Анализ

Что такое диабетическая макроангиопатия: описание проявлений при сахарном диабете. Этиология и патогенез. Симптомы диабетической макроангиопатии

Дата публикации статьи: 26.05.2017

Дата обновления статьи: 21.12.2018

Из этой статьи вы узнаете: что такое диабетическая ангиопатия, насколько это опасная болезнь. Симптомы и диагностика, возможные осложнения, лечение и профилактика недуга.

При диабетической ангиопатии происходят болезненные изменения в сосудах, вызванные высоким уровнем глюкозы (сахара) в крови.

Заболевание опасно нарушениями работы органов, которые снабжаются кровью через пораженные .

Так как диабет не излечивается полностью, диабетической ангиопатии тоже невозможно стопроцентно избежать и вылечить. Однако при правильном постоянном лечении диабета риск развития ангиопатии и связанных с ней нарушений работы органов значительно снижается.

Лечением и наблюдением пациентов с диабетом занимается узкоспециализированный врач – диабетолог.

Если его нет в местной поликлинике, то лечит больных диабетом эндокринолог.
При ярко выраженной ангиопатии может понадобиться консультация сосудистого врача – ангиолога.
Если ангиопатия приводит к нарушениям работы различных органов, может быть нужна помощь врачей других специализаций. Например, офтальмолога при поражении глаз, нефролога при почечных расстройствах, кардиолога – при сердечных.

Причины и механизм развития заболевания

Изменения в сосудах провоцируются постоянно повышенным уровнем глюкозы в крови. Из-за этого глюкоза начинает из крови проникать в структуру эндотелия (внутренней оболочки сосудов). Это провоцирует накопление в эндотелии сорбитола и фруктозы (продуктов обмена глюкозы), а также воды, что приводит к отеку и повышению проницаемости сосудистой стенки. Из-за этого формируются аневризмы (патологические расширения сосудов), часто возникают кровоизлияния.

Также нарушаются другие важные функции клеток внутренней оболочки сосуда. В них перестает вырабатываться эндотелиальный релаксирующий фактор, который регулирует тонус сосудов и при необходимости снимает их спазм. И усиливается процесс образования тромбов, что может привести к сужению просвета или полной закупорке сосуда.

При структурных нарушениях эндотелия повышается риск отложения на нем атеросклеротических бляшек, что также приводит к сужению просвета либо полной закупорке сосуда.

Таким образом, диабетическая ангиопатия приводит к:

формированию аневризм – патологических расширений сосудов, которые препятствуют нормальному кровообращению и могут разорваться;
кровоизлияниям из мелких сосудов;
повышению артериального давления вследствие (как результат нарушения выработки эндотелиального релаксирующего фактора);
образованию тромбов;
атеросклерозу;
замедлению кровообращения (из-за спазма сосудов, их аневризм, сужения просвета тромботическими или атеросклеротическими массами).

Сосуд в разрезе

Две разновидности ангиопатии

В зависимости от калибра пораженных сосудов, выделяют два типа заболевания:

Микроангиопатия. Страдают капилляры. Пораженные мелкие сосуды располагаются в коже (особенно страдает кожа нижних конечностей), сетчатке глаз, почках, головном мозге. Такой тип характеризуется образованием аневризм в капиллярах, их спазмом и кровоизлияниями из них.
Макроангиопатия. Страдают артерии. При таком типе ангиопатии формируется атеросклероз, повышен риск тромбоза. Страдают артерии всего организма, в том числе и коронарные, что может привести к сердечной недостаточности, инфаркту миокарда.

Иногда микроангиопатия и макроангиопатия сочетаются.

Воздействие ангиопатии на различные органы

Ангиопатия приводит к:

Ретинопатии – патологическим изменениям в сетчатке глаз вследствие недостаточного кровоснабжения и мелких кровоизлияний в нее.
Нефропатии – расстройствам работы почек.
Энцефалопатии – поражению головного мозга.
Ишемической болезни сердца вследствие нарушений в коронарных сосудах.
Синдрому диабетической стопы из-за нарушения кровообращения в ногах.

Очень важно проходить профилактический осмотр у офтальмолога, так как изменения сосудов глазного дна диагностировать легче всего. При нарушениях в глазных сосудах можно заподозрить и сосудистые расстройства в других органах. При своевременной их диагностике на начальной стадии можно избежать появления неприятных симптомов.

Характерные симптомы

В зависимости от того, капилляры и артерии какого органа страдают больше всего, диабетическая ангиопатия сопровождается различными симптомами.

Признаки ретинопатии

Поражение сосудов сетчатки на начальных стадиях может протекать бессимптомно. Поэтому, если у вас диабет, обязательно раз в год проходите обследование у офтальмолога с осмотром глазного дна.

По мере нарастания сосудистых расстройств развиваются беспокоящие пациента симптомы:

основной признак – снижение зрения;
при кровоизлияниях в стекловидное тело – появление темных пятен, искр, вспышек в глазах;
при отеке сетчатки – ощущение пелены перед глазами.

Отсутствие лечения может привести к слепоте.

Если начать лечение не вовремя, когда зрение уже значительно снизилось, восстановить его невозможно. Можно только предотвратить дальнейшую потерю зрения и слепоту.

Симптомы диабетической нефропатии

Ее развитие обусловлено не только патологическими изменениями в сосудах почек, но и негативным воздействием на них высокого содержания глюкозы в организме. При повышении сахара в крови выше предела в 10 ммоль/литр глюкоза начинает выводиться из организма с мочой. Это дает дополнительную нагрузку на почки.

Обнаруживают нефропатию обычно через 10–15 лет после постановки диагноза «сахарный диабет». При неправильном лечении диабета возможно более раннее начало почечных расстройств.

Проявляется нефропатия такими симптомами:

Частое и обильное мочеиспускание.
Постоянная жажда.
Отечность. Наиболее ранний признак – отеки вокруг глаз. Больше выражены они по утрам. Повышенная склонность к отекам может приводить к расстройствам работы органов брюшной полости (из-за отека брюшной полости) и сердца (из-за отека околосердечной оболочки).
Повышенное артериальное давление.
Признаки интоксикации организма аммиаком и мочевиной (так как их выведение почками нарушено). Это сниженная работоспособность, слабость в теле, сонливость, тошнота и рвота, головокружение. При тяжелых расстройствах почек, когда сильно повышается концентрация аммиака в головном мозге, появляются судороги.

Как проявляется диабетическая энцефалопатия

Она развивается из-за нарушения микроциркуляции в головном мозге и повреждения его клеток из-за недостаточного кровоснабжения.

