, не может быть описан з пределах приведенной схемы (Рис. 2.}, где лишь указывается на характер ответных реакций организма в от-вет на микробную агрессию. Уже на ранней стадии развития пери-тонита возникают нарушения функционального состояния жизнен-но важных органов и систем.

В самом начале развития перитонита происходят изменения гемодинамики. характерные для реакции организма на стрессорное воздействие: учащение пульса, повышение артериального дав-ления, увеличение ударного и минутного объемов сердечного выб-роса, Вскоре гипертензия сменяется гипотензией. обусловленной выраженной гиповолемией. Гиповолемия в свою очередь связана с воспалительным отеком брюшины, экссудацией, депонировани-ем жидкости в брюшной полости в просвете кишечника за счет па-ралитической кишечной непроходимости и снижения скорости пор-тального кровотока. Все это приводит к снижению венозного воз-врата к сердцу, увеличению тахикардии и к глубоким изменениям в сердечно-сосудистой системе. В генезе гемодинаиических сдви-гов зажная роль принадлежит тканевь.м гормонам и биологически активным веществам - кининам, серотонину, гистамину, катехоламинам и ферментам.

Важным патогенетическим звеном острого перитонита явля-ются нарушения функции легких, печени, почек, желудочно-кишечного тракта с формированием синдрома полиорганной недостаточ-ности. Чаще всего развивается каскадное поражение жизненно важных органов.

Одним из первых органов-мишеней являются легкие На-рушение микроциркуляции в них приводит к повреждению альвео-лярной мембраны, сурфактантной системы, к застойным явлени-ям Развивается интерстициальный отек, который уменьшает ды-хательную поверхность легких. Функция органа нарушается также вследствие высокого стояния диафрагмы из-за пареза кишечника и появления s легких ателектазов. Указанные механизмы приво-дят к развитию стойкой дыхательной недостаточности и артери-альной гипоксемии у больных перитонитом, К ранним признакам дыхательной недостаточности относятся тахипноз, тахикардия, снижение рСО, артериальной крови. Гипоксия, ацидоз и синдром диссеминироаанного внутрисосудистого свертывания приводят к гипоксическому отеку мозга, спутанности сознания и судорогам.

Печень и почки сравнительно рано поражаются при перито-ните вследствие воздействия биологически активных веществ, нарушений микроциркуляции и развивающейся гипоксии Умень-шение кровоснабжения этих органов, артериовенозное шунтирование крови, сосудистый спазм, за которым следуют гипоксия v внутриклеточный ацидоз, вызывают дистрофические и некротичес-кие изменения в клетках печени и почек. Это проявляется наруше-нием углеводного, белкового и жирового обменов, олигурией, на-растанием в крови мочевины, билирубина, креатинина. кислых про-дуктов обмена, печеночных трансфераз.

Таким образом, начинаясь как местный процесс, перитонит быстро превращается в тяжелейшее заболевание всего организ-ма, приводяшее к интоксикации, гипоксии, глубоким нарушениям метаболизма и иммунной защиты, к полиорганной недостаточнос-ти.

Многочисленные клинические наблюдения свидетельствуют о том, что судить о степени выраженности патофизиологических нарушений при перитоните можно на основании сравнительно не-многочисленных общепринятых показателей, изучение которых доступно в условиях любого стационара.

ЛЕЧЕНИЕ РАСПРОСТРАНЕННЫХ ФОРМ ПЕРИТОНИТА

Лечение гнойных воспалений брюшины в настоящее время представляется целой системой мероприятий, основанных на раз-витии и расширении службы скорой медицинской помощи, накоп-лении громадного опыта в диагностике, хирургической тактике и технике, с учетом результатов изучения сложного патогенеза и использовании достижений медицинской науки и клинической прак-тики. Составными элементами комплексного лечения являются:

Раннее устранение очага инфекции хирургическим вмеша-тельством;

Подавление инфекции в брюшной полости, ее санации с применением этапного лаважа и активного дренирования трубча-тыми дренажами;

Устранение синдрома кишечной недостаточности путем декомпрессии желудочно-кишечного тракта с последующей аспи-рацией содержимого через назогастроинтестинальный зонд;

Коррекция волемических, электролитных, белковых нару-шений с помощью адекватной инфузионной терапии;

Восстановление и поддержание на оптимальном уровне функции легких, сердца, печени, почек.

Лечение распространенных форм гнойного перитонита зак-лючается прежде всего в раннем оперативном вмешательстве, которому должна предшествовать предоперационная подготовка.

ПРЕДОПЕРАЦИОННАЯ ПОДГОТОВКА

На этапе предоперационной подготовки для осуществления дифферинцированной терапии необходимо контролировать сле-дующие показатели: артериальное и венозное давление, пульс, ЭКГ, при возможности - объем циркулирующей крови, содержание на-трия, калия, хлора, гемоглобин, гематокрит, диурез, общий белок и его фракции, функции печени и почек.

Основная задача интенсивной терапии на данном этапе со-стоит в коррекции нарушенных функций организма в условиях ог-раниченного времени. Стремление к максимальному сокращению времени до начала операции не оправдано.

Центральное звено предоперационной подготовки - дозиро-ванная по объему, времени и качественному составу инфузионная терапия, умеренное нейровегетативное торможение, опорожнение желудочно-кишечного тракта.

Целесообразна катетеризация центральных вен. Это обес-печивает большую скорость инфузий, возможность контроля сте-пени волемии, гарантирует продолжение инфузии во время и пос-ле операции.

Важным мероприятием в подготовке больного с перитони-том к операции и наркозу является опорожнение желудочно-кишеч-ного тракта Зонд должен находиться в желудке постоянно в тече-ние всего предоперационного периода. Освобождение нижних от-делов кишечника достигается клизмами.

В современных условиях предоперационная подготовка при-обретает особую актуальность в связи с увеличением числа боль-ных пожилого и старческого возраста, у которых развивается быс-трая декомпенсация кровообращения и метаболизма при перито-ните, а операционная травма способствует углублению этих про-цессов в большей степени, чем у пациентов других возрастных групп.

В связи с активацией микробной флоры в результате опера-тивного процесса считаем целесообразным в самом начале ин-тенсивной терапии ввести в центральную вену через катетер анти-биотик из группы цефалоспоринов. Это способствует меньшему обсеменению бактериями непораженной брюшины и является од-ним из средств профилактики септического шока.

У больных с выраженным синдромом полиорганной недо-статочности и нестабильности гемодинамикой показана продлен-ная искусственная вентиляция легких.

ХИРУРГИЧЕСКАЯ ОПЕРАЦИЯ

Операция выполняется под эндотрахеальным наркозом. Независимо от предполагаемой до операции локализации источ-ника перитонита, оптимальным доступом нужно считать средин-ную лапаротомию. После лапаротомии выполняется ревизия орга-нов брюшной полости по методу Губарева, затем производится собственно операция устранения источника перитонита. Далее приступают к важнейшему этапу органо-реанимационных мероп-риятий по отношению к пораженной брюшине и страдающему орга-ну - тонкой кишке.

Перитональный лаваж.

Лаваж брюшной полости включает тщательное удаление не-кротических тканей и фибрина с париетальной и висцеральной брюшины. Брюшная полость промывается физиологическим ра-створом с добавлением на каждый литр 1 грамма канамицина или 40 миллиграммов гентамицина, или раствором фурацилина в кон-центрации 1:5000. Промывание выполняется дробно. Одномоментно расходуется до 1 литра жидкости, которая тщательно удаляет-ся аспиратором. Такая процедура выполняется 5-6 раз в течение 20 минут при этом расходуется до 5 литров растворов. Для повы-шения эффективности антимикробного воздействия интраоперационной санации при перитоните мы применяем ультразвуковую обработку брюшной полости. Обработка брюшной полости ульт-развуком выполняется с помощью серийного ультразвукового ап-парата УРСК-7Н.

Оценка качества санации брюшной полости выполняется не только визуально, но. главным образом бактериологически. Если количество микробов ниже "критического"" уровня, т.е. меньше 10 5 в 1 мл экссудата, то перитонеальный лаваж следует считать за-вершенным. При более высоком количественном показателе че-рез 24 часа производится релапаротоммя для повторного лаважа. Желательно добиться санации брюшной полости во время пер-вичного лаважа или при повторной операции, выполняемой а ближайшие 24 часа, так как надеяться на компенсацию уже упу-щенного в последующие третью и четвертую релапаротомии не-реально.

