Резко расстроена секреторно экскреторная функция обеих почек. Экскреторная функция почек: её суть и причины возможных нарушений. В чем проявляется нарушение секреторно экскреторной функции

Основным органом, обеспечивающим выделительную функцию, являются почки. В меньшей степени экскреция осуществляется через желудочно-кишечный тракт, органы дыхания и кожу. Выделительная система страдает у многих больных, подлежащих ИТ.

Диагностика

Нарушение выделительной функции почек обычно проявляется уменьшением диуреза (олиго- или анурией), снижением концентрационной способности почек, возрастанием концентрации в плазме крови мочевины, креатинина, калия, магния, нередко снижением щелочного резерва. В результате может возникнуть гипергидратация организма. В норме выделение мочи составляет 0,75—1 мл/кг массы тела в час. Снижение диуреза до уровня менее 0,5 мл/кг массы тела в час диктует необходимость выяснения причин олиго- или анурии и назначения соответствующего лечения. О нарушении экскреторной функции почек свидетельствует также концентрация мочевины в крови свыше 8,3 ммоль/л, креатинина более 88-100 мкмоль/л, калия в плазме свыше 5,3 ммоль/л и магния - более 1,5 ммоль/л.

Причины острой почечной недостаточности очень многообразны, среди них такие:

• надпочечные - расстройство кровообращения в результате шока, гиповолемии, острой сердечной недостаточности, нарушений гомеостаза и др.;
• почечные - поражение почек патологическим процессом или токсическим началом;
• подпочечные - обтурация мочевыводящих путей.

Нередко несколько причинных факторов действуют одновременно, как это происходит при синдроме длительного сдавливания.

Лечение

При острой почечной недостаточности характер корригирующей терапии определяют с учетом причины, патогенеза и стадии ее развития. Одной из наиболее важных мер коррекции нарушения выделительной функции почек является обеспечение адекватного кровоснабжения органа, в том числе устранение гиповолемии и сосудистого спазма, нормализация гемостаза. Эти меры осуществляют в процессе профилактики и коррекции расстройств кровообращения, сдвигов КОС, в частности, метаболического ацидоза и поддержания водного баланса.

Наряду с этим следует использовать средства, стимулирующие диурез. Из мочегонных средств целесообразно отдать предпочтение салуретикам, вводя внутривенно лазикс (фуросемид) в первоначальной дозе 20-40 мг (суточная доза 200 мг и более) или 50-100 мг этакриновой кислоты. Эти средства обладают выраженным диуретическим действием и в то же время относительно мало влияют на электролитный обмен.

В качестве диуретика можно применять эуфиллин. Он увеличивает почечный кровоток, а также оказывает диуретическое действие, обусловленное преимущественно понижением канальцевой реабсорбции. В силу перечисленных причин возрастает выведение с мочой воды и электролитов, особенно натрия и хлора. Эуфиллин вводят обычно внутривенно по 10 мл 2,4%-ного раствора. При резком снижении артериального давления, пароксизмальной тахикардии и экстрасистолии внутривенное введение его противопоказано.

Из других диуретических средств при ИТ относительно широко применяют маннит (маннитол). Эффект его обусловлен повышением коллоидно-осмотического давления в плазме и понижением реабсорбции воды в почках. Диурез сопровождается значительным выделением воды и натрия без существенного влияния на выведение калия. Эффект тем более выражен, чем больше концентрация препарата в плазме крови. При нарушении фильтрационной функции почек диуретический эффект может отсутствовать, так как маннит не влияет на клубочковую фильтрацию. Поэтому он противопоказан при нарушении выделительной функции почек, а также у больных с недостаточностью кровообращения. У них он, перемещая воду в сосудистый сектор и тем самым увеличивая объем крови, может спровоцировать развитие острого отека легких до проявления диуретического эффекта.

Вводят маннит из расчета 0,5-1,0 г/кг массы больного внутривенно (медленно струйно или быстрыми каплями) в 15-20%-ном растворе. Повторное введение препарата ранее чем через 8 часов недопустимо. Суточная доза не должна превышать 140-180 г. При повторном применении препарата обязателен лабораторный контроль водноэлектролитного баланса.

Другие препараты в практике отделений ИТ применяют редко.

В ряде случаев при ИТ пострадавших с отравлениями прибегают к форсированному диурезу с целью ускорения выведения яда из организма. Сущность метода заключается в стимуляции диуреза мочегонными средствами с одновременным возмещением потерь воды и электролитов, главным образом калия. Оптимальным считают получение 500 мл мочи в час. Исходя из теории «неионной диффузии» ядов, при отравлении веществами с кислой реакцией показано ощелачивание мочи, что увеличивает содержание токсичных веществ в последней. Этого достигают внутривенным вливанием гидрокарбоната натрия до получения щелочной реакции мочи.

При форсированном диурезе можно пользоваться обычными растворами по общим правилам инфузионной терапии. Наиболее опасным при этом является развитие гипокалиемии, поэтому необходимо добавлять калий из расчета 2 г хлорида калия на литр выделенной мочи под контролем ЭКГ и содержания калия в плазме крови.

Выделение ядов через желудочно-кишечный тракт следует не только учитывать, но в ряде случаев и стимулировать. Это главным образом относится к больным с некоторыми формами тяжелой экзогенной интоксикации: отравление наркотиками, рядом лекарственных средств и препаратов бытовой химии. В таких случаях необходимо, с одной стороны, удалить токсичное начало из желудка, промыванием его через зонд водой. В зависимости от характера принятого яда в воду добавляют перманганат калия (разрушение яда), гидрокарбонат натрия или слабую кислоту (нейтрализация кислот или щелочей), активированный уголь, белок куриного яйца и другие адсорбенты. С другой стороны, необходимо принять меры для удаления яда из кишечника, применяя слабительные средства, очистительные и сифонные клизмы. Это же относится и к уменьшению интоксикации продуктами гниения белка в толстой кишке после массивного желудочно-кишечного кровотечения у больных с портальной гипертензией.

При тяжелых отравлениях наркотическими средствами промывание желудка через зонд показано не только в 1-е сутки, но, особенно если его не делали, на 2-е сутки после отравления и позже. Процедуру повторяют с меньшим объемом жидкости каждые 4-6 ч, а при отравлении фосфорорганическими соединениями (ФОС) - каждые 3-4 ч. Необходимость этого объясняется повторным поступлением яда в желудок из кишечника вследствие антиперистальтики и пареза привратника. Для уменьшения потерь электролитов целесообразно промывать желудок раствором Рингера, для чего следует иметь заранее подготовленные навески электролитов, которые растворяют в воде перед промыванием. Промывание проводят в положении больного на левом боку. При бессознательном состоянии лучше это делать после интубации трахеи и раздувания манжеты на эндотрахеальной трубке.

При отравлении ФОС не следует злоупотреблять введением атропина перед промыванием желудка, поскольку это приводит к расслаблению привратника и способствует проникновению яда из желудка в кишечник с промывными водами. Промывание заканчивают введением в желудок энтеросорбента (30-50 г активированного угля) и солевого слабительного.

Необходимо иметь в виду, что ИВЛ можно поддерживать элиминацию из организма летучих токсичных соединений. Для стимулирования выделительной функции кожи в настоящее время не имеется средств, которые можно было бы использовать при проведении ИТ.

При нарушении процессов детоксикации и экскреторной функции, когда сдвиги во внутренней среде организма приобретают опасный характер и не поддаются коррекции под влиянием медикаментозной терапии и других воздействий, которые рассмотрены выше, следует использовать методы экстракорпоральной детоксикации. К ним относятся гемодиализ, перитонеальный диализ (условно), ультрафильтрация крови, гемосорбция, плазмаферез, дренирование грудного лимфатического протока, лимфосорбция, энтеросорбция. В ряде случаев может быть использовано сочетание двух и более из них. В связи с тем, что каждый из перечисленных выше методов требует для его применения специальной подготовки врача и соответствующего оснащения, представляется целесообразным ограничиться только их общей характеристикой.

Гемодиализ осуществляют при помощи аппарата «Искусственная почка». При этом из организма удаляется избыток воды, азотистых соединений, основных электролитов (К, Na, Mg, Cl), некоторых анионов (сульфатный, фосфатный и др.). Помимо лечения острой почечной недостаточности гемодиализ применяют при ИТ пострадавших в токсикогенной фазе отравления с целью удаления так называемых «диализабельных» ядов (метиловый спирт, этиленгликоль и др.).

Сущность леритонеального диализа сводится к тому, что брюшную полость промывают раствором специальной рецептуры. При этом через брюшину, как своего рода диализирующую мембрану, в раствор диффундируют примерно те же соединения, что и при гемодиализе.

Метод ультрафильтрации крови обычно сочетают с экстракорпоральным гемодиализом, с целью удаления избытка воды, электролитов и некоторых соединений с относительно малой молекулярной массой, поэтому хорошо диализирующих через специальную синтетическую мембрану. Однако ультрафильтрация крови может быть использована для удаления избытка воды из организма и вне сочетания с гемодиализом.

При гемосорбции из крови удаляется ряд экзо- и эндогенных токсичных соединений, а также иммунокомплексы и некоторые белки крови, адсорбируемые на специальных углях-гемосорбентах. При гемосорбции активно сорбируются также вещества, как хлорированные углеводороды фосфорорганические соединения (ФОС), барбитураты, бензодиазепиновые производные, опиаты, антидепрессанты, алкалоиды, анилин, салицилаты, сульфаниламиды, соли тяжелых металлов, высокомолекулярные спирты. Не сорбируются соли железа, кремния, минеральные кислоты, щелочи. Плохо сорбируются метиловый и этиловый спирты, цианиды, этиленгликоль, для удаления которых предпочтителен гемодиализ. В качестве сорбентов широко используются активированные угли марки СКН. Для проведения гемосорбции удобен трансфузиоиный аппарат (АТ).

Сущность плазмафереза заключается в том, что кровь, забираемая у пациента, центрифугированием сепарируется на плазму и форменные элементы. Последние сразу же возвращаются в кровеносное русло больного, а плазма с находящимися в ней токсичными соединениями удаляется. Ее можно подвергнуть обработке, пропуская через колонку с сорбентом (плазмосорбция), и возвратить в кровеносное русло больного.

Дренирование грудного лимфатического протока производят с целью удаления лимфы и находящихся в ней токсичных соединений, поступивших из желудочно-кишечного тракта и печени. Выделяющуюся лимфу можно подвергать сорбции с использованием специальных углей или ионитов и возвращать в вену больного (лимфосорбция).

При энтеросорбции сорбирующие вещества дают больному через рот в расчете на связывание токсичных соединений, находящихся в желудочно-кишечном тракте.