Прогрессирует медленно – на протяжении десятков лет.

На начальных стадиях проявляется снижением работоспособности, повышенной утомляемостью при интеллектуальной работе. Затем присоединяются головные боли, которые очень трудно снять медикаментами. Нарушается ночной сон, что влечет за собой дневную сонливость.

На средней и тяжелой стадиях врачи отмечают у пациентов общемозговые и очаговые симптомы

При диабетической энцефалопатии повышен риск инсульта.

В тяжелой стадии энцефалопатия приводит к полной потере работоспособности и возможности самообслуживания.

Симптомы поражения коронарных сосудов

При недостаточном снабжении миокарда кислородом развивается стенокардия, а затем – сердечная недостаточность.

Вместе с этим возрастает риск инфаркта.

Стенокардия проявляется приступами боли за грудиной, которая может отдаваться в левую руку, плечо, лопатку, левую часть шеи, нижней челюсти. Боль возникает при физической или эмоциональной нагрузке и длится 2–10 минут. При тяжелом поражении коронарных сосудов боль начинает появляться и в покое. Такая стадия стенокардии говорит о том, что в отсутствие лечения скоро случится инфаркт миокарда.

К относятся:

Аритмии (расстройства сердечного ритма). Они могут сопровождаться субъективными ощущениями «перебоев» в работе сердца, «замирания» сердца, его сильного стука, «выпрыгивания». Также возможны головокружения, обмороки во время приступов аритмий.
Одышка. Сначала при физических нагрузках. На более поздних стадиях – в покое.
Кашель – сухой, не связанный с заболеваниями ЛОР-органов.
Отеки конечностей. На тяжелых стадиях – живота, легких.
Непереносимость физических нагрузок.

Опасна инфарктом миокарда и тяжелой сердечной недостаточностью. Оба осложнения могут привести к летальному исходу.

Симптомы нарушения кровообращения в коже

От микроангиопатии в первую очередь страдает кожа ног. Поэтому в медицине даже существует специфический термин – синдром диабетической стопы, или просто диабетическая стопа. Он отражает патологические изменения в ногах при диабете.

Синдром диабетической стопы может вызывать не только ангиопатия, но и расстройства нервной системы, которые возникают при диабете.

Ангиопатическая (ишемическая) форма диабетической стопы наблюдается у 10 % пациентов с диабетом. Чаще – в возрасте старше 45 лет.

Симптомы диабетической стопы, возникшей на фоне ангиопатии:

бледная кожа, замедленный рост ногтей, выпадение волос на ногах;
быстрое охлаждение ног, зябкость;
истончение кожи;
на более поздних стадиях – формирование язв на стопах или голенях.

Нелеченые язвы могут привести к гангрене, которая повлечет за собой ампутацию конечности.

Диагностика

Диагностика включает в себя различные анализы и диагностические процедуры, консультации разных врачей.

Ваш лечащий врач для подробной диагностики ангиопатии может направить вас к:

Офтальмологу (окулисту).
Кардиологу.
Нефрологу (специалисту по почкам), если его нет – к урологу (специалисту по мочеполовой системе).
Неврологу (врачу, который лечит нервную систему, в том числе и головной мозг).
Ангиологу (врачу, который специализируется на сосудах).

Также вам назначат анализы крови на сахар, на липиды.

Диагностические процедуры, которые назначают разные врачи:

Если вы страдаете диабетом, раз в год проходите профилактическое обследование у перечисленных врачей.

Методы лечения

Диабетическая ангиопатия, если она уже привела к расстройствам работы органов, не излечивается полностью.

Лечение направлено на облегчение симптомов, остановку дальнейшего развития заболевания, профилактику осложнений.

В зависимости от результатов анализов и диагностических процедур, а также от симптомов, которые вас беспокоят, вам могут назначить различные группы медикаментов:

Также в программу терапии входят медикаменты для лечения основного заболевания – диабета: сахаропонижающие средства (Метформин, Диастабол, Диабетон, Глимепирид) или инсулин.

Профилактика диабетической ангиопатии

Развития этого заболевания можно избежать.

Соблюдайте все рекомендации вашего лечащего врача касательно терапии диабета. Принимайте вовремя все необходимые лекарства, соблюдайте предписанную вам диету.
Откажитесь от вредных привычек, больше гуляйте на свежем воздухе.
Тщательно следите за гигиеной ног, не носите тесную и неудобную обувь.
Приобретите глюкометр для постоянного контроля уровня сахара в крови. Показатели должны быть следующими: натощак – 6,1–6,5 ммоль/литр; спустя 2 часа после приема пищи – 7,9–9 ммоль/литр.
Каждый день измеряйте давление. Следите, чтобы оно не было выше 140/90 мм рт. ст.
При отклонениях уровня сахара в крови или артериального давления сразу же обращайтесь к лечащему врачу.
Раз в год проходите профилактический осмотр у окулиста, уролога и кардиолога.

Прогноз

Если выявить заболевание на начальной стадии, прогноз относительно благоприятный. При правильном лечении болезнь не будет прогрессировать.

При отсутствии лечения диабетическая ангиопатия за 5–10 лет принимает угрожающую форму и приводит к тяжелым последствиям:

Из-за расстройства кровообращения в коже ног развивается гангрена. При обращении с ней в больницу пациенту ампутируют конечность. Если же и при гангрене не обратиться к врачу, наступает смерть от интоксикации организма.
Поражение коронарных сосудов приводит к инфаркту или инсульту, выживаемость при которых невысокая.
Расстройства глазных сосудов за 5–7 лет приводят к слепоте.
Нарушение кровообращения в почечных сосудах вызывает почечную недостаточность, несовместимую с жизнью.
Расстройства кровообращения в церебральных сосудах приводят к тяжелым расстройствам функций головного мозга, при которых пациент становится инвалидом. Также может случиться и инсульт.

Основная причина возникновения любых осложнений сахарного диабета – пагубное влияние глюкозы на ткани организма, особенно страдают нервные волокна и стенки сосудов. Поражение сосудистой сетки, диабетическая ангиопатия, определяется у 90% диабетиков уже через 15 лет после начала заболевания.

Важно знать! Новинка, которую советуют врачи-эндокринологи для Постоянного контроля Диабета! Нужно всего лишь каждый день...

На тяжелых стадиях дело заканчивается инвалидностью из-за ампутаций, потери органов, слепоты. К сожалению, даже лучшие врачи могут лишь немного замедлить прогрессирование ангиопатии. Предотвратить осложнения сахарного диабета под силу только самому больному. Потребуется для этого железная воля и понимание процессов, происходящих в организме диабетика.

