Реклама на портале

Новости медицины фармации и здравоохранения. Симптомы и признаки. Как выявляют болезнь

Нарушения в регулировании деятельности слизистой желудка приводит к повреждению ее верхнего слоя. Эрозия желудка, что это такое и как это заболевание лечить – такие вопросы все чаще беспокоят больных с таким диагнозом.

Желудок – уникальный по своей природе орган. С одной стороны – нежные, легкоранимые слизистые оболочки, с другой – едкий, растворяющий пищу желудочный сок. Многоуровневая защита слизистых в здоровом организме функционирует безупречно, не позволяя едкому содержимому повредить целостность покровов стенок желудка.

Но при нарушении равновесия в организме поверхностные слои слизистой желудка начинают разрушаться. Подобный процесс получил название эрозии и обнаруживается у каждого шестого пациента гастроэнтеролога.

Немного о болезни

Что такое эрозия желудка и в чем ее отличие от других патологий этого органа? Болезнь, как и все патологии слизистой желудка являются недостаточно изученными – ведь увидеть их в функционирующем органе врачи смогли только после изобретения эндоскопа. При эрозии желудка на поверхности слизистых органа образуются дефекты, которые после лечения заживают, не образуя рубцов.

Существование такой патологии впервые стало известно в XVII веке – ее исследовал и описал итальянский патологоанатом Морганьи. Сейчас ее наблюдают у каждого второго пациента при эндоскопическом исследовании, каждое четвертое желудочное поражение вызвано этой патологией.

Эрозии сопровождают:

  • язвенные поражения желудка;
  • патологии печени – гепатиты;
  • новообразования желудка и кишечника;
  • заболевания сердечно-сосудистой системы;
  • болезни дыхательной системы;
  • патологии почек.

Внешне эрозии выглядят как небольшие поражения различной формы, которые легко спутать с язвой, но эти патологии отличаются:

  • по этиологии;
  • по механизму заживления;
  • по формам.

Мнения клиницистов разделены: некоторые считают ее состоянием, предшествующим язве, другие самостоятельной патологией.

Что и как болит при эрозии

Чтобы разобраться, чем опасна эрозия в желудке, как лечить такое поражение, кратко рассмотрим, как он устроен.

Об устройстве и работе желудка

Орган расположен в левой верхней части живота и не имеет определенной формы и размера – эти параметры зависят от возраста, степени сокращения и наполнения пищей. Основная задача – сохранять съеденную пищу, обеспечить процесс первичной обработки желудочным соком до однородного полужидкого состояния, транспортирование в кишечник.

Желудок среднего человека имеет длину 250 мм и может вместить до 3-х литров пищи и состоит из трех структурных частей:

  • кардиальной (та, что ближе к сердцу) часть, в которую впадает пищевод, для отделения пищевода от желудка имеется специальное образование – кардиальный сфинктер, который не позволяет содержимому желудка возвращаться в пищевод;
  • дна (эта часть желудка имеет выпуклую форму и размещена слева от кардиальной части;
  • тела, наиболее объемной части органа, которая естественно продолжает дно;
  • пилорической (антральный), которая является продолжением тела органа, размещена под углом к телу желудка, является конечной частью органа, через которую пищевой комок попадает в 12-перстную кишку;
  • сфинктера, преграждающего выход пищевой массы в кишечник, который имеет форму мышечного утолщения.


Стенки органа – многослойное образование, включающее:

  1. Внешний слой – серозная оболочка, лист брюшины.
  2. Средний – состоящий из различно направленных мышечных волокон.
  3. Внутренний, который естественно продолжает слизистую пищевода, имеет складчатую поверхность и толщину до 2 мм.

В толщине слизистых находятся железы, которые продуцируют:

  • слизь, защищающую слизистые от действия желудочного сока (расположены в кардиальной части органа);
  • пепсиноген, затем превращающийся в пепсин, фермент, расщепляющий белки (продуцент – главные клетки фундальных желез, расположенных на дне желудка);
  • соляную кислоту – выделяет дополнительная группа клеток фундальных желез).

О проявлениях эрозии

Проявления эрозия желудка симптомы, лечение напрямую связаны со строением органа:

  • поражение тела желудка будет сигнализировать болями в левом подреберье;
  • при эрозии пилорического (антрального) отдела больной будет жаловаться на боли в области пупка.

Основные симптомы заболевания могут проявляться как признаки язвы или иметь симптомы внутреннего кровотечения, но общим, объединяющим фактором является боль. Она может быть различной о частоте и силе, от очень сильной, заставляющей больного немедленно обращаться к врачу, до несильной, которую больной может купировать обезболивающими и не обращать на нее внимание длительное время, позволяя болезни прогрессировать.

Симптомы эрозии желудка, напоминающие язвенную болезнь могут проявиться на любой стадии эрозии и заставляют больного жаловаться на:

  • боль после еды;
  • периодические головные боли;
  • изжогу и тошноту;
  • отрыжку.

Признаки кровоточивого поражения (геморрагические) проявляются:

  • стулом черного цвета от примесей крови;
  • кровавой рвотой;
  • прогрессирующей слабостью, высокой утомляемостью;
  • бледностью кожи, сухостью и ломкостью волос.

бывают у каждого пятого больного и часто принимают скрытую форму.

Такое состояние больного требует немедленной помощи врача, так как может привести к необратимым изменениям и необходимости оперативного вмешательства.

Проявления эрозии могут дополняться признаками хронических патологий внутренних органов в том числе и брюшной полости:

  • печени;
  • желчного пузыря и выводящих желчь путей;
  • поджелудочной железы;
  • новообразований желудка;
  • патологий сосудов и сердца.

Настороженность больного должна вызвать постоянная рвота, повышенную утомляемость и упадок сил.

Эрозии могут развиваться на протяжении длительного времени, иметь хроническую форму, или протекать остро и исчезать за 10-15 дней, не оставляя следов.

Что вызывает заболевание

На сегодняшний день медицина не располагает точным пониманием механизма возникновения заболевания. Часть специалистов считает, что изменение в слизистых вызывается нарушением микроциркуляции крови и последующим кислородным голоданием тканей. Это вызывает патологию проходимости клеточных мембран и скопление лейкоцитов на месте нарушения. Клетки начинают усиленную выработку соляной кислоты и пищевого фермента пепсиногена, что приводит к поражению клеток поверхностного слоя эпителия и формированию патологии.

Появление эрозии может провоцироваться недостаточной способностью эпителия к восстановлению, т.е имеет место нарушение равновесия факторов агрессии и противодействия (продуцируемых пищевых ферментов и средств защиты от них – слизей, вырабатываемых клетками желудка для защиты от пищевых ферментов) на фоне сильного ослабления иммунной системы организма.

Причиной патологических изменений в питании клеток желудка и снижения их способности к восстановлению является в первую очередь стресс, особенно это относится к кровоточащим эрозиям. О том, что неврозы играют ведущую роль в заболевании слизистой желудка, неоднократно сообщалось врачами московской и киевской медицинских школ.

Провокаторами разрушения слизистой желудка выступают:

  • стрессы, как длительные и хронические, так и разовые сильные потрясения;
  • нестероидные воспалительные препараты, применяемые длительное время (Индометацин, Бутадион, Вольтарен), аспирин и прочие салицилаты, гормональные препараты;
  • препараты сердечной группы (Резерпин), пероральные антибиотики;
  • обширные травмы, ожоги, поражения ЦНС, оперативные вмешательства;
  • привычка к очень горячей, холодной, острой пище, крепкому алкоголю и курению более 10 сигарет в день;
  • поражения и хронические заболевания пищеварительного тракта (в том числе грыжевые поражения);
  • сахарный диабет;
  • отравления химическими веществами (кислотами), солями тяжелых металлов;
  • сердечно-сосудистая недостаточность;
  • почечная недостаточность и заболевания крови;
  • патологии органов дыхания;
  • новообразования в органах ЖКТ;
  • есть мнение о ведущей роли поражения слизистых бактерией Хеликобактер Пилори, которую обнаруживают у 9 больных из 10.

Понимание того, как возникло разрушение слизистых, определяет, как лечить эрозию желудка. В случае вторичности заболевания в первую очередь лечат основную патологию.

Как выявляют болезнь

Для определения разрушения слизистых желудка, их вида и расположения применяют аппаратный метод обследования гастрофагодуоденоскопию с возможным взятием на исследование части пораженной слизистой.

Одна из целей диагностики – определить факт возникновения эрозии на фоне сопутствующих болезней и установить отсутствие новообразований в желудке, язвы или полипов.

Первичный диагноз выставляется врачом на основании опроса больного и сбора анамнеза. После назначения аппаратного диагностирования пациенту объясняют необходимость такой процедуры.


Гастроскопия, как проводится

Гастроскоп, аппарат, с помощью которого проводят обследование, имеет подвижный конец, который вводится в рот пациенту и затем продвигается по пищеводу. Он оснащен оптической системой, позволяющей врачу визуально обследовать слизистую желудка, кишечника и пищевода. Современная гастроскопия проводится безболезненно для пациента. Для подавления рефлексов и страха врач использует медикаментозные средства для обезболивания, успокоения пациента, чтобы подавить рвотный рефлекс.

Гастроскопия позволяет не только диагностировать заболевание, во время обследования врач может проводить лечебные процедуры по удалению разрастаний на слизистой, что позволяет избегнуть полноценных оперативных вмешательств. Метод является альтернативой рентгеноскопии и может проводится даже детям (под наркозом).

Процедура обычно проводится утром, но, если существует необходимость, или перегружен врач в стационаре, обследование могут перенести на более позднее время. Прием пищи в день обследования запрещен, пить тоже нельзя. Накануне обследования можно съесть ужин, но пища должна быть легкой, не оказывать раздражающее воздействие на стенки желудка и кишечника.

Если назначен осмотр с применением наркоза, то пища должна приниматься не ранее, чем за 12 часов до назначенного часа. Это позволит качественно провести исследование, избегнуть рвоты и попадания частичек пищи в рвотные пути, избегнуть повторного обследования.

Больному необходимо отменить принимаемые антацидные препараты. Нейтрализация соляной кислоты нарушит естественную картину заболевания и приведет к искаженной картине исследования и неверной диагностике.

Перед процедурой должна быть отменен прием аспирина, и нестероидных противовоспалительных препаратов, которые разжижают кровь и могут спровоцировать кровотечение при необходимости биопсии. Предварительно может быть проведено стабилизирующее лечение для лиц, страдающих от аллергии.

Принимать пищу можно через 2-3 часа после процедуры, через это время исчезнут все симптомы анестезии.

