Газообмен кислорода и углекислого газа в организме происходит при участии систем кровообращения и дыхания.

Система дыхания включает:

• дыхательные пути;
• паренхиму легких, где происходит газообмен с помощью системы кровообращения;
• грудную клетку, в том числе ее костно-хрящевой каркас и нервно-мышечную систему;
• нервные центры регуляции дыхания.

Система дыхания обеспечивает:

• обмен кислорода и углекислого газа в альвеолах - альвеолярную вентиляцию;
• кровообращение легких, включая альвеолы;
• диффузию кислорода и углекислого газа через альвеолокапиллярную мембрану, или аэрогематическлй барьер.

Расстройства функционирования системы дыхания могут привести к дыхательной недостаточности - состоянию», характеризующемуся развитием гипоксии и гиперкапнии в результате нарушения газообменной функции легких.

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА КИСЛОРОДА И УГЛЕКИСЛОГО ГАЗА В АЛЬВЕОЛАХ ЛЕГКИХ

Эти нарушения включают гипо- и гипервенгиляцию легких, гипертензию в сосудах малого круга кровообращения.

Гиповентиляция альвеол воздухом характеризуется падением объема вентиляции альвеол за единицу времени, ниже необходимого организму.

Причинами могут быть:

• снижение проходимости дыхательных путей для воздуха из-за обструкции (закрытия) просветов бронхов опухолью, рвотными массами, западающим языком при коме, наркозе, слизью, кровью или в результате спазма бронхиол, например при приступе бронхиальной астмы, и др.;
• снижение степени расправления легких при очагово-сливной пневмонии, опухолях паренхимы легких, склерозе легочной ткани, а также при сдавлении грудкой клетки тяжелыми предметами, например при завалах землей, при плеврите, скоплении в плевральных полостях крови, экссудата, транссудата, воздуха;
• нарушение механизмов регуляции дыхания на уровне дыхательного центра или его афферентных и эфферентных путей, что наблюдается при травме продолговатого мозга, сдавлении головного мозга при его отеке или воспалении, кровоизлияниях в вещество мозга, опухоли продолговатого мозга, при острой выраженной гипоксии различного генеза и др.

Проявления заключаются в появлении патологического дыхания - апнейстического, дыхания Биота, Чейна-Стокса, Куссмауля (рис. 58).

Апнейстическое дыхание (от греч. apnoia- отсутствие дыхания) - временные остановки дыхания, характеризующиеся удлиненным вдохом и коротким выдохом.

Дыхание Биота проявляется непродолжительными периодами

интенсивных дыхательных движений (как правило 4-6), чередующихся с периодами aпноэ в течение нескольких секунд.

Дыхание Чейна-Стокса характеризуется нарастающим увеличением частоты и глубины дыхательных движений с последующим их прогрессирующим снижением и развитием периодов апноэ длительностью 5-20 с.

Рис. 58. Типы патологического дыхания.

Дыхание Куссмауля проявляется редкими неглубокими вдохами и шумными выдоха-i ми с последующим периодом апноэ.

Гипервентиляция легких характеризуется превышением вентиляции легких за единицу времени в сравнении с необходимой opганизму.

Причинамi могут быть неадекватная искусственная вентиляция легких, например при сотрясениях, кровоизлияниях, внутречерепных опухолях и др.

РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ В ЛЕГКИХ

Причины:

• нарушения тока крови в сосудах малого и большого круга кровообращения;
• нарушения перфузии легких при гипертензии в сосудах малого круга кровообращения и при нарушении оттока крови из легких как результат гипертонической болезни, митрального порока сердца, пневмосклероза и др.

Гипотензия в сосудах малого круга кровообращения характеризуется стойким снижением в них давления крови.

Причины:

• пороки сердца с шунтированием крови «справа налево» и «сбросом» венозной крови в артериальную систему, например при тетраде Фалло, недостаточности клапанов легочной артерии;
• гиповолемии различного генеза, например при длительной диарее, шоковых состояниях, в результате хронической кровопотери и т. п.;
• системная артериальная гипотензия, например при коллапсе или коме.

Дыхательная недостаточность - патологическое состояние, при котором система дыхания не обеспечивает необходимого организму уровня газообмена, что проявляется развитием гипоксемии.

Причинами гиперкапнии являются все указанные выше расстройства газообменной функции легких и внелегочныхм нарушений.

БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ ДЫХАНИИ

Органы системы дыхания имеют непосредственный контакт с воздухом и в связи с этим постоянно подвергаются прямому влиянию патогенных факторов окружающей среди. К ним в первую очередь относятся вирусы и бактерии, многочисленные химические и физические раздражители, поступающие в органы дыхания вместе с воздухом. Эти факторы вызывает болезни дыхательных путей, среди которых наиболее часто встречаются ocтрые воспалительные заболевания трахеи, бронхов и легких, хронические неспецифические болезни легких и рак легкого.

ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ БРОНХОВ И ЛЕГКИХ

Острые воспалительные заболевания бронхов и легких пopaжают различные звенья системы дыхания. Наибольшее значение среди них имеют крупозная пневмония, бронхит и очаговая бронхопневмония.

КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Крупозная пневмония - острое инфекционное заболевание, проявляющееся воспалением одной или нескольких долей легких с обязательным вовлечением в процесс плевры.

Этиология.

Возбудителями являются пневмококки различных типов, которые проявляют свое действие в предварительно сенсибилизированном ими и ослабленном организме.

Пато- и морфогенез.

В развитии крупозной пневмонии, протекающей в течение 9-11 дней, выделяют четыре стадии: прилива, красного опеченения, серого опеченения и разрешения.

Стадия прилива характеризуется серозным воспалением и развивается в ответ на размножение микробов в пораженной доле легкого. В этот период резко повышается проницаемость капилляров и венул и в паренхему легких выходят плазма крови и эритроциты. Длительность стадии - около 1 сут.

Стадия красного опеченения характеризуется развитием фибринозного крупозного воспаления. Альвеолы всей доли заполняются эритроцитами, к ним примешиваются полинуклеарные лейкоциты и выпадают нити фибрина. Доля легкого увеличивается в размерах, становится красной и плотной, напоминает ткань печени (отсюда и название «опеченение») — Эта стадия длится 2-3 дня.

Рис. 59. Крупозная пневмония, серое опеченснис верхней доли легкого.

Стадия серого опеченения.

Экссудат, заполняющий альвеолы, состоит в основном из лейкоцитов и фибрина. Лейкоциты фагоцитируют микробов. Пораженная доля легкого увеличена в paзмере, плотная, серого цвета. На плевре - фибринозный экссудат (рис. 59). Стадия длится 4-6 сут.

Стадия разрешения

В этой стадии ферменты лейкоцитов расщепляют фибрин, оставшиеся микробы фагоцитируются. Появляется большое количество макрофагов, поглощающих остатки фибринозного экссудата. Фибринозные наложения на плевре обычно организуются и превращаются в плотные спайки.

Осложнения крупозной пневмонии могут быть легочными и внелегочными.

Легочные осложнения - абсцесс пораженной доли легкого, гангрена легкого.

В тех случаях, когда фибринозный экссудат не рассасывается, а прорастает соединительной тканью, наступает его организация - так называемая карнификация легких. Легкое становится плотным, безвоздушным, мясистым. Фибринозное воспаление плевры может стать гнойно-фибринозным, гной заполняет плевральные пространства и возникает эмпиема плевры.

Внелегочные осложнения развиваются при гематогенном или лимфогенном распространении инфекции из легких - гнойные медиастинит, перикардит, эндокардит, менингит и др.

Смерть при крупозной пневмонии наступает от сердечно-легочной недостаточности или от возникших осложнений.

ОСТРЫЙ БРОНХИТ

Этиология.

Острый бронхит развивается под влиянием разнообразных инфекционных возбудителей. При этом большую роль играет снижение сопротивляемости организма в результате охлаждения, запыления вдыхаемого воздуха, тяжелой травмы.

Морфогенез.

Обычно воспаление бронхов и бронхиол носит катаральный характер, но экссудат может быть серозным, слизистым, гнойным, фибринозным или смешанным. Слизистая оболочка бронхов становится гиперемированной. резко возрастает количество образующейся слизи. Мерцательный эпителий теряет ворсинки, слущивается, что затрудняет выведение слизи из бронхов. В стенке бронхов развивается отек, она инфильтрируется лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофильными лейкоцитами. Скопившаяся слизь в результате нарушения ее выведения вместе с возбудителями острой инфекции опускается в нижележащие отделы бронхиального дерева и закупоривает бронхиолы.

Исход.

Острый бронхит обычно заканчивается выздоровлением, слизистая оболочка бронхов восстанавливается. Однако течение бронхита может приобрести подострый и хронический характер, особенно при наличии поддерживающих болезнь факторов (курение).

Этиология.

Очаговая пневмония (бронхопневмония) - островозникающее воспаление ткани легких, связанное с бронхитом. Причинами очаговой пневмонии обычно являются микробы, вирусы, грибы.

Патогенез.

Воспалительный процесс с бронхов распространяется на участок прилежащей легочной паренхимы. Иногда очаговая пневмония возникает первично, но при этом в процесс вовлекается и расположенный в зоне воспаления бронх. В зависимости от размеров очага воспаления бронхопневмония может быть:

• альвеолярной;
• ацинозной;
• дольковой;
• сливной дольковой;
• сегментарной;
• межуточной.

Морфология.

Очаги воспаления наиболее часто развиваются в задненижних сегментах легких. Они разных размеров, плотноватые. выступают над поверхностью разреза легких в виде очагов серо-красного цвета. Экссудат носит серозный, иногда серозногеморрагический характер. В зависимости от возраста больных имеются некоторые особенности локализации и течения бронхопневмонии. Так. у маленьких детей очаги воспаления возникают в сегментах, прилежащих к позвоночнику (II, VI, X), поэтому пневмония носит название паравертебральной. Она протекает благоприятно. Напротив, у больных старше 50 лет рассасывание очагов воспаления происходит относительно медленно.

Осложнения: карнификация фокусов воспаления, их гнойное расплавление и образование абсцессов, иногда плеврит.

Исход чаще благоприятный. Смерть наступает в тех случаях, когда очаги воспаления приобретают множественный и pacпространенный характер. В этой ситуации факторами, определяющие ми состояние больного, становятся дыхательная гипоксия и интоксикация.

ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ

Группу хронических неспецифических заболеваний легких составляют несколько болезней дыхательных путей, развитие которых тесно связано между собой. К ним относятся хронический бронхит, бронхоэктазы, хронический абсцесс, пневмосклероз и эмфизема легких.

Этиология.

Хронический бронхит развивается как исход затянувшегося острого бронхита. Его причинами могут быть возбудители инфекций, а также длительное раздражение бронхов физическими и химическими веществами.

Пато- и морфогенез.

Характерно диффузное поражение всего бронхиального дерева. При этом экссудативное (катарально-слизистое, катарально-гнойное) воспаление с течением времени приобретает в основном продуктивный характер. Слизистая оболочка бронхов при хроническом бронхите гиперемирована, все слои стенки бронха инфильтрированы лимфоцитами, нейтрофильными лейкоцитами, макрофагами. Эпителий постепенно слущивается. железы атрофируются, нередко происходит метаплазия мерцательного эпителия в многослойный плоский. Длительно текущее воспаление в стенке бронха приводит к дистрофии мышечных волокон и нервных окончаний, атрофии и гибели эластического каркаса. В результате этих изменений снижается перистальтика бронха, и он не может выполнять свою дренажную функцию, т. е. выводить слизь, экссудат. Слизисто-гнойный экссудат застаивается в бронхах, содержащиеся в нем микробы поддерживают воспаление. Склероз сосудов и нарушение кровоснабжения бронха обусловливают гипоксию его стенки, что активирует фибробласты, и нарастает склероз. Стенки бронха неравномерно расширяются, образуя полости в виде мешков или цилиндров — бронхоэктазы.

Рис. 60. Хронический гнойный бронхит с образованием бронхоэктазов. а - просвет бронха неравномерно расширен; б - некроз и гнойное расплавление слизистой оболочки; в - инфильтрация стенки бронха лейкоцитами; г - склероз перибронхиальной ткани.

Этому способствуют и кашлевые толчки. В бронхоэктазах скапливается гнойный экссудат, постоянно поддерживающий воспаление стенки бронха. Развивается грануляционная ткань, которая, разрастаясь в виде полипа, может резко суживать или полностью закрывать просвет бронха, что приводит к ателектазу участка легкого (рис. 60). Кроме того, в воспалительный процесс вовлекается прилежащая к бронху легочная ткань - возникает очаговая бронхопневмония. Ее хроническое течение способствует развитию склероза в фокусе воспаления, что также приводит к растяжению и деформации бронха. Бронхоэктазы становятся множественными, обычно содержат гнойный экссудат. Выстилающий их эпителий часто подвергается метаплазии в многослойный плоский. Обострение воспаления в стенке бронхоэктазов способствует появлению новых очагов пневмонии, а затем новых полей склероза ткани легких.

ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ

Пато- и морфогенез.

Эмфизема легких нарастает одновременно с прогрессированием склероза и характеризуется увеличением объема альвеол и содержащегося в них воздуха. Довольно долгое время она имеет компенсаторное значение, так как возникает вокруг безвоздушных очагов воспаления, ателектазов, участков склероза паренхимы легких. С течением времени легочная ткань в очагах эмфиземы теряет эластические свойства, межальвеолярные перегородки разрываются или склерозируются, что увеличивает общий объем склеротических изменений в легких. Развивается пневмосклероз, который сопровождается повышением артериального давления в малом круге кровообращения. Оно определяет постоянное повышение нагрузки на правые отделы сердца, в результате чего они гипертрофируются и развивается « легочное сердце «.

БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Бронхоэктатическая болезнь характеризуется сочетанием бронхоэктазов, пневмосклероза, гипертонии малого круга кровообращения и «легочного сердца». Она течет с частыми обострениями воспаления и соответственно увеличением объема склероза легочной ткани. Постепенно склеротические изменения приводят к деформации легких, и тогда говорят о пневмоциррозе.

Осложнения.

В динамике развития хронических неспецифических болезней легких могут появляться различные осложнения:

• метаплазия эпителия бронхов и бронхоэктазов (нередко дает начало раку бронхов);
• кровотечение из сосудов стенки бронхоэктаза;
• абсцесс легкого;
• вторичный амилоидоз, развивающийся на фоне длительно текущего гнойного воспаления в бронхах и в паренхиме легких.

Исход. Смерть больных, страдающих хроническими неспецифическими заболеваниями легких с развитием пневмоцирроза и «легочного сердца», наступает от хронической легочно-сердечной недостаточности. К смерти могут привести также кровотечение из coсудов бронхоэктаза, амилоидоз внутренних органов, рак легкого, развившийся на фоне хронического бронхита или бронхоэктазов.

РАК ЛЕГКОГО

Статистические исследования показывают, что в последние десятилетия во всем мире быстро увеличивается заболеваемость раком легкого. Помимо факторов, с которыми связывают вообще развитие онкологических заболеваний, для возникновения рака легкого особое значение имеет запыление легких, особенно пылью, содержащей канцерогенные вещества. Чрезвычайно большую роль в возникновении рака легкого играет курение. Отмечено, что среди больных этим заболеванием 90 % составляют курилыцики. В качестве предраковых состояний следует назвать метаплазию эпителия бронхов при хроническом бронхите и бронхоэктазах.

