Реклама на портале

Умер от отека легких. Причины, симптомы и лечение отека легких. Какие могут быть последствия от отека легких

Отек легких развивается при несостоятельности механизмов компенсации, которые регулируют объем жидкости, поступающей в легкие через капилляры и покидающей их с током лимфы.

Физиологические факторы, предотвращающие отек:

  • уменьшение онкотического интерстициального давления, происходящее при застое в малом кругу кровообращения;
  • увеличение интерстициального гидростатического давления происходит при накоплении жидкости вокруг легочных капилляров;
  • увеличение онкотического давления плазмы, что способствует удержанию жидкой части крови в сосудистом русле;
  • запасные способности лимфатической системы, что проявляется значительным увеличением оттока лимфы по легочным сосудам при наличии отечной жидкости.

Нарушение нормального функционирования механизмов, которые предотвращают отек, приводит к пропотеванию плазмы в интерстиций легких или в альвеолярную ткань органа.

Различают два механизма развития патологии:

  • увеличение внутрикапиллярного давления, провоцирующее просачивание значительного объема жидкой части крови в ткань легкого и несостоятельность компенсаторных возможностей организма;
  • увеличение проницаемости стенок сосудистого русла.

ПРИЧИНЫ

Выделяют две большие группы:

  • кардиальные;
  • внесердечные.

Кардиальные причины

В эту группу этиологических факторов объединены болезни сердечно-сосудистой системы, вызывающие застой в малом кругу кровообращения из-за недостаточной сократительной способности левого желудочка или предсердия. Возникающая легочная гипертензия способствует оттоку жидкости из сосудистого русла к ткани легкого. Наиболее часто это можно наблюдать при таких патологиях:

  • Острый приводит к отеку легких у 44% пациентов. Признаки нарушения гемодинамики появляются при поражении четвертой части кардиомиоцитов левого желудочка. При значительном инфаркте миокарда практически сразу развивается кардиогенный шок, который обязательно сопровождается отеком легких.
  • Прогрессирование гипертонической болезни является частой причиной выхода плазмы в ткани легкого. Это происходит вследствие значительной гипертрофии мышечного слоя левого желудочка с последующей недостаточностью его сократительной способности в сочетании с увеличением объема циркулирующей крови, характерным для тяжелой степени артериальной гипертензии.
  • Постинфарктное разрастание соединительной ткани.
  • Аневризмы левого желудочка, развивающиеся при трансмуральных инфарктах миокарда.
  • Поражения сердечной мышцы воспалительного характера.
  • Нарушение нормального функционирования клапанного аппарата сердца.
  • Патологический процесс бактериальной природы в эндотелии или клапанах.
  • Кардиомиопатии.
  • Тяжелое нарушение ритма сердечных сокращений.

При повышении капиллярного давления в легких более 30 мм рт.ст. наблюдается декомпенсация физиологических механизмов и развитие отека. Показатели давления выше 40 мм рт.ст свидетельствует о молниеносной форме патологии.

Внесердечные причины

Под действием внесердечных этиологических факторов происходит увеличение проницаемости стенок легочных капилляров для белков плазмы, вслед за которыми выходит жидкая часть крови.

К экстракардиальным причинам относят:

  • заброс желудочного содержимого в легкие;
  • действие токсических веществ (ртути, хлора и т.п.);
  • развитие септических нарушений и действие бактериальных токсинов;
  • травматические повреждения грудной клетки;
  • воспалительные заболевания бронхолегочной системы различной природы.

Помимо этиологических факторов, важную роль в развитии отека легких играют физическое и эмоциональное истощение, иммунодефицитные состояния и сопутствующие заболевания.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Отек легких разделяют по механизму возникновения:

  • гидростатический, связанный с увеличением давления в малом круге кровообращения;
  • мембраногенный, который развивается при нарушении нормальной проницаемости стенки сосудов.

В зависимости от клинической картины выделяют формы отека легких:

  • сердечная астма;
  • альвеолярный отек;
  • отек вследствие повышенной проницаемости.

Течение отека имеет 4 степени тяжести:

  • 1 степень - предотечная. Она характеризуется практически полным отсутствием симптомов. При аускультации выслушиваются влажные хрипы.
  • 2 степень - средняя. Умеренные хрипы пациента слышны на расстоянии, появляется одышка в горизонтальном положении.
  • 3 степень - тяжелая. Выраженные хрипы сочетаются с ортопноэ.
  • 4 степень - классический отек легких. Характерны грубые громкие хрипы, приступы удушья, типичный внешний вид пациента.

Отек легких разделяется по особенностям течения:

  • острый - протекающий не более четырех часов;
  • подострый - от 4 до 12 часов;
  • затяжной - протекающий более 12 часов.
  • молниеносный - клинические признаки появляются в течение нескольких минут.

СИМПТОМЫ

Клиническая картина отека легких зависит от формы заболевания, степени тяжести и особенностей течения.

Сердечная астма

Развитию отека в этом случае предшествует длительное течение патологии сердечно-сосудистой системы с симптомами недостаточности кровообращения различной степени выраженности. Однако у некоторых пациентов приступ сердечной астмы может стать первым признаком декомпенсации состояния.

Пациента беспокоят:

  • резко развивающаяся нехватка воздуха, чаще возникающая в ночное время суток;
  • страх смерти с эмоциональным напряжением;
  • изменение цвета кожных покровов и видимых слизистых с физиологического на бледно-синюшный;
  • одышка до 30 раз в минуту.