Нечаев Э.А.

Пособие по интенсивной терапии в военно-лечебных учреждениях СА и ВМФ

Хроническая почечная недостаточность (ХПН ) - патологический симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа и функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функций почек, гомеостаза, расстройству всех видов обмена веществ, кислотно-щелочного равновесия, деятельности всех органов и систем.

Этиология

Основными причинами ХПН являются:
1) первичное поражение клубочкового аппарата почек ( гломерулосклероз);
2) первичные поражения канальцев (хроническая гиперкальциемия, врожденная оксалатемия, хронические отравления тяжелыми металлами - кадмием, свинцом, ртутью и др.);
3) вторичные поражения канальцев ();
4) двусторонние аномалии почек и мочеточников (гипоплазия почек, губчатая почка, поликистоз почек, нейромышечная дисплазия мочеточников, последняя характерна для детском возраста);
5) хронический интерстициальный нефрит при передозировке фенацетина;
6) обструктивные заболевания верхних (камни, опухоли, забрюшинный фиброз) и нижних (аномалии шейки мочевого пузыря и мочеиспускательного канала, стриктура уретры, аденома и рак предстательной железы, рак мочевого пузыря) мочевых путей с присоединением ;
7) системные коллагеновые заболевания (склеродермия, волчанка, узелковый периартериит, ревматоидный артрит);
8) заболевания почек обменного генеза (сахарный диабет, подагра с мочекислой нефропатией, первичный гиперпаратиреоидизм).

Патогенез

Под влиянием этиологических факторов уменьшаются количество функционирующих нефронов и клубочковая фильтрация, развиваются фибропластические процессы с замещением нефронов соединительной тканью; в сохранившихся нефронах имеет место компенсаторная гиперфильтрация, что способствует их прогрессирующему поражению и усугублению структурных изменений. Повышенная нагрузка на функционирующие нефроны является основным неиммунным механизмом прогрессирования ХПН .

Резкое снижение массы действующих нефронов при ХПН обусловливает развитие следующих основных патогенетических факторов.

1. Нарушение выделительной функции почек и задержка в организме продуктов азотистого обмена (мочевины, креатинина, мочевой кислоты, индола и др.), токсическое влияние этих веществ на ЦНС и другие органы и ткани. В настоящее время большое значение в качестве уремических токсинов придается таким продуктам белкового метаболизма, как гуанидин и его производные, полиамины, миоинозитол, а также вещества с молекулярной массой от 300 до 5 тыс. дальтон (так называемые средние молекулы).

2. Нарушение водного баланса имеет важное значение в развитии клиники ХПН . Механизм этих нарушений включает анатомическое повреждение мозгового слоя почки. Уцелевшие нефроны функционируют в условиях повышенной осмотической нагрузки и должны вывести в мочу значительно большее количество растворимых веществ, чем нормальные нефроны, для чего им необходимо увеличить объем выводимой мочи. Поэтому уже на ранних стадиях ХПН нарушается способность почек к концентрации мочи, развивается никтурия, полиурия. Постепенно снижается относительная плотность мочи, развивается изостенурия, а затем гипостенурия. В политической фазе появляются симптомы дегидратации. В дальнейшем теряется способность почек к разведению мочи, в терминальном периоде количество мочи резко уменьшается, возможны клинические проявления гипергидратации.

3. Нарушение электролитного баланса. При ХПН достаточно долго почки сохраняют способность выделять с мочой натрий в количестве, приблизительно равном поступившему, за счет адаптационных механизмов. По мере прогрессирования ХПН механизмы адаптации истощаются и может развиться клиника солевого истощения. Развивается гипонатриемия, уменьшается объем внеклеточной жидкости, гипотензия может стать выраженной, компенсаторно резко суживаются сосуды почек, тем самым усугубляется нарушение почечных функций.
У многих больных в терминальной стадии ХПН наблюдается задержка натрия в организме, что может стать важной причиной выраженной артериальной гипертензии, осложняющей течение ХПН . У большинства больных с ХПН почки длительное время поддерживают нормальный калиевый баланс. При прогрессировании ХПН нарушения калиевого гомеостаза проявляются развитием гиперкалиемии или (реже) - гипокалиемии. Гиперкалиемия наблюдается при терминальной почечной недостаточности в стадии олигоанурии или при выраженном ацидозе. Гипокалиемия более характерна для ранних полиурических стадий ХПН или для преимущественно канальцевой формы ХПН . Большие изменения претерпевает также фосфорно-кальциевый обмен. При ХПН происходит снижение всасывания кальция в кишечнике и развивается гипокальциемия, которая по мере прогрессирования почечной недостаточности становится более выраженной.
Гипокальциемия стимулирует продукцию паратгормона, развивается вторичный гиперпаратиреоз , играющий, с одной стороны, компенсаторную роль, с другой стороны, выраженную патологическую роль (так как развивается системный остеопороз, остеомаляция, деформация костей, полинейропатия). Наряду с гипокальциемией развивается выраженная фосфатемия, что в свою очередь снижает всасывание кальция в кишечнике.

4. Нарушение кислотно-щелочного равновесия. При ХПН ацидоз обусловлен снижением экскреции с мочой кислотных валентностей, выраженной потерей с мочой бикарбонатов, нарушением способности канальцев секретировать водородные ионы и снижением клубочковой фильтрации.

5. Гормональные нарушения у больных ХПН . У многих больных нарушен углеводный обмен, что выражается в гипергликемии, нарушении толерантности к глюкозе, нередко в гиперинсулинемии, увеличении глюконеогенеза. У больных с тяжелой стадией хронической почечной недостаточности развивается поражение репродуктивной системы - синдром уремического гипогонадизма .

6. Развитие анемии при ХПН усугубляет ее клинические проявления. Анемия обусловлена уменьшением продукции эритропоэтина, увеличением продукции ингибитора эритропоэза, функциональной неполноценностью костного мозга, усилением гемолиза эритроцитов, влиянием уремических токсинов, нарушением всасывания железа и кровопотерей в связи с нарушением при ХПН функции тромбоцитов.

7. Нарушение функции почечной прессорно-депрессорной системы - повышение продукции ренина и понижение простагландинов, снижающих артериальное давление, что способствует развитию артериальной гипертонии.

Патологическая анатомия

Для ХПН характерно постепенное сморщивание и уменьшение размеров почек . При ХПН количество почечных клубочков уменьшается до 200-400 тыс. вместо 2 млн у здоровых людей. Гипертрофия оставшихся клубочков происходит в связи с их неспособностью к регенерации погибающих нефронов и необходимостью компенсировать функцию склерозированных нефронов. Склероз клубочков сопровождается запустеванием соответствующих канальцев, эпителий которых атрофируется. В отличие от клубочков канальцы способны к регенерации. Наряду с атрофированными канальцами в форме трубочек встречаются гипертрофированные канальцы, а также небольшие кисты.

Клиническая картина

Для ХПН характерно медленно прогрессирующее течение с периодами ухудшения и улучшения, нередко с многолетним периодом относительной компенсации.

При прогрессировании ХПН клиническая картина характеризуется рядом синдромов.

Астенический синдром
Больных беспокоит слабость, быстрая утомляемость, вялости нередко выраженная апатия, значительное ограничение, а в далеко зашедших случаях и полная утрата трудоспособности.

Дистрофический синдром
Больные жалуются на сухость и мучительный зуд кожи, связанный с выделением через кожу кристаллов мочевины. Больны отмечают также выраженную слабость, значительное похудание. Лицо одутловатое, бледно-серого цвета. Мышцы атрофичны, сила и тонус их резко снижены. Характерно похудание, возможна настоящая кахексия.

Желудочно-кишечный синдром
Симптоматика желудочно-кишечного синдрома следующая сухость и горечь во рту, отсутствие аппетита, тошнота и рвота, тяжесть и боли в подложечной области после еды, поносы, возможно) повышение кислотности желудочного сока, а в дальнейшем - обычно снижение; в поздних стадиях ХПН могут быть желудочно-кишечные кровотечения, стоматит, паротит, выраженный энтероколит, нарушение функции печени. Приблизительно у половины) больных отмечается жажда, причем она не провоцируется приемом мочегонных средств. У некоторых больных бывает мучительная икота.

Сердечно-сосудистый синдром
Прежде всего практически у 100% больных выявляется артериальная гипертензия. Следствием артериальной гипертензии являются головные боли, боли в области сердца, снижение зрения гипертрофия и дилатация левого желудочка.

У 70% больных с ХПН имеется поражение миокарда по типу миокардиодистрофии. Поражение миокарда у больных с ХПН проявляется болями в области сердца постоянного характера, одышкой, сердцебиением, перебоями в области сердца, глухостью тонов, в тяжелых случаях - левожелудочковой недостаточностью.

В терминальной стадии ХПН развивается перикардит. Он проявляется интенсивными постоянными болями в области сердца, усиливающимися при кашле, глубоком вдохе; одышкой, набуханием шейных вен, правожелудочковой недостаточностью; шумом трения перикарда; конкордатным подъемом интервала ST с одповременной его вогнутостью или диффузным снижением вольтажа зубцов ЭКГ .

Плевропульмональный синдром
Поражение легких при ХПН может проявиться в виде следующих форм: уремической пневмонии, нефрогенного отека легких, острых пневмоний.

Клинически уремический перикардит проявляется сухим кашлем, коробочным оттенком перкуторного звука, жестким или ослабленным везикулярным дыханием, небольшим количеством сухих или влажных хрипов, усилением легочного рисунка на рентгенограмме.
Клинически нефрогенный отек легких может протекать латентно или проявляться одышкой или приступами удушья, кашлем с отделением мокроты, иногда пенистой, розовой. Больной занимает вынужденное положение, покрыт холодным потом, тоны сердца глухие; при аускультации определяется большое количество влажных хрипов преимущественно в нижних отделах.

Для своевременной диагностики нефрогенного отека легких необходим ежедневный контроль массы тела, а также рентгенография легких.

Больные с ХПН в большей степени предрасположены к острым пневмониям, которые, как правило, дают типичную клиническую картину.

У ряда больных с ХПН может развиться уремический плеврит. Фиброзный плеврит проявляется интенсивными болями в грудной клетке, усиливающимися при дыхании, кашле, шумом трения плевры.

Экссудативный плеврит характеризуется выраженной одышкой, цианозом, резким ослаблением везикулярного дыхания на стороне поражения вплоть до его исчезновения, появлением тупого звука при перкуссии легких.

Костно-суставной синдром
Чрезвычайно характерен для ХПН . Поражение скелета и мягких тканей, развивающийся нарушенный обмен у больных ХПН называется еще почечной остеодистрофией.

