Нарушение проходимости кишечника хронический энтерит и колит. Хронический колит или энтероколит? Основные клинические признаки энтеритического синдрома, диагностика

Хронические воспалительные заболевания кишечника занимают большое место среди болезней системы пищеварения.

В. П. Образцов в 1896 году разделил воспалительные заболева­ния кишечника на энтериты и колиты.

Поражение тонкой и толстой кишки часто сочетается, что дало основание для объединения их под термином энтероколит.

ХРОНИЧЕСКИЙ ЭНТЕРИТ (Enteritis chronica)

Это распространенное заболевание тонкой кишки характеризу­ется расстройством кишечного пищеварения и всасывания, воспали­тельными и дистрофическими изменениями тонкой кишки, в боль­шинстве своем диффузное, т. е. поражается тощая и подвздошная кишка.

Этиология. Хронический энтерит - полиэтиологическое заболе­вание.

Эндогенные: хроническая почечная недостаточночть, хронические гастриты с пониженной секреторной функцией, резецированный же­лудок, панкреатит, гепатит, холецистит. Причиной энтеритов могут быть генетически обусловленные энзимные дефекты слизистой обо­лочки тонкой кишки.

Патогенез. Указанные этиологические факторы повреждают сли­зистую оболочку тонкой кишки, нарушая ее структуру и ультраструк­туру, вызывая расстройство пищеварения как полостного (начальные стадии гидролиза), так и заключительного (мембранного), что обус­ловливает вначале местные кишечные признаки заболевания, а за­тем общие. Недостаточный гидролиз пищевых веществ ведет к сни­жению их резорбции, а в связи с нарушением активного транспорта может страдать всасывание и полностью гидролизированных веществ. Развивается алиментарная недостаточность, которая клинически про­является "синдромом недостаточности всасывания" (malabsorption syndrome) - значительным снижением усвоения белка, углеводов, жира, витаминов и микроэлементов.

Клиника. Клинические симптомы хронического энтерита разде­ляются на энтеральные и внекишечные (симптомы нарушенного об­щего состояния).

При осмотре больного язык нередко обложен белым налетом с отпечатками зубов по краям. Отмечается вздутие или западение жи­вота, преимущественно в околопупочной области, болезненность при пальпации в средней части живота, громкое урчание и шум плеска при пальпации слепой кишки - симптом Образцова. Наличие плеска в слепой кишке обусловлено перегрузкой слепой кишки недостаточ­но переваренными остатками пищевого химуса, особенно углевода­ми, продуктами бродильного и гнилостного брожения, поступающи­ми вместе с газами из тонкой кишки.

При пальпации живота отмечается болезненность, нередко выраженная, слева и выше пупка на уровне XII грудного и I пояснично­го позвонка "точка Поргеса".

Симптомы нарушенного общего состояния организма проявля­ются снижением массы тела, трофическими изменениями кожи, ног­тей, выпадением волос, полигиповитаминозом. При выраженной не­достаточности витамина А нарушается сумеречное зрение, при де­фиците витамина В 1 - ощущение ползания мурашек, жжение и пока­лывание кожи, похолодание конечностей, слабость в ногах (полинев­риты). При недостаточности витамина В 2 - ангулярный стоматит, хейлит, своеобразный дерматит кожи лица (крыльев носа, носогубных складок, ушей), покраснение и болезненность губ и языка. При недо­статочности никотиновой кислоты развивается глоссит с расстрой­ством вкусовых ощущений и пощипывания языка, покраснение язы­ка (малиновый язык), при этом язык отечен, с атрофией сосочков, наличием эрозий и трещин, может быть пигментация открытых учас­тков кожи - кистей рук, лица и шеи, непроизвольные мышечные по­дергивания, боли в костях.

В сыворотке крови наблюдается снижение концентрации калия, кальция и белка. У некоторых больных развивается железодефицитная анемия.

У больных с тяжелым течением энтерита (третья степень тяжес­ти) развивается истощение, остеопороз, гипопротеинемия с отеками, функциональная недостаточность эндокринных желез, живот вздут, при пальпации определяется урчание в петлях кишечника.

Диагностика. На первом месте по диагностической ценности сто­ит расспрос больного. Тщательный расспрос дает достаточную инфор­мацию для постановки диагноза и выбора добавочных методов иссле­дования. Необходим целенаправленный осмотр больного.

Лабораторные исследования. При копрологическом исследовании следует обращать внимание на характер стула, его цвет, количество, наличие непереваренной пищи. При выраженных гнилостных про­цессах - зловонный запах и щелочная реакция кала, при бродильных испражнения пенистые, с пузырьками газа и кислой реакцией. Мик­роскопия кала выявляет в большом количестве мышечные волокна (креаторея), внеклеточный крахмал (амилорея), нейтральный жир, жирные кислоты и мыла (стеаторея). Симптом креатореи может быть использован для диагностики энтерита только при отсутствии заболе­вания поджелудочной железы и нормальной секреторной функции желудка. Указанный энтеральный копрологический синдром наблю­дается не у всех больных энтеритом. У ряда больных хроническим энтеритом исследование кала может не обнаружить отклонений от нормы. Данные копрологического анализа при диагностике заболева­ний тонкой кишки следует учитывать в сочетании с клинической кар­тиной заболевания.

В анализах мочи при выраженных гнилостных процессах может быть микропротеинурия и микрогематурия.

В уточнении диагностики энтерита имеет значение изучение нарушения ферментативной деятельности, включая пристеночное пищеварение.

=================================

Энтерит (от др.-греч. ἔντερον - кишка) - воспаление тонкой кишки. При хроническом течении приводит к атрофии ее слизистой оболочки.

Виды энтеритов

У человека по преимущественной локализации воспалительного процесса различают дуоденит (в оспаление двенадцатиперстной кишки), еюнит (тощей кишки) и илеит (подвздошной кишки). Чаще наблюдается воспаление всей тонкой кишки в сочетании с гастритом (гастроэнтерит ) и (или) колитом (гастроэнтероколит, энтероколит ).

Острые энтериты

Острые энтериты наблюдаются при инфекционных заболеваниях (брюшной тиф и паратифы, холера и др.), пищевых отравлениях, пищевой аллергии и т. д., сопровождаются воспалительным набуханием и гиперемией слизистой оболочки тонкой кишки, увеличением её секреции; в тяжелых случаях возникают кровоизлияния и изъязвления.

Симптомы острого энтерита

Проявляются внезапными болями (преимущественно в середине живота), нередко - рвотой, поносом, повышением температуры; в тяжелых случаях выражены симптомы общей интоксикации, сердечно-сосудистые расстройства, обезвоживание организма, возможны судороги.

Лечение острого энтерита

Легкие формы острого энтерита заканчиваются выздоровлением в течение нескольких дней или недель. Лечение проводят в стационаре или амбулаторно; оно зависит от обусловившей энтерит причины и тяжести течения. Применяют сульфаниламиды, антибиотики, спазмолитические, вяжущие и другие средства, обильное питье крепкого несладкого чая. При улучшении состояния - постепенное расширение диеты.

Хронические энтериты

Хронические энтериты могут быть следствием нерационального питания (систематического нарушения режима питания, злоупотребления острой пищей, крепкими спиртными напитками и т. д.), гельминтозов, лямблиоза, геотрихоза, хронических интоксикаций некоторыми промышленными ядами (например, соединениями свинца), длительного бесконтрольного применения лекарств (например, солевых слабительных, антибиотиков широкого спектра действия), некоторых врожденных заболеваний, характеризующихся нарушением синтеза определенных ферментов в кишечнике, и т. д. Постепенно возникает атрофия слизистой оболочки, сглаживаются её ворсинки, уменьшается продукция кишечных ферментов, нарушается всасывание. Больных беспокоят урчание в кишечнике, нерезкие боли в околопупочной области, тошнота, слабость, поносы (преимущественно при энтероколите). Вследствие нарушения всасывания в кишечнике могут возникать различные расстройства питания. Распознаванию энтерита помогают исследования испражнений, полостного и пристеночного пищеварения и др.