Дополнительные исследования

С целью более точного установления поражения слизистых назначаются:

  • аналитические исследования кала на выявление скрытой крови;
  • общеклинический анализ крови на гемоглобин и прочие показатели крови;
  • биохимический анализ крови с обязательным определением уровня сахара в крови;
  • УЗИ органов брюшной полости, в некоторых случаях компьютерная томография этой зоны.

У пациентов возрастом более 50 лет при длительном периоде протекания заболевания проводится колоноскопия толстого кишечника.

Различают следующие виды эрозий:

  • первичную, вызванную патологией желудка;
  • вторичную, возникшую на фоне системных заболеваний;
  • острую;
  • хроническую;
  • одиночную;
  • множественную;
  • злокачественную.

Острые эрозии желудка отличаются размещением на теле и дне органа, протекает болезненно и заживает на протяжении 2-х месяцев, в то время как хронические эрозии желудка могут отмечаться у пациента на протяжении пяти лет и отмечается в конечной зоне органа. Эрозии антрального отдела желудка при обследовании выглядят как локализованная группа ранок и изъязвлений на поверхности слизистых.

При множественной эрозии на поверхности пораженного участка слизистых размещаются более трех разрушений, при одиночной – до трех. Если поражается более 2/3 поверхности желудка диагностируется кровоточащий (геморрагический) гастрит.

Лечение и профилактика эрозии желудка

После установки диагноза врач определяет схему лечения. Где будет находится пациент во время терапии – в клинике или дома, зависит от тяжести состояния.


Лечение эрозии желудка должно быть комплексным и состоит из:

  • консервативного лечения фармацевтическими средствами;
  • диеты;
  • применения народных средств.

Все части терапии взаимосвязаны – диета создает базу для скорейшего заживления, лекарства способствуют скорейшему восстановлению.

Чтобы вылечить эрозию желудка применяют медикаментозное лечение, которое состоит из следующих шагов:

  • купирования причины, которая вызвала разрушение слизистой желудка. При инфицировании Хеликобактер Пилори хроническая эрозия устраняется антибиотиками – Кларитромицином, Левофлоксацином, Амоксициллином с длительным курсом лечения (при прерывании бактерия быстро восстанавливает позиции). Возможно применение противомикробных Трихопола и Метронидазола в комбинации с антибиотиками при острой эрозии;
  • нормализация кислотности и секреции желудочного сока для восстановления баланса защитного и агрессивного факторов в органе. Для терапии применяют препараты, снижающие выработку кислоты и ее агрессивность –Ренни, Алмагель, Гидроксид магния, Маалокс. Средства подбираются врачом индивидуально, так как имеют различную схему действия;
  • для полноценности пищевого процесса, применяют ферменты (ведь желудочный сок не может полноценно выполнять свои функции) – Мезим. Для купирования болей прописывают спазмолитические препараты – Папаверин, Но-Шпа, Дротаверин. Возможно применение препарата Де-Нол, обладающего обволакивающими и антацидными свойствами;
  • конечным этапом для лечения болезни будет восстановление слизистых тканей желудка. Лечение производится препаратами, имеющими свойство усиливать трофику тканей и ускорять регенерацию – Тренталом, Иберогастом. Применяются инъекции Актовегина (внутримышечно) для ускорения регенерационных процессов. При полном исключении новообразований применяется Омез.

На всех этапах лечения применяются успокаивающие препараты для снижения стрессового давления на организм. К таким средствам относятся валериана, пустырник.

Диета как составляющая часть лечения

Питание при лечении от эрозии желудка должно:

  • минимально травмировать болезненную слизистую;
  • быть частым;
  • порции должны быть небольшими;
  • быть теплым, не горячим и нехолодным;
  • обеспечивать организм полезными веществами;
  • легко восприниматься организмом человека.

Из рациона больного исключаются продукты, которые требуют для переваривания значительной секреции желудочного сока:

  1. Жирное мясо, колбасные изделия, сосиски, копчености.
  2. Крепкие мясные и рыбные отвары.
  3. Жареное мясо, рыбу, овощи.
  4. Грибы всех видов.
  5. Смалец.
  6. Молочнокислые продукты.
  7. Ягоды и фрукты с большим количеством косточек.
  8. Консервированную, соленую и маринованную пищу.
  9. Острые блюда, специи и уксус, частично – соль.
  10. Соусы с использованием консервантов и уксуса.
  11. Крепкий чай и кофе.
  12. Газированные напитки, алкоголь.
  13. Пищевой «мусор».
  14. Соки свежего отжима и восстановленные.
  15. Свежая дрожжевая выпечка и хлеб с отрубями.
  16. Капуста обычная красная и белая.
  17. Апельсины, лимоны, грейпфруты.
  18. Шоколад.
  19. Крутые и жареные яйца.

Пища должна подаваться протертой, без комков и жестких включений каждые 3 часа. При поражении антральной части желудка, которая наиболее часто диагностируется, диета не отличается от обычной. Питание назначается исключительно лечащим врачом, ее соблюдение – обязательное условие выздоровления больного.

Травяные чаи и народные средства при лечении

Испытанным народным средством при лечении эрозий является облепиховое масло, которое принимается за полчаса до еды по чайной ложке.


Для снятия боли и скорейшего восстановления слизистой готовят настой из равных частей ромашки, зверобоя и тысячелистника (по 2 столовые ложки) и столовой ложки чистотела. Для лекарства 2 столовые ложки трав без горки заливают стаканом кипящей воды, настаивают до остывания. Следует пить по 100 грамм за полчаса до приема пищи.

Эффективным противомикробным средством является отвар аира, который принимают по 50 г. перед завтраком, обедом и ужином. Для приготовления

кипятить 10 минут чайную ложку корня аира в стакане воды не менее 20 минут, выдержать до остывания.

Антимикробное свойство имеет настойка 15 грамм прополиса в 100 граммах чистого медицинского спирта. Настаивать нужно не менее 60 дней. Пить по чайной ложке настойки, влитой в 50 грамм молока.

Для облегчения состояния применяют подогретую минеральную воду Боржоми, Поляна Квасова.

Что будет, если не лечить болезнь

Эрозия, которую не лечить, может превратиться в злокачественную патологию, причем эрозия может предшествовать раку, а может быть вызвана этим новообразованием. Наиболее часто патологию выявляют у мужчин с нарушениями пищевого режима и склонностью к курению и алкоголю.

Язва желудка может быть следствием разрушения слизистой желудка. Болезни имеют схожую симптоматику, но отличаются степенью и глубиной поражения слизистой – язва разрушает все слои стенки желудка, эрозия – верхний шар эпителия.

Эрозия – постоянное заболевание, язва отличается циклическим течением с сезонными рецидивами. Язва, заживая, оставляет рубец на слизистой, который не может выполнять функции слизистой, эрозия заживает без последствий и рубцов, полностью восстанавливая свойства тканей.

Разрушение слизистой желудка часто вызывает кровотечения, которые могут привести к быстрому прогрессированию анемии, патологии работы почек.

Своевременное диагностирование эрозии желудка, желание больного выздороветь, соблюдение всех назначений врача позволит быстро купировать заболевание, избегнуть негативных последствий и осложнений.

Эрозивно-язвенный гастрит является довольно серьезным заболеванием, которое сложно поддается лечению. Для того чтобы эффективно устранить недуг, необходимо выявить его на раннем этапе развития. Это позволит избежать осложнений и других неприятных последствий.

Причины возникновения

Гастритом называют патологический процесс, сопровождающийся воспалением слизистой оболочки желудка. Эрозийно-язвенная форма гастрита характеризуется началом разрушения слизистой, появлением различных дефектов и наличием кровотечений. Такой вид заболевания прогрессирует очень медленно. Во многих случаях развивается на фоне других патологий и механических повреждений.

К наиболее распространенным причинам возникновения эрозийного гастрита относятся:

  • использование некоторых лекарственных средств в течение длительного времени (гормональные, нестероидные противовоспалительные препараты, Верошпирон, этакриновая кислота);
  • неблагоприятные условия внешней среды (загрязненный воздух, вода плохого качества);
  • частые стрессы и нервное перенапряжение;
  • чрезмерная физическая активность;
  • патологические процессы в органах эндокринной системы (сахарный диабет, нарушение деятельности щитовидной железы);
  • хронические заболевания тяжелого характера (почечная или печеночная недостаточность, патологии сердечно-сосудистой системы, дыхательных органов);
  • нарушение правил питания (злоупотребление жирной едой и полуфабрикатами);
  • вредные привычки (курение, употребление алкоголя).

В зависимости от фактора, спровоцировавшего появление патологии, различают следующие формы эрозийной болезни:

  1. Первичную - чаще всего развивается у людей молодого возраста. Причиной эрозийных процессов может быть нарушение нервной системы или воздействие неблагоприятной окружающей среды.
  2. Вторичную - развивается в результате серьезных хронических болезней различных систем и органов.

Кроме того, язвенную болезнь эрозивного характера могут спровоцировать следующие факторы:

  • наличие бактерии Helicobacter pylori;
  • гастродуоденальный рефлюкс (забрасывание ферментативного вещества и содержимого желудка в пищевод);
  • уменьшение выработки слизистого желудочного вещества или полное его отсутствие;
  • недостаточное поступление крови к слизистой оболочке желудка;
  • ослабление защитных функций организма;
  • гормональный сбой.

Симптоматика заболевания

Гастрит язвенного характера, сопровождающийся эрозийными изменениями, подразделяется на следующие виды:

  1. Острая форма - возникает в результате механических повреждений, ожогов. Отличительными симптомами эрозивной патологии являются кровяные включения в каловых и рвотных массах.
  2. Хронический - развивается в виде осложнения хронических болезней соматического характера. Основные симптомы представляют собой цикличное изменение фаз ремиссии и обострения.
  3. Антральное язвенное нарушение - данный вид является самым распространенным. Болезненные симптомы возникают в результате повреждения нижней части желудка (антрум).
  4. Эрозийный рефлюкс-гастрит - наиболее тяжелый вид желудочного заболевания. В этом случае симптомы характеризуются формированием эрозии и язвы значительных размеров на слизистой оболочке.

Симптомы при язвенном гастрите могут быть абсолютно разными. Это зависит от фактора, спровоцировавшего развитие эрозивных изменений слизистой оболочки желудка. В случае острого вида патологии появление первых симптомов сопровождается острой или ноющей болью приступообразного характера. Кроме того, наблюдаются тошнота и изжога, возникающие после приема пищи, рвота и понос с кровяными примесями. При гастрите хронической формы признаки патологии довольно расплывчаты и проявляются периодически в виде тошноты, рвоты и неприятных ощущений в желудке.

