Алиментарная дистрофия у взрослых симптомы последствия голода. Дистрофия у детей (гипотрофия). Клиническая картина мышечной дистрофии

Дистрофия – это патологический процесс, его описание сводится к тому, что в клетках организма происходит несвойственное им изменение обмена веществ.

Заболевание может встречаться у пациентов любого возраста, но опасность представляет для детей в первые годы жизни. Прогрессирующая дистрофия в раннем возрасте может повлиять на физическое и интеллектуальное развитие, привести к нарушению обменных процессов.

Причины заболевания

Дистрофия вызвана разнообразными причинами. Кроме врождённых генетических нарушений обмена веществ, появление дистрофии вызвано инфекционными болезнями, стрессами, нерациональным питанием. Врождённая острая дистрофия возникает из-за пожилого или молодого возраста матери больного ребёнка.

Появление заболевания, как дистрофия обусловлено неправильным образом жизни, внешними неблагоприятными факторами, при ослабленном иммунитете и заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

Существует мнение, что прогрессирующей дистрофией болеют те, кто родился раньше положенного срока. Естественно, мнение ошибочно. Болезнь появляется из-за длительного голодания или переедания, из-за соматических заболеваний и проблем желудочно-кишечного тракта.

Причины дистрофии у детей

  1. Патологическое течение беременности, патологическое изменение плаценты (неправильное расположение, нарушение строения), инфекционные заболевания матери (острые вирусные или кишечные инфекции), неправильный режим питания, курение, приём алкоголя в период беременности.
  2. Недостаточное количество молока у матери, затруднённое сосание (при неправильной форме сосков), недостаточное количество молочной смеси, применение смеси, несоответствующей возрасту.
  3. Неполноценное питание (позднее введение прикорма).
  4. Нарушение правил ухода за ребёнком.
  5. Инфекционные болезни.
  6. Пороки развития пищеварительной системы.

Симптомы дистрофии

Дистрофия и ее симптомы определяются формой заболевания, степенью её тяжести. Но можно выделить признаки дистрофии:

  • потеря аппетита;
  • слабость, состояние вялости и плаксивости;
  • задержка умственного или физического развития (у детей);
  • сухость и бледность кожных покровов;
  • тошнота;
  • нарушение стула (постоянные запоры или диарея);
  • ухудшение сна.

Признаки прогрессирующей дистрофии

  1. При гипотрофии I-II степени больной теряет 10-30 процентов от общей массы тела, снижается мышечный тонус и эластичность тканей, может истончиться и вовсе пропасть подкожная клетчатка. При этой степени гипотрофии снижается иммунитет, наблюдается бледность, увеличение печени и нарушение стула.
  2. При таком виде дистрофии, как гипотрофия III степени, происходит истощение, кожа становится неэластичной, нарушается дыхание и сердечный ритм, могут западать глазные яблоки, снижаться артериальное давление и опускаться температура тела.

По времени возникновения выделяют следующие виды дистрофии: врождённую и приобретённую .

  1. Врожденная острая дистрофия подразумевает наличие генетических дефектов, приводящих к нарушению обмена веществ.
  2. Приобретённая развивается после рождения и связана с нарушением питания.

Дистрофия может быть первичной и вторичной:

  • Первичная – самостоятельное заболевание.
  • Вторичная – проявление прогрессирующей дистрофии на фоне других заболеваний (гастрита, панкреатита, дисбактериоза, врождённых гепатозов).

По виду нарушения обменных процессов в организме существует классификация дистрофии:

  • белковая (нарушение обмена белков);
  • углеводная;
  • жировая;
  • минеральная.

У детей выделяются следующие формы дистрофии:

  1. Гипотрофия – хроническое расстройство питания, которое характеризуется малым поступлением в организм питательных веществ и плохим усвоением.
  2. Гипостатура – недостаток питания в первые годы жизни. Проявляется задержкой роста.
  3. Паратрофия – хроническое расстройство питания, которое возникает при кормлении ребёнка углеводной пищей, содержащей малое количество белка, а также недостаточным количеством молочной продукции. Расстройство питания может быть у детей, находящихся на искусственном вскармливании.

Лечение дистрофии

Как лечить дистрофию? Лечение зависит от формы и степени тяжести заболевания, в любом случае оно должно быть комплексным. Если поставлен такой диагноз больному, как вторичная дистрофия (описание которого можно найти выше), то основное лечение обязательно направлено на то заболевание, которое привело к нарушению трофики тканей.

