Диагностика

Диабетическая ангиопатия. Ангиопатия сосудов нижних конечностей, симптомы, диагностика, лечение и профилактика. Основные причины диабетической ангиопатии. Липидный спектр крови

Диабетическая ангиопатия - генерализованное сосудистое поражение, распространяющееся на мелкие сосуды (так называемая «микроангиопатия»), а также на средние и крупные сосуды (т. е. макроангиопатия). Если изменения в мелких сосудах (капиллярах, артериолах и венулах) носят специфический для диабета характер, то поражение крупных сосудов приравнивается раннему и распространенному атеросклерозу.
Характерной особенностью поражения мелких сосудов при является пролиферация эндотелия, утолщение базальной мембраны мелких капилляров, отложение в стенке сосуда гликопротеидных РА5-положительных веществ. Для обозначения генерализованного процесса в мелких сосудах был предложен термин «диабетическая микроангиопатия».
Несмотря на распространенный характер микроангиопатий, гораздо более интенсивнее поражаются сосуды почек, глазного дна, нижних конечностей с типичными проявлениями в виде нефропатии, ретинопатии и периферической микроангиопатии.

Термин «диабетическая микроангиопатия» более удачен из всех предложенных, так как отражает две наиболее характерные особенности - взаимосвязь с основным заболеванием и локализацию процесса в мелких сосудах. Другие названия, такие как «универсальная капилляропатия», «диссеминированная сосудистая болезнь», «периферическая ангиопатия» в истории не привились.
При разработке номенклатуры следует исходить из установленного факта о двояком поражении сосудов, характерном для диабета - об атеросклерозе средних и крупных сосудов, который при диабете развивается раньше и более распространен, и о специфической диабетической микроангиопатии. Кроме того, выделяют еще третью форму поражения - артериолосклероз, который клинически диагностируется лишь при почечной локализации процесса.
Что касается облитерирующего тромбангиита (эндартериита), то эта форма патогенетической связи с диабетом не имеет, и будет ошибочным причислять ее к сосудистым осложнениям диабета. Тромбангиит встречается при диабете не чаще, чем у лиц без диабета. Смешение понятий "облитерирующий атеросклероз" и "облитерирующий тромбангиит" произошло потому, что последним термином нередко обозначают ранние и благоприятно развивающиеся формы облитерирующего атеросклероза. В то же время собственно тромбангиит - это аллергическое коллагеновое заболевание с четкой клинической картиной.
Об облитерирующем тромбангиите можно говорить лишь при сочетании ишемического синдрома с другими симптомами коллагеноза: лихорадка, прогрессирующее течение, аллергические проявления, воспалительная реакция крови, артриты, поражение кожи и слизистых, системное вовлечение сосудов. Правда, на стадии далеко зашедшей облитерации при появлении трофических изменений ведущим может быть ишемический синдром, а признаки аллергического воспаления отступают на второй план. Однако анамнестически их наличие обязательно. Высказанное соображение об этапном течении тромбангиита иллюстрируется классификацией, выделяющей три стадии:
Аллергическую стадию;
Ишемическую стадию;
стадию трофопаралитических расстройств.
Выделяют 3 формы поражения сосудов нижних конечностей при сахарном диабете, которые патогенетически связаны с основным заболеванием:

диабетическая микроангиопатия ;
облитерирующий атеросклероз;
сочетание атеросклероза с поражением сосудов нижних конечностей.