Энтериты и энтероколиты - патологии тонкого кишечника, которые вытекают из функциональных особенностей данного отрезка кишечной трубки.

Двигательная функция определяется двумя пограничными зонами: проксимально — границей с гастродуоденальной зоной (plica duodenojejunalis), дистально — илеоцекальным клапаном. Оба этих пограничных участка являются активными интерорецепторами, источниками обильных рефлекторных связей. Так, желудочное содержимое, поступая в тощую кишку, посылает первую перистальтическую волну, которая при перевозбудимости нервной системы может доходить до ануса, вызывая немедленные поносы. Стремительная эвакуация желудка порождает, кроме того, гипогликемические реакции на почве ускоренного всасывания углеводов, а также сопровождается особым «тонкокишечным шоком». Гипогликемия и шок осложняют многочисленные заболевания разных органов и непосредственно связаны с верхним отделом тонкого кишечника.

Не меньшее значение имеет процесс всасывания, легко нарушающийся при поражениях вышеуказанного отдела. Понятно, что всякий сколько-нибудь серьезный энтерит влечет за собой симптомы дефицита нужных организму пищевых веществ в отличие от колита, когда даже тяжелые язвенные поражения не угрожают процессам всасывания. Поэтому переход воспалительного процесса с толстого кишечника на тонкий, особенно на верхние его отделы, всегда является серьезным осложнением.

Секреторные нарушения тонкого кишечника играют меньшую роль в общем пищеварительном процессе благодаря выраженной заместительной роли ферментов поджелудочной железы. Однако при разлитом энтерите страдают и секреторные, и резорбционные процессы, а стало быть, и трофика организма.

Воспалительные заболевания тонких кишок редко встречаются в изолированном виде. Гораздо чаще мы имеем дело с энтероколитом. Однако участие тонкого кишечника проявляется весьма отчетливыми признаками. Преобладание патологии тонкого кишечника, даже при энтероколите, накладывает яркий отпечаток на всю клиническую картину. Однако в ряде случаев клиника энтерита ограничивается отдельными симптомами, составляя лишь один из компонентов общего заболевания.

Примером могут служить лямблиозный энтероколит, мезентериальный лимфаденит. Раздражения тонкого кишечника регулярно сопровождают и такие заболевания, как анацидный гастрит, холецистит, болезни оперированного желудка.

Но энтерит может фигурировать и как самостоятельное заболевание, чаще всего в одной из двух следующих форм.

1. Еюнальные поносы отличаются бурными позывами на стул вскоре после еды (по типу ахилических или лямблиозных). Испражнения имеют зеленоватый цвет, жидкую кашицеобразную консистенцию, содержат слизь, тесно перемешанную с калом, обильные остатки омыленных жиров (кристаллы, глыбки, иглы жирных кислот). Обилие жира может даже придавать калу обесцвеченный вид. Эта форма описана как «мыльная диспепсия» (Поргес). Характерным является состояние резкой общей слабости с чувством жара, дрожанием рук и головокружением, вплоть до коллапса, наступающее тотчас после стула и напоминающее гипогликемическую кому. Механизм этого «тонкокишечного шока» объясняется различно. Одни авторы связывают его с гипогликемией на почве ускоренного перехода пищи по тонким кишкам и быстрого всасывания углеводов, что при общей нервной неустойчивости и вызывает указанные симптомы. Другие приписывают главную роль гиперемии в области чревного нерва с рефлекторной гипотонией. Такое объяснение кажется нам более вероятным тогда, когда речь идет о заболеваниях тонкого кишечника, в то время как гипогликемия более свойственна ряду желудочных синдромов, например при ахилии и после резекции желудка.

2. Хронический энтерит может тянуться много лет. Начало болезни нередко анамнестически относится еще к детскому возрасту. Течение обычно мягкое, не прогрессирующее, но с наклонностью к переходу в энтероколит.

Причины

Играют роль хронические инфекции, в том числе туберкулез, болезни желудка (анацидный гастрит, состояние после операций на желудке), хронические интоксикации (свинец), перегрузка объемистой и жирной пищей. Инфекция в тонком кишечнике может поддерживаться изменением бактериальной флоры («дисбактерия»), когда понижение желудочно-кишечного барьера и щелочная реакция воспалительных секретов способствуют внедрению и развитию бактерий, приобретающих повышенную патогенность. Этот факт доказан экспериментально методом кишечных патронов.

Симптомы

Главные симптомы: урчание и переливание в животе, вздутие, боли вскоре после начала еды, симулирующие ранние боли при высоко расположенных язвах желудка. Недостаточное внимание уделяется симптому вазомоторного шока после стула или еды. Причина последнего, возможно, лежит в нарушении барьерной функции эпителия тонких кишок как регулятора ритма всасывания пищи. Поносы могут долгое время отсутствовать. Ускорение пассажа по тонкому кишечнику компенсируется замедлением пассажа по толстому кишечнику, где кал успевает полностью оформиться, а крахмал и клетчатка перевариваются бактериями и ферментами. Нарушения всасывания проявляются обильными остатками жира в кале, который при большом количестве принятых жиров имеет светлую окраску. Эту стеаторрею надо отличать от других аналогичных расстройств (при панкреатите, туберкулезе брыжейки, спру).

Из объективных симптомов прежде всего следует отметить болевую зону кожной гиперестезии в области прямой мышцы живота и сзади по левой пара-вертебральной линии от последних грудных до первого поясничного позвонка (Поргес). Болевая точка слева от пупка совпадает с таковой при пептической язве тонкой кишки. При регионарном илеите болевая точка находится в илеоцекальной области, в месте инфильтрата. При мезентериальном лимфадените болевые зоны соответствуют ходу брыжейки (симптом Штернберга).

Характерная копрологическая картина сводится к наличию оформленного кала, тесно перемешанного со слизью, зеленоватого или оветложелтого цвета, с обильным содержанием омыленных жиров. Желудочная секреция часто понижена до нуля. Функциональные пробы печени при осложнении тяжелым гепатитом патологичны. В моче имеется повышенное содержание индикана, как при гнилостной диспепсии.

Рентгенологически отмечается ускорение пассажа по тонкому кишечнику: уже через 2—3 часа барий поступает в толстый кишечник. Иногда при рентгеноскопии через 2—3 часа барий находится в желудке и толстом кишечнике, в то время как тонкие кишки пусты. В других случаях имеются уровни жидкости в петлях тонких кишок с пузырями газа над ними.

Осложнения

Чаще всего патологический процесс переходит на толстый кишечник, вызывая банальную картину энтероколита. Нарушение процессов всасывания, естественно, ведет к дистрофии, авитаминозам и анемии. Повреждение кишечного эпителия поддерживает хроническую интоксикацию, что вызывает ряд токсических и аллергических симптомов: крапивницу, экзему, отек Квинке. В дальнейшем заболевание может осложниться холециститом, печеночной коликой, гипохромной анемией, глосситом, афтозным стоматитом, анафилактическими поносами. Возможны и поражения сосудов брюшной полости с развитием тромбофлебитической спленомегалии. Как известно, :в анамнезе больных с этим заболеванием селезенки имеются указания либо на травму живота, либо на хронические кишечные инфекции.

При дифференциации энтеритов с другими заболеваниями следует исключить туберкулез кишечника, мезентериальный лимфаденит, спру, хронический аппендицит.

Острые энтериты могут вызываться любой кишечной инфекцией, возможно, вирусом или даже простым охлаждением.

Лечение

Лечение предусматривает дробное питание малыми порциями, медленную еду и раздельный прием плотной пищи и жидкости е целях замедления эвакуации и всасывания пищи. Запрещается грубая растительная клетчатка и жирные объемистые блюда. Мясо рекомендуется в больших количествах (до 200 г в день) в рубленом или мягко разваренном виде. При запорах назначают сырые соки, компот, простоквашу.