Очень часто человек не испытывает беспокойства при таких симптомах, как изжога, вздутие и тошнота. Однако в большинстве случаев данные признаки свидетельствуют о гастрите, поэтому следует обязательно обратиться к врачу.

Диагностика и лечение

Современные диагностические мероприятия позволяют наиболее точно определить форму патологии и степень выраженности повреждения слизистой оболочки. Для того чтобы выявить болезнь на начальном этапе развития, необходимо осуществить обследование, состоящее из нескольких этапов.

В первую очередь проводится лабораторный анализ кала и мочи. В обязательном порядке осуществляются общий и биохимический анализы крови. Это позволяет выявить наличие инфекционного возбудителя в организме и определить кислотность.

Гастроскопическое исследование помогает осуществить визуальный осмотр внутренней оболочки желудка. Для этого применяется специальный зонд, который с помощью длинного шланга вводится через ротовую полость. В некоторых случаях может потребоваться забор клеток ткани внутренней поверхности желудка. Такой способ обследования применяется для выявления патогенных микроорганизмов.

Ультразвуковое исследование осуществляется с целью выяснения состояния других внутренних органов. Это позволяет подтвердить или исключить развитие сопутствующих патологий.

Для того чтобы уменьшить выделение желудочного сока, применяются препараты протонной помпы (Омез, Омепразол, Контролок, Лансопразол) или лекарственные средства, действие которых основано на блокировке гистаминовых рецепторов (Квамателом, Фамотидин, Ранитидин). Для того чтобы уменьшить негативное влияние соляной кислоты на стенки желудка, назначаются такие препараты, как Маалокс, Фосфалюгель, Алмагель. Данные лекарственные препараты образуют защитную пленку на воспаленной области.

Если во время обследования было выявлено наличие хеликобактерных микроорганизмов, необходимо использование антибиотиков, например Амоксициллина, Метронидазола, Кларитромицина. Для восстановления функционирования двенадцатиперстной кишки и желудка врач назначает Мотилиум, Церукал или Метоклопрамид. Данные препараты помогают устранить тошноту и вздутие. При эрозийном изменении тканей желудка, сопровождающимся язвенными поражениями, часто наблюдаются кровотечения, остановить которые можно с помощью Викасола или Дицинона. Большая часть перечисленных препаратов отпускается из аптек без рецепта врача.

Для того чтобы устранить гастрит, лечение которого должно быть максимально эффективным, в первую очередь необходимо избавиться от причин, которые вызвали патологию. При эрозивном гастрите, спровоцированном бактериями Хеликобактер пилори, в обязательном порядке назначаются антибиотики. Курс лечения такими медикаментозными средствами довольно длительный. Ни в коем случае нельзя прерывать прием препаратов до полного выздоровления, поскольку это спровоцирует повторное размножение бактерий, что сильно ухудшит состояние человека.

Следующим очень важным этапом при лечении гастрита, сопровождающегося эрозиями, является нормализация уровня кислотности. Слизистую оболочку при гастрите необходимо усиленно оберегать от негативного влияния желудочного сока. Врач назначает лекарственные средства, обладающие антацидным эффектом, такие как Маалокс и Ренни. Следует помнить, что принимать те или иные препараты можно только после консультации с врачом.

Диета во время терапии

Осуществляя лечение любых заболеваний желудочно-кишечного тракта, необходимо придерживаться диетического питания. Диета при эрозивно-язвенных нарушениях является необходимым фактором, способствующим эффективному лечению болезни. При развитии воспалительного процесса врачи назначают диетическое питание №1. После того как обострение патологии будет устранено, больной должен придерживаться диеты №5.

Диета при эрозивно-язвенной болезни предусматривает регулярное питание (через каждые 5–6 часов). Необходимо следить за тем, чтобы еда была нормальной температуры, не слишком горячая, но и не холодная.

Во время терапии необходимо полностью исключить из рациона вредную пищу. К ней относятся газированные напитки, консервированные продукты, жареные, копченые и острые блюда. Необходимо максимально снизить количество потребляемой соли. Не рекомендуется при таком заболевании пить кофе и крепкий черный чай. Кроме того, следует отказаться от курения и употребления алкогольных напитков.

Рекомендуется употреблять в пищу такие блюда, как различные бульоны и супы, каши, овощные и фруктовые пюре. Овощи и фрукты в сыром виде противопоказаны, поскольку они могут увеличить кислотность в желудке. В качестве напитков желательно употреблять компоты, морсы, чистую воду без газов, зеленый чай.

Во время лечебных мероприятий необходимо придерживаться следующих правил питания:

  1. Употреблять продукты в вареном виде или еду, приготовленную на пару.
  2. Исключить из рациона продукты, которые способны увеличить количество вырабатываемого желудочного сока (жареная и жирная, копченая пища, консервы и солености).
  3. Есть часто, маленькими порциями.
  4. Употребляемые блюда должны быть средней температуры. Лучше есть пищу в теплом виде.

Прогноз и профилактические мероприятия

Если после выявления гастрита лечение было начато своевременно, прогноз довольно благоприятный. Следует помнить о том, что отсутствие терапии может спровоцировать приобретение болезнью хронической формы.

В случае если желудочное кровотечение имеет первичный характер, а выяснить его причину не удается, больного в обязательном порядке госпитализируют в хирургическое отделение. В случае стабильного состояния пациента, при отсутствии кровотечений и риска рецидива полностью вылечить заболевание можно даже в амбулаторных условиях.

Профилактика гастрита эрозивного типа заключается в осуществлении противоэпидемических мероприятий, ведении здорового образа жизни и правильном питании. Если у человека имеется большой риск возникновения вторичной формы эрозивного гастрита, осуществляется специфическая профилактика, которая предусматривает введение в желудок Н2-блокаторов гистаминовых рецепторов и лекарственных средств, обладающих антацидным эффектом.

Следует помнить, что чем раньше будет произведена диагностика, тем быстрее и эффективнее будет лечение. Поэтому при первых же признаках заболевания желудка необходимо обратиться к специалисту.

УДК 616.33-089.168.1-06

В.Е. ВОЛКОВ, С.В. ВОЛКОВ

ЭРОЗИВНО-ЯЗВЕННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА В РАННЕМ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ

Эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта являются сравнительно редким, но весьма опасным осложнением послеоперационного периода. Считается, что тяжелый стресс (травма, операция и другие стрессовые факторы) сопровождается практически в 100% случаев образованием эрозий и язв с различной локализацией в желудочно-кишечном тракте. В 5-15% случаев эрозии и язвы осложняются кровотечением и в 5-10% случаев - перфорацией язв желудка или кишечника. Общая летальность при этом достигает 80% и более .

В настоящее время имеются сообщения об образовании острых язв после самых различных по объему операций на сердце и крупных сосудах, органах брюшной полости, головном мозге и др. При невыборочной эзофагогастро-дуоденоскопии эрозии и язвы обнаруживаются у 50-100% оперированных больных. На секции острые эрозивно-язвенные поражения желудочнокишечного тракта обнаруживаются в среднем в 24% наблюдений.

В большинстве случаев (примерно в 90-95%) неосложненные острые эрозии и язвы, не имея специфических клинических проявлений, остаются нерас-прознанными и часто обнаруживаются на аутопсии. Эндоскопическими обследованиями установлено, что острые изъязвления слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки развиваются в течение ближайших 3-5 дней после воздействия факторов стресса (ожоги, кровотечения, шок, операция). В раннем периоде изменения слизистой представляют собой чередование очагов бледности и гиперемии. Через 24 ч возникают петехии и поверхностные эрозии диаметром до 1-2 мм, а через 48 ч размеры повреждения слизистой желудка становятся более значительными. При благоприятных условиях через 10-14 дней происходит восстановление слизистой желудка, эрозии и язвы заживают. Однако у некоторых больных они сохраняются до 21-25 дней и нередко осложняются кровотечением .

При анализе результатов эндоскопических исследований наиболее часто (72%) эрозивно-язвенное поражение локализуется в желудке, несколько реже (54%) - в двенадцатиперстной кишке и пищеводе (20%). У 38% больных эрозии и язвы обнаруживаются одновременно в различных органах, причем у 12% обследуемых отмечается синхронное поражение пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Острые эрозии и язвы всегда имеют множественный характер и локализуются преимущественно в желудке. Единичные язвы выявляются у 43% больных и с одинаковой частотой локализуются в желудке и двенадцатиперстной кишке. Множественные язвы (57%) чаще являются

дуоденальными. Эрозивно-язвенные поражения пищевода наиболее часто обусловлены рефлюксом желудочного содержимого и встречаются практически у всех пациентов с длительным сроком нахождения в пищеводе назогаст-рального зонда .

В патогенезе острого стрессового изъязвления слизистой оболочки желудка важную роль играет кислотно-пептический фактор. В течение первых 710 дней после операции происходит усиление кислотообразующей функции желудка. Повышение секреции желудочного сока способствует образованию пептических язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Однако у многих больных с эрозивно-язвенными поражениями желудка и двенадцатиперстной кишки может наблюдаться нормальная или даже пониженная желудочная секреция.

Важное значение в образовании эрозивно-язвенных поражений имеют барьеры слизистой: слизи, эпителия, гистогематический. Особое значение при этом отводится барьеру эпителия, а слизь является только продуктом эпителиальных клеток. Гистогематический барьер обеспечивает пластическими, энергетическими и регулирующими веществами эпителиальные клетки. Только дефект эпителия является признаком повреждения слизистой. В организации эпителиального барьера важны связи между клетками: соседние клетки, соприкасаясь, образуют единую морфологическую структуру. При стрессе в связи с изменением функционального состояния гипофизарно-надпочечниковой системы уменьшается величина сцепленности эпителиоцитов слизистой желудка. Эксперименты показали, что введение животным преднизолона или адреналэктомия приводит к ослаблению сцепленности эпителиоцитов и увеличению поврежденности слизистой желудка, и, напротив, введение экзогенной РНК увеличивает сцепленность эпителиоцитов и уменьшает их повреждаемость. Образование эрозивно-язвенных повреждений обычно происходит при сочетании ряда факторов, включая ослабление межклеточных связей и очаговых нарушений трофики в подэпителиальных тканях желудка.

Многие исследователи помимо гормонального предполагают нейрогенный путь ульцерогенного воздействия стресса на слизистую желудочнокишечного тракта. Как гормональный, так и нейрогенный путь, по которым разнообразные факторы стресса оказывают свое влияние на слизистую, тесно взаимосвязаны в организме благодаря функциональной деятельности гипота-ламической области, находящейся под регулирующим влиянием коры головного мозга. Нейрогенный путь обусловлен влиянием передней гипоталамиче-ской области на центры блуждающего нерва, что в конечном итоге приводит к воздействию на желудок. Доказано, что ваготомия или введение антихолинер-гических веществ предупреждают возникновение острых язв. При острых стресс-язвах в большинстве случаев удается выявить повышение уровня аце-тилхолина в крови и снижение активности холинэстеразы.