При первичной дистрофии основой лечения является диетотерапия и профилактика вторичных инфекций, потому как при данном заболевании всего снижается иммунная защита, и организм больного может быть подвержен разнообразным инфекционным заболеваниям.

Если заболевание дистрофия у детей первой степени, то лечение допустимо в домашних условиях. Но если ребёнок потерял в массе достаточно много, то лечение дистрофии должно быть произведено в стационаре. Никакими народными средствами не следует пользоваться. В данном случае, рациональная терапия – это верно составленная диета. Сначала на первой стадии лечащий врач должен определить реакцию организма на ту или иную пищу. После питание при дистрофии должно быть дробным, кормление должно производиться маленькими порциями, постепенно увеличивая объём до достижения нормы.

Для грудных детей, страдающих от дистрофии, лучшая пища — грудное молоко. При его отсутствии следует кормить малыша кисломолочными смесями. Необходимо увеличить частоту кормлений до 10-ти раз в сутки.

Медикаментозное лечение данной прогрессирующей болезни обязательно включает в себя назначение биологически активных добавок, стимуляторов, витаминов и ферментов.

Диетотерапия

Составление рациона является основополагающим методом первой стадии лечения данной болезни. Специфика диеты зависит от множества факторов, среди которых основными являются состояние желудочно-кишечного тракта и степень истощения организма пациента.

При прогрессирующей дистрофии наблюдается отсутствие тех или иных питательных веществ, поэтому цель диетотерапии – это восстановление недостающих ресурсов организму.

Но не забывайте, что усвоение пищи у больного затруднено. Диетотерапия должна состоять из нескольких этапов. Кроме общих положений даны конкретные рекомендации по организации рациона, их должен предоставить врач. Народные средства не уместны. Только при соблюдении правил и врачебных рекомендаций возможно проведение эффективной диетотерапии, выздоровление пациента.

Общие правила диетотерапии:

— Сокращение пауз между приёмами пищи. Число трапез и продолжительность перерывов между ними зависит от степени заболевания. При I степени частота приёмов пищи должна составлять не менее семи раз в день. При II степени приёмов пищи должно быть не менее восьми. При III степень минимум десять. Данные рекомендации актуальны для начального этапа диетотерапии.

— Контроль питания. Следует контролировать реакцию организма на употребляемую пищу. Это можно делать при помощи дневника, в котором нужно отмечать реакцию организма больного на ту или иную пищу.

— Регулярный анализ. Для того, чтобы убедится, что развитие дистрофии остановилось и идёт на спад следует постоянно сдавать анализ на копрограмму. Данный анализ позволяет оценить переваривающую способность желудочно-кишечного тракта для корректировки диетотерапии.

— Регулярное взвешивание. Для того, чтобы определить эффективность данной терапии нужно взвешиваться не менее трёх-четырёх раз в неделю. Диета считается правильной, если пациент начинает набирать вес от 25-ти грамм в день.

Главное условие данной терапии – это выбор натуральных продуктов с минимальным количеством добавок и консервантов.

Профилактика дистрофии

Профилактику делают до рождения ребёнка. Можно начать с этапа планирования беременности. Будущей маме нужно вылечить имеющиеся заболевания, вести активный образ жизни, обязательно отказаться от вредных привычек.

После рождения ребёнка профилактика дистрофии должна включать в себя тщательное соблюдение всех правил ухода за ним и кормления, незамедлительное лечение заболеваний, а также регулярное посещение педиатра для контроля динамики антропометрических показателей.

Профилактика такого заболевания, как дистрофия у взрослых возможна при соблюдении питания и лечения иммунодефицитных состояний.

Дистрофия

Дистрофия - патологический процесс, при котором в различных клетках организма происходит изменение метаболизма. Дистрофия, как правило, встречается у детей до 2 лет (чаще на первом году жизни). Главным образом, заболевание связано с хроническим расстройством питания, что нарушает гармоничное, правильно развитие ребенка.