Декомпрессия кишечника,

Распространенные формы перитонита всегда сопровожда-ются угнетением двигательной функции кишечника вплоть до его паралича. Нарушение кишечного пассажа сопряжено с повышением внутрипросветного давления и развитием ишемии стенки киш-ки. Растяжение стенки кишки, вследствие внутри кишечной гипертензии приводит к тому, что она становится проницаемой для мик-робной флоры и продуктов ее жизнедеятельности. Утрата барьер-ной функции тонкой кишки во многом определяет степень эндоген-ного токсикоза у больных гнойным перитонитом. Массивное поступ-ление микробов и токсинов из просвета желудочно-кишечного трак-та можно рассматривать как самоинфицирозание в системе "киш-ка - брюшная полость" и что именно на этой стадии наблюдается переход компенсированных нарушений местного гомеостаза в декомпенсированные нарушения.

Таким образом, возникает настоятельная необходимость дренирования желудочно-кишечного тракта, и декомпрессия кишеч-ника а данном случае носит патогенетический характер.

Декомпрессия кишечника в сочетании с перитональным и энтеральным лаважом имеет решающее значение, поскольку ис-пользование медикаментозных способов и электростимуляции в целях восстановления основных функций желудочно-кишечного тракта у больных гнойным перитонитом не эффективны.

Нами в практической деятельности используются прокси-мальная назогастроеюнальная интубация, тотальная иммобилизирующая назогастроинтестинальная интубация и тотальная мм-мобилизирующая ретроградная интестинальная интубация.

Проксимальная назогастроенэнальная интубация,

Считается, что максимальный секреторный объем и скопле-ние содержимого происходит а верхних отделах желудочно-кишеч-ного тракта, в связи с чем ряд хирургов склонен к предпочтению проксимальной назогастроеюнальной интубации. При выполнении ее, двухканальный зонд заводится через желудок в начальный отдел тонкой кишки, на 50-70 см дистальнее дуоденоеюнального перегиба. Кишечное содержимое пассивно истекает из интубированных отделов пищеварительного тракта. К недостаткам метода относится то, что большая часть органа дистальнее зонда остает-ся раздутой, аперистальтичной и опорожнение кишки не происхо-дит. Таким образом данный метод не может способствовать реа-нимационной направленности проводимых мероприятий по лече-нию перитонита и ликвидации паралитической кишечной непрохо-димости. Поэтому у больных гнойным перитонитом с синдромом полиорганной недостаточности декомпрессию тонкой кишки мето-дом проксимальной назогастроеюнальной интубации следует счи-тать недостаточной.

Тотальная иммобилизирующая назогастроинтести-нальная интубация.

Предельно страдающий обездвиженный гипоксический орган, каким становится тонкая кишка при распространенных формах гнойного перитонита, требует тотальной декомпрессии и иммобилизирующей интубации. Последняя позволяет создать максимально приближенные к физиологическим условиям достаточного артери-ального притока и свободного венозного оттока, восстановить адек-ватный лимфатический дренаж и способствовать улучшению про-водниковой брыжеечной иннервации.

Технически такой способ интубации кишечника выполняется следующим образом. Во время операции анестезиолог вводит зонд назогастрально. Действуя строго синхронно, хирург со стороны брюшной полости направляет зонд в 12-перстную кишку. После выхода оливы за дуоденоеюнальный перегиб при помощи ассис-тента и анестезиолога зонд проводится через всю тонкую кишку до илеоцекального угла.

После эвакуации содержимого резко сокращаются размеры просвета кишки, стенка ее приобретает более выраженную элас-тичность и тоничность. В послеоперационном периоде следует применять постоянную вакуум-аспирацию кишечного содержимо-го для того, чтобы преодолеть высокое гидростатическое сопро-тивление, особенно выраженное в проксимальных отделах желудочно-кишечного тракта.

Тотальная иммобилизирующая ретроградная интестинальная интубация.

Существенным недостатком тотальной иммобилизирующей назогастроинтестинальной интубации следует считать затрудне-ние самопроизвольного оттока содержимого кишечника по зонду. Данный порок является сильным фактором, снижающим эффективность такого метода декомпрессии. 3 противоположность этому, тотальная иммобилизирующая ретроградная интестинальная интубация всегда сопровождается дегидростатическим эффектом.

Методика интубации заключается а следующем. В 30 см от илеоцекального угла на свободной от брыжейки полуокружности кишки накладывают два кисетных шва. В центре рассекается киш-ка разрезом меньше диаметра зонда. После тотальной интубации кишки в ретроградном направлении до дуоденоеюнального пере-гиба поочередно вплотную к зонду затягивают оба кисетных шва, так, чтобы серозная оболочка ввернулась внутрь. Зонд выводится из брюшной полости наружу через прокоп в правой подвздошной области. Кишка подшивается 4 швами к париетальной брюшине, а сам зонд швом к коже. Такая фиксация в условиях перитонита достаточно надежна.

Противопоказанием к формированию дистальной энтеростомы у больных гнойным перитонитом следует считать наличие выраженного фибринозно-флегмонозного воспаления терминаль-ного отдела подвздошной кишки. При данном методе декомпрес-сии желудочно-кишечного траста необходимости в принудительной аспирации отделяемого не возникает, поскольку отсутствует фак-тор гидростатического сопротивления.

Основным аргументом, сдерживающим выполнение данно-го способа интубации, считается риск, связанный с дополнитель-ной опасностью возможного контакта просвета кишки с брюшной полостью как so время операции, так и в послеоперационном пе-риоде, а также возникающие а дальнейшем трудности ликвидации кишечного свища, Однако, как свидетельствует наш опыт, данные обстоятельства не могут служить достаточно серьезными довода-ми против тотальной иммобилизирующей ретроградной интести-нальной интубации, поскольку методически тщательная илеостомия по принципу трубчатого кишечного свища предупреждает раз-витие осложнений инфекционного характера и обеспечивает глав-ное свойство такой стомы - ее способность к самозаживлению в короткие срок.

Энтеральный лаваж.

Поскольку при парезе кишечника высокое внутрипросветное давление ведет к ишемии органа, то при гипоксии тканей кишечной стенки механизм эиергообразования переключается на анаэроб-ный гликолитический путь с конечным накопление молочной кис-лоты в тканях органа. Усиление гликолитических процессов приво-дит к метаболическому ацидозу ч дальнейшей гипоксии с ишемической гибелью слизистой и утратой барьерной антибактериаль-ной ее функции, где происходит прямая резорбция микробов и ток-синов через поврежденную поверхность кишечной стенки.

Энтеральный лаваж начинают во время операции. После интубации кишечника и эвакуации кишечного содержимого выпол-няется интралюминарное промывание кишки оксигенированныад 5% раствором глюкозы путем введения его через зонд дробно с помо-щью шприца Жане. В течение суток используется до 1,5 литра ра-створа.

Защитное действие 5% оксигенированного раствора глюко-зы на слизистую оболочку кишки при интралюминарном его введе-нии связано с улучшением гликолиза, поскольку этот субстрат яв-ляется начальным в анаэробном пути генерации, позволяющим активизировать метаболизм и тем самым сохранить жизнеспособ-ность и структурную целостность энтероцитов.

Энтеральный лаааж выполняется дважды в сутки с интерва-лом в 12 часов и отменяется с восстановлением перистальтики. что обычно бывает на 4 сутки.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД

В послеоперационном периоде характер обменных и функ-циональных расстройств у больных гнойным перитонитом стано-вится сложнее и многообразнее. Наряду с воспалением, к факто-рам, вызывающим эти расстройства, присоединяются обезболи-вание, операционная травма, вынужденное голодание. Одной из особенностей течения послеоперационного периода является гиповолемическое состояние. Оно становится основной причиной недостаточности функций печени, почек, сердца и других органов и систем.

В послеоперационном периоде мы выделяем четыре основ-ных направления в патогенетическом лечении гнойного перитонита:

1. Интенсивная антибиотикотерапия:

2. Детоксикационная терапия:

3. Коррекция метаболических нарушений с компенсацией расстройств жизненно важных функций органов и сметем, путем под держа (-.и я эффективного и адекватного объема циркулирующей крови,

4. Восстановление моторно-эвакуаторной и всасывательной функций тонкой кишки.

Поскольку гнойное воспаление брюшины всегда имеет бак-териальное начало, вопросам направленного воздействия на воз-будителя инфекции придается первостепенное значение. С этой целью целесообразно использовать антибиотики широкого спект-ра действия. Предпочтение отдается препаратам из групп цефа-лоспоринов и аминогликозидов.