Облитерирующий эндартериит также может встречаться у больных диабетом. Однако, как уже указывалось, патогенетической связи с диабетом эта форма не имеет, и встречается не чаще, чем у лиц без диабета.
При разработке классификации диабетических ангиопатий, помимо разделения на две основные формы (макро- и микроангиопатии), целесообразно уточнить локализацию поражения сосуда, так как от этого зависит дифференцированная терапия, в частности - местная. Это относится не только к специфическим микроангиопатиям (ретино-, нефропатия и т. д.), но и к преимущественной локализации атеросклероза средних и крупных сосудов (церебральных, коронарных и др.).
Необходимо учитывать еще один принцип классификации диабетических ангиопатий. Речь идет о стадии развития сосудистых поражений. Вопрос этот не ставился, пока господствовало представление об ангиопатиях, как о «позднем диабетическом синдроме», который венчает многолетний диабет. Действительно, при длительном течении болезни чаще диагностируются сосудистые нарушения, и обычно в далеко зашедшей органической стадии. По мере усовершенствования методов исследования изменения со стороны сосудов стали выявляться с первых лет заболевания и даже в период латентного диабета и предиабета. Особенно часто функциональные сдвиги в сосудах в виде изменения диаметра, проницаемости, венозного стаза находили со стороны конъюнктивы, клубочков почек, нижних конечностей.
Улучшение качества диагностических исследований позволило распознавать сосудистые изменения до появления жалоб и клинических симптомов. В связи с функциональным (обратимым) характером начальных изменений сосудов, лечебный подход будет иным по сравнению с терапией далеко зашедших органических сосудистых поражений.
Указанные соображения послужили основанием к выделению трех стадий диабетических ангиопатий:
I - доклиническая (метаболическая),
II - функциональная,
III - органическая.
Больные с I (доклинической) стадией диабетической ангиопатии жалоб практически не предъявляют. При клиническом обследовании патологических изменений не обнаруживается. Однако, по сравнению с неосложненным диабетом, в этой стадии, по данным биохимических исследований, обнаруживается более выраженное повышение уровня эфиросвязанного холестерина, (3-липопротеидов, общих липидов, агглюкопротеидов, мукопротеидов). Изменения капилляроскопической картины ногтевого ложа пальцев стоп сводятся к увеличению числа капилляров, сужению артериальных бранш, появлению зернистого кровотока. Повышение сосудистого тонуса по тахоосциллографии и сфигмографии выражается в увеличении среднего давления, повышении скорости распространения пульсовой волны (СРПВ) до 10,5 м/сек и удельного периферического сопротивления.

При II (функциональной) стадии диабетической ангиопатии имеются незначительные и преходящие клинические проявления в виде болей в ногах при длительной ходьбе, парестезий, судорог, снижения температуры кожи на 2-3°С, снижения осцилляторного индекса и более четкие сдвиги со стороны капилляров в виде деформации бранш, мутности фона, прерывистости кровотока. У всех больных (преимущественно до 40 лет) определяется повышение тонуса артериол и прекапилляров по указанным выше показателям, в том числе повышение всех видов давления, модуля упругости, СРПВ до 11,5 м/сек. То же относится и к биохимическим сдвигам.
III стадия характеризуется клинически выраженными поражениями сосудов ног в виде перемежающейся хромоты, болей в стопах, трофических нарушений кожи и ногтей, резкого снижения или отсутствия пульса на тыльной артерии стопы, падения осцилляторного индекса вплоть до отсутствия осцилляций. Помимо деформации капилляров, наступает их облитерация с появлением «плешей». По данным механокардиографии значительно снижается проходимость прекапиллярного ложа. Скорость распространения пульсовой волны возрастает выше 11,5 м/сек. Основной отличительной особенностью больных в III стадии диабетической ангиопатии по сравнению с I и II является необратимый характер сосудистых изменений, отсутствие реакции на функциональные пробы и малая динамика под влиянием лечения. Большинство больных этой стадии старше 40 лет.
Дальнейшее прогрессирование сосудистого процесса ведет к более глубоким трофическим нарушениям, незаживающим трофическим язвам с переходом в гангрену.
Начальные стадии сосудистых изменений (I и II стадия диабетической ангиопатии) характеризуются обратимыми сдвигами, которые могут появляться не только с первых лет развития диабета, но даже в период латентного диабета и предиабета. Следует заметить также, что утолщение базальной мембраны капилляров в связи с нарушением метаболизма сосудистой стенки на первых порах носит обратимый характер и может появляться в начальных стадиях сосудистых изменений.
Выявление сосудистых поражений с первых лет заболевания диабетом и даже у лиц с предиабетом дает право рассматривать ангиопатии не как финал заболевания, а как составную часть патологического процесса, обусловленную, по-видимому, нарушением гормональной регуляции сосудистого тонуса и глубокими обменными сдвигами.
С учетом всего сказанного наиболее образно принять следующую клиническую классификацию диабетических ангиопатий.
Клиническая классификация диабетических ангиопатий.
По локализации поражения сосудов:
1. Микроангиопатии:
а) ретинопатия,
б) нефропатия,
в) генерализовання микроангиопатия, в т. ч. микроангиопатия внутренних органов, мышц и кожи,
в) микроангиопатия нижних конечностей.