В настоящее время почечные дистрофии делят на две большие подгруппы: почечную фиброзную остеодистрофию (или фиброзный остеит, вторичный гиперпаратиреоз) и почечную остеомаляцию.

Синдром эндокринных дисфункций
Гормональные дисфункции, как правило, характерны для выраженной стадии ХПН .

Типичные изменения гормонов плазмы при ХПН

Гормоны	Характер изменений
Гормон роста	Повышен
Фолликулостимулирующий гормон	Повышен
Кальцитонин	Повышен
Гастрин	Повышен
Глюкагон	Повышен
Инсулин	Повышен
Лютеинизирующий гормон	Повышен
Паратиреоидный гормон	Повышен
Пролактин	Повышен
Тироксин	не изменен или повышен
Трийодтиронин	не изменен или повышен
Тестостерон	снижен

Анемический синдром
Выраженность анемии коррелирует с уровнем креатинина, мочевины, клубочковой фильтрации.
Вследствие анемии развиваются дистрофические изменения в органах и тканях, снижается толерантность к физическим нагрузкам.

Нарушение кислотно-щелочного равновесия
По механизму возникновения различают метаболический ацидоз гломерулярного и канальцевого происхождения. Гломерулярный ацидоз развивается при заболеваниях почек с преимущественным поражением клубочков в первую очередь при хронических нефритах. Метаболический ацидоз в этих случаях развивается в сравнительно поздних стадиях заболевания. Канальцевый ацидоз развивается при заболеваниях, поражающих преимущественно канальцы почек, - хроническом пиелонефрите, интерстициальном нефрите и др. Канальцевый ацидоз более выражен и более устойчив, чем клубочковый.

Электролитные нарушения
При выраженных стадиях почечной недостаточности , особенно в терминальной стадии, наблюдается гиперкалиемия. Концентрация натрия в крови меняется несущественно, хотя в целом имеется тенденция к его снижению, особенно при неоправданно строгом соблюдении бессолевой диеты. Динамика концентрации хлора несущественна. При неукротимой рвоте и поносе может появиться гипохлоремия, что способствует слабости, снижению аппетита. В терминальной стадии часто отмечается тенденция к гиперхлоремии. Концентрация кальция в крови всегда отчетливо снижается. Концентрация магния в крови больного, как правило, несколько повышена. Концентрация фосфора в крови больного также имеет тенденцию к повышению.

Нарушения водного баланса
Нарушение гомеостаза жидкостей тела представляет собой одно из наиболее частых и ранних проявлений ХПН и выражается в полиурии, никтурии, гипоизостенурии.

Лабораторные данные
Наиболее надежными показателями, отражающими деятельность почек и выраженность почечной недостаточности, является креатининемия в сопоставлении с креатининурией и клубочковой фильтрацией. Некоторые специалисты по-прежнему предлагают определять при ХПН остаточный азот крови. В остаточном азоте наибольшее значение имеет мочевина. Нарастание концентрации мочевины в крови характерно для ХПН и отражает тяжелое нарушение функции почек.

При далеко зашедших случаях почечной недостаточности возможно повышение содержания мочевой кислоты, что может быть причиной появления симптомов подагры.

Общий анализ крови характеризуется прогрессирующей гипорегенераторной анемией, лейкоцитозом, тромбоцитопенией.

При компьютерной томографии и ультразвуковом исследовании, как правило, определяется значительное уменьшение почек в размерах. Это можно видеть и на обзорной рентгенографии почек.

Причин, которые нарушают функции почек, очень много. По происхождению они классифицируются на первичные [наследственные, врожденные (энзимопатии, тубулопатии, нефропатии, аномалии развития почки)] и вторичные (приобретенные) – инфекционные и неинфекционные [онкологические, посттравматические, иммуноаллергические, сателлитные (сопутствующие)]; и те, и другие – экзогенные и эндогенные. По уровню действия их делят на преренальные, ренальные и постренальные.

I . К основным преренальным причинам относят:

1. Нервно-психические расстройства (стресс, психическая травма, невроз, нарушения иннервации почек),

2 .Эндокринопатии (болезнь/синдром Иценко-Кушинга, гиперальдостеронизм, гипо- или гипертиреоидизм, артериальная гипертензия),

3. Нарушения системного кровообращения [расстройство сосудистого тонуса (артериальная гипертензия и гипотензия), венозная гиперемия, изменения массы циркулирующей крови, сердечная недостаточность и другие].

II . К ренальным причинам относят:

1. Прямо повреждающие почки [инфекционные и инфекционно-аллергические заболевания почек и внепочечного генеза (нефрит, пиелонефрит, диффузный гломерулонефрит, сепсис, холера, дизентерия и т.п.), травмы, токсины, включая нефротоксины (ртуть, кадмий, уран), опухолевый рост],

2. Нарушения внутрипочечного кровообращения (тромбоз, эмболия, атеросклероз и т.п.),

3. Повреждающие геном и/или программу его реализации в нефроцитах (свободные радикалы, гидроперекиси липидов, вирусы).

III . К постренальным причинам относят:

1. Врожденные и приобретенные аномалии почек (гипоплазия, поликистоз и другие наследственные дефекты),

2. Факторы, нарушающие отток мочи [конкременты в мочевыводящих путях, воспаление мочеточников, мочевого пузыря, уретры, опухоли мочевыводящих путей или соседних органов (например, простаты), перегиб мочеточника и т.п.].

Итак, нефропатии формируются при нарушениях (1) клубочковой фильтрации, (2) реабсорбции и (3) секреции.

Нарушения выделительной функции почек

Мочеобразование происходит благодаря трем последовательным процессам – фильтрации, реабсорбции, секреции . Нарушения функции почек клинически, в первую очередь, проявляются изменением суточного количества мочи и ее состава.

Нарушение диуреза . У здорового человека суточный диурез колеблется в пределах 1-1,5 л. При патологии наблюдаются изменения количества мочи, ритма ее образования и частоты мочеиспускания. Количественные нарушения называются анурией, олигурией и полиурией. Олигурия характеризуется уменьшением суточного диуреза от 100 до 500 мл, анурия – еще большей степенью снижения диуреза 50-100 мл, а полиурия – увеличением диуреза (более 2 л в сутки).

Полиурия. Она наблюдается при повышении клубочковой фильтрации и нарушениях канальцевой реабсорбции и сопровождается, за исключением осмотического диуреза (например, сахарный диабет), гипостенурией и/или гипоизостенурией (низким или постоянным и одинаковым с плазмой крови удельным весом мочи).

Олигурия . Она может сопровождать физиологические условия, когда наблюдается ограничение приема воды и/или чрезмерная потеря жидкости, однако в таких случаях моча становится более концентрированной (высокий удельный вес – гиперстенурия). В патологии олигурию в зависимости от этиологических факторов делят на преренальную, ренальную и постренальную. Она наблюдается при снижении СКФ, уменьшении МДН, повышении интенсивности канальцевой реабсорбции (затруднении оттока конечной мочи при мочекаменной болезни, опухоли и т.п.), патологической потере значительных масс жидкости (кровотечение, понос, рвота). Олигурия может быть симптомом острой почесной недостаточности (ОПН) и/или хронической почечной недостаточности (ХПН) (крайне неблагоприятный прогностический признак).

Анурия – самое тяжелое нарушение диуреза, ибо, если анурия длится несколько суток, то пациент погибает из-за развивающейся уремии. Как и олигурия, она классифицируется на преренальную, ренальную и постренальную формы. Преренальная анурия возникает в результате нарушения кровоснабжения почек (тромбоз, окклюзия почечной артерии, шок и.п.). Постренальная форма развивается из-за препятствий движению мочи в мочевыводящих путях (камни, опухоли, воспалительный отек и т.п.). Ренальная анурия формируется вследствие одновременного поражения клубочкового и канальцевого аппарата почек (гломерулонефриты, токсическая почка, сепсис и т.п.). В клинике ренальную и преренальную формы называют секреторной анурией, т.к. при этой патологии страдает секреторная функция почек.

К расстройствам мочеиспускания (дизурия ) относят нарушения ритма (поллакиурию – частые мочеиспускания, олакиурию – редкие мочеиспускания, никтурию – преимущественно ночные мочеиспускания), затрудненное болезненное мочеиспускание (странгурию ), недержание мочи (энурез ).

Поллакиурия обычно сопровождает полиурию или встречается при раздражении мочевого пузыря, мочевыводящих путей (воспаление, отхождение конкрементов) и заболеваниях предстательной железы. Олакиурия чаще всего наблюдается при патологических состояниях, сопровождающихся олигурией. Никтурия может быть результатом нарушения кровоснабжения почек, аденомы предстательной железы, амилоидоза почек, уретрита, цистита, сердечной недостаточности, диэнцефальных расстройств.

Снижение или прекращение выделительной функции почек при нормальной функции других органов сопровождается тяжелыми нарушениями гомеостаза, иногда несовместимыми с жизнью. Нарушения выделительной функции почек лишь частично могут быть компенсированы экскреторной функцией кожи, желудочно-кишечного тракта, легких, печени.

Нарушения клубочковой фильтрации .

Нарушения клубочковой фильтрации проявляются качественными (клубочковая протеинурия) и количественными (гипофильтрация и гиперфильтрация) изменениями.Они выражаются либо в увеличении, либо в снижении СКФ. Возможны почечные и внепочечные механизмы нарушения фильтрации. Они могут быть связаны:

С увеличением объема фильтрации (гиперфильтрация);

С уменьшением объема фильтрации, (гипофильтрация);

С повышением проницаемости фильтрующей мембраны;

С нарушением экскреторной функции мембран клубочков.

I . Гипофильтрация, или уменьшение объема фильтрации, может быть результатом функционально-перфузионных и структурно-динамических нарушений. Адекватная перфузия почек возможна в условиях достаточного количества притекающей крови и ее распределения. В норме примерно 90 % притекающей крови проходит через корковый слой и 10 % – через мозговой. Изменения соотношений в распределении кровотока также приводят к гипофильтрации, которая наблюдается в следующих случаях:

Снижение гидростатического давления в капиллярах клубочка ниже 52 мм рт.ст. и ограничение почечного кровотока, что наблюдается:

(а) при падении системного кровяного давления во время шока, коллапса, сердечной недостаточности, гиповолемии;

(б) при снижении интенсивности кортикального кровотока (спазм приносящих артериол – гипертензия, высокие дозы адреналина и действие других гормонов и биологически активных веществ – вазопрессина, ангиотензина-II, болевой синдром, сужение почечной артерии, коарктация аорты, артериолосклероз, ишемия и некроз почки и т.п.).