Приведенные выше данные свидетельствуют о том, что пептический фактор играет в патогенезе острых эрозивно-язвенных поражений немаловажную

роль. Это также подтверждает тот факт, что острые эрозивно-язвенные поражения образуются в желудке в 3-5 раз чаще, чем в двенадцатиперстной кишке. Однако это нельзя отнести к механизму образования острых язв в кишечнике, пищеводе и желчном пузыре. Следовательно, нейроэндокринная теория гене-за острых эрозивно-язвенных повреждений не позволяет полностью объяснить механизм образования эрозий и язв в различных отделах желудочнокишечного тракта.

В последние годы отмечается критическая переоценка патогенеза и клинических основ острых эрозивно-язвенных поражений желудочно-кишечного тракта. Разнообразные причинные факторы, о которых указывалось выше, являются пусковым механизмом единого патогенеза, характерного для большинства видов острых язв. Все острые язвы связаны, по-существу, с острой ишемией слизистой оболочки желудка, к которой приводят нарушения общей гемодинамики и локальные нарушения кровообращения стенки желудка. При этом принимаются во внимание состояние желудочной секреции, проницаемость слизистой (барьерная функция), микроциркуляция и энергия обмена слизистой. Окончательного и общепринятого суждения на этот счет в настоящее время нет.

Таким образом, важную роль в генезе острых эрозивно-язвенных поражений играют нарушения органного кровотока в желудке. Нарушение микроциркуляции при стрессе и уменьшение кровотока по чревному стволу приводят к выраженной ишемии слизистой желудка. Развиваются метаболические нарушения слизистой оболочки желудка, страдает энергия обмена, накапливаются вазоактивные субстанции. Высвобождение последних вначале направлено на компенсацию микроциркулярных расстройств, но при сохраняющейся ишемии вазодилатация еще больше усугубляет нарушения микроциркуляции и приводит к некрозам слизистой. Пептический фактор агрессии, по-видимому, резко выражен лишь в период «запуска» упомянутых выше патофизиологических механизмов. В последующем наблюдается уменьшение его активности. Даже парасимпатическая денервация желудка в условиях эксперимента не имеет профилактического значения в образовании эрозивно-язвенных поражений и, более того, еще более усугубляет гипоксию слизистой оболочки желудка.

Вышеприведенные данные раскрывают некоторые стороны развития и образования острых язв и эрозий желудочно-кишечного тракта, но в настоящее время картина полного патогенеза острых эрозивно-язвенных поражений не раскрыта и требует дальнейших исследований. По-видимому, существуют и другие, еще пока неизвестные патогенетические факторы острых изъязвлений в желудочно-кишечном тракте при стрессе.

Клиническая картина острых эрозивно-язвенных поражений желудочнокишечного тракта отличается многообразием и обусловлена патологией, на фоне которой она развивается. Следует различать четыре варианта клиники острых эрозивно-язвенных поражений: кровоточащие; перфоративные; болевые; бессимптомные изъязвления.

Диагностика острых эрозивно-язвенных поражений желудочно-кишечного тракта у многих больных чрезвычайно трудна. В большинстве случаев острые язвы, а тем более эрозии, быстро заживают, и диагностика их часто остается предположительной. Трудность в диагностике эрозивно-язвенных поражений заключается в следующем: 1) образование острых язв и эрозий возникает часто на фоне крайне тяжелого состояния больных; 2) возникающий в послеоперационном периоде коллапс расценивается чаще всего как осложнение оперативного вмешательства; 3) чрезвычайная малоубедительность сведений при рентгеноскопическом обследовании. Наиболее информативным методом диагностики эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки является фиброгастродуоденоскопия.

С 1961 по 2004 г. мы наблюдали 30 больных с острыми язвами и эрозиями, осложненными перфорацией и кровотечением. Причиной острых эрозивноязвенных поражений и их перфорации и кровотечения или сочетания перфорации с кровотечением явились тяжелые оперативные вмешательства, травмы с массивными кровотечениями, гнойный перитонит, длительная интоксикация вследствие туберкулеза легких, а также применение кортикостероидных гормонов. Возраст больных колеблется от 16 до 74 лет. У 22 больных наступила перфорация острых язв желудка и кишечника. Из этого количества больных перфорация язв желудка наблюдалась у 9 больных, перфорация двенадцатиперстной кишки - у 1, перфорация язвы тонкой кишки у 11, перфорация язвы толстой кишки - у 1, перфорация язвы желчного пузыря - у 1 больного. У одного больного перфорация острой язвы двенадцатиперстной кишки сочеталась с перфорацией острой язвы желчного пузыря. Из группы больных с перфорацией острых язв желудочно-кишечного тракта умерли 4. Причиной смерти явились распространенный гнойный перитонит, полиорганная недостаточность и др.

Наши клинические наблюдения показали, что перфорация острых язв желудка и кишечника в большинстве случаев протекает атипично, что, безусловно, связано с патологией, на фоне которой она возникает и поэтому редко своевременно распознается. Анализ показал, что диагноз перфорации острых язв установлен до операции только в 4 случаях. Все остальные были оперированы в экстренном порядке по поводу перитонита. Для перфорации острой язвы характерна триада: 1 - коллапс; 2 - отсутствие или слабо выраженная симптоматика со стороны брюшной полости; 3 - стойкий парез желудочнокишечного тракта. Атипичность перфорации острых язв желудка и кишечника, по-видимому, связана с арективностью организма на фоне тяжелой основной патологии, что отмечалось у всех наблюдаемых больных. Как показали клинические наблюдения, брюшная стенка при перфорации острой язвы обычно мягкая, поверхностная пальпация живота малоболезненная, симптомы раздражения брюшины отсутствуют или выражены слабо. Обзорная рентгенография брюшной полости, особенно при перфорации язв тонкой кишки, не всегда позволяет обнаружить свободный газ в брюшной полости. Исследование количества лейкоцитов не всегда помогает, так как число их при этой патологии нередко остается нормальным или слегка повышенным.

Наиболее существенной клинической симптоматикой острых кровоточащих желудочно-кишечных язв и эрозий являются тупые боли в эпигастральной области, внезапное появление кровавой рвоты и черного стула и сочетание кровавой рвоты и мелены, быстрое нарастание анемии в связи с кровопо-терей при резком и быстром ухудшении общего состояния больного.

Перфорация острых язв желудка и кишечника требует срочного оперативного лечения. Поскольку у большинства больных перфорация острой язвы редко своевременно диагностируется, то хирургу часто приходится иметь дело с наличием распространенного гнойного перитонита. Поэтому основная цель операции при перфорации острой язвы должна сводиться к минимальному вмешательству, которое должно быть направлено, прежде всего, на спасение жизни больного. Методом выбора при перфорации острых язв следует считать ушивание перфоративного отверстия. Наличие распространенного перитонита диктует необходимость выполнения тотальной декомпрессии тонкой кишки с введением в ее просвет специального зонда. Декомпрессия кишечника позволяет удалять токсические вещества из полости тонкой кишки, устранять парез и паралич кишечника и способствует наряду с другими лечебными средствами (антибиотики широкого спектра действия и др.) ликвидации перитонита.

Оперативное лечение показано также больным с упорным рецидивирующим кровотечением из острых язв и эрозий при неэффективности методов эндоскопического гемостаза. В настоящее время существует большое количество различных методов эндоскопического гемостаза, среди которых наибольшей эффективностью обладают инъекционные (этоксисклерол, абсолютный спирт, сосудосуживающие препараты), моно- и биполярная коагуляция, гидротермокоагуляция термозондом, позволяющие добиться временного или постоянного гемостаза у 90-93% пациентов. Значительно меньшей эффективностью обладают клеевые и медикаментозные аппликации .

Одним из ведущих принципов современной патогенетической стратегии консервативного лечение больных с послеоперационными эрозивноязвенными поражениями верхних отделов желудочно-кишечного тракта следует считать медикаментозное подавление кислотности желудочного сока. Помимо широко известных Н2-блокаторов первого поколения достоверно лучшие клинические эффекты отмечаются при использовании препаратов следующих поколений (низатидин). Другой группой мощных антисекретор-ных препаратов являются ингибиторы протонной помпы - омепрозол и более новые препараты этой группы лансопразол и пантопразол. Еще одной широко используемой группой антисекреторных препаратов являются антихолинер-гические препараты, среди которых в последнее время широко применяется селективный М-холинолитик пирензепин, избирательно блокирующий М-холинорецепторы слизистой оболочки желудка и не действующий на рецепторы сердца и гладкой мускулатуры. Пирензепин угнетает секрецию пепсина, улучшает кровоток в слизистой оболочке, усиливает секрецию слизи, не влия-

ет на моторику желудочно-кишечного тракта и секрецию панкреатических бикарбонатов, оказывает незначительное побочное действие, что обусловило его использование в терапии и профилактике острых язв и эрозий желудка и кишечника.

Все пациенты, подвергающиеся консервативной терапии при наличии язвенного кровотечения, должны применять современные антисекреторные препараты. Антисекреторная терапия особенно важна для больных «группы риска операции» с неустойчивым гемостазом и после лечебной эндоскопии. У больных этой группы целесообразно внутривенное введение препаратов в максимальных дозировках в течение 3-5 суток с дальнейшим переходом на пероральный прием .

Новые представления о патогенезе острого изъязвления слизистой оболочки желудка у больных, находящихся в раннем послеоперационном периоде, позволяют эффективно воздействовать на защитные свойства слизистой оболочки, в частности корригировать микроциркуляторные и обменные нарушения в ней, а также устранять послеоперационную иммуносупрессию. В этом отношении привлекают внимание препараты с антиоксидантными и ан-тигипоксантными свойствами - солкосерил и мафусол. Наиболее эффективным и нашедшим применение в клинической практике оказался мафусол. Этот препарат обладает полифункциональным действием, в условиях гипоксии он позволяет устранять метаболические расстройства в тканях, в частности в слизистой оболочке желудка, обусловленные эндотоксикозом и крово-потерей. Мафусол применяется, как правило, в виде внутривенных капельных инфузий в дозе 800-1200 мл в сутки. Это препарат, как и солкосерил, резко повышает устойчивость клеток слизистой оболочки желудка и протеолитиче-ской агрессии желудочного сока. Однако клинический опыт использования указанных препаратов пока еще мал и требуются дальнейшие рандомизированные исследования для окончательной оценки эффективности их лечебного действия.