Формы рака легкого

В зависимости от источника роста опухоли выделяют бронхогенный и альвеолярный рак.

Бронхогенный рак - наиболее частая форма, при которой опухоль развивается из эпителия бронхов. Источником альвеолярного рака может служить эпителий альвеол легких.

В зависимости от локализации опухоли выделяют (рис. 61):

• прикорневой (центральный) рак, исходящий из стволового, долевого и начальной части сегментарного бронхов;
• периферический рак, исходящий из более мелких ветвей бронха, бронхиол и альвеолярного эпителия;
• смешанный (массивный) рак.

По отношению к просвету бронха опухоль может расти:

• экзофитно (в просвет бронха),
• эндофитно (в толщу стенки бронха).

В зависимости от морфологических особенностей выделяют:

• плоскоклеточный ороговевающий рак;
• плоскоклеточный неороговевающий рак;
• аденокарциному;
• недифференцированный рак.

Прикорневой (центральный) рак встречается наиболее часто (наблюдается в 65-70 % всех случаев рака легкого). Возникает в слизистой оболочке бронха в виде бляшек или узелка. В дальнейшем опухоль может расти экзо- или эндофитно, и рак приобретает характер эндобронхиального, разветвленного, узловатого или узловато-разветвленного.

Рис. 61. Схематическое изображение форм рака легкого, а, б, в - периферический рак; г, д, е - центральный рак.

Если он растет в просвет бронха, то вскоре закупоривает бронх и возникает ателектаз легкого, нередко осложняющийся пневмонией или абсцессом. В клинической картине в этом случае появляется симптоматика пневмонии. Если рак растет эндофитно, он прорастает в средостение, перикард и плевру. Гистологически это наиболее часто плоскоклеточный рак без ороговения или с ороговением. В последнем случае в опухолевой ткани появляются «раковые жемчужины» - участки атипичного ороговения. Нередко эта опухоль может иметь строение аденокарциномы или недифференцированного рака.

Периферический рак.

Эта форма рака составляет 25-30% всех случаев рака легкого. Опухоль исходит из мелких бронхов, часто растет экспансивно и не проявляется клинически до тех; пор, пока не сдавит или не прорастет бронх. В этом случае появляются ателектаз легкого и симптомы пневмонии. Нередко периферический рак прорастает и обсеменяет плевру, возникает серозно-геморрагический плеврит и экссудат сдавливает легкое. Гистологически в большинстве случаев периферический рак имеет характер аденокарциномы, реже - плоскоклеточного или недифференцированного.

Смешанный (массивный) рак встречается в 2-3% всех случаев рака легкого. Имеет форму массивного мягкого узла, занимающего большую часть легкого. Гистологически такой рак имеет различное строение.

Метастазирует рак легкого лимфогенно в перибронхиальные и бифуркационные лимфатические узлы. Довольно быстро присоединяются гематогенные метастазы в печень, головной мозг, в позвонки и другие кости, надпочечники.

Смерть больных наступает от метастазов, кахексии или легочных осложнений - пневмонии, абсцесса, гангрены легкого, лее точного кровотечения.

Заболевания органов

дыхания

Дыхательный аппарат человека состоит из носа, глотки, гортани, трахеи, бронхов и легких.

Различают верхние дыхательные пути, к которым относятся нос с его придаточными полостями, глотка, делящаяся на верхний отдел (носоглотку), средний и нижний отделы, и гортань. Трахея, бронхи и легкие составляют нижние дыхательные пути.

Дыхание совершается автоматически и управляется дыхательным центром, заложенным в продолговатом мозгу. У взрослого число дыханий в минуту равно 16-24, у детей дыхание чаще/

Нормальную физиологическую функцию дыхания могут нарушить различные болезненные процессы в воздухоносных путях или в самой легочной ткани.

Насморк (ринит) – воспаление слизистой оболочки носа. Различают острый и хронический насморк.

Острый насморк может возникнуть как самостоятельное заболевание или являться одним из признаков некоторых инфекционных и аллергических болезней. Предрасполагающими факторами являются переохлаждение, резкие температурные колебания. При остром насморке поражаются обычно оба носовых хода. Появляется общее недомогание, отсутствие аппетита, затруднение носового дыхания. Больной чихает, ощущает сухость и жжение в носу, горле и носоглотке, иногда повышается температура (до 37,5º), в носу образуется большое количество водянистых выделений. Острый насморк может осложниться отитом, бронхитом и даже воспалением легких.

Хронический насморк возникает вследствие часто повторяющегося острого насморка, гнойного воспаления придаточных полостей носа, после инфекционных заболеваний. К внешним причинам относят длительное воздействие различной пыли, газов и др. Признаки хронического насморка такие же, как и у острого, но выражены не так резко.

В целях профилактики возникновения насморка следует регулярно проводить закаливание организма, строго контролировать питание, проводить витамино- и климатотерапию.

Фарингит . Острое воспаление носа часто распространяется на носоглотку, вызывая раздражение слизистой глотки, чувство щекотания, отделение густой или жидкой слизи. Железистый аппарат глотки увеличивается в размерах, гипертрофируется. Инфекционное начало, внедрившись в складки желез, остается в них длительно, поддерживая таким образом воспалительное состояние.

Превратившись из защитного органа в источник инфекции, лимфатические железы носоглотки могут вести к развитию хронического септического процесса.

Ларингит – воспаление слизистой оболочки гортани. Различают острый и хронический ларингит. Проявляется повышением температуры, общим недомоганием, появлением охриплости. Больные жалуются на щекотание, першение, ощущение заложенности, сухость в горле. Кашель вначале сухой, а в дальнейшем сопровождается откашливанием мокроты. Резко выражена чувствительность гортани, однако болевые ощущения почти отсутствуют. Затруднения дыхания обычно нет.

Чаще всего заболевание возникает при острых инфекциях верхних дыхательных путей, гриппе, кори, скарлатине, коклюше и др. ; его развитию способствует общее или местное переохлаждение, особенно вдыхание холодного воздуха через рот. В некоторых случаях болезнь может осложняться бронхитом, воспалением легких. У детей, вследствие узости гортани, очень часто наблюдается одышка.

Продолжительность болезни – от нескольких дней до нескольких недель. При плохом лечении острый ларингит может перейти в хронический. Медикаментозное лечение проводит врач. Важным моментом является соблюдение голосового режима (запрещается громкий разговор, крик). Исключается горячая и острая пища. Рекомендуется обильное теплое питье, горчичники, банки на грудь и на спину. При часто повторяющихся ларингитах показаны теплые обтирания на ночь, прохладные по утрам с целью укрепления организма.

Трахеит . Острое воспаление слизистой оболочки трахеи чаще всего возникает после простуды (охлаждения), после вдыхания пыли или раздражающих газов и паров, например, сернистой, азотной кислоты. Эти температурные, механические и химические раздражители понижают сопротивляемость слизистой оболочки дыхательных путей. Микробы, обычно имеющиеся в дыхательных путях (пневмококки, микрококки, реже стрептококки и др.), вызывают и поддерживают воспаление.

Воспалительное набухание слизистой оболочки трахеи раздражает чувствительные нервы слизистой, и с первого дня заболевания появляется кашель. Вначале он сухой, часто приступообразный, затем с кашлем отделяется немного вязкой стекловидной слизи, а через несколько дней кашель становится мягче и легко выделяется в большом количестве слизисто-гнойная мокрота. При трахеите больной ощущает царапанье, жжение, саднение за грудиной, усиливающееся с кашлем.

Вследствие сильного кашля, могут возникнуть боли в груди от перенапряжения мышц грудной клетки. В начале болезни наблюдается общая слабость, разбитость, уменьшение аппетита. Температура нормальная или в первые дни повышена до 38º.

Больного следует оберегать от действия холода, дыма и других неблагоприятных факторов. Хорошо действует потогонное лечение: на ночь тепло укрытому больному дают три-четыре стакана горячего чая или настоя малины, липового цвета. Согревающие компрессы, сухие банки облегчают боли и кашель; горчичники на область грудины уменьшают чувство саднения при трахеите.

Бронхит – воспалительное заболевание бронхов, вызываемое вирусами и микробами. Аденоиды, очаги инфекции в виде гайморита, хронического тонзиллита повышают риск заболевания. Фактором, предрасполагающим к развитию болезни, является переохлаждение, поэтому пик заболеваемости бронхитом приходится на холодное время года. В большинстве случаев бронхит проявляется как острая респираторная вирусная инфекция и является результатом распространения воспалительного процесса с зева, носоглотки на бронхи. Основным признаком бронхита является кашель, который вначале бывает сухим, навязчивым. При частом, упорном кашле возможны боли за грудиной, в грудной клетке. Через четыре-пять дней кашель становится более редким, мягким, влажным, появляется мокрота. С появлением мокроты самочувствие больного улучшается: мучительные приступы кашля и боли в груди исчезают.

Бронхит может сопровождаться более выраженными воспалительными явлениями слизистой бронхов, ее отеком, выделением большого количества слизи, приводящим к сужению бронхов, их спазму и закупорке. В этом случае поражаются не только крупные и средние, но и мелкие бронхи. Значительно нарушается самочувствие больного, появляется частый влажный кашель, затруднение выдоха, одышка в состоянии покоя. Дыхание в этом случае становится свистящим, слышным на расстоянии.

Хронический бронхит. Хроническое воспаление слизистой оболочки бронхов может развиться после повторных острых бронхитов, при хронических катаррах носа и глотки, при длительном вдыхании пыли (например, у каменщиков, мельников), при хронических болезнях легких и сердца.

Наиболее постоянными симптомами при бронхите являются кашель, выделение мокроты и хрипы, выслушиваемые в области легких. Хронический бронхит развивается постепенно и в холодное время года дает обострение. Вначале кашель бывает только по утрам, с кашлем выделяется небольшое количество вязкой мокроты. С течением времени кашель усиливается, нередко становится приступообразным, беспокоит больного не только днем, но и ночью. Количество мокроты постепенно увеличивается; вначале она слизистая, затем приобретает слизисто-гнойный характер.

Хронический бронхит, продолжаясь много лет, в конце концов, вызывает значительные изменения в легких и в общем состоянии больного. Воспалительный процесс поражает не только слизистую оболочку, но и распространяется на всю стенку бронха и окружающую его ткань легкого. Стенки бронхов, вследствие развития в них соединительной ткани, становятся более податливыми. Под влиянием частых кашлевых толчков, а также сморщивания соединительной ткани вокруг бронхов в некоторых местах образуется выпячивание стенки бронхов и их расширение (бронхоэктазии). Одновременно понижается эластичность легочной ткани, развивается расширение легких. Длительный кашель и расширение легких создают затруднения для тока крови в малом кругу кровообращения; работа правого желудочка сердца увеличивается, а с течением времени наступает его утомление и ослабление.

Для того, чтобы уменьшить явления бронхита и остановить прогрессирование болезни, необходимо устранить вредные факторы, способствующие развитию бронхита (курение, пыль, охлаждение), и лечить заболевание, вызывающие или поддерживающие бронхит (воспаление верхних дыхательных путей, бронхиальную астму, декомпенсацию сердца).

Состояние больных улучшает длительное пребывание в теплое время года на свежем воздухе. Хороший результат дает климатическое лечение на юге, на побережье Черного моря. При бронхитах с обильной мокротой показан теплый сухой или горный климат.

Бронхиальная астма. Бронхиальной астмой называется хроническое заболевание, проявляющееся приступами удушья. Удушье вызывается внезапным сужением просвета мелких бронхов вследствие сокращения их мускулатуры и набухания слизистой оболочки. Бронхиальная астма начинается обычно в молодом возрасте. Развитию астмы иногда предшествует хронический бронхит, воспаление легкого, грипп, нервно-психические потрясения. У многих больных астмой приступ наступает при ощущении определенного запаха, вдыхании какого либо вида пыли (сена, перьев, шерсти и т.п.);у некоторых приступы бывают только дома, у иных с переездом в другую местность приступы могут исчезнуть. Бронхиальная астма относится к аллергическим заболеваниям. Аллергическое состояние характеризуется повышенной чувствительностью организма к какому-либо веществу или микробу, введение которого в организм даже в ничтожных количествах (например, при вдыхании) вызывает чрезмерно сильную реакцию. При бронхиальной астме вдыхание веществ к которым чувствителен больной, вызывает резкую реакцию со стороны нервной системы; раздражение ядер блуждающего нерва и его легочных ветвей вызывает спазм мускулатуры мелких бронхов и припадок удушья.

Во время приступа больного необходимо успокоить, освободить от одежды, стесняющей его грудь, проветрить помещение. Лечение больных с бронхиальной астмой вне приступа сводится к устранению факторов, вызывающих приступ, и к понижению повышенной чувствительности и возбудимости организма. Полезно пребывание больных на свежем воздухе. Климатическое лечение проводят на берегу моря или в горах при условии полного отсутствия пыли, в том числе и цветочной.

Эмфизема легких представляет заболевание, обусловленное потерей эластичности легочной ткани. Легкое при эмфиземе постоянно находится в состоянии вдоха, так как эластические волокна в легких утратили способность сокращаться. Эмфизематозное легкое имеет больший, чем в норме, объем. К заболеваниям, вызывающим эмфизему, относятся прежде всего бронхиты и перибронхиты. Коклюш, бронхиальная астма, туберкулез и ряд других заболеваний, сопровождающихся кашлем, а также токсически влияющих на саму легочную ткань, на эластические элементы её, могут повести к развитию эмфиземы. Главнейшим симптомом эмфиземы является одышка. Последняя появляется при физических напряжениях и достигает высокой степени вследствие того, что легкие не в состоянии покрыть запросы на кислород, предъявляемые организмом. Течение эмфиземы хроническое. Эмфизема может развиваться в раннем возрасте, но обычно она бывает в среднем и особенно в пожилом возрасте. Эмфизема бывает, как правило, в старческом возрасте. Больные в нормальных условиях могут долго жить и даже работать при сравнительно большой эмфиземе. У больных, страдающих эмфиземой, в конце концов, развивается недостаточность сердца. Хроническая эмфизема легких – заболевание неизлечимое, вследствие значительных и необратимых анатомических изменений в легочной ткани и грудной клетке.

Воспаление легких – инфекционное заболевание легких. Вызывается различными микробами: пневмококками, стафилококками и другими бактериями и вирусами. Воспаление легких развивается не только при попадании микробов в полость рта и верхние дыхательные пути из окружающего воздуха: при переохлаждении микробы, постоянно находящиеся в полости рта и на слизистой оболочке верхних дыхательных путей, становятся болезнетворными и могут также стать причиной болезни. Пневмония – не только местное поражение органов дыхания, но и общее заболевание всего организма.

Начальные проявления болезни совпадают с признаками острого респираторного заболевания – появляются насморк, кашель, головная боль, вялость. Температура тела может оставаться нормальной, но чаще в начале заболевания она повышается до 37,5-37,8º, а в дальнейшем еще больше. Возможны колебания ее в течение суток со снижением в утренние часы и повышением в вечерние. Иногда начало воспаления легких бывает внезапным, острым, сопровождается подъемом температуры тела с первых часов болезни. У больного снижается аппетит, появляется жажда, возможны жидкий стул, рвота. Характерный признак пневмонии – одышка, частота дыхания учащается до 70-80 в минуту. При дыхании раздуваются крылья носа, мышцы грудной клетки напрягаются.