– генерализованные атеросклеротические изменения, развивающиеся в артериях среднего и крупного калибра на фоне длительного течения сахарного диабета. Диабетическая макроангиопатия приводит к возникновению ИБС, артериальной гипертензии, нарушений мозгового кровообращения, окклюзионных поражений периферических артерий. Диагностика диабетической макроангиопатии включает исследование липидного обмена, проведение УЗДГ артерий конечностей, сосудов головного мозга, почек, ЭКГ, ЭхоКГ и др. Основными принципами лечения диабетической макроангиопатии являются коррекция гипергликемии, дислипидемии, контроль АД, улучшение реологических свойств крови.

Симптомы диабетической макроангиопатии

Атеросклероз коронарных артерий и аорты при диабетической макроангиопатии проявляется развитием ишемической болезни сердца с ее острыми (инфаркт миокарда) и хроническими (кардиосклероз , стенокардия) формами. ИБС при сахарном диабете может протекать атипично (по аритмическому или безболевому варианту), повышая тем самым риск внезапной коронарной смерти. Диабетическая макроангиопатия часто сопровождается различными постинфарктными осложнениями: аневризмами , аритмией , тромбоэмболиями , кардиогенным шоком , сердечной недостаточностью . При диабетической макроангиопатии крайне высока вероятность развития повторных инфарктов миокарда. Риск смертности от инфаркта у больных с сахарным диабетом в 2 раза выше, чем у лиц, не страдающих диабетом.

Атеросклероз церебральных артерий, обусловленный диабетической макроангиопатией, встречается у 8 % пациентов. Он может проявляться хронической ишемией головного мозга или ишемическим инсультом. Вероятность сосудисто-мозговых осложнений сахарного диабета повышается в 2−3 раза при наличии артериальной гипертензии.

Облитерирующим атеросклеротическим поражением периферических сосудов (облитерирующий атеросклероз) страдает 10% пациентов с сахарным диабетом. Клинические проявления диабетической макроангиопатии в данном случае включают онемение и зябкость стоп, перемежающуюся хромоту, гипостатический отек конечностей, сильную боль в мышцах голени, бедер, иногда ягодиц, которая усиливается при любой физической нагрузке. При резком нарушении кровотока в дистальных отделах конечности развивается критическая ишемия, вследствие чего может наступить некроз тканей голени и стопы (гангрена). Некроз кожи и подкожной клетчатки может возникнуть без дополнительных механических повреждающих воздействий, однако чаще происходит на фоне предшествующего нарушения целостности кожи (при педикюре , трещинах стопы, грибковом поражении кожи и ногтей и др.). При менее выраженных нарушениях кровотока при диабетической макроангиопатии развиваются хронические трофические язвы .

Диагностика

Диагностика диабетической макроангиопатии призвана выяснить степень поражения коронарных, церебральных и периферических сосудов. Для определения алгоритма обследования организуются консультации эндокринолога , диабетолога , кардиолога, сосудистого хирурга , кардиохирурга, невролога. Исследование биохимического профиля крови включает определение уровня гликемии (глюкозы крови), показателей липидного спектра (холестерина, триглицеридов, липопротеидов), тромбоцитов, коагулограммы.

Обследование сердечно-сосудистой системы при диабетической макроангиопатии предусматривает регистрацию ЭКГ, суточное мониторирование ЭКГ и АД, нагрузочные тесты (тредмил-тест, велоэргометрию), ЭхоКГ , УЗДГ аорты , перфузионную сцинтиграфию миокарда (для выявления скрытой ишемии), коронарографию , КТ-ангиографию .

Уточнение неврологического статуса проводится с помощью УЗДГ и дуплексного сканирования церебральных сосудов, ангиографии головного мозга . Для оценки состояния периферического сосудистого русла при диабетической макроангиопатии проводится УЗДГ и дуплексное сканирование сосудов конечностей, периферическая артериография , реовазография , капилляроскопия , артериальная осциллография.

Лечение диабетической макроангиопатии

Лечение направлено на замедление прогрессирования опасных сосудистых осложнений, грозящих больному инвалидизацией или гибелью. Основными принципами терапии диабетической макроангиопатии являются коррекция синдромов гипергликемии, дислипидемии, гиперкоагуляции, артериальной гипертонии.