Повышение онкотического давления выше 25 мм рт.ст., что наблюдается при гемоконцентрациях (обезвоживание, трансфузия и переливание содержащих белок кровезаменителей, гиперпротеинемия);

Увеличение внутрипочечного давления (выше 15 мм рт.ст., что встречается при замедлении реабсорбции первичной мочи в канальцах, закупорке просвета канальцев цилиндрами, формировании препятствий выведения конечной мочи);

Уменьшение МДН ниже 50-30 % (гломерулонефриты, сахарный диабет, амилоидоз пиелонефрит, нефросклероз);

Уменьшение общей фильтрационной поверхности ниже 1,5 м 2 ;

Изменение качественного состояния фильтрующей мембраны:

• Утолщение («удвоение») ГБМ,

  Уменьшение площади числа и диаметра пор ГБМ,

  Изменение в белковом, липидном или полисахаридном компонентах ГБМ, эндотелия и эпителия висцерального листка капсулы (воспаление, дистрофии, некрозы и т.п.),

  Нарушение трофики ГБМ.

II . Гиперфильтрация, или увеличение объема фильтрации, встречается в следующих случаях:

1) Повышение артериального и гидростатического давления в системном кровотоке, что ведет к увеличению перфузии неповрежденной почечной паренхимы. При повреждении нефронов гиперфильтрация в неповрежденных клубочках является закономерной компенсаторной реакцией, что наблюдается, например, при хронической почечной недостаточности. Длительная гиперфильтрация приводит к развитию гиперфильтрационной нефропатии,

2) Снижение тонуса приносящей артерии (лихорадка в стадии подъема температуры, прием избыточного количества натрия, действие кининов, простаноидов A и E и т.п.),

3) Повышение тонуса выносящей артерии (посттрансфузионные осложнения, симпатомиметические влияния в стадии становления эссенциальной гипертензии, действие небольших доз катехоламинов, ПГ, ангиотензина, вазопрессина),

4) Снижение онкотического давления крови на фоне гипоальбуминемии при условии достаточного количества МДН. Образование клубочкового фильтрата облегчается за счет имеющейся гипоонкии, связанной с основным процессом (начальная стадия нефротического синдрома),

5) Повышение проницаемости ГБМ под влиянием кининов, гистамина, гидролитических ферментов.

Функциональная компенсация при односторонней нефрэктомии происходит достаточно быстро (от нескольких минут до нескольких часов) благодаря секреции кининов и ПГ. Она проявляется в значительном повышении клубочковой ультрафильтрации за счет выраженной дилатации афферентных и, в меньшей степени, эфферентных сосудов в оставшейся почке.

III . Повышения проницаемости ГБМ . Признаками повышения проницаемости ГБМ являются протеинурия и гематурия.

Протеинурия – это кардинальный признак повышения проницаемости ГБМ, который проявляется выделением с мочой белков плазмы сверх физиологического количества, т.е. более 50 мг/сутки, и появления в моче белковых фракций с молекулярной массой более 70000 D. Механизм протеинурии, связанный с повышением проницаемости ГБМ, зависит от гиперфильтрации вследствие увеличения диаметра пор, а также от ее физико-химических изменений, которые облегчают диффузию. Повышение проницаемости ГБМ и последующая клубочковая протеинурия могут наблюдаться и при физиологических условиях, в связи с чем такую протеинурию называют функциональной (встречается в 1 % случаев):

1) при психо-эмоциональном напряжении, сопровождающемся выбросом в кровь катехоламинов – адреналина и норадреналина;

2) ортостатическая протеинурия (длительное пребывание в положении стоя);

3) маршевая протеинурия (длительная и/или тяжелая физическая нагрузка);

4) алиментарная протеинурия (обильный прием богатой белком пищи);

5) дегидратационная протеинурия (при потере большого количества воды);

6) выраженный лордоз;

7) юношеская идиопатическая протеинурия.

Патологическая протеинурия бывает почечного и внепочечного генеза. В зависимости от белкового состава мочи выделяют селективную и неселективную протеинурию. Она встречается при заболеваниях почек (потому и называется органической протеинурией) и характеризуется двумя основными признаками:

1. Стойким характером и выраженной интенсивностью – более 3,5 г/л);

2. Наличием в моче фракций плазменных белков с высокой молекулярной массой – от 70000 D и выше.

Промежуточное положение занимает протеинурия при следующих патологических состояниях:

диспротеинемии, парапротеинемии, гемоглобинемии,

• лекарственная протеинурия,

  лихорадка,

  недостаточность кровообращения,

  недостаточность пищеварения,

• переохлаждение,

• тиреотоксикоз.

Клубочковая протеинурия (более 250 мг/сутки) характерна для многих заболеваний почек – гломерулонефрит (первичный и вторичный при системных заболеваниях), амилоидоз почек, диабетический гломерулосклероз, тромбоз почечных сосудов, гипертоническая болезнь, атеросклеротический нефросклероз, застойная почка. Клубочковая протеинурия, как правило, является неселективной. При умеренном повышении проницаемости ГБМ в мочу попадают плазменные белки с молекулярной массой (ММ), не превышающей 85000 D – альбумин, трансферрин, церулоплазмин, серомукоид, α 1 - и α 2 -глобулины. Глубокие поражения клубочков сопровождаются потерей с мочой α 2 -макроглобулина, β-липопротеидов, γ-глобулинов. Неселективная протеинурия характерна также для коллагенозов, сахарного диабета, системных васкулитов.

Преренальная протеинурия (протеинурия «переполнения») наблюдается при патологических процессах, сопровождающихся увеличением содержания белка в крови (миоглобина при краш-синдроме, гемоглобина при гемолизе, синдроме размозжения – рабдомиолизе, анафилаксии и другие). Она появляется также при качественных и количественных сдвигах в белковых фракциях, появлением патологических белков (например, белка Бенс-Джонса при миеломной болезни, парапротеинемиях, повышенном образовании легких цепей иммуноглобулинов при аллергических реакциях, лизоцима при лейкозах и т.д.). Белки фильтруются в клубочках в количествах, превышающих способность канальцев их полностью реабсорбировать.

При сердечной недостаточности возможны проявления застойной протеинурии, генез которой связан с замедлением почечного кровотока и гипоксией паренхимы почки. Застойная протеинурия носит транзиторный характер. При длительном нарушении почечной перфузии ГБМ и канальцевый эпителий повреждаются, фильтрация белка в клубочках увеличивается, а реабсорбция его в канальцах снижается. Уровень белка в моче при застойной протеинурии, как правило, не превышает 1,0-3,0 г/сутки. В тяжелых случаях может достигать 10-30 г/сутки.

Множественные трансфузии плазмы больным с коагулопатиями также сопровождаются преходящей протеинурией до 5-7 г/сутки. Введение альбумина больным с нефротическим синдромом может усилить протеинурию.

С целью определения индекса гломерулярной селективности определяют клиренсы трансферрина, α 2 -макроглобулина, иммуноглобулина класса G и другие. Прогностически более благоприятной считается селективная протеинурия.

С помощью высокочувствительных методов появилась возможность выявлять микроальбуминурию (200-250 мг/сутки), которая является первым симптомом нефропатии, отторжения почечного трансплантата и обусловлена гиперперфузией почек.

Тубулярная протеинурия может быть проявлением поражения почечных канальцев любой этиологии, особенно в связи с пиелонефритом. Фильтрующийся в неповрежденных клубочках белок в канальцах не реабсорбируется, и в этом случае имеет место селективная протеинурия . Для нее характерна экскреция белков с низкой ММ не выше 70000 D (в основном альбумины). Селективность протеинурии зависит от состояния механизмов, участвующих в реабсорбции отдельных белков, так как этот процесс в большой степени носит не избирательный, а конкурентный характер. При ненарушенной проницаемости почечных клубочков протеинурия обычно не превышает 1 г/сутки, причем элиминируются в основном белки с малой ММ – α 2 - и β-микроглобулины. Для начальной стадии амилоидоза характерна селективная протеинурия, а по мере его утяжеления – неселективная.

Постренальная внепочечная протеинурия является неотъемлемым признаком воспаления мочевыводящих путей. Она обусловлена выделением с мочой слизи и белкового экссудата, образующегося при воспалительном процессе.

Патогенетическое значение нарушений клубочковой фильтрации. Усиление перфузии и фильтрации являются главными механизмами компенсации почек при снижении их функциональных возможностей. Состав фильтруемой жидкости, содержание в ней белка определяются состоянием главным образом ГБМ. Длительные нарушения фильтрации являются основой повреждения почки и развития нефропатии. При снижении фильтрации прогрессирует азотемия, завершающаяся, в конечном счете, уремией.

Гематурия – это наличие эритроцитов в конечной моче вследствие нарушения проницаемости ГБМ (в норме возможно выделение до 2 млн. эритроцитов/сутки или до двух клеток в поле зрения при микроскопии мочевого осадка с объективом × 45). Почечная клубочковая гематурия характеризуется присутствием в моче выщелоченных эритроцитов, или их теней. Подобное встречается при очаговом остром и хроническом гломерулонефрите. Возможна и внепочечная гематурия, и тогда в моче появляются свежие эритроциты. Подобное встречается при травмах и воспалительных процессах мочевыводящих путей, камнях почек и т.п. В зависимости от интенсивности экскреции эритроцитов различают микрогематурию (при которой макроскопически цвет мочи не меняется, а микроскопически в мочевом осадке находят более трех эритроцитов в поле зрения, чаще 50-100) и макрогематурию (моча приобретает цвет «мясных помоев»).

Для выявления причины макрогематурии применяют так называемую «трехстаканную пробу», а при микрогематурии в мочевом осадке определяют наличие свежих или выщелоченных эритроцитов.

Лейкоцитурия – это присутствие в моче лейкоцитов. В норме в осадке мочи обнаруживается не более 1-3 лейкоцитарных клеток в поле зрения при микроскопии мочевого осадка с объективом × 45, что соответствует 4 млн. белых кровяных клеток, выделяемых с мочой за сутки. Наличие большего количества лейкоцитов в моче свидетельствует о воспалительном процессе в почках или мочевыводящих путях.

Иногда лейкоцитов в моче бывает очень много – моча становится мутной с примесью гнойных телец. В таких случаях говорят о пиурии.

IV . Нарушение экскреторной функции клубочков. Расстройство экскреции проявляется тремя основными показателями:

1. Азотемией (или гиперазотемией);

2. Ретенцией органических и неорганических кислот;

3. Нарушением выведения ионов.