Примерное меню

Завтрак: яйцо всмятку, какао на воде, подсушенный белый (или серый) хлеб с маслом. Обед: мясной бульон или суп из протертых овощей с рисом, мясная котлета, курица или вареная нежирная рыба с овощным пюре, фруктовый кисель. Ранний ужин: рисовая каша на воде с маслом или сырники. Перед сном чай, сухари, печенье.

При поносах назначают углекислый кальций по 1,0, таннальбин с азотнокислым висмутом по 0,5. При обильном газообразовании бензонафтол по- 0,5, настой из сухих трав (ромашка, мята, укроп, клевер) по 1/4 стакана 3—4 раза в день.

Регионарный (терминальный) илеит (болезнь Крона)

В 1932 г. Крон, Гинцбург и Оппенгеймер впервые описали 13 случаев тяжелого энтерита с поносами, болями в животе, истощением, анемией, повышением температуры, инфильтратом в илеоцекальной области, осложненном стенозом и свищами. У половины больных имелись рубцы после аппендэктомии. Позднее аналогичные изменения (грануломы) были описаны в толстом кишечнике и даже в желудке.

Патологическая анатомия. Чаще всего поражается терминальная петля подвздошной кишки, откуда процесс продолжается в проксимальном направлении, реже каудально, переходя на толстую кишку, захватывая петли кишки, наиболее богатые лимфатическими элементами. Пораженные отрезки утолщены, ригидны, серозная оболочка покрыта жиром и фибринозным выпотом. Соседняя брыжейка отечна, утолщена, лимфатические узлы увеличены. Отросток слепой кишки.погружен в спайки. Отмечаются прободения кишки в брыжейку, с образованием свищей. На резецированных петлях кишки стенка резко утолщена, просвет сужен, имеются язвы, некрозы и гиперплазия слизистой. Гистологически отмечается неспецифическая гиперплазия лимфатической ткани подслизистого слоя. В лимфатических узлах гигантские клетки без казеоза и бацилл Коха. Этот лимфогрануломатозный процесс почти не отличим от туберкулеза.

Была выдвинута гипотеза о том, что это заболевание развивается на почве туберкулезного поражения кишечника бациллами бычьего типа при хорошей сопротивляемости макроорганизма, с закупоркой лимфатических сосудов и вторичной инфекцией. Указывалось также и на анатомическое сходство с саркоидозом Бека.

Экспериментально была доказана возможность воспроизведения аналогичного процесса в кишечнике собаки с помощью введения в брыжейку и лимфатические узлы раздражающих веществ (мелкий песок, тальк), закупоривающих млечные пути. Последующее внутривенное введение бактерий усиливало развитие процесса.

Этиология и патогенез сводятся к сочетанию неизвестной инфекции с закупоркой лимфатических сосудов.

В анамнезе часты указания на аппендицит и бактериальную дизентерию, а также на плохие условия питания.

Клиническая картина протекает в виде одного из следующих синдромов:

1) синдром язвенного колита с поносами и выделением слизи и гноя без явной крови. Толстая кишка поражается только до нисходящей петли, сигма и прямая кишка остаются интактными. Однако в дальнейшем процесс распространяется каудально, поэтому операцию надо производить до наступления поздней стадии; 2) синдром непроходимости тонкого кишечника; 3) псевдоаппендицит; 4) кишечная колика; 5) невротические реакции.

Заболевание осложняется абсцессами, прободением, свищами, стенозами.

Течение многолетнее, цикличное, с рецидивами поносов, анемией, истощением, повышением температуры. Поносы носят аллергический характер, без наличия определенных пищевых аллергенов.

Объективное исследование обнаруживает инфильтрат в терминальной петле подвздошной кишки, общее истощение, отеки, дерматиты, анемию, лейкоцитоз. Рентгенологическими признаками служат: «симптом струны» в области суженных петель и сосковидный дефект наполнения в слепой кишке.

Дифференцировать регионарный илеит приходится с кишечным туберкулезом, лимфогрануломатозом, лейкозом, липодисгрофией, саркоматозом.

Лечение в тяжелых случаях только хирургическое (резекция, обходные операции, вскрытие абсцессов, зашивание свищей). Консервативное лечение возможно только в начальных стадиях без дистрофии и стеноза, когда воспалительный процесс еще частично обратим. Лечение то же, что и при хроническом язвенном колите: трансфузии крови и плазмы, полноценное питание, поливитамины, свежие дрожжи, большие дозы кальция.

Пеллагра и СПРУ

Оба заболевания, при которых одним из тяжелейших симптомов являются изнурительные поносы, считаются авитаминозами. Если витаминный дефицит и не служит единственной причиной поносов, он все же играет главную этиологическую роль.

Пеллагра

В этиологии пеллагры главную роль играет дефицит никотиновой кислоты — экзогенный, вследствие недостаточного подвоза с пищей, или эндогенный, на почве плохого всасывания или усиленного разрушения данного витамина. Некоторую роль играет и дефицит витаминов С и В1.

Общеизвестная триада симптомов — диаррея, дерматит и деменция («три Д») не повторяется столь ярко ни при каких других клинических синдромах. Однако отдельные элементы той же клинической картины («пеллагроид») встречаются при всяких тяжелых расстройствах питания.

Поносы, начавшиеся как следствие авитаминоза, становятся в дальнейшем причиной прогрессирования болезни (по механизму порочного круга). Водянистые испражнения содержат много непереваренных остатков пищи. Кишечный пассаж ускорен по всему тракту. Кожные изменения (гиперкератоз, гиперемия с переходом в бурую пигментацию, шелушение, мокнущие пузыри), как и нервно-психические расстройства, являются результатом глубоких дистрофических, часто необратимых изменений.

Наиболее эффективным лечебным средством служит никотиновая кислота, вводимая подкожно или внутривенно в 1% растворе по 1—5 мл или внутрь по 0,05—0,1 г два-три раза в день. Одновременно тем же путем инъицируется аскорбиновая кислота и тиамин в 5% растворе по 1—2 мл.

Спру

Болезнь спру известна в двух формах: тропической и эндемической. Проявляется, как и пеллагра, триадой клинических симптомов: поносы сочетаются с глосситом и анемией. Малиново-красный язык со сглаженными сосочками напоминает гентеровский язык при бирмеровской анемии. Поносы сопровождаются стеаторреей — обильным выделением всех жировых фракций, главным образом нейтральных жиров, как при панкреатической недостаточности, но без одновременной креаторреи.

Регулярное выделение жирного стула описывается под терминами, «идиолэтическая стеаторрея», эндемическая (нетропическая) спру, «белая диаррея», болезнь Гертера или «целиакия» детского возраста. Эту болезнь нельзя смешивать с различными формами симптоматической стеаторреи на почве заболевания поджелудочной железы или липодистрофии (туберкулез млечных сосудов брыжейки — болезнь Уиппла).

Патологоанатомические изменения выражаются в лимфо и плазмоцитарной инфильтрации стенки тонких кишок, атрофии, реже в изъязвлениях слизистой и фиброзе подслизистой оболочки. Те же изменения, выраженные слабее, отмечаются и в толстом кишечнике. В надпочечниках обнаруживается некоторая атрофия и уменьшение содержания липоидов.

Наряду с эссенциальными формами спру отмечаются и симптоматические, вторичные, на почве лимфосаркомы брыжейки и болезни Гиршпрунга.

Патогенез спру полностью не выяснен и, видимо, не является единым. Биохимические расстройства сводятся к нарушению всасывания пищевых жиров и процесса фосфорилирования, происходящего с участием гормонов коры надпочечников. Возможно, что играет роль недостаток секреции желчных кислот печенью. В последнее время известная роль приписывается и недостатку фолиевой кислоты. Весь синдром представляется, таким образом, как гормонально-витаминна-я недостаточность. Однако некоторые авторы не исключают и роли инфекции в виде туберкулезного поражения лимфатической системы брыжейки или брюшного тифа, перенесенного в раннем детстве.