С целью достижения компенсации углеводного обмена пациентам с диабетической макроангиопатией показана инсулинотерапия под контролем уровня глюкозы крови. Коррекция нарушений углеводного обмена достигается за счет назначения гиполипидемических препаратов (статинов, антиоксидантов, фибратов), а также диеты, ограничивающей поступление животных жиров.

При повышенном риске тромбоэмболических осложнений целесообразно назначение антиагрегантных препаратов (ацетилсалициловой кислоты, дипиридамола, пентоксифиллина, гепарина и др.). Целью гипотензивной терапии при диабетической макроангиопатии является достижение и поддержание целевого уровня АД - 130/85 мм рт. ст. Для этого предпочтительно назначение АПФ-ингибиторов (каптоприла), диуретиков (фуросемида, спиронолактона, гидрохлоротиазида); пациентам, перенесшим инфаркт - бета-адреноблокаторов (атенолола и др.).

Лечение трофических язв конечностей осуществляется под наблюдением хирурга. При острых сосудистых катастрофах проводится соответствующая интенсивная терапия. По показаниям выполняется хирургическое лечение (АКШ , оперативное лечение цереброваскулярной недостаточности, эндартерэктомия, ампутация конечности и др.).

Прогноз и профилактика

Летальность от сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с сахарным диабетом достигает 35-75%. Из них примерно в половине случаев гибель наступает от инфаркта миокарда, в 15% - от острой ишемии головного мозга.

Залогом профилактики диабетической макроангиопатии является поддержание оптимального уровня глюкозы крови и АД, соблюдение диеты, контроль за весом, отказ от вредных привычек, выполнение всех врачебных рекомендаций.

У больных диабетом нередко проявляются признаки диабетической ангиопатии, когда поражаются мелкие сосуды. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей диагностируется чаще всего, при этом осложнение такой разновидности возникает у диабетиков при патологии 1 или 2 типа. Если вовремя не проведено оперативное или консервативное лечение при диабетической ангиопатии, то возможны серьезные осложнения с поражением многих органов.

Что за болезнь?

Для диабетической ангиопатии характерно поражение мелких и крупных сосудов и артерий. Код заболевания по МБК 10 - Е10.5 и Е11.5. Как правило, отмечается диабетическое заболевание ног, но возможно также повреждение сосудов других частей тела и внутренних органов. Принято подразделять ангиопатию при сахарном диабете на 2 типа:

Микроангиопатия. Характеризуется поражением капилляров.
Макроангиопатия. Отмечается артериальное и венозное поражение. Такая форма встречается реже, и затрагивает диабетиков, которые болеют 10 лет и дольше.

Нередко по причине развития диабетической ангиопатии у пациента ухудшается общее самочувствие и сокращается продолжительность жизни.

Основные причины диабетической ангиопатии

Основная причина развития диабетической ангиопатии - регулярно повышенный уровень сахара в кровяной жидкости. Выделяют следующие причины, приводящие к развитию диабетической ангиопатии:

длительная гипергликемия;
повышенная концентрация инсулина в кровяной жидкости;
наличие инсулинорезистентности;
диабетическая нефропатия, при которой происходит дисфункция почек.

Факторы риска

Злоупотребление алкоголем и сигаретами может спровоцировать развитие ангиопатии.

Не у всех диабетиков наблюдается такое осложнение, есть факторы риска, когда вероятность повреждения сосудов возрастает:

длительное течение диабета;
возрастная категория старше 50-ти лет;
неправильный способ жизни;
нарушенное питание, с преобладанием жирного и жареного;
замедление метаболических процессов;
наличие лишнего веса;
чрезмерное потребление алкоголя и сигарет;
артериальная гипертензия;
аритмия сердца;
генетическая предрасположенность.

Органы-мишени

Спрогнозировать появление диабетической ангиопатии сложно. Чаще отмечается ангиопатия нижних конечностей, поскольку на них при диабете оказывается большая нагрузка. Но возможно поражение сосудистое, артериальное, капиллярное поражение других частей организма. Выделяют органы-мишени, которые чаще других страдают от ангиопатии:

сердце;
головной мозг;
глаза;
почки;
легкие.