Причины возникновения

Дистрофия может развиться в силу следующих причин:

·патологическая беременность, гестоз, патологические изменения в плаценте;

·инфекционные заболевания беременной женщины;

·неправильное питание, курение и прием алкогольных напитков во время беременности;

·недостаточное количество грудного молока у матери;

·недостаточное количество молочных смесей;

·неправильные формы сосков, что затрудняет сосание;

·позднее введение прикорма и неполноценное питание ребенка;

·инфекционные заболевания желудочно-кишечного тракта и респираторные вирусные заболевания ребенка;

·врожденные пороки развития пищеварительной системы (расщелина верхней губы и неба, пилоростеноз, мегаколон и другие);

·синдром нарушения кишечного всасывания нутриентов. Данные патологические нарушения могут возникать, например, при муковисцидозе, целиакии (недостаточность ферментов, необходимых для расщепления глютена);

·различные заболевания желудочно-кишечного тракта, в том числе и доброкачественные и злокачественные опухоли.

Симптомы

Для дистрофии характерна потеря аппетита, снижение массы тела, общая слабость, плаксивость, вялость и апатия ребенка. Заболевание приводит к задержке физического и умственного развития ребенка. Отмечается бледность кожных покровов, а также сухость и шелушение кожи.

При дистрофии отмечается нарушение стула (запоры и диарея). Ребенка может часто тошнить, бывает рвота.

На фоне дистрофии возможно присоединение инфекционного процесса: пиелонефрита, ангины, отита, пневмонии и других.

При тяжелой форме гипотрофии отмечаются симптомы обезвоживания: жажда, западение родничка, снижение кровяного давления, приглушение тонов сердца.

Диагностика

Диагностика дистрофии обычно не вызывает никаких сложностей. Диагноз можно установить на основе анализа жалоб, сбора анамнеза, а также проведения антропометрических изменений (взвешивания ребенка, определение роста). Также проводятся общие анализы крови и мочи.

Виды заболевания

По времени дистрофия бывает врожденной и приобретенной.

Дистрофия может быть первичной (возникать как самостоятельное заболевание) и вторичной (развивается на фоне иных заболеваний).

В зависимости от вида нарушения обменных процессов дистрофия бывает белковой, жировой, углеводной и минеральной.

Действия пациента

Необходимо как можно раньше прибегать к лечению дистрофии у ребенка, пока не развились осложнения.

Лечение

Основой лечения дистрофии является коррекция питания. Больным следует придерживаться специальной диеты. Необходимо ограничить употребление острой, жирной, копченой и жареной пищи. В рацион питания должно входить большое количество продуктов с высоким содержанием клетчатки. Это, в первую очередь, фрукты, овощи и зелень. При этом количество пищи обязательно должно соответствовать возрасту ребенка.

Медикаментозное лечение дистрофии включает прием ферментных препаратов (для улучшения процесса пищеварения), поливитаминных комплексов, а также препаратов железа (при снижении эритроцитов и гемоглобина в крови).

При наличии инфекционных заболеваний назначаются антибактериальные и/или противовирусные препараты.

Тяжелые (запущенные формы дистрофии) требуют лечения в стационарных условиях.

Осложнения

Осложнениями дистрофии могут быть отставание в физическом развитии ребенка, снижение иммунитета, а также присоединение различных вторичных инфекций.

Профилактика

Для профилактики врожденной гипотрофии необходимо сбалансированное питание во время беременности и после родов. Женщине следует отказаться от слишком горячей и жареной пищи, а также от консервированных продуктов. Необходимо избегать эмоциональных и физических перегрузок, а также своевременно лечить хронические заболевания желудочно-кишечного тракта.

Что касается приобретенной дистрофии, то для профилактики данного патологического состояния необходимо проводить грудное вскармливание, осуществлять правильный выбор молочных смесей. Также следует вовремя вводить прикорм.

– это заболевание, характеризующееся тяжелой белковой и чаще более выраженной энергетической недостаточностью. Проявления могут быть самыми различными, основные - потеря массы тела более 20% (или ИМТ менее 16), сухость и дряблость кожи, ломкость волос и ногтей, вялость, сонливость и слабость, повышенный аппетит. Диагностика строится в основном на анамнезе, сочетании объективных и субъективных признаков, а также на исключении других заболеваний. Лечение комплексное, заключается в налаживании питания и восстановлении запасов питательных веществ, витаминов и микроэлементов в организме.