Основным этиологическим фактором считается неполноценность пищи, одностороннее, избыточное питание углеводами, которое, особенно в жарком климате, способствует развитию бродильной диспепсии. В качестве сопутствующего фактора играет роль эндокринная недостаточность, в частности в периоде беременности и лактации.

По мнению других авторов, в этиологии и патогенезе спру главная роль принадлежит дефициту внешнего или внутреннего фактора Касла, а также повреждению всасывательной способности тонких кишок после перенесенных тяжелых инфекций (дизентерия, брюшной тиф, туберкулез).

Бродильная («газовая») диспепсия ведет у этих больных к нарушению всасывания жиров, кальция, витаминов и антианемических веществ в пораженном тонком кишечнике. Отсюда легко объяснить и все основные симптомы болезни: жирные поносы, гипокальциемию с остеопорозом, анемию и ряд авитаминозных явлений (хейлоз, глоссит, гемералопия, полиневриты).

Клиническая картина. На первом месте поносы с -выделением серовато-желтых тестообразных или жидких испражнений, едкокислого или гнилостного запаха. Кал содержит 45—70% потребленного жира (вместо 6% при нормальном усвоении), главным образом в виде жирных кислот и мыл. Выделение азотистых шлаков не увеличено. Регулярным симптомом в периоде обострения является анемия, характер которой изменчив: в периоде обострения — гиперхромно-макроцитарная, в периоде ремисии — гипохромная. При резком обезвоживании анемия может быть замаскирована сгущением крови. Глоссит гентеровокого типа, стоматит и хейлоз — регулярные признаки авитаминоза. Менее регулярны симптомы полиневрита типа бери-бери и фуникулярного миэлоза. При резках поносах появляются и симптомы дефицита всех прочих витаминов.

Гипокальциемия сопровождается симптомами остео-пороза и мышечными спазмами при нормальном содержании кальция в моче. Основной обмен обычно повышен. Несмотря на обильные поносы, имеется полиурия с низким удельным весом мочи, рефрактерная к питуитрину и адиурекрину, т. е. не гипофизарного происхождения, а возникающая на почве недостаточной реабсорбции в канальцах. Содержание белков, остаточного азота, холестерина и сахара в крови понижено. Функциональные пробы печени нормальны. Ректоскопия не обнаруживает ничего характерного. При рентгенологическом исследовании отмечается сглаженность контуров тонких кишок, стойкая задержка бария в отдельных петлях тощей кишки («симптом муляжа»), пятнистость и перистость рельефа, иногда картина мегаколон. Пятнистость рельефа зависит, видимо, от скопления мелких комочков слизи в тонких кишках, чем можно объяснить нарушения процессов всасывания.

Болезнь обычно длится много лет. Первые диспептические симптомы (поносы, вздутие живота) отмечаются часто уже с детства. Женщины болеют чаще мужчин. Течение всегда цикличное: длительные обострения сменяются более или менее светлыми интервалами, когда все симптомы стихают, даже стеаторрея исчезает на фоне обезжиренной диеты. Анемия полностью не проходит, но принимает гипохромный характер.

Для цикличного течения спру характерна смена симптомов в периоды обострений и ремиссий: начало ремиссии может сопровождаться появлением глоссита, хейлоза и ангулярного стоматита. Глоссит наблюдается в 90% случаев и служит своего рода переходным симптомом (от рецидива к ремиссии и обратно). Он не излечивается диетой, никотиновой кислотой и рибофлавином, но может проходить самопроизвольно или под влиянием печеночной терапии. Анемия также подвержена динамическим колебаниям, проходит с наступлением ремиссии через фазы макроцитарной анемии, чистого макроцитоза без анемии с переходом к нормализации красной крови. Исходом нередко является апластическая анемия.

Одной из причин анемии и кахексии является дефицит натрия, в меньшей степени — хлоридов на почве потери электролитов с калом.

При дифференциальной диагностике следует учитывать ряд смежных "заболеваний. Поражения поджелудочной железы (тяжелый панкреатит, кистозный фиброз) протекают с нормальным содержанием азота в кале, из жиров преобладают нейтральные, диастаза мочи повышена. Для рака поджелудочной железы характерны резкие боли и похудание. Для туберкулеза кишечника важен легочный анамнез, поражение легких и нахождение бацилл в кале. При аддисоновой болезни наблюдаются кожная пигментация, гипотония, уплощенная сахарная кривая после нагрузки. Тропическая спру протекает со стойкой гиперхромной анемией, в остальном она трудно отличима от эндемической спру и лечится одинаковыми методами.

Пеллагра не дает гиперхромной анемии даже в периоде обострения, зато отличается характерным дерма-, титом и изменениями психики. Бирмеровская анемия протекает с более выраженным гемолизом, нормально окрашенным калом, стойкой желудочной ахилией, без кахексии. Среди изменений нервной системы чаще всего отмечается фуникулярный миэлоз, а не полиневриты, как при спру.

Лечение. На первом плане стоит диета, имеющая целью воздействовать на два основных пищеварительных расстройства — стеаторрею и бродильную диспепсию.

Отдельные авторы разрешают эту проблему, рекомендуя резкое ограничение углеводов и усиленный подвоз жиров, которые должны восполнить их потерю с калом (10—15 яиц и 50 г сливочного масла в день). Однако большинство врачей выдвигает другой принцип диеты, кажущийся нам более оправданным: резкое ограничение жиров при слегка пониженном подвозе углеводов, которые, как показывает опыт, переносятся лучше на фоне обезжиренной диеты. Из углеводов наиболее показаны продукты с рыхлой клетчаткой (фрукты, ягоды) при ограничении крахмалистых продуктов (хлеб, картофель), усиливающих бродильные процессы в кишечнике. В периоды обострения резко ограничивается сахар. Необходимо повысить подвоз белков до 1,5—2 г на 1 кг веса для борьбы с бродильной диспепсией и гипопротеинемией. Кальций назначается в больших количествах как в виде кислых молочных продуктов, так и в качестве медикамента: внутривенно 5% хлористый кальций и внутрь глюконат и карбонат кальция. Для повышения его усвоения показаны ежедневные инъекции 1 мл паратиреокрина.

Воздействие на анемию достигается с помощью препаратов железа и витамина В ]2 . Препараты печени эффективны только при парэнтеральном введении в отличие от бирмеровской анемии, когда помогают и внутренние приемы. Лечение авитаминоза требует применения всех витаминов.

Действие фолиевой и фолиниевой кислоты (в 10—15 раз более эффективной, чем фолиевая), а также витамина В12 изучалось главным образом при тропической спру. Отмечено повышение ретикулоцитоза и улучшение состава красной крови у части больных, леченных в периоде ремиссии. Фолиевая кислота потенцирует гемопоэтическое действие витамина B1 2 . Переливания плазмы способствуют нормализации белкового уровня крови. Показано применение панкреатина в дозах до 3,0 в день. В качестве общих стимуляторов рекомендуются кортико-гормон и облучения ультрафиолетовыми лучами.

Полное излечение спру вряд ли возможно. Однако длительные ремиссии позволяют на долгий срок восстанавливать относительную трудоспособность. Для иллюстрации приводим выдержки из историй болезни.

Такой результат, с одной стороны, подтвердил правильность первоначальной трактовки болезни как стертой формы спру, постепенно приобретшей все признаки этого синдрома. С другой стороны, роль туберкулеза свелась к воздействию вторичного отягощающего фактора, который наслоился на основной фон авитаминоза. Факторы витаминной недостаточности, дистрофии и вторичной инфекции тесным образом переплетались, что затрудняло выделение ведущего фактора в патогенезе и этиологии, и только динамическое наблюдение позволило уточнить последовательность и соотношение отдельных элементов этого сложного расстройства питания.