Симптомы патологии

Ранняя диабетическая ангиопатия может не проявляться особыми признаками, и человек может не подозревать о заболевании. По мере прогрессирования проявляются разные патологические симптомы, которые сложно не заметить. Симптоматические проявления зависят от вида и стадии сосудистого поражения. В таблице приведены основные стадии заболеваний и характерные проявления.

Вид	Стадия	Проявления
Микроангиопатия	0	Явная симптоматика отсутствует
	1	Изменение цвета кожных покровов, незначительные язвенные поражения без воспалительных проявлений
	2	Углубление язв с повреждением мышечной ткани и кости, присутствие боли
	3	Отмирание области с язвами, покраснение и отек на месте пораженного кожного покрова, воспалительный процесс в костных тканях
	4	Распространение некроза за пределы язвенного поражения, нередко травмируется стопа
	5	Полное поражение стопы с последующей ампутацией
Макроангиопатия	1	Скованность движений после сна, тяжесть при ходьбе, повышенное отделение пота и частое замерзание ног
	2а	Ощущение холода в ногах, независимо от времени года, онемение нижних конечностей, побледнение кожи
	2б	Признаки стадии 2а, но с присоединением хромоты, проявляющейся через каждые 50-200 метров
	3а	Болезненные ощущения, особенно в ночные часы, судороги, жжение и шелушение кожи, бледность кожи при горизонтальном положении ног
	3б	Постоянная боль, отечность нижних конечностей, язвенные поражения с отмиранием тканей
	4	Распространение некроза на всю стопу с последующим отмиранием конечности, инфекционные поражения организма с повышением температуры тела и слабостью

Диагностика

Выявляется диабетическая ангиопатия сосудов нижних конечностей посредством лабораторных и инструментальных исследований.

УЗИ сосудов ног необходимо для отслеживания их состояния.

Рекомендуется дополнительно обратиться на консультацию к эндокринологу, нефрологу, неврологу, окулисту, кардиологу, гинекологу, хирургу-ангиологу, подиатру или другим специалистам. Диабетику назначаются такие исследования:

общий анализ урины и крови;
биохимия крови на содержание сахара, холестерина и других липидов;
электрокардиография;
УЗИ сосудов мозга и шеи, ног, сердца и других органов-мишеней;
измерение артериального давления;
анализ на гликированный гемоглобин;
тест на толерантность глюкозы.

Лечение патологии

Препараты

При диабетической ангиопатии требуется комплексное лечение, которое предусматривает прием препаратов разных групп и соблюдение строгой диеты и режима. Прежде чем лечить патологию, следует отказаться от потребления спиртного и наркотических веществ, которые негативно воздействуют на сосуды. Фармакотерапия диабетической ангиопатии заключается в приеме следующих препаратов:

Сахаропонижающих:
- «Сиофор»;
- «Диабетон»;
- «Глюкофаж».
Средств, снижающих уровень холестерина:
- «Ловастатин»;
- «Симвастатин».
Препаратов, разжижающих кровь:
- «Тромбонет»;
- «Тиклопидин»;
- «Варфарин»;
- «Клексан».
Средств, улучшающие обращение крови и микроциркуляцию:
- «Тивортин»;
- «Иломедин»;
- «Плестазол».

Ибупрофен назначают при болях, беспокоящих пациента.

Помимо этого, врач порекомендует лечение с помощью витамина Е или никотиновой кислоты. Если больного беспокоят сильные боли при диабетической ангиопатии, то показан прием обезболивающих средств: «Ибупрофен», «Кеторолак». Если присоединилось вторичное инфекционное поражение, тогда показаны антибактериальные медикаменты: «Ципринол», «Цефтриаксон».

Диабетическая ангиопатия относится к осложнениям сахарного диабета и проявляется нарушением питания тканей конечностей, которое приводит к их омертвлению. При диабетической ангиопатии поражаются сосуды разного калибра, но в основном наиболее мелкие и средние. Поражаются не только конечности, но и внутренние органы.

Поражение мелких сосудов при диабетической ангиопатии

При поражении мелких сосудов происходят изменения в их стенке, нарушается свертывание крови и замедляется кровоток. Все это создает условия для образования тромбов. В основном поражаются мелкие сосуды почек, сетчатки глаза, мышцы сердца, кожи. Наиболее ранним проявлением диабетической ангиопатии является поражение нижних конечностей.