Следует заметить, что развитие дистрофии возможно только при длительном энергетическом голодании. При этом в организме сначала полностью истощаются запасы гликогена и жиров, затем для обеспечения основного обмена используются запасы внутритканевого белка. В первую очередь процессы дистрофии начинаются в коже, мышцах, затем задействуются внутренние органы, в самую последнюю очередь – жизненно важные (сердце, почки и мозг). В какой-то момент процессы катаболизма принимают такую форму, что летальный исход становится неизбежным даже при начале полноценного лечения.

На последних стадиях заболевания в организме истощаются запасы витаминов и минералов, перестает функционировать иммунная система. Летальный исход обычно наступает или от сердечной недостаточности , или от присоединившейся инфекции на фоне значительного угнетения иммунитета.

Классификация

Прогноз и профилактика

Обычно заболевание без должного лечения приводит к летальному исходу в течение не больше чем 3-5 лет. При своевременно начатом лечении внешний эффект может быть достигнут достаточно быстро, однако восстановление функции внутренних органов может растянуться на годы. Профилактикой является пропаганда здорового образа жизни и правильного питания.

В современной неврологии существует огромное количество заболеваний, характер возникновений которых не поддаются рациональному объяснению со стороны специалистов. К таким болезням можно отнести группу таких недугов, как мышечная дистрофия. Всего разновидностей данной болезни девять, но обо всем по порядку…

Мышечная дистрофия - это хроническое наследственное заболевание в результате развития которого происходит поражение мышечной системы человека. Пораженные мышцы перестают нормально функционировать, истончаются в размерах, а в месте их расположения в организме постепенно нарастает жировая прослойка.

Разновидности мышечной дистрофии

В современной неврологии данный недуг классифицируется на девять различных болезней. Классификация заболевания связана с:

  • локализацией мышечных нарушений;
  • характеристиками болезни;
  • агрессивностью развития;
  • возрастом.

Так, мышечная дистрофия бывает:

  • Дюшенна;
  • миотоническая (болезнь Штейнерта);
  • Беккера;
  • Эрба Рота;
  • юношеская форма дистрофии Эрба-Рота;
  • плече - лопаточная лицевая форма (Ландузи-Дежерина);
  • алкогольная миопатия;
  • дистальная форма;
  • миодистрофия Эмери -Дрейфуса.

Дистрофия Дюшенна

Наиболее известная форма прогрессирующая дистрофия Дюшенна (псевдогипертрофическая дистрофия, мерозин - негативная врожденная дистрофия). Данная разновидность недуга проявляется в детском возрасте начиная с двух до пяти лет. В первую очередь от данного недуга страдают мышцы нижних конечностей, которые несмотря на малоподвижный образ жизни у маленьких пациентов, постепенно увеличиваются в размерах. Данная особенность связана с нарастанием жировой ткани вместо мышц.

Слева здоровый ребенок, справа больной

Постепенно, по мере прогрессирования болезни она переходит в верхнюю часть и поражает мышцы верхних конечностей. Как правило, уже к двенадцатилетнему возрасту маленький пациент перестает полностью двигаться. Летальность у данного заболевания очень высока примерно 85–90% больных не доживают до 20-летнего возраста.

В группе риска находятся представители мужского пола, так как девочек данный недуг практически не затрагивает.

Болезнь Штейнерта

Врожденная дистрофия Штейнера не зря имеет название миотоническая, так как в результате прогрессирования болезни происходит слишком медленное расслабление мышц после их сокращения (такое явление называется миотонией).

Данное заболевание, в отличие от предыдущего распространено у взрослых, в возрасте от 20 до 40 лет. Имеют место быть и случаи прогрессирования болезни у детей, как правило, в младенческом возрасте, однако, это скорее исключение, чем правило.

На лицо признаки миотонии (приоткрытый рот и веки)

Гендерной зависимости болезнь не имеет и в равной степени от нее страдают как мужчины, так и женщины. Отмечается, что при недуге проявляется слабость мимических мышц лица, а также конечностей. Прогрессирование, в отличие от болезни Дюшенна происходит медленно.

Отличительная черта заболевания, возможность поражения не только мышц конечностей, но и внутренних мышц (сердечная мышца), что в свою очередь, представляет большую опасностью для жизни человека.

Болезнь Беккера

Данная форма болезни также долго прогрессирует, и пациент длительное время чувствует себя хорошо. Обострение недуга может произойти на фоне полученных травм или различных заболеваний нервной системы, которые своим течением ускорят развитие недуга.