Частые заболевания ОРВИ, бронхитами, затяжные пневмонии создают условия для развития хронического воспаления легких, которое протекает волнообразно, с периодически наступающими обострениями. Одним из постоянных признаков хронической пневмонии может быть кашель и мокрота (слизисто-гнойная, обильная). Больной покашливает, кашель может беспокоить его по ночам в постели или утром, у некоторых больных бывает упорным и продолжительным. Могут отмечаться непродолжительные подъемы температуры. Скрытое течение обострений, неотчетливость признаков способствуют тому, что иногда неправильно оценивают состояние больного, не считают его больным. При несвоевременно назначенном лечении хроническая пневмония может привести к инвалидности. Правильное лечение и уход могут быть обеспечены только в условиях больницы. Важное значение для предупреждения заболевания имеет систематическое закаливание организма. В предупреждении болезни у детей не последнюю роль играет борьба с ОРВИ; особого внимания требуют дети с аденоидами, хроническим тонзиллитом, воспалением придаточных пазух носа, часто болеющих бронхитами.

Литература

Василенко В.Х. Внутренние болезни. М., 1996.

Смолева Э.В. Сестринское дело в терапии с курсом первичной медицинской помощи. Ростов-на-Дону, 2006.

Большая медицинская энциклопедия. М., 1989.

Справочник врача-терапевта. М., 1993.

Дыхательная система человека - сложный биологический механизм, состоящий из множества жизненно важных органов. В состав системы, обеспечивающей жизнедеятельность организма путем обеспечения его кислородом, входят легкие, бронхи, трахея, гортань и носовые ходы. В медицине различают отдельный раздел, рассматривающий болезни органов дыхания и пути их лечения.

Важнейшим органом вышеназванной системы являются, бесспорно, легкие. Этот орган, состоящий из двух частей - правого и левого легкого, окруженных плеврой - тонкой соединительной оболочкой, отвечает не только за обеспечение организма кислородом, но и влияет на кровоток. Вот почему болезни органов дыхания, связанные с поражением легких, сопровождаются не только нарушением дыхательных функций, но также патологическими изменениями в системе кровообращения.

Регуляторную функцию в отношении дыхательной системы выполняет дыхательный центр - он расположен в продолговатом мозге.

Что провоцирует заболевания органов дыхания?

Болезни органов дыхания могут вызываться как одним типом возбудителя (моноинфекция), так и сразу несколькими возбудителями. В последнем случае говорят о микстинфекциях - они встречается значительно реже моноинфекций.

Помимо вышеназванных возбудителей существует еще немало факторов, присутствие которых может спровоцировать болезни органов дыхания. Так, например, бронхиальная астма может возникнуть из-за обычных бытовых аллергенов - пыли или домашних клещей. Угрозу для органов дыхания представляют также аллергены, содержащиеся в:
. шерсти животных;
. плесневых грибах;
. пыльце растений;
. насекомых.


Болезни органов дыхания могут иметь также профессиональную природу. Так, например, электросварщикам приходится в процессе работы вдыхать вредные испарения. Медикаменты, пищевые аллергены также могут стать причиной сбоев в работе дыхательной системы.

Загрязненная атмосфера - еще один мощный фактор, вызывающий болезни органов дыхания. Их развитию также способствуют бытовые загрязнения, неблагоприятные климатические условия, а также курение - активное или пассивное.

Существует еще несколько факторов-провокаторов, при наличии которых возрастает вероятность появления проблем в дыхательной системе:
. очаги хронической инфекции;
. чрезмерное употребление алкоголя;
. хронические заболевания;
. генетические факторы.

Симптомы болезней органов дыхания

Болезни органов дыхания многочисленны и разнообразны, для каждого заболевания характерны свои специфические симптомы. Вместе с тем, медики выделяют ряд признаков, характерных сразу для нескольких болезней.

Так, например, верным симптомом, указывающим на проблемы органов дыхания, является одышка, которую подразделяют на два вида:
. субъективная одышка - она сопряжена с жалобами на затрудненность дыхания, которое возникает на фоне неврозов или приступов истерии;
. объективная - сопровождается изменением дыхательного ритма и длительности вдоха/выдоха;
. сочетанная - когда к объективной одышке присоединяется субъективный компонент, предполагающий учащение дыхания при каких-либо недугах.

Болезни органов дыхания, связанные с поражением гортани и трахеи, сопровождаются инспираторной одышкой, отличающейся затрудненным вдохом. При поражении бронхов наблюдается экспираторная одышка - при ней затрудняется выдох. Тромбоэмболия легочной артерии сопровождается смешанной одышкой. Критическая форма одышки - удушье, характерна для острого отека легких. Астма сопровождается внезапными приступами удушья.

Кашель - еще один распространенный симптом, сопровождающий болезни органов дыхания.

Кашель является рефлекторной реакцией на присутствие слизи в трахее, гортани или бронхах. Кашель может также возникнуть при попадании в дыхательную систему инородного тела. Каждому заболеванию соответствует определенный тип кашля. Так, сухой плеврит и ларингит вызывают сухой кашель, не сопровождающийся выделением мокроты.

Такие болезни органов дыхания, как хронический бронхит, пневмония, туберкулез и онкологические заболевания дыхательной системы, сопровождаются влажным кашлем, при котором выделяется то или иное количество мокроты.

Различают периодический и постоянный кашель. Последний характерен для воспалительных процессов, протекающих в гортани или бронхах. При гриппе, ОРЗ и пневмонии, кашель, обычно, периодический.

Некоторые болезни органов дыхания сопровождаются кровохарканьем - вместе с мокротой выделяется кровь. Этот симптом наблюдается не только при тяжелых заболеваниях дыхательной, но и сердечнососудистой системы.

Помимо вышеперечисленных симптомов, болезни органов дыхания могут вызывать болевые ощущения. Локализация боли может быть различная, обычно, она связана с кашлем, дыханием или положением тела в определенной позе.

Диагностика

Болезни органов дыхания диагностируются по определенной схеме. Чтобы не ошибиться в диагнозе, врач, ознакомившись с жалобами больного, проводит осмотр, применяя следующие методы:
. пальпацию;
. перкуссию;
. аускультацию.

Вышеуказанные методы диагностики позволяют выявить дополнительные признаки, способствующие точности диагностики.


Осмотр, диагностирующий болезни органов дыхания, позволяет выявить патологии формы грудной клетки и показатели, характеризующие дыхание пациента - ритм, тип, глубину, частоту.

Следующая методика, позволяющая диагностировать болезни органов дыхания - перкуссия. С ее помощью удается определить, как снижен объем воздуха в легких при фиброзе либо отеке. Так, при абсцессе, наблюдающемся в доле либо в части доли легких, воздух отсутствует. При эмфиземе - количество воздуха возрастает. Перкуссия также определяет границы легких обследуемого.

Болезни органов дыхания диагностируются также методом аускультации, которая позволяет прослушать хрипы - их характер меняется при разных болезнях.

Помимо вышеназванных методов диагностики, медицина использует инструментальные и лабораторные исследования. Наиболее информативным обследованием, позволяющим максимально точно диагностировать болезни органов дыхания, стали рентгенологические методы.

Эндоскопические методы - торакоскопия и бронхоскопия, позволяют выявлять гнойные заболевания и опухоли. Бронхоскопия используется также для удаления инородных тел, попавших внутрь.

При обследовании пациентов, у которых диагностируют болезни органов дыхания, применяют также методы функциональной диагностики, позволяющие выявить дыхательную недостаточность. Более того, зачастую ее определяют до появления первых признаков заболевания. Методика предполагает измерение объема легких посредством спирографии. Кроме того, исследуется интенсивность вентиляции легких.

Лабораторные методы исследования, помогающие диагностировать болезни органов дыхания, предполагают определение состава мокроты, который, представляет интерес для постановки точного диагноза. Острый бронхит позволяет диагностировать слизистая бесцветная мокрота. Если же мокрота пенистая, бесцветная, серозного характера, то она указывает на отек легких. Зеленоватая вязкая мокрота, имеющая слизисто-гнойный характер, свидетельствует о присутствии хронического бронхита или туберкулеза. Тяжелые легочные заболевания сопровождаются присутствием примесей крови в мокроте.

Микроскопическое исследование мокроты позволяет определить ее клеточный состав, помогающий диагностировать различные болезни органов дыхания. Обычно, также больным назначают исследования крови и мочи. Вышеперечисленные методики позволяют, диагностировав заболевание, поражающее органы дыхания, назначить эффективное и адекватное лечение.


Как лечить заболевания органов дыхания?

Бесспорно, болезни органов дыхания относятся к наиболее распространенным заболеваниям среди людей всех возрастов, а потому их лечению и профилактике уделяется повышенное внимание. Если заболевание во время не диагностируется, возникают запущенные состояния, излечение которых требует более сложной терапии.

Медикаментозная терапия предусматривает комплексное использование различных препаратов. В, частности, используются следующие виды терапии:
. этиотропная терапия - препараты, действие которых направлено устранение причины болезни;
. поддерживающая терапия - средства, направленные на восстановление функций, нарушенных заболеванием;
. симптоматическое лечение - направлено на устранение основных симптомов.

Все медикаменты назначает исключительно врач, после проведения комплексной диагностики. Обычно, больному назначают антибиотики, направленные на ликвидацию конкретного возбудителя.

Болезни органов дыхания предполагаю также лечение следующими методами:
. физиотерапией;
. мануальной терапией;
. дыхательной гимнастикой;
. ингаляциями;
. массажем грудной клетки;
. лфк;
. рефлексотерапией и другими.


Болезни органов дыхания требуют обязательных профилактических мероприятий. В зависимости от особенностей возбудителя применяют те или иные средства для защиты органов дыхания. Так, в частности, крайне важно использовать ватно-марлевые повязки, пребывая в контакте с людьми (человеком), зараженными вирусными инфекциями.

Рассмотрим подробнее наиболее распространенные болезни органов дыхания, а также методы лечения и профилактики:

1. Трахеит. Острое течение сопровождается воспалительным процессом в слизистой трахеи. Трахеит, как и многие другие болезни органов дыхания, провоцируют бактериальные, вирусные либо вирусно-бактериальные инфекции. Кроме того, трахеит провоцируют всевозможные физико-химические факторы. Трахеит сопровождается следующими симптомами:
. отеком слизистой трахеи;
. хрипотой;
. сухим кашлем;
. затрудненным дыханием.

Приступы кашля, беспокоящие больного днем и ночью, вызывают головные боли. Температура повышена незначительно, ощущается небольшое недомогание. Острый трахеит способен при неправильном лечении перейти в хронический.

2. Ринит. Это обычный насморк, сопровождающийся воспалительный процесс слизистой носовой полости. Для данной болезни органов дыхания характерны следующие симптомы:
. заложенность носа;
. зуд в носовой полости;
. выделения из носа.

Ринит, обычно, является последствием переохлаждения на фоне воздействия болезнетворных бактерий и вирусов. Медики отдельно выделяют аллергическую форму ринита, возникающую у аллергиков, под воздействием различных аллергенов. Различают две формы ринита - острую и хроническую. Хроническое течение болезни возникает под воздействием внешних факторов, постоянно нарушающих питание слизистой носа. Ринит также может перейти в хроническую форму при повторяющихся воспалениях в носовой полости. Лечением этого недуга должен заниматься врач, чтобы хронический ринит не трансформировался в синусит или гайморит.

3. Бронхит. Данное заболевание сопровождается острым воспалительным процессом в слизистой бронхов. Реже воспаляются все слои стенок бронхов. Провокаторами заболевания могут служить вирусы гриппа и парагриппа, аденовирусы, некоторые микоплазмы и бактерии. Случается, что бронхит провоцируют физические причины, острые респираторные заболевания. Бронхит может развиваться на фоне последних, а может - протекать параллельно с ними.


При нарушении способности производить фильтрацию воздуха верхними дыхательными путями, развивается острый бронхит. Этот недуг часто поражает злостных курильщиков, а также людей, у которых наблюдается хроническое воспаление носоглотки или деформация грудной клетки.

Признаки этой болезни органов дыхания, обычно, появляются на фоне насморка или ларингита. Со стороны больного следуют жалобы на дискомфорт, ощущаемый за грудиной. У него появляются приступы кашля - сухого либо влажного. Больной чувствует общую слабость, растет температура тела. При особо тяжелых состояниях, температура достигает весьма высоких значений. Появляется одышка и затрудняется дыхание. Из-за постоянного напряжения, вызванного кашлем, возникают боли в брюшной стенке, в грудине. Вскоре кашель становится влажным, начинает отделяться мокрота. Обычно, острые симптомы бронхита начинают затухать приблизительно к четвертому дню болезни. При благоприятном течении, излечение происходит на десятые сутки. Однако, если к бронхиту добавляется бронхоспазм, заболевание может принять хронический характер.

4. Гайморит. При этой болезни органов дыхания наблюдается развитие воспалительного процесса в верхнечелюстной придаточной пазухе носа. Обычно, гайморит является осложнением какой-либо инфекционной болезни. Гайморит развивается за счет воздействия бактерий либо вирусов, попадающих в гайморову пазуху через полость носа либо кровь.

Больной гайморитом жалуется на возрастающий дискомфорт в носу. К вечеру боль усиливается и дополняется головной болью. Гайморит бывает односторонним или двусторонним. Заболевание сопровождается следующими симптомами:
. затрудненность дыхания;
. гнусавость голоса;
. попеременно заложенные ноздри;
. выделения из носа - слизистые прозрачные или гнойные с зеленоватым оттенком (при сильной заложенности, слизь может и не выделяться);
. повышенная температура - 38 градусов и выше;
. общее недомогание.

5. Ларингит. При этой болезни органов дыхания поражаются голосовые связки и слизистая гортани. Медики различают два вида хронического ларингита - катаральный и гипертрофический. Интенсивность распространения патологического процесса влияет на формирование клинической картины. Больные жалуются на следующие симптомы:
. сухость/першение в горле;
. охриплость;
. кашель с трудно отделяющейся мокротой;
. ощущение в горле постороннего тела.

6. Пневмония. При данной болезни органов дыхания наблюдается воспаление легких, спровоцированное действием инфекции. Заболевание сопровождается поражением альвеол, отвечающих за поставку кислорода в кровь. Возбудители проникают в легкие через дыхательные пути. Пневмонию может спровоцировать великое множество различных возбудителей. Она также часто становится осложнением других заболеваний дыхательной системы. Болезнь чаще поражает детей, стариков и людей со слабым иммунитетом. Симптомы пневмонии возникают резко, в частности, наблюдается:
. высокая температура - 39 градусов и выше;
. боль в груди;
. кашель с выделением гнойной мокроты;
. сильное потоотделение по ночам;
. общая слабость.

Отсутствие своевременного адекватного лечения грозит летальным исходом.


7. Туберкулез. Это инфекционное заболевание вызывают туберкулезные микобактерии. При туберкулезе наблюдается клеточная аллергия, а также специфические гранулемы в разных тканях и органах. Со временем происходит поражение легких, костей, лимфоузлов, суставов, кожи, других органов и систем. При отсутствии адекватной терапии, летальный исход неизбежен.

Необходимо отметить, что микобактерии туберкулеза обладают высокой устойчивостью к любого рода воздействиям. Путь заражения туберкулезом - воздушно-капельный. При выявлении туберкулеза, больному назначают спецкурс терапии. Длительность лечения достигает 8 месяцев. Если случай запущенный, может понадобиться оперативное вмешательство, предполагающее удаление части легкого.