Процессы, происходящие в сосудах, бывают двух типов: утолщение стенки артериол и вен или утолщение капилляров. Вначале под воздействием токсических продуктов, которые образуются при неполной утилизации глюкозы, набухает внутренний слой сосудов, после чего они сужаются.
Первыми проявлениями диабетической ангиопатии являются мелкие кровоизлияния под ногтевую пластинку большого пальца стопы. Пациент ощущает боль в конечностях, замечает, что кожа становится бледной, на ней появляются пятна, ногти становятся ломкими, «усыхают» мышцы голеней. Пульс на основных артериях нижних конечностей не меняется, а вот на стопе он может быть слабым.

Могут определяться изменения артерий сетчатки глаза и появиться белок в моче. На коже стоп появляется специфический безболезненный пузырь, заполненный кровянистой жидкостью. Он заживает самостоятельно, рубец при этом не образуется, однако, в ткани могут попасть микроорганизмы и вызвать воспаление.

Для диагностики диабетической ангиопатии применяют такие методы исследования:

капилляроскопия;
инфракрасная термография;
введение радиоактивных изотопов;
лазерная флуометрия;
полярография или оксигемография.

Поражение крупных сосудов при диабетической ангиопатии

При диабетической ангиопатии могут поражаться средние и крупные сосуды. В них утолщается внутренняя оболочка, откладываются соли кальция и образуются атеросклеротические бляшки.

Проявление заболевания в этом случае аналогичны тем, которые бывают при поражении мелких артерий. Беспокоит боль в стопах, они становятся холодными и бледными, нарушается питание тканей, которые со временем отмирают. Развивается гангрена пальцев, а затем и стоп.
Диабетическая ангиопатия внутренних органов

При сахарном диабете патологическим процессом чаще всего поражаются сосуды сетчатки глаза и внутренних органов. Это происходит вследствие образования токсических продуктов при неполном «сжигании» глюкозы. Почти у всех пациентов, имеющих повышенное содержание глюкозы в крови, отмечается заболевание сетчатки, которое называется ретинопатия. При этом заболевании вначале снижается острота зрения, а затем в сетчатку изливается кровь, и она отслаивается. Это приводит к полной потере зрения.

Вторым органом-мишенью, сосуды которого поражаются при сахарном диабете, являются почки – развивается нефропатия. В начальных стадиях заболевание ничем себя не проявляет, изменения можно выявить только во время обследования пациента. Спустя пять лет нарушается функция почки и в моче появляется белок. Если изменения выявлены на этой стадии, то они еще могут быть обратимыми. Но в том случае, когда лечение не проводится, патологический процесс в сосудах почек прогрессирует, и через десять лет появляются видимые признаки заболевания. Прежде всего, с мочой начинает выделяться большое количество белка. Его становится меньше в крови, а это приводит к скоплению жидкости в тканях и отекам. Вначале отеки видны под глазами и на нижних конечностях, а затем жидкость скапливается в грудной и брюшной полостях организма.

Организм начинает использовать для жизнедеятельности собственные белковые вещества, и пациенты очень быстро теряют в весе. У них появляется слабость, головная боль. Также в это время повышается артериальное давление, которое упорно держится на высоких цифрах и не снижается под воздействием медикаментов.

Финалом диабетической ангиопатии почек является конечная стадия почечной недостаточности. Почки практически полностью отказывают, они не выполняют своей функции, и моча не выделяется. Происходит отравление организма продуктами белкового обмена.

Диабетическая ангиопатия. Лечение на разных стадиях заболевания

Успешное лечение диабетической ангиопатии возможно только тогда, когда удастся нормализовать уровень глюкозы в крови. Этим занимаются эндокринологи.

Для того чтобы предотвратить необратимые процессы в тканях и органах, необходимо:

контролировать уровень сахара в крови и моче;
следить, чтобы артериальное давление не превышало 135/85 мм. рт. ст. у пациентов, не имеющих белка в моче, и 120/75 мм. рт. ст. у пациентов, у которых определяется белок;
контролировать процессы обмена жиров.