В чем заключается суть ангиопатии

Ангиопатия — название древнегреческое, дословно оно переводится как «страдание сосудов». Страдают они от чрезмерно сладкой крови, которая по ним течет. Рассмотрим подробнее механизм развития нарушений при диабетической ангиопатии.

Диабет и скачки давления останутся в прошлом

Диабет - причина почти 80% от всех инсультов и ампутаций. 7 из 10 человек умирают из-за закупорки артерий сердца или мозга. Практически во всех случаях причина такого страшного конца одна - высокий сахар в крови.

Сбивать сахар можно и нужно, иначе никак. Но это никак не лечит саму болезнь, а лишь помогает бороться со следствием, а не с причиной болезни.

Единственное лекарство, которое официально рекомендуется для лечения диабета и оно же используется эндокринологами в их работе - это .

Эффективность препарата, подсчитанная по стандартной методике (количество выздоровевших к общему числу больных в группе из 100 человек, проходивших курс лечения) составила:

Нормализация сахара – 95%
Устранение тромбоза вен – 70%
Устранение сильного сердцебиения – 90%
Избавление от повышенного давления – 92%
Прибавление бодрости днем, улучшение сна ночью – 97%

Производители не являются коммерческой организацией и финансируются при поддержке государства. Поэтому сейчас у каждого жителя есть возможность .

Внутренняя стенка сосудов непосредственно контактирует с кровью. Она представляет собой клетки эндотелия, которые в один слой устилают всю поверхность. Эндотелий содержит медиаторы воспаления и белки, которые способствуют или препятствуют свертыванию крови. Также он работает как барьер – пропускает воду, молекулы меньше 3 нм, избирательно другие вещества. Этот процесс обеспечивает поступление воды и питания в ткани, очищение их от продуктов метаболизма.

При ангиопатии больше всего страдает именно эндотелий, его функции нарушаются. Если сахарный диабет не держать под контролем, повышенный уровень глюкозы начинает разрушать клетки сосудов. Возникают особые химические реакции между белками эндотелия и сахарами из крови – гликирование. Продукты метаболизма глюкозы постепенно копятся в стенках сосудов, они утолщаются, отекают, перестают работать барьером. Из-за нарушения процессов свертывания начинают образовываться тромбы, как следствие – уменьшается диаметр сосудов и замедляется движение крови по ним, сердцу приходится работать с повышенной нагрузкой, растет артериальное давление.

Сильнее всего повреждаются наиболее мелкие сосуды, нарушение кровообращения в них приводит к прекращению поступления кислорода и питания в ткани организма. Если на участках с выраженной ангиопатией вовремя не происходит замещения разрушенных капилляров новыми, эти ткани атрофируются. Недостаток кислорода препятствует росту новых сосудов и ускоряет зарастание поврежденных соединительной тканью.

Эти процессы особенно опасны в почках и глазах, их работоспособность нарушается вплоть до полной потери своих функций.

Диабетическая ангиопатия крупных сосудов часто сопровождается атеросклеротическими процессами. Из-за нарушения обмена жиров на стенках откладываются холестериновые бляшки, просвет сосудов сужается.

Факторы развития заболевания

Ангиопатия развивается у больных 1 и 2 типом диабета только в том случае, если сахар в крови повышен длительное время. Чем гликемия дольше и уровень сахара выше, тем быстрее начинаются изменения в сосудах. Остальные факторы способны только усугубить течение болезни, но не вызвать ее.

Факторы развития ангиопатии	Механизм влияния на заболевание
Длительность диабета	Вероятность ангиопатии растет со стажем диабета, так как изменения в сосудах накапливаются со временем.
Возраст	Чем старше больной, тем выше у него риск развития заболеваний крупных сосудов. Молодые диабетики чаще страдают от нарушения микроциркуляции в органах.
Патологии сосудов	Сопутствующие заболевания сосудов увеличивают тяжесть ангиопатии и способствуют ее быстрому развитию.
Наличие	Повышенный уровень инсулина в крови ускоряет образование бляшек на стенках сосудов.
Короткое время свертывания крови	Увеличивает вероятность образования тромбов и отмирания капиллярной сетки.
Лишний вес	Изнашивается сердце, в крови растет уровень холестерина и триглицеридов, быстрее сужаются сосуды, хуже снабжаются кровью капилляры, расположенные далеко от сердца.
Повышенное давление	Усиливает разрушение стенок сосудов.
Курение	Мешает работе антиоксидантов, снижает уровень кислорода в крови, увеличивает риск атеросклероза.
Стоячая работа, постельный режим.	И отсутствие нагрузки, и чрезмерная усталость ног ускоряют развитие ангиопатии в нижних конечностях.

Какие органы поражаются при сахарном диабете

В зависимости от того, какие сосуды сильнее всего страдают от влияния сахаров при некомпенсированном диабете, ангиопатия делится на виды:

— представляет собой поражение капилляров в клубочках почек. Эти сосуды страдают одними из первых, так как они работают под постоянной нагрузкой и пропускают через себя огромный объем крови. В результате развития ангиопатии возникает почечная недостаточность: ухудшается фильтрация крови от продуктов метаболизма, организм не полностью избавляется от токсинов, моча выводится в маленьком объеме, по всему телу образуются отеки, сдавливающие органы. Опасность заболевания заключается в отсутствии симптомов на начальных стадиях и полная потеря функциональности почек на конечной. Код болезни по классификации МКБ-10 – 3.
Диабетическая ангиопатия нижних конечностей — чаще всего развивается в результате влияния сахарного диабета на мелкие сосуды. Нарушения кровообращения, приводящие к трофическим язвам и гангрене, могут развиваться даже при незначительных нарушениях в магистральных артериях. Получается парадоксальная ситуация: кровь в ногах есть, а ткани голодают, так как сеть капилляров разрушена и не успевает восстанавливаться из-за постоянно высокого сахара в крови. Ангиопатия верхних конечностей диагностируется в единичных случаях, так как руки человека работают с меньшей нагрузкой и расположены ближе к сердцу, следовательно, сосуды в них меньше повреждаются и быстрее восстанавливаются. Код по МКБ-10 – 10.5, 11.5.
— ведет к повреждению сосудов сетчатки глаза. Как и нефропатия, она не имеет симптомов до серьезных стадий болезни, которые требуют лечения дорогостоящими препаратами и проведения лазерных операций на сетчатке. Результат разрушения сосудов в сетчатке – помутнение зрения из-за отека, серые пятна перед глазами вследствие кровоизлияний, отслоение сетчатки с последующей слепотой из-за образования рубцов на месте повреждений. Ангиопатия на начальной стадии, которую можно выявить только в кабинете офтальмолога, излечивается самостоятельно при долговременной компенсации диабета. Код H0.
Диабетическая ангиопатия сосудов сердца — приводит к стенокардии (код I20) и является основной причиной смерти от осложнений сахарного диабета. Атеросклероз коронарных артерий вызывает кислородное голодание тканей сердца, на которое оно отзывается давящей, сжимающей болью. Разрушение капилляров и их последующее зарастание соединительной тканью ухудшает функции сердечной мышцы, возникают нарушения ритма.
— нарушение кровоснабжения мозга, в начале проявляющееся головными болями и слабостью. Чем длительнее гипергликемия, тем больше кислородное голодание мозга, и тем сильнее он поражается свободными радикалами.