Литература

1. Волков В.Е. Опасные послеоперационные осложнения в хирургии: Учебное пособие. Чебоксары: Изд-во Чуваш. ун-та, 1999. 232 с.

2. Кубышкин В.А., Шишин К.В. Эрозивно-язвенное поражение верхних отделов желудочно-кишечного тракта в раннем послеоперационном периоде // Хирургия. Consilium medi-cum, 2004 (приложение № 1). С. 29-32.

ВОЛКОВ ВЛАДИМИР ЕГОРОВИЧ. См. с. 50. ВОЛКОВ СЕРГЕЙ ВЛАДИМИРОВИЧ. См. с. 42.


Для цитирования: Лапина Т.Л. Лечение эрозивно язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки // РМЖ. 2001. №13. С. 602

ММА имени И.М. Сеченова

Э розивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки широко распространены и подразумевают определенный спектр дифференциального диагноза. Их значение обусловлено в первую очередь высокой частотой встречаемости: так, при проведении эндоскопического исследования по поводу диспепсических жалоб язва желудка или двенадцатиперстной кишки обнаруживается практически у четверти больных, эрозии гастродуоденальной слизистой оболочки - у 2-15% больных, подвергшихся эндоскопии. Значение эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки еше и в том, что они выступают, как основная причина кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, а показатели летальности при этом осложнении остаются на уровне 10%. Язвы лежат в основе 46-56% кровотечений, эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки - в основе 16-20% кровотечений. Частота кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка при портальной гипертензии отходит на третье место, а эрозивно-язвенные поражения пищевода, опухоли пищевода и желудка и другие заболевания и состояния, как причина этого осложнения, составляют вряд ли более 15%. Поэтому так важно вовремя заподозрить эрозивно-язвенные поражения гастродуоденальной зоны, а главное - активно их лечить и проводить адекватную профилактику.

Острые эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки обусловлены стрессовым воздействием - травмой, ожогами, обширным хирургическим вмешательством, сепсисом. Они характерны для тяжелой почечной, сердечной, печеночной, легочной недостаточности. В качестве причины острых язв и эрозий называют алкоголь и лекарственные препараты (нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), кортикостероиды, дигиталис и др.), а также давление на слизистую оболочку образований, расположенных в подслизистом слое. Хроническая язва - морфологический субстрат язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки . Эрозивно-язвенные поражения желудка, вызванные приемом НПВП, рассматриваются в настоящее время в рамках НПВП-гастропатии. Язвы и эрозии присущи синдрому Золлингера-Эллисона, некоторым эндокринным заболеваниям, встречаются при болезни Крона с поражением желудка. Лечебная тактика при эрозивно-язвенном поражении гастродуоденальной зоны практически всегда будет основана на подавлении кислотной продукции, однако в силу многообразия причин повреждения слизистой оболочки и их проявлений разработаны конкретные лечебные подходы. В настоящей статье будут рассмотрены вопросы лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозивного гастродуоденита и гастропатии, вызванной приемом НПВП, которые имеют решающее значение в клинической практике.

Медикаментозное лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в настоящее время базируется на двух основных подходах: 1) эрадикационной терапии инфекции Helicobacter pylori и 2) подавлении желудочной кислотной продукции.

Быстрое купирование симптомов язвенной болезни и успешное заживление язвы, наряду с использованием антацидных средств (Алмагель) и алгинатов , достигается при использовании современных антисекреторных препаратов - блокаторов Н 2 -рецепторов гистамина и ингибиторов протонной помпы париетальных клеток . Причем последние в силу более выраженного антисекреторного эффекта значительно потеснили антагонисты гистаминовых рецепторов. Действительно, омепразол - наиболее широко известный и изученный препарат из группы ингибиторов протонной помпы в настоящее время можно считать стандартом в лечении язвенной болезни. Омепразол (Лосек ® , АстраЗенека) прошел многочисленные клинические испытания, отвечающие критериям медицины, базирующейся на доказательствах (при язвенной болезни, других кислотозависимых заболеваниях), и по его эффективности определяется эталон антисекреторного ответа, скорость купирования симптомов, скорость рубцевания язвы, безопасность.

Эрадикационная терапия инфекции H.pylori , имеющей решающее значение в патогенезе язвенной болезни, в первую очередь направлена на снижение частоты рецидивов заболевания. Антигеликобактерное лечение за счет присутствия в схемах лечения ингибиторов протонной помпы позволяет быстро справиться с болевым и диспептическим синдромом при обострении заболевания, а успешная ликвидация H.pylori является залогом скорого заживления язвенного дефекта. Особенности этих двух медикаментозных подходов - антисекреторной терапии и эрадикации инфекции H.pylori - и определяют выбор одного из них в каждой конкретной ситуации.

Данные анализа 21 клинического испытания (N. Chiba, R.H. Hunt, 1999), в которых проводилось прямое сравнение ингибитора протонной помпы (омепразол, лансопразол, пантопразол в стандартной дозе) с блокатором Н 2 -рецептора гистамина (циметидин, ранитидин, фамотидин в стандартной дозе) при обострении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, очень показательны. Они еще раз подтверждают, что ингибиторы протонной помпы приводят к более быстрому заживлению язвы у большего числа больных, чем антагонисты гистаминовых рецепторов (табл. 1). Обработка результатов исследований позволила сделать некоторые важные заключения, например, вычислить величину абсолютного снижения риска (разность доли больных с положительным результатом терапии в группе, получавшей ингибиторы протонной помпы, и в группе, получавшей антагонисты гистаминовых рецепторов). При язвенной болезни желудка применение ингибиторов протонной помпы также более эффективно: согласно мета-анализу C.V. Howden и соавт. (1993), которые сравнивали процент больных с зажившими язвами желудка в течение каждой недели применения различных классов противоязвенных препаратов, омепразол, как представитель ингибиторов протонной помпы, превосходил все остальные лекарственные средства. Применение ингибиторов протонной помпы характеризуется также более скорым и полным купированием симптомов обострения заболевания.

Анализ большого числа клинических испытаний позволяет выделить лучшие схемы для лечения инфекции H.pylori . Они нашли отражение в итоговом документе Согласительной конференции по диагностике и лечению инфекции H.pylori , состоявшейся в г. Маастрихт в 2000 году . В этом документе сформулированы рекомендации по данной проблеме для стран Европейского Союза. Схемы эрадикационной терапии, указанные в Маастрихтском консенсусе-II приведены в таблице 2. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки и желудка и в стадии обострения, и в стадии ремиссии является безусловным показанием для назначения антигеликобактерной терапии

Если в отношении язвенной болезни терапевтически подходы разработаны на уровне стандартных рекомендаций, подкрепленных огромным клиническим опытом медицины, базирующейся на доказательствах, то в отношении так называемого «эрозивного гастродуоденита» такого значительного опыта не существует. Соотношение язвенной болезни и хронических эрозий гастродуоденальной слизистой оболочки точно не установлено, возможно, это самостоятельное заболевание, иногда сочетающееся с язвенной болезнью. Изучение значения H.pylori сыграло в этом вопросе безусловную позитивную роль. M.Stolte и соавт. (1992) на основании изучения биопсийного материала 250 больных с хроническими эрозиями и 1196 больных с гастритом, вызванным инфекцией H.pylori без эрозий, показали, что количество микроорганизмов, а также выраженность и активность гастрита выше у больных с эрозиями. Таким образом, следует сделать вывод, что хронические эрозии являются следствием геликобактерного гастрита. Следующим логичным заключением становится вывод о необходимости эрадикационной терапии при эрозивном гастродуодените. Однако последствия эрадикационной терапии при хронических эрозиях подробно не изучены. В итоговом документе Согласительной конференции по диагностике и лечению инфекции H.pylori (Маастрихт, 2000), в качестве показания к эрадикационной терапии установлена только одна форма гастрита - атрофический гастрит. Важно отметить, что Стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных с заболеваниями органов пищеварения, утвержденные Министерством здравоохранения РФ, называют антигеликобактерные схемы, как необходимые лечебные мероприятия при гастрите с выявлением H.pylori . Таким образом, в отечественной практике здравоохранения лечение эрозий на фоне геликобактерного гастрита с помощью эрадикации микроорганизма является легитимным. Вместе с тем любой врач имеет собственный опыт лечения гастродуоденальных эрозий антисекреторными препаратами - ингибиторами протонной помпы и блокаторами Н 2 -рецепторов гистамина, что приводит к быстрому улучшению самочувствия и нормализации эндоскопической картины. Таким образом, как и при язвенной болезни, при эрозивном гастродуодените современная тактика медикаментозной терапии позволяет выбрать один из двух основных вариантов - лечение активными антисекреторными препаратами или эрадикацию инфекции H.pylori .

НПВП в настоящее время являются одной из наиболее широко используемых групп лекарственных средств, без которых часто невозможно ведение больных с рядом воспалительных и артрологических заболеваний. Ацитилсалициловую кислоту широко назначают с профилактическими целями при ишемической болезни сердца. Эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки обнаруживаются при эндоскопическом исследовании у 40% больных, постоянно принимающих НПВП. У части больных они проявляют себя диспептическим жалобами, у части больных протекают бессимптомно. Особенно опасно развитие на фоне практически бессимптомного течения кровотечения или прободения язвы. Относительный риск этих осложнений, связанных с приемом НПВП, оценивается в исследованиях случай-контроль как 4,7, в когортных исследованиях как 2.

Не у всех больных, принимающих НПВП, развиваются явления гастропатии. Установлены факторы риска для развития эрозивно-язвенных поражений гастродуоденальной зоны и осложнений (табл. 3). Так, по данным F.E. Silverstain и соавт. (1995), у больных, принимающих НПВП и имеющих три отягощающих фактора (возраст, анамнез язвенной болезни и сопутствующие заболевания), за полгода наблюдения гастроинтестинальные проблемы развились в 9% случаев, в то время как у больных без факторов риска - лишь в 0,4% случаев. В последние годы разработаны НПВП, селективно подавляющие активность только циклооксигеназы-2 и не влияющие на циклооксигеназу-1, важную для синтеза простагландинов в желудке. Эти селективные препараты обладают меньшим повреждающим действием на гастродуоденальную слизистую оболочку.

Лечение НПВП-гастропатий и их профилактика находились в центре внимания нескольких десятков крупных клинических исследований, поэтому имеют серьезную базу клинических доказательств.