В группе риска находятся люди низкого роста.

Болезнь Эрба-Рота и юношеская ее форма

Данное аутосомно - рецессивное заболевание развивается у пациентов после 20 лет, а юношеская форма у детей и подростков 11-13-летнего возраста. Прогрессирование болезни происходит по восходящему варианту, то есть сначала поражаются мышцы нижних конечностей, и постепенно происходит восхождение недуга к верхним конечностям.

Отличительной чертой недуга является наличие выступающих лопаток, которые по мере прогрессирования выступают более явно и очевидно.

Во время ходьбы отмечается переваливание пациента, выпячивание живота и задвигание грудной клетки.

Болезнь Ландузи-Дежерина

Плече-лопаточно-лицевая форма данного заболевания является наиболее безразборным видом, так как поражает людей в возрасте от пяти до 55 лет. Для данного недуга характерно очень длительное развитие, пациент может сохранять трудоспособность до 25 лет жизни с данной болезнью.

Отличительными симптомами является поражение лицевых мышц, в результате чего у больного могут возникнуть проблемы с четкостью произношения, в связи с неполным смыканием губ. Кроме того, отмечается неполное смыкание век.

По мере развития у больного атрофируются лицевые мышцы, мышцы плеч, конечности и туловища.

Данная форма не зависит от генетической мутации.

Алкогольная миопатия

Данный вид болезни также несвязан с генными мутациями и причина его возникновения одна - злоупотребление алкоголем. У больных могут отмечаться болевые синдромы в конечностях, связанные именно с поражением мышц.

Различают острую и хроническую алкогольную миопатию.

Дистальная форма

Дистальная форма мышечной дистрофии является доброкачественным вариантом прогрессирующей дистрофии. Как правило, данное заболевание трудно дифференцировать от невральной амиатрофии Мари-Шарко. Для разделения этих двух заболеваний требуется проведение электроэнцефалограмму головы, которая и дает понимание с какой болезнью предстоит иметь дело.

К основным симптомам недуга относят атрофию мышц конечностей с их последующим исхуданием. Возможны парезы стоп, кистей рук и т. п.

Миодистрофия Эмери -Дрейфуса

Данный тип болезни первоначально, вообще, не был выделен в качестве отдельного заболевания, так как по своей симптоматике был схож с дистрофией Дюшенна. Однако, в дальнейшем в результате длительного исследования было установлено, что болезнь Эмери -Дрейфуса обладает индивидуальной симптоматикой.

Болезнь относят в разряд редких. В группе риска находятся люди до 30 лет, как правило, юный возраст. Есть свидетельства о проявлении симптомов и после 30 лет, но они единичны.

Основное отличие данного вида болезни - это проблемы с мышцами сердца, которые в итоге могут стать причиной смерти. Кардиомиопатия при данном недуге не единственное отличие. Кроме проблем с сердцем, у пациентов наблюдают стандартные для дистрофии Дюшенна признаки, но в более щадящем режиме развития.

Причины

Негативная составляющая болезней нервной системы заключается в том, что они тяжело поддаются изучению. По этой причине не до конца известно о факторах, провоцирующих развитие той или иной формы мышечной дистрофии.

Основная причина, для формирования большинства подвидов данной болезни является генная мутация, в частности гена, который отвечает за синтез белка.

К примеру, болезнь Дюшенна имеет прямое отношение к мутации половой Х хромосомы. Основной переносчик нехорошего гена выступают девушки, которые несмотря на его наличие в собственной ДНК не страдают от данной болезни.

Что касается миотонической формы, то виновник ее возникновения ген, расположенный в 19 хромосоме.

Основные симптомы

Наличие большого количество различных подвидов у данного недуга указывает на различия в симптоматике, однако у болезни есть общие симптомы, которые в себя включают:


Диагностика мышечной дистрофии

Диагностические мероприятия при подобном недуге обширны, так как существует большое количество болезней, от которых необходимо дифференцировать болезнь.

На первоначальном этапе доктор обязательно изучит анамнез больного, уточнит о симптоматике, режиме дня и т. п. Эти данные требуются для составления плана проведения последующих диагностических мер, которые могут в себя включать:


Стоит отметить, что чем позже проявилась болезнь, тем лучше для больного, так как ранние симптомы в большинстве случаев заканчиваются смертью.