Хронические энтероколиты

Термины «колит» и «энтероколит» относятся прежде всего к воспалительным процессам в кишечнике в отличие от чисто функциональных состояний. Естественно, что грань между функциональными и органическими страданиями может в ряде случаев стираться, например при осложнении функциональных запоров воспалительными реакциями с развитием «запорного колита». Понятна и обратная связь функциональных нарушений на почве первичного органического процесса, т. е. колит может протекать с запорами, когда оба состояния взаимно друг друга отягощают, по механизму «порочного круга». И все же, при всей близости органических и функциональных заболеваний, их можно изучать раздельно в целях наиболее ясного понимания патогенеза кишечных болезней.

Попытка некоторых авторов разграничить две патогенетические группы колитов — инфекционные и алиментарные — не нашла широкого признания, поскольку первую группу можно рассматривать как колиты дизентерийные, постдизентерийные, протозойные и др., а вторую — как кишечные диспепсии и дистрофические энтероколиты.

Совершенно непригодным с клинической точки зрения является имеющий большое распространение термин «спастический колит». Под этой маской скрываются самые различные состояния: рефлекторный колоспазм при тех или иных заболеваниях брюшных органов, вегетативные реакции на почве общего невроза, а также любая форма колита, сопровождающаяся кишечными спазмами. В каждом отдельном случае потребуется детальное обследование для уточнения этиологии. Диагноз «спастический колит» обычно является лишь вынужденным обозначением для всевозможных невыясненных заболеваний кишечника.

Клинику многочисленных болезней кишечника несколько схематически можно уложить в ряд определенных синдромов, влияющих на картину болезни:

1) спастический синдром со сменой запоров и поносов; 2) гиперкинетический синдром с поносами и ускорением всего кишечного пассажа; 3) болевой синдром с нормальным или задержанным" стулом, кишечными коликами и резкой болезненностью кишечного тракта; 4) токсический синдром с явлениями общей интоксикации (головные боли, разбитость, утомляемость, нарушения сна); 5) анемический синдром на фоне кишечных кровотечений и замедленной регенерации крови; 6) дистрофический синдром на почве тяжелого энтероколита с нарушением всасывания и утилизации пищи и множественными гипавитаминозами.

Перечисленные синдромы, хотя и не связанные с определенной этиологией, придают типовой патогенетический отпечаток болезни и помогают в выборе дифференцированной терапии.

Большого внимания заслуживает изучение причин хроничности колита. Большинство хронических колитов развивается из острых форм, причем этот переход происходит либо непосредственно, без видимого выздоровления, либо незаметно, после промежуточной скрытой стадии кажущегося, ложного выздоровления Последние формы труднее поддаются распознаванию, этиологические корни их могут долгое время оставаться скрытыми.

Но существуют и формы с настолько незаметной наклонностью к постепенному, упорному течению, что создается впечатление о первично-хронических колитах, протекающих по типу хронического аппендицита. Сюда относятся многие случаи кишечного лямблиоза и трихомонидоза, а возможно, и других хронических инфекций, даже бактериальной дизентерии, когда начало болезни анамнестически не уточнено, заболевание протекает циклически со сменой обострений и ремиссий в течение ряда лет.

Причину хроничности нередко удается точно установить. При бактериальной дизентерии она обычно заключается в запоздалом распознавании, позднем начале лечения и недостаточной радикальности и длительности терапии с применением слишком слабых доз, способствующих развитию сульфаниламидоупорных штаммов бактерий. В других случаях, например при инвазии лямблиями и амебами, наблюдается инцистирование этих простейших, исчезновение из кишечного просвета; они укрываются в подслизистой оболочке или глубоких карманах и становятся недоступными для специфических препаратов.

Наконец, в ряде случаев хроничность поражения поддерживается слабой сопротивляемостью организма, авитаминозом, анемией, дистрофией, что надолго задерживает борьбу с инвазией и мешает выздоровлению. Неустойчивость к инфекции может предшествовать или развиваться в результате самой болезни. В таких случаях специфическая терапия обычно оказывается бессильной и должна быть заменена общеукрепляющими средствами воздействия на макроорганизм, например переливаниями крови, глюкозой с витаминами, усиленным питанием, климатическим лечением.

Патоморфология

Старое подразделение на колиты «поверхностные» и «глубокие» (:по другой терминологии — тяжелые, язвенные, париетальные) далеко не охватывает всей суммы морфологических изменений, происходящих в кишечной стенке при энтероколитах. К тому же морфологический признак не всегда служит показателем"тяжести болезни. Только при наиболее тяжелых, необратимых формах колита (амебных, туберкулезных, дизентерийных) мы имеем дело с глубокими поражениями всех слоев кишечной трубки, вплоть до проникающих и прободных язв, свищей, стенозов, ретикулоза, гранулой, опухолевидных инфильтратов.

При острых и подострых процессах наиболее часто встречаются обычные воспалительные изменения (отечность, гиперемия, усиленная секреция слизи, легкая ранимость и кровоточивость). Воспалительный экссудат может содержать лейкоциты, плазмоциты, эритроциты, клетки слущенного эпителия, растворимый белок. В клинических условиях эти воспалительные изменения обнаруживаются с помощью лабораторных и ректоскопических исследований и частично по данным рентгенологического исследования рельефа.

При хронических процессах более глубокие поражения (ригидность стенки, слипчивые сращения, стенозы и деформации кишечных петель) устанавливаются при жизни главным образом рентгенологически. Указанные прижизненные методы диагностики позволяют наряду с физикальным исследованием живота проследить и за динамикой анатомических изменений, частично обратимых на фоне лечения.

Данные вскрытия также говорят о самых разнообразных морфологических изменениях кишечной стенки при колитах. Анатомический процесс в одних случаях протекает диффузно, в виде «п ан кол и та», распространяясь часто и на тонкие кишки. В других случаях он носит гнездный, очаговый характер, локализуясь в отдельных участках кишечной трубки. Специфическая топография свойственна инфильтративно-язвенной форме кишечного туберкулеза с его излюбленной локализацией в слепой кишке, с опухолевидным инфильтратом и казеозным распадом. Регионарный илеит дает аналогичные грубые морфологические изменения в терминальном отделе подвздошной кишки, но без участия бациллярного фактора.

Гистом орфологи я колитов отличается исключительным разнообразием, обилием цитологических вариантов (пролиферация лимфоцитарных, плазмоцитарных, ретикуло-эндотелиальных элементов по типу ретикулоцитоза). Различно поражаются и отдельные слои кишечной стенки: от гипертрофических и полипозных изменений до полной атрофии, когда кишечник превращается в тонкостенную трубку с почти полным исчезновением всех паренхиматозных элементов, по аналогии с атрофическим гастритом. В отличие от патологии желудка, когда при хроническом гастрите воспалительные процессы чередуются или сочетаются с дегенеративной перестройкой эпителия. При колитах преобладают воспалительные изменения. Примечательно, однако, что в ряде случаев имеется разительное несоответствие между клинической картиной дистрофии и характером анатомического процесса, когда взамен ожидаемого истончения кишечной стенки обнаруживается гипертрофия и отечность складок слизистой.

Основными анатомическими формами энтероколита (катаральными, фолликулярными, дифтеритическими и язвенно-некротическими) не исчерпывается все многообразие морфологических изменений в кишечной стенке. Для туберкулеза характерен казеозный распад, для амебиаза—образование гранулой («амебом») с возможностью малигнизации, не свойственной бактериальной дизентерии.

Язвенные процессы в кишечнике часто отражают специфическую этиологию болезни. Так, язвы при дизентерии, амебиазе, туберкулезе, лимфогранулематозе и раке, регионарном илеите и неспецифическом язвенном колите носят морфологический отпечаток, характерный для данного этиологического фактора. Но встречаются и нехарактерные изменения, свойственные всякому хроническому воспалительному процессу.

При бактериальной дизентерии описаны три морфологические стадии: катарально-дифтеритическая, язвенная и регенеративная. Как и при всех анатомических процессах, в кишечнике, особенно при язвенных поражениях, большое значение имеют изменения в периферической вегетативной нервной системе. Несомненно, что поражение нервных окончаний и сплетений (ауербаховского, мейснеровского, солнечного, аортальных) имеет место не только при язвенных формах, но и при всех других тяжелых заболеваниях кишечника, а возможно, и при функциональных диспепсиях, дискинезиях и анатомических аномалиях вроде мегаколона и долихосигмы, при которых наблюдаются денервировэнные участки дистального отдела толстой кишки, объясняющие двигательные расстройства при расширении кишечных петель.