В силу этиотропности антибактериальной терапии и сниже-ния концентрации патогенных микробов в организме при адекват-ном подборе препаратов, ее эффект должен выявляться а тече-ние 24 часов от начала терапии. При оценке эффективности антибиотикотерапии необходимо обращать внимание на динамику сле-дующих показателей:

1. Общее состояние больного, снижение симптомов инток-сикации и гипертермии:

2. Изменение лейкоцитарной формулы:

3. Элиминация возбудителя из очага инфекции, отрицатель-ная гемокультура.

Детоксикационная терапия,

Детоксикационные меры, как правило, являются частью общей программы лечения заболевания, ставших причиной воз-никновения токсикоза. Задачей детоксикационной терапии яв-ляется максимальное уменьшение концентрации, инактивация. связывание и ускорение транспорта токсических веществ к орга-нам физиологического обезвреживания, а также выведение из организма.

Важным принципом детоксикационной терапии следует счи-тать целесообразность выведения токсических веществ не только из циркулирующей крови, но и из находящихся в межклеточных пространствах, фиксированных на поверхности клеточных мемб-ран, растворенных в межклеточной жидкости. Соблюдение этого принципа может способствовать обратному развитию патологи-ческого процесса.

Методы детоксикационной терапии организма подразделя-ют на две группы:

1) усиления естественных детоксикационных систем организма и

2) искусственной детоксикации организма

1. Методы усиления естественных детоксикациончых систем организма:

Трансфузионная терапия;

Гемодилюция;

Форсированный диурез:

2. Методы искусственной детоксикации организма:

Гемодиализ:

Обменное переливание крови,

Лимфоотведение и лимфосорбция:

Гемосорбция:

Экстракорпорапьное подключение изолированной печени или селезенки;

Плазмаферез.

Коррекция метаболических нарушений.

Проводимая в послеоперационном периоде инфузионная терапия должна решать проблему полноценного парентераль-ного питания. Ежедневные энергетические затраты больного гнойным перитонитом составляют около 3000 ккал, что связано с усилением катаболических процессов и извращением белко-вого обмена. Так как синтез белковой молекулы осуществляет-ся только за счет свободных аминокислот, считается, что наи-лучшим средством парентерального питания являются белковые гидролизаты и аминокислоты. С этой целью следует исполь-зовать гидролизин, аминокровин, гидролизат казеина, полиамин, вамин, аминофузин, фриамин. Применение гидролизатов белка и аминокислотных смесей позволяет коррелировать дис- и гипопротеинемию.

Восстановление энергетического потенциала осуществляется инфузиями растворов глюкозы и жировых эмульсий, а компенса-ция водно-электролитного баланса - путем введения раствора Рингера-Локка, "Дисоль", "Хлосоль", "Ацесоль" и других электро-литных растворов.

Восстановление моторно-эвакуаторной функции кишечника.

Восстановление функции желудочно-кишечного тракта - одна из важнейших задач послеоперационного периода. Большое зна-чение при этом придается детоксикации, улучшению микроцирку-ляции, газообмена, реологических свойств крови, нормализации водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния крови, т.е. тем мероприятиям интенсивной терапии, которые улуч-шают снабжение кишечника кровью, кислородом и энергетически-ми материалами.

Наряду с этим. первоочередной задачей в лечении парали-тической кишечной непроходимости является создание внутрикишечной декомпрессии с тотальной иммобилизацией тонкой кишки, которая позволяет расправить петли органа и брыжеечные обра-зования, обеспечивая хороший артериальный приток, свободный венозный отток, восстанавливает адекватный лимфатический дре-наж и улучшает проводниковую брыжеечную иннервацию. Органо-реанимационный эффект пособия достигается интраоперационными методами тотальной иммобилизирующей назогастроинтестинальной или ретроградной тотальной иммобилизирующей интуба-цией тонкой кишки через дистальную илеостому.

Контроль за восстановлением двигательной функции кишеч-ника осуществляется энтерографически, фиксируя частоту и амп-литуду сокращений кишки, а также клинически по появлению пери-стальтических шумов, определяемых аускультативно по самосто-ятельному отхождению газов и появлению стула Восстановление двигательной и всасывательной функций желудочно-кишечного тракта наблюдается к концу четвертых суток после операции. В эти сроки производится дезинтубация.

Обосновано применение для стимуляции перистальтики кишечника антихолинэстеразных препаратов, способствующих накоплению ацетилхолина в окончаниях холинэргетических нервов. Широко используется для этой цели прозерин 0,05% по 1,0 мл 2 раза в сутки, применяют также сходные по действию препараты - убретид и нибуфин.

В ряде случаев оказывается эффективным широко рекомендовавшееся ранее внутривенное введение гипертонического раствора хлорида натрия. С успехом применяют также питуитрин по 1 мл на 500 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно, ацеклидин по 1,0 мл 0,2% раствора 3 раза через 30 минут. Ацеклидин стимулирует М-холинореактивные системы и противопоказан при декомпенсации сердечной деятельности.

Следует помнить, при неосложненном послеоперационном периоде перистальтика кишечника обычно восстанавливается к концу четвертых суток. Если у больного держится парез в течение 5-6 суток, несмотря на проводимую терапию, следует искать в каждом случае осложнение, поддерживающее это состояние. Им могут быть остаточный абсцесс брюшной полости, гематома, воспалительный инфильтрат, несостоятельность швов анастомозов или прогрессирующий перитонит.

ОТГРАНИЧЕННЫЕ ПЕРИТОНИТЫ

Поддиафрагмальный абсцесс локализуется в правом или левом поддиафрагмальном пространстве и является осложнением различных острых хирургических заболеваний органов брюшной полости: аппендицита, перфоратизной язвы желудка, острого холецистита и различных операций на органах брюшной полости.

Клиника и диагностика: основная жалоба больных постоянные боли, локализующиеся в одном из предребий, который иррадиируют в надплечье, лопатку, спину. Беспокоит тошнота, икота. Температура тела повышена до фебрильных цифр, носит интермиттирующий характер. Пульс учащен до 100 в минуту. При осмотре обращает на себя внимание вынужденное положение больного на боку, иногда полусидя. Живот вздут, болезненный при пальпации в подреберье, в межреберных промежутках соответственно локализации гнойника. Симптомы раздражения брюшины опреде-ляются нечасто. В анализе крови выявляются лейкоцитоз, нейтро-филез, увеличение СОЭ. Прямым рентгенологическим симптомом поддиафрагмального абсцесса является наличие уровня жидкости с газовым пузырем над ним.

Лечение только хирургическое - вскрытие и дренирование гной-ника. Может быть применен как чрезбрюшинный, так и внебрюшинный доступ по А.В.Мельникову. Последний предпочтительнее, так как удается избежать массивного бактериального обсемене-ния брюшной полости.

Абсцесс прямокишечно-маточного углубления.

Локализация этого гнойника - наиболее низкий отдел брюшной по-лости - область малого таза. Основными причинами его развития являются деструктивный аппендицит, в ходе оперативного лече-ния которого брюшная полость была плохо санирована, гнойные гинекологические заболевания. Несколько реже абсцесс прямокишечно-маточного углубления является следствием перенесенного гнойного перитонита.

Клиника и диагностика: больные жалуются на довольно ин-тенсивные боли в нижней части живота, тенезмы. Колебания тем-пературы достигают 2-3 градуса с повышением до 39 C C и выше. При ректальном исследовании определяют нависание передней стенки прямой кишки, резкую болезненность при пальпации этой области. У женщин при вагинальном исследовании можно выявить нависание заднего свода влагалища. В анализе крови можно выя-вить признаки, характерные для гнойного процесса.

Лечение: хирургическое - под общим обезболиванием про-изводят расширение ануса, пункцию гнойника через переднюю стен-ку прямой кишки и вскрытие абсцесса по игле, введенной в полость гнойника В образовавшееся отверстие вводят дренажную трубку.

Межкишечный абсцесс развивается в результате ост-рого деструктивного аппендицита, прободной язвы желудка, после перенесенного разлитого гнойного перитонита.

Клиника и диагностика: боли в животе различной интенсивно-сти, периодическое вздутие живота, повышение температуры до ЗЗ"^. Живот остается мягким, признаков раздражения брюшины нет и лишь при близкой локализации гнойника к передней брюш-ной стенке и при его больших размерах определяется защитное мышечное напряжение передней брюшной стенки. 8 крови опре-деляют лейкоцитоз, увеличение СОЭ

При достаточно больших размерах абсцесса рентгенологичес-ки выявляют очаг затемнения с уровнем жидкости и газа. Опреде-ленную помощь в диагностике межкишечных абсцессов может ока-зать ультразвуковое исследование.