1. Нарушение экскреции продуктов азотистого метаболизма ведет к азотемии, которая характеризуется повышением в крови уровня остаточного азота, главным образом, мочевины и креатинина. (В ряде случаев обращают внимание на азот мочевой кислоты, а также индикана, фенола, скатола – продуктов гниения в кишечнике). В меньшей степени азотемия формируется за счет аминокислот (нормальное содержание остаточного азота в плазме 18-36, при выраженной азотемии может приближаться к 143-360 ммоль/л). Тем не менее, в настоящее время реальным критерием азотемии является содержание в крови креатинина (выше 100-150 мкмоль/л) и мочевины (выше 8,5 ммоль/л).

2. Вторым показателем, по которому оценивается уровень клубочковой фильтрации, является задержка выведения из организма через ГБМ фосфатов, сульфатов и органических кислот, что ведет к гиперфосфатемии и гиперсульфатемии . Анионы указанных кислот внеклеточной жидкости вытесняют бикарбонаты, уменьшая щелочные резервы крови и способствуя развитию ренального азотемического ацидоза .

3. Третьим показателем нарушения клубочковой экскреции является ограничение выведения ионов натрия, калия, кальция, магния, хлора и перераспределения этих ионов между внеклеточным и внутриклеточным секторами организма. Это ведет к повышению содержания , во внеклеточной жидкости, в том числе в крови (гиперкалиемии и гипермагниемии) и снижению содержания натрия во внутриклеточных пространствах и крови (гипонатриемия, сопровождаемая гипохлоремией), а также к сопутствующим изменениям объемного гомеостаза – увеличению содержания воды во внеклеточном и внутриклеточном пространствах и развитию отеков.

Экскреторная урография является одним из наиболее современных диагностических методов, которые основаны на выводящей функции почек. С её помощью врачи могут определить наличие патологических структур в мочеполовой системе, а также различные сдавливания и обтурации. Для того чтобы убедиться в эффективности этой методики, стоит более детально ознакомиться с тем, что это такое, а также изучить алгоритм проведения данного способа урографии.

Эта методика рентгенологической диагностики основана на специфической особенности органов мочевыделительной системы. Она состоит в том, что почки имеют выделительную функцию, что позволяет экскретировать контрастный препарат наружу.

Наличие йодсодержащего средства можно хорошо проследить спустя пять минут после его введения. После этого врач выполняет его фиксацию в органах мочеполовой системы с помощью выполнения рентгенологического исследования. Второе изображение необходимо сделать на пятнадцатой минуте, а третий – на двадцатой. Если на последнем изображении наблюдается задержка контраста, то стоит повторить фиксацию вещества спустя сорок минут после первого введения.

Экскреторная урография используется для изучения структурных особенностей почек.

К ним стоит отнести:

• форму органа;
• состояние его составляющих;
• обнаружение патологий и аномалий;
• выводящую функцию.

Эту диагностическую методику стоит проводить только в помещениях, которые оснащены пунктами оказания первой доврачебной и врачебной помощи. В одиночных ситуациях возможно развитие аллергии на йодсодержащий контраст. В связи с этим в каждом рентгенологическом отделении находятся аптечки.

Наиболее распространённым модификационным способом выводящей методики исследования выступает инфузионный капельный аналог.

Показаниями к его проведению служат:

• низкая чёткость снимков при основном исследовании;
• падение уровня креатинина ниже 50 мл в минуту;
• снижения уровня клиренса мочевины;
• наличие у больного пороков в мочеполовой системе.

При данной диагностике врач смешивает йодсодержащее вещество с пятипроцентным раствором глюкозы. Вводить средство нужно струйно по 150 капель. Промежутки между снимками идентичны с основным методом проведения процедуры.

Чёткость снимка с контрастом напрямую определяет точность постановки диагноза.

Она зависит от таких составляющих:

• функциональное состояние органа;
• гемодинамика мочевыводящих структур;
• качество препарата;
• работоспособность других структур.

Метод экскреторной урографии является достаточно распространённой процедурой. По этой причине необходимо знать основные нюансы её назначения.

Перед назначением процедуры следует учесть показания к экскреторной урографии, которые определяет лечащий врач.

К ним относятся:

• данные о наличии патологий, которые были получены с помощью ультразвукового исследования;
• наличие острых болей в области живота и поясницы;
• диагноз артериальной гипертензии;
• недержание мочи;
• изменения в количестве и качестве выделяемой урины;
• воспалительные заболевания почек;
• инфекционное поражение мочеполовых органов.

Также исследование применяется для обнаружения злокачественных новообразований в мочевыводящей системе. Данная процедура назначается специалистами перед операцией, которая связана с опухолевидными заболеваниями.

Несмотря на широкий спектр показаний, экскреторная урография почек имеет целый ряд противопоказаний, во время которых использование этого метода может навредить здоровью пациента.

К ним стоит отнести:

• недостаточность почек разной этиологии;
• острые заболевания мочеполовой системы;
• воспалительные процессы в паренхиматозных органах малого таза;
• наличие аллергии на йод и содержащее это вещество препараты;
• патологии печени;
• шоковое состояние пациента;
• открытая форма туберкулёза;
• заражение кровеносной системы;
• нарушения работы некоторых эндокринных желёз.

Подготовку больного к проведению экскреторной рентгенографии принято начинать со сбора основных анамнестических данных. При обнаружении аллергии на йод, необходимо провести курс лечения, который длится три дня. В это время пациенту назначается Преднизолон, имеющий противовоспалительное действие.

Один из важнейших этапов при подготовке к экскреторной урографии является очищение структур желудочно-кишечного тракта пациента. Его проводят с целью избавиться от каловых масс, а также газов, которые значительно затрудняют получение точного результата диагностики.

Чтобы предотвратить развитие голодных газов, наутро перед процедурой необходимо выпить чашу несладкого чая или съесть порцию сухой каши. Для предотвращения скоплений воздуха в структурах кишечника, врач назначает специальную диету.

Она состоит из следующих этапов:

1. Полный отказ от углеводов.
2. Исключение молочной пищи.
3. Использование сорбентов. Наиболее распространённым средством в данном случае является активированный уголь.
4. Очистительные клизмы.

Для детей до шести лет активированный уголь стоит заменить варёной морковью и настоем из цветков ромашки. Пожилым людям рекомендуют увеличить количество очистительных клизм до двух-трёх раз. Проводить их необходимо за некоторое время до исследования. При этом не рекомендуется добавлять в состав клизмы огромные количества жидкости. Это значительно разведёт концентрацию контрастного вещества, что существенно затруднит визуализацию состояния структур мочевыводящей системы больного. Подготовка пациента является очень важной процедурой. Её суть состоит в том, чтобы получить информативный результат и не навредить здоровью человека.

Если возникает необходимость использования данной методики в случае с детьми до года, стоит исключить вскармливание, а также не использовать продукты, которые содержат в своём составе сахар. Это нужно для того, чтобы исключить повышение уровня накопленного воздуха в пищеварительном тракте, что может приводить к сдавливанию почек.

Главной особенностью осуществления экскреторной урографии является выбор правильной дозировки контрастного средства. Оптимальной принято считать схему, суть которой состоит в расчёте дозировки средства в зависимости от массы больного. Например, если для выполнения процедуры врач использует Урографин, то доза составляет один грамм препарата на килограмм массы тела пациента.

Также перед использованием йодсодержащего вещества необходимо выполнить обязательную пробу на чувствительность. Для этого врач вводит пациенту 1 мл средства. После этого нужно проследить за состоянием больного. Если у него не будет выявлено аллергии, то можно продолжить введение препарат. При обнаружении воспалительных процессов необходимо оказать пациенту первую медицинскую помощь.

При инфузионной форме исследования дозировка препарата выше в два раза, по сравнению с классической урографией. В данном случае раствор необходимо развести с глюкозой. В течение всей процедуры стоит внимательно наблюдать за состоянием здоровья пациента, поскольку часто возникают негативные осложнения.

Среди тяжёлых осложнений экскреторной урографии почек можно отметить и отсроченные реакции.

К ним относят:

• острую почечную недостаточность;
• падения количества эндогенного креатинина;
• развитие нефропатий.

Обычно они наблюдаются спустя день после проведённой процедуры. Урография почек у детей может привести к расстройствам гемодинамики.

Наиболее безопасным контрастным веществом для диагностики является Йодиксанол. Это изотоничное вещество, которое фактически не имеет тяжёлых побочных эффектов. Препарат Визипак чаще используется в случае с детьми, поскольку мало влияет на системы, которые отвечают за нормальное развитие ребенка. Средство Омнипак применяется в ситуациях, когда основные медикаментозные вещества не могут дать желаемого эффекта.

Также перед самой процедурой стоит соблюдать определённые методы предосторожности.

Среди них выделяют:

1. Перед выполнением внутривенной инъекции больного стоит поить большим количеством жидкости. Для этого врач рекомендует пить 100 мл воды в час целые сутки до проведения экскреторной урографии.
2. До и после исследования специалисты тщательно наблюдают за функциональной способностью почек больного.
3. Также стоит контролировать такие показатели: состояние рН крови, функционирование желудочно-кишечного тракта и уровень молочной кислоты.

Наиболее распространённым осложнением после проведения данного метода исследования можно назвать развитие аллергических реакций после применения йодсодержащих препаратов.

Обычно воспалительные процессы в организме проявляются в виде:

• насморка;
• чиханий;
• одышек,
• покраснений и отёков лица и верхних конечностей.

Суть экстренной помощи при развитии аллергии заключается в применении противовоспалительных гормональных лекарственных средств. Наиболее популярными препаратами являются Гидрокортизон и Преднизолон. Но перед этим стоит внимательно изучить анамнез, связанный с аллергиями больного. При экскреторной урографии противопоказаниями также являются бронхиальная астма и аллергические реакции на йодсодержащие препараты.

Помимо этого, во врачебной практике встречаются случаи, при которых возникают местные осложнения после выполнения внутривенного укола. Чаще всего встречается гематома после инъекции. Это происходит в результате нарушения правил введения препарата, поэтому важно знать, как делается укол по международным стандартам. В большинстве случаев гематома рассасывается сама и не требует специфической терапии.

Тем не менее, некоторые гематомы могут нагнивать. При этом у пациента наблюдается припухлость и покраснение кожных покровов вокруг места введения укола. Также больной может жаловаться на повышенную температуру тела, общее недомогание, пропажу аппетита. Данные симптомы могут возникать несколько позднее, чем сама гематома. После всего происходящего врач обычно направляет пациента на хирургическую операцию, во время которой хирурги вскрывают и очищают полость гематомы.