Симптомы и признаки ангиопатии

Первое время ангиопатия бессимптомна. Пока разрушения некритичны, организм успевает растить новые сосуды на замену поврежденным. На первой, доклинической стадии, нарушения метаболизма можно определить только по повышению холестерина в крови и росту тонуса сосудов.

Первые симптомы диабетической ангиопатии возникают на функциональной стадии, когда повреждения становятся обширными и не успевают восстанавливаться. Лечение, начатое в это время, способно повернуть процесс вспять и полностью восстановить функции сосудистой сетки.

Возможные признаки:

боль в ногах после долгой нагрузки — ;
онемения и покалывания в конечностях;
судороги;
холодная кожа на стопах;
белок в моче после нагрузки или стресса;
пятна и ощущение размытости зрения;
слабая головная боль, не снимаемая анальгетиками.

Хорошо выраженные симптомы возникают на последней, органической, стадии ангиопатии. В это время изменения в пораженных органах уже необратимы, а медикаментозное лечение способно лишь замедлить развитие болезни.

Клинические проявления:

Постоянная боль в ногах, хромота, повреждения кожи и ногтей из-за недостатка их питания, отеки стоп и икр, невозможность длительно находиться в положении стоя при ангиопатии нижних конечностей.
Высокое, не поддающееся терапии, артериальное давление, отеки на лице и теле, вокруг внутренних органов, интоксикация при нефропатии.
Сильная потеря зрения при ретинопатии, туман перед глазами как результат отека при диабетической ангиопатии центра сетчатки.
Головокружения и обмороки из-за аритмии, вялость и одышка вследствие сердечной недостаточности, боль в груди.
Бессонница, нарушения памяти и координации движений, уменьшение когнитивных способностей при ангиопатии головного мозга.

Симптомы поражения сосудов в конечностях

Симптом	Причина
Бледная, прохладная кожа стоп	Разрушение капилляров, еще поддающееся лечению
Слабость мышц ног	Недостаточное питание мышц, начало развития ангиопатии
Покраснения на стопах, кожа теплая	Воспаление из-за присоединившейся инфекции
Отсутствие пульса на конечности	Значительное сужение артерий
Длительный отек	Тяжелое поражение сосудов
Уменьшение икр или мышц бедра, остановка роста волос на ногах	Длительное кислородное голодание
Незаживающие раны	Множественные повреждения капилляров
Черный цвет кончиков пальцев	Ангиопатия крупных сосудов
Синяя холодная кожа на конечностях	Сильные повреждения, отсутствие кровообращения, начинающаяся гангрена.

Диагностика заболевания

Ранняя диагностика ангиопатии – гарантия того, что лечение увенчается успехом. Ждать появления симптомов – значит, запустить болезнь, полное выздоровление на 3 стадии невозможно , часть функций поврежденных органов будет безвозвратно утрачена. Раньше проходить обследования рекомендовали через 5 лет после выявления диабета. В настоящее время изменения в сосудах можно выявить еще раньше, а значит, и начать лечить их, пока поражения минимальны. Диабет 2 типа часто диагностируют через несколько лет после дебюта заболевания, а сосуды начинают повреждаться еще на стадии преддиабета, поэтому проверить сосуды стоит сразу после выявления гипогликемии.

У подростков и пожилых людей с длительным диабетом развивается несколько ангиопатий разных органов, повреждаются как крупные, так и мелкие сосуды. После выявления у них заболевания одного вида им требуется полное обследование сердечно-сосудистой системы.

Доктор медицинских наук, глава Института Диабетологии - Татьяна Яковлева

Уже много лет я изучаю проблему диабета. Страшно, когда столько людей умирают, а еще больше становятся инвалидами из-за сахарного диабета.

Спешу сообщить хорошую новость - Эндокринологическому научному центру РАМН удалось разработать лекарство полностью вылечивающее сахарный диабет. На данный момент эффективность данного препарата приближается к 98%.

Еще одна хорошая новость: Министерство Здравоохранения добилось принятия , по которой компенсируется большая стоимость препарата. В России диабетики до 23 февраля могут получить его - Всего за 147 рублей!

Для всех форм ангиопатий характерны одинаковые изменения в обмене белков и жиров. При сосудистых нарушениях усугубляются отклонения в метаболизме, характерные для больных сахарным диабетом. При помощи биохимических анализов крови выявляется так называемый липидный статус. На высокую вероятность ангиопатии указывают рост холестерина, особенно показательно увеличение липопротеинов низкой плотности, снижение уровня альбумина, повышение фосфолипидов, триглицеридов, свободных жирных кислот и альфа-глобулина.

– генерализованные атеросклеротические изменения, развивающиеся в артериях среднего и крупного калибра на фоне длительного течения сахарного диабета. Диабетическая макроангиопатия приводит к возникновению ИБС, артериальной гипертензии, нарушений мозгового кровообращения, окклюзионных поражений периферических артерий. Диагностика диабетической макроангиопатии включает исследование липидного обмена, проведение УЗДГ артерий конечностей, сосудов головного мозга, почек, ЭКГ, ЭхоКГ и др. Основными принципами лечения диабетической макроангиопатии являются коррекция гипергликемии, дислипидемии, контроль АД, улучшение реологических свойств крови.