Мизопростол - синтетический аналог простагландина Е 1 существенно снижает риск ульцерации при приеме НПВП. Особое значение имело исследование MUCOSA (F.E. Silverstain и соавт., 1995), которое показало, что мизопростол предотвращает серьезные гастроинтестинальные проблемы, связанные с НПВП - перфорацию язвы, кровотечение, сужение выходного отдела желудка. Поэтому мизопростол рассматривается, как препарат первой линии для первичной профилактики осложнений НПВП-гастропатии, особенно при наличии факторов риска. Однако с его приемом связаны побочные эффекты (часто диарея и дискомфорт в эпигастрии), которые вынуждают пациентов отказываться от препарата. С проблемами переносимости может быть связана более низкая эффективность мизопростола по предотвращению ульцерации в практическом здравоохранении по сравнению с результатами контролируемых испытаний.

В клинических исследованиях блокаторы Н 2 -рецепторов гистамина успешно предотвращали язвы двенадцатиперстной кишки, вызванные НПВП, однако для профилактики язв желудка стандартной дозы оказалось недостаточно. Только удвоенные дозы антагонистов Н 2 -рецепторов гистамина (например, фамотидина 80 мг) эффективны в предотвращении возникновения и язв двенадцатиперстной кишки, и язв желудка на фоне приема НПВП.

Ингибиторы протонной помпы доказали свою эффективность при НПВП-гастропатиях. На двух клинических исследованиях, представляющих существенный интерес для рассматриваемой проблемы, остановимся подробнее. Исследования OMNIUM (сравнение эффективности омепразола и мизопростола в лечении язв, вызванных НПВП) и ASTRONAUT (сравнение эффективности омепразола и ранитидина в лечении язв, вызванных НПВП) были спланированы в две фазы: лечебная фаза - 8 недель и фаза вторичной профилактики - 6 месяцев. В исследования включали больных, которым был необходим постоянный прием НПВП, с эндоскопически подтвержденным наличием язвы желудка, дуоденальной язвы и/или эрозий. Обследовано большое число пациентов, которое позволяет говорить о высокой статистической достоверности результатов (OMNIUM - 935 человек, ASTRONAUT - 541).

Результаты эффективности омепразола в заживлении эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки, вызванных НПВП, по сравнению с мизопростолом или ранитидином представлены на рисунках 1 и 2. Омепразол (особенно в дозе 20 мг) достоверно более активен, чем мизопростол для рубцевания язвы в желудке. Омепразол особенно выигрывает в сравнении с мизопростолом в рубцевании дуоденальных язв. Интересно отметить, что заживление гастродуоденальных эрозий более активно происходит при применении синтетического аналога простагландина (разница достоверна). Омепразол и в дозе 20 мг, и в дозе 40 мг оказался более эффективным по сравнению с ранитидином в заживлении язвы желудка, дуоденальной язвы или эрозий, вызванных НПВП.

Вторая фаза этих исследований изучала возможности омепразола во вторичной профилактике эрозивно-язвенных поражений, вызванных НПВП. Больные, у которых удалось зарубцевать эрозии или язвы в результате первой фазы, прошли повторную рандомизацию и были отобраны в сравнительные группы, за которыми наблюдали в течение 6 мес. В исследовании OMNIUM поддерживающую терапию проводили омепразолом 20 мг, мизопростолом 400 мкг или плацебо. Результаты, представленные в таблице 4, свидетельствуют о превосходстве омепразола, как препарата для вторичной профилактики НПВП-гастропатий. Однако, если учитывать только возникновение эрозий, мизопростол был более эффективен по сравнению с омепразолом или плацебо. Омепразол оказался более эффективен, чем ранитидин в предупреждении НПВП-гастропатии по данным исследования ASTRONAUT (табл. 5).

Проведение эрадикационной терапии инфекции H.pylori при НПВП-гастропатии является спорным вопросом. В Маастрихтском консенсусе-II НПВП-гастропатия названа в качестве одного из показаний к антигеликобактерному лечению, однако отнесена ко второй группе показаний, когда эрадикация может считаться целесообразной. Дествительно, если больной язвенной болезнью принимает НПВП, ему необходмо проводить лечение H.pylori , так как НПВП и H.pylori являются независимыми факторами язвообразования. Вместе с тем ликвидация инфекции вряд ли будет являться мерой профилактики эрозивно-язвенных поражений или предотвращать кровотечения в ситуации необходимого приема НПВП. Как было показано в исследованиях OMNIUM и ASTRONAUT, отсутствие H.pylori не приводит к ускорению заживления язвы и эрозий при проведении антесекреторной терапии.

Омепразол - препарат золотого стандарта антисекреторной терапии стал доступен и в новой лекарственной форме. Классический омепразол представляет собой капсулы, так как активное вещество всасывается в тонкой кишке и необходимо защитить его от действия кислой среды в желудке (это справедливо для всех ингибиторов протонной помпы). Новая форма омепразола - таблетки МАПС (Лосек ® МАПС ® ), содержат около 1000 кислотоустойчивых микрокапсул, таблетка быстро диспергирует в желудке, поступает в тонкую кишку, и там наступает быстрое всасывание омепразола. Эта лекарственная форма обеспечивает лучшую доставку омепразола к мишеням - Н+,К+-АТФазе париетальной клетки, и как следствие - предсказуемый и воспроизводимый антисекреторный эффект. Биоэквивалентность таблеток МАПС и капсул омепразола доказана в клинических исследованиях, его антисекреторный эффект хорошо изучен и у добровольцев, и у пациентов с различными кислотозависимыми заболеваниями. Таким образом, при эрозивно-язвенных поражениях гастродуоденальной зоны, рассмотренных выше, таблетки МАПС обладают такой же эффективностью, как и препарат в капсуле. Таблетированный омепразол не только легче глотать, его можно растворять в воде или соке, что обеспечивает удобство применения. Возможность дачи растворенных таблеток МАПС через назогастральный зонд особенно актуальна для тяжелых больных - контингента реанимационных отделений, у которых профилактика острых язв и эрозий является неотложной задачей.

Лекарственная форма омепразола для инфузий расширяет возможности использования этого ингибитора протонной помпы и имеет свои специфические показания. Даже пятидневный курс внутривенных капельных вливаний в суточной дозе 40 мг имел выраженный эффект на заживление эрозивно-язвенных поражений желудка, двенадцатиперстной кишки и пищевода: при эндоскопическом контроле эрозии и язвы зажили за это время у 40% больных с диагнозом язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, было достигнуто существенное сокращение размеров язвы и исчезновение эрозий у остальных больных с дуоденальной язвой и у всех больных с язвой желудка (В.Т. Ивашкин, А.С. Трухманов, 1999). О быстром заживлении язв желудка и двенадцатиперстной кишки у пациентов с невозможностью приема пероральных препаратов за короткий курс - 14 дней - внутривенного болюсного введения 80 мг омепразола практически в 90% случаев сообщали G. Brunner и C. Thieselmann (1992).

Особое значение имеет инфузионная форма омепразола при лечении эрозивно-язвенных поражений гастродуоденальной зоны, осложненной кровотечением. Аггрегация тромбоцитов не происходит при рН < 5,9; оптимальными для этого процесса являются значения рН в пределах 7-8. Повышение рН имеет принципиальное значение практически для всех этапов свертывания крови. При инфузионном введении омепразола (болюсно 80 мг, затем капельно из расчета 8 мг/час) средние значения рН 6,1 при суточной рН-метрии достигаются уже в первые сутки и стабильно поддерживаются в последующем (P. Netzer et al, 1999). Использование парентерального введения омепразола существенно уменьшает риск рецидива кровотечения из пептической язвы после эндоскопического гемостаза. Это было доказано в недавнем исследовании Y.W. James и соавторов (2000). Эндоскопический гемостаз осуществляли введением адреналина и термокоагуляцией, после чего больные рандомизированно получали или омепразол (80 мг внутривенно болюсно, затем капельно 8 мг/час в течение 72 часов), или плацебо. Затем в течение 8 недель всем больным назначали омепразол в дозе 20 мг per os. Критерием эффективности считалось предотвращение рецидива кровотечения в течение 30-дневного периода наблюдения: была показана необходимость назначения инфузионной терапии омепразолом после эндоскопического гемостаза для предотвращения повторного кровотечения (табл. 6). Инфузионная форма омепразола показана для профилактики возникновения стрессовых язв и аспирационной пневмонии у тяжелых пациентов. При подготовке к оперативному вмешательству у больных с осложненной стенозом привратника язвенной болезнью также может быть показано именно парентеральное введение омепразола, так как в связи с нарушением нормального пассажа может быть уменьшена эффективность пероральных препаратов.

Таким образом, эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки являются распространенной гастроэнтерологической проблемой. Современная медикаментозная терапия позволяет с помощью антисекреторных препаратов, среди которых лидируют ингибиторы протонной помпы, добиться существенных успехов в их лечении и профилактике. Литература:

1. Диагностика и лечение инфекции Helicobacter pylori: современные представления (Доклад Второй конференции по принятию консенсуса в Маастрихте 21-22 сентября 2000 г.). // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2000. - № 6. - С. 86-88.

Омепразол -

Лосек (торговое название)

Лосек Мапс (торговое название)

(AstraZeneca)

Гидроксид алюминия + гидроксид магния-

Алмагель (торговое название)

(Balkanpharma)


В.И. КАСЬЯНЕНКО , д.м.н., ведущий научный сотрудник, ЦНИИ гастроэнтерологии, Москва

Симптоматические эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки – довольно распространенная группа заболеваний, объединенная общим признаком (изменение слизистой оболочки в ответ на воздействие различных ульцерогенных факторов), отягчающая основное заболевание, приводящая к грозным осложнениям и требующая назначения дополнительного медикаментозного лечения.

Под термином «симптоматическое эрозивно-язвенное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки (СЭЯПЖиДК)» понимают острую или хроническую очаговую деструкцию слизистой оболочки (СО) данных органов, этиологически и патогенетически отличную от язвенной болезни (ЯБ). Симптоматические эрозии и язвы являются одними из местных проявлений патологического состояния организма, возникающих у тяжелых больных на фоне ожогов, тяжелых травм, сепсиса, полисистемной органной недостаточности, геморрагического шока и других критических состояний.

СЭЯПЖиДК описываются в литературе под различными названиями: эрозивный или геморрагический гастрит, лекарственные язвы, стресс-язвы, симптоматические язвы (СЯ), стресс-повреждения желудка (stress-related mucosal damage), стресс-повреждения СО и др. .