Лечение

Лечение мышечной дистрофии процесс сложный и затяжной, однако, в настоящее время не создано лекарство, которое полностью исцеляет больного. Все мероприятия направлены на облегчение жизни больного и восстановления некоторых утраченных способностей.

Для затормаживания развития болезни назначают следующие препараты:

  • кортикостероиды;
  • витамины В1;
  • аденозинтрифосфат (АТФ).

Кроме того, для замедления процесса развития используют фетальные стволовые клетки, которые замедляют процесс дистрофии.

Помимо того, в качестве профилактических мероприятий назначают:

  • массаж;
  • физиотерапию;
  • дыхательную гимнастику.

Помимо стандартных вариантов лечения, важно постоянно руководствоваться тремя главными составляющими в процессе жизнедеятельности:

  1. Адекватная физическая активность.
  2. Своевременная психологическая поддержка.
  3. Соблюдение диеты.

Физическая активность

Отсутствие желания у человека бороться с недугом оказывает негативное воздействие на организм. Судите сами, пассивность, нежелание двигаться угнетает и без того пораженную мышечную систему. Мышцам необходимо давать нагрузку, так как без нагрузки дистрофичные процессы начинают происходить быстрее, тем самым прогрессируя в более быстром темпе.

Умеренная физическая активность, использование поддерживающих приспособлений будут отличным подспорьем в борьбе с недугом.

При наличии болей в мышцах отлично подойдет плавание, йога, упражнения на растяжку.

Психологическая поддержка

Психологическая поддержка окружения важна для больного человека. А если недуг такой серьезный, как этот тем более. Для кого-то будет достаточно обычной поддержки со стороны друзей и родных, а кому-то может потребоваться квалифицированная психологическая помощь.

Важно дать понять такому человеку, что он не остался один на один со своей проблемой. Он должен понимать, что ему есть к кому обратиться, есть люди, которые сопереживают и поддерживают его.

Диета

Что касается режима питания и соблюдения диеты, существует расхожее мнение, что соблюдение противовоспалительной диеты может замедлить прогрессирование недуга. Данная диета снижает воспаление, уровень глюкозы, выводит токсины из организма и питает его полезными веществами.

Суть такой диеты в следующем:

  1. Отказ от продуктов, содержащих «плохие» жиры и замена их на «хорошие», введение в рацион ненасыщенных жиров, которые содержатся в оливковом, льняном, кунжутном масле, авокадо.
  2. Применение в пищу мяса и рыбы, при производстве которых не были использованы антибиотики или гормоны.
  3. Полное удаление из рациона рафинированного сахара и глютена.
  4. Употребление в пищу следующих продуктов - китайская капуста, брокколи, сельдерей, ананас, лосось, свекла, кукумария, имбирь, куркума и других продуктов, обладающих противовоспалительными свойствами.
  5. Молочные продукты допустимы только на основе овечьего и козьего молока.
  6. Допустимо употребление травяных чаев, лимонада, кваса, морсов и натуральных соков.

Профилактика

Так как мышечную дистрофию довольно тяжело предсказать и обнаружить на раннем этапе, профилактические мероприятия сводятся к двум простым рекомендациям:

Обязательное обследование женщины на этапе планирования беременности на предмет наличия мутаций в генах

В случае если до беременности, по каким-либо причинам не было сделано генетического обследования, уже в период беременности проводится тест на определение у плода мутаций в Х хромосоме.

Прогноз и осложнения

В зависимости от вида болезни прогноз может быть разным, и тем не менее можно выделить несколько возможных осложнений, возникающих при данном недуге.

  • нарушения сердечной деятельности
  • искривление позвоночника
  • снижение интеллектуальных способностей больного
  • снижение двигательной активности
  • нарушения дыхательной системы
  • летальный итог

Итак, мышечная дистрофия довольно опасное и неизлечимое заболевание, поэтому будущим родителям необходимо с глубокой ответственностью относиться к планированию беременности. Берегите себя и своих будущих детей!

– заболевание, вызванное хроническими расстройствами питания и сопровождающееся атрофией тканей. Дистрофия встречается у пациентов любого возраста, но особенно опасна для детей первых лет жизни. Заболевание в раннем возрасте может привести к нарушениям обменных процессов, снижению иммунитета, задержке физического и интеллектуального развития. Средние и тяжёлые формы дистрофии редко диагностируются в социально благополучных регионах. Диагноз «пренатальная (внутриутробная) дистрофия» ставится четверти недоношенным младенцам.

