Активный и неактивный ревматизм: в чем особенности этих фаз заболевания? Подострое течение болезни. Клинические симптомы ревматизма

Как лечить ревматизм суставов? Этот вопрос часто задают пациенты. Болезни суставов встречаются у многих людей. Ревматизм суставов поражает соединительную ткань в жизненно важных органах, а также в системах организма. В отличие от артритов, которые поражают суставы, недуг может затрагивать кожу, сердце, внутренние органы. Чаще всего он проявляется в суставах и мышцах. Причины заболевания связаны с инфекцией и аллергическими реакциями.

Ревматизм - это заболевание, которое иногда проявляется в детском возрасте и у подростков. Считается, что причиной развития болезни является гемолитический стрептококк, но тем не менее, по мнению медиков, важным фактором является наличие аутоиммунных заболеваний, в том числе аллергии.

Зачастую причиной являются осложнения перенесенных инфекционных заболеваний. Кариесом страдают многие люди, но далеко не все догадываются, что больные зубы являются источником инфекции, которая часто становится фактором, провоцирующим эту болезнь. Нередко мощным толчком к развитию недуга становятся повышенная влажность воздуха, а также длительное переохлаждение организма. Что такое ревматизм?

Определение и признаки ревматизма

Каковы критерии различных форм ревматизма? Ревматизм относится к системным заболеваниям, патологический процесс происходит в сердечной оболочке. Самой опасной формой заболевания является сердечная. Согласно статистике, она очень часто приводит к летальному исходу.

Течение болезни имеет разнообразную клиническую картину. В настоящий момент разработана общая классификация, которой пользуются медики при постановке диагноза. Она была принята в 1964 году и действует по сей день.

Медицинская классификация ревматизма выделяет две основные формы клинической картины заболевания:

• активная;
• неактивная.

Существуют три основные степени активности воспалительного процесса, которые имеют разную выраженность клинической картины. Согласно классификации, выделяют несколько форм болезни. Несмотря на то что принято считать, что недуг поражает только суставы, болезнь причиняет организму достаточно серьезный вред.

Течение заболевания может быть:

• острым;
• подострым;
• затяжным;
• непрерывно рецидивирующим;
• латентным.

Острая форма болезни характеризуется острым воспалительным процессом и яркой клинической картиной.

Симптоматика заболевания отличается максимальной активностью. Чаще всего недуг характеризуется воспалительным процессом с образованием экссудата в сердечной сумке. Ревматизм в острой форме проявляется настолько остро, что пациент может даже назвать дату начала заболевания. Активная фаза продолжается около 2 месяцев.

Особенности острого ревматизма

Чаще всего острая фаза развивается на фоне осложнения инфекции в области носоглотки. Воспалительный процесс развивается в соединительных тканях и поражает сердечную мышцу. Клиническая картина отличается разнообразной симптоматикой.

Нередко на фоне болезни развивается процесс, который поражает суставы и внутренние органы. Заболевание нередко провоцирует развитие полиартрита, поражение центральной нервной системы. Часто развивается воспалительный процесс в сердечных оболочках, который приводит к кардиту или перикардиту. Диагностируется острая форма болезни у детей в возрасте от 6 до 15 лет, взрослые люди страдают этой формой редко.

Симптомы острой формы ревматизма:

1. Лихорадочное состояние.
2. Образование подкожных узелков.
3. Появление кожной сыпи.
4. Поражение суставов (полиартрит).
5. Развитие хореи, которая проявляется в виде непроизвольных движений, гримас.
6. Развитие сердечной недостаточности, кардита и сердечной боли.

Почему развивается острая форма? Причиной острого ревматизма является инфекция, которая развивается из-за того, что в организм попадают стрептококки группы А. Причины развития недуга неизвестны. Очень часто острый ревматизм является проявлением аутоиммунного заболевания.

Существует несколько факторов, которые провоцируют эту форму недуга:

• бытовые условия;
• работа на вредном производстве;
• отсутствие личной гигиены;
• недостаточное питание.

До недавнего времени острая форма ревматизма развивалась на фоне перенесенного тонзиллита или скарлатины.

Подострое течение болезни

Вернемся к медицинской классификации. Зачастую ревматизм имеет подострое течение. При этой форме заболевания болезнь развивается медленно, воспалительный процесс относится ко II степени. Подострое течение является наиболее характерным для заболевания. Начинается болезнь вяло и имеет нечеткую клиническую картину. Активный период может длиться около 2-4 месяцев. Терапия не всегда дает точные результаты.

Затяжное, вялое течение болезни имеет характерное медленное начало, отличается небольшой активностью. Недуг не имеет яркой клинической динамики и характерных показателей лабораторных исследований.

На фоне непрерывно рецидивирующего течения нередко развиваются пороки сердца. Наблюдаются нарушения кровообращения. Заболевание проявляется тяжелым течением с частыми рецидивами. Проведение комплексного лечения приносит временное облегчение. Нередко проявления заболевания возникают на фоне терапии.

Латентное течение характеризуется отсутствием явной симптоматики. Оно также приводит к нарушению кровообращения. Нередко наблюдается развитие пороков сердца.

Неактивная форма наблюдается у пациентов, которые перенесли ревматизм. Диагностируется она спустя 6 месяцев после достижения стойкой ремиссии.

Существует предположение, что развитие недуга начинается из-за нарушения профилактики данного заболевания.

Основные формы ревматизма

Итак, существует несколько видов данного недуга. Ревматизм суставов (ревматический полиартрит) чаще всего диагностируется у людей в возрасте до 40 лет. Согласно статистике, этот вид диагностируется у женщин чаще, чем у мужчин. Нередко болезнь развивается у детей в возрасте от 7 до 15 лет. Недуг долго протекает в скрытой форме, но осложнения бывают достаточно серьезными.

Большую роль в развитии заболевания играет наследственный фактор. Слабый иммунитет часто является причиной болезни. Ревматизм суставов является одним из осложнений ангины, скарлатины, отита, фарингита.

Ревматизм суставов опасен своими осложнениями. Одним из них является ревмокардит.

Характерными симптомами являются:

• одышка;
• сердцебиение;
• боли в сердце.

Иногда недуг не имеет явной клинической картины и протекает бессимптомно. Возраст пациентов, у которых диагностируется суставной ревматизм, составляет от 12 до 25 лет. Осложнения этого типа приводят к развитию пороков сердца.

Очень часто страдает развитие нервной системы, обнаруживаются нарушения речи, походки, памяти.

Еще одна форма заболевания - палиндромный ревматизм. Заболевание диагностируется довольно редко. Поражаются суставы и периартикулярные ткани. Характерным течением болезни являются ревматоидные атаки, которые могут быть короткими и обратными. Диагностируется у представителей обоих полов. Нередко на фоне палиндромного ревматизма развивается ревматоидный артрит. Осложнения ревматизма начинают напоминать клиническую картину подагры и ряда других ревматоидных заболеваний.

Существует еще одна форма - ревматизм сердца. Этот вид является одним из самых опасных. Воспалительный процесс поражает оболочки сердца, что приводит к изменениям в соединительных тканях.

Причинами заболевания являются развитие стрептококковой инфекции и проблемы с носоглоткой. Чаще всего болезнь поражает женщин и детей в возрасте от 7 до 15 лет.

Большое значение в развитии недуга имеет наследственность.

Каковы симптомы ревматизма сердца? Опасность заболевания в том, что оно часто протекает незаметно для пациента. Развитие недуга этого типа протекает очень медленно. Общие симптомы напоминают признаки других заболеваний сердца:

• появление одышки, даже если нагрузки незначительные;
• развитие общей слабости;
• потливость;
• стремительное снижение веса;
• плохой аппетит;
• кожа становится бледной;
• аритмия;
• носовое кровотечение;
• сердечные боли;
• повышение температуры тела.

Нередко на фоне ревматизма сердца развивается поражение суставов. Чаще всего болевые ощущения проявляются в области стоп, коленей, локтей и запястья. Внезапное исчезновение боли в суставах является временным облегчением, которое свидетельствует о том, что заболевание развивается внутри организма.

На фоне ревматизма сердца нередко развиваются пороки сердца. Для начала нужно уточнить, что ревматические пороки сердца относятся к дефектам, которые возникают в структуре органа. Это становится причиной нарушения его работы. Чаще всего пороки сердца данного типа развиваются на фоне атак заболевания. Зачастую они протекают бессимптомно.

Наблюдаются поражения митрального клапана. Несколько реже образуются аортальные и другие виды пороков сердца. Опасность пороков в том, что они долго протекают бессимптомно.

Существуют и другие виды заболевания (ревматизм ног, мягких тканей, костей, рук, кожи).
Очень часто заболевание связано с разрушением тканей мышц. Чаще всего мышечный ревматизм диагностируется у людей среднего и пожилого возраста (в основном это женщины).

Процесс затрагивает мышцы в области шейного, поясничного, грудного или плечевого отдела позвоночника. Заболевание может протекать в активной или хронической форме. Острая форма начинается с повышения температуры. При поражении мышц нижних конечностей появляется хромота. Постепенно болевые ощущения проходят. Для облегчения состояния можно использовать мазь с согревающим эффектом.

Как диагностируется и лечится ревматизм?

Для диагностики назначаются анализы крови, мочи, ЭКГ, рентген, УЗИ области сердца. Проводится комплексное лечение заболевания. Полезным будет выполнение ЛФК при ревматизме. Питание при ревматизме подразумевает продукты, которые содержат калий и витамины.

Необходимо снизить употребление белковой пищи: мяса, яиц, рыбы. Нужно снизить потребление соли до 2 г в день, жидкости - до 1 л. Рекомендуется употреблять молочные продукты, кефир, сыр, нежирное мясо и рыбу, овощные супы без мяса, сливочное масло, фрукты, овощи, кисели, компоты, отвар шиповника. Таким образом, разрабатывается диета при ревматизме.

Ревматизм - коварное заболевание, но если своевременно обратиться к врачу, то можно достичь значительных успехов в его лечении.

Фаза болезни (активность)	Клинико-анатомическая характеристика поражения		Характер течения	Состояние кровообращения
		других органов и систем
Активная	Ревмокардит первичный без порока клапанов	Полиартрит, серозиты (плеврит, перитонит, абдоминальный синдром)
Активность I, II, III ст.	Ревмокардит возвратный с пороком клапанов (каким)	Хорея, энцефалит, церебральный васкулит, нервно-психические расстройства	Подострое
	Ревматизм без явных сердечных изменений	Васкулиты, нефриты, гепатиты, пневмонии, поражение кожи, ирит, иридоциклит, тиреоидит	Непрерывно рецидивирующее
Неактивная	Ревматический миокардиосклероз. Порок сердца (какой)	Последствия и остаточные явления перенесенных внесердечных поражений	Латентное

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз)

Митральный стеноз (стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, стеноз левого венозного устья) - порок сердца, при котором происходит сужение левого атриовентрикулярного отверстия из-за утолщения и сращения створок клапана, вызванных, как правило, ревматическим эндокардитом.

