Кости, мышцы, связки

Атопические заболевания. Что значит слово атопический в названии болезни? Лечение атопических и аллергических состояний

Увлажненная красивая кожа – это одна из главных составляющих привлекательного внешнего вида. К сожалению, счастливыми обладателями такой кожи являются не все. Зуд, сухость, покраснения, сыпь, шелушения кожных покровов – это распространенные симптомы атопии, которые преследуют многих людей. Что такое атопичная кожа, каковы причины заболевания и как его лечить, поможет узнать эта статья.

Что такое атопия

Атопия – это повышенная чувствительность кожных покровов к разнообразным внешним факторам. Основной симптом – хронический зуд. Заболевание имеет аллергический характер, передается по наследству. Часто атопический дерматит (лат. - atopic dermatitis, согласно МКБ (Международная классификация болезней) - кожное заболевание) проявляется у грудничков, но нередко от болезни страдают подростки и взрослые. Атопический дерматит у детей часто принимают за диатез, хотя современная медицина считает эти понятия дифференциальными.

Причины атопичной кожи

Основная причина атопии – это реакция организма на аллерген, что приводит к возникновению аллергодерматоза. Аллергены попадают в организм тремя естественными путями:

с пищей и водой – пищевая аллергия;
при прямом воздействии аллергена на кожный покров – контактная аллергия (мыло, стиральные порошок, косметические средства);
в процессе дыхания – дыхательная аллергия (пыльца растений, пыль, шерсть животных).

Кроме аллергии, существуют другие причины атопичной кожи:

Генетическая предрасположенность – если родители страдают от аллергии, то виной атопии у ребенка является наследственность.
Неблагоприятные климатические условия – холод, жара, низкая влажность воздуха.
Отопление – в холодное время года оно сушит воздух, тем самым лишая кожные покровы влаги.
Эмоциональная нестабильность – стрессы, напряженность, нервные срывы негативно сказываются на состоянии кожных покровов и могут привести к очаговому нейродермиту (атопия кожи, вызванная нарушениями работы нервной системы).
Плохая экология – загрязненность воздуха, неочищенная вода, ультрафиолет, пассивное курение.
Нарушение обмена веществ провоцирует повышенную сухость кожного покрова.
Аутоиммунные заболевания – снижение иммунитета делает организм восприимчивым к аллергенам, из-за чего развиваются атопические заболевания.
Прорезывание зубов – распространенная причина появления атопического дерматита у ребенка в младенческом возрасте.

Симптомы атопичной кожи

Главным симптомом атопического дерматита является сильный зуд кожного покрова. Ощутимое обострение зуда происходит вечером и ночью, что часто служит причиной бессонницы. Другие признаки атопичной кожи, которые могут проявляться во время атопического синдрома:

аномальная сухость кожных покровов;
покраснения пораженных участков;
отечность;
шелушения;
экзема;
светло-розовые высыпания;
уплотнения, вплоть до появления корки;
волдыри, эрозии, гнойнички;
трещины;
дистрофия волос, сухость, ломкость;
опрелости.

Атопический дерматит поражает кожный покров взрослого и ребенка неодинаково – локализация болезни может отличаться, что заметно на фото пациентов разного возраста. У грудничков покраснения и сухость возникают на лице, в области щек и лба, не затрагивая нос, губы, подбородок. Детский дерматит характеризуется появлением атопии на сгибах локтей и коленей, запястьях, ногах, шее, области около глаз и рта. Атопический дерматит у взрослых распространён на сгибах конечностей, пальцах, спине, зоне промежности, области вокруг рта, возле глаз.

Лечение атопичной кожи

Профилактику и лечение атопического дерматита не следует начинать самостоятельно. Если вы замечаете у себя или ребенка симптомы атопии, не пытайтесь избавиться от проблемы, пока не обратитесь к доктору. После того как тщательная диагностика подтвердит диагноз, врач назначит препараты для лечения атопичной кожи. Лечение проходит по таким общим принципам:

соблюдение гипоаллергенной диеты, если атопичный дерматит возник из-за пищевого аллергена;
прием антигистаминных средств, устраняющих зуд;
проведение детоксикации организма;
прием витаминов, повышающих иммунитет;
применение противовоспалительных препаратов, антибактериальных средств;
прием успокоительных лекарств, если атопия перешла в стадию нейродермита.