Симптомы диабетической макроангиопатии

Атеросклероз коронарных артерий и аорты при диабетической макроангиопатии проявляется развитием ишемической болезни сердца с ее острыми (инфаркт миокарда) и хроническими (кардиосклероз , стенокардия) формами. ИБС при сахарном диабете может протекать атипично (по аритмическому или безболевому варианту), повышая тем самым риск внезапной коронарной смерти. Диабетическая макроангиопатия часто сопровождается различными постинфарктными осложнениями: аневризмами , аритмией , тромбоэмболиями , кардиогенным шоком , сердечной недостаточностью . При диабетической макроангиопатии крайне высока вероятность развития повторных инфарктов миокарда. Риск смертности от инфаркта у больных с сахарным диабетом в 2 раза выше, чем у лиц, не страдающих диабетом.

Атеросклероз церебральных артерий, обусловленный диабетической макроангиопатией, встречается у 8 % пациентов. Он может проявляться хронической ишемией головного мозга или ишемическим инсультом. Вероятность сосудисто-мозговых осложнений сахарного диабета повышается в 2−3 раза при наличии артериальной гипертензии.

Облитерирующим атеросклеротическим поражением периферических сосудов (облитерирующий атеросклероз) страдает 10% пациентов с сахарным диабетом. Клинические проявления диабетической макроангиопатии в данном случае включают онемение и зябкость стоп, перемежающуюся хромоту, гипостатический отек конечностей, сильную боль в мышцах голени, бедер, иногда ягодиц, которая усиливается при любой физической нагрузке. При резком нарушении кровотока в дистальных отделах конечности развивается критическая ишемия, вследствие чего может наступить некроз тканей голени и стопы (гангрена). Некроз кожи и подкожной клетчатки может возникнуть без дополнительных механических повреждающих воздействий, однако чаще происходит на фоне предшествующего нарушения целостности кожи (при педикюре , трещинах стопы, грибковом поражении кожи и ногтей и др.). При менее выраженных нарушениях кровотока при диабетической макроангиопатии развиваются хронические трофические язвы .

Диагностика

Диагностика диабетической макроангиопатии призвана выяснить степень поражения коронарных, церебральных и периферических сосудов. Для определения алгоритма обследования организуются консультации эндокринолога , диабетолога , кардиолога, сосудистого хирурга , кардиохирурга, невролога. Исследование биохимического профиля крови включает определение уровня гликемии (глюкозы крови), показателей липидного спектра (холестерина, триглицеридов, липопротеидов), тромбоцитов, коагулограммы.

Обследование сердечно-сосудистой системы при диабетической макроангиопатии предусматривает регистрацию ЭКГ, суточное мониторирование ЭКГ и АД, нагрузочные тесты (тредмил-тест, велоэргометрию), ЭхоКГ , УЗДГ аорты , перфузионную сцинтиграфию миокарда (для выявления скрытой ишемии), коронарографию , КТ-ангиографию .

Уточнение неврологического статуса проводится с помощью УЗДГ и дуплексного сканирования церебральных сосудов, ангиографии головного мозга . Для оценки состояния периферического сосудистого русла при диабетической макроангиопатии проводится УЗДГ и дуплексное сканирование сосудов конечностей, периферическая артериография , реовазография , капилляроскопия , артериальная осциллография.

Лечение диабетической макроангиопатии

Лечение направлено на замедление прогрессирования опасных сосудистых осложнений, грозящих больному инвалидизацией или гибелью. Основными принципами терапии диабетической макроангиопатии являются коррекция синдромов гипергликемии, дислипидемии, гиперкоагуляции, артериальной гипертонии.

С целью достижения компенсации углеводного обмена пациентам с диабетической макроангиопатией показана инсулинотерапия под контролем уровня глюкозы крови. Коррекция нарушений углеводного обмена достигается за счет назначения гиполипидемических препаратов (статинов, антиоксидантов, фибратов), а также диеты, ограничивающей поступление животных жиров.

При повышенном риске тромбоэмболических осложнений целесообразно назначение антиагрегантных препаратов (ацетилсалициловой кислоты, дипиридамола, пентоксифиллина, гепарина и др.). Целью гипотензивной терапии при диабетической макроангиопатии является достижение и поддержание целевого уровня АД - 130/85 мм рт. ст. Для этого предпочтительно назначение АПФ-ингибиторов (каптоприла), диуретиков (фуросемида, спиронолактона, гидрохлоротиазида); пациентам, перенесшим инфаркт - бета-адреноблокаторов (атенолола и др.).

Лечение трофических язв конечностей осуществляется под наблюдением хирурга. При острых сосудистых катастрофах проводится соответствующая интенсивная терапия. По показаниям выполняется хирургическое лечение (АКШ , оперативное лечение цереброваскулярной недостаточности, эндартерэктомия, ампутация конечности и др.).

Прогноз и профилактика

Летальность от сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с сахарным диабетом достигает 35-75%. Из них примерно в половине случаев гибель наступает от инфаркта миокарда, в 15% - от острой ишемии головного мозга.

Залогом профилактики диабетической макроангиопатии является поддержание оптимального уровня глюкозы крови и АД, соблюдение диеты, контроль за весом, отказ от вредных привычек, выполнение всех врачебных рекомендаций.

… судьбу и прогноз, трудоспособность и качество жизни больного сахарным диабетом определяют сердечно-сосудистые нарушения .

Диабетическая ангиопатия - генерализованное поражение крупных (макроангиопатия) и мелких (прежде всего капилляров - микроангиопатия) кровеносных сосудов при сахарном диабете; проявляется повреждением стенок сосудов в сочетании с нарушением гемостаза

Патогенез диабетической ангиопатии . В патогенезе диабетической ангиопатии имеют значение следующие патогенные факторы: (1 ) снижение секреции эндотелиального релаксирующего фактора и других факторов, регулирующих тонус сосудов; (2 ) усиленный синтез глюкозаминогликанов и неферментативное гликозилирование белков, липидов и других компонентов сосудистой стенки и, как следствие, нарушение проницаемости и прочности стенки сосуда, развитие в ней иммунопатологических реакций, сужение просвета сосудов, уменьшение площади внутренней поверхности сосудов; (3 ) активация полиольного пути превращения глюкозы вызывает накопление сорбитола и фруктозы в стенках сосудов с изменением осмотическое равновесия в них с последующим развитием отека, сужением просвета микрососудов и углублением в них дистрофических процессов; (4 ) нарушение жирового обмена способствует активизации перекисного окисления липидов, который сопровождается спазмом сосудов; повреждающее действие на эндотелий сосудов оказывает повышение в крови концентрации липопротеинов низкой и очень низкой плотности; (5 ) нарушение азотистого обмена с развитием диабетической диспротеинемии (повышение в сыворотке крови относительного содержания a2-глобулинов, гаптоглобинов, С-реактивного белка и фибриногена) на фоне нарушенной проницаемости сосудов, создает условия для инфильтрации субэндотелиального пространства грубодисперсными белками; (6 ) абсолютный избыток соматотропного гормона, кортизола и катехоламинов обладает прямым сосудоповреждающим действием, активизирует полиольный путь утилизации глюкозы, вызывает стойкий сосудистый спазм и др.