Изменения гемодинамики при митральном стенозе:

- затруднение тока крови при прохождении через суженное (стенозированное) митральное отверстие из левого предсердия в левый желудочек во время диастолы;

Уменьшение диастолического наполнения и ударного объема левого желудочка;

Увеличение диастолического наполнения левого предсердия;

Гипертрофия и дилатация левого предсердия, сопровождающаяся снижением его сократительной способности;

Замедление тока крови и повышение давления в легочных венах (посткапиллярная, венозная гипертензия) и легочных капиллярах;

Рефлекторный спазм артериол малого круга кровообращения (рефлекс Китаева - «защитный сосудосуживающий рефлекс легких», предохраняющий капилляры от чрезмерного повышения в них давления) с формированием прека-пиллярной легочной артериальной гипертензии;

Систолическая перегрузка правого желудочка, уменьшение ударного объема правого желудочка;

Увеличение диастолического наполнения правого желудочка и правого предсердия;

Гипертрофия и дилатация правого желудочка и правого предсердия;

Замедление тока крови и повышение давления в венозной системе большого круга кровообращения.

Существенное нарушение гемодинамики наблюдается при значительном сужении митрального отверстия, когда его площадь уменьшается до 1,5 см 2 и менее (в норме его поперечное сечение составляет 4-6 см 2).

Проведите опрос больного с митральным стенозом, выявите жалобы.

Отмечаются одышка, приступы удушья (чаще по ночам), кашель, кровохарканье, сердцебиение, боли в области сердца, слабость, утомляемость, редко дисфагия, дисфония, чувство тяжести в правом подреберье, отеки нижних конечностей, асцит. Жалобы больного в значительной степени зависят от стадии течения митрального стеноза.

В первый период (период компенсации клапанного дефекта левым предсердием) больные жалоб не предъявляют.

Второй период характеризуется декомпенсацией левого предсердия и развитием легочной гипертензии. Застой в малом круге кровообращения сопровождается появлением у больных одышки, сердцебиения, первоначально только при физической нагрузке, а в дальнейшем и в покое. При резком повышении давления в легочных капиллярах возможно появление приступов удушья (сердечная астма), чаще возникающих по ночам, что связано с перераспределением крови и усиленным ее притоком к легким при принятии больным горизонтального положения. С гипертензией в малом круге кровообращения связано также появление кашля и кровохарканья. При высокой легочной гипертензии больные часто предъявляют жалобы на повышенную утомляемость, быстро возникающую слабость даже при малой физической нагрузке, что связано со сниженным минутным объемом крови. При физической нагрузке адекватного увеличения минутного объема не наступает, так как резкое сужение легочных артериол препятствует притоку крови в левое сердце. Боли в области сердца при митральном стенозе встречаются редко. Они, как правило, носят колющий, ноющий характер, не имеют четкой связи с физической нагрузкой. Их причиной может быть растяжение левого предсердия, легочной артерии. Лишь иногда отмечаются типичные стенокардитические боли, которые обусловлены сдавлением левой коронарной артерии увеличенным левым предсердием. Значительное увеличение в размерах левого предсердия может приводить к сдавлению пищевода, которое сопровождается дисфагией, или к сдавлению возвратного нерва с развитием паралича голосовых связок и дисфонии (осиплости голоса). Дисфония и дисфагия являются редкими жалобами при митральном стенозе.

В третьем периоде развивается правожелудочковая недостаточность с застойными явлениями в большом круге кровообращения, в связи с чем появляются жалобы на тяжесть и тупые боли в правом подреберье, отеки нижних конечностей, а в дальнейшем - на асцит. Ослабление сократительной функции правого желудочка может несколько снизить давление в легочной артерии. При этом больной меньше жалуется на одышку, кашель, кровохарканье.

Соберите анамнез.

Указания на перенесенный в детстве или в юношеские годы острый суставной ревматизм, повторные атаки ревматизма в последующие годы, частые ангины, наблюдение в ревматологическом кабинете или диспансере, год формирования порока сердца, явления декомпенсации сердечно-сосудистой системы по малому и большому кругам кровообращения, наличие других осложнений порока сердца (мерцательная аритмия, тромбоэмболический синдром). Лечение в амбулаторных, стационарных условиях и его результаты, санаторно-курортное лечение, бициллинопрофилактика. Причина настоящей госпитализации. Наличие ревматизма и пороков сердца ревматической этиологии у близких родственников больного - братьев, сестер, родителей.

Выявите симптомы митрального стеноза у больного при общем осмотре.

Больные с митральным стенозом обычно занимают вынужденное положение (ортопноэ) - сидя или лежа на кровати с приподнятым изголовьем. Характерный признак - facies mitralis: на фоне бледной кожи наблюдается яркий фиолетовый или багровый румянец на щеках, такая же окраска губ, кончика носа. Отмечается периферический цианоз (акроцианоз). При развитии правожелудочковой сердечной недостаточности имеются отеки или пастозность голеней и стоп. При формировании порока в детском возрасте может наблюдаться отставание в физическом развитии, инфантилизм (митральный нанизм). Редко выявляют анизокорию, которая возникает из-за сдавления левым предсердием симпатического нерва.

Проведите осмотр области сердца.

Определите наличие сердечного горба, верхушечного толчка, сердечного толчка, других пульсаций в области сердца.

Сердечный толчок - разлитая пульсация в III-IV межреберьях у левого края грудины и в подложечной области (надчревная пульсация). Появление этого симптома связано с гипертрофией и дилатацией правого желудочка. Сердечный толчок в эпигастральной области значительно усиливается на вдохе, так как приток крови к правому желудочку увеличивается, а сердце занимает более вертикальное положение.

Сердечный горб - равномерное выпячивание передней грудной стенки над проекцией сердца, связанное с гипертрофией и дилатацией правого желудочка. Этот симптом наблюдается при митральном стенозе, сформировавшемся в детском или подростковом возрасте.

Верхушечный толчок (ограниченная ритмичная пульсация в области верхушки сердца) при митральном стенозе определяется редко. Характернонабухание шейных вен, которое возникает вследствие венозного застоя из-за развития правожелудочковой сердечной недостаточности.

Проведите пальпацию области сердца.

Определите наличие сердечного толчка, верхушечного толчка, симптома «кошачьего мурлыканья». Расположите ладонь правой руки на передней грудной стенке, основание кисти должно находиться на середине грудины, кончики пальцев - над областью верхушки сердца. У больных с митральным стенозом обычно определяют пульсацию под ладонью, локализующуюся у левого края нижней половины грудины (сердечный толчок). Пульсация передней грудной стенки под кончиками пальцев нередко ослаблена (верхушечный толчок) или совсем не определяется из-за атрофии левого желудочка, а также вследствие его оттеснения увеличенным правым желудочком. В области верхушки сердца определяется также симптом «кошачьего мурлыканья» (диастолическое дрожание), обусловленный низкочастотными колебаниями крови при ее прохождении через суженное митральное отверстие. Дрожание легче определяется в положении больного на левом боку при максимальном выдохе.

Проведите перкуссию сердца.

Определите границы относительной и абсолютной сердечной тупости, конфигурацию сердца, ширину сосудистого пучка, размеры поперечника сердца. У больных с митральным стенозом зона относительной тупости сердца смещена вверх (за счет дилатации левого предсердия и расширения ствола легочной артерии) и вправо (вследствие дилатации правого предсердия), отмечается увеличение размеров поперечника сердца за счет правого компонента, сердце приобретает митральную конфигурацию, при которой талия его сглажена из-за дилатации левого предсердия и конуса легочной артерии, увеличивается площадь абсолютной сердечной тупости за счет дилатации правого желудочка.

Проведите аускультацию сердца.

В точках выслушивания определите количество тонов сердца, добавочные тоны. Оцените громкость каждого тона в точках аускультации, выявите наличие раздвоения (расщепления), акцента II тона, шумов. У больных с митральным стенозом патологические симптомы обнаруживаются в 1 и 3 точках аускультации.

Над верхушкой сердца (в 1 точке аускультации) выслушиваются:

Усиленный, хлопающий I тон (громче II тона более чем в два раза). I тон имеет различные оттенки звучания, напоминает хлопанье флага, развивающегося на ветру.

Тон открытия (или щелчок открытия) митрального клапана - возникает через 0,06-0,11 секунды после начала II тона. Чем короче интервал между II тоном и тоном открытия митрального клапана, тем выше предсердно-желудочковый градиент давления и выраженное стеноз. Тон открытия митрального клапана не исчезает при мерцательной аритмии. Он лучше выслушивается на верхушке сердца или слева от грудины в IV-V межреберьях на выдохе.

Ритм «перепела» - трехчленный ритм, характерный для митрального стеноза, обусловленный сочетанием хлопающего I тона со II тоном и тоном открытия митрального клапана.

Диастолический шум с пресистолическим усилением - наиболее характерен для митрального стеноза, однако может быть слышен только в пресистолу (пресистолический шум) или только в середине диастолы (мезодиастолический шум). Диастолический шум начинается после тона открытия митрального клапана и возникает вследствие движения крови через суженное отверстие в результате повышения градиента давления в левом предсердии и желудочке. Интенсивность его убывающая (decrescendo), так как по мере опорожнения левого предсердия снижается градиент давления, и кровоток уменьшается. В конце диастолы наблюдается пресистолическое усиление шума за счет активной систолы левого предсердия и увеличения кровотока. Пресистолический шум, таким образом, характеризуется нарастающей интенсивностью (crescendo). При развитии мерцательной аритмии этот шум исчезает из-за нарушения сократительной функции предсердий. Диастолический шум имеет низкий, рокочущий тембр, выслушивается на ограниченном пространстве на верхушке и никуда не проводится. Его лучше выслушивать в положении больного на левом боку, после физической нагрузки, при задержке дыхания на выдохе, так как в этих условиях сердце теснее прилегает к передней грудной стенке, а кровоток через левые его отделы усиливается.

В 3 точке аускультации выслушиваются:

Акцент II тона над легочной артерией, обусловленный повышением давления в малом круге кровообращения.

Расщепление или раздвоение II тона, связанное с неодновременным захлопыванием клапанов легочной артерии и аорты из-за удлинения систолы правого желудочка в условиях повышенного давления в легочной артерии.

Диастолический шум (шум Грехема-Стилла) - появляется из-за относительной недостаточности клапанов легочной артерии, которая развивается вследствие дилатации фиброзного кольца клапанов легочного ствола у больных митральным стенозом с выраженной гипертензией в малом круге кровообращения. Этот шум является функциональным, диастолическим, высокочастотным, убывающим, тихим, имеет дующий характер, возникает сразу после II тона.

У больных с митральным стенозом выявляется pulsus differens (симптом Попова) (пульс неодинаковый на правой и левой руках, т.к. при значительной дилатации левого предсердия сдавливается левая подключичная артерия, и наполнение пульса слева уменьшается). Пульс мягкий, слабого наполнения, малый (из-за уменьшения систолического объема левого желудочка при значительной степени сужения митрального отверстия), частый, неравномерный, аритмичный (при наличии мерцательной аритмии).