Уход за атопичной кожей

Когда ответ на вопрос «атопичная кожа – что это такое, каковы симптомы, признаки и способы лечения» уже дан, остается лишь разобраться, какой нужен уход за атопичной кожей. Чтобы не навредить коже, ускорить выздоровление и заставить ее выглядеть лучше, рекомендуется следовать таким правилам:

Принимайте не ванну, а душ с освежающей водой (температура 37 °С). Водные процедуры должны быть ежедневными, чтобы кожа увлажнялась, но длиться не более десяти минут.
Для атопичной кожи используйте очищенную от хлора воду, поскольку он служит раздражителем.
Специальная увлажняющая косметика для атопичной кожи должна заменить обычные косметические средства, которыми вы пользовались ранее.
Во время водных процедур будьте максимально осторожны – не трите проблемные участки, не используйте мочалку. После купания следует лишь слегка промокнуть тело мягким полотенцем.
Избегайте сухого воздуха и попадания на лицо и тело прямых солнечных лучей, поддерживайте в помещении низкую температуру.
Отдавайте предпочтение хлопчатобумажной одежде, избегая синтетической и шерстяной.

Видео: крем для атопичной кожи

К реакциям гиперчувствительности I типа относят атонические и многие аллергические нарушения. Термины «атопия» и «аллергия» часто используются как синонимы, но в действительности это разные понятия. Атопия представляет собой чрезмерный lgE-опосредованный иммунный ответ; все атонические нарушения относятся к реакциям гиперчувствительности I типа. Аллергия - это любой, независимо от механизма, чрезмерный иммунный ответ на внешний антиген. Таким образом, в основе любой атопии лежит аллергическая реакция, но многие аллергические реакции (например, пневмонит гиперчувствительности) не являются атопическими нарушениями. Аллергические заболевания - наиболее распространенные заболевания у человека.

Атопия наиболее часто поражает носовую полость, глаза, кожу и легкие. Эти нарушения включают атопический дерматит, контактный дерматит, крапивницу и ангионевротический отек (который первично может проявляться поражениями кожи или симптомами системного заболевания), аллергию на латекс, аллергические заболевания легких (например, астма, аллергический бронхолегочный аспергиллез, пневмонит гиперчувствительности) и аллергические реакции на укусы жалящих насекомых.

Причины атопических состояний

К развитию аллергии приводит комплекс генетических факторов, факторов внешней среды и местных факторов. Роль генетических факторов заключается в наличии наследственной предрасположенности к заболеваниям, связанных с атопией и специфическими HLA-локусами, и полиморфизме генов, ответственных за высокую аффинность,tnf-цепи lgE-рецептора, IL-4nCD14.

Факторы внешней среды взаимодействуют с генетическими на уровне поддержания иммунного ответа Тh2, которые активируют эозинофилы и продукцию IgE и являются проаллергическими. В норме первичная встреча с бактериальными и вирусными инфекциями и эндотоксинами (липополисахаридами) в раннем детстве смещает ответ с натуральных Тh2 на ТМ, которые подавляют Тh2 и индуцируют толерантность по отношению к чужеродным антигенам; этот механизм может быть опосредован Toll-подобным рецептором-4 и реализуется посредством развития популяции регуляторных Т-лимфоцитов (CD4+, CD25+), которые подавляют Тh2-ответ. В настоящее время в развитых странах существует тенденция к формированию маленьких семей с небольшим количеством детей, более чистой домашней средой, ранним применением вакцинации и антибиотикотерапии, что лишает детей подобной встречи с антигенами и подавляет супрессию Th2; такие поведенческие изменения могут объяснить широкое распространение некоторых аллергических состояний. К другим факторам, способствующим распространению аллергических состояний, стоит отнести хронический контакт с аллергеном и сенсибилизацию, диету, физическую активность.

К местным факторам относят адгезионные молекулы эпителия бронхов, кожи, ЖКТ, которые направляют Th2 к тканям-мишеням.

Таким образом, аллерген индуцирует lgE-опосредованный и Th2-клеточный иммунный ответ. Аллергены почти всегда представляют собой низкомолекулярные протеины, многие из которых могут находиться среди частиц воздуха. Аллергены, среди которых стоит отметить домашнюю пыль, экскременты клеща домашней пыли, продукты жизнедеятельности домашних животных, пыльцу растений (деревьев, трав, сорняков) и плесень, часто ответственны за развитие острых и хронических аллергических реакций.

Патологическая физиология атопических и аллергических состояний

После соединения аллергена с IgE гистамин высвобождается из внутриклеточных гранул тучных клеток; эти клетки находятся в организме повсеместно, но наибольшая их концентрация отмечается в коже, легких, слизистой ЖКТ; гистамин усиливает активацию иммунных клеток и является первичным медиатором клинического проявления атопии. Нарушение целостности ткани и различные химические агенты (например, раздражающие вещества, опиоиды, поверхностно-активные вещества) могут вызвать высвобождение гистамина напрямую, без участия IgE.