Для того чтобы поддерживать артериальное давление на нужном уровне, пациентам с сахарным диабетом необходимо изменить стиль жизни, ограничить потребление с пищей поваренной соли, увеличить физическую нагрузку, поддерживать на нормальном уровне массу тела, ограничить потребление углеводов и жиров, а также избегать стрессов.

При выборе препаратов, снижающих артериальное давление, необходимо обращать внимание на то, влияют ли они на обмен жиров и углеводов, оказывают ли защитное действие на почки и печень. Лучшими средствами для этих пациентов считаются каптоприл, верапамил, валсартан. Не стоит принимать бета-адреноблокаторы, поскольку они могут способствовать прогрессированию сахарного диабета.
Пациентам с диабетической ангиопатией показан прием статинов, фибратов, а также медикаментов, улучшающих обмен жиров. Для того чтобы поддерживать на нормальном уровне содержание глюкозы в крови, необходимо принимать гликвидон, репаглимид. Если сахарный диабет прогрессирует, пациентов следует переводить на инсулин.

Диабетическая ангиопатия требует постоянного контроля уровня глюкозы, обмена жиров и состояния сосудов. При омертвении тканей конечности выполняются операции по их удалению. В случае развития хронической почечной недостаточности единственным способом продлить жизнь пациента является «искусственная» почка. При отслойке сетчатки в результате диабетической ангиопатии может понадобиться оперативное вмешательство.

— собирательное понятие, объединяющее атеросклеротическое поражение крупных артерий при СД, клинически проявляющееся ишемической болезнью сердца (ИБС), облитерирующим атеросклерозом сосудов головного мозга, нижних конечностей, внутренних органов и артериальной гипертензией (табл. 1).

Таблица 1

Диабетическая макроангиопатия

Этиология и патогенез	Гипергликемия, артериальная гипертензия, дислипидемия, ожирение, инсулинорезистентность, гиперкоагуляция, эндотелиальная дисфункция, окислительный стресс, системное воспаление
Эпидемиология	Риск развития ИБС при СД-2 в 6 раз выше, чем улиц без СД. Артериальная гипертензия выявляется у 20 % пациентов с СД-1 и у 75 % с СД-2. Облитерирующий атеросклероз периферических сосудов развивается у 10 %, а тромбоэмболия сосудов головного мозга у 8 % пациентов с СД
Основные клинические проявления	Аналогичны таковым у лиц без СД. При СД инфаркт миокарда в 30 % случаев безболевой
Диагностика	Аналогичны таковым у лиц без СД
Дифференциальная диагностика	Другие сердечно-сосудистые заболевания, симптоматическая артериальная гипертензия, вторичные дислипидемии
	Гипотензивная терапия, коррекция дислипидемии, антиагрегантная терапия, скрининг и лечение ИБС
	От сердечно-сосудистых заболеваний умирает 75 % пациентов с СД-2 и 35 % пациентов с СД-1

Этиология и патогенез

Вероятно, аналогичны этиологии и патогенезу атеросклероза улиц без СД. Атеросклеротические бляшки не отличаются по микроскопическому строению улиц с СД и без него. Тем не менее при СД на первый план могут выступать дополнительные факторы риска, или же СД усугубляет известные неспецифические факторы. К таковым при СД следует отнести:

1. Гипергликемию. Является фактором риска развития атеросклероза. Увеличение уровня HbAlc на 1 % у пациентов с СД-2 увеличивает риск развития инфаркта миокарда на 15 %. Механизм атерогенного действия гипергликемии не вполне ясен, возможно, он связан с гликозированием конечных продуктов метаболизма ЛПНП и коллагена сосудистой стенки.

2. Артериальную гипертензию (АГ). В патогенезе большое значение придается почечному компоненту (диабетическая нефропатия). АГ при СД-2 - не менее значимый фактор риска инфаркта и инсульта, чем гипергликемия.

3. Дислипидемию. Гиперинсулинемия, являющаяся неотъемлемым компонентом инсулинорезистентности при СД-2, обусловливает снижение уровня ЛПВП, повышение уровня триглицеридов и снижение плотности, т.е. усиление атерогенности ЛПНП.

4. Ожирение, которым страдает большинство пациентов с СД-2, является независимым фактором риска атеросклероза, инфаркта миокарда и инсульта.

5. Инсулинорезистентность. Гиперинсулинемия и высокий уровень инсулин-проинсулин-подобных молекул повышает риск развития атеросклероза, что, возможно, связано с эндотелиальной дисфункцией.