Поражения периферической нервной системы лучше всего объясняют трофические, сосудистые и двигательные расстройства при всех формах колита и служат как бы связующим звеном между функциональными и органическими заболеваниями.

Важное значение имеют поражения лимфатических сосудов и узлов брыжейки, вызывающие тяжелые расстройства всасывания жиров. Это касается разных форм мезентериальных лимфаденитов (туберкулезных и др.), так называемой кишечной липодистрофии (болезни Уиппла), регионарного илеита (болезни Крона), целиакии (болезни Гертера) и др.

Проктит, обусловленный половыми контактами, могут вызывать Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, ВИГ и Treponema pallidum. Заражение происходит при анальных половых контактах; у женщин возможно заражение через инфицированные выделения из влагалища или канала шейки матки. Для энтерита, обусловленного половыми контактами, характерен фекально-оральный механизм заражения.
Энтерит, обусловленный половыми контактами, чаще всего вызывается лямблиозом, реже - криптоспоридиозом, микросиоридиозом, изоспориазом и кишечными инфекциями. При колите и проктоколите, обусловленных половыми контактами, возможен как фекально-оральный механизм заражения (амебиаз, шигеллез), так и заражение при анальных половых контактах (венерическая лимфогранулема).
Инфекция, вызванная Campylobacter spp., и сальмонеллез характеризуются фекально-оральным механизмом заражения. Они могут проявляться в виде энтерита, колита и энтероколита. Проктит, колит и энтерит, обусловленные половыми контактами, возможны у любого человека, живущего половой жизнью. Однако чаще всего эти заболевания встречаются у гомосексуалистов и бисексуальных мужчин. В большинстве случаев проктит, колит и энтерит, обусловленные половыми контактами, клинически неотличимы от проктита, колита и энтерита, не связанных с половыми контактами (например, хронические воспалительные заболевания кишечника; инфекции, передающиеся через пищу и воду).

Эпидемиология проктита, колита и энтерита

Заболеваемость и распространенность
Может быть очень разной, в зависимости от особенностей полового поведения. Точных данных нет.
Пути заражения
Пассивные анальные половые сношения; фекально-оральный механизм заражения (включая анально-оральные половые контакты, заражение через инфицированные руки или секс-игрушки). У женщин возможно заражение через инфицированные выделения из влагалища или канала шейки матки (например, при гонорее).
Возраст
Заболевания встречаются в любом возрасте.
Сексуальная ориентация
Чаще всего эти заболевания встречаются у гомосексуалистов и бисексуальных мужчин.
Другие факторы риска
У ВИЧ-инфицированных увеличен риск кишечных инфекций, вызванных условно-патогенными микроорганизмами (таких как криптоспоридиоз).

Клиника проктита, колита и энтерита

Инкубационный период
Для каждой инфекции разный.
Проктит: боль в прямой кишке, тенезмы, запоры, кровянистые выделения из прямой кишки, язвы и везикуло-пустулезные высыпания на слизистой заднепроходного канала и перианальной области (герпес половых органов, сифилис); лихорадка и общие симптомы могут быть при первичном герпесе половых органов и венерической лимфогранулеме. Нейропатия крестцовых нервов, которая может проявляться задержкой мочи, встречается при первичном герпесе половых органов.
Колит: понос, часто с примесью крови; схваткообразные боли в животе; возможна лихорадка и общие симптомы.
Энтерит: понос, обычно без схваткообразных болей в животе; тошнота; рвота; отсутствие аппетита; метеоризм; похудание; лихорадка.
Проктоколит, энтероколит: сочетания симптомов проктита, колита и энтерита.
Эпидемиологический анамнез
Случайный половой контакт, рискованное половое поведение.

Диагностика проктита, колита и энтерита

Проктит
Аноскопия и ректороманоскопия выявляют воспаление слизистой прямой кишки, не распространяющееся выше 10 см от заднепроходного канала; слизистый экссудат; петехии и язвы слизистой; иногда язвы и везикуло-пустулезные высыпания на слизистой заднепроходного канала и перианальной области. Кровоточивость слизистой подтверждает анализ на кровь с помощью тест-полоски.
Колит и проктоколит
Болезненность при пальпации живота, особенно в левом нижнем квадранте; нередко встречается лихорадка. Ректороманоскопия и колоноскопия выявляют воспаление слизистой выше 10 см от заднепроходного канала. Проктоколит проявляется сочетанием симптомов проктита и колита.
Энтерит и энтероколит
При клиническом обследовании нередко никаких изменений не выявляют. Возможна болезненность при пальпации живота и усиление перистальтики.

Лабораторные исследования и дифференциальный диагноз проктита, колита и энтерита

Проктит
Острый проктит у гомосексуалистов и бисексуальных мужчин в большинстве случаев обусловлен гонореей, хламидийной инфекцией, герпесом половых органов, первичным и вторичным сифилисом. Дифференциальный диагноз при остром проктите у женщин, живущих половой жизнью, вероятно, должен включать те же самые заболевания. Показана аноскопия, окраска по Граму выделений из прямой кишки, посев или ПЦР на Neisseria gonorrhoeae и Chlamydia trachomatis, посев на ВПГ, VDRL, серологические исследования для определения типа ВПГ, микроскопия в темном ноле, иногда биопсия слизистой прямой кишки.
Колит и проктоколит
Наиболее распространенные возбудители включают Chlamydia tra chomatis (серотипы, вызывающие венерическую лимфогранулему), Campylobacter jejuni, Shigella spp., Salmonella spp., Entamoeba histolytica. Заболевание, вызванное любым возбудителем, клинически неотличимо от неспецифического язвенного колита и болезни Крона. Показана ректороманоскопия или колоноскопия, посев па Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis и ВПГ, анализ и посев кала, исследование кала на паразитов; при подозрении на венерическую лимфогранулему - серологические исследования на серотипы Chlamydia trachomatis, вызывающие венерическую лимфогранулему. В ряде случаев показана биопсия слизистой прямой кишки, но венерическая лимфогранулема гистологически неотличима от болезни Крона.
Энтерит и энтероколит
Дифференциальный диагноз охватывает широкий круг заболеваний, включая инфекцию, вызванную Campylobacter spp. и Salmonella spp. У гомосексуалистов и бисексуальных мужчин наиболее частой причиной энтерита служит Giardia lamblia. У ВИЧ-инфицированных и лиц с иммунодефицитом другого генеза следует ислючать Cryptosporidium spp., Isospora spp., Cyclospora spp., Microsporidia, ЦМВ, Mycobacterium avium. Показан анализ и посев кала, исследование кала на паразитов, исследование дуоденального содержимого на Giar dia lamblia; колоноскопия, гастроэзофагодуоденоскопия. В ряде случаев показана биопсия слизистой.

Лечение проктита, колита и энтерита

Проктит
Лечение соответствует выявленному возбудителю. Возможно симптоматическое лечение (например, бензатинбензилпенициллин плюс валацикловир при подозрении на сифилис или герпес половых органов; цефиксим плюс доксициклин при проктите в отсутствие язв). При проктите, обусловленном венерической лимфогранулемой, назначают доксициклин, 100 мг 2 раза/сут в течение 3 нед.
Колит и энтероколит
Амебиаз
При амебиазе с клинической картиной показан метронидазол, 750 мг внутрь 3 раза/сут в течение 10 сут; затем - дийодогидроксихинолин, 650 мг внутрь 3 раза/сут в течение 3 нед. При бессимптомном амебиазе назначают дийодогидроксихинолин, 650 мг внутрь 3 раза/сут в течение 3 нед; или паромомицин по 10 мг/кг массы тела внутрь 3 раза/сут плюс дилоксанид, 500 мг внутрь 3 раза/сут в течение 3 нед.
Сальмонеллез
В большинстве случаев заболевание разрешается самостоятельно, не требуя лечения. При тяжелом течении применяют ципрофлоксацин, 500 мг внутрь 2 раза/сут в течение 7 сут (пролонгированный ципрофлоксацин - однократно 1000 мг 1 раз/сут).
Шигеллез
В большинстве случаев протекает легко, лечения не требует. При тяжелом течении применяют ципрофлоксацин, 500 мг внутрь 2 раза/сут в течение 7 сут (пролонгированный ципрофлоксацин - однократно 1000 мг 1 раз/сут).
Энтерит
Лямблиоз
Метронидазол, 250-500 мг внутрь 3 раза/сут в течение 7 сут; паромомицин, 500 мг внутрь 3 раза/сут в течение 7-10 сут; или фуразолидон, 100 мг внутрь 4 раза/сут в течение 7-10 сут.