Гистамин вызывает локальную вазодилатацию (эритема), которая увеличивает проницаемость капилляров и вызывает отек (волдыри), окружающая артериолярная вазодилатация опосредуется нейрональным рефлекторным механизмом (гиперемия) и стимуляцией чувствительных окончаний (зуд). Гистамин вызывает сокращение гладких миоцитов воздухоносных путей (бронхоконстрикция) и ЖКТ (усиление перистальтики ЖКТ), увеличивает секрецию слюнных и бронхиальных желез. Когда высвобождение гистамина происходит систематически, он становится эффективным дилататором артериол и может вызвать широко распространенный периферический стаз крови и гипотензию; церебральная вазодилатация может быть фактором развития головной боли сосудистого генеза. Гистамин повышает проницаемость капилляров; в результате потеря плазмы и белков плазмы из сосудистого русла может вызвать циркуляторный шок. Это вызывает компенсаторный подъем уровня катехоламинов, источником которых являются хромафинные клетки.

Симптомы атопических и аллергических состояний

Наиболее общие симптомы включают ринорею, чихание, заложенность носа (поражение верхних респираторных путей), одышку и диспноэ (поражение нижних респираторных путей) и зуд (глаза, кожа). Среди симптомов отмечается отек носовых раковин, боль в области добавочных носовых пазух при пальпации, одышка, гиперемия конъюнктивы и отек, лихенификация кожи. Стридор, одышка и иногда гипотензия являются угрожающими для жизни признаками анафилаксии. У некоторых детей о хронических аллергических поражениях говорят узкое и высоко выгнутое нёбо, узкий подбородок, удлиненная верхняя челюсть с глубоким прикусом (аллергическое лицо).

Диагностика атопических и аллергических состояний

Тщательный сбор анамнеза обычно более надежный способ, чем проведение тестов и скрининг. Анамнез включает сведения о частоте и продолжительности приступов, изменения, происходящие с течением времени, провоцирующие факторы, если они известны, связь с сезонами или определенной ситуацией (например, предсказуемое начало приступов во время сезона цветения; после контакта с животными, сеном, пылью; во время тренировок; в определенных местах), семейный анамнез подобных симптомов или атопических нарушений; реакцию на применяемое лечение. Возраст, в котором начинается заболевание, может быть важен при диагностике астмы, так как детская астма носит атонический характер, а астма, начинающаяся после 30 лет, - нет.

Неспецифические тесты

Определенные тесты могут подтвердить или опровергнуть аллергическую природу симптомов.

Можно исследовать конъюнктивальную, назальную секрецию или слюну на содержание лейкоцитов; обнаружение любого количества эозинофилов предполагает Тh2-опосредованное аллергическое воспаление.

Специфические пробы

В кожных пробах используется стандартизованная концентрация антигена, вводимая непосредственно в кожу; специальные тесты проводятся в том случае, когда тщательно собранный анамнез и общее обследование не выявили причину симптомов. Кожные пробы более информативны при диагностике риносинуситов и конъюнктивитов, чем при диагностике аллергической астмы или пищевой аллергии; отрицательный ответ при пищевой аллергии очень высок. Наиболее часто используются антигены пыльцы (деревьев, травы, сорняков), плесени, клеща домашней пыли, продуктов жизнедеятельности и сыворотки животных, яда жалящих насекомых, пищевых продуктов, р-лактамных антибиотиков. Выбор вводимого антигена основывается на данных анамнеза и географическом положении. Могут применяться две технологии: подкожное введение (укол) и внутрикожное. Первый способ позволяет выявить большее количество аллергенов. Внутрикожный тест более чувствительный, но менее специфичный; он может быть использован при оценке чувствительности к аллергену при отрицательном или сомнительном результатах подкожного теста.

При подкожном тесте капля экстракта антигена наносится на кожу, затем кожа натягивается, прокалывается или пунктируется через каплю экстракта кончиком иглы № 27 под углом 20° или с помощью разрешенного к применению прибора. При внутрикожной технике экстракт вводится внутрикожно 0,5- или 1-миллиметровым шприцем иглой № 27 с коротким скосом до образования 1- или 2-мм волдыря (обычно около 0,02 мл). И подкожная, и внутрикожная пробы должны включать введение еще одного раствора в качестве отрицательного контроля и гистамин (10 мг/мл при подкожном тесте, 0,01 мл в растворе 1:1000 при внутрикожном тесте) в качестве положительного контроля. Для пациентов с редкой генерализованной реакцией (менее 1 раза в год) на тестируемый антиген исследование начинается со стандартного реагента, разведенного в 100 раз, затем в 10 раз, и, наконец, стандартной концентрации. Тест считается положительным при появлении волдыря и гиперемии, причем диаметр волдыря на 3-5 мм больше, чем в отрицательном контроле через 15-20 минут. Ложноположительный ответ имеет место при дермографизме (пузыри и гиперемия провоцируются поглаживанием или скарификацией кожи). Ложноотрицательный ответ бывает при неправильном хранении или нарушении срока годности экстракта аллергена или при приеме некоторых (например, антигистаминных) препаратов, подавляющих реактивность.