6. Нарушение коагуляции крови. При СД определяется повышение уровня фибриногена, активатора ингибитора тромбоцитов и фактора Виллебранда, в результате чего формируется протромботическое состояние свертывающейся системы крови.

7. Эндотелиальную дисфункцию , характеризующуюся повышением экспрессии активатора ингибитора плазминогена и молекул клеточной адгезии.

8. Окислительный стресс , приводящий к повышению концентрации окисленных ЛПНП и F2-изопростанов.

9. Системное воспаление , при котором происходит повышение экспрессии фибриногена и С-реактивного белка.

Наиболее значимыми факторами риска развития ИБС при СД-2 являются повышенный уровень ЛПНП, пониженный ЛПВП, артериальная гипертензия, гипергликемия и курение. Одним из отличий атеросклеротического процесса при СД является более распространенный и дистальный характер окклюзионного поражения , т.е. в процесс чаще вовлекаются относительно более мелкие артерии, что затрудняет хирургическое лечение и ухудшает прогноз.

Эпидемиология

Риск развития ИБС улиц с СД-2 в 6 раз выше, чем улиц без диабета, при этом он одинаков для мужчин и женщин. Артериальная гипертензия выявляется у 20 % пациентов с СД-1 и у 75 % с СД-2. В общем, у больных СД она встречается в 2 раза чаще, чем улиц без него. Облитерирующий атеросклероз периферических сосудов развивается у 10 % больных с СД. Тромбоэмболия сосудов головного мозга развивается у 8 % пациентов с СД (в 2-4 раза чаще, чем у лиц без СД).

Клинические проявления

В основном не отличаются от таковых улиц без СД. В клинической картине СД-2 макрососудистые осложнения (инфаркт миокарда, инсульт, окклюзионное поражение сосудов ног) зачастую выступают на первый план, и именно при их развитии у пациента нередко впервые обнаруживается гипергликемия. Возможно, вследствие сопутствующей автономной нейропатии до 30 % инфарктов миокарда улиц с СД протекают без типичного ангинозного приступа (безболевой инфаркт).

Диагностика

Принципы диагностики осложнений атеросклероза (ИБС, нарушение мозгового кровообращения, окклюзионное поражение артерий ног) не отличаются от таковых для лиц без СД. Измерение артериального давления (АД) должно проводиться на каждом визите пациента с СД к врачу, а определение показателей липидного спектра крови (общий холестерин, триглицериды, ЛПНП, ЛПВП) при СД необходимо проводить не реже, чем раз в год.

Дифференциальная диагностика

Другие сердечно-сосудистые заболевания, симптоматическая артериальная гипертензия, вторичные дислипидемии.

Лечение

Контроль артериального давления. Должный уровень систолического АД при СД составляет менее 130 mmHg, а диастолического 80 mmHg. Большинству пациентов для достижения этой цели необходимо назначение нескольких гипотензивных препаратов. Препаратами выбора гипотензивной терапии при СД являются ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина, которые при необходимости дополняются тиазидными диуретиками. Препаратами выбора для пациентов с СД, перенесших инфаркт миокарда, являются бета-адреноблокаторы.
Коррекция дислипидемии. Препаратами выбора гиполипидемической терапии являются ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА-редуктазы (статины).
Антиагрегантная терапия. Терапия аспирином (75-100 мг/сут) показана пациентам с СД старше 40 лет при повышенном риске развития сердечно-сосудистой патологии (отягощенный семейный анамнез, артериальная гипертензия, курение, дислипидемия, микроальбуминурия), а также всем пациентам с клиническими проявлениями атеросклероза в качестве вторичной профилактики.
Скрининг и лечение ИБС . Нагрузочные тесты для исключения ИБС показаны пациентам с симптомами сердечно-сосудистых заболеваний, а также при выявлении патологии при ЭКГ.

Прогноз

От сердечно-сосудистых заболеваний умирает 75 % пациентов с СД-2 и 35 % пациентов с СД-1. Примерно 50 % больных СД-2 умирают от осложнений ИБС, 15 % от тромбоэмболии сосудов головного мозга. Смертность от инфаркта миокарда у лиц с СД превышает 50 %.

Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.Ф.