Вопрос о том, в каких случаях гастродуоденальные язвенные поражения при заболеваниях внутренних органов следует относить к СЯ, остается в достаточной мере дискуссионным. Необходимо помнить, что представленные состояния могут не только вызывать образование острых стрессовых язв, но и способствовать обострению ранее существовавшей ЯБ. Характерными особенностями СЭЯПЖиДК являются:

Патогенетическая зависимость возникновения от фонового заболевания,
нетипичная клиническая картина (стертость болевого синдрома, отсутствие сезонности и т. д.),
достаточно быстрое заживление и ремиссия по мере улучшения основного заболевания.
Для течения ЯБ желудка и двенадцатиперстной кишки (ДК) в отличие от ЭЯПЖиДК закономерно:
указание в анамнезе на наличие гастродуоденальных язв,
наличие признаков ЯБ (этиологические факторы, типичная клиническая картина, сезонность обострения и т. д.),
развитие заболевания независимо от фонового заболевания .

Исходя из этиопатогенетических механизмов, к СЭЯПЖиДК относят:

1. СЯ, возникшие на фоне хронических заболеваний внутренних органов (пищеварения, легких, сердечно-сосудистой системы, почек и др.).
2. Лекарственные (при приеме нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), кортикостероидов, производных индола, гистамина и т. д.).
3. Эндокринные (при гиперпаратиреозе, ульцерогенной опухоли поджелудочной железы (синдром Золлингера – Эллисона)) и др.
4. Стрессовые (при инфаркте миокарда, ожоговой болезни, инсульте, в послеоперационном периоде и т. д.).

СЭЯПЖиДК, как и ЯБ, могут осложняться кровотечением, перфорацией, пенетрацией.

СЯ, возникшие на фоне хронических заболеваний внутренних органов

Широкий спектр хронических заболеваний может сопровождаться эрозивно-язвенным поражением СО желудка и ДК. В гастроэнтерологической практике СЯ, выявляемые у больных с хроническими заболеваниями печени (чаще циррозом, реже хроническим гепатитом), получили название гепатогенных язв. Механизмом возникновения этих язв может быть повышение содержания гистамина и гастрина в крови из-за снижения инактивации данных соединений в печени, нарушение кровотока в портальной системе с последующим возникновением гипоксии гастродуоденальной зоны, расстройством желудочного слизеобразования . Причинами панкреатогенных язв, встречающихся у больных хроническим панкреатитом, являются снижение активной секреции гидрокарбонатов поджелудочной железой вследствие воспалительных изменений органа, а также злоупотребление алкоголем, дуоденогастральный рефлюкс желчи, повышенное освобождение кининов и др. .

Поражения СО верхних отделов ЖКТ, развившиеся при длительных заболеваниях легких, связаны с длительной гипоксией, приводящей к снижению резистентности, нарушению микроциркуляции, в т. ч. в СО гастродуоденальной зоны . СЭЯПЖиДК при распространенном атеросклерозе, особенно при поражении брюшного отдела аорты, имеют трофическую природу и обусловлены ишемией СО. СЯ атеросклеротического генеза близки к т. н. старческим язвам желудка, возникающим у больных пожилого и старческого возраста . Для возникновения СЭЯПЖиДК у больных с хроническими заболеваниями почек, особенно при применении программного гемодиализа и после пересадки почек, играет роль гипергастринемия за счет уменьшения разрушения гастрина в почках, уремическая интоксикация, а также действие лекарств (в первую очередь стероидные гормоны, применяемые в больших дозах после трансплантации) .

Лекарственные СЭЯПЖиДК

СЯ, развившиеся на фоне ревматоидного артрита, обусловлены, возможно, не столько основным заболеванием, сколько применением при его лечении НПВП, способствующих, с одной стороны, вызывать острые язвы, а с другой – провоцировать обострение ранее существовавшей ЯБ .

Среди лекарственных средств, вызывающих СЭЯПЖиДК, одно из первых мест занимают НПВП-препараты, широко используемые при лечении многих заболеваний, проявляющихся воспалительными реакциями и болью (артриты, артралгии, невриты, невралгии, коллагенозы и др.). Для предупреждения тромбозов и тромбоэмболий при различных ситуациях (ИБС, тромбофлебит и др.) широко используются препараты ацетилсалициловой кислоты. При назначении глюкокортикостероидов необходимо учитывать их влияние на СО. Эти препараты имеют непосредственное токсическое воздействие на СО гастродуоденальной зоны и нередко всего желудочно-кишечного тракта, а также ингибируют активность циклооксигеназы, простагландинов (ПГЕ2) .

Эндокринные СЭЯПЖиДК

СЭЯПЖиДК эндокринного генеза (при ульцерогенной опухоли поджелудочной железы – синдроме Золлингера – Эллисона, гиперпаратиреозе и др.) имеют своеобразную клиническую картину, и в их образовании решающую роль играет кислотно-пептический фактор за счет повышения продукции гастрина .

Стрессовые язвы – это обычно острые, чаще поверхностные и множественные язвенные поражения желудка и ДК, возникающие при некоторых экстремальных состояниях.

Первое описание стрессовых язв принадлежит, по-видимому, J. Swan (1823), который обнаружил язвы в СО желудка детей, умерших от распространенных ожогов («пятна и полоски, похожие на струпья, очень глубокие и совершенно черные»), и связал их происхождение с ожогом кожи. В дальнейшем B. Curling (1842) привел 12 случаев гастродуоденальных язв у больных с обширными ожогами. С этого времени указанные язвенные поражения желудка и ДК стали именоваться язвами Курлинга. В 1867 г. T. Billroth описал новый вид стрессовых язв, остро возникших после тиреоидэктомии. Он впервые предположил также существование взаимосвязи между сепсисом и последующим развитием язв желудка. В 1932 г. H. Cushing, описав возможность язвообразования в желудке у больных с кровоизлиянием в головной мозг, открыл тем самым новую разновидность гастродуоденальных стрессовых язв, возникающих после черепно-мозговых травм, нейрохирургических операций, при опухолях мозга и получивших в литературе названия язв Кушинга.

Помимо упомянутых язв Курлинга и Кушинга, в настоящее время описаны гастродуоденальные язвенные поражения, развившиеся после обширных операций (особенно связанные с трансплантацией органов), тяжелых ранений, множественных травм, на фоне сепсиса и других тяжелых заболеваний .

Симптоматические, особенно стрессовые, ЭЯПЖиДК могут быть источником кровотечения в 20–60% от всех кровотечений из верхнего отдела желудочно-кишечного тракта. С 70-х гг. во всем мире отмечается увеличение частоты стрессовых язв, что объясняется: ростом тяжелого травматизма; развитием оперативной техники и анестезиологии, которые позволили проводить обширные, ранее не выполнимые операции; усовершенствованием реанимации и интенсивного лечения больных, находящихся в критических состояниях; улучшением диагностики гастродуоденальных язв в результате широкого применения современных эндоскопов .

Патогенетические аспекты развития СЭЯПЖиДК

Основными патогенетическими механизмами развития эрозивно-язвенного поражения СО служит нарушение взаимодействия факторов агрессии и защиты СО желудка и ДК. Факторы агрессии начинают преобладать над факторами защиты. Стресс, оперативное пособие провоцируют выброс в кровь стрессовых гормонов глюкокортикостероидов и катехоламинов. С одной стороны, происходит стимулированная секреция соляной кислоты как повреждающего агрессивного агента, с другой стороны – снижение факторов защиты на фоне ишемии СО вследствие гипоперфузии, приводящей к дисбалансу окислительных процессов. Также резко снижается активность продукции желудочной слизи как защитного механизма. Более того, восстановление кровообращения после длительной гипоперфузии приводит к неокклюзивному нарушению мезентерального кровообращения, что в еще большей степени усугубляет поражение СО. Система микроциркуляции является фактором, определяющим степень компенсации или декомпенсации метаболических процессов в СО. Результатом ишемии является снижение способности к нейтрализации ионов водорода, что индуцирует массивную гибель клеток и вызывает образование язв. .

В исследованиях показано, что образование кровяного сгустка в полости желудка происходит эффективнее, а его растворение протеолитическими ферментами замедляется в условиях высоких значений рН. В развитии гастродуоденальных язвенных кровотечений (ГДЯК) имеет большое значение общее время, в период которого рН внутри желудка меньше 4; при увеличении этого интервала снижается частота подобных изменений . Для предупреждения ГДЯК и в комплексной интенсивной терапии имеется опыт использования препаратов, которые применяются при лечении ЯБ, т. е. антацидные средства, блокаторы Н2-рецепторов гистамина, ингибиторы протонного насоса (ИПП) .

Профилактика и лечение ЭЯПЖиДК

Основными принципами профилактики развития эрозивно-язвенного поражения СО являются:

1) поддержание желудочного Ph > 4 (при этом происходит снижение протеолитической активности желудочного сока вследствие ингибирования превращения неактивного пепсиногена в активный пепсин);
2) нормализация кровоснабжения и оксигенации СО;
3) поддержка систем защиты СО.

Поскольку основной целью профилактики и терапии ЭЯПЖиДК вне зависимости от этиологии является снижение факторов агрессии на СО желудка, в основе терапии лежит адекватное подавление кислотопродукции. Ведущее место здесь принадлежит препаратам, блокирующим выработку соляной кислоты париетальными клетками СО желудка. Это действие присуще блокаторам Н2-рецепторов гистамина и ИПП (Н+/К+-аденозинтрифосфатазы – АТФазы). Однако при выборе препаратов необходимо учитывать следующие моменты :

1. Широко применяемые в 70-е гг. антациды (снижают кислотность путем химического взаимодействия с соляной кислотой в желудке) не влияют на секрецию соляной кислоты, их необходимо принимать часто для достижения оптимального рН (почти через 1–2 часа) и только внутрь, ввиду своей консистенции могут вызывать окклюзию назогастрального зонда, приводят к нарушению водно-электролитного баланса, развитию диареи, влияют на абсорбцию значительного количества лекарств, которые необходимы в кризисных ситуациях (ингибиторы АПФ, противоэпилептические средства, непрямые антикоагулянты, НПВП, сердечные гликозиды и др.). С другой стороны, пероральное применение препаратов у больного в критическом состоянии (искусственная вентиляция легких, состояние после операций на гастродуоденальной зоне, парез желудочно-кишечного тракта) технически весьма проблематично. Выделение углекислого газа в процессе взаимодействия соляной кислоты и карбонатов может приводить к растяжению желудка и регургитации желудочного содержимого в трахею и бронхи (синдром Мендельсона, аспирационная пневмония).