Радиоаллергосорбентная диагностика (РАСД, RAST - radioallergosorbent testing) определяет присутствие аллерген-специфического сывороточного IgE и проводится при противопоказаниях к кожным тестам, например, при генерализованном дерматите, дермографизме, наличии в анамнезе анафилактической реакции на аллерген или необходимости принятия антигистаминных препаратов. Известный аллерген в форме нерастворимого конъюгата полимер аллерген смешиваются с сывороткой и обнаруживаются с помощью 125 1-меченых анти-1gЕ-антител. Любой аллерген-специфический IgE сыворотки связывается с конъюгатом и определяется посредством измерения количества 125 1-меченых антител.

При провокационных тестах имеет место прямой контакт слизистых оболочек с аллергеном и используется у пациентов, которым необходимо документировать реакцию (например, установление профессиональной вредности или нетрудоспособности) и иногда для диагностики пищевой аллергии. Офтальмологическое исследование не имеет преимуществ над кожными тестами и проводится редко. Назальное или бронхиальное введение провоцирующего агента также является возможным методом исследования, но бронхиальная провокационная проба используется лишь в том случае, если клиническое значение положительного кожного теста не ясно или не доступны никакие экстракты антигена (например, профессиональная астма).

Лечение атопических и аллергических состояний

Контроль за окружающей средой

Удаление или предупреждение контакта с аллергеном - основа лечения аллергии.

Поэтому предпочтение следует отдавать подушкам с синтетическими волокнами и плотным покрытием на матрацах; необходимо часто стирать постельное белье в горячей воде; исключить мягкую обивку мебели, мягкие игрушки, ковры, общение с домашними животными; заняться борьбой с тараканами; рекомендуется также использование влагопоглотителей в туалетных комнатах, цокольных этажах и других плохо проветриваемых, сырых помещениях. Другие меры могут включать обработку жилых помещений пылесосами и фильтрами, использующими высокоэффективный специфический воздух (НЕРА - high-efficiency particulate air), исключение пищевых аллергенов, ограничение посещения домашними животными определенных комнат, частая влажная уборка мебели и ковров. Должны быть исключены или строго контролироваться дополнительные неаллергенные триггеры аллергических реакций (сигаретный дым, резкие запахи, раздражающий дым, загрязнение воздуха, низкие температуры, высокая влажность).

Антигистаминные препараты

Антигистаминные препараты не оказывают влияния на продукцию или метаболизм гистамина, а блокируют его рецепторы. Н2-блокаторы - главный элемент терапии аллергических заболеваний. Н2-блокаторы используются в первую очередь для подавления секреции соляной кислоты в желудке и имеют ограниченное значение в лечении аллергий; они могут использоваться при определенных атопических нарушениях, особенно при хронической крапивнице.

Оральные Н2 -блокаторы обеспечивают симптоматическое лечение различных атопических и аллергических нарушений (сезонная сенная лихорадка, аллергический ринит, конъюнктивит, крапивница, другие дерматозы, незначительные реакции при переливании несовместимой крови и введении рентгеноконтрастных веществ); они менее эффективны при аллергической бронхоконстикции и вазодилатации. Начало действия отмечается обычно через 15-30 минут пик достигает через 1 час, продолжительность действия обычно 3-6 часов.

Среди пероральных Н2-блокаторов выделяют препараты с седативным эффектом или без него (предпочтение следует отдавать препаратам с меньшим седативным эффектом). Седативные антигистаминные препараты широко доступны, приобретаются без рецепта. У всех этих препаратов имеется значительный седативный и антихолинергический эффект; но у них есть также и определенные ограничения при назначении пожилым пациентам, пациентам с глаукомой, начинающейся гиперплазией простаты, запорами, деменцией. Неседативные (не антихолинергические) антигистаминные препараты предпочтительнее, за исключением тех случаев, когда необходим седативный эффект (например, ночное время лечения аллергического заболевания или кратковременное лечение бессонницы у взрослых или тошноты у более молодых пациентов). Антихолинергические эффекты могут также частично оправдывать использование седативных антигистаминных препаратов для симптоматического лечения ринореи при ОРЗ.

Антигистаминные растворы могут применяться интраназально (азеластин для лечения ринитов) или в форме капель для закапывания в глаза (азеластин, эмедастин, кетотифен, левокабастин, олопатадин для лечения конъюнктивитов). Доступен и дифенгидрамин для местного применения, но его не рекомендуют к использованию; его эффективность не доказана, он может вызвать лекарственную аллергию у маленьких детей, которые одновременно применяют оральные Н2-блокаторы; может развиться антихолинергическая интоксикация.

Стабилизаторы тучных клеток

Примерами этой группы препаратов могут служить кромолин и недокромил. Эти препараты блокируют высвобождение медиаторов из тучных клеток; они используются в том случае, когда другие препараты (антигистаминные, местные глюкокортикоиды) неэффективны или мало толерантны. Используются также глазные формы (например, лодоксамид, олопатадин, пемироласт).

Противовоспалительные препараты.