8. Ангина. Острое инфекционное заболевание, сопровождающееся воспалительным процессом небных миндалин и лимфоузлов, регионарных к ним. Размножается возбудитель на миндалинах, а затем расходится по другим органам, провоцируя осложнения. Стрептококковая ангина не вызывает у человека, переболевшего ею, устойчивый иммунитет.

При этой болезни органов дыхания наблюдаются следующие симптомы:
. начало болезни - слабость, озноб, головные боли;
. боль при глотании;
. ощущение ломоты в суставах;
. высокая температура - до 39 градусов;
. нарастание боли в горле;
. увеличение и болезненность подчелюстных лимфоузлов;
. покраснение небных дужек, миндалин, язычка;
. на миндалинах могут иметься гнойники.


Методы профилактики

Чтобы победить болезни органов дыхания, нужна регулярная профилактика. Медики советуют проводить следующие профилактические мероприятия:
. побольше бывать на улице, дыша свежим воздухом;
. регулярное проветривание помещений;
. профилактические ингаляции с травами, эфирными маслами;
. специальная дыхательная гимнастика.

Кроме того, во избежание заболеваний органов дыхания, важно позабыть о курении и употреблении спиртного. Яды и вредные вещества, в избытке присутствующие в алкоголе и табаке, травмируют легкие. Злостные курильщики чаще других болеют раком легких, эмфиземой и хроническим бронхитом.

Еще один полезный совет для людей, стремящихся избежать болезней дыхательной системы - выращивайте в доме побольше цветов и растений, вырабатывающих кислород, необходимый нашему организму.

Сегодня речь пойдет:

Система органов дыхания человека состоит из носовых ходов, гортани, трахеи, гортани, бронхов и легких. Легкие человека окружает тонкая соединительная оболочка, которую называют плеврой. Правое и левое легкое находятся в грудной клетке. Легкие – очень важный орган, так как от его работы напрямую зависит и кровоток. Поэтому при , при которых поражается легочная ткань, нарушаются не только дыхательные функции, но и происходят патологические изменения в кровотоке человека.

Деятельность органов дыхания регулирует дыхательный центр, который находится в продолговатом мозге.

В некоторых случаях болезнь вызывает единственный тип возбудителя. В таком случае речь идет о моноинфекции, которую диагностируют чаще. Реже у человека имеют место микстинфекции, вызванные несколькими типами возбудителей.

Кроме указанных причин, факторами, которые провоцируют болезни органов дыхания, могут стать внешние аллергены. В данном случае речь идет о бытовых аллергенах, которыми является пыль, а также домашние клещи, которые часто становятся причиной бронхиальной астмы. Также органы дыхания человека могут пострадать от аллергенов животных, спор дрожжевых и плесневых и грибов, от пыльцы целого ряда растений, а также от аллергенов насекомых.

Негативно влияют на состояние этих органов некоторые профессиональные факторы. В частности, в процессе электросварки выделяются испарения стали, соли никеля. Кроме того, болезни органов дыхания провоцируют некоторые медикаментозные препараты, пищевые аллергены.

Негативное влияние на органы дыхания человека оказывает загрязненный воздух, в котором фиксируется высокое содержание некоторых химических соединений; бытовые загрязнения в жилых помещениях, климатические условия, которые плохо подходят человеку; активное и пассивное курение.

В качестве провоцирующих факторов выделяется также слишком частое употребление алкоголя, другие хронические недуги человека, очаги хронической инфекции в организме, генетический фактор.

Симптомы заболеваний органов дыхания

При каждом конкретном заболевании органов дыхания проявляются определенные симптомы. Однако специалисты выделяют некоторые признаки, которые являются характерными для нескольких заболеваний.

Одним из таких признаков считается одышка. Ее подразделяют на субъективную (в данном случае человек жалуется на затрудненное дыхание при приступах истерии или неврозов), объективную (у человека изменяется ритм дыхания, а также продолжительность выдоха и вдоха) и сочетанную (наблюдается объективная одышка с присоединением субъективного компонента, где частота дыхания увеличивается при некоторых заболеваниях). При болезнях трахеи и гортани проявляется инспираторная одышка, при которой затруднен вдох. Если поражаются бронхи, отмечается экспираторная одышка, при которой затрудняется уже выдох. Смешанная одышка характерна для тромбоэмболии легочной артерии.

Тяжелейшей формой одышки считается удушье, происходящее при остром отеке легких. Внезапные приступы удушья характерны для астмы.

Кашель – второй из наиболее характерных признаков болезней органов дыхания. Кашель возникает у человека как рефлекторная реакция на наличие слизи в гортани, трахее или бронхах. Также кашель проявляется, если в дыхательную систему попадает инородное тело. При разных недугах проявляется кашель разных типов. При сухом плеврите или ларингите человек страдает от приступов сухого кашля, во время которого мокрота не выделяется.

Влажный кашель, при котором выделяется разное количество мокроты, характерен для хронического бронхита, пневмонии, туберкулеза, онкологических болезней дыхательной системы.

При воспалительных процессах в бронхах или гортани кашель, как правило, постоянный. Если человек болен гриппом, ОРЗ или пневмонией, то кашель беспокоит его периодически.

При некоторых заболеваниях органов дыхания у больного проявляется кровохарканье, при котором вместе с мокротой при кашле выделяется кровь. Такой симптом может иметь место и при некоторых тяжелых болезнях дыхательной системы, и при недугах сердечнососудистой системы.

Кроме описанных выше симптомов пациенты с заболеваниями органов дыхания могут жаловаться на боль. Боль может локализироваться в разных местах, иногда она связана непосредственно с дыханием, приступами кашля или определенным положением тела.

Диагностика болезней органов дыхания

Чтобы диагноз был поставлен больному правильно, врачу следует ознакомиться с жалобами пациента, провести осмотр и обследовать с применением пальпации, аускультации, перкуссии. Эти методы позволяют определить дополнительные симптомы, позволяющие точно поставить диагноз.

При осмотре можно определить патологию формы грудной клетки, а также характеристики дыхания – частоту, тип, глубину, ритм.

В процессе пальпации можно оценить степень голосового дрожания, которое при воспалении легких может быть усиленным, а при плеврите – ослабленным.

При исследовании с помощью перкуссии можно определить уменьшение количества воздуха в легких при отеке или фиброзе. При абсцессе в доле или части доли легких отсутствует воздух; у больных эмфиземой содержание воздуха увеличивается. Кроме того, перкуссия позволяет определить границы легких пациента.

С помощью аускультации можно дать оценку дыханию, а также выслушать хрипы, характер которых отличается при разных заболеваниях.

Кроме указанных методов исследования применяются также методы лабораторные и инструментальные. Наиболее информативными являются разные виды рентгенологических методов.

С помощью эндоскопических методов, которыми являются бронхоскопия, торакоскопия, можно определить некоторые гнойные заболевания, а также обнаружить опухоли. Также с помощью бронхоскопии можно удалить инородные тела, которые попадают внутрь.

Кроме того, применяются методы функциональной диагностики, с помощью которых можно определить наличие дыхательной недостаточности. Причем, иногда ее определяют еще до того, как появляются первые симптомы заболевания. С этой целью измеряется объем легких с помощью метода, который называется спирография. Исследуется также интенсивность легочной вентиляции.

Применение в процессе диагностики лабораторных методов исследования позволяет определить состав мокроты, что, в свою очередь, является информативным для диагностики болезни. При остром бронхите мокрота вязкая, без цвета, имеет слизистый характер. При отеке легких мокрота пенистая, без цвета, имеет серозный характер. При туберкулезе, хроническом бронхите мокрота зеленоватая и вязкая, имеет слизисто-гнойный характер. При абсцессе легкого мокрота чисто гнойная, зеленоватая, полужидкая. При тяжелых заболеваниях легких в мокроте наблюдается примесь крови.

В процессе микроскопического исследования мокроты определяется ее клеточный состав. Также практикуется исследование мочи и крови. Все эти методы исследования позволяют диагностировать недуги, которые поражают органы дыхания, и назначить необходимое лечение.

Лечение органов дыхания

Учитывая тот факт, что заболевания органов дыхания являются одними из наиболее распространенных болезней, как у детей, так и у взрослых, их лечение и профилактика должны быть максимально четкими и адекватными. Если болезни органов дыхания не диагностировать своевременно, то впоследствии лечить органы дыхания человека приходится намного дольше, а система терапии становится более сложной.

В качестве медикаментозных методов терапии применяется ряд средств, которые назначаются комплексно. В данном случае практикуется этиотропная терапия (лекарства, которые устраняют причину болезни), симптоматическое лечение (устраняет основные симптомы), поддерживающая терапия (средства для восстановления функций, которые были нарушены в процессе развития заболевания). Но любые медикаменты должен назначать только врач после комплексного обследования. В большинстве случаев практикуется применение антибиотиков, эффективных против конкретного возбудителя.

Кроме того, в процессе лечения заболеваний применяется другие методы: физиотерапия, ингаляции, мануальная терапия, лфк, рефлексотерапия, массаж грудной клетки, дыхательная гимнастика и др.

Для профилактики заболевания органов дыхания, учитывая их строение и особенности передачи возбудителей, используются средства защиты органов дыхания. Очень важно применять средства индивидуальной защиты (ватно-марлевые повязки), пребывая в прямом контакте с человеком, у которого диагностирована вирусная инфекция.

Рассмотрим более подробно некоторые распространенные заболевания органов дыхания, их лечение и методы профилактики.

Бронхит

При развитии происходит острый воспалительный процесс слизистой оболочки бронхов, в более редких случаях воспаляются все слои стенок бронхов. Развитие недуга провоцируют аденовирусы, вирусы , парагриппа, ряд бактерий и микоплазм. Иногда в качестве причин бронхита выступают некоторые физические факторы. Бронхит может развиваться как на фоне острого респираторного заболевания, так и параллельно с ним. Развитие острого бронхита происходит при нарушении способности фильтровать воздух верхними дыхательными путями. Кроме того, бронхит часто поражает курильщиков, людей с хроническими воспалениями носоглотки, а также при наличии деформации грудной клетки.

Симптомы острого бронхита, как правило, возникают на фоне ларингита или насморка. Больной жалуется на дискомфортные ощущения за грудиной, его беспокоят приступы сухого или влажного кашля, слабость. Возрастает температура тела, и если течение болезни очень тяжелое, то температура бывает очень высокой. Дыхание затруднено, присутствует одышка. Ввиду постоянного напряжения при кашле может проявляться боль в грудине и в брюшной стенке. Спустя некоторое время кашель становится влажным, и начинается отделение мокроты. Как правило, острые симптомы болезни начинают стихать примерно к четвертому дню, а если течение болезни благоприятное, то излечение возможно уже к 10 дню. Но если к недугу присоединяется бронхоспазм, то бронхит может прейти в хроническую форму.

Трахеит

При остром трахеите у больного происходит воспалительный процесс слизистой оболочки трахеи. Он развивается под воздействием бактериальных, вирусных, или вирусно-бактериальных инфекций. Также воспаление может развиваться под действием физических и химических факторов. У больного наблюдается отек слизистой оболочки трахеи, сухой кашель, хриплый голос, затрудненное дыхание. Беспокоят приступы кашля, вследствие которых развивается головная боль. Кашель проявляется утром и ночью, незначительно повышается температура, общее недомогание выражено слабо. Острый трахеит иногда переходит в хронический.

Ларингит

При ларингите воспаление поражает слизистую гортани и голосовых связок. Врачи подразделяют ларингит на хронический катаральный и хронический гипертрофический. В зависимости от интенсивности и распространенности патологического процесса проявляется определенная клиническая картина. Пациенты жалуются на охриплость, першение и сухость в горле, постоянное ощущение в горле инородного тела, кашель, при котором мокрота отделяется трудно.

Гайморит

При гайморите развивается воспалительный процесс верхнечелюстной придаточной пазухи носа. Как правило, так проявляется осложнение при некоторых инфекционных болезнях. Гайморит проявляется под воздействием вирусов или бактерий, которые попадают через кровь или полость носа в гайморову пазуху. При гайморите больного беспокоит постоянно нарастающий дискомфорт в носу и области около носа. Боль становится более интенсивной в вечернее время, постепенно переходя в общую головную боль. Иногда гайморит развивается с одной стороны. Носовое дыхание затрудняется, меняется голос, становясь гнусавым. Иногда пациент отмечает, что ноздри заложены попеременно. Выделения из носа могут быть либо прозрачными и слизистыми, либо гнойными, имеющими зеленоватый оттенок. Но если нос сильно заложен, слизь может не выделяться. Температура тела иногда возрастает до 38 градусов, иногда еще выше. Кроме того, у человека отмечается общее недомогание.

Ринит

Ринит, то есть насморк, - это воспалительный процесс слизистой оболочки носовой полости, при котором наблюдается заложенность носа, выделения, зуд в носу. Ринит, как правило, проявляется как последствие сильного переохлаждения под воздействием бактерий или вирусов. Отдельно выделяется аллергический ринит, проявляющийся у людей, которые склонны к аллергическим реакциям. Болезнь развивается под воздействием разнообразных аллергенов - пыльцы растений, клещей, шерсти животных и др. Выделяется острая и хроническая форма недуга. Хронический ринит – последствие внешних воздействий, которые нарушают питание слизистой оболочки носа. Также болезнь может перейти в хроническую форму при частых воспалениях, возникающих в полости. Лечить этот недуг должен только врач, так как хронический ринит может перейти в гайморит или синусит.

Ангина

Острое заболевание инфекционного характера, при котором развивается воспалительный процесс небных миндалин и лимфатических узлов, регионарных к ним. Возбудитель размножается на миндалинах, после чего иногда распространяется в другие органы, вызывая осложнения болезни. После стрептококковой ангины у человека не развивается иммунитет. Заболевание начинается с общего ощущения слабости, озноба, головной боли. Отмечается боль при глотании, ломота в суставах. Температура тела может подняться до 39С. Постепенно болевые ощущения в горле становятся более интенсивными. Подчелюстные увеличиваются, присутствует их болезненность. Отмечается краснота небных дужек, язычка, миндалин. Также на миндалинах иногда есть гнойники или места, где скапливается гной.
Пневмония

При пневмонии происходит воспаление легких под воздействием инфекции. Поражаются альвеолы, которые отвечают за насыщение кислородом крови. Болезнь вызывает достаточно широкий спектр возбудителей. Пневмония часто проявляется как осложнение других болезней органов дыхания. Чаще всего болезнь отмечается у детей, пожилых людей, а также у людей с ослабленными защитными силами организма. Возбудители болезни оказываются в легких, попадая туда через дыхательные пути. Симптомы болезни проявляются резко: температура растет до 39-40 градусов, развивается боль в груди и кашель с гнойной мокротой. Ночью пациента беспокоит сильное потоотделение, а днем – слабость. Если не предпринять своевременного лечения болезни, вероятен летальный исход.

Туберкулез

Инфекционный недуг, который вызывают микобактерии туберкулеза. При туберкулезе у больного развивается клеточная аллергия, специфические гранулемы в разных органах и тканях. Постепенно поражаются легкие, кости, суставы, лимфоузлы, кожа и другие органы и системы. Если не практикуется адекватное лечение, болезнь заканчивается летально. Следует отметить устойчивость микобактерии туберкулеза к разным воздействиям. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Если у человека выявляют туберкулезную инфекцию, то ему назначается полный курс терапии препаратами против туберкулеза. Лечение длительное, оно занимает до 8 месяцев. В запущенных случаях практикуется хирургическое лечение – удаляется часть легкого.