Лечение: хирургическое - вскрытие и дренирование полости гнойника. Доступ осуществляют на месте проекции абсцесса на брюшную стенку.

Что это такое?

Перитонит – это воспаление брюшины. У пострадавшего болит живот, задерживается стул и газы, появляется рвота и напряжение мышц живота. Он находится в тяжелом физиологическом состоянии, страдает переизбытком тепла в организме, что ведёт к быстрому повышению температуры.

Перитонит брюшной полости лечат только хирургически.

Брюшина – серозный покров, защищающий органы ЖКТ. Брюшина бывает париетальной и висцеральной.

Первый вид оболочки защищает внутреннюю стенку живота. Висцеральный покрывает поверхность органов, находящихся внутри париетального листка.

Причины возникновения перитонита

Инфекционный перитонит вызывается бактериями и микробами. Провоцируют болезнь следующие микроорганизмы:

  • фузобактерия;
  • энтеробактер;
  • протей;
  • стрептококк;
  • эубактерия;
  • пептококк;
  • синегнойная палочка;

В большинстве случаев вирусный перитонит вызывается кишечными палочками и стафилококками.

Помимо микробов, есть другие причины появления болезни:

  • процессы воспаления, проходящие в брюшине ( , );
  • дефект органов пищеварения;
  • появление сквозных отверстий в брюшных органах ( или желудка во время язвы, аппендикса, отдела толстой кишки);
  • хирургические вмешательства в органы брюшной полости;
  • воспаления флегмона брюшного покрова живота, процессы гниения в забрюшинной ткани.

Симптомы

Различают 3 стадии болезни. Поэтому симптомы у каждого свои. Основные признаки перитонита:

  • повышение температуры и артериального давления;
  • тошнота с рвотой;
  • засушливость во рту;
  • учащенное сердцебиение.

Перитонит у детей имеет те же признаки, что и симптомы у взрослых

Симптомы первой стадии заболевания

Это долговременная боль в животе, усиливающееся при изменении положения тела. Больной лежит и старается не совершать движений. Симптом Щеткина-Блюмберга позволяет обнаружить этот недуг.

Необходимо медленно надавливать на стенку живота, держать руку 3-6 секунд и резко убрать её. Возникновение резкой боли, говороит о том, что человек страдает перитонитом.

Также болезнь можно определить при помощи симптома Менделя. Нужно постукивать по всей области живота. Если боль усиливается — человек болен. Этим методом устанавливается место патологии.

Симптомы второй стадии перитонита

Боль в животе и напряжение её мышц идут на спад. Начинает появляться задержка стула, частая рвота с неприятным запахом.

Также ускоряется сердцебиение (больше 115-ти ударов в минуту), уменьшается давление, увеличивается температура тела. Возникают интоксикационные симптомы.

Симптомы третьей стадии заболевания

Из-за недостатка воды кожа больного становится бледной, черты лица — острыми. Наблюдается быстрое сердцебиение, низкое давление, неполное дыхание, вздутие живота.

Отсутствует перистальтика – волнообразные сокращения стенок органов ЖКТ, ведущие к передвижению пищи.

У больного резко меняется психологическое состояние за счёт интоксикации (отравление): от адинамии (упадок сил) до эйфории (состояние блаженства). В редких случаях появляется бред, запутанность сознания.

Типы и стадии перитонита

Острый перитонит классифицирую по трём стадиям:

  • Перитонит кишечника первой стадии (реактивная, продолжительность – половина суток). Организм начинает бороться с попавшей в брюшину инфекцией. Это приводит к локализованному воспалению в форме отёка, гиперемии (переполнение кровью сосудов области тела), скоплению экссудата.

Экссудат – жидкость, которая выделяется в тканях органов из-за кровеносных сосудов при воспалительном процессе. Сначала он серозный, позже, за счёт увеличения числа бактерий и лейкоцитов, становится гнойным.

Брюшина ограничивает проблемное место от здоровых частей организма. Поэтому для этой стадии характерно образование спаек в брюшине и рядом находящихся органов.

Вблизи расположенных органов может появиться отёчность и инфильтрация. Последнее – это проникновение в ткани веществ, не являющихся их нормальной составной частью.

  • Перитонит второй стадии (токсическая, продолжительность от 3-х до 5-ти суток). Усиливается иммунная реакция организма на воспаление. Микроорганизмы, их продукты жизнедеятельности (эндотоксины) и белки (полипептиды, протеазы) поступают в кровоток и лимфатическую систему. Признаки перитонита 2-ой стадии: подавление сократительной функции кишечника, дегенерация пищеварительных органов, гемодинамические расстройства (понижение артериального давления), сбой свёртываемости крови. Гнойный перитонит может привести к нарушению деятельности сердечно-сосудистой системы ( , , эндокардит).
  • Перитонит кишечника третьей стадии (терминальная, продолжительность – 1-3 недели). Наблюдается скачкообразный перепад температуры организма, озноб, частый пульс, понижение давления, бледность эпидермических оболочек (кожа). Также присутствует тошнота, сопровождающаяся рвотой, быстрая потеря массы тела, острая боль в животе, диарея. Ухудшается работа по созданию белка. В крови повышается количество аммония и гликоля. Клетки головного мозга разбухают, объём вещества спинного мозга увеличивается.

По причине возникновения медицина различает следующие виды заболевания:

  • Идиопатический брюшной перитонит. Появляется из-за попадания бактерий вместе с оттоком лимфы, крови или по трубкам матки при энтероколите, , туберкулёзе половых органов. Другое название — вирусный перитонит.
  • Вторичный перитонит кишечника. Возникает при травмах, воспалительных заболеваниях органов. Наблюдается при:
    • аппендиците;
    • язвенной болезни желудка или 12-типерстной кишки;
    • заболевании « »;
    • панкреонекрозе (нарушение функции поджелудочной железы);
    • (тяжелое хроническое заболевание Желудочно-Кишечного тракта);
    • при воспалении ;
    • окклюзии мезентериальных сосудов (нарушение кровообращения сосудов, питающих брыжейку);
    • дивертикулите (воспаление внутренней выстилки толстого кишечника).

Вторичный перитонит встречается чаще, нежели первичный, выявляющийся у 2% пострадавших.

По микробной причине бывает:

  • инфекционный перитонит. Появляется из-за агрессивных веществ, попавшихся в брюшную полость. Они вызывают воспалительный процесс;
  • вирусный перитонит. Провоцируется воспалением, которое вызвали микроорганизмы.

Перитониты, полученные вследствие травм, делят на:

  • появляющиеся из-за открытых или закрытых травм, побуждающих дефекты органов брюшины;
  • возникающие из-за хирургических операций. Сопровождаются нарушением положения швов, несостоятельностью места соединения отдельных элементов сети и скоплением крови.

Существуют особые виды перитонитов:

По составу скапливающейся в брюшной полости вещества различают:

  • гнойный (гнойный перитонит отличается высоким уровнем летального исхода);
  • геморрагический (кровь перемешивается с экссудатом);
  • серозный (выпот состоит из жидкости, имеющей малую концентрацию белковых элементов);
  • смешанный (серозно-фибринозный);
  • каловый (появляется при травмах брюшной полости);
  • желчный (желчь перетекает в уязвимое место);
  • фибринозный (волокна фибриногена накрывают брюшину, образуя спайки).

По форме поражения брюшины выделяют:

  • неограниченный. Зона воспаления диффузная, не имеющая точных границ;
  • ограниченный. В проблемном месте появляется скопление гноя в органах и уплотнение клеток в тканях организма.

По площади поражения бывает:

  • Местный. Вред причиняется одной анатомической области брюшной полости;
  • Распространённый. Поражается 2-5 зон;
  • Общий. Воспаляется от 6 и более областей.

Перитонит бывает острым и хроническим. Острая форма болезни протекает в три стадии, описанные выше. Хронический перитонит возникает при , .

Перитонит у детей

Острый перитонит часто встречается у детей. Они уязвимы к болезни, т.к. их иммунитет начинает только приспосабливаться к окружающей среде. Детям труднее поставить правильный диагноз из-за трудности описания симптомов. Острый перитонит представляет угрозу для жизни ребёнка.

Перитонит у взрослых

Инфекционный перитонит взрослых практически не беспокоит. Их больше поражает хронический или гнойный перитонит. Его сложнее обнаружить из-за отсутствия значительных симптомов.