Систолическое артериальное давление нормальное или понижено (из-за снижения сердечного выброса при выраженном стенозе); диастолическое давление нормальное, реже повышено; пульсовое давление нормальное или понижено. Венозное давление при митральном стенозе повышено при снижении сократительной способности правого желудочка из-за застойных явлений в большом круге кровообращения.

Проведите исследование органов дыхания.

При исследовании легких у больных с митральным стенозом определяются симптомы, обусловленные застойными явлениями в малом круге кровообращения. При перкуссии отмечается притупленный звук в нижних отделах легких. При аускультации выслушивается ослабленное везикулярное дыхание и влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких. Из-за развития застойного бронхита может выслушиваться жесткое дыхание с сухими хрипами.

Выявите ЭКГ-признаки митрального стеноза.

У больных с митральным стенозом на ЭКГ определяются признаки гипертрофии левого предсердия, правого желудочка, нередко признаки мерцательной аритмии.

Признаки гипертрофии левого предсердия:

- уширенный зубец Р (> 0,1 сек.), двугорбый зубец Р с более высоким вторым горбом в отведениях I, II, aVL;

Увеличение амплитуды и продолжительности второй (отрицательной) фазы зубца Р в отведении Vi. При наличии мерцательной аритмии признаки гипертрофии левого предсердия на ЭКГ выявить невозможно.

Признаки гипертрофии правого желудочка:

- электрическая ось сердца отклонена вправо или расположена вертикально;

Увеличение высоты зубцов R в V 1-2 , R ≥ S в V 1-2 ;

Увеличение глубины зубцов S в V 5-6 ;

Расширение комплекса QRS (> 0,1 сек.) в;

Снижение или инверсия зубца Т в;

Опускание сегмента ST ниже изоуровня в V 1-2 . Изменения ЭКГ, в частности в правых грудных отведениях, коррелируют с выраженностью легочной гипертензии.

Признаки мерцательной аритмии:

Неправильный ритм (интервалы RR различны);

Отсутствие зубцов Р перед комплексами QRS;

Неправильная волнистая изолиния ТР, наиболее выраженная в отведении V 1 .

Выявите ФКГ-признаки митрального стеноза.

На ФКГ у больных с митральным стенозом определяются изменения над верхушкой сердца и над легочной артерией.

Над верхушкой сердца:

- удлинение интервала Q-I тон (от начала зубца Q на ЭКГ до максимальной осцилляции I тона на ФКГ) до 0,08 сек. и более;

Увеличение амплитуды I тона (особенно на высокочастотном канале);

Тон открытия митрального клапана через 0,06-0,11 сек. после начала II тона (особенно на высокочастотном канале);

Диастолический убывающе-нарастающий шум (мезодиастолический с пресистолическим усилением) между II и I тонами (на различных частотных каналах).

Над легочной артерией:

- увеличение амплитуды II тона;

Расщепление или раздвоение II тона;

Убывающий диастолический шум (шум Грехема-Стилла).

Выявите рентгенологические признаки митрального стеноза.

Рентгенологическое исследование легких:

- расширение корней легких, которые дают гомогенную тень, вначале с нерезкими, а при развитии артериальной легочной гипертензии - с четкими границами (за счет дилатации не только ствола легочной артерии, но и крупных ее ветвей);

Усиление сосудистого рисунка в легких (в случаях, когда преобладает венозный застой);

Симптом «обрыва артерий» или «ампутации корней» (в случаях, когда преобладает легочная артериальная гипертензия); легочная артерия и ее крупные ветви расширяются, но мелкие сосуды сужены, и легочный рисунок на периферии легочных полей кажется обедненным.

Рентгенологическое исследование сердца:

1) в прямой проекции:

Удлинение и выбухание 3-й дуги левого контура сердца за счет увеличения левого предсердия;

Выбухание 2-й дуги левого контура сердцаза счет удлинения и выбухания ствола легочной артерии;

Митральная конфигурация сердца (сердце имеет сглаженную талию из-за увеличения левого предсердия и расширения ствола легочной артерии);

Выбухание вправо нижней дуги правого контура сердца, образованного правым предсердием, смещенным дилатированным и гипертрофированным правым желудочком;

Правый атриовазальный угол (угол между нижней дугой правого контура сердца, образованной правым предсердием, и верхней дугой, образованной восходящей аортой, иногда верхней полой веной) выше нормального уровня;

2) в косых проекциях:

Отклонение контрастированного пищевода кзади по дуге малого радиуса (не более 6 см) увеличенным левым предсердием;

Сужение ретростернального пространства за счет увеличения правого желудочка.

Выявите признаки митрального стеноза по данным ЭхоКГ.

На ЭхоКГ обнаруживаются следующие изменения:

Однонаправленное движение передней и задней створок митрального клапана вперед (в норме задняя створка в период диастолы смещается кзади), обусловленное тем, что более массивная передняя створка тянет за собой сращенную с ней заднюю створку; движение створок приобретает П-образную форму;

Резкое снижение или исчезновение пика А, отражающего максимальное открытие створок во время систолы предсердий;

Снижение скорости раннего диастолического закрытия передней створки;

Уменьшение амплитуды движений передней створки клапана;

Утолщение митрального клапана за счет фиброза и кальциноза;

Расширение полости левого предсердия, при этом величина соотношения аорта/левое предсердие уменьшается (в норме оно равно 1);

Расширение полости правого желудочка.

Осложнения при митральном стенозе.

1. Мерцательная аритмия.

2. Тромбы левого предсердия, в том числе шаровидные.

3. Тромбоэмболии в системе сосудов большого круга кровообращения (мозговые сосуды, почки, селезенка и др.).

4. Тромбоэмболии в системе сосудов малого круга кровообращения, инфаркт легкого, инфарктная пневмония. Причинами тромбоэмболии в системе легочной артерии являются флеботромбозы вен нижних конечностей, развивающиеся в связи с застойными явлениями в большом круге кровообращения и малой физической активностью больных, а также тромбы в правом предсердии. Кроме того, в сосудах малого круга может наблюдаться местное тромбообразование, чему способствуют застойные явления в сосудах легких и снижение скорости кровотока.

5. Левожелудочковая сердечная недостаточность (сердечная астма, отек легких).

6. Правожелудочковая сердечная недостаточность.

Долгие годы ревматизм рассматривался лишь как заболевание суставов. Современная медицина выявила, что воспаление при ревматизме развивается в сердечных клапанах, суставных оболочках, связочном аппарате суставов, коже, сосудах, костях. Но наибольший урон здоровью наносит ревматизм, поражающий сердце и сосуды.

При ревматизме организм инфицируется стрептококком . Он вырабатывает вещества, которые оказывают на сердечную мышцу токсическое и разрушающее воздействие. Источником стрептококковой инфекции является больной или бактерионоситель . Заражение чаще всего происходит воздушно-капельным путем. К стрептококку особенно восприимчивы дети старше 3 лет, но нередко заражаются и взрослые до 40 лет. Чаще всего ревматизмом заболевают в возрасте 8–15 лет, причем женщины болеют в 2–3 раза чаще мужчин.

Заболевание начинается бурно , обычно через 2–3 недели после перенесенной носоглоточной инфекции – ангины или ОРВИ. Состояние больного резко ухудшается, температура тела повышается до 38°С и выше, отмечаются потливость, вялость. Одновременно развиваются поражение суставов (появляются кратковременные боли) и воспаления суставов , сопровождающиеся отеком и покраснением кожи над ними. У 80–85% больных уже с начала заболевания определяются признаки поражения сердца – кардит . Еще хуже, если поражается клапанный аппарат сердца. И тогда говорят об эндокардите . Воспалительный процесс в клапанах сердца приводит к их рубцеванию, клапаны деформируются – так формируется порок сердца . Вследствие воспаления миокарда развивается миокардиосклероз, что способствует аритмиям: учащается или замедляется пульс, могут быть и другие нарушения сердечно-сосудистого ритма; в тяжелых случаях развивается сердечно-сосудистая недостаточность.

Наряду с сердцем поражаются и кровеносные сосуды , преимущественно мелкие, возникает ревматический васкулит. Соответственно, страдают и другие органы, кровоснабжение которых обеспечивается этими сосудами: почки (нефрит, гломерулонефрит), печень (гепатит), легкие (пневмония, плеврит), кожа (кольцевидная эритема или ревматические узелки). А поражение нервной системы может быть выражено непроизвольными движениями и гримасами, невнятностью речи, изменением почерка.

После нескольких ревматических атак у больного, как правило, формируются почти все встречающиеся пороки сердца.

Несколько вариантов течения ревматизма.

Острое. Процесс начинается бурно, все симптомы ярко выражены, болезнь хорошо поддается противоревматическому лечению, как правило, не дает обострений. Чаще встречается у молодых людей.

Подострое. Заболевание развивается постепенно. По сравнению с острым течением жалобы не так многообразны; ведущим является поражение сердца – ревмокардит, который протекает тяжелее; боли в суставах менее сильные и не сопровождаются отеками. Подострый вариант течения затягивается на 3–6 месяцев и хуже поддается лечению, чем острый.

Затяжное. Этот вариант течения ревматизма лечить еще труднее.

Непрерывно рецидивирующее. Каждое последующее обострение наступает раньше, чем предыдущее.

Латентное. Подразумевается, что ревматический процесс протекал скрыто до его обнаружения. Обнаружить же это можно только при специальном обследовании, так как никаких жалоб и симптомов у больного нет.

Неактивная фаза ревматизма – это отсутствие признаков активного воспалительного процесса у людей, перенесших ревматизм.

Однако последствия перенесенных ревматических атак остаются – в виде миокардиосклероза, сформированного порока сердца, внесердечных изменений .

Диагноз ревматизм ставится после того, как обнаруживают поражение сердца, суставов, нервной системы, кожи (ревматические узелки и кольцевидная эритема). Помогают поставить диагноз исследования белкового состава крови , обнаружение стрептококкового антигена в крови.

Клинический анализ крови позволяет судить о степени выраженности воспалительного процесса (увеличение СОЭ и повышенное содержание лейкоцитов). Иногда выявляется анемия. Анализ мочи указывает на поражение почек, если в моче обнаруживаются белок и эритроциты. Состояние сердечной мышцы и ее функциональную способность исследуют с помощью электрокардиографии, фонокардиографии, эхокардиографии . Эти методы позволяют выявить наличие пороков сердца.

Лечение ревматизма должно быть комплексным . Прежде всего надо ликвидировать очаги стрептококковой инфекции, уничтожить микробов. С этой задачей успешно справляются антибиотики , и первое место среди них до сих пор принадлежит пенициллину, к которому стрептококк сохраняет высокую чувствительность. При непереносимости пенициллина назначают эритромицин, ампициллин, оксациллин . Антибиотики вводятся, как правило, внутримышечно, но иногда назначаются внутрь (через рот). Очень важно принимать препараты регулярно, чтобы поддерживать в крови постоянную лечебную концентрацию антибиотика.