НПВП неэффективны. Глюкокортикоиды могут назначаться интраназально или перорально. Оральные глюкокортикоидные препараты используются при системных тяжелых, но самостоятельно купирующихся аллергических нарушениях (например, вспышки сезонной астмы, тяжелый широко распространенный контактный дерматит) и для лечения состояний, рефрактерных к применяемой терапии.

Антилейкотриеновые препараты используются для терапии легкой формы персистирующей бронхиальной астмы и сезонных аллергических ринитов.

Анти-1gЕ-антитела (омализумаб) используются для лечения средней тяжести или персистирующей, или тяжелой бронхиальной астмы, рефрактерной к стандартной терапии; этот препарат можно использовать при лечении рефрактерного аллергического ринита.

Иммунотерапия

Контакт с аллергеном в постепенно повышающихся дозах (гипо- или десенсибилизация) посредством инъекции или в больших дозах сублингвально может индуцировать толерантность и применяется в том случае, если контакт с аллергеном невозможно предотвратить и лекарственная терапия не дает желаемых результатов. Механизм неизвестен, но может быть связан с индукцией IgG, который конкурирует с IgE за аллерген и блокирует связывание IgE с их рецепторами на тучных клетках; а может быть связан с индукцией интерферона у, IL-12 и цитокинов, секретируемых ТМ -лимфоцитами или индукцией регуляторныхТ-лимфоцитов.

Для достижения полного эффекта инъекции должны проводиться ежемесячно. Обычно начинают с дозы от 0,1 до 1,0 биологически активных единиц (БАЕ, BAU - biologically active units) в зависимости от начальной чувствительности и затем повышают еженедельно или раз в две недели в й 2 раза на каждую инъекцию до достижения максимальной толерантной концентрации. Пациенты должны находиться под наблюдением в течение 30 минут при каждом увеличении дозы из-за опасности анафилаксии после инъекции. Максимальная доза должна вводиться через каждые 4-6 недель круглогодично; такое лечение лучше, чем предсезонное или сезонное лечение даже при сезонных аллергиях. При таком лечении используют аллергены, контакт с которыми обычно невозможно исключить: пыльца, домашний пылевой клещ, плесневой грибок, яд жалящих насекомых. Яд насекомых стандартизирован по весу, обычная начальная доза составляет 0,01 мкг и обычная поддерживающая доза составляет от 100 до 200 мкг. Десенсибилизация к продуктам жизнедеятельности домашних животных обычно применяется для пациентов, которые не могут избежать контакта с аллергеном (ветеринары, работники лабораторий), но данных о пользе такого лечения недостаточно. Пищевая десенсибилизация не показана.

Ингаляционные назальные глюкокортикоиды и стабилизаторы мембран тучных клеток

Препарат	Дозировка при одном впрыскивании	Начальная доза	Количество доз в баллончике (на одну ноздрю)
Ингаляторные назальные глюкокортикоиды
Беклометазона дипропионат		> 12 лет: 1 впрыскивание от 2 до 4 раз в день. 6-12 лет: 1 впрыскивание 2 раза вдень
Будесонид		6 лет: 2 впрыскивания 2 или 4 раза в день
Флюнизолид		6-14 лет: 1 впрыскивание в каждую ноздрю 3 раза в день или 2 впрыскивания в каждую ноздрю 2 или 3 раза в день
Флутиказон		4-12 лет: 1 впрыскивание в каждую ноздрю 1 раз в день. > 12 лет: 2 впрыскивания в каждую ноздрю 1 раз в день
Триамцинолона ацетонид		> 6 лет: 2 впрыскивания 1 раз вдень
Глюкокортикоиды системного действия
Дексаметазон		6-12 лет: 1-2 впрыскивания 2 раза в день. > 12 лет: 2 впрыскивания 2 или 4 раза в день
Стабилизаторы тучных клеток
Кромолин		6 лет: 1 впрыскивание 3 или 4 раза в день
Недокромил		6 лет: 1 впрыскивание в каждую ноздрю 2 раза в день

Может проводиться десенсибилизация к пенициллину и чужеродной (ксеногенной) сыворотке.

Побочные эффекты обычно связаны с передозировкой, иногда с халатным введением препарата внутримышечно или внутривенно, и проявляются разнообразными симптомами от легкого кашля или чихания до генерализованной крапивницы, тяжелой астмы, анафилактического шока и иногда смерти. Они могут быть предупреждены очень незначительным увеличением дозы, повторением или снижением дозы в случае, если локальная реакция на предыдущую инъекцию была избыточной (2,5 см в диаметре), снижением дозы при использовании свежих экстрактов. Рекомендовано уменьшение дозы препаратов пыльцы в период цветения.