Сначала организм справляется с микробами. Позже появляется потеря веса, повышение температуры тела до 37,5 °C, сонливость, тяжесть.

Диагностика

Начальный этап включает в себя осмотр больного и выявление симптомов:

  • Меделя;
  • Бернштейна;
  • Воскресенского;
  • Щеткина-Блюмберга.

Пациент проходит исследования:

  • Рентгенография. Под диафрагмой устанавливается симптом «серпа». При кишечной непроходимости определяется чаша Клойбера.
  • Анализ крови. Обнаруживается и увеличение числа лейкоцитов;
  • УЗИ брюшины.

В редких случаях назначается лапароскопия.

Лечение

После выявления перитонита пациенту определяется хирургическая операция. Она направлена на устранение первопричины. Другими способами болезнь вылечить невозможно.

Хирургия

Больного госпитализируют и проводят дооперационные мероприятия, направленные на лечение перитонита:

  • снимают болевой шок – вводят анестезию;
  • приводят давление в норму за счёт введения продуктов питания, жидкости, медикаментов.

Также это помогает нормализовать количество воды в теле человека и уничтожить инфекции.

Во время хирургического вмешательства проводят лапаротомию, обрабатывая всё содержимое специальным антибактериальным средством. Разрезают брюшную стенку с целью выявления сквозных отверстий в желуде или кишечнике. Перфорации зашивают, гной вместе с частью полых органов обрезают и удаляют.

В ходе экстренной операции, когда перитонит прогрессирует на последних стадиях, хирург устраняет исключительно причину болезни. Оставшиеся мероприятия назначаются на следующий срок, потому что гнойное воспаление препятствует их реализации.

Декомпрессия тонкой кишки осуществляется назоинтестинальной интубацией. Это введение шланга через ротовую или ноздревую полость. Также он применяется с целью эвакуации кишечного содержимого и реализации искусственного поступления питательных веществ.

Дренирование – удаление жидкости с помощью резиновых трубок – толстого кишечника осуществляется для устранения перитонита через анальное отверстие. Мероприятие включает в себя выведение экссудата и введение антимикробных растворов для уничтожения вредных микроорганизмов.

Лечение после операции

Перитонит после операции требует специального лечения. Оно представляет собой приём препаратов, уничтожающих болезнетворную микрофлору, восстанавливающих деятельность органов ЖКТ и нормализующих иммунитет.

Также пациенту приписывают диету, которую он должен придерживаться неделю. Перитонит у детей лечится так же, как и у взрослых.

Медикаментозное лечение

Назначают следующие типы лекарств:

  • антибиотики. Пенициллин-Тева, бензилпенициллин, цефтриаксон, гентамицин и другие;
  • мочегонные препараты, действующими веществами которых являются Индапамид (торговое название — «Арифон»), Спиронолактон («Верошпирон»), Торасемид («Тригрим»);
  • средства, направленные на выведение из организма токсичных веществ. К ним относятся «Кальция глюконат», «Спленин», «Унитиол» и др;
  • инфузионные растворы («Гемодез», «Желатиноль», «Реополиглюкин»);
  • препараты крови – «Альбумин» (5-ти% и 20-ти% растворы), «протеин», «фибриноген»;
  • нестероидные противовоспалительные препараты – «Кетопрофен», «Аркоксия», «Индометацин»;
  • средства, предупреждающие рвоту. Содержат ондансетрон («Эмесет»), домперидон («Мотилиум»);
  • препараты, направленные для профилактики развития пареза кишечника. Это «Неостигмин», «Физостигмин».

Также используется:

  • ультрафиолетовое облучение крови;
  • плазмаферез (очистка и возвращение крови обратно в часть кровеносной системы);
  • внутривенное лазерное облучение крови;
  • гемодиализ;
  • очищение лимфы от токсических веществ;
  • гипербарическая оксигенация (метод использования кислорода под высоким давлением).

Важно! При появлении боли в животе ни в коем случае нельзя принимать обезболивающие препараты. Это может привести к уменьшению симптомов. Тогда врачу будет сложнее распознать болезнь.

Диета после операции

Больному необходимо принимать жидкость в пропорции 50-60 миллилитров на килограмм массы тела в день.

После нормализации работы пищеварительной системы назначают введение витаминных смесей с помощью зонда через рот или нос. При выздоровлении назначают диетическое питание на длительное время.

Состав рациона таков:

  • нежирные бульоны;
  • пюре из овощей;
  • фрукты, кисели, ягодные компоты.

Постепенно увеличивают калорийность с помощью добавления в диету варёного и пареного мяса, куриных яиц, молочных продуктов.

Нельзя принимать в пищу:

  • жирные сорта мяса;
  • копчённое;
  • шоколадные и кондитерские изделия;
  • пряности;
  • кофейные и газированные напитки;
  • бобовые.

​Дополнительные и альтернативные методы лечения в домашних условиях

До приезда специалистов нужно оказать первую медицинскую помощь, используя народные средства. В противном случае риск летального исхода увеличивается.

  • Лёд. Нужно замотать в ткань лёд, слегка наложить на живот. Это позволит уменьшить боль.
  • Скипидар. Необходимо приготовить компресс из очищенного скипидара и масла растительного происхождения в соотношении 1 к 2 соответственно. Приложить на брюхо.

Профилактика

Гнойный перитонит можно избежать, соблюдая следующие правила:

  • не затягивать с лечением болезней, которые могут привести к серьёзным осложнениям (аппендицит, и др.);
  • получать 50%-60% всей энергии за день из фруктов, овощей и других продуктов, богатых витаминами и химическими элементами;
  • отказаться от вредных продуктов питания (фаст-фуд, сладкие газированные напитки и т.д.);
  • избегать переохлаждения тела;
  • миновать стрессы;
  • не принимать лекарства без консультации врача;
  • высыпаться, не забывать делать отдых после работы;
  • тщательно мыть фрукты, овощи, ягоды и руки перед приёмом пищи.

Прогноз

30% больных перитонитом умирают, а при полиорганной недостаточности летальный исход составляет 90%. Перитонит у детей представляет ещё большую опасность из-за их слабой иммунной системы.

Всё зависит от вида, степени заболевания и от своевременного обращения в скорую помощь.

Лечение перитонита в первые часы позволяет спасти 90% оперированных. После суток этот показатель достигает 50-ти%, после трёх – 10%.

Видеозаписи по теме


Перитонит - это воспаление брюшины, серозной оболочки, выстилающей стенки брюшной полости и органы, с местными и общими симптомами и полиорганной недостаточностью.

При местном перитоните летальность 2,4-14,9 %, среднестатистическая летальность при разлитых формах - 35–40 %.

1. Микробный (бактериальный) перитонит : микрофлора желудочно-кишечного тракта; микробы, не относящиеся к ЖКТ, - гонококки, пневмококки, гемолитический стрептококк, микобактерии туберкулеза.

Основным возбудителями интраабдоминальной инфекции являются грамотрицательные бактерии, меньшая роль отводится грамположительным бактериям. В ряде случаев преобладают анаэробные микроорганизмы в ассоциации с аэробными микроорганизмами. Наиболее тяжело протекает инфекция, вызванная госпитальными штаммами, из-за устойчивости к антибиотикам.

Частота ассоциативных инфекций достигает 66- 100 %. Среди разновидностей ассоциаций преобладают варианты с участием неспорообразующих анаэробов и их сочетания с аэробами - до 95 %.

2. Асептический (абактериальный, токсико-химиче-ский).

При перитоните источниками инфицирования могут быть: червеобразный отросток , желудок и двенадцатиперстная кишка, женские половые органы, тонкая и толстая кишка, желчный пузырь, поджелудочная железа, почки и мочевой пузырь.

КЛАССИФИКАЦИЯ И СИМПТОМЫ

Диагностируют, в зависимости от выпота в брюшной - полости, серозный, фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный, геморрагический, гнилостный перитонит. Различают первичный (1 %) и вторичный перитонит. При первичном перитоните инфицирование брюшной полости происходит гематогенным, лимфогенным путями или через маточные трубы.

При вторичном перитоните проникновение микрофлоры в брюшную полость происходит:, из очагов инфекции при воспалительных заболеваниях различных органов (деструктивный аппендицит, деструктивный холецистит); при травме живота с повреждением органов брюшной полости; при травме живота без повреждения органов; при перфорации полых органов; при несостоятельности анастомозов; при диагностических манипуляциях.