Вторая задача при лечении ревматизма – снять воспалительные процессы в организме . Основным средством является препарат гормонов коры надпочечников – преднизолон , который обладает и противовоспалительными, и иммунодепрессивными свойствами, т. е. подавляет активность иммунной системы, «нападающей» на собственные ткани организма. При вовремя начатом и правильном лечении преднизолоном можно предотвратить развитие порока сердца . Однако при длительном приеме преднизолона могут развиваться эрозии и язвы на слизистой оболочке желудка. Поэтому больным обычно назначают также препараты, снижающие кислотность желудочного сока. Кроме того, лечение гормонами коры надпочечников сопровождается усиленным выделением калия из организма, поэтому прием преднизолона надо сочетать также с приемом препаратов калия (панангин, аспаркам).

Ревматизм также лечат негормональными противовоспалительными средствами , например ацетилсалициловой кислотой (аспирин), бутадионом, индометацином, диклофенаком. Эти лекарства хорошо концентрируются в очагах воспаления и подавляют его, а также обладают обезболивающим эффектом. Выпускаются они в таблетках, в ампулах для инъекций, в свечах, в виде мазей для местного применения при болях в суставах (бутадионовая мазь, индометацин, ондовазин-гель, верал-гель, диклофенак-мазь, долгит-крем и др.).

Лечение больного ревматизмом обычно проводится в стационаре . Надо строго соблюдать постельный режим в течение месяца. Хорошо бы после этого пройти курс грязелечения, физиотерапии, лечебной физкультуры . Большую роль играет и лечебное питание. Надо ограничить прием жидкости и поваренной соли, восполнять потерянные организмом калий и витамины. Ревматические пороки сердца лечат, к сожалению, только хирургическим путем.

Для профилактики ревматизма

1. Правильно и своевременно избавляйтесь от стрептококковой носоглоточной инфекции. Считается, например, что если лечение ангины антибиотиками начато в течение первых трех дней болезни, то ревматических осложнений не возникает. Необходимо также вылечить очаги хронической инфекции, в частности в носоглотке (тонзиллиты, фарингиты, гаймориты). Это особенно важно для детей, подростков и молодых людей.
2. При обострении ревматизма без пенициллина продленного действия (бициллин-1 и бициллин-5) по разработанным схемам уже не обойтись.

РЕВМАТИЗМ

Ревматизм (ревматическая лихорадка) - токсико-иммунологическое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечнососудистой системе, развивающееся у предрасположенных к нему лиц в связи с острой инфекцией, вызванной β-гемолитическим стрептококком группы А, преимущественно в возрасте 7-15 лет.

Современное патогенетическое определение ревматизма: ревматическая лихорадка - постинфекционное осложнение А-стрептококкового фарингита (ангины) у предрасположенных лиц в связи с развитием аутоиммунного ответа на эпитопы стрептококка и перекрестной реактивности со схожими эпитопами тканей человека (в коже, суставах, сердце и мозге).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В настоящее время убедительно доказано, что возникновение ревматизма и его рецидивы связаны с β-гемолитическим стрептококком группы А (тонзиллит, фарингит, стрептококковый шейный лимфаденит). Предрасполагающие факторы : переохлаждение, молодой возраст, наследственность. Установлен полигенный тип наследования.

Л. И. Беневоленская и соавт. выделили группу факторов риска развития ревматизма, что является важным для его профилактики:

наличие ревматизма или диффузных болезней соединительной ткани, а также врожденной неполноценности соединительной ткани у родственников первой степени родства;

женский пол;

возраст 7-15 лет;

перенесенная острая стрептококковая инфекция и частые носоглоточные инфекции;

Современной теорией патогенеза ревматизма является токси ко-иммунологическая . Стрептококк вырабатывает вещества, обладающие выраженным кардиотоксическим действием и способные подавлять фагоцитоз, повреждать лизосомальные мембраны, основное вещество соединительной ткани: стрептолизин-0 и S, гиалуронидазу, стрептокиназу, дезоксирибонуклеазу и др. Существует определенная иммунологическая взаимосвязь между антигенами стрептококка и тканями миокарда. Токсины стрептококка вызывают развитие воспаления в соединительной ткани, сердечно-сосудистой системе; наличие антигенной общности между стрептококком и сердцем приводит к включению аутоиммунного механизма - появлению аутоантител к миокарду, антигенным компонентам соединительной ткани - структурным гликопротеидам, протеогликанам, антифосфолипидных антител, формированию иммунных комплексов и усугублению воспаления.

Гуморальные и клеточные иммунологические сдвиги при ревматизме выражаются в повышении титров антистрептолизина-0 (АСЛ-О), антистрептогиалуронидазы (АСГ), антистрептокиназы (АСК), дисиммуноглобулинемии, возрастании процентного и абсолютного количества В-лимфоцитов при снижении процентного и абсолютного количества Т-лимфоцитов. Значительно нарушается функция тканевых базофилов, усиливается их дегрануляция, в ткань и кровяное русло выходят биологически активные вещества - медиаторы воспаления: гистамин, серотонин, брадикинины и др., что способствует развитию воспаления.

Иммунный воспалительный процесс вызывает дезорганизацию соединительной ткани (прежде всего в сердечно-сосудистой системе), протекающую в форме последовательных стадий:

Мукоидное набухание (обратимый патологический процесс, заключающийся в разволокнении соединительной ткани); в основе этой стадии лежит деполимеризация основного вещества соединительной ткани с накоплением преимущественно кислых мукополисахаридов.

Фибриноидный некроз (необратимый процесс, проявляющийся дезорганизацией коллагеновых волокон, набуханием их, отложением фибриноида, глыбчатым распадом коллагена).

Формирование специфических ревматических гранулем вокруг очагов фибриноидного некроза (ашоф-талалаевских гранулем); гранулема представлена крупными базофильными гистиоцитами, лимфоцитами, миоцитами, тучными и плазматическими клетками. Истинная ревматическая гранулема локализуется только в сердце.

Стадия склероза - исход гранулемы. Ревматический процесс проделывает указанный цикл в течение 6 мес.

Кроме названных изменений обязательно присутствует неспецифический компонент воспаления, который проявляется отеком, пропитыванием тканей плазменным белком, фибрином, инфильтрацией тканей лимфоцитами, нейтрофилами, эозинофилами.

Особенно ярок этот процесс при ревматизме III ст. активности. Наличие одновременно неспецифического воспаления и ревматической гранулемы рассматривается как морфологический критерий активного ревматического процесса.

Классификация ревматизма (А. И. Нестеров, 1964)

Фаза болезни

Активная

Активность I, II, III ст.

Неактивная

Поражения сердца

Ревмокардит первичный без порока клапанов

Ревмокардит возвратный с пороком клапанов (каким)

Ревматизм без явных сердечных изменений

Миокардиосклероз ревматический

Порок сердца (какой)

Поражение других органов и систем

Полиартрит, серозиты (плеврит, перитонит, абдоминальный синдром)

Хорея, энцефалит, менингоэнцефалит, церебральный васкулит, нервно-психические расстройства

Васкулиты, нефриты, гепатиты, пневмонии, поражение кожи, ирит, иридоциклит, тиреоидит

Последствия и остаточные явления перенесенных внесердечных поражений

Характер течения

• Подострое

  Затяжное

  Непрерывно рецидивирующее

  Латентное

Состояние кровообращения

Но, Н1, Н2а, Н2б, Н3

Рабочая классификация ревматизма, принятая съездом ревматологов России (1996)

Основные клинические синдромы

Ревмокардит первичный

Ревмокардит возвратный

Без порока сердца

На фоне порока сердца

Без вовлечения сердца

С вовлечением сердца

Без вовлечения сердца

С вовлечением сердца

Впервые выявлен ревматический порок сердца

Дополнительные клинические синдромы

Кольцевидная эритема

Ревматические узелки

Артралгия

Абдоминальный синдром и другие серозиты

Предшествующая стрептококковая инфекция

Степень активности: 1, 2, 3

Течение

• Затяжное

  Латентное

Исход: без порока сердца, с пороком сердца

Стадия НК – 0, I , II А, II Б, III

При формулировки диагноза по возможности указать:

Число достоверных атак ревматической лихорадки

Тип ревматического порока

Доказательства предшествующей стрептококковой инфекции, а также повышение титров стрептококковых антител.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В типичных случаях ревматизм, особенно при первой атаке, начинается в школьном и подростковом возрасте спустя 1-2 недели после перенесенной острой или обострения хронической стрептококковой инфекции (ангины, фарингита). Затем болезнь вступает в «латентный» период (продолжительностью от 1 до 3 недель), характеризующийся бессимптомным течением или легким недомоганием, артралгиями, иногда субфебрильной температурой тела. В этом же периоде возможно увеличение СОЭ, нарастание титров стрептококковых антител АСЛ-О, АСК, АСГ. Второй период болезни характеризуется выраженной клинической картиной, проявляется кардитом, полиартритом, другими симптомами и изменениями лабораторных показателей.

Ревмокардит

Ревмокардит - воспаление всех или отдельных слоев стенки сердца при ревматизме, является ведущим проявлением заболевания, обусловливающим тяжесть его течения и прогноз. Чаще всего имеет место одновременное поражение миокарда и эндокарда (эндомиокардит), иногда в сочетании с перикардитом (панкардит), возможно изолированное поражение миокарда (миокардит). В любом случае при ревмокардите поражается миокард и признаки миокардита доминируют в клинике ревмокардита, затушевывая симптомы эндокардита.

Клиника

Диффузный миокардит характеризуется выраженной одышкой, сердцебиениями, перебоями и болями в области сердца, появлением кашля при физической нагрузке, в выраженных случаях возможны сердечная астма и отек легких. Общее состояние тяжелое, отмечаются ортопноэ, акроцианоз, увеличение объема живота, появление отеков на ногах. Пульс частый, нередко аритмичный. Границы сердца расширены, преимущественно влево, тоны приглушены, возможны ритм галопа, аритмия, систолический шум в области верхушки сердца, вначале неинтенсивного характера. При развитии застойных явлений в малом круге в нижних отделах легких прослушиваются мелкопузырчатые хрипы, крепитация, в большом круге - увеличивается и становится болезненной печень, возможно появление асцита и отеков на ногах.

Очаговый миокардит проявляется неинтенсивными болями в области сердца, иногда ощущением перебоев. Общее состояние удовлетворительное. Границы сердца нормальные, тоны несколько приглушены, неинтенсивный систолический шум на верхушке. Недостаточности кровообращения нет.