Профилактика болезней органов дыхания

Наиболее простым, но при этом очень важным методом профилактики болезней этого типа считается увеличение времени, которое человек проводит на свежем воздухе. Не менее важно часто проветривать помещение.

Следует отказаться от курения, а также регулярного употребления спиртного, так как на дыхательной системе эти привычки сказываются особенно негативно. Ведь вредные вещества, которые присутствуют как в табаке, так и в алкоголе, попадают в легкие и травмируют их, а также влияют негативно на слизистые оболочки. У злостных курильщиков значительно чаще диагностируется рак легкого, а также эмфизема легких, хронический бронхит.

В качестве других методов профилактики практикуется специальная дыхательная гимнастика, профилактические ингаляции из лекарственных трав, а также с использованием эфирных масел. Людям, склонным к болезням органов дыхания, рекомендуется выращивать в доме как можно больше комнатных цветов, которые вырабатывают кислород.

В целом профилактика болезней органов дыхания состоит в здоровом и активном повседневном образе жизни. Специально для: - http://сайт

Болезни органов дыхания отличаются многообразием клиникоморфологических проявлений, что определяется большим числом и разнообразием этиологических факторов, приводящих к развитию болезней этих органов, возрастными особенностями, своеобразием структуры легких. В возникновении болезней органов дыхания важное значение имеют биологические патогенные возбудители, прежде всего вирусы и бактерии, вызывающие в бронхах и легких воспалительные процессы (бронхит, трахеит, бронхиолит, пневмония). Не меньшую роль в возникновении воспалительных, аллергических (бронхиальная астма) и опухолевых (рак) заболеваний бронхов и легких играют химические и физические агенты, которые поступают в дыхательные пути и легкие вместе с загрязненным воздухом. В возникновении заболеваний бронхов и легких велика роль наследственных факторов и возрастных особенностей.

Однако возникновение болезней органов дыхания определяется не только воздействием патогенного и наличием фонового факторов, но и состоянием защитных барьеров дыхательной системы, среди которых выделяют аэродинамическую фильтрацию, гуморальные и клеточные факторы общей и местной защиты. Аэродинамическая фильтрация - это мукоцеллюлярный транспорт, осуществляемый реснитчатым эпителием бронхиального дерева. К гуморальным факторам местной защиты дыхательной системы относят секреторные иммуноглобулины (IgA), систему комплемента, интерферон, лактоферрин, ингибиторы протеаз, лизоцим, сурфактант, фактор хемотаксиса, лимфокины, а к гуморальным факторам общей защиты - IgM и IgG. Клеточные факторы местной защиты дыхательной системы представлены альвеолярными макрофагами, а общей защиты - полиморфно-ядерными лейкоцитами, пришлыми макрофагами и лимфоцитами. Недостаточность компонентов защитных барьеров дыхательной системы может быть как наследственной (дефицит одного или нескольких факторов), так и приобретенной (результат разнообразных внешних воздействий).

Современная клиническая морфология располагает многими методами диагностики болезней органов дыхания. Среди них наибольшее значение имеют цитологическое и бактериоскопическое исследование мокроты, бронхоальвеолярных смывов (бронхоальвеолярный лаваж), биопсия бронхов и легких.

Среди заболеваний органов дыхания наибольшее значение имеют острый бронхит, острые воспалительные (пневмонии) и деструктивные (абсцесс, гангрена) заболевания легких, хронические неспецифические заболевания легких, пневмокониозы, рак бронхов и легких; среди заболеваний плевры наиболее часто встречается плеврит.

Острый бронхит

Острый бронхит - острое воспаление бронхов - может быть самостоятельным заболеванием или проявлением ряда болезней, в частности пневмонии, хронического гломерулонефрита с почечной недостаточностью (уремический острый бронхит) и др.

Этиология и патогенез. Среди этиологических факторов велика роль вирусов и бактерий, вызывающих острые респираторные заболевания. Большое значение имеют воздействия на дыхательную систему физических (сухой или холодный воздух), химических (вдыхание паров хлора, окислов азота, сернистого газа и др.) факторов, пыли. Патогенному воздействию этих факторов способствует наследственная несостоятельность защитных барьеров дыхательной системы, прежде всего мукоцеллюлярного транспорта и гуморальных факторов местной защиты, причем повреждение мукоцеллюлярного транспорта по мере развития острого бронхита усугубляется. Это связано с тем, что в ответ на патогенное воздействие усиливается продукция слизи железами и бокаловидными клетками бронхов, а это ведет к слущиванию реснитчатого призматического эпителия, оголению слизистой оболочки бронхов, проникновению инфекта в стенку бронха и дальнейшему его распространению.

Патологическая анатомия. При остром бронхите слизистая оболочка бронхов становится полнокровной и набухшей, возможны мелкие кровоизлияния, изъязвления. В просвете бронхов в большинстве случаев много слизи. В слизистой оболочке бронхов развиваются различные формы катара (серозный, слизистый, гнойный, смешанный), фибринозное или фибринозно-геморрагическое воспаление; возможна деструкция стенки бронха, иногда с изъязвлением его слизистой оболочки, в этом случае говорят о деструктивно-язвенном бронхите. В бронхиолах острое воспаление - бронхиолит - может быть продуктивным, что ведет к утолщению стенки за счет инфильтрации ее лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками, пролиферации эпителия. В проксимальных отделах бронхов обычно поражается только слизистая оболочка (эндобронхит) или слизистая оболочка и мышечный слой (эндомезобронхит). В дистальных отделах бронхов в процесс вовлекаются все слои стенки бронхов (панбронхит и панбронхиолит), при этом возможен переход воспаления на перибронхиальную ткань (перибронхит).

Осложнения острого бронхита часто связаны с нарушением дренажной функции бронхов, что способствует аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронхиального дерева и развитию воспаления легоч-

ной ткани (бронхопневмония). При панбронхите и панбронхиолите возможен переход воспаления не только на перибронхиальную ткань, но и на межуточную ткань легкого (перибронхиальная межуточная пневмония).

Исход острого бронхита зависит от глубины поражения стенки бронха. Серозный и слизистый катары бронхов легко обратимы. Деструкция стенки бронха (гнойный катар, деструктивный бронхит и бронхиолит) способствует развитию пневмонии. При длительном воздействии патогенного фактора бронхит приобретает черты хронического.

Острые воспалительные заболевания легких, или острые пневмонии

Острые пневмонии - группа воспалительных заболеваний, различных по этиологии, патогенезу и клинико-морфологическим проявлениям, характеризующихся преимущественным поражением респираторных отделов легких.

Этиология. Этиология острых пневмоний разнообразна, но чаще их возникновение связано с инфекционными агентами (схема XX). Среди факторов риска острых пневмоний выделяют, помимо инфекции (особенно вирусной) верхних дыхательных путей, обструкцию бронхиального дерева, иммунодефициты, алкоголь, курение и вдыхание токсических веществ, травму, ранение, нарушение легочной гемодинамики, послеоперационный период и массивную инфузионную терапию, старость, злокачественные опухоли и стресс (переохлаждение, эмоциональное перенапряжение).

Руководствуясь нозологической характеристикой и патогенезом, различают первичные и вторичные острые пневмонии. К первичным острым

Схема XX. Классификация острых пневмоний

пневмониям относят пневмонии как самостоятельное заболевание и как проявление другой болезни, имеющее нозологическую специфику (например, гриппозная, чумная пневмонии). Вторичные острые пневмонии являются чаще всего осложнением многих заболеваний.

Особенности клинико-морфологических проявлений острых пневмоний могут касаться первичной локализации воспаления в легких (паренхиматозная пневмония, интерстициальная пневмония, бронхопневмония), распространенности воспаления (милиарная пневмония, или альвеолит; ацинозная, дольковая, сливная дольковая, сегментарная, полисегментарная, долевая пневмонии), характера воспалительного процесса (серозная, серознолейкоцитарная, серозно-десквамативная, серозно-геморрагическая, гнойная, фибринозная, геморрагическая) - см. схему XX.

Из острых пневмоний ниже будут рассмотрены крупозная пневмония, бронхопневмония и интерстициальная пневмония.

Крупозная пневмония

Крупозная пневмония - острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная, пневмония), а на плевре - фибринозные наложения (плевропневмония). Все перечисленные названия болезни являются синонимами и отражают одну из особенностей заболевания. Крупозная пневмония - самостоятельное заболевание. Болеют преимущественно взрослые, редко - дети.

Этиология и патогенез. Возбудителем болезни являются пневмококки I, II, III и IV типов; в редких случаях крупозная пневмония вызывается диплобациллой Фридлендера. Острое начало крупозной пневмонии среди полного здоровья и при отсутствии контактов с больными, как и носительство пневмококков здоровыми людьми, позволяет связать ее развитие с аутоинфекцией. Однако в патогенезе крупозной пневмонии велико значение и сенсибилизации организма пневмококками и разрешающих факторов в виде охлаждения, травмы и др. Клиническая картина крупозной пневмонии, стадийность ее течения и особенности морфологических проявлений свидетельствуют о гиперергической реакции, которая происходит в легком и имеет характер гиперчувствительности немедленного типа.

Морфогенез, патологическая анатомия. По существующим уже более 100 лет классическим представлениям, крупозная пневмония, которую следует рассматривать как паренхиматозную, в своем развитии проходит 4 стадии: прилива, красного опеченения, серого опеченения, разрешения. Все стадии занимают 9-11 дней.

Стадия прилива продолжается сутки и характеризуется резкой гиперемией и микробным отеком пораженной доли; в отечной жидкости находят большое число возбудителей. Отмечается повышение проницаемости капилляров, начало диапедеза эритроцитов в просвет альвеол. Легкое несколько уплотнено, резко полнокровно.

Стадия красного опеченения возникает на 2-й день болезни. На фоне полнокровия и микробного отека усиливается диапедез эритроцитов, которые накапливаются в просвете альвеол. К ним примешиваются нейтрофилы, между клетками выпадают нити фибрина. В экссудате альвеол обнаруживается большое число пневмококков, отмечается фагоцитоз их нейтрофилами. Лимфатические сосуды, расположенные в межуточной ткани легкого, расширены, переполнены лимфой. Ткань легкого становится темно-красной, приобретает плотность печени (красное опеченение легкого). Регионарные в отношении пораженной доли легкого лимфатические узлы увеличены, полнокровны.

Стадия серого опеченения возникает на 4-6-й день болезни. В просвете альвеол накапливаются фибрин и нейтрофилы, которые вместе с макрофагами фагоцитируют распадающиеся пневмококки. Можно видеть, как нити фибрина через межальвеолярные поры проникают из одной альвеолы в другую. Число эритроцитов, подвергающихся гемолизу, уменьшается, снижается и интенсивность гиперемии. Происходит фибринолитическое воздействие нейтрофилов на выпавший фибрин, которое, начавшись в стадии серого опеченения, в дальнейшем усиливается (рис. 183). Доля легкого в стадии серого опеченения увеличена, плотная,

Рис. 183. Крупозная пневмония:

а - активность лизосом в стадии серого опечененин. В участках контакта цитоплазмы нейтрофила (Н) с «растворенным» фибрином (РФ) исчезают лизосомы (Лз). Они тратятся на растворение (разжижение) фибрина. Я - ядро лейкоцита. х17 000 (по Кишу); б - серое опеченение верхней доли

тяжелая, на плевре значительные фибринозные наложения (плевропневмония). На разрезе легкое серой окраски (см. рис. 183), с зернистой поверхности стекает мутная жидкость. Лимфатические узлы корня легкого увеличены, бело-розовые; при гистологическом их исследовании находят картину острого воспаления.

Стадия разрешения наступает на 9- 11-й день болезни. Фибринозньгй экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от фибрина и пневмококков: экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Стадия разрешения растягивается иногда на несколько дней после клинически безлихорадочного течения болезни.

Классическая схема течения крупозной пневмонии иногда нарушается (Цинзерлинг В.Д., 1939; Лешке, 1931) - серое опеченение предшествует красному. В некоторых случаях очаг пневмонии занимает центральную часть доли легкого (центральная пневмония), кроме того, он может появляться то в одной, то в другой доле (мигрирующая пневмония).

К общим проявлениям крупозной пневмонии относятся дистрофические изменения паренхиматозных органов, их полнокровие, гиперплазия селезенки и костного мозга, полнокровие и отек головного мозга. В шейных симпатических ганглиях наблюдаются резкая гиперемия, лейкоцитарная инфильтрация вокруг сосудов и дистрофические изменения ганглиозных клеток (Абрикосов А.И., 1922).

Осложнения. Различают легочные и внелегочные осложнения крупозной пневмонии.

Легочные осложнения развиваются в связи с нарушением фибринолитической функции нейтрофилов. При недостаточности этой функции массы фибрина в альвеолах подвергаются организации, т.е. прорастают грануляционной тканью, которая, созревая, превращается в зрелую волокнистую соединительную ткань. Этот процесс организации называется карнификацией (от лат. сагпо - мясо). Легкое превращается в безвоздушную плотную мясистую ткань. При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. Присоединение гноя к фибринозному плевриту ведет к эмпиеме плевры.

Внелегочные осложнения наблюдаются при генерализации инфекции. При лимфогенной генерализации возникают гнойные медиастинит и перикардит, при гематогенной - перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозноязвенный эндокардит, чаще правого сердца, гнойный артрит и т.д.

Плевропневмония, вызванная палочкой Фридлендера (фридлендеровская пневмония), имеет некоторые особенности. Обычно поражается часть доли легкого, чаще верхней, экссудат состоит из распадающихся нейтрофилов с примесью нитей фибрина, а также слизи и имеет вид тягучей слизистой массы. Нередко в участках воспаления появляются очаги некроза, на их месте образуются гнойники.

Современные методы лечения крупозной пневмонии резко изменили ее клиническую и морфологическую картину, что позволяет говорить об индуцированном патоморфозе этой болезни. Под влиянием антибиотиков, химиопрепаратов крупозная пневмония принимает абортивное течение, уменьшается число случаев как легочных, так и внелегочных осложнений.

Смерть при крупозной пневмонии наступает от недостаточности сердца (особенно часто в пожилом возрасте, а также при хроническом алкоголизме) или от осложнений (абсцесс мозга, менингит и т.д.).

Бронхопневмония

Бронхопневмонией называют воспаление легких, развивающееся в связи с бронхитом или бронхиолитом (бронхоальвеолит). Она имеет очаговый характер, может быть морфологическим проявлением как первичных (например, при респираторных вирусных инфекциях - см.), так и вторичных (как осложнение многих заболеваний) острых пневмоний (см. схему XX).

Этиология. Болезнь имеет разнообразную этиологию. Ее могут вызывать различные микробные агенты - пневмококки, стафилококк, стрептококки, энтеробактерии, вирусы, микоплазма, грибы и др. В зависимости от характера возбудителя имеются особенности как клинической, так и морфологической картины пневмонии. Бронхопневмония развивается также при воздействии химических и физических факторов, что позволяет выделять уремическую, липидную, пылевую, радиационную пневмонии.