Дистрофия не обязательно характеризуется дефицитом массы тела к росту, как это свойственно всем пациентам-гипотрофикам. При другой разновидности дистрофии, паратрофии, наблюдается преобладание массы тела человека над его ростом и развитие ожирения. Равномерное отставание и роста, и массы тела от возрастных норм – ещё один вариант дистрофии гипостатурного типа. Наиболее распространён и опасен первый вид заболевания – гипотрофная дистрофия.

Причины

Первичная алиментарная дистрофия в пренатальном периоде вызывается нарушениями плацентарного кровообращения и внутриутробной гипоксией плода. К факторам риска во время беременности относят: возраст пациентки до 20 и после 40 лет, инфекционные заболевания в любом триместре, тяжёлые соматические заболевания, включая травмы, хронические и наследственные болезни, патологии плаценты, гестозы или токсикозы в любом триместре, неблагоприятная социальная среда, приводящая к нервным стрессам и нерациональному питанию, курение.

Первичная приобретённая дистрофия может стать следствием некачественного питания с белково-энергетическая дефицитом или результатом недостаточного питания в тяжелых социальных условиях. К первичной дистрофии могут также привести повторяющиеся инфекционные заболевания, вызванные кишечными и ротавирусными инфекциями, рецидивирующим отитом.

Вторичная дистрофия пре- и постнатального периода сопровождаёт врождённые и приобретённые: пороки развития, хромосомные заболевания, первичную или вторичную энзимопатию, выраженную в отсутствии или нарушении активности какого-либо фермента, первичную или вторичную мальабсорбцию, характеризующуюся нарушениями всасывания в тонком кишечнике, иммунодефицитные состояния.

Возникновение паратрофии обычно соотносят с избыточной калорийностью пищи и высоким содержанием в пищевом рационе углеводов и жиров. Развитие паратрофии провоцирует диатез лимфатико-гипопластического и экссудативно-катарального типов с увеличением лимфоидной ткани, а также с воспалением и покраснением эпителия и слизистых оболочек. Дистрофия гипостатурного характера связана с серьёзными поражениями нейроэндокринной системы.

Симптомы

Гипотрофия первой степени характеризуется дефицитом массы тела около 10-20% по сравнению с физиологической нормой. Состояние пациента – удовлетворительное, с незначительным снижением аппетита, тургора кожи и уменьшением подкожных жировых отложений. При второй степени гипотрофии с дефицитом массы тела до 30% у пациента снижен эмоциональный тонус и двигательная активность. Больной – апатичен, мышечный тонус и тургор тканей существенно снижен. У него значительно уменьшено количество жировой клетчатки в области живота и конечностей. О нарушениях терморегуляции свидетельствуют колебания температуры тела и холодные конечности. Дистрофия второй степени сопровождается нарушениями в работе сердечно-сосудистой системы с приглушённостью сердечных тонов, тахикардией, артериальной гипотензией.

Гипотрофию третьей степени с дефицитом массы тела более 30% ещё называют атрофией или алиментарным маразмом. На этой стадии развития заболевания общее состояние пациента серьёзно нарушено, больной склонен к сонливости, безучастности, раздражительности, анорексии. При гипотрофии третьей степени нет подкожной жировой клетчатки. Мышцы полностью атрофированы, но их тонус повышен из-за существующих неврологических нарушений и расстройств электролитного баланса. Гипотрофия сопровождается обезвоживанием, сниженной температурой тела, артериальной гипотензией, редким и слабым пульсом. Дискинетические проявления дистрофии проявляются в срыгивании, рвоте, учащённом жидком стуле, редком мочеиспускании.

Гипостатура является проявлением пренатальной дистрофии нейроэндокринного типа. Врождённая гипостатура диагностируется при рождении ребёнка по характерным клиническим признакам: функциональным расстройствам ЦНС и внутренних органов, признакам нарушения метаболизма, бледности и сухости кожных покровов, по снижению тургора тканей и низкой сопротивляемости ребёнка к инфекциям. Стойкие врождённые нарушения эндокринной и нервной регуляции процессов слабо поддаются лечению. При отсутствии выше перечисленных клинических симптомов и имеющимся одновременным отставанием физиологических показателей массы и роста от возрастных норм гипостатура может оказаться следствием конституциональной низкорослости.