Клиника ревматического эндокардита чрезвычайно бедна специфическими симптомами. Эндокардит всегда сочетается с миокардитом, проявления которого доминируют и определяют степень тяжести состояния больного. Распознать вначале проявление эндокардита очень трудно, поэтому пользуются термином «ревмокардит» (понимая под этим поражение миокарда и эндокарда) до окончательной диагностики эндокардита. Об эндокардите могут свидетельствовать следующие симптомы: более выраженная потливость, более выраженное и длительное повышение температуры тела, тромбоэмболический синдром, особый бархатный тембр I тона, усиление систолического шума в области верхушки сердца и появление диастолического шума в области верхушки сердца или аорты, что свидетельствует о формировании порока сердца. Надежным признаком перенесенного эндокардита является сформировавшийся порок сердца.

Ревматический перикардит встречается редко.

Возвратный ревмокардит характеризуется, в основном, теми же симптомами, что первичные миокардит и эндокардит, но обычно эта симптоматика проявляется на фоне сформировавшегося порока сердца и возможно появление новых шумов, которых не было прежде, что свидетельствует о формировании новых пороков. Часто ревмокардит имеет затяжное течение, нередки мерцательная аритмия и недостаточность кровообращения.

Различают 3 степени тяжести ревмокардита.

Выраженный рев мокардит (тяжелая степень) характеризуется диффузным воспалением одной, двух или трех оболочек сердца (панкардит), симптомы ревмокардита выражены ярко, границы сердца значительно расширены, имеется недостаточность кровообращения.

Умеренно выраженный ревмокардит (средней степени тяжести) в морфологическом отношении - многоочаговый. Клиника достаточно выражена, границы сердца расширены, недостаточности кровообращения нет.

Слабо выраженный (легкая степень) ревмокардит преимущественно очаговый, клиника неяркая, границы сердца нормальные, декомпенсации нет.

Диагностические критерии кардита

Боли или неприятные ощущения в области сердца.

1. Сердцебиения.

   Тахикардия.

   Ослабление 1 тона на верхушке сердца.

   Шум на верхушке сердца:

систолический (слабый, умеренный или сильный);

диастолический.

Симптомы перикардита.

Увеличение размеров сердца

ЭКГ-данные:

удлинение интервала P-Q;

экстрасистолия, ритм атриовентрикулярного соединения;

другие нарушения ритма.

Симптомы недостаточности кровообращения.

Снижение или потеря трудоспособности.

При наличии у больного 7 из 11 критериев диагноз кардита считается достоверным.

К ранним диагностическим признакам первичного ревмокардита относятся:

Преимущественное развитие заболевания в детском и подростковом возрасте.

Тесная связь его развития с предшествующей носоглоточной инфекцией.

Наличие промежутка (2-3 недели) между окончанием последнего эпизода носоглоточной инфекции и началом заболевания, реже - затянувшееся выздоровление после носоглоточной инфекции.

Нередкое повышение температуры тела в дебюте болезни.

Артрит или артралгии.

Аускультативные и функциональные признаки кардита.

Сдвиги острофазовых воспалительных и иммунологических тестов.

Положительная динамика клинических и параклинических показателей под влиянием противоревматического лечения.

Исход ревмокардита определяется частотой формирования пороков сердца.

Доказано, что частота формирования пороков сердца зависит от степени тяжести ревмокардита.

Лабораторные данные

ОAK: увеличение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

БАК: повышение уровня α2- и γ-глобулинов, серомукоида, гаптоглобина, фибрина, аспарагиновой трансаминазы.

ОА мочи: нормальный или небольшая протеинурия, микрогематурия.

ИИ крови: снижено количество Т-лимфоцитов, снижена функция Т-супрессоров, повышен уровень иммуноглобулинов и титров антистрептококковых антител, появляются ЦИК и СРП.

Инструментальные исследования

ЭКГ : замедление AV-проводимости, снижение амплитуды зубца Т и интервала S-T в прекордиальных отведениях, аритмии.

Эхокардиография.

Допплерэхокардиография.

ФКГ : При миокардите отмечается снижение амплитуды I тона, его деформация, патологические III и IV тоны, систолический шум, убывающий и примыкающий к I тону.

Рентгенологическое исследование сердца : увеличение размеров сердца, снижение сократительной способности.

Ревматический полиартрит

Более характерен для первичного ревматизма, в его основе - острый синовит. Основные симптомы ревматического полиартрита: сильные боли в крупных и средних суставах (симметрично), чаще коленных и голеностопных, припухлость, гиперемия кожи в области суставов, резкое ограничение движений, летучий характер болей, быстрый купирующий эффект нестероидных противовоспалительных препаратов, отсутствие остаточных суставных явлений.

Ревматическое поражение легких

Дает картину легочного васкулита и пневмонита (крепитация, мелкопузырчатые хрипы в легких, множественные очаги уплотнения на фоне усиленного легочного рисунка).

Ревматический плеврит

Имеет обычную симптоматику. Его отличительная особенность - быстрый положительный эффект от антиревматической терапии.

Ревматическое поражение почек

Дает картину нефрита с изолированным мочевым синдромом.

Ревматический перитонит

Проявляется абдоминальным синдромом (чаще у детей), характеризуется болями в животе различной локализации и интенсивности, тошнотой, рвотой, иногда напряжением мышц живота. Антиревматическое лечение быстро купирует боли.

Нейроревматизм

Характеризуется церебральным ревмоваскулитом, энцефалопатией (снижение памяти, головная боль, эмоциональная лабильность, преходящие нарушения черепномозговых нервов), гипоталамическим синдромом (вегетососудистая дистония, длительная субфебрильная температура тела, сонливость, жажда, вагоинсулярные или симпатоадреналовые кризы), хореей.

Малая хорея встречается у 12-17% больных ревматизмом, преимущественно у девочек.

Начало хореи, как правило, постепенное, ребенок становится плаксивым, вялым, раздражительным, затем развивается характерная клиническая пентада признаков:

Гиперкинезы - беспорядочные, насильственные движения различных мышечных групп (мышц лица, шеи, конечностей, туловища), что сопровождается гримасничаньем, вычурными движениями, нарушением почерка, невнятностью речи; ребенку трудно есть, пить (он роняет кружку, не может донести ложку ко рту, не расплескав суп). Гиперкинезы чаще двусторонние, усиливаются при волнениях, исчезают во время сна. Ребенок не может выполнить координационную пальценосовую пробу. Гиперкинезы в области кисти легко выявляются, если врач держит кисть ребенка в своей руке.

Мышечная дистония с выраженным преобладанием гипотонии вплоть до дряблости мышц (при ослаблении гиперкинезов). Резкая мышечная гипотония может привести даже к ликвидации гиперкинезов и развитию «паралитической» или «мягкой» формы хореи. Характерен симптом «дряблых плеч» - при поднимании больного за подмышки голова глубоко погружается в плечи.

Нарушение статики и координации при движениях (пошатывание при ходьбе, неустойчивость в позе Ромберга).

Выраженная сосудистая дистония.

Психопатологические проявления.

В настоящее время часто встречается атипичное течение хореи: нерезко выраженные симптомы с преобладанием вегето-сосудистой дистонии и астенизации. На фоне противоревматического лечения хорея купируется через 1-2 месяца. При наличии хореи пороки сердца формируются очень редко.

Ревматизм кожи и подкожной клетчатки

Проявляется кольцевидной эритемой (бледно-розовые, кольцевидные высыпания в области туловища, голеней), подкожными ревматическими узелками (округлые, плотные, безболезненные узелки в области разгибательной поверхности коленных, локтевых, плюснефаланговых, пястно-фаланговых суставов). Узелки возникают редко и чаще всего сочетаются с кардитом.

Варианты течения ревматизма

Течение	Характеристика ревмоатаки	Особенности клинических проявлений
	Четкое, иногда бурное начало, быстрое нарастание и быстрое обратное развитие симптомов без тенденции к обострениям. Цикл развития клинических проявлений атаки не превышает 2-3 месяцев	Обычно выраженное воспалительное поражение органов с преобладанием экссудативного компонента воспаления с яркой температурной реакцией и высокой лабораторной активностью. Характерна тенденция к полисиндромнсти, миграции воспалительных изменений с вовлечением в процесс суставов, сердца, серозных оболочек, других органов и систем. Иногда на первый план выступает та или другая локализация процесса. Быстрый и полный эффект антиревматической терапии
Подострое	Ярко или умеренно выраженные начальные проявления болезни по сравнению с острым вариантом, более растянутое время развития клиники (длительность атаки 3-6 месяцев) с наклонностью к обострениям ревматического процесса	Меньшие, чем при остром течении, выраженность и подвижность клинических симптомов при наличии максимальной, но чаще умеренной активности ревмопроцесса, меньшая тенденция к множественному вовлечению органов, недостаточно четкий и быстрый эффект антиревматической терапии. Однако нередко в клинике доминирует тяжело протекающий кардит
Затяжное	Развитие клинических симптомов обычно постепенное, иногда ярко выраженное начало, лишь в последующем эволюционирующее в затяжной процесс. Течение монотонное, без четкой ремиссии. Длительность атаки свыше 6 месяцев	Преимущественно моносимптомные формы ревматизма. Обычно это возвратный, реже - первичный ревмокардит с торпидным течением. Слабая выраженность воспалительных реакций в миокарде при наличии распространенных дистрофических изменений. Активность ревматического процесса чаще минимальная, реже умеренная, с малой подвижностью клинических, ЭКГ- и рентгенологических симптомов. Эффект антиревматической терапии выражен слабо и нестоек
Латентное	Начальные клинические проявления могут обнаруживаться лишь у части больных. В этих случаях ревматический процесс эволюционирует в хроническую, клинически и лабораторно не выявляемую форму	Известными диагностическими методами латентный ревматизм одномоментно не выявляется. Диагноз устанавливается ретроспективно по признакам сформировавшегося или формирующегося порока сердца, а также при хирургическом лечении порока на основании гистологического исследования. Латентный ревматизм отличается от других вариантов лишь наличием продуктивного воспаления (ревматическая гранулема) при отсутствии неспецифических экссудативных реакций

Особенности течения ревматизма в зависимости от возраста

Ревматизм у молодых людей (18-21 год):

Начало острое, характерен классический полиартрит с высокой температурой тела.

Выражены субъективные и объективные признаки ревмокардита.

У большинства заканчивается выздоровлением, у 20 % - формируется порок, у 27 % - пролапс митрального клапана.

Ревматизм у взрослых:

Основной клинический синдром – ревмокардит.

Формирование порока сердца наблюдается 45 % больных.

Полиартрит наблюдается у 70-75 % больных.

Учащаются латентные формы заболевания.

Степени активности

При максимальной степени активности общие и местные проявления болезни яркие с наличием лихорадки, преобладанием экссудативного компонента воспаления в пораженных органах (острый полиартрит, диффузный миокардит, панкардит, серозиты, пневмонит и др.). Умеренная активность проявляется ревматической атакой с умеренной лихорадкой или без нее, выраженный экссудативный компонент воспаления отсутствует. Наблюдаются умеренные или слабовыраженные признаки ревмокардита, полиартралгии или хореи. При минимальной активности ревматического процесса клинические симптомы выражены слабо, иногда почти не выявляются. Нередко полностью отсутствуют признаки экссудативного компонента воспаления в органах и тканях.