Выделяют местный - отграниченный и неограниченный, перитонит, занимающий одну анатомическую область; диффузный, выходящий за пределы одной области; разлитой, занимающий всю брюшную полость.

Выделяют IV стадии перитонита: стадии I–III соответствуют стадиям интоксикации, стадия IV отражает полиорганную недостаточность (IVA - состояние компенсации жизненно важных органов, IVB - состояние декомпенсации).

Фазы перитонита:

1) предфаза (острый деструктивный процесс);

2) реактивная фаза;

3) токсическая фаза;

4) терминальная фаза;

5) тяжесть течения перитонита оценивают по балльной системе.

Начинается клиника реактивной фазы перитонита остро в течение 24 часов от начала заболевания (при «перфоративных» перитонитах - в течение 12 часов). Жалобы больных на постоянные боли по всему животу, но преимущественно в области пораженного органа. Кожные покровы и слизистые оболочки имеют обычную окраску. Больной несколько возбужден, часто лежит на боку на стороне патологического процесса, иногда стонет, с трудом изменяет положение тела, температура до 38 град. С.

Дыхание временами учащается. Тахикардия до 100–110 уд./мин. Артериальное давление нормальное или несколько повышено. При наличии застойных явлений могут быть изменения в легких - выслушиваются хрипы на фоне ослабленного дыхания, соответствующие изменения происходят и при вторичных пневмониях.

Могут выслушиваться гемодинамические систолические шумы вследствие ускорения кровотока в полостях сердца. Язык сухой, обложен белесоватым налетом, отмечаются тошнота, иногда рвота съеденной пищей или желудочным содержимым. Живот в дыхании не участвует, не вздут. Кишечные шумы не выслушиваются, шума плеска нет.

Живот напряжен во всех отделах, болезненный больше в зоне первичного очага. Положителен симптом Щеткина - Блюмберга, который более выражен также в зоне первичного очага перитонита, стула нет, но может быть 1–2 раза жидкий скудный стул из-за раздражения тазовой брюшины. Симптом Пастернацкого отрицателен. Диурез не нарушен, может возникнуть парадоксальная ишурия. Ректально - болезненность передней стенки прямой кишки; при влагалищном исследовании определяется болезненность заднего свода влагалища.

Лейкоцитоз до 12–15 х 10 9 /л. Анализ мочи, биохимия крови в пределах нормальных значений.

II фаза - токсическая, развивается у больных в течение 24–48 ч с момента заболевания (кроме «перфора-тивных» перитонитов).

Часто жалобы на боли по всему животу, без четкой локализации основного первичного очага. Больной лежит на спине или, реже, на боку с согнутыми ногами. Кожные покровы бледные, покрыты холодным потом, отмечается желтушность склер, пастозность. Температура повышена до 39–40 °C. Дыхание учащено до 24–30 вд./мин, поверхностное. Аускультативно дыхание ослаблено в нижних отделах, застойные хрипы. Тахикардия до 120–130 уд./мин, пульс слабого наполнения, артериальное давление снижено до умеренных цифр или нормальное. Сердечные тоны приглушены, могут быть аритмичны. Язык сухой, обложен коричневатым налетом.

Рвота многократная застойным желудочным и кишечным содержимым грязно-зеленого или коричневого цвета, обильная. Живот в акте дыхания не участвует, умеренно вздут, симметричен. Иногда отмечается увеличение границ печени . Кишечные шумы не выслушиваются («гробовая тишина»). При ощупывании живот напряженный («доскообразный живот»), болезненный во всех отделах, без локализации боли в зоне первичного очага. Положительный симптом Щеткина- Блюмберга по всему животу, стула нет, газы не отходят, диурез снижен.

При ректальном сследовании - выбухание и болезненность передней стенки прямой кишки. При влагалищном исследовании - выбухание и болезненность заднего свода влагалища. Лабораторные анализы: лейкоцитоз до 15–20 х 10 9 /л, палочкоядерный сдвиг до 10–20 %, лимфоцитопения, повышение СОЭ до 30–40 мм/ч, снижение гемоглобина до умеренных цифр. В моче белок, сниженный удельный вес, измененные эритроциты и цилиндры в умеренном количестве. Биохимический анализ констатирует гипоальбуминемию, снижение протромбинового индекса, гипокалиемию. Увеличиваются ACT, АЛТ, ЛДГ, ЩФ, ГГТП, снижаются показатели иммунитета , возрастает мочевина крови, креатинин, ацидоз, центральное венозное давление (ЦВД) - низкое.

В III фазе - терминальной - на фоне нарастающего токсикоза возникают глубокие нарушения жизненно важных органов и систем, они становятся необратимыми без интенсивной терапии и аппаратного замещения функций. Развивается картина прогрессирующей полиорганной недостаточности.

Терминальная фаза перитонита развивается через 3 суток и более с момента заболевания. Состояние больного тяжелое: заострившиеся черты лица, бледность или землистый цвет кожных покровов, цианоз губ и конечностей, холодный пот («лицо Гиппократа»). Сознание спутанное, температура тела субфебрильная.

Дыхание частое (30 вд./мин и выше), поверхностное, при аускультации - ослабленное с обеих сторон, выслушиваются влажные хрипы. Возможно развитие отека легких. Тахикардия свыше 130 уд./мин, пульс слабого наполнения и напряжения, иногда аритмичен, артериальное давление низкое, сердечные тоны глухи. Язык сухой, обложен коричневым налетом. Рвота или даже срыгивание кишечным содержимым с каловым запахом. Живот значительно вздут.

Кишечные шумы не выслушиваются, выраженный «шум плеска». При ощупывании живот обычно мягкий, умеренно болезненный во всех отделах. Перитонеальные знаки нечеткие, что объясняется отсутствием защитной реакции организма. Стула нет, газы не отходят. Снижение количества мочи.

При ректальном и влагалищном исследовании изменения, аналогичные II фазе. Лабораторные данные: снижение количества лейкоцитов до нормальных значений, палочкоядерный сдвиг влево свыше 20 %, появляются юные формы, выраженная лимфоцитопения (снижение лимфоцитов крови). СОЭ свыше 40 мм/ч, снижен гемоглобин.

Протеинурия, измененные эритроциты, цилиндры в моче. Биохимический анализ крови - увеличение всех показателей токсичности, гиперкалиемия, билирубинемия крови за счет непрямого билирубина, выраженные изменения показателей иммунитета. Уменьшается объем циркулирующей крови, снижается ЦВД, возрастает ацидоз.

Основная часть больных (до 90 %) поступает в реактивную фазу заболевания. Диагностические ошибки перитонита на догоспитальном этапе - 16,3 %, в стационаре - 12,7 %.

ДИАГНОСТИКА

Основана диагностика перитонита на:

Клинической картине заболевания,

Данных лабораторных,

Данных инструментальных методов - рентгенодиагностика, ультрасонография, лапароскопия.

Лабораторные признаки: лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг влево, исчезновение эозинофилов, азотемия, ускорение СОЭ.

Рентгенологическое исследование производят в горизонтальном и полувертикальном положении больного. При этом определяют:

Высокое стояние купола диафрагмы и ограничение ее подвижности;

Состояние легочной ткани, особенно в базальных отделах;

Жидкость в плевральных полостях;

Серповидные ателектазы нижних долей легких;

Свободная жидкость или отграниченные скопления под диафрагмой, в боковых каналах и между петлями тонкой кишки;

Изолированное или диффузное расширение кишечных петель;

Утолщение складок слизистой оболочки;

Жидкость и газ в кишечнике, признаки функциональной кишечной непроходимости.

Ультразвуковые признаки перитонита: свободная неоднородная жидкость в брюшной полости; раздутые петли кишечника; отграниченные скопления неоднородной жидкости в брюшной полости.

Лапароскопические признаки: мутный выпот в брюшной полости; гиперемия и отек брюшины; фибрин на париетальной брюшине и петлях тонкой и ободочной кишки; раздутые петли тонкой кишки; желудочное или кишечное содержимое в брюшной полости; желчь или гемолизированная кровь в брюшной полости. Эффективность лапароскопии составляет 90-100 %, компьютерной томографии - 96-100 %, УЗИ - 51 %.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить при несомненной интоксикации, когда данные со стороны брюшной полости неубедительны - следует исключить любую другую причину интоксикации.

Перитонит - острое диффузное воспаление висцеральной и париетальной брюшины, не имеющее тенденции к отграничению. Отграниченное воспаление брюшины называют абсцессом или воспалительным инфильт­ратом.