Патогенез. Развитие бронхопневмонии связано с острым бронхитом или бронхиолитом, причем воспаление чаще распространяется на легочную ткань интрабронхиально (нисходящим путем, обычно при катаральном бронхите или бронхиолите), реже перибронхиально (обычно при деструктивном бронхите или бронхиолите). Бронхопневмония возникает гематогенным путем, что встречается при генерализации инфекции (септические пневмонии). В развитии очаговой пневмонии большое значение имеет аутоинфекция при аспирации - аспирационная пневмония, застойных явлениях в легком - гипостатическая пневмония, аспирации и нейрорефлекторных расстройствах - послеоперационная пневмония. Особую группу составляют бронхопневмонии при иммунодефицитных состояниях - иммунодефицитные пневмонии.

Патологическая анатомия. Несмотря на определенные различия в зависимости от вызывающей ее причины, морфологические изменения при бронхопневмонии имеют ряд общих черт. При любой этиологии в основе бронхопневмонии лежит острый бронхит или бронхиолит, который представлен обычно различными формами катара (серозный, слизистый, гнойный, смешанный). При этом слизистая оболочка становится полнокровной и набухшей, продукция слизи железами и бокаловидными клетками резко усиливается; покровный призматический эпителий слизистой оболочки слущивается, что ведет к повреждению мукоцили-

арного механизма очищения бронхиального дерева. Стенки бронхов и бронхиол утолщаются за счет отека и клеточной инфильтрации. В дистальных отделах бронхов чаще возникает панбронхит и панбронхиолит, а в проксимальном - эндомезобронхит. Отек и клеточная инфильтрация стенки бронха нарушают дренажную функцию бронхов, что способствует аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронхиального дерева; при кашлевых толчках могут появляться преходящие расширения просвета бронхов - транзиторные бронхоэктазы.

Очаги воспаления при бронхопневмонии обычно возникают в задних и задненижних сегментах легких - II, VI, VIII, IX, X. Они разных размеров, плотные, на разрезе серо-красные. В зависимости от размера очагов различают милиарную (альвеолит), ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонии. В альвеолах отмечают скопления экссудата с примесью слизи, много нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, спущенного альвеолярного эпителия; иногда определяется небольшое количество фибрина. Экссудат распределяется неравномерно: в одних альвеолах его много, в других - мало. Межальвеолярные перегородки пронизаны клеточным инфильтратом (рис. 184).

Бронхопневмония имеет некоторые особенности в разные возрастные периоды. У новорожденных при пневмонии на поверхности альвеол нередко образуются так называемые гиалиновые мембраны, состоящие из уплотненного фибрина (см. Болезни детского возраста). У ослабленных детей до 1-2 лет очаги воспаления локализуются преимущественно в задних, прилежащих к позвоночнику и не полностью расправленных после рождения отделах легких (II, VI и X сегменты). Такая пневмония называется паравертебральной (см. рис. 184). Благодаря хоро-

Рис. 184. Бронхопневмония:

а - микроскопическая картина; б - гистотопографический срез

шей сократительной способности легких и дренажной функции бронхов, богатству легких лимфатическими сосудами очаги пневмонии у детей сравнительно легко рассасываются. Напротив, у людей старше 50 лет в связи с возрастной редукцией лимфатической системы рассасывание фокусов воспаления происходит медленно.

Бронхопневмония имеет морфологические особенности в зависимости от вида вызывающего ее инфекционного агента. Наибольшее клиническое значение имеют стафилококковая, стрептококковая, пневмококковая, вирусная и грибковая очаговые пневмонии. Стафилококковая бронхопневмония обычно вызывается золотистым стафилококком, часто ее обнаруживают после перенесенной вирусной инфекции. Она отличается тяжелым течением. Воспаление локализуется обычно в IX и X сегментах легкого, где находят очаги нагноения и некроза. После опорожнения гноя через бронхи образуются мелкие и более крупные полости. В окружности очагов некроза развивается серозно-геморрагическое воспаление.

Стрептококковая бронхопневмония вызывается обычно гемолитическим стрептококком, нередко в сочетании с вирусом. Протекает остро. Легкие увеличены, с поверхности стекает кровянистая жидкость. В бронхах разного калибра преобладает лейкоцитарная инфильтрация, возможны некроз стенки бронхов, образование абсцессов и бронхоэктазов. Пневмококковая бронхопневмония характеризуется образованием очагов, тесно связанных с бронхиолами, в экссудате - нейтрофилы, фибрин. По периферии очагов пневмонии - зона отека, где обнаруживают много микробов. Легкое на разрезе пестрого вида. Грибковая бронхопневмония (пневмомикоз) может вызываться разными грибами, но чаще всего типа Candida. Очаги пневмонии разных размеров (лобулярные, сливные), плотноватые, на разрезе серовато-розовой окраски. В центре очагов определяется распад, в котором обнаруживаются нити гриба.

Вирусная бронхопневмония вызывается РНК- и ДНК-содержащими вирусами. Вирусы внедряются в эпителий дыхательных путей. РНКсодержащие вирусы образуют колонии в цитоплазме клеток в виде базофильных включений, оказывают цитопатическое действие, клетки слущиваются и пролиферируют, образуют клеточные скопления и гигантские клетки. ДНК-содержащие вирусы внедряются в ядра, клетки слущиваются, но не регенерируют. Обнаружение в мазках, взятых со слизистой оболочки, слущенных клеток с внутриклеточными включениями, имеет диагностическое значение. Вирусные бронхопневмонии редко существуют в чистом виде, поскольку при них нарушается эпителиальный барьер, что способствует развитию вторичной бактериальной инфекции. Встречаются при вирусных респираторных инфекциях (грипп, парагрипп, респираторно-синцитиальная и аденовирусная инфекции), цитомегалии, ветряной оспе, кори (см. Болезни детского возраста, Инфекционные болезни).

Осложнения. В значительной степени осложнения бронхопневмонии зависят от особенностей их этиологии, возраста и общего состояния больного. Фокусы пневмонии могут подвергаться карнификации или на-

гноению с образованием абсцессов; если очаг расположен под плеврой, возможен плеврит.

Смерть больных может быть обусловлена нагноением легкого, гнойным плевритом. Особенно опасна для жизни бронхопневмония в раннем детском и старческом возрасте.

Межуточная пневмония

Межуточная (интерстициальная) пневмония характеризуется развитием воспалительного процесса в межуточной ткани (строме) легкого. Она может быть как характерным морфологическим проявлением ряда заболеваний (например, респираторных вирусных инфекций), так и осложнением воспалительных процессов в легких.

Этиология. Возбудителями межуточной пневмонии могут быть вирусы, гноеродные бактерии, грибы.

Патологическая анатомия. В зависимости от особенностей локализации воспалительного процесса в межуточной ткани легкого различают 3 формы межуточной пневмонии: перибронхиальную, межлобулярную и межальвеолярную. Каждая из них может иметь не только острое, но и хроническое течение. Изменения достаточно характерны для каждой из форм. Перибронхиальная пневмония обычно возникает как проявление респираторных вирусных инфекций или как осложнение кори. Воспалительный процесс, начавшись в стенке бронха (панбронхит), переходит на перибронхиальную ткань и распространяется на прилежащие межальвеолярные перегородки. Воспалительная инфильтрация межальвеолярных перегородок ведет к их утолщению. В альвеолах накапливается экссудат с большим числом альвеолярных макрофагов, единичными нейтрофилами.

Межлобулярная пневмония возникает при распространении воспаления, вызванного обычно стрептококком или стафилококком, на межлобулярные перегородки - со стороны легочной ткани, висцеральной плевры (при гнойном плеврите) или медиастинальной плевры (при гнойной медиастините). Иногда воспаление принимает характер флегмонозного и сопровождается расплавлением межлобулярных перегородок, появляется «расслоение» легкого на дольки - расслаивающая, или секвестрирующая, межуточная пневмония. Межлобулярная пневмония, возникающая при гнойном плеврите или гнойном медиастините, называется плеврогенной. Она имеет длительное течение. Воспаление переходит на межальвеолярные перегородки, перибронхиальную и периваскулярную соединительную ткань, охватывает интерлобарную плевру, переходит на клетчатку средостения. Развивается хронический интерлобит и медиастинит, приводящий к фиброзу и утолщению пораженных тканей. При хроническом течении межлобулярной пневмонии на месте разрушенных межлобулярных перегородок появляется грубоволокнистая соединительная ткань, что ведет к перилобулярному фиброзу, сдавлению долек, ателектазам, а далее к пневмофиброзу, бронхоэктазам и пневмоциррозу.

Межлобулярная межуточная пневмония нередко возникает в окружности острых и хронических абсцессов легких. В этих случаях она развивается по ходу лимфатических сосудов межлобулярных перегородок, отводящих от абсцессов инфицированную лимфу. Лимфангит и лимфостаз завершаются межлобулярным фиброзом.

Межальвеолярная (интерстициальная) пневмония занимает особое место среди межуточных пневмоний по своей этиологии, патогенезу и морфологическим проявлениям. Она может присоединяться к любой из острых пневмоний и иметь в этих случаях острое течение и преходящий характер. При хроническом течении межальвеолярная (интерстициальная) пневмония может быть морфологической основой группы заболеваний, которые называют интерстициальными болезнями легких.

Острые деструктивные процессы в легких

К острым деструктивным процессам в легких относятся абсцесс и гангрена легкого.

Абсцесс легкого (рис. 185) может иметь как пневмониогенное, так и бронхогенное происхождение. Пневмониогенный абсцесс легкого возникает как осложнение пневмонии любой этиологии, обычно стафилококковой и стрептококковой. Нагноению очага пневмонии обычно предшествует некроз воспаленной легочной ткани, за которым следует гнойное расплавление очага. Расплавленная гнойно-некротическая масса выделяется через бронхи с мокротой, образуется полость абсцесса. В гное и в воспаленной легочной ткани обнаруживается большое число гноеродных микробов. Острый абсцесс локализуется чаще во II, VI, VIII, IX и X сегментах, где обычно расположены очаги острой бронхогшевмонии. В большинстве случаев абсцесс сообщается с просветом бронхов (дренажные бронхи), через которые гной выделяется с мокротой. Бронхогенный абсцесс легкого появляется при разрушении стенки бронхоэктаза и переходе воспаления на соседнюю легочную ткань с последующим развитием в ней некроза, нагноения и формированием полости - абсцесса. Стенка абсцесса образована как бронхоэктазом, так и уплотненной легочной тканью. Бронхогенные абсцессы легкого обычно бывают множественными. Острый абсцесс легкого иногда заживает спонтанно, но чаще принимает хроническое течение.

Рис. 185. Абсцесс легкого

Гангрена легкого - наиболее тяжелый вид острых деструктивных процессов легких. Она осложняет обычно пневмонию и абсцесс легкого любого генеза при присоединении гнилостных микроорганизмов. Легочная ткань подвергается влажному некрозу, становится серо-грязной, издает дурной запах. Гангрена легкого обычно приводит к смерти.

Хронические неспецифические заболевания легких

К хроническим неспецифическим, заболеваниям легких (ХНЗЛ) относят хронический бронхит, бронхоэктазы, эмфизему легких, бронхиальную астму, хронический абсцесс, хроническую пневмонию, интерстициальные болезни легких, пневмофиброз (пневмоцирроз).

Среди механизмов развития этих заболеваний выделяют бронхитогенный, пневмониогенный и пневмонитогенный (схема XXI). В основе бронхитогенного механизма ХНЗЛ лежит нарушение дренажной функции бронхов и бронхиальной проводимости. Заболевания, объединяемые этим механизмом, или хронические обструктивные заболевания легких, представлены хроническим бронхитом, бронхоэктазами (бронхоэктатической болезнью), бронхиальной астмой и эмфиземой легких (особенно хронической диффузной обструктивной). Пневмониогенный механизм ХНЗЛ связан с острой пневмонией и ее осложнениями. Он ведет к развитию группы хронических необструктивных заболеваний легких, в которую входят хронический абсцесс и хроническая пневмония. Пневмонитогенный механизм ХНЗЛ определяет развитие хронических интерстициальных заболеваний легких, представленных различными формами фиброзного (фиброзирующего) альвеолита, или пневмонита. В финале все три механизма ХНЗЛ ведут к развитию пневмосклероза (пневмоцирроза), вторичной легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка сердца и сердечно-легочной недостаточности (см. схему XXI).

Хронический бронхит

Хронический бронхит - хроническое воспаление бронхов, возникающее в результате затянувшегося острого бронхита (например, после перенесенной кори или гриппа) или же длительного воздействия на слизистую оболочку бронхов биологических, физических и химических факторов (возбудители инфекции, курение, охлаждение дыхательных путей, запыление и т.д.).

Хронический бронхит инфекционной природы может вначале иметь локальный характер. Он развивается чаще в бронхах II, VI, VIII, IX и X сегментов, т.е. там, где чаще всего возникают очаги пневмонии и имеются неблагоприятные предпосылки для рассасывания экссудата. Локальные формы хронического бронхита становятся источником развития хронического диффузного бронхита, когда поражается все бронхиальное дерево. При этом стенка бронхов становится утолщенной, окружается прослойками соединительной ткани, иногда отмечается выраженная в

Схема XXI. Пато- и морфогенез ХНЗЛ

той или иной степени деформация бронхов. При длительном течении бронхита могут возникать мешковидные или цилиндрические бронхоэктазы.

Микроскопические изменения в бронхах при хроническом бронхите разнообразны. В одних случаях преобладают явления хронического слизистого или гнойного катара с нарастающей атрофией слизистой оболочки, кистозным превращением желез, метаплазией покровного призматиче-

ского эпителия в многослойный плоский, увеличением числа бокаловидных клеток; в других - в стенке бронха и особенно в слизистой оболочке резко выражены клеточная воспалительная инфильтрация и разрастания грануляционной ткани, которая выбухает в просвет бронха в виде полипа - полипозный хронический бронхит (рис. 186). При созревании грануляционной и разрастании в стенке бронха соединительной ткани мышечный слой атрофируется и бронх подвергается деформации - деформирующий хронический бронхит.

При хроническом бронхите нарушается дренажная функция бронхов, что ведет к задержке их содержимого в нижележащих отделах, закрытию просвета мелких бронхов и бронхиол и развитию бронхолегочных осложнений, таких как телектаз (активное спадение респираторного отдела легких вследствие обтурации или компрессии бронхов), обструктивная эмфизема, хроническая пневмония, пневмофиброз.

Бронхоэктазы

Бронхоэктазы - расширения бронхов в виде цилиндра или мешка, которые могут быть врожденными и приобретенными. Врожденные бронхоэктазы встречаются сравнительно редко (2-3% по отношению к общему числу ХНЗЛ) и развиваются в связи с нарушениями формирования бронхиального дерева. Иногда образуются кисты (так называемое кистозное легкое), так как в паренхиме легкого слепо заканчиваются мелкие бронхи. Гистологическим признаком врожденных бронхоэктазов является беспорядочное расположение в их стенке структурных элементов бронха. Врожденные бронхоэктазы выявляются обычно при нагноении их содержимого. Приобретенные бронхоэктазы являются следствием хронического бронхита. Они появляются в очаге неразрешившейся пневмонии,

в участках ателектаза (активного спадения респираторного отдела легких вследствие обтурации или компрессии бронхов) и коллапса (спадение респираторных структур легкого вследствие механического его сдавления со стороны плевральной полости). Внутрибронхиальное давление, повышающееся во время кашлевых толчков, воздействуя на измененную при хроническом воспалении бронхиальную стенку, ведет к ее выбуханию в сторону наименьшего сопротивления, просвет бронха расширяется и образует мешковидный бронхоэктаз. При диффузном расширении просвета бронха образуются цилиндрические бронхоэктазы (рис. 187). Расширенные на почве воспаления бронхиолы обозначают как бронхиолоэктазы. Они бывают обычно множественными, поверхность разреза легкого при этом имеет мелкоячеистый вид, такое легкое называют сотовым, так как оно напоминает пчелиные соты.