Одним из не менее распространённых осложнений является флебит. Он имеет свои разновидности, но чаще всего можно встретить тромбофлебит. Это патология, при которой внутренние стенки венозных сосудов пациента воспаляются. Также можно отметить небольшое покраснение в месте укола, которое повторяет форму поражённого участка вены. Устранение этих осложнений происходит консервативным путём, в результате терапии Преднизолоном, Индометацином и антибиотиками.

Стоит помнить, что одним из главных плюсов экскреторной урографии является её стоимость. Вместе с этим стоит отметить наличие большой вероятности развития осложнений даже на фоне полного здоровья.

Почечная недостаточность

Почечная недостаточность, т. е. недостаточность всех или части по­чечных функций, имеет место при многих заболеваниях почек самого различного генеза.

Тем не менее, картина почечной недостаточности, обус­ловленные ею нарушения настолько своеобразны и сходны между собой при разных патологических процессах в почках, что их можно рассматривать как самодовлеющий клинический синдром. Высшим выражением недостаточности почечной деятельности является уремия, о которой будет сказано ниже.

Однако чаще всего почечная недостаточность проявляется задолго до уремии, а в некоторых (острых) случаях уремия не развивается совсем. Таким образом, понятие о почечной недостаточности охватывает значительно более широкий круг явлений, включает в себя уремию лишь как частный случай. Современные представления о парциальных функциях почек позволяют a priori предположить, что при ряде болезней нарушаются не все, а только отдельные и даже одна из многочисленных функций.

Примером может служить почечный диабет (diabetes innocens) или ренальная глюкозурия, при которой нарушена или потеряна способность к реабсорбции глюкозы в проксимальном отделе канальцев. Точно так же при сравнительно редкой болезни цистинурии, как выяснилось в последние годы, почки теряют способность реабсорби-ровать четыре близкие между собой аминокислоты (диаминокислоты: цистин, лизин, аргинин, орнитин) ввиду отсутствия в канальцевом эпите­лии у этих больных специального фермента.

Сюда же можно отнести аномалию, наблюдаемую у детей в виде фосфатурии с гипофосфоремией, низким содержанием кальция в моче и резистентностью к витамину D . Некоторые обозначают эту аномалию как фосфатный диабет, обусловленный потерей канальцами способности к реабсорбции фосфатов.

Приведенные примеры, число которых можно было бы умножить, следует обозначить как болезни частичной изолированной недостаточности одной почечной функции. В основе их лежит обычно недостаток в почках того или иного фермента, обеспечивающего в норме обратное всасывание эпителием канальцев глюкозы, фосфатов, диаминокислот или какого-либо иного вещества. Практическое значение таких форм почечной недостаточности все же невелико, так как подобные больные встречаются сравнительно редко.

В терапевтической клинике наблюдается обычно нарушение всех ос­новных функций почек от ограничения их деятельности до тотальной почечной недостаточности. Различные диффузные поражения почек (нефриты, некронефрозы, амилоидоз и нефроангиосклероз) в процессе своей эволюции в одних случаях быстро, в других постепенно приводят к явлениям почечной недостаточности. В зависимости от темпа развития можно различать острую и хроническую почечную недостаточность.

Хроническая форма, развиваясь исподволь, вначале протекает скрыто и выявляется при помощи специальных функциональных проб и нагрузок. В таких случаях говорят лишь об ограничении почечных функций или о компенсированной почечной недостаточности. При более глубоких нарушениях почечной деятельности функциональная недостаточность прояв­ляется клинически большим числом симптомов, легко обнаруживается и почти не поддается устранению.

Острая почечная недостаточность наблюдается чаще всего в результате бурно нарастающих глубоких повреждений всей почечной паренхимы, в первую очередь эпителия канальцев (см. Некронефрозы). Характер повреждения может быть различным в зависимости от типа токсического агента (тяжелый металл, бактериальный яд или гемолизированная кровь), но клинические проявления при острой почечной недостаточно­сти одинаковы. Вначале наблюдается резкое падение мочеотделения вплоть до анурии, которая продолжается сутками. Если же больному удается сохранить жизнь, то анурия сменяется отделением обильно!; жидкой мочи, близкой по составу к клубочковому фильтрату.

В основе анурии лежит, очевидно, падение клубочковой фильтрации и, в особенности, полная реабсорбция фильтрата в канальцах вследствие глубокого повреждения эпителиальных клеток и окружающих их базальных мембран. В дальнейшем может восстановиться мочеотделение в связи с регенерацией канальцевого эпителия, но реабсорбция оказывается пониженной, совершенно недостаточной, в результате чего выделяется обильная моча низкого удельного веса.

Хроническая недостаточность почек отличается, наоборот, постепен­ным медленным нарастанием симптомов: в зависимости от того или иного поражения почек исподволь развивается ограничение почечных функций. Это сказывается, например, в уменьшении амплитуды удельного веса мочи при пробе Зимницкого и умеренном понижении концентрационной способности при пробе с сухоядением. Ограничение почечной функции обычно клинически ничем не проявляется, строго говоря, это лишь преддверие к почечной недостаточности. Подобного рода явления можно наблюдать и у здорового человека при резком ограничении питья с одновременным введением больших количеств осмотически активных веществ.

К следующему этапу в развитии недостаточности функции почек от­носятся те нарушения их деятельности, которые проявляются рядом симптомов, но легко компенсируются как самими почками, так и организмом в целом. В этих случаях ограничение концентрационной способности почек протекает одновременно с умеренным нарастанием в крови азотистых продуктов. Однако повышение остаточного азота крови, который в этих случаях никогда не достигает высокой степени (не более 60-70 мг%), еще не является следствием выраженного нарушения азотвыделительной функции почек. Скорее повышение азота, в частности мочевины, является приспособительным и стимулирует лучшее мочеотделение. Очевидно, поэтому у подобных больных долго сохраняется состояние хорошо компенсированной почечной недостаточности, что нередко наблюдается во второй стадии хронического нефрита.

Вторым приспособительным механизмом у этих больных является увеличение количества мочи и учащение мочеотделения - полиурия, поллакиурия и никтурия. В результате понижения реабсорбции воды в поврежденных канальцах количество выделенной мо­чи нарастает, при этом создается возможность для почек выделить достаточное количество плотных веществ, несмотря на понижение концентрационной способности.

Между тем известно, что, согласно закономерностям осмотического диуреза, для выделения избыточного количества молекул требуется от почек автоматическое нарастание диуреза в геометрической прогрессии. Обычно в этой стадии компенсированной почечной недостаточности состояние больных нетяжелое, иногда они жалуются на жажду, учащение мочеотделения и отмечают выделение необычно светлой «жидкой» мочи. Наклонность к азотемии не выходит за пределы умеренных цифр и состояние кислотно-щелочного равновесия сохраняется на грани нормы.

Однако раньше или позже наступает декомпенсация почечных функций, которая сказывается прежде всего в резком падении и фиксации на низком уровне удельного веса мочи. Моча практически приближается к составу клубочкового фильтрата, т. е. безбелковой части кровяной плазмы, причем ни нагрузка водой, ни сухоядение не могут изменить ее состав, так как потеряна аккомодационная способность в связи с концентрационной недостаточностью.

Практически изостенурия является результатом гибели или атрофии канальцевого эпителия с нарушением активной реабсорбции натрия в проксимальных отделах канальцев и резким падением обязательного всасывания воды в дистальном и собирательном отделах канальцев.

В результате нарушенного натриуреза и обратного всасывания воды и возникает та «вынужденная» полиурия (Фольгард) с монотонным выделением изотонической мочи, которая так характерна для поздних фаз почечной недостаточности. В далеко зашедших случаях падает способность и к выделению избыточной мочи, количество которой уменьшается до кажущейся нормы, а иногда и до олигурии. Такое сочетание малого диуреза с изостенурией представляет собой высшую степень почечной недостаточности и несет в себе наибольшую опасность для организма. В этот период в крови и тканях быстро накапливаются азотистые шлаки, ионы минералов; одновременно задерживаются также и кислые валентности, активная реакция мочи вместо кислой приближается к амфотерной и даже к щелочной.

Явления деминерализации, которые сопровождают почечную недо­статочность, сказываются, по данным ряда исследований, в избыточной потере натрия организмом. Уже одно повышение диуреза с выделением гипостенурической мочи влечет за собой усиленное выделение ионов натрия, общее количество которого в моче увеличивается в зависимости от нарастания осмотического диуреза.

Более существенно, что при нарастании почечной недостаточности нарушается ценнейшая физиологическая способность дистального отдела канальцев сохранять для организма ионы натрия в обмен на ионы водорода. Избыток кислых валентностей, подлежащих выделению, при повреждении функции капальцевых клеток приводит к потере организмом с мочой значительных количеств натрия. В первую очередь это обусловливается понижением или потерей канальцевыми клетками способности к образованию аммиака и выделением вместе с ним водородных ионов. В результате организм теряет с мочой большие количества щелочных ионов (натрий, а также калий и кальций).

Потеря натрия с мочой наряду с часто назначаемым резким ограничением поваренной соли в пище приводит организм больного к значительному обеднению натрием, следствием чего является уменьшение количества внеклеточной жидкости в тканях, объема плазмы крови, а также падение почечного кровотока и величины клубочковой фильтрации. Не спасает положения больного в этих случаях падение мочеотделения, олигурия в конечном периоде болезни, ибо, несмотря на несколько меньшую потерю натрия в этот заключительный период, нарушение внутритканевого мине­рального обмена остается.

Подобное нарушение выделительной функции почек молено наблю­дать при искусственно созданном обеднении организма поваренной солью (точнее натрием) вследствие длительного употребления бессолевой пищи, обильной рвоты или поносов. У таких лиц повреждается почечный эпителий и развивается азотемическое состояние, известное под названием хлоропривной азотемии. В этих условиях вслед за обеднением организма натрием и хлором наступает как последствие повреждение почек и почечная недостаточность.

Обмен калия также резко нарушается в процессе нарастания почечной недостаточности. Вначале отмечаются значительные потери калия с мочой, в результате чего возникает гипокалиемия. Отмеченные выше нарушения обмена натрия приводят в действие эндокринные регу­ляторы минерального обмена: выделяются избыточные количества альдостерона, сберегающего организму натрий.

Вторичным результатом действия альдостерона является выделение с мочой калия и обеднение им организма. Нужно отметить, что далеко не во всех случаях это сопровождается гипокалиемией. Известно, что внутриклеточное содержание калия значительно превышает количество его в крови. Поэтому калий легко поступает из тканей в кровь и выравнивает уровень его в крови. Действительно, нередко на фоне нормального и даже повышенного уровня калия в плазме его общее содержание в тканях оказывается сниженным. Отрицательный баланс калия, обеднение им тканей неми­нуемо проявляются тяжкими клиническими признаками, из которых многие наблюдаются при почечной недостаточности: мышечная слабость, спутанность сознания, сердечная слабость с типично патологической электрокардиограммой, ослабление сухожильных рефлексов.