Воспаление слизистой оболочки тонкой кишки называется энтеритом, а тот же процесс, протекающий в толстой кишке – колит. Если поражается весь кишечник, речь идет об энтероколите – заболевании, которое приводит к нарушению процессов пищеварения со всеми вытекающими последствиями (рвотой, поносом, обезвоживанием и т. д.). Синдромокомплекс развивается на фоне бактериальной инфекции, токсического поражения, из-за неправильного питания, сопутствующих заболеваний ЖКТ. Заболевание требует комплексного лечения. Пренебрежение терапией приводит к печальным последствиям.

Что такое энтероколит

Синдромокомплекс возникает из-за негативного влияния агрессивных факторов на слизистую оболочку кишечника. Сначала возникает ее воспаление, затем клетки начинают разрушаться, затрагиваются более глубокие слои стенок кишки (при хронической форме). Пища хуже усваивается, из-за чего возникают неприятные и болезненные симптомы. Отдельного кода по МКБ-10 для энтероколита нет. Неинфекционные энтериты и колиты отнесены в группы К50-К52 . Вот обозначения некоторых из них:

Факторы, провоцирующие воспаление кишечника, самые разные. Основные причины энтероколита:

• Неправильный прием лекарственных препаратов. Неконтролируемое поступление антибиотиков или слабительных средств приводит к нарушению микрофлоры кишечника. Возникает дисбиоз, который в сложной форме перерастает в энтероколит.
• Бактериальные и вирусные поражения. В ЖКТ могут развиваться стрептококки, стафилококки, сальмонеллы, патогенная кишечная палочка и ряд вирусов, которые негативно влияют на слизистую оболочку.
• Заражение гельминтами и простейшими, например, амебами.
• Неправильный режим потребления пищи. Нерегулярные приемы еды, голодания, слишком большие промежутки между трапезами, несбалансированное питание, употребление алкогольных напитков приводят к нарушению работы желудка и кишечного тракта. На фоне болезней ЖКТ развивается энтероколит.
• Другие причины: аллергические реакции на пищу, поражение токсическими веществами, нервные перенапряжения, аутоиммунные нарушения.

Виды

Классификация энтероколитов зависит от фактора-возбудителя болезни. Их можно поделить на две большие группы: острые и хронические, инфекционные и неинфекционные. При острой форме затрагивается только слизистая оболочка кишечника, глубокие ткани не поражаются. Хроническая форма – это затяжной энтероколит, при котором воспаляются и разрушаются глубокие слои кишечной стенки . Другие виды синдромокомплекса:

Если в основном поражена тонкая кишка, больные жалуются на расстройство стула, тошноту, метеоризм, отсутствие аппетита, распирание живота после еды. При преимущественном воспалении слизистой оболочки толстой кишки пациент испытывает ноющие боли в боковых отделах кишечника, у него с одинаковой частотой возникают поносы и запоры. Признаки энтерита и колита отличаются в зависимости от формы заболевания.

Острый энтероколит

Синдромокомплекс проявляет себя внезапно. У взрослых людей наблюдаются такие симптомы:

• боль в животе – при поражении тонкого кишечника дискомфорт локализируется вокруг пупка, при патологии толстой кишки – в боковых и нижних отделах живота;
• урчание;
• вздутие;
• частые позывы к дефекации;
• тошнота, неоднократная рвота;
• диарея, кусочки пищи, кровь и слизь в каловых массах;
• налет на языке.

Если причиной острого энтероколита стала бактериальная или вирусная инфекция, у человека резко повышается температура, возникает головная и мышечная боль, слабость, наблюдаются симптомы общей интоксикации. При сильном поносе организм обезвоживается, что приводит к сухости кожи и слизистых, сильной жажде, уменьшению количества мочеиспусканий.

Хронический

Симптомы этой формы синдромокомплекса менее выражены в период затихания болезни и ярко проявляют при обострении. Признаки энтероколита:

• Боль в животе – околопупочная или неясной локализации. Выраженность зависит от тяжести процесса. В большинстве случаев дискомфорт возникает во второй половине дня. Если больше поражен тонкий кишечник, боль тупая, умеренная. При воспалении толстой кишки боль интенсивная. Ее усиление происходит спустя пару часов после приема пищи, перед дефекацией, при физической нагрузке.
• Симптомы энтероколита кишечника у женщин – боли, отдающие в поясничную область или низ живота. Такие же проявления у воспалительных процессов малого таза, из-за чего диагностика затрудняется.
• Диспепсия – нарушение процесса пищеварения в кишечнике по гнилостному, бродильному или смешанному типу.
• Метеоризм – повышенное газообразование, возникает из-за дисбактериоза кишечника и нарушения переваривания пищи.
• Расстройство дефекации – запоры, поносы, возникающие с одинаковой частотой.
• Астено-вегетативный синдром – нарушение тканевого обмена, спровоцированное длительным воспалением слизистой кишечника. Проявляется слабостью, повышенной утомляемостью, апатией и нарушением внимания.
• Снижение массы тела. Возникает из-за боязни человека принимать пищу (при энтерите); обусловлено сбоем процесса переваривания и усвоения питательных элементов (при колите).

Симптомы у детей

У младенцев, мальчиков и девочек болезнь выражается немного по-другому, чем у взрослых. Первый признак энтероколита – тупая боль внизу живота. Ребенок чувствует дискомфорт, становится раздражительным, плаксивым. К этому симптому добавляется головокружение, головные боли. Спустя 2-3 часа после приема пищи у мальчика или девочки возникает желание сходить в туалет, по мере прогрессирования болезни дефекация становится все чаще (понос больше 6 раз в день). В каловых массах обнаруживается непереваренная еда.

При тяжелом течении энтероколита возникает многократная рвота. Сначала выходит пища, а затем слюна и желчь. Наблюдается вздутие живота, колики. Самое опасное при этом состоянии – обезвоживание. Растущий организм быстро теряет воду. Симптомы обезвоживания: слабость, капризность, сухость рта, редкое и скудное мочеиспускание . Очень сильная потеря жидкости, требующая неотложной медицинской помощи, у ребенка проявляется в таких признаках:

• сонливость;
• холодные руки и ноги;
• сухой или едва мокрый подгузник в течение суток;
• быстрое поверхностное дыхание;
• запавший родничок.

Симптомы некротического энтероколита у младенцев: болезненный увеличенный живот красного оттенка, плохой аппетит, пониженная или нестабильная температура тела. Дефекация нарушена, возникает запор или понос с кровавым/черным калом. Редко наблюдается рвота зеленого цвета. У ребенка непродолжительный сон, он просыпается с плачем и криками. В течение дня младенец очень беспокойный, постоянно кричит.