Полость бронхоэктаза выстлана призматическим эпителием, но нередко многослойным плоским, возникшим в результате метаплазии. В стенке бронхоэктаза наблюдается хроническое воспаление, эластические и мышечные волокна на значительном протяжении разрушены и замещены соединительной тканью. В полости бронхоэктаза имеется гнойное содержимое. Прилежащая к бронхоэктазам легочная ткань резко изменяется, в ней возникают фокусы воспаления (абсцессы, участки организации экссудата), поля фиброза. В сосудах развивается склероз, что при множественных бронхоэктазах и неизбежно возникающей при хроническом бронхите обструктивнои эмфиземе ведет к гипертензии в малом круге кровообращения и гипертрофии правого желудочка сердца (легочное сердце). В связи с этим у больных появляется гипоксия с последующим нарушением трофики тканей. Очень характерно утолщение тканей ногтевых фаланг пальцев рук и ног: пальцы приобретают вид барабанных палочек. При длительном существовании бронхоэктазов может развиться амилоидоз. Весь комплекс легочных и внелегочных изменений при наличии бронхоэктазов называют бронхоэктатической болезнью.

Рис. 187. Цилиндрические бронхоэктазы (гистотопографический срез)

Эмфизема легких

Эмфиземой легких (от греч. emphysao - вздуваю) называют заболевание, которое характеризуется избыточным содержанием воздуха в легких и увеличением их размеров. Различаются следующие виды эмфиземы: хроническая диффузная обструктивная; хроническая очаговая (перифокальная, рубцовая); викарная (компенсаторная); первичная (идиопатическая) панацинарная;старческая (эмфизема у стариков); межуточная.

Хроническая диффузная обструктивная эмфизема легких. Этот вид эмфиземы встречается особенно часто.

Этиология и патогенез. Развитие этого вида эмфиземы связано с предшествующими ей хроническим бронхитом и бронхиолитом и их последствиями - множественными бронхоэктазами, пневмосклерозом. При эмфиземе поражается эластический и коллагеновый каркас легкого в связи с активацией лейкоцитарных протеаз, эластазы и коллагеназы. Эти ферменты ведут к недостаточности эластических и коллагеновых волокон, так как при эмфиземе имеется генетически обусловленный дефицит сывороточных антипротеаз. В условиях несостоятельности стромы легкого (особенно эластической) включается так называемый клапанный (вентильный) механизм. Он сводится к тому, что слизистая пробка, образующаяся в просвете мелких бронхов и бронхиол при хроническом диффузном бронхите, при вдохе пропускает воздух в альвеолы, но не позволяет ему выйти при выдохе. Воздух накапливается в ацинусах, расширяет их полости, что и ведет к диффузной обструктивной эмфиземе.

Патологическая анатомия. Легкие увеличены в размерах, прикрывают своими краями переднее средостение, вздутые, бледные, мягкие, не спадаются, режутся с хрустом. Из просвета бронхов, стенки которых утолщены, выдавливается слизисто-гнойный экссудат. Слизистая оболочка бронхов полнокровная, с воспалительным инфильтратом, большим числом бокаловидных клеток; отмечается неравномерная гипертрофия мышечного слоя, особенно в мелких бронхах. При преобладании изменений бронхиол расширяются проксимальные отделы ацинуса (респираторные бронхиолы 1-го и 2-го порядков); такая эмфизема носит название центроацинарной (рис. 188). При наличии воспалительных изменений преимущественно в более крупных бронхах (например, внутридольковых) расширению подвергается весь ацинус; в таких случаях говорят о панацинарной эмфиземе.

Растяжение стенок ацинуса ведет к растяжению и истончению эластических волокон, расширению альвеолярных ходов, изменению альвеолярных перегородок. Стенки альвеол истончаются и выпрямляются, межальвеолярные поры расширяются, капилляры запустевают. Проводящие воздух дыхательные бронхиолы расширяются, альвеолярные мешочки укорачиваются. Вследствие этого происходит резкое уменьшение площади газообмена, нарушается вентиляционная функция легких. Капиллярная сеть в респираторной части ацинусов редуцируется, что приводит к образованию альвеолярно-капиллярного блока. В межальвеолярных

Рис. 188. Хроническая диффузная обструктивная эмфизема легких:

а - резко расширенная респираторная бронхиола, центроацинарная эмфизема (препарат И.К. Есиповой); б - интракапиллярный склероз. Зарастание просвета капилляра (ПКап) коллагеновыми волокнами (КлВ). Эн - эндотелий; Эп - альвеолярный эпителий; БМ - базальная мембрана аэрогематического барьера; ПА - просвет альвеолы. х15 000

капиллярах разрастаются коллагеновые волокна, развивается интракапиллярный склероз (см. рис. 188). При этом наблюдается образование новых не совсем типично построенных капилляров, что имеет приспособительное значение. Таким образом, при хронической обструктивной эмфиземе в легких возникает гипертензия малого круга кровообращения, приводящая к гипертрофии правого сердца (легочное сердце). К легочной недостаточности присоединяется сердечная недостаточность, которая на определенном этапе развития болезни становится ведущей.

Хроническая очаговая эмфизема. Эта эмфизема развивается вокруг старых туберкулезных очагов, постинфарктных рубцов, чаще в I-II сегментах. Поэтому ее называют перифокальной, или рубцовой. Хроническая очаговая эмфизема обычно панацинарная: в расширенных ацинусах наблюдается полное сглаживание стенок, образуются гладкостенные полости, которые ошибочно могут быть приняты при рентгеноскопии за туберкулезные каверны. При наличии нескольких полостей (пузырей) говорят о буллезной эмфиземе. Расположенные под плеврой пузыри могут прорываться в плевральную полость, развивается спонтанный пневмоторакс.

Редукция капиллярного русла происходит на ограниченном участке легкого, поэтому при перифокальной эмфиземе не наблюдается гипертонии малого круга кровообращения.

Викарная (компенсаторная) эмфизема одного легкого наблюдается после удаления части его или другого легкого. Этот вид эмфиземы сопровождается гипертрофией и гиперплазией структурных элементов оставшейся легочной ткани.

Первичная (идиопатическая) панацинарная эмфизема встречается очень редко, этиология ее неизвестна. Морфологически она проявляется атрофией альвеолярной стенки, редукцией капиллярной стенки и выраженной гипертонией малого круга кровообращения.

Старческая эмфизема рассматривается как обструктивная, но развивающаяся в связи с возрастной инволюцией легких. Поэтому ее правильнее называть эмфиземой у стариков.

Межуточная эмфизема принципиально отличается от всех других видов. Она характеризуется поступлением воздуха в межуточную ткань легкого через разрывы альвеол у больных при усиленных кашлевых движениях. Пузырьки воздуха могут распространяться в ткань средостения и подкожную клетчатку шеи и лица (подкожная эмфизема). При надавливании на раздутые воздухом участки кожи слышен характерный хруст (крепитация).

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма (от греч. asthma - удушье) - заболевание, при котором наблюдаются приступы экспираторной одышки, вызванные аллергической реакцией в бронхиальном дереве с нарушением проходимости бронхов.

Этиология, патогенез, классификация. Факторами, вызывающими бронхиальную астму, считают главным образом экзогенные аллергены при несомненной роли наследственности. Среди причин, определяющих повторные приступы бронхиальной астмы, выделяют инфекционные заболевания, особенно верхних дыхательных путей, аллергические риносинуситопатии, воздействия внешней среды, воздействия веществ, взвешанных в воздухе (пыль комнатная и производственная, дым, различные запахи и др.), метеорологические (повышенная влажность атмосферного воздуха, туманы) и психогенные (психогенные раздражения) факторы, употребление ряда пищевых продуктов и лекарств. На основании лидирующего участия того или иного причинного фактора говорят об инфекционной, аллергической, профессиональной, психогенной (психологической), бронхиальной астме, обусловленной воздействием окружающей среды, и других ее формах. Однако главными формами бронхиальной астмы являются атопическая (от лат. athopia - наследственная предрасположенность) и инфекционно-аллергическая. Атопическая бронхиальная астма возникает при воздействии на организм через дыхательные пути аллергенов различного происхождения.

Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма наблюдается при воздействии аллергенов на больных с острыми или хроническими бронхолегочными заболеваниями, вызванными инфекционными агентами.

Патогенез этих форм бронхиальной астмы сходен. Аллергические реакции при бронхиальной астме связаны с клеточными антителами - реагинами (IgE). Приступ бронхиальной астмы развивается при связывании аллергена с фиксированными на клетках (лаброциты, базофилы и др.) антителами. Образующийся комплекс антиген - антитело приводит к освобождению из эффекторных клеток биологически активных веществ (гистамин, серотонин, кинины, медленно реагирующая субстанция анафилаксии и др.), вызывающих в бронхах сосудисто-экссудативную реакцию, спазм мускулатуры, усиление секреции слизистой оболочкой бронхов слизи, что ведет к нарушению их проходимости.

Патологическая анатомия. Изменения бронхов и легких при бронхиальной астме могут быть острыми, развивающимися в момент приступа, и хроническими, являющимися следствием повторных приступов и длительного течения болезни.

В остром периоде (во время приступа) бронхиальной астмы в стенке бронхов наблюдается резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости. Развиваются отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, инфильтрация их лаброцитами, базофилами, эозинофилами, лимфоидными, плазматическими клетками. Базальная мембрана бронхов утолщается, набухает. Отмечается гиперсекреция слизи бокаловидными клетками и слизистыми железами. В просвете бронхов всех калибров скапливается слоистого вида слизистый секрет с примесью эозинофилов и клеток слущенного эпителия, обтурирующий просвет мелких бронхов. При иммуногистохимическом исследовании выявляется

свечение IgE на поверхности клеток, инфильтрирующих слизистую оболочку бронхов, а также на базальной мембране слизистой оболочки. В результате аллергического воспаления создается функциональная и механическая обструкция дыхательных путей с нарушением дренажной функции бронхов и их проходимости. В легочной ткани развивается острая обструктивная эмфизема, появляются фокусы ателектаза, наступает дыхательная недостаточность, что может привести к смерти больного во время приступа бронхиальной астмы.

При повторяющихся приступах бронхиальной астмы с течением времени в стенке бронхов развиваются диффузное хроническое воспаление, утолщение и гиалиноз базальной мембраны, склероз межальвеолярных перегородок, хроническая обструктивная эмфизема легких. Происходит запустевание капиллярного русла, появляется вторичная гипертония малого круга кровообращения, ведущая к гипертрофии правого сердца и в конечном итоге - к сердечно-легочной недостаточности.

Хронический абсцесс

Хронический абсцесс легкого обычно развивается из острого и локализуется чаще во II, VI, IX и X сегментах правого, реже левого легкого, т.е. в тех отделах легких, где обычно встречаются очаги острой бронхопневмонии и острые абсцессы. Строение стенки хронического абсцесса легкого не отличается от хронического абсцесса другой локализации (см. Воспаление). Рано в процесс вовлекаются лимфатические дренажи легкого. По ходу оттока лимфы от стенки хронического абсцесса к корню легкого появляются белесоватые прослойки соединительной ткани, что ведет к фиброзу и деформации ткани легкого. Хронический абсцесс является источником и бронхогенного распространения гнойного воспаления в легком.

Хроническая пневмония

Хроническая пневмония характеризуется сочетанием многих патологических процессов в легких. Однако ведущим остается хронический воспалительный процесс в респираторных отделах. Ее клинические и морфологические проявления отличаются большим разнообразием.

При хронической пневмонии участки карнификации и фиброза сочетаются с полостями хронических пневмониогенных абсцессов (рис. 189). Вдоль лимфатических сосудов в межлобулярных перегородках, в периваскулярной и перибронхиальной ткани развиваются хроническое воспаление и фиброз, что ведет к эмфиземе легочной ткани, которая поддерживается хроническим бронхитом (панбронхит, деформирующий перибронхит). В стенках мелких и более крупных сосудов появляются воспалительные и склеротические изменения, вплоть до облитерации просвета. Хроническая пневмония обычно возникает в пределах сегмента или доли в связи с бронхогенным распространением, в процесс вовлекаются одно легкое или оба легких.

Одной из особенностей хронической пневмонии является необычная склонность к обострениям, что связано с ослаблением дренажной функции бронхов и недостаточностью лимфатических сосудов, наличием бронхоэктазов и очагов нагноения. Каждое обострение сопровождается появлением свежих очагов воспаления, увеличением размеров очагов поражения, усилением склеротических изменений, приводящих к пневмофиброзу с деформацией легочной ткани, обструктивной эмфиземе, редукции капиллярного русла не только в очаге поражения, но и далеко за его пределами.

Интерстициальные болезни легких

Среди них основное значение имеет фиброзирующий (фиброзный) альвеолит - гетерогенная группа болезней легких, характеризующаяся первичным воспалительным процессом в межальвеолярном легочном интерстиции - пневмонитом - с развитием двустороннего диффузного пневмофиброза.

Классификация. Выделяют три нозологические формы фиброзирующего альвеолита: 1) идиопатический фиброзирующий альвеолит, острые формы которого называют болезнью Хаммена-Рича; 2) экзогенный аллергический альвеолит; 3) токсический фиброзирующий альвеолит. Фиброзирующий альвеолит, служащий проявлением других заболеваний, прежде всего системных заболеваний соединительной ткани (ревматических болезней) и вирусного хронического активного гепатита, называют синдромом Хаммена-Рича.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит составляет 40-60% всех диффузных фиброзов легких. Преобладают его хронические формы; болезнь Хаммена-Рича встречается значительно реже. Экзогенный аллергический альвеолит широко распространен среди лиц, занятых в сельском хозяйстве («легкое фермера»), птицеводстве («легкое птицевода») и животноводстве, а также текстильной и фармацевтической промышленности. Токсический фиброзирующий альвеолит участился у лиц, контактирующих с гербицидами, минеральными удобрениями, находящихся на лечении в онкологических и гематологических стационарах.

Рис. 189. Хроническая пневмония, пневмониогенные абсцессы

Этиология. Причина возникновения идиопатического фиброзирующего альвеолита не установлена, предполагается вирусная его природа. Среди этиологических факторов экзогенного аллергического альвеолита велико значение ряда бактерий и грибов, пыли, содержащей антигены животного и растительного происхождения, медикаментозных препаратов. Развитие токсического фиброзирующего альвеолита связано главным образом с воздействием лекарственных средств, обладающих токсическим пневмотропным действием (алкилирующие цитостатические и иммуносупрессивные препараты, противоопухолевые антибиотики, противодиабетические препараты и др.).

Патогенез. Основное значение в патогенезе фиброзирующего альвеолита имеют иммунопатологические процессы. Они представлены иммунокомплексным повреждением капилляров межальвеолярных перегородок и стромы легких, к которому присоединяется клеточный иммунный цитолиз (см. Иммунопатологические процессы). При идиопатическом фиброзирующем альвеолите в повреждении легочного интерстиция не исключают значения аутоиммунизации и наследственной несостоятельности коллагена стромы легких. При токсическом фиброзирующем альвеолите иммунопатологический механизм повреждения может сочетаться с токсическим (непосредственное пневмотропное действие патогенного фактора).