Паратрофия у детей, как правило, провоцируется перекормом или несбалансированным питанием с избыточным содержанием углеводов и недостаточным количеством белка. К паратрофии более склонны малоподвижные дети на искусственном вскармливании с различными видами диатеза. Длительное перекармливание и систематичная гиподинамия нередко приводят к ожирению, как одному из проявлений дистрофии паратрофического типа. К клиническим симптомам паратрофии относят неустойчивый эмоциональный тонус, вялость, головные боли, одышку, быструю утомляемость. Аппетит нередко снижен и имеет избирательный, характер. На фоне избыточной подкожной жировой клетчатки наблюдается недостаточная эластичность кожных покровов и сниженный мышечный тонус. Возможны морфологические и функциональные трансформации внутренних органов на фоне снижения иммунитета.

Диагностика

Постановка диагноза «дистрофия» осуществляется на основе характерных клинических признаков, включая соотношение массы тела к росту, оценку тургора тканей, количество и размещение подкожной жировой клетчатки, анализ сопротивляемости организма к инфекционным заболеваниям. Степень гипотрофии определяется по результатам лабораторных исследований крови и мочи. Гипотрофия первой степени — лабораторные исследования крови и желудочной секреции указывают на диспротеинемию, выраженную в дисбалансе фракций белков крови и сниженную активность пищеварительных ферментов.

Гипотрофия второй степени — по данным лабораторных исследований у пациентов с дистрофией на этой стадии ярко выраженная гипохромная анемия со сниженным количеством гемоглобина в крови. Также диагностируется гипопротеинемия с низким содержанием общего белка в крови на фоне значительного снижения ферментной активности. Гипотрофия третьей степени — лабораторные исследования указывают на сгущение крови с замедленной скоростью оседания эритроцитов и наличие в моче значительных количеств мочевины, фосфатов, хлоридов, иногда ацетона и кетоновых тел.

Дифференционный диагноз «гипостатура» устанавливается методом исключения заболеваний, сопровождающихся отставанием физического развития, например, гипофизарного нанизма, при котором гипофиз человека не вырабатывает достаточного количества соматотропных гормонов, или других мутационных типов нанизма с достаточной секрецией соматропина, но нечувствительностью к нему организма. Другими вариантами генетически обусловленной низкорослости могут быть различные формы дистрофий, выраженные в аномальных пропорциях скелета. Изучение семейного анамнеза позволяет дифференцировать паратрофию и гипостатуру от семейной конституциональной низкорослости.

Лечение

Основополагающим аспектом рационального лечения дистрофии является диетотерапия. Первоначально выясняется переносимость пищи организмом, в случае необходимости назначаются ферменты: абомин, фестал, панзинорм, панкреатин. На следующем этапе проводится постепенная коррекция объёма и энергетической ценности употребляемой пищи с регулярным контролем характера стула и диуреза, набора или убавления массы тела. Для этих целей заводится специальный пищевой дневник с занесением количества и наименований продуктов. Питание дробное, малыми порциями до 10 приёмов пищи в сутки. Контроль осуществляется до достижения пациентом физиологических норм веса.

В качестве стимулирующей терапии применяются мультивитаминные комплексы и курсы общетонизирующих средств: препараты с женьшенем, маточным молоком, лимонником, овсом. Также проводится санирование очагов хронической инфекции, терапия сопутствующих заболеваний. Устранение гиподинамии и повышение эмоционального статуса достигается при помощи массажа, выполнения комплекса лечебных физических упражнений.

Профилактика

Пренатальная профилактика, направленная на предупреждение развития внутриутробной дистрофии, включает в себя: полноценный сон, режим работы и отдыха, сбалансированное питание, посильные физические упражнения, контроль веса женщины, регулярный мониторинг состояния здоровья женщины и плода. Постнатальная профилактика дистрофии у ребёнка наилучшим образом осуществляется при естественном вскармливании, постоянном контроле над ежемесячными прибавлениями роста-веса в течение первого года и ежегодном мониторинге дальнейшей динамики физического развития. Предупреждение дистрофии у взрослых пациентов возможно при условии достаточного питания, заместительной терапии энзимопатии и мальабсорбции, а также лечения основных иммунодефицитных состояний.