Диагностика

Быстро определяются инфекционные энтероколиты. Врач спрашивает, какую еду, напитки и лекарства человек употреблял накануне, оценивает эпидемиологическую обстановку в населенном пункте (например, учитывает вспышки дизентерии, сальмонеллеза, кишечного гриппа). При неясной этиологии проводится ряд биохимических и инструментальных исследований. Очень важно определить причину хронического энтероколита и устранить ее, а не заниматься симптоматическим лечением . Самые информативные исследования:

Лечение энтероколита

Схемы терапии подбираются в зависимости от причины болезни. Синдромокомплекс, вызванный вирусными заболеваниями, требует симптоматического лечения. Нужно маленькими порциями пить много жидкости, и через 1-3 суток больной восстановится. Если человек отравился, ему промывают желудок, назначают энтеросорбенты, спазмолитики, при сильной рвоте или поносе контролируют объем поступающей жидкости . Больной должен пить много воды, чая или раствора для регидратации, употреблять рисовый отвар, кашу на воде. При температуре больной принимает жаропонижающее средство.

Некротический энтероколит требует консервативной терапии. Пациенту внутривенно вводят антибиотики, регидратирующие растворы, питательные вещества. Газ, который накопился в кишечнике или желудке, удаляют с помощью специальной трубки. Если медикаментозное лечение не помогает, у больного возник перитонит или прободение, требуется оперативное вмешательство. Хирург удаляет пораженный участок кишечника.

При угнетенном психическом состоянии не лишними будут консультации психотерапевта. Также больному рекомендуется посетить физиотерапевта, который составит комплексную схему лечения, состоящую из процедур по очищению кишечника, рефлексотерапии, магнитотерапии и т. д. Хорошая динамика выздоровления наблюдается у пациентов, которые в период ремиссии прошли санаторное лечение на бальнеологических курортах. В период затишья энтероколита следует вести активный образ жизни и делать упражнения из лечебной физкультуры.

Лечение препаратами

При этом заболевании кишечника специалисты выписывают комплекс лекарственных средств. Основные группы препаратов:

• Антибактериальные – подавляют патогенную микрофлору. Представители группы: Нифуроксазид, Фуразолидон, Энтеросептол.
• Ферментосодержащие. Необходимы для восстановления нормального переваривания пищи. Представители группы: Панкреатин, Фестал, Плестал.
• Пробиотики, пребиотики. Заселяют кишечник после антибиотикотерапии. К ним относятся препараты с бифидо-, лактобактериями, питательные среды для развития полезной микрофлоры – Бифидумбактерин, Линекс.
• Средства для нормализации перистальтики кишечника. Снимают спазмы, устраняют запоры или диарею. Представители группы: Тримебутин, Лоперамид, Мебеверин.
• Средства для пероральной регидратации: Регидрон, Гидровит, Хумана Электролит.
• Жаропонижающие: препараты на основе парацетамола, ибупрофена.

При бактерицидном колите используют недорогое и эффективное средство – Фуразолидон (0,05 г фуразолидона в 1 таблетке) . Препарат проявляет противомикробное действие, разрушая структуру клеточной оболочки и блокируя ряд биохимических процессов в клетке бактерии. Оказывает слабое иммуностимулирующее действие. Применяется при инфекционных заболеваниях ЖКТ, мочеполовой системы, кожных покровов. Способ применения: 2-3 таблетки (0,1-0,15г) 4 раза в день, их глотают целиком, не разжевывая. Курс лечения – 5-10 дней. Отдельно нужно выделить такие пункты инструкции:

• Побочные действия: рвота, тошнота, боли в животе, кожная сыпь, зуд, отек Квинке, крапивница.
• Противопоказания: индивидуальная чувствительность к компонентам препарата, терминальная стадия хронической почечной недостаточности, беременность, лактация, нарушения функции почек, заболевания печени, нервной системы, работа, связанная с управлением автомобилей и потенциально опасными механизмами, возраст до 1 месяца.

Не менее важны ферментативные препараты. Популярностью пользуется Панкреатин. В состав 1 таблетки входит порошок панкреатина 192 мг. Средство восполняет дефицит ферментов поджелудочной железы (альфа-амилазы, протеазы, липазы), усиливает расщепление белков, жиров и углеводов в 12-перстной кишке, нормализует процессы пищеварения. Панкреатин назначают при неинфекционной диарее, метеоризме, нарушениях усвоения пищи. Схема приема, противопоказания, побочные эффекты:

• Способ применения: 1-4 таблетки во время каждого приема пищи. Максимальная суточная дозировка – 21 таблетка. Продолжительность курса – от нескольких дней до нескольких месяцев.
• Панкреатин нельзя принимать при кишечной непроходимости, возрасте до 2 лет, панкреатите, чувствительности к компонентам препарата.
• Побочные эффекты: запор, диарея, тошнота, дискомфорт в животе, аллергические реакции.

Диета

При энтероколите нарушается процесс всасывания питательных веществ в кишечнике, из-за чего к органам поступает недостаточное количество витаминов, минералов. У пациента наблюдается истощение. Во время острой формы болезни кишечник необходимо максимально щадить. В первый день нужно пить сладкий чай, рисовый отвар, черничный кисель. Когда состояние стабилизуется, в меню вводят жидкие блюда: перетертые овощные супы, нежирное мясо, легкие каши. Постепенно степень измельчения еды уменьшают, возвращаясь к прежней форме пищи.

Если пациент страдает запорами, ему нельзя употреблять изделия из муки высших сортов, рисовую и манную кашу, жирное мясо, куриные яйца вкрутую и жареные, животные жиры. Из овощей стоит ограничиться в редьке, чесноке, луке, репе. Крайне нежелательно употреблять соусы, черный кофе, кисель, шоколад, масляный крем. При выраженной гнилостной диспепсии нельзя есть кисломолочные продукты, грубую клетчатку, сложные белки. При бродильных процессах ограничивают прием сахара, ржаного хлеба, молока, капусты.

Всем больным показана диета. При энтероколите с поносами назначается стол №4, с запорами – стол №3. Вне обострения придерживаются диеты стол №2. Пациентам с преимущественным поражением тонкого кишечника рекомендован рацион, богатый белком, продуктами с высоким содержанием кальция, витаминов, полиненасыщенных жирных кислот. Из меню исключаются продукты, раздражающие слизистую оболочку.

Профилактика и прогноз

Ранняя диагностика заболевания и комплексное лечение обеспечивают полное выздоровление. Чтобы не возникло осложнений, важно придерживаться всех рекомендаций врача. Вовремя пролеченный энтероколит в острой форме не оставляет последствий для организма. Через 3-6 недель кишечник полностью восстанавливает свою работу. Профилактика синдромокомплекса заключается в следующем:

Энтерит - это воспаление тонкой кишки; энтероколит - одновременное воспаление тонкой и толстой кишки. Различают острые и хронические энтероколиты.

Острый энтероколит (энтерит). Острый энтерит встречается редко, чаще поражение протекает по типу энтероколита или гастроэнтероколита. Встречается преимущественно в летне-осенние месяцы.

Иногда он развивается при идиосинкразии (см.) к некоторым пищевым веществам (земляника, творог, малина, черная смородина) и к некоторым лекарствам.

Предрасполагающие факторы: ослабление организма предшествующими заболеваниями, секреторная недостаточность желудка, поджелудочной железы.

Патологическая анатомия. Чаще обнаруживаются катаральные изменения кишечной стенки с гиперемией и отеком слизистой оболочки, точечными кровоизлияниями в ней.

Клиническая картина и течение заболевания зависят от этиологии и предшествующего состояния больного. Болезнь начинается остро, с утраты аппетита, иногда рвоты, слюнотечения и до 5-10 раз в сутки. Приступообразные боли локализуются вокруг и усиливаются при опорожнении кишечника. Урчание, боли, уменьшающиеся после стула, вновь усиливаются перед очередной дефекацией. вначале кашицеобразный, затем жидкий. При преобладании бродильной диспепсии в кале наблюдается значительное количество органических кислот и пузырьков газа; при преобладании гнилостной диспепсии в кале имеется повышенное количество аммиака. В тяжелых случаях больные бледны, кожа сухая, глаза западают, язык сухой, обложен, неприятный . Живот вздут. При обильном частом стуле возникает обезвоживание. Диурез (количество выделенной мочи) падает. Могут появиться , связанные с обезвоживанием и обеднением организма хлористым натрием.