Патологическая анатомия. На основании изучения биоптатов легких установлены три стадии морфологических изменений легких при фиброзирующем альвеолите (пневмоните): 1) альвеолит (диффузный, или гранулематозный); 2) дезорганизация альвеолярных структур и пневмофиброз; 3) формирование сотового легкого.

В стадию альвеолита, которая может существовать длительное время, происходит нарастающая диффузная инфильтрация интерстиция альвеол, альвеолярных ходов, стенок респираторных и терминальных бронхиол нейтрофилами, лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками. В таких случаях говорят о диффузном альвеолите (рис. 190). Нередко процесс принимает не диффузный, а очаговый гранулематозный характер. Образуются макрофагальные гранулемы как в интерстиции, как и в стенке сосудов. Тогда говорят о гранулематозном альвеолите. Клеточная инфильтрация ведет к утолщению альвеолярного интерстиция, сдавлению капилляров, гипоксии.

Стадия дезорганизации альвеолярных структур и пневмофиброза, как следует из ее названия, характеризуется глубоким повреждением альвеолярных структур - разрушением эндотелиальных и эпителиальных мембран, эластических волокон, а также усилением клеточной инфильтрации альвеолярного интерстиция, которая распространяется за его пределы и поражает сосуды и периваскулярную ткань. В интерстиции альвеол усиливается образование коллагеновых волокон, развивается диффузный пневмофиброз.

В стадии формирования сотового легкого развиваются альвеолярнокапиллярный блок и панацинарная эмфизема, бронхиолоэктазы, на ме-

Рис. 190. Фиброзирующий альвеолит

сте альвеол появляются кисты с фиброзно-измененными стенками. Как правило, развивается гипертензия в малом круге кровообращения. Гипертрофия правого сердца, которая появляется еще во второй стадии, усиливается, в финале развивается сердечно-легочная недостаточность.

Пневмофиброз

Пневмофиброз - сборное понятие, обозначающее разрастание в легком соединительной ткани. Пневмофиброз завершает разные процессы в легких. Он развивается в участках карнификации неразрешившейся пневмонии, по ходу оттока лимфы от очагов воспаления, вокруг лимфатических сосудов межлобулярных перегородок, в перибронхиальной и периваскулярной ткани, в исходе пневмонита и т.д.

При пневмофиброзе в связи со склерозом сосудов, редукцией капиллярного русла появляется гипоксия легочной ткани. Она активирует коллагенообразовательную функцию фибробластов, что еще более способствует развитию пневмофиброза и затрудняет кровообращение в малом круге. Развивается гипертрофия правого желудочка сердца (легочное серд- це), которая может завершиться сердечной декомпенсацией.

При прогрессировании пневмофиброза, обострениях бронхита, развитии обструктивной очаговой или диффузной эмфиземы постепенно происходят перестройка легочной ткани (изменение структуры ацинуса, образование псевдожелезистых структур, склероз стенок бронхиол и сосудов, редукция капилляров), деформация ее с образованием кистевидных расширений альвеол и фиброзных полей на месте разрушенной ткани.

При наличии фиброза, эмфиземы, деструкции, репарации, перестройки и деформации легких говорят о пневмоциррозе.

Пневмокониозы

Пневмокониозы - см. Профессиональные болезни и Хронические неспецифические заболевания легких.

Рак легкого

Рак легкого в подавляющем большинстве случаев развивается из эпителия бронхов и очень редко - из альвеолярного эпителия. Поэтому когда говорят о раке легкого, то имеют в виду прежде всего бронхогенный рак легкого; пневмониогенный рак легкого находят не более чем в 1% случаев. Рак легкого с 1981 г. занимает первое место в мире среди злокачественных опухолей как по темпам роста заболеваемости, так и смертности. Заболеваемость и смертность наиболее высоки в экономически развитых странах. Так, в Великобритании, Шотландии и Венгрии в 1985-1986 гг. заболеваемость раком легкого на 1 млн населения составила соответственно 1068, 1158 и 990 человек. В СССР с 1978 г. рак легкого занимает первое место среди злокачественных новообразований у мужчин и второе - у женщин. Заболеваемость находится на среднем уровне, но темпы роста выше средних показателей в мире и составляют 3,1%. Смертность от рака в СССР составила в 1980 г. 25,9%.

Среди больных раком легкого преобладают мужчины, у них он встречается в 4 раза чаще, чем у женщин.

Этиология и патогенез неоднозначны для центрального и периферического рака легкого (см. ниже классификацию рака легкого). В этиологии центрального рака легкого имеют значение прежде всего вдыхаемые канцерогенные вещества, курение сигарет. Среди больных центральным раком легкого до 90% курильщиков. В развитии периферического рака легкого велика роль канцерогенных веществ, проникающих с кровью и лимфой. Определенную роль в развитии рака легкого играют хронические воспалительные процессы, ведущие к развитию пневмосклероза, хронического бронхита, бронхоэктазов, так как на почве этих процессов развиваются гиперплазия, дисплазия и метаплазия эпителия, способствующие развитию рака (предраковые изменения). Морфогенез центрального рака легкого связан с такими предраковыми изменениями эпителия крупных бронхов, как базально-клеточная гиперплазия, дисплазия и плоскоклеточная метаплазия. Морфогенез периферического рака легкого иной. Показано, что эта форма рака возникает в очагах пневмосклероза после перенесенного туберкулеза, пневмонии, инфаркта легкого, вокруг инородных тел («рак в рубце»). В рубце появляется ряд условий, способствующих злокачественной трансформации клеток: депонирование преимущественно экзо- и эндогенных канцерогенов, гипоксия, местная иммуносупрессия, нарушение межклеточных взаимодействий и др. Поэ-

тому в очагах пневмосклероза при периферическом раке обнаруживают более широкий спектр предопухолевых изменений, чем в крупных бронхах: базально-клеточную гиперплазию, плоскоклеточную метаплазию, дисплазию эпителия мелких бронхов, бронхиол и альвеол, аденоматозную гиперплазию и так называемые опухольки. Ключевым моментом патогенеза рака легкого является повреждение генома эпителиальной клетки. При этом выделяют три типа генетических изменений: хромосомные аберрации, точечные мутации, активацию и повреждение протоонкогенов (протоонкогены - нормальные гены клеток, являющиеся прародителями вирусных и невирусных онкогенов).

Классификация. Она учитывает локализацию, характер роста, макроскопическую форму и микроскопический вид (см. ниже).

Клинико-анатомическая классификация рака легкого (по Струкову А.И., 1956).

По локализации: 1) прикорневой (центральный), исходящий из стволового, долевого и начальной части сегментарного бронха; 2) периферический, исходящий из периферического отдела сегментарного бронха и его ветвей, а также из альвеолярного эпителия; 3) смешанный (массивный).

По характеру роста: 1) экзофитный (эндобронхиальный); 2) эндофитный (экзобронхиальный и перибронхиальный).

По макроскопической форме: 1) бляшковидный; 2) полипозный; 3) эндобронхиальный диффузный; 4) узловатый; 5) разветвленный; 6) узловаторазветвленный.

По микроскопическому виду: 1) плоскоклеточный (эпидермоидный) рак; 2) аденокарцинома; 3) недифференцированный анапластический рак: мелкоклеточный, крупноклеточный; 4) железисто-плоскоклеточный рак; 5) карцинома бронхиальных желез: аденоидно-кистозная, мукоэпидермоидная.

Патологическая анатомия. Морфология прикорневого (центрального), периферического и смешанного (массивного) рака легкого различна.

Прикорневой (центральный) рак наблюдается в 45-50% всех случаев рака легкого. Развивается в слизистой оболочке стволового, долевого и начальной части сегментарного бронхов, первоначально в виде небольшого узелка (бляшки) или полипа, а в дальнейшем в зависимости от характера роста (экзофитный, эндофитный), приобретает форму эндобронхиального диффузного, узловатого, разветвленного или узловато-разветвленного рака (рис. 191, 192). Часто и рано, не достигая больших размеров, осложняется сегментарным или долевым ателектазом, являющимся почти постоянным спутником прикорневого рака. Ателектаз ведет к нарушению дренажной функции бронха, развитию пневмонии, абсцесса, бронхоэктазов и тем самым маскирует маленький рак бронха. Из крупного бронха опухоль при эндофитном росте распространяется на ткань средостения, сердечную сорочку и плевру. Развивающийся при этом плеврит носит серозно-геморрагический или геморрагический характер. Прикорневой рак чаще имеет строение плоскоклеточного, реже - железистого или недифференцированного.

Периферический рак обнаруживают в 50-55% случаев рака легкого. Возникает в слизистой оболочке периферического отдела сегментарного

бронха, его более мелких ветвей и бронхиол, редко - из альвеолярного эпителия (рис. 191, 193). Периферический рак долгое время растет экспансивно в виде узла, достигая иногда больших размеров (диаметр до 5-7 см). Он не проявляется клинически до тех пор, пока не обнаруживается при случайном обследовании, не достигает плевры (плеврит) или стволового и сегментарного бронхов, сдавление и прорастание которых вызывают нарушение дренажной функции бронхов и компрессионный или обтурационный ателектаз. Часто рак развивается в области рубца (капсула заживших туберкулезных очагов, зарубцевавшийся инфаркт легкого и др.) вблизи плевры в любом участке легкого, может перейти на плевру, вследствие чего она утолщается и в плевральной полости скапливается серозно-геморрагический или геморрагический экссудат, сдавливающий легкое. Иногда самым ранним проявлением небольшого периферического рака являются многочисленные гематогенные метастазы. Периферический рак имеет строение железистого, реже - плоскоклеточного или недифференцированного.

Смешанный (массивный) рак легкого встречается редко (в 2-5% случаев). Он представляет собой мягкую белесоватую, нередко распадающуюся ткань, которая занимает всю долю или даже все легкое (рис. 194). Решить вопрос об источнике роста не представляется возможным. Массивный рак чаще имеет строение недифференцированного или аденокарциномы.

Микроскопический вид рака легкого разнообразен, что определяется как различными источниками его происхождения (покровный и железистый эпителий бронхов, пневмоциты второго типа, эндокринные клетки), так

и степенью дифференцировки опухоли (дифференцированный и недифференцированный рак). В дифференцированном раке легкого, как правило, сохраняются признаки ткани, из которой он исходит: слизеобразование - в аденокарциноме, кератинобразование - в плоскоклеточном раке.

Плоскоклеточный (эпидермоидный) рак может быть высоко-, умеренно- и низкодифференцированным. Для высокодифференцированного рака характерно образование кератина многими клетками и формирование раковых жемчужин (плоскоклеточный рак с ороговением - см. рис. 104), для умеренно дифференцированного - митозы и полиморфизм клеток, некоторые из которых содержат кератин, для низкодифференцированного плоскоклеточного рака - еще больший полиморфизм клеток и ядер (наличие полигональных и веретенообразных клеток), большое число митозов; кератин определяется лишь в отдельных клетках.

Аденокарцинома легкого также может иметь различную степень дифференцировки. Высокодифференцированная аденокарцинома состоит из ацинарных, тубулярных или сосочковых структур, клетки которых продуцируют слизь (рис. 195); умеренно дифференцированная аденокарцинома имеет железисто-солидное строение, в ней встречается большое число митозов, слизеобразование отмечается лишь у части клеток; низкодифференцированная аденокарцинома состоит из солидных структур, полигональные клетки ее способны продуцировать слизь. Разновидность аденокарциномы - бронхиолярно-альвеолярный рак.

Недифференцированный анапластический рак легкого бывает мелкоклеточным и крупноклеточным. Мелкоклеточный рак состоит из мелких лимфоцитоподобных или овсяновидных клеток с гиперхромными ядрами, клетки растут в виде пластов или тяжей (см. рис. 107). В ряде случаев они обладают эндокринной активностью - способны к продукции АКТГ, серотонина, кальцитонина и других гормонов; электронно-

Рис. 195. Аденокарцинома легкого, слизь в просвете ячеек железистых структур

микроскопически в цитоплазме таких клеток выявляются нейросекреторные гранулы. Мелкоклеточный рак может сопровождаться артериальной гипертонией. В таких случаях мелкоклеточный рак можно рассматривать как злокачественную апудому. Крупноклеточный рак представлен крупными полиморфными, нередко гигантскими многоядерными клетками (рис. 196), которые неспособны продуцировать слизь.

Железисто-плоскоклеточный рак легкого называют также смешанным, так как он представляет собой сочетание двух форм - аденокарциномы и плоскоклеточного рака. Карцинома бронхиальных желез, имеющая аденоидно-кистозное или мукоэпидермоидное строение, встречается довольно редко.

Осложнения рака легкого представлены метастазами, которые в равной мере можно считать и проявлением опухолевой прогрессии, и вторичными легочными изменениями. Метастазы рака, как лимфогенные, так и гематогенные, наблюдаются в 70% случаев. Первые лимфогенные метастазы возникают в перибронхиальных и бифуркационных лимфатических узлах, затем шейных и др. Среди гематогенных метастазов наиболее характерны метастазы в печень, головной мозг, кости (особенно часто в позвонки) и надпочечники. Прикорневой рак чаще дает лимфогенные, периферический - гематогенные метастазы. Как уже говорилось, у больных периферическим раком легкого (небольшим по размеру и протекающим без симптомов) первые клинические признаки могут быть обусловлены гематогенным метастазированием.

Вторичные легочные изменения связаны с развитием ателектаза в случаях прикорневого рака легкого. К ним следует отнести и те изменения, которые появляются в связи с некрозом опухоли: образование полостей, кровотечение, нагноение и др.

Смерть больных раком легкого наступает от метастазов, вторичных легочных осложнений или от кахексии.

Плеврит

Плеврит - воспаление плевры - может быть разной этиологии. Обычно он присоединяется к острым или хроническим воспалительным процессам в легких, к возникшему в легких инфаркту, распадающейся опухоли. Иногда плеврит носит аллергический (например, при ревматизме) или токсический (при уремии) характер. Висцеральная плевра становится тусклой, с точечными кровоизлияниями, иногда она покрыта фибринозными наложениями. На париетальной плевре эти изменения выражены слабее.

В плевральной полости при плеврите скапливается серозный, серознофибринозный, фибринозный, гнойный или геморрагический экссудат. При наличии фибринозных наложений на плевре без жидкого выпота говорят о сухом плеврите. Накопление гнойного экссудата (обычно при абсцедирующей пневмонии или инфицировании серозного выпота) называют эмпиемой плевры. Эмпиема иногда принимает хроническое течение: плевральные листки утолщаются, пропитываются известью, гной сгущается и инкапсулируется, иногда образуются свищи в грудной клетке.

При канкрозном поражении плевры выпот имеет обычно геморрагический характер.

При наличии фибринозного выпота образуются спайки, листки плевры утолщаются. Иногда развивается облитерация плевральной полости, в рубцово-измененной плевре (особенно в исходе туберкулезного плеврита) появляются отложения извести. При выраженном развитии в плевральной полости фибропластических процессов разросшаяся фиброзная ткань может заполнить всю плевральную полость, она сдавливает легкое и вызывает его коллапс. Такой процесс в плевре обозначают как фиброторакс.