Причины развития перитонита

Заболевание возникает вследствие инфицирования брюшной полости. По характеру проникновения микрофлоры в брюшную полость выделяют первичный и вторичный перитониты. При первичных перитонитах видимого очага инфекции в брюшной полости нет. Мик­рофлора проникает в брюшную полость гематогенным, лимфогенным путя­ми или через фаллопиевы трубы. Первичные перитониты встречаются ред­ко, приблизительно в 1% всех наблюдений.

Вторичные перитониты возникают из очагов инфекции, находя­щихся в брюшной полости. Микрофлора проникает в брюшную полость вследствие деструктивного воспаления органов брюшной полости, перфо­рации, ранения полых органов, несостоятельности швов анастомозов, нало­женных во время операций.

Симптомы перитонита брюшной полости вызывают:

перфорация язв желудка или двенадцатиперстной кишки, червеобразного отростка;

опухоли толстой кишки, желчного или мочевого пузыря;

разрыв кишки вследствие травмы;

перфорация матки;

проникающие ранения живота и т.д.

Такие перитониты носят название прободных и протекают особенно бурно.

Причиной вторичного перитонита брюшной полости выстпают энтеробактерии, анаэробы, энтерококки, реже стафилококки, микоплазмы. Асептический перитонит развивается при попадании в брюшную полость и раздражении брюшины кровью, желчью, мочой, панкреатическим соком.

Бактерии как источник перитонита

Перитонит, как правило, вызывается полимикробной грамположительной и грамотрицательной, анаэробной и аэробной флорой пищеваритель­ного тракта. В норме в 1 мл содержимого желудка, двенадцатиперстной и тощей кишки содержится около 10 3 -10 5 микробных тел. Соотношение аэ­робов к анаэробам 1:100. В подвздошной и особенно в толстой кишке в 1 мл содержимого число микробных тел возрастает в 2-3 раза (от 10 6 до 10" 2 , т. е. значительно выше критического уровня). Соотношение аэробов к анаэробам достигает 1:1000. В кишечнике находится более 400 разновид­ностей микроорганизмов. Многие из них погибают при попадании в брюшную полость, остальные быстро размножаются как в экссудате, так и в просвете кишечника в связи с нарушением перистальтики, ишемией стенок. Концентрация микробных тел в 1 мл экссудата в 2-3 раза выше по сравнению с нормальной микрофлорой кишечника, при посеве удается выделить 3-5 и более разновидностей анаэробных и аэробных микроор­ганизмов.

Аэробная флора чаще представлена кишечной палочкой, стафилококка­ми, стрептококками, энтерококками и др. Из анаэробов наиболее часто об­наруживают бактероиды, относящиеся к неклостридиальным (не образую­щим споры) анаэробам, анаэробые стафилококки и стрептококки, пептострептококки, фузобактерии и др. Клостридиальные (спорообразующие) бактерии встречаются значительно реже.

Первое место по частоте среди причин болезни занимает воспаление червеобразного отростка.

Возрастающая частота желчнокаменной болезни и связанных с ней воспалительных заболеваний желчного пузыря и желчных ходов выводит деструктивный холецистит на второе место среди причин перитонитов брюшной полости(гнойных и специфических, – желчных).

Третье место принадлежит перфорациям язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Среди других провоцирующих факторов болезни важную роль играют

  • различные виды кишечной непроходимости в их финальной стадии с развившимся некрозом кишки,
  • острый панкреатит,
  • тромбозы брыжеечных сосудов и перфорации опухолей желудочно-кишечного тракта,
  • гинекологические заболевания.

Этиологический фактор влияет на течение болезни. Так, тяжелым течением характеризуются каловые (стеркоральные) перитониты, вызываемые кишечной палочкой и встречающиеся при гангренозных и прободных аппендицитах и при перфорациях толстой кишки (опухоли, инородные тела). Так называемые гинекологические перитониты брюшной полости, нередко вызываемые гонококковой инфекцией, отличающиеся меньшей токсичностью, протекают в большинстве случаев относительно благоприятно.

Патогенгез перитонита брюшной полости

В патогенезе болезни ведущую роль играет интоксикация, обусловленная в первые 24 ч циркуляцией в крови биологически активных веществ (реактивная стадия, максимально выраженные местные и менее выраженные общие проявления). В дальнейшем (24-72 ч) интоксикация развивается за счет образования и распространения токсичных продуктов (токсичная фаза, местные проявления стихают, превалирует клиника интоксикации). После 72 ч наступает терминальная стадия перитонита, связанная с поражением центральной нервной системы.

Интоксикация приводит к снижению перистальтики, в просвете кишечника накапливаются газы, каловые массы и жидкость, реабсорбция которой нарушается. Скопление жидкости происходит и в брюшной полости вследствие воздействия токсинов на брюшину. Отек брюшины, депонирование жидкости в просвете кишечника и брюшной полости приводят к секвестрации 4-6 л жидкости в сутки. Гиповолемия, снижение объема циркулирующей крови приводят к нарушению функции сердца и почек. Развитие инфекционно-токсического шока значительно ухудшает прогноз заболевания (летальность до 90%).

Брюшинный покров обладает рядом защитных свойств, главным из которых являются образование воспалительного экссудата (нередко с хлопьями фибрина), который оказывает бактерицидное действие и имеет огромное значение для ограничения воспалительного очага. Кишечные петли склеиваются между собой и изолируют пораженный воспалительным процессом орган от свободной брюшной полости, препятствуя генерализации процесса.

Причины послеродового перитонита

Клинически симптоматика болезни в послеродовом периоде обусловлена как попаданием возбудителя в брюшную полость, так и в значительной степени реакцией организма на инфекционный агент. Как показали многочисленные исследования, решающим моментом в развитии перитонита все-таки остается состояние организма на момент проникновения инфекции в брюшную полость. Именно недостаточно адекватный иммунитет и недостаточная мобилизация организма в ответ на проникновение инфекционного агента приводят к развитию перитонита.

По наблюдению авторов, в двух из четырех случаев перитонита у родильниц развивался анаэробный сепсис. Перитонит, вызванный анаэробной микрофлорой, имеет ряд клинических особенностей: специфический неприятный запах раневого отделяемого, черный или зеленый цвет экссудата, наличие пузырьков газа в тканях, некрозы в очагах воспаления. Отмечено, что в развитии болезни ведущая роль нередко принадлежит ассоциации нескольких микроорганизмов различных видов. Однако ведущую роль в возникновении перитонита отдают следующим микроорганизмам:

  • кишечной палочке,
  • стафилококку,
  • синегнойной палочка
  • и протею.

Основные стадии течения перитонита

Степень тяжести процесса определяется нарушением функций внутрен­них органов.

Первая реактивная стадия - перитонит (компенсированный) без наруше­ния функций других органов;

вторая токсическая стадия - среднетяжелая форма болезни (субкомпенсированный) с нарушением функции одного из органов (легкие, почки, печень);

третья стадия - тяжелый и крайне тяжелый перитонит (декомпенсированный) с недостаточностью функций 2-3 органов и более. Заболевание фактически является перитонеальным сепсисом. Это поздняя стадия синдрома системного ответа на воспаление.

Признание непрерывности и прогрессивного развития реакции организ­ма на воспаление - от местной, через стадию системной, до стадии некон­тролируемой, свойственной для полиорганной недостаточности и сепсиса, очень важно. Это позволяет в ранние сроки распознать появление призна­ков дисфункции того или другого органа и предпринять более энергичное лечение, чтобы не допустить развития полиорганной недостаточности и сепсиса.

Стадии болезни отражают закономерность, характерную для любого воспалительного процесса, где бы он ни локализовался. Реакция на воспаление бывает также местной (компенсированной), системной (субкомпенсированной) с последующим переходом в декомпенсированную, аутодеструктивную реакцию, проявляющуюся полиорганной недостаточно­стью, сепсисом и септическим шоком.

Симптомы перитонита реактивной стадии

Заболевание проявляется повышением температуры тела до 37,8–38 °С уже на 2–3-и сутки после операции. В последнее время все чаще перитонит протекает с температурой тела не выше 38 °С. В этот период женщины нередко отмечают раздражительность и плаксивость, периодические ознобы. Частота пульса составляет 120–140 ударов в минуту. Уровень артериального давления почти у всех больных находится в пределах нормы. Боли в животе при перитоните присутствуют постоянно. Трудно отнести наличие боли именно к развивающемуся перитониту, так как болевой синдром может присутствовать при любом воспалительном процессе половых органов. Тем не менее 77 % родильниц четко отмечают усиление боли в животе без четкой локализации при движении, повороте тела, как симптом перитонита.