В конечных стадиях почечной недостаточности с ацидозом нередко возникает повышение содержания калия в плазме. Гиперкалиемия в таких случаях отражает патологическое перемещение ионов калия из тканей в кровь для нейтрализации кислых валентностей; она все еще остается относительной, т. е. она не обусловлена прямой задержкой выделения калия почками. Лишь с падением мочеотделения, т. е. в олигурической стадии почечной недостаточности, развивается подлинная ретенционная гиперкалиемия. Нужно ли доказывать, что такая задержка калия может представить опасность для больного, вплоть до остановки его сердечной деятельности.

Третий щелочной элемент - кальций - также выделяется в избытке с мочой при почечной недостаточности. К счастью, при этом редко развивается тетания, но иногда при одновременном развитии алкалоза или введении щелочей можно наблюдать на фоне гипокальциемии и истинные тета-ноидные судороги. С другой стороны, в позднюю фазу почечной недоста­точности с падением функции дистального пефрона потеря щелочных минералов, задержка анионов хлора, фосфатов и других кислотных радикалов неминуемо приводят к ацидозу (так называемый тубулярный гиперхлоремический ацидоз). У таких больных нередко можно обнаружить выщелачивание кальция из костей (ренальная остеопатия), а в дальнейшем и отложение кальция в пораженных почках.

Псе названные сдвиги в химическом составе кровяной плазмы, в осо­бенности азотемия, гиперкреатининемпя, нарастающая индиканемия, равно как и гипонатриемия, гиперкалиемия, гиперхлоремия и состояние ацидоза, создают предпосылки для развития истинной азотемической уремии. В этой фазе почечная недостаточность, которую некоторые обозна­чают как субуремическую, проявляется различными клиническими признаками: общая мышечная слабость, апатия, головная боль, нередко сонливость, потеря аппетита, сухость во рту, нередко наклонность к поно­сам, иногда мелкие мышечные подергивания; выдыхаемый воздух больных нередко имеет запах аммиака.

Тем не менее состояние почечной недостаточности у больных с так называемой остаточной почкой может длиться много месяцев и даже годы, как это наблюдается у больных с двусторонним кистозным перерождением почек или в третьей стадии хро­нического нефрита или нефроангиосклероза.

Симптомы почечного давления и методы его лечения

Почечное давление имеет тенденцию к появлению после диагностирования у человека симптомов обыкновенной гипертонии. Основной характеристикой данного заболевания является стойкое высокое давление. К подобному развитию событий, как правило, приводит поражение почечной ткани. Помимо этого, причина может крыться в сужении почечной артерии. Если не лечить данный недуг, то он имеет склонность к дальнейшему развитию.

Как развивается заболевание

В силу появления у человека симптомов данного недуга почки начинают выполнять свои функции в неправильном ритме, что ведет к увеличению объема циркулирующей в данном органе крови. При этом в организме больного начинает задерживаться вода. В результате почечное давление из низкого или нормального становится высоким, нарушается нормальный процесс вывода натрия.

Взятый у пациента анализ крови в этот момент обязательно покажет повышенное содержание этого элемента в организме. Следующим прогнозируемым симптомом станет чувствительность стенок сосудов к воздействию гормональных веществ, которые непременно приведут к повышению их тонуса.

Основную роль в развитии болезни играют находящиеся в почках рецепторы. Этим выполняющим свои функции «датчикам» свойственна чуткая реакция на каждое изменение в гемодинамике. Нарушение процесса кровообращения приводит к раздражению рецепторов, что провоцирует выделение ренина. Этому гормону присуще свойство активизирования веществ крови, отвечающие за повышение периферического сопротивления сосудов, что приводит к их склерозированию. Итогом этого становится возобновленное раздражение почечных рецепторов, что превращает данный процесс в порочный круг.

Почечная гипертония развивается и имеет тенденцию к продолжению еще и потому, что начинается отмирание ткани почки, которая приводит к низкому содержанию в крови веществ, снижающих тонус сосудов. Данному заболеванию чаще всего подвержены люди пожилого возраста.

Однако его симптомы могут возникнуть и у достаточно юных представителей, у которых в результате обследования было обнаружено повышенное давление. Группу высокого риска пополняет и мужская часть населения, которая по своей природе обладает большей массой тела и как следствие большим объемом сосудистого русла.

Опасность болезни и способы ее распознавания

Трудно позавидовать человеку, знакомому не понаслышке со словосочетанием «высокое давление и почки». Почечному давлению свойственно приводить к следующим осложнениям:

• нарушению в кровообращении головного мозга;
• приведению к изменениям свойств крови, которая способна стать более вязкой;
• почечной или сердечной недостаточности;
• нарушению липидного обмена;
• коррозией сосудов, постепенно теряющих эластичность и все больше нагружающих сердце.

Основные признаки недуга

Помимо такого ярко выраженного симптома, как высокое давление, организм почечного гипертоника может подавать и другие сигналы. У одного пациента может наблюдаться несколько перечисленных ниже признаков, а некоторые из них проявляются лишь в определенных случаях. К симптомам возникновения у обратившегося к врачу человека заболевания относятся:

• наличие систолического или диастолического шумов, присутствующих в зоне почечных артерий;
• проявление асимметрии АД на руках;
• нарушение функции азотовыделения (это признак характерен для поздней стадии заболевания);
• незначительное присутствие протеинурии и гипостенурии;
• постоянные боли в области головы, снимаемые лишь при помощи сильнодействующих таблеток;
• жалобы на повышенное сердцебиение;
• появление мелькания перед глазами так называемых мурашек.

Почечная гипертония сопровождается такими же симптомами, как и эссенциальная. Поэтому для постановки более четкого диагноза пациента необходимо направить на прохождение лабораторного и инструментального лечения.

Диагностика и лечение

Среди методов обследования, позволяющих точным образом диагностировать и впоследствии лечить данное заболевание, обычно прибегают к проверке утреннего анализа мочи, собранной после тщательно проведенных гигиенических процедур; ультразвуковому исследованию почек; экскреторной урографии; ренографии и ангиографии.

Лишь совокупность полученных в результате полного обследования показателей поможет в постановке соответствующего диагноза и, соответственно, выбору наиболее оптимального алгоритма подбора таблеток и других средств для лечения.

Как лечить почечную гипертонию

В первую очередь почечная гипертония категорически не приемлет самолечения и советов не имеющих к медицине людей по выбору методов лечения и волшебным образом помогающих таблетках. Это может привести к дальнейшему значительному ухудшению состояния здоровья и исказит общую картину заболевания при его диагностике.

Лечение почечного давления должно проводиться исключительно под пристальным наблюдением квалифицированного специалиста. Доктор после проведенных диагностических процедур будет назначать лекарства, принимая во внимание чувствительность микрофлоры, и лечить пациента в строгом соответствии с его индивидуальными особенностями.

Как правило, медики стараются лечить почечную гипертонию, используя два основных принципа: максимально возможное лечение заболевания и проведение терапии, призванной сделать давление более низким.

Помимо призванных облегчить состояние пациента таблеток доктор может посоветовать использование народных методов лечения. В том случае, если при наблюдении за течением заболевания, обнаруживается негативная тенденция, возникшая в результате изменения в структуре и функционировании почечных артерий, то больному может быть показано лечение хирургическими методами.

В случае, если при очередном обследовании у больного наблюдается сужение почечной артерии, ему выписывают направление на процедуру, называемую баллонной ангиопластикой, которая состоит в том, что пациенту в артерию вводится специальный катетер, конструкция которого подразумевает наличие на его конце небольшого баллона.

Достигнув обозначенного проблемного места, баллон начинает медленно раздуваться внутри артерии, тем самым расширяя ее. После этого происходит извлечение катетера. Оставленный после данной манипуляции стент позволяет благотворно повлиять на кровоток, что позволит снизить кровяное давление и впоследствии отказаться от некоторых таблеток.

Профилактические процедуры

После восстановления состояния организма необходимо придерживаться некоторых правил, которые позволят не повторить возврат к прежнему диагнозу. Для недопущения дальнейшего развития гипертонии, достаточно следовать нескольким советам:

• регулярно контролировать свое давление, не допуская слишком высоких или, наоборот, слишком низких показателей;
• при возникновении даже малейших и уже знакомых симптомов немедленно обратиться к врачу;
• избегать приема назначенных не врачом таблеток;
• снизить массу своего тела до разумных пределов;
• ограничивать потребление соли;
• избавиться от такой вредной привычки, как курение;
• в комфортном для себя режиме заниматься физическими упражнениями.
• завершать каждый прием пищи употреблением ложки морской капусты;
• включить в недельный рацион блюда из жирных сортов рыб;
• принимать 1-2 таблетки с рыбьим жиром или в жидком виде 1 чайную ложку;
• добавлять в еду чеснок и лук;
• регулярно пить коктейль из свекольного, сельдерейного и морковного соков.

С почечной гипертонией можно бороться и лечить ее при помощи хирургических процедур, таблеток или народных средств. Но лучше всего предупредить развитие этого заболевания.

1. Процессы образования мочи,

2. Выделение некоторых веществ,

3. Регулирование продукции веществ нужных для поддержания водно-солевого и кислотно-щелочного баланса.

В связи с этими процессами почки выполняют следующие функции:

• Экскреторная функция (выведение веществ из организма),
• Гомеостатическая функция (поддержание баланса организма),
• Метаболическая функция (участие в обменных процессах и синтез веществ).

Все эти функции тесно взаимосвязаны, и сбой в одной из них может привести к нарушению остальных.

Экскректорная функция - как основная обязанность почек

Выделительная функция заключается в удаление вредных веществ из внутренней среды. Другими словами, это способность почек корректировать кислотное состояние, стабилизировать водно-солевой обмен, участвовать в поддержке артериального давления.

Главная задача ложиться именно на эту функцию почек. Кроме того, они регулируют количество солей, белков в жидкости и обеспечивают метаболизм.

Нарушение экскреторной функции почек приводит к ужасному результату: коме, нарушению гомеостаза и даже летальному исходу. При этом нарушение выделительной функции почек проявляется завышенным уровнем токсинов в крови.

Выделительная функция почек осуществляется через нефроны - функциональные единицы в почках. С физиологической точки зрения, нефрон - это почечное тельце в капсуле, с проксимальными канальцами и накопительной трубкой. Нефроны выполняют ответственную работу - контролируют правильное выполнение внутренних механизмов у человека.