Лабораторные показатели активности ревматизма

Показатель	Неактивная фаза	1 степень	2 степень	3 степень
Лейкоциты,				12 и более
Особенности лейкоцитарной формулы			Нейтрофилез, моноцитоз	Выражены нейтрофилез, моноцитоз
Фибриноген, г/л
Фибрин, мг/мл
Серомукоид, ммоль/л
Сиаловые кислоты, ед оптич плотности
				Или ++++
α2-глобулины, г/л
γ- глобулины, г/л
Титр АСГ
Титр АСК

Диагностические критерии ревматизма по данным ВОЗ (1988)

Большие проявления – кардит, полиартрит, хорея, кольцевидная эритема, подкожные узелки.

Это системное воспалительное заболевание соединительной ткани токсико-иммунного генеза. Ревматизм развивается у предрасположенных к нему молодых лиц вследствие перенесенной острой инфекции гемолитическим стрептококком группы А. Результатом болезни является преимущественное поражение сердечно-сосудистой системы (всех оболочек сердца, главным образом миокарда и эндокарда) с формированием порока сердца и сердечной недостаточности. Поражение других органов и систем имеет второстепенное значение и не определяет его тяжести и прогноза. Как лечить болезнь, читайте далее в статье.

Симптомы развития ревматизма

Происходит образование из соединительной ткани типичных ревматических гранулем Ашоффа-Талалаева, сочетающихся с морфологическими признаками неспецифического воспаления (отек и фрагментация коллагеновых волокон, фибриноидный некроз, деполимеризация основного вещества соединительной ткани в миокарде, эндокарде и перикарде), что характеризуется как ревматический панкардит. В 1/3 случаев с первой атакой симптомов ревматизма в патологический процесс вовлекается клапанный аппарат сердца с характерными изменениями (бородавчатый вальвулит). Чаще поражаются митральный и аортальный клапаны, реже - трехстворчатый и исключительно редко - клапан легочной артерии Возможно развитие перикардита.

К внесердечным симптомам ревматизма относятся поражения суставов (типичный ревматический артрит) и внутренних органов. В суставах преобладают экссудативные изменения. Вовлечение в патологический процесс легких (пульмонит), плевры (плеврит), почек (нефрит), печени (гепатит), селезенки (спленит), нервной системы (хорея) наблюдается редко.

Основными синдромами ревматизма являются:

синдром клапанных поражений,

ревматического полиартрита,

поливисцерита,

полисерозита,

панкардита,

общевоспалительных изменении,

поражения сердечной мышцы,

острой или хронической сердечной недостаточности,

нарушений сердечного ритма и проводимости,

поражения нервной системы,

иммунологических нарушений,

нейрогуморальной дисфункции,

локальных воспалительных изменений (в серозных полостях, висцеральных органах, суставах).

Как лечить традиционными методами ревматизм?

Основными задачами терапии больных являются борьба со стрептококковой инфекцией, подавление активности (клинической - уменьшение проявлений кардита, артрита, полисерозита, лабораторной - нормализация острофазовых показателей) ревматического процесса, коррекция иммунологических нарушений. Стрептококковую инфекцию при лечении ревматизма подавляют антибиотиками, а активность ревматического процесса - нестероидными противовоспалительными препаратами до полной ликвидации активности.

При тяжелом ревмокардите с признаками полисерозита назначают кортикостероидные препараты, а при вялотекущем процессе при лечении ревматизма применяют продолжительную иммуносупрессорную терапию аминохинолиновыми производными. При развитии сердечной недостаточности применяют гликозиды и мочегонные препараты.

Для лечения актуально проведение противорецидивных мероприятий, включающих санацию очагов инфекции, проведение многолетней круглогодичной бициллинопрофилактики, осуществление курсов противовоспалительной терапии при появлении признаков стрептококковой инфекции.

Целью физиотерапии в активной фазе заболевания является достижение стабилизации и регрессирования процесса, в неактивной фазе - купирование синдрома клапанных поражений и мобилизация компенсаторных резервов организма (сердечно-сосудистой, иммунной систем) для профилактики рецидивов.

Физиотерапия при ревматизме

Задачами физиотерапии в активной фазе болезни являются санация очагов инфекции (бактерицидные методы), подавление аутоиммунных реакций и снижение сенсибилизации организма (гипосенсибилизирующие методы), уменьшение явлений воспаления (противовоспалительные методы), купирование боли (анальгетические методы). В неактивную фазу ревматизма ведущими являются коррекция нарушенной гемодинамики и сократительной функции миокарда, повышение функциональных резервов сердечно-сосудистой системы (трофостимулирующие и сосудорасширяющие методы) и стимуляция иммунологических защитных механизмов адаптации организма к внешним воздействиям (иммунокорригирующие методы) и обмена соединительной ткани (фибромодулирующие методы лечения ревматизма).

Физические методы воздействуют преимущественно на следующие синдромы:

воспалительный,

иммунологических (аутоиммунных) нарушений,

ремоделирования сердечно-сосудистой системы,

поражения сердечной мышцы и клапанных поражений.

Патологический процесс при ревматизме развивается преимущественно в сердце и суставах; также этиопатогенетическое значение имеет носоглоточная инфекция, поэтому в физиотерапии в ряде случаев надо выделять методы, направленные на купирование патологии в соответствующих структурах.

Как лечить ревматизм иммуномодулирующими методами?

Коррекцию аллергических гиперергических и аутоиммунных процессов, составляющих основу патогенеза ревматизма, то есть иммуномодулирующее лечение ревматизма проводят с целью воздействия на неспецифический аллергический компонент воспаления и нарушенную иммунологическую реактивность. Для уменьшения гиперергических неспецифических экссудативно-инфильтративных воспалительных процессов в миокарде и эндокарде (при ревмокардите), ревматическом процессе в синовиальных оболочках применяют физические десенсибилизирующие методы, механизм действия которых связаны с влиянием на основные звенья клеточного и гуморального иммунитета, уменьшением концентрации циркулирующих антител, торможением реакции антиген - антитело и стимуляцией функции Т-супрессоров.

Лекарственный электрофорез. Применяют при лечении ревматизма иммуномодуляторы . Форетируемые препараты при лечении ревматизма влияют на различные звенья иммунного ответа. Кальций является стабилизирующим фактором биологических мембран, а также влияет на структурно-функциональное состояние примембранного слоя (гликока-ликса). Димедрол обеспечивает торможение синтеза и выделения гистамина. Механизм иммуносупрессивно-го действия глюкокортикостероидов связан с подавлением пролиферации лимфоидной ткани и угнетением синтеза антител; аналогично действуют цитостатики с делагилом. Электрофорез кальция назначают по "воротниковой" методике Щербака, сила тока от 6 до 16 мА, продолжительность 6- 16 мин, ежедневно; курс лечения ревматизма 10 процедур.

Электрофорез Димедрола проводят по эндоназальной методике, при силе тока от 0,3 до 3,0 мА, по 10-15 мин, ежедневно; курс 10-15 процедур. Электрофорез глюкокортикостероидов и цитостатических препаратов проводят при ревматическом полиартрите на суставы с продольным размещением электродов, по 15 мин, ежедневно; чтобы лечить ревматизм, нужен курс 10-15 процедур.

Трансцеребральная УВЧ-терапия. Снижается активность генома тимоцитов, усиливается рост Т-супрессорной активности. Считают, что активность тимуса контролируется системой гипоталамус - гипофиз, отличающейся очень низким порогом чувствительности к действию электромагнитных излучений. При внеочаговом воздействии метод может быть показан в активной фазе ревматизма (I и II степени активности) при остром и подостром течении, а также при затяжном течении (обычно с минимальной активностью) с наличием признаков аутоиммунных реакций. УВЧ-терапию проводят при частоте 27 МГц, мощностью 1 5 - 2 0 Вт, по 5 - 8 мин, ежедневно; чтобы лечить ревматизм, нужен курс 5 - 8 процедур.

Инфракрасная лазеротерапия тимуса и надпочечников при лечении ревматизма оказывает супрессорное действие с опережающим ростом количества Т-супрессоров над Т-хелперами у больных с аутоиммунной патологией суставов. Используют импульсное излучение (длина волны 0,890 мкм) мощностью 2-5 мВт/см2, по 4-5 мин, ежедневно; курс 10-12 процедур.

Лазерное облучение крови при лечении ревматизма увеличивает и повышает аэробные резервы миокарда, увеличивает сократительную функцию миокардиоцитов, увеличивает активность ферментов в цикле трикарбоновых кислот. В результате изменяется ряд свойств мембраны, в частности лимфоцитов, активируется иммуногенез, повышается содержание иммуноглобулинов. При транскутанном воздействии на проекцию сосудов используют непрерывное или импульсное (50 Гц) инфракрасное излучение (длина волны 0,8-1,2 мкм), выходная мощность на торце излучателя до 40 Вт, по 10-15 мин, ежедневно; чтобы лечить ревматизм, нужен курс 8 - 1 0 процедур.

Методы фибромодулирующей физиотерапии ревматизма

Радоновые ванны, как метод фибромодулирующего лечения ревматизма. Продукты ионизации белков и воды стимулируют макрофагальную активность гистиоцитов, синтез протеаз в полиморфно-ядерных гранулоцитах и активируют процессы репаративнои регенерации. Альфа-излучение радона препятствует дезорганизации соединительной ткани, оказывая дефиброзирующее действие, в частности, за счет увеличения синтеза гликозоаминог-ликанов в соединительной ткани, вызывает снижение уровня иммуноглобулинов A, G, антикардиальных антител, титра АСЛ-О. Назначать эти ванны больным для лечения ревматизма можно при пороках клапанов сердца, при начальных стадиях недостаточности кровообращения без нарушений сердечного ритма, при минимальной степени активности воспалительного процесса у больных с затяжным и латентным течением кардита. Применяют ванны с активностью радона 40-120 нКл/л (1,48-7,4 кБк/дм3), с температурой воды 36 °С, по 10-12 мин, через день; чтобы лечить ревматизм, нужен курс 10-12 процедур.

Сероводородные ванны, как метод фибромодулирующего лечения ревматизма. Свободная сера и сульфид-ионы за счет активации полиморфно-клеточных моно-нуклеаров стимулируют репаративные процессы. Включаясь в метаболизм мукополисахаридов, они утилизируют хондроитинсерную кислоту, ускоряя синтез коллагена фиброцитами, упорядочивая при этом структуру коллагеновых волокон в рубцах. Противовоспалительный эффект усиливается за счет значительного улучшения микроциркуляции. Рефлексы с каротидных хеморецепторов активируют секрецию кортикостероидов в корковом веществе надпочечников. В результате лечения сульфидными ваннами отмечается нормализация незначительно повышенных при минимальной степени активности лабораторных критериев воспалительной активности, повышение фагоцитарной активности лимфоцитов.