Патогенез нарушения гемостаза при сахарном диабете. В крови повышается концентрация вазоактивных и тромбогенных производных арахидоновой кислоты (простагландинов и тромбоксанов), одновременно снижается содержание веществ, обладающих антиагрегационным и антитромбогенным действием. Развивающаяся при сахарном диабете гиперкатехоламинемия сопровождается стимуляцией агрегации тромбоцитов, синтеза тромбина, фибриногена и других коагулогенных метаболитов. Гипергликемия и диспротеинемия повышают агрегационную способность тромбоцитов и эритроцитов. В результате полиольного отека эритроциты утрачивают способность проходить через капилляры, просвет которых меньше диаметра эритроцитов. Торможение секреции эндотелиального релаксирующего фактора ведет снижению дезагрегантной и нарастанию тромбогенной активности тромбоцитов.

Диабетическая микроангиопатия . Для микроангиопатии характерна триада факторов Сенако-Вирхова: изменения в сосудистой стенке, нарушения системы свертывания крови и замедление кровотока, которые создают условия для микротромбирования. Эти изменения по мере заболевания обнаруживаются на протяжении всего сосудистого русла, оказывая основное влияние на почки, сетчатку глаза, периферические нервы, миокард и кожу приводит к развитию диабетической нефропатии, ретинопатии, нейропатии, кардиопатии, дерматопатии. Наиболее ранними проявлениями диабетических ангиопатий являются сосудистые изменения в нижних конечностях, частота которых колеблется от 30 до 90%.

Ряд авторов считают, что микроангиопатия не является осложнением, а входит в клинический синдром сахарного диабета. При этом основной или начальной формой проявления заболевания некоторые авторы считают нейропатию, которая в свою очередь приводит к развитию ангиопатии. В то же время W.Kane (1990) считает, что нейропатия при диабете является следствием ишемии нерва, то есть результатом поражения vasa nervorum. По его мнению, поражение мелких сосудов (капилляров, vasa vasorum, vasa nervorum) является характерным и патогномичным для диабета. Поражение автономных нервов в свою очередь приводит к нарушению функции сосудов. Параллельно развиваются дегенеративные изменения в периферических нервах, вследствие чего может наступить полное выпадение болевой чувствительности на стопе и голени.

Классификация диабетической микроангиопатии (W.Wagner, 1979): Степень (ишемического поражения нижних конечностей) 0 – без визуальных изменений кожных покровов; степень 1 – поверхностные изъязвления, не распространяющиеся на всю дерму, без признаков воспаления; степень 2 – более глубокие изъязвления, захватывающие прилегающие сухожилия или костную ткань; степень 3 – язвенно-некротический процесс, сопровождается присоединением инфекции с развитием отека, гиперемии, возникновением абсцессов, флегмоны, контактного остеомиелита; степень 4 – гангрена одного пальца и более или гангрена дистального отдела стопы; степень 5 – гангрена большей части стопы или всей стопы.

Диабетическая макроангиопатия . Макроангиопатия - основная причина смерти больных сахарным диабетом. Риск развития этих осложнений у таких пациентов в 2-3 раза превышает таковой в общей популяции. Морфологически диабетическая макроангиопатия представляет собой следствие ускоренного атеросклероза, который при сахарном диабете имеет ряд особенностей: мультисегментарность поражения артерий, более бурное (прогрессирующее) течение, возникновение в молодом возрасте (как у мужчин, так и у женщин), слабый ответ на лечение антитромботическими препаратами, и др. Поражаются в первую очередь коронарные и церебральные артерии, артерии нижних конечностей. Клинические проявления такого атеросклероза (ИБС, цереброваскулярная болезнь и др.) с одной стороны, не являются специфическими осложнениями сахарного диабета, но с другой стороны часто рассматриваются как проявления диабетической макроангиопатии в силу специфики атеросклеротического процесса при сахарном диабете. Помимо атеросклероза, в крупных артериях обнаруживают кальциноз средней оболочки артерий (склероз Менкеберга) и диффузный артериофиброз. Указанные изменения не являются специфическими только для диабета, кроме оссификации бедренной и большеберцовой артерий, которая встречается исключительно у больных сахарным диабетом.

Классификация диабетической макроангиопатии . Стадия 1 компенсации периферического кровообращения: скованность движений по утрам, утомляемость, чувство онемения и «зябкость» в пальцах и стопах, потливость стоп; перемежающаяся хромота через 500-1000 м. Стадия 2а субкомпенсации: острая восприимчивость к холоду, «зябкость» и онемение стоп, изменение ногтевых пластинок (гиперкератоз), бледность кожных покровов, выпадение волос на голенях; потливость, перемежающаяся хромота через 200-500 м. Стадия 2б субкомпенсации: перемежающаяся хромота через 50–200 м; регионарное систолическое давление (РСД) – 75 мм рт. ст.; лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) 0,65; дефицит регионарного систолперфузионного давления (ДРСПД) 60–65%. Стадия 3а декомпенсации без трофических нарушений: РСД – 41 мм рт. ст., ЛПИ 0,32; ДРСПД – 80–90%; боли в покое, особенно ночью, судороги в икроножных мышцах; парастезии в виде чувства жжения, отчетливый акроцианоз при опускании конечности и восковидная бледность в горизонтальном положении; кожа источена, сухость, шелушение, выражен симптом борозды; отмечена плантарная ишемия; хромота – до 50 м. Стадия 3б декомпенсации с трофическими нарушениями: постоянные боли в конечности; гипостатический отек стоп и голени, тугоподвижность суставов стопы, признаки хронической интоксикации, появляются отдельные некротические язвы на пальцах и стопах трещины пяточной области и подошвы. Стадия 4 гангрены: необратимые большие некротические участки ткани на стопе и голени, гангрена пальцев и стопы, выраженная интоксикация, РСД 29–31 мм рт. ст.; ЛПИ<0,30; ДРСПД 84–95%.