Атопия - общее название заболеваний, характеризующихся наследственной предрасположенностью к развитию аллергических реакций. Генетический фактор при этом играет весьма заметную роль. Если у кого-либо из родителей есть атопическая болезнь, то вероятность наличия подобных состояний у ребенка составляет 50%. В случае, когда оба родителя подвержены ей, показатель увеличивается до 80%.

Механизмы развития атопии

В развитии атопической реакции принимают участие как иммунные, так и неиммунные механизмы. В зависимости от преобладания различают следующие виды:

С преобладанием специфического механизма, когда процесс развивается по типу реакции антиген-антитело;
Сочетанный;
Вариант с преобладанием неспецифического механизма, то есть псевдоаллергический.

Атопия - широкое понятие. Она может развиваться как с аллергическим механизмом, так и без него. Это важно, поскольку симптомы и тяжесть заболевания связаны с механизмами развития патологии. При псевдоаллергическом механизме развития исключается иммунный компонент, то есть выработка антител в ответ на действе антигена.

Освобождение же биологически активных медиаторов гистамина и серотонина тем не менее осуществляется, вследствие чего и происходит развитие атопической симптоматики.

При этом развивается она ускоренным темпом и более ярко.

Причинами развития такой реакции считается следующее:

Избыточное попадание гистамина в организм вместе с продуктами питания;
Нарушение процесса деактивации гистамина вследствие недостаточной работы желудочно-кишечного тракта, печени, дисбактериоза.

Возникают такие реакции чаще на продукты питания или медикаменты, особенно при их парентеральном введении.

Клинические проявления атопии

По симптоматике и локализации поражения различают следующие виды атопических реакций:

ринит;
дерматит;
атопическую форму бронхиальной астмы.

Симптомами аллергического ринита являются чихание, заложенность, зуд в носу, постоянные обильные выделения из него. Если не придать должного внимания проблеме, то к этим проявлениям могут добавиться конъюнктивит, гайморит, а впоследствии и развитие бронхиальной астмы.

Течение носит рецидивирующее течение и часто сочетается с другими сопутствующими заболеваниями, такими как дисбактериоз, заболевания желудочно-кишечного тракта, глистные инвазии.

Для адекватного назначения лечения в этом случае необходимы усилия таких специалистов, как дерматолог, педиатр, аллерголог, гастроэнтеролог.

Беспокоит при этом ребенка сильный зуд кожи, особенно в ночное время, покраснения кожи, сухость, трещины. Поражения охватывают лицо, голову, внутреннюю поверхность сгибов.

С возрастом ребенка патологический процесс остается только в области складок и сгибов. При правильном своевременном лечении можно добиться стадии клинического выздоровления. В противном случае пациент будет иметь дело с хроническим течением заболевания, развивающегося в виде экземы.

Для атопической формы бронхиальной астмы характерно наличие бронхоспазма, проявляющегося затрудненным дыханием, особенно на выдохе, одышкой, наличием хрипов, слышных на расстоянии, першения в горле, сухого кашля.

Часто пациенты связывают ухудшение с присутствием аллергена (пыль, шерсть животных, резкие запахи).

Принципы лечения атопии

Принципы лечения аллергических (атопических) состояний следующие:

исключение аллергена;
назначение медикаментозных средств;
проведение профилактических мероприятий, направленных на поднятие общего иммунитета.

Исключение аллергена является самым действенным методом борьбы с данным заболеванием. Если речь идет о продуктах питания, то помощь в этом может оказать ведение пищевого дневника, где каждый новый продукт вводится с интервалом в 2 дня, и при этом ведется учет изменений в организме.

Когда аллерген идентифицирован, то исключить его из пищевого рациона несложно. В этом случае у пациентов с атопическим дерматитом состояние может улучшиться достаточно быстро, а в дальнейшем нужно будет придерживаться гипоаллергенной диеты.

Если же аллергеном является пыльца растений, то для определения конкретного растения могут оказать помощь кожные тесты. В дальнейшем усилия должны быть направлены на элиминацию аллергена.

При аллергии, атопической болезни развитие всех симптомов связано с наличием гистамина, поэтому назначение препаратов, направленных против него, весьма логично.

В зависимости от того, какое именно заболевание требуется лечить, это могут быть такие таблетированные формы антигистаминных препаратов как цетрин, лоратадин, супрастин, назальные капли аллергодил, гистимет. Для наружного лечения пользуются фенистил гелем.

В случаях с тяжелым течением или когда антигистаминные средства оказываются неэффективными, применяют кортикостероидные препараты.

При атопическом дерматите чаще используют наружные средства, мази и гели. В связи с достаточно серьезными побочными эффектами стараются назначать их короткими курсами, постепенно отменяя.

При любом виде аллергии или атопической реакции показана гипоаллергенная диета.

Она заключается не только в исключении продукта, являющегося аллергеном, но и в отказе от ряда потенциально опасных.

Важны и такие мероприятия как санация очагов хронической инфекции и лечение сопутствующих заболеваний. Это осложнит возможности медиаторов воспаления и снизит проявления заболевания.