Экскреторная функция почек

Эта функция связана с образованием мочи и выведением ее из организма. Когда кровь проходит через почки, из компонентов плазмы образуется моча. При этом, почки могут регулировать ее состав в зависимости от конкретного состояния организма и его потребностей.

За сутки потовые железы способны выделять до литра пота. Интенсивность потоотделения зависит от температуры окружающей среды, особенностей энергетического обмена, состояния здоровья, стрессоустойчивости. Вместе с потом из организма удаляются токсические компоненты, вода, мочевина, хлориды, липиды, кальций, креатин, различные органические соединения и даже лекарственные препараты (салициловая кислота, йод).

Если по каким-то причинам нарушается работа печени и почек, то экскреторная функция кожи усиливается, повышается выделение ацетона, мочевины и различных вредных соединений, которые выводятся при нормальном функционировании органами мочевыделения.

Интенсивность секреции пота регулируется холинергическими и симпатическими нервами. Центры потоотделения расположены в спинном мозге, а наивысшие центры - в промежуточном и продолговатом мозге. На процесс выработки пота воздействует и кора головного мозга. Именно поэтому эмоциональные всплески усиливают выделение секрета потовых желез.

В чем состоит секреторная функция?

Еще раз отметим, что наши гомеостатические органы контролируют внутренний механизм работы и показатели обмена веществ. Они фильтруют кровь, следят за артериальным давлением, синтезируют биологические активные вещества.

Появление этих веществ напрямую связано с секреторной деятельностью. Процесс отражает секрецию веществ.

В отличие от выделительной, секреторная функция почек принимает участие в образовании вторичной мочи - жидкости без глюкозы, аминокислот и других полезных организму веществ. Рассмотрим термин «секреция» детально, поскольку в медицине существует несколько толкований:

• синтез веществ, которые впоследствии возвратятся в организм;
• синтезирование химических веществ, которыми насыщается кровь;
• выведение клетками нефронов из крови ненужных элементов.

Секреторная функция кожи представлена потовыми и сальными железами. Кожное сало смешивается с потом и образует невидимую тонкую пленку, обеспечивающую здоровую кожную среду.

жирные кислоты;стерины;углеводородистые, азотистые, фосфорные соединения.

Кожное сало обладает антимикробной активностью. Если все обменные процессы в коже протекают нормально, то благодаря ее антисептическим свойствам организм борется с развитием многих инфекционных процессов, появление которых провоцируют патогенные микроорганизмы, постоянно обитающие на эпидермисе и слизистых человека.

Помимо секреторной функции, сальные железы участвуют в экскреторной (выделительной) деятельности. И эти два сложных процесса взаимосвязаны между собой, так как они обеспечиваются потовыми и сальными железами.

Гомеостатическая функция почек

Гомеостатическая функция служит для регуляции водно-солевого и кислотно-щелочного баланса организма.

Водно-солевой баланс можно описать так: поддержка постоянного количества жидкости в организме человека, где гомеостатические органы оказывают влияние на ионный состав внутриклеточных и внеклеточных вод. Благодаря этому процессу из клубочкового фильтра реабсорбируется 75% ионов натрия, хлора, тогда как анионы свободно перемещаются, а вода реабсорбируется пассивно.

Регуляция органом кислотно-щелочного баланса - явление сложное и запутанное. Поддержка стабильного показателя рh в крови происходит благодаря «фильтру» и буферным системам.

Они удаляют кислотно-щелочные компоненты, что нормализует их естественное количество. Когда показатель рh крови меняется (это явление получило название тубулярный ацидоз), образовывается моча щелочного характера.

Тубулярные ацидозы несут угрозу здоровью, но особые механизмы в виде секреции h , аммониогенеза и глюконеогенеза, прекращают окисление мочи, снижают активность ферментов и участвуют в превращении кислореагирующих веществ в глюкозу.

Благодаря этой функции почки поддерживают в организме водно-солевой и кислотно-щелочной баланс.

Роль органа в кроветворении

Стоит знать, что почки - это самый важный из всех органов выделительной системы человека. Без них ни один живой организм не сможет жить в прямом смысле этого слова.

При неработающих мочевыделительных органах человеческий организм самоотравляется токсинами, которые в идеале должны были быть выведены с мочой. Таким образом, если экскреторная (выделительная) функция почек нарушена, у больного начинается уремия.

При таком диагнозе пациент живет не более 3 дней.

В целом здоровые почки выполняют несколько функций:

• Выделительную (экскреторную);
• Метаболическую;
• Гомеостатическую;
• Секреторную;
• Эндокринную;
• Кроветворную.

Важно: стоит знать, что именно выделительная функция является прямой обязанностью здоровых мочевыделительных органов.

Выделительная функция

Экскреторная функция почек заключается в том, чтобы нейтрализовать все токсины в крови, отсеивать их и выводить вместе с мочой. При этом именно на долю выделительной способности мочевыделительных органов ложатся и такие задачи:

• Нормализация артериального давления;
• Регуляция водно-солевого баланса;
• Коррекция кислотного состояния мочи;
• Обеспечение высокой скорости метаболизма;
• Регуляция концентрации солей и белков в организме.

Поэтому если у человека отмечается нарушение выделительной функции почек из-за одной из болезней (пиелонефрит, гломерулонефрит, опухоль и пр.), все системы приходят в упадок. Стоит знать, что процесс очищения крови и образования первичной мочи начинается в нефронах - функциональных единицах почек.

Весь процесс выделения мочи (экскреторной функции) заключается в нескольких этапах:

• Секреция плазмы крови. В этом случае из крови удаляются все продукты обмена веществ и остатки электролитов (калий, магний, фосфор, натрий).
• Фильтрация. Здесь почки (клубочковый их аппарат) отсеивает все ненужные токсические вещества из крови.
• Реасорбция (процесс обратного всасывания белка и других важных микроэлементов).

Метаболическая функция

На метаболическую функцию почек ложится задача синтеза биологически активных веществ. Именно они отвечают за формирование эритроцитов, нормальную свертываемость крови и обмен кальция.

При этом в метаболическую функцию мочевыделительных органов включен и белковый обмен, а именно - распад белка на аминокислоты и их обратное всасывание. Продукты распада белка выводятся с мочой.

Здесь стоит отметить, что если у человека отмечается нарушение экскреторной функции почек, то белок не будет всасываться, а станет покидать организм вместе с мочой, что опасно для человека.

Гомеостатическая функция

Отвечает за регуляцию водно-солевого баланса в организме человека. Также эта функция регулирует и кислотно-щедочной его баланс. То есть, именно благодаря гомеостатической функции в организме человека поддерживается оптимальный уровень воды, необходимый для нормальной его жизнедеятельности. Происходит это на фоне реабсорбции почти 75% электролитов (ионов хлора и натрия).

Если же говорить о регуляции кислотно-щелочного баланса, то здесь гомеостатическая функция мочевыделительных органов заключается в том, чтобы эффективно удалять лишние кислотно-щелочные компоненты из плазмы крови. В результате pH крови, а значит и мочи остаются нормальными.

Секреторная функция

Секреторная функция почек заключается в формировании именно вторичной мочи, то есть той, которая выходит через мочеиспускательный канал. Именно секреторная функция отвечает за то, чтобы во вторичной моче не было глюкозы, аминокислот, белка и других микроэлементов. То есть, благодаря такой функции почки отделяют все гормоны, глюкозу и другие активные вещества и возвращают их назад в кровь в синтезированном виде.

Эндокринная и кроветворная функции

Метаболическая функция почек в организме происходит путем синтеза биологических активных веществ (ренина, эритропоэтина и других), поскольку они влияют на свертываемость крови, обмен кальция, появление эритроцитов. Эта деятельность определяет роль почек в обмене веществ.

Участие в обмене белков обеспечивается реабсорбцией аминокислоты и дальнейшее ее выведение тканями организма. Откуда происходят аминокислоты? Появляются после каталитического расщепления биологически активных веществ, таких как инсулин, гастрин, паратгормон.

Кроме процессов катаболизма глюкозы, ткани могут производить глюкозу. Глюконеогенез происходит в пределах коркового слоя, а гликолиз - в мозговом веществе.

Получается, превращение кислых метаболитов в глюкозу регулирует кровяной уровень рН.

Нормальное функционирование почек чистит кровь и создает новые кровяные тельца. Ранее было отмечено, что эндокринная функция отвечает за выработку гормона эритропоэтина.

Этот гормон ответственен за создание кровяных телец (эритроцитов). Так и определяется значение почек в кроветворении.

Заметим, не только парный орган принимает участие в процессе. Однако при его отсутствии отмечается снижение показателей эритропоэтина, появляется некий фактор, который подавляет эритропоэз.

Почки регулируют фосфорно-кальциевый обмен, поэтому при нарушении их функций может страдать опорно-двигательный аппарат. Данный обмен регулируется через образование активной формы витамина D3, который сначала образуется в коже, а потом гидроксилируется в печени, потом, окончательно, в почках.

Почки вырабатывают гормон гликопротеин, называемый эритропоэтином. Он оказывает действие на стволовые клетки костного мозга и стимулирует образование из них эритроцитов. Скорость этого процесса зависит от количества кислорода, поступающего в почки. Чем его меньше, тем активнее образуется эритропоэтин, чтобы благодаря большему количеству эритроцитов обеспечить организм кислородом.

Что делает эндокринная функция?

Учитывая, что в почках нет эндокринных тканей, то ее заменяют клетки, в которых происходят процессы синтеза и секреции. Последние обладают свойствами гормонов кальцитриол, ренина, эритропоэтина. То есть эндокринная функция почек подразумевает выработку гормонов. Каждый из этих гормонов играет свою роль в жизнедеятельности человека.

Кальцитриол проходит сложный процесс преобразования, который делится на три части. Первый этап начинается в коже, второй продолжается в печени и заканчивается в почках. Кальцитриол помогает абсорбировать кальций и контролирует его работу в клетках тканей. Недостаток кальцитриола гормона приводит к мышечной слабости, рахиту, нарушению развития хрящей и костей у детей.

Ренин (проренин) производится юкстагломерулярным аппаратом. Это фермент, расщепляющий альфа-глобулин (появляется в печени). Говоря немедицинским языком, гормон ренин регулирует почечное кровообращение, объем циркуляции крови, следит за стабильностью водно-солевого обмена в организме человека.

Эритропоэтин (другое название гемопоэтин) контролирует механизм образования эритропоэза - процесс появления красных кровяных клеток (эритроцитов). Секреция эритропоэтина происходит в почках и печени. Этот механизм усиливается под влиянием глюкокортикоидов, что приводит к быстрому повышению уровня гемоглобина в стрессовой ситуации. Эритропоэтин играет важную роль в кроветворении.