У больных сахарным диабетом микро- и макроангиопатии часто сочетаются с изменениями соматической и вегетативной нервной систем, и тогда уже на ранних функциональных стадиях, которые обусловлены нарушениями нейрогормональной регуляции сосудистого тонуса, появляются жалобы на вазомоторные изменения разной степени выраженности (вазоконстрикция или вазодилатация). Присоединение к вазомоторным нарушениям медиокальциноза или атеросклероза способствует нарушению эластичности сосудистой стенки, снижает способность сосудов к вазодилатации при физической нагрузке, что постепенно приводит к недостаточности кровообращения. Вазоконстрикция артерий, артериол, нарушения структуры и функции капилляров приводят к повышению общего периферического сопротивления и наряду с нейрогормональными факторами ведут к формированию гипертензии. Кроме того, нагрузка давлением на гипертрофированный левый желудочек вызывает рано или поздно недостаточность кровообращения. Изменение функции вегетативной нервной системы в результате нейропатии служит у больных сахарным диабетом причиной появления серьезных клинических симптомов и синдромов; это - ортостатическая гипотония, тахикардия покоя, безболевой инфаркт миокарда, бессимптомная гипогликемия, нарушение регуляции температуры тела и другие.

Диагностика . Диагностика диабетической ангиопатии проводится в двух направлениях: (1 ) методы исследования, направленные на оценку общего состояния больного; (2 ) методы исследования, оценивающие степень поражения сосудистого русла конечности и определяющие возможность выполнения реконструктивной сосудистой операции для сохранения конечности (вместо ампутации).

(1) Методы исследования, направленные на оценку общего состояния больного : оценка тяжести сахарного диабета, а также характера патологических изменений сердца и почек. Амбулаторные исследования : биохимический анализ крови (уровень глюкозы крови; суточный профиль глюкоземии; уровень мочевины, креатинина); электрокардиографию (ЭКГ); рентгенографию пораженной стопы в 2 проекциях; посев из гнойной раны стопы для определения микрофлоры и ее чувствительности к антибактериальным препаратам; измерение артериального давления (АД) на берцовых артериях с определением лодыжечно-плечевого индекса давления (ЛПИ), который равен отношению систолического давления на берцовых артериях к таковому на плечевой артерии. В специализированном стационаре выполняют : биохимический анализ крови (помимо перечисленных выше показателей, определяют протромбиновое время, уровень фибриногена, тромбоцитов крови, электролитов); ЭКГ с нагрузочными тестами; чреспищеводную электростимуляцию сердца (ЧПЭС), направленную на выявление скрытой коронарной недостаточности и определение резерва коронарного кровоснабжения; дуплексное сканирование бифуркаций общих сонных артерий (часто сочетанное поражение при отсутствии клинических проявлений); рентгенографию грудной клетки; рентгенографию пораженной стопы в 2 проекциях; посев из раны стопы для определения микрофлоры и ее чувствительности к антибактериальным препаратам.

(2) Методы исследования, оценивающие степень поражения сосудистого русла конечности и определяющие возможность выполнения реконструктивной сосудистой операции для сохранения конечности (вместо ампутации). Макрогемодинамику изучают с помощью измерения пальцевого АД на стопе; измерения сегментарного АД на стандартных уровнях нижних конечностей с определением ЛПИ (при отсутствии сосудистой патологии индекс равен единице, при облитерации - ниже 0,7, при критической ишемии его величина - 0,5 и ниже, что требует необходимости проведения ангиографии с целью определения участка окклюзии и решения вопроса о необходимости ангиопластики или люминальной ангиопластики); спектрального анализа допплеровского сигнала с магистральных артерий на всем протяжении пораженной конечности, включая стопу; рентгеноконтрастной ангиографии с обязательным контрастированием диcтального артериального русла нижних конечностей (выполняется при планировании реконструктивного сосудистого вмешательства, чаще при синдроме ишемической диабетической стопы).

Для оценки изменений микрогемодинамики нижней конечности используют следующие методы: определение транскутанного напряжения кислорода на стопе в первом межпальцевом промежутке в положении больного сидя и лежа; лазерную допплеровскую флоуметрию; компьютерную видеокапилляроскопию. (! ) Все исследования необходимо проводить на фоне консервативной терапии.

Принципы лечения диабетической ангиопатии : (1 ) нормализация метаболических нарушений (прежде всего, углеводного обмена, так как гипергликемия может играть одну из основных ролей в атерогенезе); (2 ) контроль показателей липидного обмена, особенно уровней триглицеридов и ЛПНП (липопротеидов низкой плотности), и при их повышении назначение гиполипидемических средств (статины, фибраты, антиоксиданты); (3 ) назначение препарата метаболического действия (триметазидина), который активирует окисление глюкозы в миокарде путем ингибирования окисления свободных жирных кислот; (4 ) использование антитромбоцитарных средств (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол, Тиклид, гепарин, Вазапростан); (5 ) контроль артериального давления и достижение целевых уровней АД (130/85 мм рт. ст.) для предупреждения прогрессирования нефро- и ретинопатий, снижения смертности от инсульта и инфаркта миокарда (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты кальциевых каналов); (6 ) нормализация вегетативного гомеостаза, которая достигается путем ингибирования альдозоредуктазы, повышения активности сорбитол-дегидрогеназы, усиления антиоксидантной защиты (перспективно в указанном плане использование препаратов a-липоевой кислоты).

Сахарный диабет (СД) является самым распространенным заболеванием желез внутренней секреции, которым страдает около 5% населения Земного шара. По прогнозам экспертов ВОЗ общая численность пациентов с СД, составлявшая в 2000г. 160млн человек; к 2025г. возрастет до 300млн. Ампутации нижних конечностей на фоне СД на сегодняшний день производятся в 15-17 раз чаще, чем у населения в целом, составив 40-60% от всех подобных вмешательств в условиях мирного времени.

Генерализованная диабетическая ангиопатия нижних конечностей является нередким проявлением сложных метаболических нарушений, обусловленных абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности. При этом выделяются две ее формы: микроангиопатия (поражение мелких сосудов) и макроангиопатия (поражение как мелких, так и крупных сосудов). Многочисленными исследованиями установлено, что причиной гипоксии тканей нижних конечностей является специфические для СД морфологические изменения микроциркуляторного русла: утолщение базальной мембраны, пролиферация эндотелия и отложение в стенках капилляров PAS- положительных гликопротеидов - диабетическая микроангиопатия. Поражаются микрососуды практически всех тканей, однако значимость этих изменений в сосудах разных органов как показали многочисленные исследования, оказалось неодинаковой. Так, если диабетическая микроангиопатия приводит к поражению сетчатки глаза, почечных клубочков (с развитием диабетической нефропатии и ретинопатии соответственно), то значение ее как самостоятельного фактора в развитии некроза тканей стоп и трофических язв не доказано.