Атопический дерматит (АД) - один из самых распространенных видов дерматоза, проявлением которого является воспаление кожи, связанное с аллергической реакцией. Хроническое заболевание в 90% случаев развивается у лиц, склонных к атопии. Болезнь имеет рецидивирующее течение и характеризуется образованием лихеноидных и экссудативных высыпаний, а также гиперреактивностью кожи в отношении специфических и неспецифических раздражителей.

Атопическая кожа возникает в качестве осложнения вялотекущего аллергического воспаления. Патогенез заболевания хоть и является полифакторным, но в большей степени связан с иммунными нарушениями. При развитии АД наблюдается изменение соотношения Th1/Th2 (лимфоцитов) в сторону увеличения численности Th2-хелперов. Вследствие этого происходит перестройка цитокинового профиля, что способствует синтезу IgE-антител.

Резкое повышение концентрации иммуноглобулина Е в организме, в состав которого входят антигенспецифические антитела, способствует запуску механизмов взаимодействия аллергенов с IgE-агентами. Вследствие этого триггерные факторы существенно усиливают аллергическое воспаление. Подобная реакция обусловлена высвобождением основных медиаторов воспаления, к которым относятся цитокины и гистамины.

К числу этиологических факторов, приводящих к возникновению атопического типа кожи, относят:

генетическую предрасположенность;
психоэмоциональное перенапряжение;
кишечный дисбактериоз;
сбои в работе эндокринной системы;
сниженную адгезию на клеточном уровне;
гиперсекрецию цитокинов;
вторичный иммунодефицит.

На фоне развития АД могут возникать побочные заболевания, связанные с функциональными расстройствами вегетативной и центральной нервных систем. Поэтому в случае обнаружения симптомов болезни нужно обратиться к врачу.

Клиническая картина

Как видно на фото, признаки атопической кожи весьма разнообразны и во многом определяются возрастом пациента, а также степенью тяжести заболевания. Патология имеет четкую сезонную зависимость: в летнее время наблюдается полная или частичная ремиссия, а в зимний период – обострения и рецидивы. Типичная симптоматическая картина при развитии дерматоза характеризуется появлением следующих признаков:

растрескивание кожи на стопах;
гиперемия стоп;
отечность пораженных участков тела;
зуд и шелушение кожи;
образование складок на шее;
повышенное потоотделение;
темные круги под глазами;
истончение волос на голове;
раздражение на сгибах ног и рук;
дерматит грудных сосков;
шелушащиеся папулы на крыльях носа;
гнойники на лице.

Основным симптомом АД является утолщение кожных покровов. Атопическая кожа лица на начальных стадия развития патологии характеризуется усилением кожного рисунка, а также удвоением складок на нижних веках.

Появление подобных признаков является прямым показанием для обращения за помощью к дерматологу.

Фазы атопического дерматита

В 60% случаев первые признаки развития дерматоза появляются в первый, у 20% – в пятый год жизни, еще у 20% – в зрелом возрасте. Патология относится к числу хронических заболеваний, поэтому периоды обострения и ремиссии будут наблюдаться у страдающих АД на протяжении всей жизни.

В медицинской практике принято разделять на 4 основные фазы:

Признаки атопических заболеваний кожи более выражены в детском возрасте, что обусловлено ослабленностью иммунитета и сбоями в работе ЖКТ. При отсутствии адекватного лечения у ребенка могут возникнуть осложнения, такие как ложный круп, хронический ринит, конъюнктивит и т.д.

Принципы лечения

Лечение дерматита осуществляется с учетом выраженности симптоматической картины и возрастной фазы. Терапия дерматологического заболевания направлена на:

исключение аллергенов;
устранение зуда;
коррекцию проявлений сопутствующих патологий;
детоксикацию организма;
ликвидацию воспалительных процессов;
профилактику рецидивов и осложнений.

Лечение атопической кожи должно быть комплексным, поэтому в процессе ликвидации дерматоза используется несколько основных направлений, а именно:

элиминационная терапия – направлена на устранение зуда и отечности кожных покровов;
базисная терапия – стимулирует процесс эпителизации пораженных тканей;
имммуннокорректирующая терапия – способствует повышению реактивности иммунитета.

Принципы лечения и необходимые препараты подбираются исключительно специалистом. Важно придерживаться рекомендованных врачом дозировок и продолжительности терапии.

Прерывание курса лечения чревато рецидивами и осложнениями.

Группы лекарственных средств

В основе клинических проявлений АД лежит хроническая аллергия, которая обусловлена воздействием определенных аллергенов на сенсибилизированный организм пациента. Поэтому для устранения симптомов дерматоза использую препараты, обладающие выраженными антифлогистическими и противоаллергическими свойствами. Они влияют на основные звенья патогенеза воспаления кожи, а также ликвидацию отечности пораженных тканей.

К числу самых эффективных средств для лечения атопической кожи относят следующие виды препаратов:

антигистаминные – блокируют рецепторы основного медиатора воспалительных процессов, что способствует устранению отека и расширения периферических кровеносных капилляров;
антибактериальные – ликвидируют болезнетворных микробов, провоцирующих образование гнойников на кожных покровах;
кальциневриновые ингибиторы – линименты противовоспалительного действия, оказывающие иммуносупрессивное локальное действие на очаги воспаления;
кортикостероиды – сильнейшие препараты антифлогистического действия, которые используются для лечения тяжелых форм АД;
глюкокортикостероиды – снимают воспаление и отечность тканей, не вызывая побочных реакций, что обусловлено неспособностью всасываться в общий кровоток;
пробиотики – нормализуют микрофлору кишечника, способствуя восстановлению активности полезных бактерий ЖКТ.

Наружные противовоспалительные препараты

При возникновении первых признаков дерматоза специалисты рекомендуют использовать противовоспалительные средства местного действия. Однако следует учесть, что монотерапия с применением исключительно гелей, мазей и линиментов будет малоэффективной и позволит временно купировать симптомы болезни. Какие средства для ухода за атопической кожей можно использовать?

Атипическая кожа характеризуется образование очагов воспаления и гнойных экссудатов на поверхности пораженных участков тела. Для облегчения симптомов дерматоза используют препараты антигистаминного и противовоспалительного действия. Они способствуют уменьшению отека тканей и их скорейшей регенерации.

В последнее время широко распространены атопические заболевания. К ним относятся бронхиальная астма, аллергические конъюнктивит и насморк, атопический дерматит, крапивница, отек Квинке.

Атопия — комплексное нарушение в организме, проявляющееся как склонность организма усиленно вырабатывать иммуноглобулин E под воздействием антигенов окружающей среды.

Механизм возникновения атопических болезней запускают нарушения в геноме и факторы внешней среды. В переводе с латыни атопия значит необычный или странный.

Аллергические и атопические заболевания это не одно и то же. Аллергия появляется в ответ на реакцию любого типа, атопические болезни — лишь в ответ на аллергические реакции немедленного типа.

Атопия может протекать без аллергии, это происходит в том случае, когда не задействованы иммунные механизмы, или они не играют ведущую роль.

Аллерген, взаимодействуя с IgE, закрепленными на поверхности тучных клеток, активизирует их. В результате высвобождаются нейромедиаторы аллергии — гистамин, простагландины, триптазы, провоцирующие отечность, повышение проницаемости сосудов, сокращение гладких мышц, стимулируют секрецию слизистых желез.

Эозинофилы и Th-2 клетки мигрируют в слизистые и кожу, развивается аллергическая реакция.

Атопия кожи — это хронический аллергический дерматит. Болезнь диагностируется у людей с наследственной предрасположенностью к атопии и характеризуется четко выраженной сезонностью — зимой обострения, летом стойкая ремиссия.

Симптомы атопического дерматита различны для разных возрастных групп. Больным атопическим дерматитом свойственна повышенная чувствительность к специфическим и неспецифическим факторам.

Признаки

Атопическая аллергия имеет некоторые общие признаки — слезотечение, ринорея, зуд кожи и глаз, чихание, отечность слизистых носоглотки и губ, покраснение и отечность конъюнктивы, заложенность носа, затрудненное дыхание, одышка, появление на коже отечных утолщенных пятен с яркой окраской.

Шумное свистящее дыхание (стридор), одышка и значительное падение артериального давления относятся к симптомам, угрожающим жизни человека.

Атопический дерматит впервые появляется в первые два-три месяца жизни — это ранний этап. Он продолжается до трех лет. От четырех до семи лет длится детский этап, с восьми — взрослый. Часто болезнь удается “перерасти” в период полового созревания. Если этого не происходит, болезнь длится всю жизнь в легкой, средней или тяжелой форме.

Все формы атопического дерматита сопровождаются зудом. У ребенка младенческого возраста краснеет кожа в местах складок и на коленно-локтевых сгибах, а также на лице.

Появляются высыпания и гнойнички, сливающиеся в одно большое пятно. Кожа у больного ребенка сухая, на голове долго не проходят молочные корочки, вес набирается неравномерно.

У взрослых больных имеются проблемы с пищеварительным трактом — дисбактериозы, дискинезия гладкой мускулатуры пищеварительных органов и кишечника, нарушения всасываемости кишечника.

Причины

Атопические болезни возникают по причине наследственной предрасположенности к заболеванию. Пусковым механизмом к началу болезни служит, зачастую, контакт с аллергеном.

Провоцируют проявление атопии некоторые внешние факторы — нахождение в прокуренном помещении, загрязненная окружающая среда, неподходящий климат (сухой холодный воздух, частые ветры), психические травмы или хронические психологические нагрузки.