2. До активного внедрения в клиническую практику ИПП наиболее эффективными в подавлении кислотопродукции были представители группы блокаторов Н2-рецепторов гистамина. И хотя имеется возможность применения препаратов внутривенно (преимущество по сравнению с антацидами), вызываемая ими тахифилаксия (быстрое снижение лечебного эффекта при повторном применении) затрудняет поддерживание рН желудочного сока выше 4. Н2-блокаторы не ингибируют секрецию соляной кислоты, вызванную повышением вагусного тонуса, что делает их менее эффективными у больных с церебральными нарушениями, взаимодействуют с широким спектром лекарственных средств (снотворные, нейролептики, антиаритмические, опиоидные анальгетики и др.). Часто при их применении возникает головная боль, диарея, кишечная диспепсия, а т. к. препараты выводятся почками, то их дозу следует корректировать у пациентов со сниженным клиренсом креатинина.

Наиболее эффективными препаратами для подавления образования соляной кислоты в настоящее время являются ингибиторы протонной помпы (ИПП). Среди всех антисекреторных препаратов ИПП, которые имеются в настоящее время (омепразол, рабепразол, эзомепразол, лансопразол, пантопразол), наиболее эффективно подавляют базальную и стимулированную продукцию соляной кислоты путем угнетения Н+/К+-АТФазы – протонного насоса париетальной клетки .
Для профилактики и лечения ЭЯПЖиДК ИПП должны обладать следующими свойствами:

Иметь спектр лекарственных форм (внутривенная, для приема внутрь перорально или через назогастральный зонд),
повышать внутрижелудочный рН (выше 4) длительное время,
незначительно взаимодействовать с другими лекарственными средствами,
иметь благоприятный профиль безопасности, позволяющий применять у пациентов с полиорганной недостаточностью.

Все ИПП имеют формы приема перорально, внутривенные существуют у омепразола, пантопразола, эзомепразола, лансопразола.

По данным проведенного исследования, пантопразол (препарат Контролок), в отличие от омепразола и эзомепразола, не аккумулируется в организме после приема повторных доз. Фармакокинетика пантопразола в сыворотке/плазме крови имеет линейный характер и не зависит от пути введения при применении 20, 40 и 80 мг; уровень рН в желудке повышается пропорционально дозе препарата. Линейность значений показателей фармакокинетики пантопразола сохраняется даже при внутривенном введении в дозе 240 мг. Эти фармакокинетические свойства существенно отличаются от выявленных при внутривенном введении омепразола. При повышении дозы последнего в том же диапазоне показатель AUC изменяется непропорционально, а период полувыведения увеличивается уже после однократного внутривенного введения. В течение первых 3 суток лечения пантопразолом (40 мг) отмечено более быстрое проявление действия и более выраженное снижение желудочной кислотной секреции (до 46 часов), чем при лечении омепразолом 20 мг (28 часов), эзомепразолом (28 часов), а также стабильное с первой дозы и при повторном назначении .

При проведении рандомизированного двойного слепого исследования доказано, что у больных с ГДЯК при эндоскопическом гемостазе (инъекции 1:10 000 адреналина 8–15 мг) с дополнительным введением препарата Контролок (80 мг внутривенно болюсно, затем в виде капельной инфузии 8 мг/час) на протяжении 3 дней, по сравнению с введением той же дозы омепразола, снижается в 3 раза риск повторного ГДЯК, в 4 раза – необходимость в хирургическом вмешательстве, в 2 раза – смертность и длительность госпитализации .

Все ИПП подвергаются метаболизму в печени с участием цитохрома P450, его изоферментов – CYP2C19, CYP3A4. Взаимодействие отдельных представителей группы ИПП с другими препаратами существенно различается при введении первой дозы и при повторном назначении .

По сравнению с другими ИПП пантопразол слабо ингибирует систему цитохрома P450, что отчетливо снижает возможность его влияния на метаболическую элиминацию одновременно принимаемых препаратов по сравнению с омепразолом или лансопразолом. В частности, он не вступает в клинически значимое взаимодействие с такими препаратами, применяемыми в интенсивной терапии, как кофеин, метопролол, теофиллин, метронидазол, амоксициллин, кларитромицин, диклофенак, напроксен, диазепам, карбамазепин, дигоксин, нифедепин, варфарин, циклоспорин и др. В то же время при приеме омепразола имеются ограничения.

У больных с тяжелой почечной недостаточностью, включая пациентов, находящихся на гемодиализе (клиренс креатинина 0,48–14,7 мл/мин), нет необходимости в снижении дозы пантопразола, суточная доза его не должна превышать 40 мг/сут.

У больных с циррозом печени несколько увеличивается период полувыведения пантопразола, но коррекция дозировки не требуется. При тяжелых нарушениях функции печени доза может быть снижена до 40 мг один раз в 2 дня. У таких пациентов необходимо следить за уровнем печеночных ферментов. У пожилых коррекция дозы не требуется. Суточную дозу омепразола (20 мг) не следует превышать у больных с нарушенной функцией почек, печени, а также у пациентов пожилого возраста.
Пантопразол (препарат Контролок) – единственный из ИПП, обладающий характерными свойствами, которые способствуют ведению СЭЯПЖиДК, создавая удобства не только для больных, но и для врачей. Эти свойства включают в себя быстрый, эффективный контроль выделения кислоты (что способствует ускорению излечения и немедленному ослаблению выраженности симптомов), простоту использования и перевода с внутривенного лечения на прием таблеток, хорошую переносимость больными и безопасность, стабильность и предсказуемость эффекта, отсутствие потенциального лекарственного взаимодействия и положительное отношение больных к избранной стратегии лечения.

Литература
1. Гельфанд Б.Р., Мартынов А.Н., Гурьянов А.Н. и др. Профилактика стресс-повреждений верхнего отдела желудочно-кишечного тракта у больных в критических состояниях. // Метод. рекоменд., 2004. С. 5–9.
2. Наумов А.В. с соавт. Острые поражения гастродуоденальной слизистой оболочки в терапевтической клинике: мониторинг и методы лечения. Доктор. Ру №1 (52), 2010. С. 50–54.
3. Василенко В.Х., Гребнев А.Л, Шептулин А.А. Язвенная болезнь: современные представления о патогенезе, диагностике, лечении. М.: Медицина, 1978. 288 с.
4. Калинин А.В. Симптоматические гастродуоденальные язвы и язвенная болезнь: в чем сходство и различия // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2008, №2. С. 75–81.
5. Голованова О.Ю. Клинико-патогенетические особенности эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки у больных циррозом печени // Автореф. дис…. к.м.н., М., 1992, 18 с.
6. Христич Т.Н. Пишак В.П., Кендзерская Т.Б. Хронический панкреатит: нерешенные проблемы. Черновцы, 2006, 280 с.
7. Маев И.В., Воробьев Л.П., Бусарова Г.А. Состояние органов пищеварения при хроническом бронхите, бронхиальной астме и эмфиземе легких // Пульмонология, 2002, №2. С. 85–92.
8. Спирина Л.Ю., Федорова Т.А. Патология желудочно-кишечного тракта у больных хронической обструктивной болезнью легких в различных возрастных группах // Клиническая геронтология, 2006, №9. С. 36–37.
9. ЗвенигородскаяЛ.А., Горуновская И.Г. Особенности язвенной болезни у пожилых лиц с сопутствующей ишемической болезнью сердца // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2002, №3. С. 16–21.
10. Осадчий В.А. Клинико-морфологические и патогенетические особенности острых гастродуоденальных эрозий у больных инфарктом миокарда пожилого возраста // Клиническая геронтология, 2005, №11. С. 15–19.
11. Румянцев В.Б и др. Желудочно-кишечные кровотечения при урологических заболеваниях /Урология, 2006, №6. С. 15–18.
12. Калинин А.В. Симптоматические гастродуоденальные язвы // Гастроэнтерология и гепатология. Диагностика и лечение / Под ред. А.В. Калинина, А.И. Хазанова. М.: Миклош, 2007. С. 95–98.
13. Полунина Т.Е. Ятрогенные поражения гастродуоденальной области и печени, вызванные применением фармакологических средств в лечебных дозах. //Автореф. дисс. …д.м.н., 2000, 21с.
14. Насонов Е.Л. Нестероидные противовоспалительные препараты. Перспективы применения в медицине. М., Антика, 2000.
15. Асмоловская С.В. Особенности применения глюкокортикоидов в терапии бронхиальной астмы у лиц пожилого и старческого возраста с сопутствующими эрозивно-язвенными поражениями гастродуоденальной зоны. //Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология, 2002, №3, с.49-52.
16. Евсеев М.А. Нестероидные противовоспалительные препараты и пищеварительный тракт. М., 2008, 194 с.
17. Zollinger H., Ellison E., Dorison T. Et al. Thirty years experience with gastrinoma. Word. J. Surg., 1984, vol.8, p. 427-435.
18. Moody F.G., Cheung L.Y. Stress ulcers: their pathogenesis, diagnosis and treatment. Surg. Clin. North. Am. J. 1976; №56(6):1469-78.
19. Курыгин А.А., Скрябин О.Н. Острые послеоперационные гастродуоденальные язвы. С-т-Петербург, 1996. 371с.
20. Гостищев В.К., Евсеев М.А. Гастродуоденальные кровотечения язвенной этиологии. М., Гоэтар-Медиа. 2008. 379с.
21. Скрябин О.Н, Асанов О.Н. Патогенез острых язв пищеварительного канала при послеоперационных гнойно-септических осложнений. //Клиническая хирургия. 1990. №8. с.11-13.
22. Kivilaakso E., Silen W. Pathigenesis of experimental gastric-mucosal injury. M. Engl. J. Med. 1979;301:364-9.
23. Aris R., Karstadt R., Paoletti V. et al. Intermittent intravenous pantoprazole achieves a similar onset time to p>4.0 in ICU patients as continuous infusion H2-receptor antagonist, without tolerance . Am. J. Gastroenterol. 2001; 1(l):147.
24. Никода В.В., Хартукова Н.Е. Применение ингибиторов протонной помпы в интенсивной терапии и реанимации. // Фарматека. 2008, №13, с 10-16.
25. Исаков В.А. Ингибиторы протонного насоса: их свойства и применение в гастроэнтерологии. М., ИКЦ «Академкнига», 2001, 304 с.
26. Cheer S.M., Prakash A., Faulds D. et al. Pantoprazole: an update of its pharmacological properties and therapeutic use in the among the proton pump inhibitors in terms of management of acid-related disorders. Drugs. J.2003; 63:101-32.
27. Leontiadis G.I., Sharma VK, Howden C.W. Proton pump inhibitor treatment for acute peptic ulcer bleeding. Cochrane Database Syst. Rev. J. 2006;1:CD002094.
28. Chahin N.J., Meli M., Zaca F. Сравнение эффективности сочетанного применения эндоскопических инъекций и внутривенного введения пантопразола и омепразола в лечении пациентов с кровотечениями из верхнего отдела желудочно-кишечного тракта // Медицина неотложных состояний. 2008. №1 (14). С. 116–118.