Противовоспалительный эффект сероводородных ванн при лечении ревматизма по сравнению с другими методами бальнеолечения более выражен у больных с воспалительными процессами в миокарде. Показаны сероводородные ванны при минимальной степени активности ревматизма, незначительной воспалительной активности, хроническом течении заболевания (исключая непрерывно-рецидивирующее течение), отсутствии экссудативного компонента воспаления. Применяют ванны с концентрацией сероводорода 25-100 мг/л, по 10-15 мин, через день; чтобы лечить ревматизм, нужен курс 10-15 процедур.

Применять радоновые и сероводородные ванны у больных ревматизмом следует осторожно, так как существует вероятность развития бальнеопатических реакций с усилением активности воспалительного процесса в сердце, суставах, что проявляется субфебрилитетом, лейкоцитозом, повышением активности острофазовых реакций (СОЭ, СРБ, фибриногена), усилением артралгий, тахикардии. В связи с этим лучше сочетать бальнеотерапию с воздействием магнито-или СВЧ-терапии на надпочечники или с медикаментозной противовоспалительной терапией.

Как лечить анальгетическим методом ревматизм?

Такой метод лечения применяют для купирования боли в суставах при ревматическом полиартрите. Лечение кардиалгий, обусловленных ревмокардитом и васкулитом, связано с лечением воспалительного синдрома в сердце и его сосудах.

Диадинамо- и амплипульстерапия . Импульсные и низкочастотные токи подавляют импульсацию в волокнах болевой чувствительности, одновременно усиливая тактильную чувствительность, что формирует в ЦНС очаг ритмического возбуждения с подавлением активности болевого очага. При диадинамотерапии применяют токи ДН - 1-2 мин, КП - 3 мин, ДП - 3 мин, при необходимости со сменой полярности, ежедневно, курсом 8 - 1 2 процедур. При амп-липульстерапии применяют III и IV РР по 4-5 мин, частота модуляции 150-50 Гц с уменьшением при снижении интенсивности боли, глубина модуляции 25-75 % с нарастанием при уменьшении интенсивности боли. Показаны для лечения артралгий в активной фазе заболевания при остром и подостром течении (I и II степени активности).

Транскраниальную электроаналгезию (ТЭА) применяют при интенсивных стойких болях в суставах, при I и II степенях активности ревматизма. Импульсные токи центрального действия стимулируют мозговые структуры, эндогенную опиоидную системы ствола головного мозга с повышением синтеза?-эндорфина и энкефалина, обладающих выраженным анальгетическим действием. Применяют импульсные токи с частотой 60-80 или 150-600 имп/с по 15-40 мин, ежедневно; чтобы лечить ревматизм, нужен курс 8 - 1 0 процедур.

Лечебный массаж применяют в активной фазе (I степень активности) и в неактивной фазе. Применение массажа допускается у больных с пороком сердца, при недостаточности кровообращения не выше I стадии. Механизм гипоалгезивного действия связан с формированием в ЦНС доминантного очага возбуждения с развитием тормозных процессов и блокадой импульсации из периферического болевого очага. Массируют пораженные суставы ежедневно; курс лечения ревматизма 10-12 процедур.

Гипоалгезивным действием обладают и другие методы, прежде всего противовоспалительные (лазеротерапия, ультразвуковая терапия, бальнеотерапия и др).

Методы лечения ревматизма противовоспалительными средствами

Методы противовоспалительного лечения ревматизма применяют для лечения ревмокардита, ревматического полиартрита и санации очагов носоглоточной инфекции.

Лекарственный электрофорез. Наиболее часто используют электрофорез противовоспалительных средств: 5 % раствора Cалицилата натрия, 5 % раствора Ацетилсалициловой кислоты, 5 % раствора Кальция хлорида, 5 % раствора Аскорбиновой кислоты.

Противовоспалительный (дренирующий) эффект постоянного тока при лечении ревматизма связан с усилением крово- и лимфообращения, повышением резорбтивной способности тканей с уменьшением отека в очаге воспаления. Увеличивается фагоцитарная активность макрофагов и полиморфноядерных лейкоцитов, ускоряются процессы регенерации. В тканях интерполярной зоны концентрация лекарственных веществ значительно увеличивается, а проникающая способность ионизированных препаратов в клетки возрастает. Противовоспалительные средства уменьшают проницаемость капилляров, понижают активность гиалуронидазы, ограничивают энергетическое обеспечение воспалительного процесса путем торможения образования АТФ, ингибируют биосинтез простагландинов. Препараты вводят с катода (за исключением кальция), по рефлексогенным зонам, а при минимальной степени активности - транскардиально. Силу тока определяют по ощущениям больного. Воздействуют по 15-20 мин, ежедневно; чтобы лечить ревматизм, нужен курс 10-15 процедур.

ДМВ-терапия надпочечников. Воздействие на надпочечники повышает содержание в плазме крови оксикор-тикостероидов, тормозящих реактивность мезенхимальной ткани, уменьшающих активность фибробластов, проницаемость клеточных и внутриклеточных мембран, синтез коллагена и подавляющих синтез гиалуронидазы. Глюкокортикостероиды обладают также выраженным иммуносупрессивным действием. Применяют электромагнитные волны с частотой 460 МГц и мощностью воздействия 40 Вт, по 7-10 мин, ежедневно; чтобы лечить ревматизм, нужен курс 10-12 процедур.

Высокочастотная магнитотерапия. Так же как и ДМВ-терапия, стимулирует функцию надпочечников, но в более значительной степени, что связано с большей глубиной проникновения высокочастотного магнитного поля, и обладает иммуносупрессивным эффектом. Механизм иммуносупрессивного действия глюкокортикоидов связан с подавлением пролиферации лимфоидной ткани и угнетением синтеза антител. Применяют при ревмокардите, полиартрите. Применяют при противовоспалительном лечении ревматизма магнитное поле (МП) с частотами 13,56 и 27,12 МГц, мощность среднетепловая, по 15-20 мин, ежедневно; курс 10-12 процедур. Воздействуя на область надпочечников ДМВ-излучением и высокочастотным магнитным полем, можно уменьшать дозу глюкокортикостероидов.

СУФ-облучение. За счет кожно-висцеральных рефлексов облучение в эритемных дозах тормозит начальную экссудативно-альтеративную фазу воспаления внутренних органов, в том числе и миокарда. Увеличивается гемолимфоперфузия на уровне мик-роциркуляторного русла; стимулируется синтез глюкокортикоидов в корковом веществе надпочечников; повышается фагоцитарная активность лейкоцитов. Десенсибилизирующий эффект связан с нарастанием в крови гистаминазы, киназы и ацетилхолин-эстеразы в процессе курса облучения. При полиартрите облучают суставную поверхность (1-2 поля в зависимости от сустава) и прилегающие области конечностей и туловища, а также соответствующие суставу сегментарные зоны в области позвоночника. Применяют при I и II степени активности при остром и подостром течении заболевания. При ревмокардите используют внеочаговую методику облучения рефлексогенных паравертебральных зон (Кустарева). Дозируют, начиная с 2-4 биодоз, через день; чтобы лечить ревматизм, нужен курс 4-5 процедур.

Красная лазеротерапия. Красное лазерное излучение за счет избирательного поглощения молекулами СОД и катализы активирует антиок-сидантную систему, уменьшает содержание токсичных метаболитов кислорода и свободных радикалов в очаге воспаления, повышает фагоцитарную активность нейтрофилов. За счет избирательного возбуждения NO-синтетаза усиливает микроциркуляцию и дегидратацию в воспалительном очаге. Облучают проекцию сердца, крупных сосудов и вне-кардиальные области импульсным красным излучением с частотой 200- 1000 Гц, ППЭ 0,5-5 мВт/см2, по 1- 2 мин на поле, 4-5 полей ежедневно; чтобы лечить ревматизм, нужен курс 10-15 процедур.

Лекарственный электрофорез на суставы проводят также с антибиотиком (после пробы на чувствительность микрофлоры), нестероидными противовоспалительными препаратами, диметилсульфоксидом, йодом (при I степени активности, при подостром и затяжном течении), по 15-20 мин, через день; курс 10-15 процедур.

ДМВ-терапия и ВЧ-магнитотерапия. Эти методы лечения ревматизма проводят в зависимости от степени экссудативных проявлений в нетепловых и субтепловых дозировках на суставы в дополнение к воздействию на надпочечники, преимущественно при I стадии активности, при подостром и затяжном течении заболевания, по 15 мин, ежедневно; чтобы лечить ревматизм, нужен курс 10-12 процедур.

Лазеротерапия. Красную и инфракрасную лазеротерапию применяют локально, а также паравертебрально в соответствующих сегментах (рефлекторная методика). Облучают 2 - 6 полей вдоль суставной щели и паравертебрально. Используют непрерывное красное излучение с ППЭ 3- 15 мВт/см2 до 4 мин на поле, инфракрасное - при непрерывной генерации с ППЭ 3 - 5 мВт/см2 по 4 мин на поле, импульсное - с частотой 20- 100 Гц, мощностью в импульсах до 10 Вт, ежедневно; курс 10-15 процедур.

УВЧ-терапия. Под воздействием этого метода на суставы в альтеративно-экссудативную фазу воспаления тормозится дегрануляция лизосом, блокируется выход кислых фосфатаз и их деструктивное действие на ткани, снижается активность медиаторов воспаления и синтез ферментов, участвующих в их выработке, снижается повышенная проницаемость сосудов микроциркуляторного русла синовиальной оболочки - капилляров. В результате восстанавливается нарушенная при воспалении функция ге-матосиновиального барьера, уменьшается выпот в полость суставов. УВЧ при лечении ревматизма стимулирует функцию синовиальных клеток - макрофагальных си-новиоцитов (А-клеток), участвующих в фагоцитозе, изменяется активность фибробластических синовиоцитов (В-клеток), продуцирующих гиалуроновую кислоту.

При преобладании пролиферативных процессов и минимальной степени активности ревматизма высокоинтенсивное электрическое поле УВЧ вызывает усиление кровотока и лимфоперфузии, избирательно воздействует на проницаемость стенок сосудов микроциркуляторного русла, включая сосуды синовиальной оболочки, уменьшает остаточный отек тканей сустава, а также улучшает метаболизм бессосудистого суставного хряща. Миграция лейкоцитов и их макрофагальная активность усиливают барьерную функцию синовиальной оболочки.

Пролиферативно-регенераторные процессы в очаге воспаления при лечении ревматизма стимулируются активацией стромальных элементов соединительной ткани и клеток системы мононуклеарных фагоцитов, повышением концентрации ионов кальция, активацией метаболизма тканей сустава. Низкоинтенсивное электрическое поле УВЧ назначают при подостром и затяжном течении с минимальной активностью, интенсивное - при затяжном течении с той же активностью. Используют электрическое поле с частотой 27,12 и 40,68 МГц мощностью до 60 Вт по 10-12 мин, ежедневно; курс 10-12 процедур. При пролиферативных процессах после 5 - 8 процедур УВЧ-терапии назначают СВЧ-терапию.