Чрескожное напряжение кислорода в тканях нижних конечностей у пациентов с периферическим атеросклерозом (как на фоне СД, так и без него) определяется степенью нарушений магистрального кровотока и не зависит от СД. В связи с этим признано, что диабетическая микроангиопатия не способна сама по себе вызвать некрозы тканей и трофические язвы стоп.

Диабетическая макроангиопатия нижних конечностей не имеет специфических признаков и характеризуется поражением магистральных артерий по типу ОА. Это обусловлено тем, что при СД обменные нарушения, прежде всего липидов и белков благоприятствуют ускоренному развитию атеросклеротических изменений сосудистой стенки. Однако последние при СД начинаются в более молодом возрасте и встречаются (по сравнению с ОА без СД) одинаково часто у мужчин и женщин. При этом всегда поражаются магистральные сосуды среднего и малого калибра (ПКА, берцовые артерии, артерии стопы), а сопутствующая микроангиопатия препятствует развитию коллатерального кровообращения. Характерна двусторонняя и множественная локализация процесса, артериосклероз Менкеберга - кальциноз средней оболочки пораженных сосудов, имеющий характерную ультразвуковую и рентгенологическую картину. Такое изменение артерий не вызывает их сужения, но делает их ригидными, что приводит к повышению ЛПИ и АД на 20-30% при измерении тонометром. Дальнейшее развитие клинической картины определяется уже степенью ХАН.

Клиническая картина. Причиной обращения пациента с СД к ангиохирургу, как правило, является неэффективность консервативного лечения язвенно-некротических поражений на стопе и (или) проявления "низкой" ПХ в течение длительного времени. Поражение магистральных артерий при СД очень часто приводит к явлениям КИНК; при этом наличие сопутствующей диабетической полинейропатии снижает болевую чувствительность, поэтому первичное обращение к врачу нередко происходит уже при наличии язвенно-некротических процессов. Типично развитие сопутствующей полинейропатии и остеоартопатии пораженных конечностей.

Специфическим осложнением диабетической микро- и макрангиопатии, нейропатии, остеоартропатии является развитие синдрома диабетической стопы (СДС). Последний представляет собой сложный комплекс анатомо-функциональных изменений сосудистого русла, соматической и вегетативной иннервации, а также костей в области стопы (нередко и голени), приводящих к возникновению трофических и гнойно-некротических процессов, а с течением времени - к гангрене стопы.

По данным Комитета здравоохранения г.Москвы (2002), в сроки 15-20лет от начала основного заболевания СДС встречается у 30-80% пациентов; при этом в 50% наблюдений производится ампутация конечности. Согласно общепринятой классификации (Международная экспертная группа, 2000) выделяют нейропатическую (с наличием остеоартропатии или без нее) (60-75%), ишемическую (5-10%) и нейроишемическую (20-30%) формы СДС (табл. 4). Указанные формы СДС могут проявляться различными вариантами локального гнойно-некротического процесса.

В зависимости от этого различают степени поражения стоп по F.Wagner (1979):

●Степень 0 - язвенный дефект отсутствует, однако есть сухость кожи, клювовидная деформация пальцев и другие костно-суставные аномалии;

●Степень 1 - поверхностная язва без признаков инфицирования;

●Степень 2 - глубокая язва, обычно инфицированная, проникающая через все слои кожи до сухожилия - без вовлечения костной ткани;

●Степень 3 - глубокая язва с массивным бактериальным загрязнением, развитием абсцесса и присоединением остеомиелита при вовлечении костной ткани;

●Степень 4 - ограниченная гангрена стопы или отдельного пальца;

●Степень 5 - гангрена всей стопы.

При диабетической макроангиопатии нижних конечностей нередко имеется поражение других сосудистых бассейнов (коронарных и брахиоцефальных артерий). Поэтому при физикальном обследовании пациентов с СД важно придерживаться стандартного диагностического комплекса: необходимо определять пульсацию на всех магистральных артериях, выполнять их аускультацию.

Таблица 4.

Дифференциально-диагностические критерии различных форм СДС

Нейропатическая форма	(Нейро) Ишемическая форма
Анамнез:
СД I типа (90% язв - нейропатические), длительное течение основного заболевания, молодой возраст	Гипертония и (или) дислипидемия, наличие в анамнезе сердечно-сосудистых заболеваний (ИБС, ОНМК, ОА и пр.), пожилой возраст
Злоупотребление алкоголем	Курение табака
Осмотр ног:
Стопы обычной окраски и температуры, подкожные вены полнокровные	Стопы прохладные на ощупь, цвет кожи - бледный или цианотичный
Сухая кожа, участки гиперкератоза в областях избыточного нагрузочного давления (проекции головок плюсневых костей и пальцы)	Атрофия, истончение кожи стоп, выпадение волос, часто трещины. Гиперкератоз нехарактерен (ввиду недостаточного артериального кровотока)
Специфическая деформация стоп, пальцев и голеностопных суставов (сустав Шарко)	Деформация пальцев стопы носит неспецифический характер
Пульсация на артериях стоп сохранена с обеих сторон	Пульсация на артериях стоп резко ослаблена или отсутствует
Язвенные дефекты только в точках избыточного нагрузочного давления, безболезненные	Акральные некрозы (зоны наихудшего кровоснабжения: пятка, пальцы и пр.) резко болезненные с минимальной экссудацией
Характерно отсутствие субъективной симптоматики или признаки полинейропатии	Перемежающая хромота нижних конечностей
Чувствительность резко ослаблена	Нарушений чувствительности может не быть

Инструментальная и лабораторная диагностика . Диагностику диабетической макроангиопатии нижних конечности проводят в двух направлениях. В первую группу включены стандартные методы исследований, направленные на оценку общего состояния пациента с СД, тяжести основного заболевания, а также характера патологических изменений сердца, почек и других органов "мишеней". При выявлении данных о патологических изменениях необходима адекватная корригирующая терапия. Вторую группу исследований составляют современные методики, оценивающие степень изменения артериального русла и определяющие возможность выполнения реконструктивной операции с целью сохранения пораженной конечности (табл. 5).

Все необходимые исследования проводят на фоне консервативной терапии. Наиболее информативным методом диагностики диабетической макроангиопатии является контрастная ангиография в различных модификациях (РКАГ, КТА и МРА). У пациентом с СД часто имеются почечные расстройства, поэтому назначение ангиографии должно быть осторожным и обоснованным.