Пальпация живота женщины в начале заболевания умеренно болезненна, что наиболее выражено в нижних отделах живота.

Для этой стадии перитонита характерно накопление жидкости в брюшной полости, и при положении женщины на спине эта жидкость стекает в ниже расположенные отделы брюшины (по бокам). Практически у всех больных отмечается вздутие живота, и резко ослаблена перистальтика кишечника, что свидетельствует о парезе кишечника. Причем стимуляция кишечника медикаментозными препаратами в этом случае дает лишь кратковременный результат (на 2–2,5 ч).

Достаточно редко (у 5 % больных) на этой стадии перитонита отмечается жидкий стул. Влагалищное исследование, проводимое у таких женщин, нередко не дает определить четких контуров матки, хотя определяется выраженная болезненность области матки, а в 5 % случаев определяется выпячивание задней части сводов влагалища (вследствие скопления жидкости). Выделения из половых путей гноевидные, с неприятным запахом. При исследовании через прямую кишку также отмечаются нависание (скопление жидкости) и болезненность передней стенки прямой кишки. По продолжительности данная стадия перитонита длиться от двух до трех суток.

Симптомы перитонита токсической стадии

Следом за реактивной стадией перитонита развивается токсическая, которая проявляется высокой температурой тела, связанной с интоксикацией организма женщины еще большим количеством поступающих продуктов распада застойного содержимого кишечника, распада бактерий и их токсинов. В ответ на это наблюдается повышение частоты сердечных сокращений. У некоторых больных имеют место такие симптомы болезни

  • раздражение нервной системы, проявляющееся появлением возбуждения, а в последующем данное состояние сменяется адинамией.
  • Язык сухой, обложен белым налетом, отмечаются постоянная жажда и сухость во рту.
  • Появляются икота, тошнота, рвота,
  • увеличивается вздутие живота, которое не поддается коррекции медикаментозными препаратами, полностью исчезают перистальтические движения кишечника.
  • Отмечаются выраженная реакция женщины на пальпацию живота, вследствие болезненности, а также напряжение мышц переднего брюшного пресса.
  • Жидкости в брюшной полости становится больше, ее можно определить по характерному плеску при изменении положения тела больной.

Токсическая стадия перитонит кратковременная (менее одних суток), и нередко при этом у больных развивается септический шок (из-за большого количества токсических веществ в крови), который может привести к летальному исходу.

Терминальная стадия перитонита

Терминальная стадия перитонита – это последняя стадия, которая характеризуется крайне тяжелыми изменениями в органах и системах организма. Данная стадия развивается в том случае, если не было проведено лечение на более ранних этапах или оно было недостаточно эффективным. Клиническая симптоматика проявляется заторможенностью, адинамией. Отмечается снижение количества выделяемой мочи.

Для этой стадии характерен полный паралич кишечника, напряжение брюшной стенки становится еще более выраженным, продолжается накопление жидкости в брюшной полости, возникает рвота, порой неукротимая и длительная. Значительное прогрессирование интоксикации приводит к нарушениям обезвреживающей функции печени, возникновению почечной недостаточности. В современном акушерстве эта стадия встречается крайне редко, что связано с применением сильнодействующих препаратов, купирующих воспалительный процесс на более ранних стадиях.

Условно различа­ют три стадии перитонита (фазы): реактивную (раннюю, рефлекторную, как реакцию организма на проникновение инфекции в брюшную по­лость), токсемическую (токсическую, моноорганной, обычно острой кишечной недостаточности как реакцию организма на поступление в общий кровоток токсических веществ из брюшной полости) и терминальную стадию (полиорганной недостаточности).

Первая стадия перитонита — начало и постепенное распространение вос­паления по брюшине, наблюдается на протяжении 1-2 суток по­сле начала заболевания, а при перфорации полых органов — в те­чение 12 ч. В этой стадии в ответ на стресс первоначально разви­вается неспецифическая реакция гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы, а вместе с ней и гипертензия с учащением пульса, увеличением ударного и минутного объемов сердечного выброса. Параллельно из-за проникновения и размножения в брюшной полости микроорганизмов в ней скапливается сероз­ный экссудат. Постепенно он становится гнойным. Активируют­ся гуморальная и клеточная системы защиты. Усиливается фаго­цитарная активность лейкоцитов и макрофагов, ретикулоэндотелиальной системы. Вокруг патологического очага выпадает фиб­рин, который одновременно с развивающимся парезом кишечни­ка в какой-то мере препятствует дальнейшему распространению инфекции. Инициируется перекисное окисление липидов.

Образующиеся в ходе реакций свободно-радикального окис­ления продукты липопероксидации (активные липидные радика­лы, гидропероксиды, диеновые конъюгаты, диенокетоны) усиливают. токсическое повреждение тканей путем увеличения проницаемости клеточных мембран, инактивации биологически активных соединений. Микроорганизмы, их эндотоксины, про­дукты распада тканей (лизосомальные ферменты, протеазы, полипелтиды) воздействуют на естественные механизмы защиты организма: моноциты, макрофаги, гранулоциты, лимфо­циты, фактор XII свертывающей системы, крови, тромбоциты, метаболизм арахидоновой кислоты.

В результате происходящих процессов стимулируется про­дукция моноцитами, макрофагами, фибробластами и иными клетками медиаторов воспаления, прежде всего интерлейкииов — белковых субстанций, пептидных регулирующих факторов (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-10), фактора некроза опухоли, которые ответственны за все последующие патофизиологические сдвиги при перитони­те. Недостаточности в функциональном состоянии органов и сис­тем в этой стадии перитонита, как правило, не наблюдается. Од­нако у больных с исходными тяжелыми заболеваниями легких, сердца может развиться острая легочно-сердечная недостаточ­ность, а вслед за ней и острая кишечная недостаточность.

Во второй стадии перитонита в просвете кишечника скапливается боль­шое количество жидкости, а в брюшной полости экссудата. Мик­роорганизмы проникают в лимфатические сосуды (бактериальная транслокация), вызывая развитие мезентериального лимфангоита и лимфаденита.

Эндо- и экзотоксины, продукты клеточного распада, интер­лейкины и другие токсические вещества, поступая в общий кро­воток, обусловливают появление пирогенной реакции, активи­руют калликреин-кининовую и другие протеолитические системы, повышают проницаемость сосудов, вызывают тканей,. снижают периферическое сосудистое сопротивление, стимули­руют продукцию лимфокининов, тромбоцитарного фактора. На этом фоне нередко возникает сепсис.

Значительные сдвиги происходят в иммунной системе: сни­жается фагоцитарная активность лейкоцитов, повышается связывание комплемента, нарушается функция ретикулоэндотелиальной системы. Чрезмерно активизируются реакции пероксидации, истощаются механизмы антиоксидантной защиты. Вследствие воспалительного отека брюшины, скопления жидкости в брюшной полости и ее депонирования в просвете кишечника, уменьшения скорости портального кровотока нарас­тает гиповолемия. Нарушение кровообращения в системе микро­циркуляции, увеличение вязкости крови, развитие синдрома дис­семинированного внутрисосудистого свертывания с коагулопатией потребления сопровождаются снижением перфузионного давления, гипоксией тканей с расстройством метаболизма в ки­шечнике, легких, миокарде, почках, печени. Как защитная реак­ция на распространение инфекции замедляется всасывание из брюшной полости, что еще больше усиливает парез кишечника, нарушает его секреторную, всасывательную, переваривающую способность. Нарастание внутрибрюшного давления еще больше усугубляет функцию легких, расстраивает транспеченочный и почечный кровоток. Постепенно развивается острая кишечная недостаточность без или в сочетании с функциональной недоста­точностью одного или нескольких органов или систем орга­нов.

В третьей стадии перитонита (5-10 суток, при перфоративном перитоните позже 24 ч) отмечаются выраженные симптомы разлитого перитонита с токсико-септическим шоком или сепси­сом, Всасывание из брюшной полости полностью прекращается или значительно замедлено. Нарастает стойкий парез желудочно-кишечного тракта. Расстраиваются все виды обмена веществ и прежде всего водно-электролитного. Снижается объем циркули­рующей крови. Усугубляются нарушения гемодинамики. Исто­щается иммунная система и антиоксидантная защита. Прогрессируют дистрофические изменения в органах. Исходом терминаль­ной стадии перитонита является развитие полиорганной недостаточности.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург