Реклама на портале

Бронхиальная астма клиническая и лабораторно инструментальная диагностика. Диагноз бронхиальной астмы. Отличие бронхиальной астмы

Бронхиальная астма - это инфекционно-аллергическое поражение бронхов с формированием периодических приступов одышки. Приступы возникают в результате резкого сужения просвета бронхов вследствие воспалительного отека, спазма мышц и выделения вязкой мокроты. Приступы возникают в результате контакта с аллергенами или тригерными (провоцирующими) факторами.

Причины

Основными причинами для развития бронхиальной астмы являются контакты с аллергенами и формирование повышенной чувствительности (сенсибилизации) к ним. Основными аллергенами в развитии астмы считаются:

  • пыльцевые (пыльца растений и сорных трав),
  • бытовые (пыль, клещи домашней пыли),
  • лекарственные (салицилаты, антибиотики),
  • грибковые (плесневые грибки),
  • инфекционные.

Кроме аллергенов есть также ряд провоцирующих факторов, которые повышают чувствительность бронхов к воздействию аллергенов - это холод, жара, сухость воздуха, запыленность, резкие запахи. Кроме того, важную роль отводят влиянию наследственности и стрессам.

В результате воздействия причин и провоцирующих факторов возникают особые условия для развития астмы. К ним относят воспалительный отек бронха, избыточную продукцию вязкой мокроты, а также резкое сужение просвета бронхов из-за спазма мелких гладких мышц.

Все это приводит к резкому сужению внутреннего просвета бронхов, затруднению проведения по ним воздуха и формированию клинических проявлений.

Симптомы астмы

Бронхиальная астма проявляется типичными приступами удушья, и в их течении можно разделить условно три стадии.

В периоде предвестников приступа возникают реакции, похожие на простудные, со стороны носоглотки. Возникает обильный водянистый насморк, чихание, покашливание и першение в горле. Обычно эти признаки особенно выражены при сезонных приступах астмы с инфекционной или аллергической природой приступов.

На следующем этапе развивается сам приступ астмы с типичными проявлениями - возникает чувство стеснения, сжатия в области грудной клетки, затруднения при дыхании, недостаток воздуха.

При этом возникает короткий и резкий вдох с шумом и усилиями, выдох же крайне затруднен, он шумный и достаточно продолжительный. При дыхании даже на расстоянии слышны свисты, хрипы, может присоединяться кашель с вязкой и густой мокротой, дыхание неритмичное, поскольку задействуются вспомогательные мышцы - втягиваются межреберные промежутки, над и подключиные ямки.

В момент астматических приступов больные зачастую мечутся, беспокойны и даже агрессивны, принимают вынужденное положение - тело наклоняется вперед, опираясь на руки или на колени, чтобы облегчить выдох. Лицо может приобретать отечность, синеет или краснеет, при выдохе могут явно набухать шейные вены.

При тяжелом удушье можно отчетливо видеть участие вспомогательных мышц в дыхании. Во время приступа в легких слышно много сухих свистящих хрипов, легкие вздуты, их границы резко расширяются. Приглушаются тоны сердца. Приступы могут быть от легких, до тяжелых с формированием астматического статуса, требующего немедленных реанимационных мероприятий.

По мере стихания приступа происходит облегчение дыхания, кашель становится все более влажным, отделяется скудное количество вязкой, стекловидной мокроты. Постепенно количество хрипов и шумность дыхания уменьшается, восстанавливается нормальная глубина и ритм дыхания.

Количество приступов может быть от одного двух в неделю, до ежедневных, в основном приступы случаются в ночное или утреннее время, особенно у детей.

Первая помощь

При впервые возникшем астматическом приступе необходим вызов скорой помощи, до ее приезда освобождение пациента от тесной одежды, доступ прохладного и влажного воздуха, ингаляции увлажненного воздуха или физраствора, питье воды мелкими глотками. Можно принять антигистаминное (противоаллергическое) средство.

Справится с начинающимся приступом астмы помогают такие ингаляторы, как

  • сальбутамол,
  • фенотерол (беротек),
  • тербуталин (бриканил).

Врачи скорой помощи обычно вводят внутривенно препарат эуфиллин, который снимает приступ за несколько минут. Необходимо иметь в виду, что эуфиллин в таблетках начинает действовать только спустя полчаса.

Диагностика

Заподозрить бронхиальную астму можно по данным типичных жалоб и клинических проявлений - возникновение приступов при контакте с определенными веществами, одышка и свистящие хрипы на выдохе, выделение вязкого комочка стекловидной мокроты. Диагноз подтверждается дополнительными методами исследования, также определяется степень тяжести астмы.

Применяется метод пикфлуометрии, которым определяется пиковая активность выдоха, при снижении его ниже нормального говорит об обструкции бронхов. При этом могут сравнивать скорость выдоха до приема препаратов и после приема бронхорасширяющих средств. Если разница в показателях более 20% - наличие бронхиальной обструкции подтверждается.

Метод спирометрии позволяет выявить обструкцию бронхов и вычислить степень тяжести, обратимость признаков и их вариабельность. Спирометрию проводят в исходном состоянии, а затем после ингаляции особых бронхолитических препаратов. При изменении показателей более чем на 15-20% диагноз подтверждается. Спирометрию и пикфлуометрию проводят неоднократно для подтверждения.

Дополнительно необходимо:

  • проведение аллергологического обследования для выявления аллергенов - кожные скарификационные пробы и выявление аллергена по анализу крови,
  • определение газового состава крови,
  • рентгенография легких,

Показано проведение лабораторных анализов. В анализе крови исследуется уровень эозинофилов , по которому подтверждают аллергическую природу заболевания и контролируют лечение. В анализе мокроты обнаруживают типичные для астмы изменения - это увеличение количества эозинофилов, специфические кристаллы Шарко-Лейдена и особые тельца Куршмана. Все эти проявления подтверждают астматическую природу приступов.

Важно изучение иммунного статуса пациента и увеличение в иммунограмме иммуноглобулинов реагинового типа (класса Е), а также снижение количества особых Т-клеток.

Дифференциальная диагностика проводится с обструктивным бронхитом, инородными телами и опухолями бронхов, с сердечной астмой.

Лечение астмы

Лечением астмы занимаются пульмонологи и аллергологи.

Лечение астмы включает в себя исключающую гипоаллергенную диету , гипоаллергенный быт, прием бронхорасширяющих препаратов во время приступов (их около ста, каждый конкретный случай - это подбор препарата врачом - от эуфиллина до беродуала) и базовой терапии длительно (также подбирается врачом индивидуально), она снимает воспаление и гиперреактивность бронхов. В тяжелых случаях применяется гормональная терапия в ингаляциях.

Ингаляционная терапия гормонов - это индивидуальные баллончики с беклометазоном, и многими другими препаратами, либо маска небулайзерная с препаратами - применяют с подбором доз и препаратов.

Одним из методов устранения приступов является АСИТ - постепенное подпороговое ведение микродоз аллергена, развивающих постепенную нечувствительность к аллергену и прекращение приступов.

При бронхиальной астме бронхи слишком чувствительные на определенные вещества, что приводит к тому, что человек задыхается, если возникают астматические приступы. Это заболевание слишком похожее на обычную простуду, и если астму вовремя не диагностировать, она будет развиваться и часто напоминать о себе мучительными приступами. На ранних этапах избавиться от астмы значительно легче, чем при запущенной форме, когда приступы имеют тяжелые формы. В современной медицине диагностика астмы имеет разные методы — от визуального до аппаратного, что позволяет не только диагностировать болезнь, но и уверенно отстранить ее от других, похожих заболеваний. Если астму определить и потом лечить правильно, то приступов удушья со временем можно избежать, или же их минимизировать и сделать дыхание комфортным.

Сбор информации о пациенте

Диагностика бронхиальной астмы начинается с того, что доктор должен устно опросить пациента, собрав всю необходимую информацию, в медицине это называется анамнезом. Вслед за этим идет прослушивания дыхательных органов стетоскопом (аускультация), а также специальным методом простукивания нужно изучить звуковые явления в грудной клетке (этот метод называется перкуссия). Уже изучив жалобы пациента, и прослушав его грудную клетку, доктор может предварительно диагностировать астму. Но нужны другие факторы и подтверждения, чтобы не спутать это заболевание с другими.

Обследование, основанное на сборе анамнеза, внешнем осмотре, пальпации, прослушивании и простукивании называется физикальным. Именно с такого метода диагностики начинается определение типа болезни.

При опросе больного следует узнать из его слов следующую информацию:

  1. В каком возрасте начались астматические приступы, возможно какие детские болезни привели к астме. Это может быть коклюш, корь и другие, которые могут негативно повлиять на дыхательную систему.
  2. Были ли среди родственников астматики, это позволяет проследить генетическую связь, возможно кто-то из близких имел сильные аллергии.
  3. С какими раздражителями связаны приступы. Такие раздражители называются триггерами, и среди них может быть физическая нагрузка, холодный влажный воздух, микроскопические частицы шерсти и кожи собак, кошек, пыльца цветов разных растений, запыленность в помещении пылью определенного типа, продукты питания.
  4. Нужно узнать, как именно проходят приступы. Ведь при астматическом кашле пациенты принимают положение, при котором вдох менее мучительный, например, опираются руками о стол, расслабляя при этом плечевой пояс.
  5. Есть ли звуки при кашле, ведь свист при дыхании — это признак астматического сужения бронхов. Чтобы услышать характерные звуки при дыхании и приступах, не нужно прослушивать грудь стетоскопом, их хорошо слышно и на небольшом расстоянии.
  6. Долго ли длится приступообразный кашель, пропадает ли он после приема бронхолитических лекарств.
  7. После приступа наблюдается выделения вязкой, но прозрачной, как стекло мокроты, которая освобождает бронхи, таким образом облегчается дыхание, такие особенности также нужно узнавать при опросе.

Внешний осмотр проходит следующим образом:

Анализы

Лабораторные исследования проводятся в следующих направлениях:

Специализированные медицинские аппараты

С помощью специально разработанных аппаратов проводится инструментальная диагностика. На первом месте в аппаратной диагностики стоит пикфлуометрия. На пикфлоуметре, который являет собой трубочку с нанесенной шкалой, измеряется самая большая скорость потока воздуха при выдохе, сделанном с максимальным усилием (форсированный выдох). Такая пиковая скорость выдоха называется ПСВ. Этот тест доступен детям с четырех лет, также он применяется и для взрослых.

Результаты зависят от возраста и физических характеристик человека, но в целом скорость выдоха ниже при суженных бронхах (что характерно для обструкции). Особенно важна пиклоуметрия при контроле состояния у детей.

Измерительные процессы проводятся дважды в день, сутра и ближе к вечеру. Делаются три попытки, из которых выбирается та, которая сделана наиболее правильно. На трубку нанесена шкала с зеленой, желтой и красной зоной, которые обозначают степень проблемы. Но эта шкала не унифицирована, она подбираются путем индивидуальных двухнедельных исследований каждого больного. Если показатели в зеленой зоне, значит, что симптомы астмы под контролем, желтая зона — возможно обострение, при красной зоне нужно немедленно спешить человеку на помощь.

Пиклфлоуметрию делать очень просто, поэтому ее часто делают дома. Удобство состоит в том, что начальные стадии обструкции могут быть без видимых симптомов, однако если бронхи суженные, прибор это покажет сужение бронхов, поэтому с помощью пиклфлуометра можно не допустить начала удушья.

Больной должен зафиксировать лучшее значения ПСВ, и при дальнейшем использовании прибора при определении обструктивных изменений надобно соотносить с этим значениям другие показатели шкалы. Нужно правильно делать выдох форсированным способом, результаты записывать в дневник, чтобы с этими результатами ознакомить позже лечащего врача. Возможно, в вашем городе есть школа для больных астмой (где доктора рассказывают, как лечить это заболевание), поинтересуйтесь у доктора.

Спирограф

Также при изучении особенностей выдоха важно пройти тест на спирографе и сделать спирограмму. Это исследование делают без медикаментов и с особенным веществом, который расслабляет мышечную стенку бронхов и увеличивает их просвет — бронходилататаром. Спирограф — с виду простой прибор, но тесты на нем довольно сложные, поэтому пользоваться можно только под контролем врача, который исследует функцию внешнего дыхания (ФВД).

Спирограмма показывает форсированную жизненную емкость легких, сокращенно ФЖЕЛ, а также объем форсированного выдоха за одну секунду, сокращенно — ОФВ1, и так называемую пиковую скорость выдоха (ПСВ). Высчитывается индекс Тиффно, который составляет ОФВ1 поделить на ФЖЕЛ, у здоровых людей этот показатель выше 0,75.

Если при подозрениях на астму показатели спирографа в пределах нормы, делают медицинскую провокацию — дают больному метхолин или гистамин в виде ингаляций и сравнивают спирограмму с обычной обструкцией и под действием этих лекарств.

Из медицинских аппаратов также используют пневмотахограф, который определяет объемность дыхания на пике и самую большую объемную скорость на специальных тестовых уровнях 75, 50 и 25 процентов.

Но анализ дыхания может не дать четких результатов в случае, если заболевание являются профессиональным и приступ вызывает вещество, присутствующее только на работе. Чтобы диагностировать профессиональную астму, нужно кроме тестов дыхания изучить анализы и с помощью опроса выявить аллерген на рабочем месте пациента.

Рентген и томография

В случаях, когда симптомы астмы схожие с другими заболеваниями, делают рентген и томографию. Рентген практически бесполезен на ранних стадиях заболевания, поскольку картина в легких выглядит как у здорового человека.

Если болезнь уже долго прогрессирует, развивается эмфизема, увеличение в объеме легких, которые на рентгенологической фотографии видимы как более прозрачные.

Томографию также назначают не во всех случаях, а только тогда, когда кашель и удушье не проходят длительное время, не смотря на лечение, и есть подозрения на наличие других болезней.

В детском возрасте

Диагностика астматических приступов у детей имеет особенности, поскольку они часто болеют респираторными и другими заболеваниями с похожими симптомами. Прежде всего у детей выясняют зависимость приступов от действий аллергенов, также возможную склонность к аллергии на генетическом уровне — есть ли близкие родственники с сильной аллергией на что-либо, это позволяет уточнить диагноз.

У детей на ранних стадиях заболевания частые ночные приступы, что не свойственно для обычных бронхитов. Ведь при бронхитах ребенок ночью почти не кашляет, а накопившуюся слизь откашливает сутра, а астматический приступ немного похож на коклюшевый кашель и может продолжаться всю ночь.

У детей исследуют внешнее дыхание с помощью приборов, предварительно дав бронходилататоры (препараты, расширяющие просвет в бронхах). Также сдают анализы, чтобы отследить наличие гельминтов и воспалительного процесса в организме, иногда проводят аллергологический тест. Но некоторые современные врачи отказываются от тестов на аллергены, резонно указывая на то, что в большинстве случаев аллергены вполне обычны и избежать их влияния довольно трудно.

У детей бронхиальная астма полностью излечима в большинстве случаев, однако для успешного лечения имеет большое значение своевременная диагностика бронхиальной астмы и правильное лечение, которое состоит не только в приеме медикаментов, но и в укреплении организма.

Пожилые люди

Люди пожилого возраста имеют множество заболеваний, которые могут хронически проходить долгие годы. Симптомы этих болезней могут накладываться на астматические, и клиническая картина становится нечеткой.

Но после полного обследования на аппаратах, сдачи всех анализов, картина должна прояснится. У пожилых людей диагностика бронхиальной астмы должна обязательно включать исследование сердечной мышцы, ведь люди старшего возраста склонны к сердечной астме, ишемической болезни сердца, при которых левый сердечный желудочек имеет симптомы сердечной недостаточности. Поэтому к аппаратным исследованиям и анализам обязательно добавляют электрокардиограмму, возможно флюорографию и только после этого ставят диагноз.

Кроме того, рекомендуется проводить функциональные методы выявления бронхиальной астмы, включающие ЭКГ, рентгенографию, пикфлоуметрию (это исследование нужно делать в течение 2 недель). Только после выполнения всех диагностических мероприятий назначается симптоматическое лечение бронхиальной астмы.

Бронхиальную астму по праву можно считать одной из самых значимых проблем современной медицины. Особого внимания болезнь была удостоена лишь несколько десятков лет назад, хотя известна она очень давно. Путь к диагнозу «бронхиальная астма» не всегда бывает прост даже для опытного специалиста. Однако, если выполнить ряд последовательных, логически обоснованных, этапов, постановка и формулировка верного диагноза значительно облегчатся, а больной, в свою очередь, будет лишен тягостной неопределенности и получит квалифицированную помощь значительно быстрее, чем это могло бы быть.

Слово «астма» в переводе с греческого языка означает «удушье». И ранее заболевание ассоциировалось в науке именно с эпизодами удушья. Однако, позже выяснилось, что приступ бронхиальной астмы (легкого, например, течения) не всегда сопровождается удушьем как таковым.

Чтобы достигнуть высокой степени точности, будем опираться на определение бронхиальной астмы, которое было дано в «Глобальной стратегии по лечению и профилактике бронхиальной астмы» (GINA). Ныне данная формулировка предпочтительна как в работе врача-клинициста, так и в исследованиях врача-учёного.

Итак, бронхиальная астма – это воспалительное, хроническое заболевание дыхательного тракта, в котором принимает участие большое количество клеток и клеточных элементов. Хроническое воспаление в стенке дыхательных путей связано с бронхиальной гиперреактивностью (повышением силы ответа на внешний раздражитель), которая приводит к повторным эпизодам одышки (затруднения выдоха в данном случае), свистящих хрипов, чувства стеснения в груди и кашля, особенно в ночное время или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной (охватывающей бронхи разных размеров), но вариабельной (непостоянной) бронхиальной обструкцией (затруднением прохождения воздуха через участок дыхательного тракта), которая часто обратима (прекращаема) под влиянием лечения или спонтанно (самостоятельно).

Важно помнить, что клиническая картина (набор черт и симптомов) бронхиальной астмы при этом является чрезвычайно разнообразной. Это значит, что ни один из признаков болезни не уникален, не присущ единственно ей. К тому же, некоторые из симптомов могут отсутствовать, а потом появляться: обязательных среди них также нет. По этой причине бытует мнение, что бронхиальную астму нередко проще бывает диагностировать, чем определить. Конечно, клиницисту необходимо помнить о том, что лечить нужно не болезнь, а больного, но и о диагностике заболевания забывать тоже не стоит. Ниже будут рассмотрены основные этапы диагностики бронхиальной астмы. А также её дифференциальной диагностики (как отличить бронхиальную астму от другой легочной патологии).

Этапы постановки диагноза при бронхиальной астме

Как и при любой другой патологии, диагностика бронхиальной астмы начинается с подробного расспроса и осмотра больного. При опросе врачу необходимо обратить внимание на наличие бронхиальной астмы или атопии (повышенной склонности к выработке иммуноглобулина Е – непосредственного участника аллергических реакций, что характерно для аллергической астмы) у родителей или других близких родственников пациента, так как предрасположенность к болезни передается наследственным путем.

Нужно выяснить:

  1. как часто возникают приступы затрудненного дыхания у пациента, спросить о характере его затруднений
  2. связано ли это состояние с чем-либо или же возникает спонтанно, то есть само по себе, без явных причин
  3. использует ли больной какие-либо средства для прекращения приступа
  4. какие, и помогают ли они.

Кроме того, врачу нужно уточнить, особенно если приступы предполагаемой бронхиальной астмы связаны с предшествующим приемом какого-то продукта или вдыхания каких-либо конкретных веществ, есть ли у пациента вообще какие-то аллергические проявления (кожные и проч.).

При осмотре признаки бронхообструкции могут проявиться, но также их можно и не обнаружить. Когда затруднения в дыхании тяжелые, выслушивание легких даст рассеянные хрипы. Они могут прекратиться, если состояние больного резко ухудшится (тогда скорость движения воздуха по дыхательному тракту упадет: хрипов будет просто не слышно).

Если у больного на момент обследования наступила ремиссия (отсутствие симптомов), так называемое физикальное исследование (в него как раз и входят опрос и аускультация – выслушивание пациента) может и не дать результатов.

Следующий этап, которым предваряется постановка диагноза бронхиальной астмы, заключается в лабораторной и инструментальной диагностике. Именно на результатах последней, в сущности, современные доктора и привыкли основываться при постановке окончательного диагноза.

Рентгенологическое исследование может выявить признаки повышения воздушности легочной ткани (такое состояние легких называется эмфизема) и усиление легочного рисунка (усиление кровоснабжения легкого). Однако, также на рентгенограмме может вовсе не оказаться никаких изменений. Так что следует признать, что этот метод глубоко неспецифичен.

На рентгенограмме слева можно заметить усиленный легочный рисунок: очень хорошо видно сосуды легких, по бокам от контуров сердца (контуры сердца в центре изображения, белого цвета).

Хорошей методикой, пригодной к тому же для мониторирования (изучения в динамике) заболевания является спирометрия. Спирометрия – это метод изучения ФВД (функции внешнего дыхания).

Во время проведения спирометрии человек дышит в специальный прибор — спирометр, который регистрирует основные показатели дыхания конкретного пациента и нередко далее сам (или врач, если прибор недостаточно современен) анализирует их, сравнивая с должными показателями ФВД (нормальными для человека таких же, как у больного, пола, роста, расы, веса и возраста). Получив основные показатели внешнего дыхания, врач уверяется в том, что имеет место быть, действительно, бронхообструктивный синдром, что говорит в пользу бронхиальной астмы. Кроме того, по спирометрическим данным можно определить тяжесть заболевания и оценить эффективность лечения, если последнее предпринималось.

Для изучения бронхиальной обструкции во внимание берутся показатели объемов вдыхаемого и выдыхаемого воздуха, после чего строится график зависимости их от времени (кривая «объем-время»).

* СОС – средняя объемная скорость
* ОФВ1 – объем форсированного выдоха за первую секунду
* ФЖЕЛ – форсированная жизненная емкость легких

Изображение кривой «Объем-время»

Также можно измерить показатели объемной скорости воздушного потока и его объема, который рассчитывается по формуле (умножение потока на время). После этого снова строится график: на нём отражается зависимость объемной скорости воздушного потока от объема легких (объемов вдыхаемого и выдыхаемого воздуха). Кривая в таком случае именуется «поток-объем». В сущности, обе кривые отражают одно и то же.

* МОС – максимальная объемная скорость
* ПСВ – пиковая скорость выдоха

Изображение кривой «Поток-объем»

Легочные показатели можно измерить и при форсированном (усиленном) дыхании. Манёвр форсированного выдоха позволяет измерить форсированную жизненную емкость легких (ФЖЕЛ) и показатели объемной скорости воздушного потока, которым относятся ОФВ1 (объем форсированного выдоха за первую секунду), СОС 25-75 (среднюю объемную скорость выдоха между 25 % и 75 % ФЖЕЛ), МОС (максимальные объемные скорости на уровнях 25 %, 50 % и 75 % от ФЖЕЛ), ПСВ (пиковую скорость выдоха), а также отношение ОФВ1/ФЖЕЛ (называется индексом Тиффно). Наиболее информативным и часто используемым для мониторинга заболевания признан показатель ОФВ1.
Если у пациента возникают обструктивные нарушения, то поток выдоха снижается, а его кривая располагается под должной для больного кривой.

Изображение кривой «Поток-объем» астматика относительно должной кривой (пунктиром)

Кроме инструментальных, используются также и лабораторные методы диагностики. Обычно исследуют мокроту пациента на предмет наличия в ней спиралей Куршмана (тягучая, густая, спиралевидная и прозрачная, так называемая «стекловидная», мокрота) и кристаллов Шарко-Лейдена (осколки клеток крови эозинофилов, которые эмигрируют в воспаленную стенку дыхательного тракта). Также проводится исследование крови, в которой ищут повышение количества эозинофилов, принимающих участие в аллергических реакциях, а также исследуют количество иммуноглобулина Е на предмет атопии. Кроме того, если врач укрепляется в предположении об аллергической форме астмы, для определения конкретного аллергена, с которым реагирует организм пациента, проводятся специальные кожные тесты с различными аллергенами.

Кроме вышеназванных методик, достаточно высокоспецифичной в последнее время признана методика определения маркеров (веществ, характерных для конкретной болезни) в выдыхаемом воздухе. Основным маркером бронхиальной астмы является оксид азота (NO). Однако, для мониторирования заболевания он не пригоден, так как чувствителен даже к самым малым дозам глюкокортикостероидов (гормональные препараты, используемые обычно в качестве фоновой терапии заболевания).

Дифференциальная диагностика: попытка отличить бронхиальную астму от других болезней

Обязательным этапом, которым обычно завершается постановка диагноза бронхиальной астмы, является дифференциальная диагностика. Последняя призвана наверняка отличить болезнь от тех, что похожи на нее по своим признакам. Конечно, не с каждым из потенциально возможных легочных заболеваний проводится дифференциальная диагностика. Лишь с теми, в наличии или отсутствии которых сомневается врач, подозревая бронхиальную астму. В основе дифференциальной диагностики лежат умозаключения врача. Если же одной логической составляющей недостаточно, проводятся дополнительные специальные исследования (нечасто).

На практике астму дифференцируют с несколькими наиболее частыми заболеваниями, для которых также характерны её симптомы. Можно упомянуть среди них повторные вирусные инфекции дыхательных путей, хронический обструктивный бронхит, муковисцидоз (генетическое заболевание, при котором поражаются дыхательные железы, выделяющие слизь), а также туберкулез и аспирация инородного тела (закупорка дыхательного тракта инородным телом, что обычно показывает рентгенография). Дифференцировать бронхиальную астму сложнее всего бывает с хроническим обструктивным бронхитом (ХОБ), который является обострением хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

Резюме

Для успешной диагностики астмы важно, чтобы были проведены подробнейшие расспрос и физикальное обследование больного, что позволит врачу и далее двигаться в верном направлении и подтвердить свои предположения посредством лабораторной и инструментальной диагностики. Наиболее показательными для постановки диагноза из методов лабораторной и инструментальной диагностики заболевания следует признать спирометрию и определение маркеров (NO) в выдыхаемом воздухе.

ГОУ ВПО Тверская ГМА Росздрава

Кафедра факультетской терапии

Фомина Л.А.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

для преподавателей

Под редакцией профессора В.В. Чернина

Тверь 2011

Тема: Бронхиальная астма

Учебные элементы

Цель занятия: Научиться ставить диагноз бронхиальной астмы с указанием степени тяжести, предполагаемого патогенетического варианта, проводить дифферинциальную диагностику и выбирать тактику лечения пациента.

В результате освоения темы студент должен знать:

Определения бронхиальной астмы;

Этиологические факторы;

Классификацию бронхиальной астмы;

Патогенетические механизмы развития бронхиальной астмы;

Основные клинические симптомы;

Методы лабораторной и инструментальной диагностики бронхиальной астмы;

Дифференциально-диагностические критерии бронхиальной астмы;

Принципы лечения бронхиальной астмы.

На основании полученных данных студент должен уметь :

Целенаправленно собрать жалобы и анамнез у пациента с бронхиальной астмой;

Провести клинический осмотр больного;

Составить план обследования больного с заболеванием органов дыхания;

Интерпретировать результаты дополнительных методов обследования;

Поставить диагноз бронхиальной астмы при типичном течении заболевания;

Выяснить степень тяжести бронхиальной астмы;

Провести дифференциальный диагноз с другими заболеваниями, протекающими со сходной клинической картиной;

Назначить соответствующее лечение.

Основные термины: бронхиальная астма, конрролируемая бронхиальная астма, триггеры, внутренние факторы, легкая интермитирующая бронхиальная астма, легкая персистирующая астма, персистирующая астма средней тяжести, тяжелая персистирующая астма, бронходилататоры, базисная терапия бронхиальной астмы.

БЛОК ИНФОРМАЦИИ ПО ТЕМЕ

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов, кашлем, одышкой и приступами удушья, вызванными нарушением бронхиальной проходимости разной степени и выраженности.

Термин происходит от греческого слова – одышка, удушье.

По данным статистики число больных бронхиальной астмой в странах Европы и США в настоящее время достигает 5-7% от общей численности населения. При этом среди детей распространенность заболевания составляет 10-15%. В последние годы наблюдается увеличение не только числа случаев астмы, но и углубляется тяжесть течения заболевания. Это связано с загрязнением окружающей среды и появлением большого числа новых негативно действующих пневмофакторов, с ослаблением иммунитета, ростом стрессовых ситуаций. Несмотря на успехи, достигнутые в лечении данного страдания, смертность от астмы не снижается. По данным профессора Rabe (U.K.) в 2004 году только 10-15 % больных имели контролируемую астму, а в 2006 г это число снизилось до 5%.

Этиологические факторы вызывающие бронхиальную астму можно разделить на две группы. Факторы риска, которые предопределяют возможность развития заболевания и состояния, реализующие эту предопределенность.

Основным фактором риска является наследственность. Наличие предрасположенности достаточно очевидно в связи с преобладанием случаев астмы среди родственников. Наследование предрасположенности к данной патологии связано с различными генами, определяющими способность к гиперпродукции IgE, склонность к развитию сенсибилизации. Первый признак связан с В-лимфоцитами и наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Другой признак, связанный с повышенной восприимчивостью к аллергии, определяется типами генов иммунного ответа, экспрессированными на Т-лимфоцитах. Функция Т-системы лимфоцитов обусловливается соотношением ее супрессорной и хелперной активности. Именно с повышенной хелперной активностью клеток связывают участие Т-лимфоцитов в развитии аллергического воспаления. Генетически обусловлено и образование интерлейкинов, определяющих стимуляцию синтеза IgE, дифференцировку базофилов, эозинофилов из предшественников и их миграцию в ткань бронхов. Наследственная предрасположенность вызывает развитие спастической реакции в ответ на гистамин, в то время как введение гистамина здоровым людям не приводит к бронхоспазму.

Развитие бронхиальной астмы связано с разнообразными факторами внешней среды, стимулирующими иммунопатологические реакции в бронхах, изменение свойств их ткани, нервно-рефлекторное раздражение, определяющее и поддерживающее бронхоспазм. Наибольшее значение имеют соединения, поступающие в организм с вдыхаемым воздухом (пневмоаллергены), а также компоненты пищевых продуктов, приобретающих свойства аллергена в результате их расщепления и всасывания в кровь через кишечную стенку. Среди пневмоаллергенов наиболее распространенны пыльца растений и трав, домашняя пыль и ее компоненты (особенно микроскопические клещи и продукты их метаболизма), частички эпидермиса, шерсть и перья домашних животных, споры плесневых грибов. Достаточно большое значение имеют две группы факторов: связанных с содержанием в атмосфере различных загрязняющих веществ и влияющих на развитие профессиональной бронхиальной астмы в условиях производственного контакта.

Отдельная проблема связана с курением. Курение, безусловно, является фактором, стимулирующим гиперреактивность бронхов. Имеется положительная зависимость между курением и умеренным повышением уровня антител. Однозначная статистика существует для астмы в детском возрасте: частота развития заболевания в раннем детстве совпадает с курением матери в период беременности и грудного вскармливания.

В развитии бронхиальной астмы имеют значение вирусные (в большей степени), бактериальные и грибковые инфекции. Внедрение вируса в дыхательные пути закономерно вызывает транзиторную гиперреактивность бронхов, сохраняющуюся в течение нескольких недель с начала заболевания. Вирус нарушает целостность дыхательного эпителия, повышает его проницаемость, облегчает доступ различных раздражителей к ирритантным рецепторам блуждающего нерва и стимуляцию бронхоспазма. Существенное значение имеет вовлечение периферических отделов бронхиального дерева. Особенность бактериальной инфекции при астме связана с участием не только патогенных, но условно патогенных и сапрофитных микроорганизмов, преобладанием сенсибилизирующего эффекта над токсическим.

Лекарственная аллергия является распространенным фактором риска при бронхиальной астме. При этом прямым противопоказанием для больных данной патологией является назначение β-адреноблокаторов.

Бронхоспазм в ответ на вдыхание холодного воздуха и изменение его влажности представляет характерный признак астмы. Его выраженность соответствует степени гиперреактивности бронхов. Механизм спазма связан с непосредственным раздражением ирритативных рецепторов и/или набуханием слизистой оболочки бронхов в условиях повышенной влажности с последующей дегрануляцией тучных клеток и высвобождением из них медиаторов бронхоспазма. Развитие внезапного тяжелого приступа астмы возможно при резком изменении окружающей температуры.

Провокаторами, реализующими возможность развития бронхиальной астмы, являются также сопутствующие заболевания (заболевания носоглотки, тиреотоксикоз, желудочно-пищеводный рефлюкс и др.).

Выраженное проявление эмоций могут приводить к гипервентиляции и вызывать бронхоспазм.

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежат две основные закономерности: гиперреактивность бронхиального дерева и характерная картина воспалительного процесса. При этом каждый из механизмов стимулирует и поддерживает развитие другого.

Особенности воспаления при бронхиальной астме. Пусковым механизмом заболевания является повышенная дегранулирующая активность тучных клеток бронхов. В норме количество тучных клеток возрастает по направлению от внутренней поверхности (просвета) бронхов глубину, достигая максимума в составе базальной мембраны и далее. При астме эта закономерность приобретает противоположный характер: наблюдается повышенная инфильтрация тучными клетками эпителиального слоя, при этом эти клетки обладают постоянной дегранулирующей активностью. Основным медиатором тучных клеток является гистамин. Спастическая реакция в ответ, на который - один из основных признаков гиперреактивности бронхов. Кроме того, тучные клетки продуцируют специальный фактор хемотаксиса эозинофилов, стимулирующий миграцию эозинофилов к месту дегрануляции. Во всех случаях астмы находят активированные или разрушенные эозинофилы в тканях бронхов и повышенное содержание эозинофильных белков в их промывных водах. Из эозинофилов выделяется медленно реагирующая субстанция аллергии. По сравнению с гистамином, спазмогенный эффект этого вещества выражен более чем в 1000 раз и проявляется в течение нескольких часов после действия аллергена и, наряду со спазмом мускулатуры, сопровождается расширением посткапиллярных венул, выпотом из сосудов, отеком ткани и повышенным слизеобразованием. Состав медленно реагирующий субстанции определяют лейкотриены, обладающие выраженной спазмогенной и воспалительной активностью.

Наряду с характерной для астмы кооперацией тучных клеток и эозинофилов, в процесс воспаления закономерно вовлекаются другие клетки бронхов, в частности, макрофаги, лимфоциты, нейтрофилы. Макрофаги стимулируют реакции тканевого воспаления путем синтеза простагландинов, лейкотриенов, других факторов и, в первую очередь, цитокинов, вовлекающих в дальнейший процесс различные типы клеток. Совместно с макрофагами, способностью к образованию цитокинов обладают клетки бронхиального эпителия. Они первыми вступают в контакт с пневмофакторами окружающей среды. В процессе развития бронхиальной астмы эпителий подвергается необратимому повреждению вплоть до обнажения подлежащей пластинки и массивного слущивания клеток в просвет бронхов. Кроме того, эпителиальные клетки больных астмой отвечают более выраженной продукцией цитокинов по сравнению со здоровыми людьми, и эта особенность еще больше проявляется на фоне активации воспалительного процесса. Участие цитокинов стимулирует различные этапы воспалительной реакции бронхов и создает устойчивую кооперацию клеток, поддерживающую течение воспалительного процесса. Еще одним важным фактором воспаления при астме являются нейтрофилы. Они не участвуют в немедленной бронхоспастической реакции, а вовлекаются в процесс постепенно. При дегрануляции из тучных клеток высвобождается специальный фактор хемотаксиса нейтрофилов. Стимулированные нейтрофилы мигрируют из крови в ткань и вызывают поздний и повторный бронхоспастический эффект спустя 4 часа после "немедленного" бронхоспазма. Если патологический процесс принимает устойчивый характер, нейтрофилы инфильтрируют стенку бронха, создавая лейкоцитарный вал вокруг источника воспаления, и провоцируют дальнейшие изменения в ткани за счет высвобождения собственных медиаторов: простагландинов, лейкотриенов и лизосомальных ферментов, вызывающих дезорганизацию ткани бронха и развитие устойчивого повреждения. С активностью этих реакций связан переход к хроническому течению астмы с устойчивой обструкцией дыхательных путей, постоянным отеком слизистой оболочки бронхов. У больных бронхиальной астмой по сравнению со здоровыми людьми усилена агрегация тромбоцитов, а также повышено их отложение в ткани бронхов. Тромбоциты содержат вещества, обладающие спазмогенной активностью. Источником привлечения тромбоцитов является специальный фактор их агрегации, высвобождающийся из различных клеток, участвующих в воспалении бронхов. Этот фактор обладает бронхоспастической активностью, является мощным индуктором внутрисосудистой проницаемости и отека дыхательных путей, причем способен оказывать не только быструю спастическую реакцию (подобно гистамин-индуцированному бронхоспазму), но отсроченную и замедленную (при действии медиаторов из макрофагов и нейтрофилов).

Таким образом, в воспалении при бронхиальной астме участвуют многие клеточные элементы и выделяющиеся из них биологически активные вещества.

Гиперреактивность бронхов при бронхиальной астме. Гиперреактивность представляет собой устойчивую спастическую реакцию бронхов по отношению к факторам окружающей среды и внутренним медиаторам воспаления. Изменение бронхиального тонуса подвержено закономерным колебаниям в связи с биологическими ритмами организма, возрастом, влиянием эндокринного профиля. Повышение реактивности бронхов закономерно проявляется при инфекциях дыхательных путей, в первую очередь, вирусных, и при контакте с различными неблагоприятными факторами среды. В этих случаях гиперреактивность имеет транзиторный характер, при выздоровлении постепенно нормализуется или становится устойчивой в связи с длительным попаданием раздражителя в бронхи.

Гиперреактивность связана с сочетанным проявлением нескольких признаков: активацией кашлевого рефлекса, усиленным слизеобразованием, повышением тонуса гладкой мускулатуры. Повышенная реактивность бронхов сопровождается нарушением нервной регуляции бронхиального тонуса и повышением чувствительности к тканевым факторам бронхоспазма. Развитие гиперреактивности связано с повышением тонуса блуждающего нерва. У больных бронхиальной астмой наблюдается увеличение массы мускулатуры стенки бронхов. Независимо от того, первично ли это явление (определяет склонность к бронхоспазму) или вторично (развивается как результат болезни), объем мышечной ткани влияет на спастическую активность.

В GINA 2002 г. Предусмотрено выделение четырех степеней тяжести течения БА. (4 ступени заболевания) . К критериям, определяющим степень тяжести, относят количество ночных и дневных приступов затруднения дыхания, выраженность нарушения физической активности и сна, частоту применения β 2 - адреномиметиков короткого действия, изменение показателей ОФВ 1 и ПСВ, а также суточное изменение ПСВ.

I ступень: легкая интермиттирующая астма – симптомы заболевания возникают в ночное время не чаще 2 раз в месяц, в дневное время не чаще 1 раза в неделю. ОФВ 1 и ПСВ составляют 80 % от должных величин, суточное изменение ПСВ менее 20%. Качество жизни не страдает.

II ступень: легкая персистирующая астма – симптомы возникают в ночное время чаще 2 раз в месяц, в дневное время чаще 1 раза в неделю, но не ежедневно. ОФВ 1 и ПСВ вне приступа составляют 80 % от должных величин, суточное изменение ПСВ 20-30%. Обострения могут нарушать нормальную активность и сон.

III ступень: персистирующая астма средней степени тяжести – симптомы заболевания возникают ежедневно, в ночное время чаще 1 раза в неделю. ОФВ 1 и ПСВ составляют 60-80 % от должных величин, суточные колебания ПСВ превышают 30%. Необходим ежедневный прием β 2 - адреномиметиков короткого действия. Снижается качество жизни больных.

IV ступень: тяжелая персистирующая астма - симптомы заболевания возникают несколько раз а течении дня и ночью. ОФВ 1 и ПСВ ниже 60 % от должных величин, суточные колебания ПСВ превышают 30%. Частый ежедневный прием β 2 -адреномиметиков короткого действия. Значительно изменяется качество жизни больных.

В пересмотре GINA 2006 г. Рекомендуется классификация по степени контроля (контролируемая, частично контролируемая и неконтролируемая БА), отражающая представление о том, что степень тяжести БА зависит не только от выраженности ее проявлений, но и ответа на терапию.

Контролируемая БА : дневные симптомы отсутствуют (или ≤ 2 эпизодов в неделю), ночные симптомы отсутствуют, показатели ОФВ 1 и ПСВ в N, обострения отсутствуют, потребность в бронходилататорах отсутствует (или ≤ 2 эпизодов в неделю).

Частично контролируемая БА : дневные симптомы > 2 эпизодов в неделю, ночные симптомы любые, показатели ОФВ 1 и ПСВ < 80%, обострения 1 или более в год, потребность в бронходилататорах > 2 эпизодов в неделю.

Неконтролируемая БА: наличие трех или более признаков частично контролируемой БА в течение любой недели, обострение 1 в течение любой недели.

Клинические проявления бронхиальной астмы.

При обострении заболевания характерны приступ удушья или экспираторная одышка (укорочения вдоха при удлинении выдоха), раздувание крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, постоянный или эпизодический кашель, возможно участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, могут быть сухие, свистящие хрипы, усиливающиеся на вдохе и выслушиваемые на расстоянии (дистанционные хрипы). При тяжелом течении приступа пациент сидит, опираясь руками о колени, при легком течении заболевания больной сохраняет нормальную активность. Кашель при бронхиальной астме отличается рядом особенностей: имеет сухой приступообразный характер как ″дебют″ астматического приступа, при прогрессировании приступа исчезает, возобновляется при разрешении приступа с отхождением вязкой мокроты (″слепков бронхов″). Для больных астмой характерно скудное и трудное отделение мокроты, которая чаще имеет слизистый характер, белый цвет. При объективном обследовании во время приступа удушья нижние края легких опущены, их подвижность ограничена, при перкуссии возможен звук с коробочным оттенком, при аускультации часто выслушиваются сухие хрипы на фоне дыхания с удлиненным выдохом. Однако даже на фоне выраженного приступа удушья сухие хрипы могут отсутствовать, что предположительно связано с преобладающим вовлечением в процесс мелких бронхов. При развитии эмфиземы легких к проявлениям бронхиальной астмы присоединяются симптомы эмфиземы. Вне приступа удушья возможно отсутствие физикальных симптомов заболевания.

Лабораторная диагностика бронхиальной астмы.

Мокрота больных бронхиальной астмой содержит ряд характерных элементов:

Спирали Куршмана, представляющие собой штопорообразно извитые сгустки слизи (слепки бронхов), отделяющиеся по мере выхода больного из состояния приступа удушья,

Кристаллы Шарко-Лейдена, состоящие из продуктов разрушенных эозинофилов,

Эозинофилы,

Тельца Креола, представляющие скопления эпителиальных клеток бронхов,

Метахроматические клетки (тучные клетки, базофилы).

В клиническом анализе крови пациентов с бронхиальной астмой отмечается эозинофилия. У больных с инфекционно-зависимым вариантом астмы могут регистрироваться лейкоцитоз на фоне эозинофилии крови, увеличение СОЭ.

Определение наличия характера сенсибилизации требует проведения специфической диагностики: постановки кожных проб с предполагаемыми аллергенами, определения уровня IgE в крови и антител этого класса иммуноглобулинов.

Представление о функции внешнего дыхания основано на определении ряда показателей спирографии – ОФВ 1 (объем форсированного выдоха за первую секунду) и ФЖЭЛ (форсированная жизненная емкость легких). При этом в плане проведения дифференциальной диагностики с хронической обструктивной болезнью легких, хроническим обструктивным бронхитом имеет значение проведение пробы с бронходилятатором (β 2 - адреномиметиком короткого действия) – абсолютный прирост ОФВ 1 более чем на 200 мл и прирост бронходилатационного коэффециента (ʌ ОФВ 1 = ОФВ 1 исх. в мл-ОФВ 1 дилат. в мл/ ОФВ 1 исх. в млX100%) ≥ 15% от исходных показателей свидетельствует об обратимости обструкции и характерен для бронхиальной астмы.

Однако величина ОФВ 1 преимущественно отражает состояние крупных бронхов, на которые в большей степени приходится сопротивление воздушному потоку в начале выдоха. Для оценки состояния не только крупных бронхов, но и бронхов более мелкого калибра проводят плетизмографию .

С целью самоконтроля больных за своим состоянием широкое использование получило определение пиковой скорости форсированного выдоха (ПСВ) с помощью пикфлоуметра. Это исследование, проводимое ежедневно 2 раза в день, позволяет диагностировать обструкцию бронхов на ранних сроках развития бронхиальной астмы, оценить тяжесть течения заболевания, степень гиперреактивности бронхов и эффективность лечения.

Во время развития приступа бронхиальной астмы содержание кислорода в крови снижается в зависимости от выраженности спазма бронхов и объема захваченной им дыхательной поверхности. При этом участки легких с сохранившейся вентиляцией берут на себя компенсаторную функцию по удалению углекислоты, что вместе с увеличением частоты дыхания приводит к снижению ее уровня в крови. Таким образом, вслед за состоянием гипоксемии проявляется гипокапния и происходит сдвиг величины рН в щелочную сторону (состояние компенсированного алкалоза). Если степень бронхиальной обструкции продолжает нарастать, то нормально функционирующие альвеолы уже не справляются с компенсаторной функцией выведения углекислоты. Ее напряжение в крови постепенно возрастает. Гипокапния сменяется нормокапнией, а затем гиперкапнией, на фоне постоянно возрастающей гипоксемии. Состояние алкалоза сменяется ацидозом: дыхательным – за счет увеличения напряжения углекислоты и метаболическим – за счет недоокисленных продуктов.

При тяжелом течении бронхиальной астмы на ЭКГ выявляются перегрузка и/или гипертрофия правого желудочка, нарушения проводимости по правой ножке пучка Гиса. Во время приступа астмы возможна тахикардия, которая уменьшается в межприступный период.

Для бронхиальной астмы характерны скудность и отсутствие специфических рентгенологических признаков , часто обнаруживается повышенная воздушность легких.

Лечение бронхиальной астмы.

Все препараты, применяемые при лечении бронхиальной астмы, делятся на две группы:

    Средства для профилактики приступов заболевания (не купируют приступ удушья! ) составляют базисную терапию - стабилизаторы мембран тучных клеток, глюкокортикоиды, антагонисты лейкотриеновых рецепторов, β 2 -адреномиметические средства длительного действия.

    Бронхорасширяющие препараты, используемые для купирования приступов астмы, дают симптоматический эффект и частота их применения служит индикатором эффективности базисной терапии - β 2 -адреномиметические средства короткого действия, М-холиноблокаторы, препараты теофиллина.

Глюкокортикоиды обладают широким спектром иммуномодулирующего и противовоспалительного действия: блокируют синтез простагландинов и лейкотриенов, подавляют синтез и эффекты цитокинов, стимулируют созревание β-адренергических рецепторов клеток и, тем самым, восстанавливают чувствительность клеток к действию адренергического стимула, влияют на систему иммунитета, преимущественно на Т-лимфоциты, уменьшая иммунологическое воспаление в ткани бронхов, подавляют дегрануляция тучных клеток и базофилов, угнетают активность слизеобразования, как базального, так и индуцированного медиаторами воспаления. В качестве препаратов первой линии в лечении БА рассматриваются ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС), т.к. их действие является местным и, следовательно, они имеют большую безопасность при длительном применении, по сравнению с системными глюкокортикостероидами (СГКС). Побочные эффекты ИГКС: орофарингеальный кандидоз, дисфония вследствии миопатии или пареза мышц голосовых связок, раздражение слизистой глотки. Дозировка ИГКС определяется достижением контроля БА, целезообразно использовать высокие начальные дозы со снижением до поддерживающих (оптимальный срок применения до пересмотра дозы не менее 3 месяцев). Дозу распределяют на 2-3 приема, предпочтительно использовать спейсер, после ингаляции полоскать полость рта.

Будесонид (бупранал, транстек, эднок),

беклометазон (альдецин, бекотид, беклазон Эко),

флутиказон (флексотид),

флутиказон+салметерол (серетид, серетид мультидиск),

будесонид+формотерол (симбикорт).

СГКС назначают тогда, когда не достигнут эффект ИГКС (как дополнение к ИГКС). После получения желаемого эффекта дозу СГКС следует постепенно снижать до минимальной, при которой сохраняется терапевтический эффект или до полной отмены. Предпочтение отдается СГКС средней продолжительности действия (преднизолон, метилпреднизолон). Назначают СГКС в виде одной утренней дозы или большую часть препарата (2/3-3/4) утром меньшую часть днем.

Механизм действия стабилизаторов мембран тучных клеток состоит в снижении чувствительности тучных клеток к дегранулирующим агентам: специфическим при действии аллергена на сенсибилизированную клетку и неспецифическим – при прямом дегранулирующем эффекте химических и физических факторов, за счет уменьшения концентрации внутриклеточного кальция, включающего механизмы дегрануляции. Предварительное введение препаратов этой группы предотвращает или уменьшает выраженность бронхоспазма в ответ на последующее поступление аллергена. При этом снижается уровень гистамина, стимулирующего бронхоспазм по немедленному типу, и факторов хемотаксиса, привлекающих эозинофилы и нейтрофилы в очаг воспаления бронхов. Кроме того, установлено непосредственное действие стабилизаторов мембран тучных клеток на активность эозинофилов, нейтрофилов, моноцитов. Таким образом, подавляется не только ранняя, но и поздняя фаза астматической реакции, спустя 3-4 часа после провоцирующего действия. Данная группа препаратов эффективно предупреждают приступы удушья, провоцируемые физической нагрузкой, а также при атопической астме, связанной с прогнозируемым повышением содержания аллергена в воздухе (в первую очередь при пыльцевой астме).

Кетотифен (кетостерил, задитен) 1мг×2 р, per os;

кромоглициевая кислота (ифирал, кромогексал) – 20 мг×4р, ингаляционно;

недокромил натрия 4 мг×2-4р, ингаляционно;

кромогликат натрия (интал, кромоген) 1-2 мг×3-4р, ингаляционно. Комбинированные препараты (стабилизаторы мембран тучных клеток + β 2 -адреномиметики) интал+, дитек.

Антагонисты лейкотриеновых рецепторов - фармакологическая активность препаратов проявляется на основных клетках мишенях, участвующих в патогенезе астмы (эозинофилах, нейтрофилах, моноцитах, тучных клетках): длительное использование снижает активность немедленной и замедленной фазы астматической реакции, уменьшает гиперреактивность бронхов. Эта группа препаратов является терапией выбора при аспириновой бронхиальной астме. Используются с сочетанной терапии при применении ИГКС (усиливая их действие).

Бронхиальная астма (от греческого «asthma» - удушье, тяжелое дыхание) - это заболевание, основным признаком которого являются периодические приступы экспираторного удушья, обусловленные патологической гиперреактивностью бронхов. Под гиперреактивностью подразумевается повышенная чувствительность бронхов к воздействию аллергенов. Чаще всего в виде таких выступают бытовая и производственная пыль, споры грибков, пыльца растений, частицы шерсти домашних животных, микроорганизмы, пищевые аллергены и т.д. В настоящее время доказан рост случаев бронхиальной астмы в странах Евросоюза в связи с частым использованием синтетических моющих средств.

Не последнее место имеет и наследственность. Доказано, что при наличии атопической (экзогенной, аллергической) только у одного родителя, вероятность проявления заболевания у ребёнка может составлять 20-30 %, а если больны сразу оба родителя, то она достигает 75 %. Практически у 1 /3 астматиков заболевание носит наследственный характер.

Как проявляется бронхиальная астма

Под влиянием аллергена происходит отек и спазм бронхов. Клинически мы видим типичный приступ удушья, выражающийся в затруднении выдоха. Дыхание астматика свистящее, лицо приобретает синюшный оттенок, наблюдается набухание вен шеи и т.д. При аускультации доктор выслушивает большое количество сухих хрипов. Они часто хорошо слышны ухом и напоминают сочетание разной высоты звуков играющей гармони. Длительность приступа различна. Типичный длится 1/2-1 ч. После одышка уменьшается, начинается кашель и отделяется небольшое количество стекловидной вязкой мокроты.

Практически во всех случаях приступу предшествуют предвестники в виде першения в горле, кожный зуд, заложенность и выделения слизистого секрета из носа.

Диагностика бронхиальной астмы

Диагноз бронхиальная астма ставится в основном на основании жалоб пациента, наличие у него типичных признаков . В большинстве случаев при возникновении приступа люди вызывают скорую медицинскую помощь, и поэтому сложностей с подтверждением диагноза нет.

Всем больным бронхиальной астмой проводят дополнительные исследования функции внешнего дыхания: спирометрия, пикфлоуметрия, а также микроскопическое исследование мокроты. Сама мокрота или бронхиальный секрет вязкие, чаще двухслойные, с большим количеством эозинофилов, кристаллов Шарко-Лейдена (нейтрофилы), спиралей Куршмана (представляют переплетения мелких бронхов),

После первого же серьезного приступа, зафиксированного врачами «скорой помощи», человек попадает в специализированный стационар или отделение пульмонологического профиля. Здесь и выставляется основной диагноз. Первичный диагноз бронхиальной астмы не может быть выставлен одномоментно на приеме у участкового терапевта или даже врача пульмонолога поликлиники. Такой сложный диагноз всегда требует всестороннего подтверждения в специализированном стационаре после проведения комплексного и всестороннего обследования. Бывает, что приступ не повторяется, анализы остаются в норме и тогда прибегают к более глубоким методам обследования. Проводится исследование реактивности бронхов. Оно включает определение функции внешнего дыхания с проведением фармакологических проб с использованием гистамина или бронходилататорами. У большинства пациентов с помощью кожных скарификационных тестов можно выявить провоцирующий фактор.

Диагноз окончательный и обжалованию не подлежит?!

Диагноз бронхиальная астма часто накладывает отпечаток на социальную жизнь человека.

С таким диагнозом не берут служить в армию, в полицию и т.д. Более того пациенты с бронхиальной астмой не могут проходить некоторые физиопроцедуры, ездить в непрофильные санатории, работать на вредных производствах, дети - и т.д.. Вроде и приступов нет, а ограничений масса!

Если человек действительно страдает от периодически повторяющихся приступов астмы, практически ежедневно получает лекарственные средства, то вопрос о том, как снять диагноз бронхиальная астма не стоит в принципе . В ряде случаев (хотя и очень редко), бронхиальная астма была выставлена, что называется в «боевых условиях», т.е. без соответствующего подтверждения, после единичного предположительно астматического приступа. Такое происходит при постановке диагноза в отдаленных от специализированных стационаров местах, при отсутствии возможности проведения углубленных обследований и т.д. в результате приступов больше нет - диагноза неверный.

Часто диагноз бронхиальная астма снимается в пожилом возрасте, т.к. ранее он выставлялся практически только на основании клиники. В таком случае у людей чаще всего наблюдается клиника схожая с астмой. При проведении более современного обследования в настоящее время он не подтверждается.

Итак, что же делать, если приступов и прочих проявлений бронхиальной астмы нет, а диагноз есть?

Как снять диагноз бронхиальная астма? Способ первый

Для начала стоит обратиться просто в поликлинику по месту жительства. Если там есть врач-пульмонолог, то сразу к нему, а если нет специалиста, то к терапевту. В зависимости от возможностей поликлиники ряд обследований можно пройти по месту жительства.

При получении конкретных результатов обследования, специалист делает заключение о подтверждении диагноза астмы. В случае сомнительных результатов анализов и обследования, пульмонолог предлагает госпитализацию в стационар. Именно там будет решаться необходимость дальнейшего обследования. Вам следует заранее предупредить врача о том, зачем вам необходимо такое обследование и т.д.. Это позволит избежать гипердиагностики и неправильной трактовки результатов обследования в пользу подтверждения диагноза. Также во время проведения обследования необходимо быть максимально внимательным и слушать мед. персонал. Результаты исследования функции внешнего дыхания могут быть неправильно истолкованы, если пациент перед обследованием , во время обследования вел себя невнимательно и не прислушивался к рекомендациям врача.

В случае если все тесты отрицательные, то диагноз бронхиальная астма снимается. Это самый правильный путь.

Снимаем диагноз. Вариант второй

Многие советуют «избавиться» от диагноза бронхиальная астма кардинальным путем . Если проще - украсть карточку и выбросить. Это сделать не так и тяжело, если лечебное учреждение не оборудовано электронной картотекой, но следует задуматься о последствиях. Вы уничтожите официальный медицинский документ, придете с пустой карточкой, и все будет хорошо? Да, действительно все будет хорошо в том случае, если доктор вас никогда не видел и вообще работает первый день. В большинстве случаев всегда встает вопрос о наличии предыдущей медицинской документации. Вам все равно предстоит предоставить какие-либо сведения о себе. В случае прохождения медицинских комиссий такая схема практически не приемлема. При трудоустройстве, особенно на вредные производства, у вас потребуют пройти ряд дополнительных обследований, в которых будут выявлены те или иные отклонения. Опять последуют изнурительные анализы и посещения специалистов до установления диагноза.

Третий способ, чтобы снять диагноз

Некоторые считают, что одним из наиболее простых вариантов является финансовое решение вопроса, а если проще, то взятка. Из положительных аспектов - не обремененность обследованиями. А из отрицательных? Если в случае с пропажей амбулаторной карты вы можете отделаться «легким испугом» и ссорой с врачом, то даже попытка дать взятку - это уже уголовная ответственность. К тому же никто не даст вам гарантии, что при прохождении повторных комиссий диагноз бронхиальная астма потом вам не установят.

Какую схему выбрать, решать только Вам. Естественно стоит помнить, что бронхиальная астма - это достаточно серьезное заболевание, требующее постоянного наблюдения специалиста, коррекции лечения, соблюдения определенного образа жизни, . Стоит ли снимать диагноз ради трудоустройства, а потом оказаться без квалифицированной медицинской помощи и наблюдения? В ряде случаев это может привести к усугублению заболевания и даже . Если вас действительно ничего не беспокоит, то идите самым правильным и официальным путем: пройдите необходимое обследование. А если вы сами не сомневаетесь в своем диагнозе, то стоит ли рисковать?

Об авторе

Ольга — молодой журналист, с большим интересом к медицине в целом и гомеопатии в частности. Ольга закончила Брянский государственный университет имени академика И. Г. Петровского и сейчас ведет новостные разделы в нескольких местных медицинских газетах.