СМВ-терапия. Применяют при I степени активности ревматизма с затяжным характером течения заболевания. Ее противовоспалительный эффект связан преимущественно с сосудорасширяющим и рассасывающим действием метода за счет увеличения теплообразования в пораженных тканях вследствие релаксационных колебаний диполей свободной воды. Используют колебания с частотой 2450 МГц мощностью 3 - 7 Вт, по 1 0 - 1 2 мин, ежедневно; чтобы лечить ревматизм, нужен курс 12 процедур.

УЗ-терапия. При ревматическом полиартрите используют при I степени активности, затяжном, реже подостром течении. Ультразвуковые колебания вызывают расширение сосудов синовиальной оболочки, суставной капсулы и тканей, окружающих сустав. В результате ускоряются процессы оксигенации и интенсивного метаболизма в синовиальной оболочке и соответственно репаративная регенерация. Ультразвук при лечении ревматизма активирует ферменты, продуцируемые синовиоцитами, усиливая при этом их макрофагальную активность, влияет на процессы деполимеризации гиалуроновой кислоты, уменьшая степень отечности тканей. Происходит упорядочивание, упрочнение и повышение эластичности волокнистых коллагеново-эластических слоев синовиальной оболочки и рассасывание образующихся в ней при воспалении нейтрофильных инфильтратов.

Под действием ультразвуковых колебаний усиливается дренажная функция лимфатических капилляров сосудов синовиальной оболочки. Усиливая транскапиллярный транспорт, УЗ нормализует метаболизм в суставном хряще. Проводится также лекарственный ультрафонофорез противовоспалительных препаратов (гидрокортизон, йод, кортан). Применяют колебания с частотой 880 кГц, с интенсивностью 0,1-0,6 Вт/см2 в зависимости от локализации патологического процесса. Режим при подостром течении импульсный, в остальных случаях - непрерывный, по 5-10 мин, ежедневно; чтобы лечить ревматизм, нужен курс 8 - 1 2 процедур.

Санацию очагов инфекции (ангины, обострений хронического тонзиллита) проводят при любом характере течения ревматизма, при активности I и II степени, в неактивной фазе. При III степени активности применение физических методов ограничивают, если есть высокая лихорадка, интоксикация, выраженные проявления ревмокардита, сложные нарушения ритма сердца или недостаточность кровообращения II степени. В целях противомикробного и противовоспалительного действия местно применяют УФО интегрального и коротковолнового спектра на область миндалин и "воротник", УВЧ-, СМВ-, УЗ-терапию, электрофорез антибиотиков, йода, ингаляцию антибактериальных препаратов.

Лечение воспалительных проявлений ревматического полиартрита актуально именно в активной фазе ревматизма, при остром и подостром течении. Применяют прежде всего физические методы, перечисленные выше.

Каковы методы трофостимулирующего лечения ревматизма?

Уменьшение дистрофических изменений миокардиоцитов, препятствие их нарастанию, улучшение микроциркуляции в миокарде, борьба с нарушениями сократительной функции миокарда являются сложными задачами трофостимулирующего лечения ревматизма. Физиотерапию назначают в активной фазе болезни, начиная с противовоспалительных и иммунокорригирующих методов. После стихания острых явлений с уменьшением активности ревматизма до I степени, при затяжном течении с минимальной активностью и в неактивной фазе для коррекции метаболических нарушений и улучшения микроциркуляции назначают трофостимулирующие методы лечения ревматизма.

Низкочастотная магнитотерапия, как метод трофостимулирующего лечения ревматизма, опосредованно воздействует на трофику миокарда через сегментарные зоны симпатического отдела вегетативной нервной системы. В результате активируются процессы аэробного окисления и снижается потребность миокарда в кислороде. Метод рекомендуют при активности I степени, в неактивной фазе, при пороке сердца и недостаточности кровообращения I-IIА стадии. Применяют индукцию 20-35 мТл с магнитным полем (МП) синусоидальной и полусинусоидальной формы, на сегментарные зоны СV-ТIV, используют одно- или двух-индукторную методики, по 15 мин; курс 15 процедур. Бегущее магнитное поле применяют при помощи 3 - 5 пар малых соленоидов, частотой 100 Гц, индукцией 3 мТл, по 20-25 мин, ежедневно; чтобы лечить ревматизм, нужен курс 10-12 процедур.

Противопоказаниями к физиотерапии при лечении ревматизма являются:

активность процесса III степени,

поражения клапанов сердца с недостаточностью кровообращения II-III степени,

тяжелые поражения почек,

неблагоприятные нарушения сердечного ритма.

Как проходит санаторно-курортное лечение ревматизма?

Основные задачи санаторно-курортного лечения ревматизма:

ликвидация признаков активности заболевания,

коррекция иммунологических и гемодинамических нарушений,

восстановление сократительной активности миокарда,

купирование остаточных проявлений внекардиальных поражений ревматическим процессом (суставов, нервной системы, почек) и профилактика рецидивов.

Больных с симптомами ревматизма с первичным или возвратным ревматическим эндомиокардитом I степени активности процесса на фоне клапанного порока сердца или без него, при недостаточности кровообращения не выше I стадии, без прогностически неблагоприятных нарушений ритма (допускается наличие редких экстрасистол, синусовой аритмии, атриовентрикулярной блокады I степени) через 1-2 мес по окончании острых явлений, а также при непрерывно рецидивирующем течении в период снижения активности до минимальной направляют в местные санатории.

Больных с симптомами ревматизма с перечисленными выше состояниями, но через 6-8 мес после выписки из стационара без признаков активности процесса, с недостаточностью митрального клапана без признаков активности ревматического процесса при общем удовлетворительном состоянии, при компенсации или недостаточности кровообращения не выше I стадии, без прогностически неблагоприятных нарушений сердечного ритма и проводимости (экстрасистолия - групповая, политонная, частая, пароксизмальные нарушения ритма, атриовентрикулярная блокада II степени и более, полная блокада ножек пучка Гиса), с сочетанным митральным пороком сердца с преобладанием недостаточности митрального клапана без признаков активности ревматического процесса, при состоянии компенсации или недостаточности кровообращения не выше I стадии, без прогностически неблагоприятных нарушений сердечного ритма направляют на климато- и бальнеолечебные (с углекислыми, радоновыми водами) курорты.

Больных с симптомами ревматизма с сочетанным митральным пороком сердца с преобладанием стеноза митрального клапана без признаков активности ревматического процесса, при состоянии компенсации или недостаточности кровообращения не выше I стадии, с пороками аортального клапана без признаков активности ревматического процесса, при состоянии компенсации или недостаточности кровообращения не выше I стадии, без признаков стенокардии, без сопутствующей артериальной гипертонии и прогностически неблагоприятных нарушений сердечного ритма и проводимости, с комбинированным митрально-аортальным пороком сердца, без признаков активности ревматического процесса, при состоянии компенсации или недостаточности кровообращения не выше I стадии, без прогностически неблагоприятных нарушений сердечного ритма и проводимости направляют на климатолечебные (кроме горных) курорты.

Противопоказания к санаторно-курортному лечению ревматизма: ревматический эндомиокардит в активной фазе (II-III степени активности), недостаточность кровообращения выше IIА стадии (для местных санаториев) и выше I стадии (для отдаленных санаториев), полная атриовентрикулярная блокада (для всех санаториев), полная блокада предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса), двухпучковая блокада и сочетание ее с другими нарушениями сердечного ритма - для бальнеологических, грязевых и горных курортов, мерцательная аритмия с недостаточностью кровообращения выше ПА стадии, частая - более 5 в 1 мин, политопная (из 2 мест и более) экстрасистолия, искусственный водитель ритма с сохранением сложного нарушения ритма, частые пароксизмы тахикардии - для всех санаториев.

Допускается направление больных на лечение ревматизма с мерцательной аритмией, пароксизмальной тахикардией при недостаточности кровообращения не выше I степени в местные санатории.

Причины ревматизма

Основным этиологическим фактором развития ревматизма является острое или хроническое воспаление (наиболее часто фарингит, ангина), обусловленное?-гемолитическим стрептококком группы А. Особенности строения возбудителя и состояние организма человека, переносящего острую фарингеальную инфекцию, определяют возникновение и характер течения заболевания. Ревматизм, как правило, развивается при инфицировании?-гемолитическим стрептококком (штаммы А3, 5, 18, 19 и 24). Особенностью микробов этих штаммов является наличие в их оболочке М-белка и высокое содержание гиалуроновой кислоты.

В развитии ревматизма имеет значение генетическая предрасположенность к заболеваниям соединительной ткани [связь заболевания с наследованием эритроцитарных антигенов; наличие общих HLA-антигенов, большинство больных являются носителями III(В) группы крови]. Возникновению заболевания способствуют переохлаждение, ослабление организма предшествующими инфекциями, стрессами, гиповитаминоз, измененная иммунная реактивность.

Патогенез ревматизма обусловлен иммунными и неиммунными нарушениями. Стрептококк действует на миокард с помощью своих структур и продуктов жизнедеятельности: белков оболочки и клеточных мембран (М-протеин), гиалуроновой кислоты, стрептолизина-O и стрептолизина-S, стрептокиназы, гиалуронидазы. М-протеин и гиалуроновая кислота угнетают фагоцитоз; ферменты (гиалуронидаза, стрептокиназа, стрептолизины) обладают свойствами антигенов и вызывают образование антител; при этом стрептолизин, гиалуронидаза и дезоксирибонуклеаза оказывают прямое кардиотоксическое влияние, вызывают деполимеризацию соединительной ткани, провоцируют дегрануляцию тучных клеток и нейтрофилов с освобождением белков, стимулирующих воспаление; стрептопептид оказывает тормозящее действие на лимфоциты-супрессоры.

В начале ревматического процесса сенсибилизирующие агенты стрептококка вызывают изменение антигенных свойств мышечных и соединительнотканных компонентов оболочек сердца с превращением их в аутоантигены, а также с запуском аутоаллергического процесса и отложением иммуноглобулинов и комплемента в мышечных волокнах миокарда, соединительной ткани, эндокарде и сосудах. Поступление в организм стрептококковых антигенов стимулирует выработку антител, а поскольку многие антигены стрептококка имеют близкую к белкам кардиомиоцитов структуру, противострептококковые антитела перекрестно реагируют с компонентами сердечно-сосудистой системы.

Определенное место в патогенезе ревматизма имеют и циркулирующие иммунные комплексы, элиминация которых макрофагами снижена. Во многих случаях есть основания предполагать включение при ревматизме аутоаллергических механизмов: развитие непрерывного рецидивирования болезни с появлением резистентности к классическим методам лечения; обнаружение в крови больных циркулирующих антител, реагирующих с тканями сердца, суставов, кожи.