Больной, просыпаясь среди ночи, принимает вынужденное сидячее положение с опущенными ногами и фиксированными верхними конечностями для облегчения состояния. Пациенту тяжело разговаривать из-за одышки. Он с напряжением прислушивается ко всем изменениям, происходящим в организме.

Продолжительность эпизода сердечной астмы может колебаться от нескольких минут до нескольких часов. Стоит помнить, что эквиваленты этого патологического состояния (легкое покашливание среди ночи, несоответствие частоты дыхания физической нагрузке, незначительные влажные хрипы) свидетельствуют о предотечной стадии отека.

Альвеолярный отек легких

При большом объеме поражений кардиомиоцитов практически сразу возникает альвеолярный отек легких.

У больного наблюдаются:

  • увеличение частоты дыхания до 30–40 вдохов в минуту;
  • выраженная одышка, усугубляющаяся в горизонтальном положении;
  • нарушение общего состояния;
  • чувство страха, потливость;
  • цианоз кожных покровов;
  • изменение хрипов от свистящих до влажных крупнопузырчатых;
  • выделение пенистой мокроты.

Длительность отека легких может варьироваться от кратковременной до продолжающейся несколько часов. Иногда наблюдается молниеносное течение отека легких.

Отек легких вследствие повышенной проницаемости

Он связан с нарушением структуры эндотелия легочных капилляров и пропитыванием альвеолоцитов белками плазмы и жидкостью. Этот отек характеризуется высокой летальностью, достигающей 90%, и поражением пациентов молодого возраста.

Клинические проявления практически идентичны симптомам альвеолярного отека легких, однако, они имеют свои особенности:

  • жалобы пациента возникают не сразу, а через 6–48 часов с момента действия поражающего фактора;
  • срок разрешения длительный и может затягиваться до 2 недель.

ДИАГНОСТИКА

В диагностике отека легких важно быстро поставить правильный диагноз и приступить к немедленному лечению пациента.

Физикальные методы исследования:

  • При осмотре виден цианотичный цвет кожных покровов, набухание шейных вен, вынужденное положение.
  • Во время аускультации выслушиваются влажные хрипы, тахипноэ, признаки нарушения сердечной деятельности (глухость тонов, снижение АД, нарушение ритма).

Рентгенологическое исследование:

  • выявляется нечеткость легочного рисунка, изменения в прикорневых отделах легких
  • изменения сохраняются на протяжении 1–2 суток.

Электрокардиография:

  • определяются признаки основной патологии;
  • выявляется гипертрофия левых отделов сердца.

ЛЕЧЕНИЕ

В терапии пациентов с отеком легких используют следующий алгоритм:

  • Уменьшают нагрузку на левые отделы сердечной мышцы путем снижения давления в системе легочных сосудов. Для этого пациента переводят в сидячее положение с опущенными нижними конечностями.
  • Корректируют объем циркулирующей крови с помощью жгутов, которые накладывают на конечности. Эту манипуляцию выполняют для уменьшения венозного оттока.
  • Проводят дегидратацию легочной ткани медикаментозным путем.
  • Улучшают сократительную способность миокарда, используя сердечные гликозиды.
  • Увеличивают поступление кислорода методом оксигенотерапии через назальные катетеры.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Наиболее тяжелыми осложнениями отека легких считают:

  • угнетение дыхания;
  • нарушение проходимости дыхательных путей из-за выделения большого количества пены;
  • прекращение сердечной деятельности;
  • развитие молниеносной формы заболевания;
  • болевой шок вследствие интенсивного ангинозного синдрома.

ПРОФИЛАКТИКА

В предупреждении развития отека ключевым фактором является ранняя диагностика и полноценное лечение заболеваний сердечно-сосудистой системы, инфекционных болезней, патологии легких.

ПРОГНОЗ НА ВЫЗДОРОВЛЕНИЕ

Прогноз практически всегда неблагоприятный. Быстрое развитие патологического процесса и высокая летальность делают отек легким одним из самых тяжелых осложнений сердечной недостаточности.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Тяжелое и опасное для жизни человека состояние, при котором в легочной ткани скапливается жидкость, имеет название отек легких. Возникает патология по разным причинам, но всегда имеет ряд характерно выраженных симптомов. После выявления проблемы необходимо немедленно начинать лечение. Потому что от дефицита кислорода страдают многие органы. Поздняя диагностика и несвоевременная медицинская помощь могут привести к летальному исходу.

Отек легких представляет собой легочную недостаточность, сопровождающуюся обильным выходом в легкие транссудата из капилляров. Патология возникает в результате повышения давления в сосудах и попадания жидкости в альвеолы и легкие. Отек сопровождается нарушением газообмена и развитием ацидоза и гипоксии тканей. Скоплению жидкости способствует снижение онкотического и повышение гидростатического давлений крови.

Возникать болезнь может у людей разного возраста. Определить данную проблему может любой человек, который внимательно относится к своему здоровью. Пациенты чувствуют острую нехватку воздуха и тяжелое удушье. При отсутствии реанимационных мероприятий человек задыхается.

Часто отек легких становится причиной смерти, поэтому требует немедленной госпитализации и экстренной профессиональной помощи. Стремительное заполнение альвеол жидкостью затрудняет движение кислорода. Человек при отеке легких ощущает острую нехватку кислорода и начинает задыхаться. При этом такое случается во время ночного сна.

Провоцируют проблему разные негативные процессы в организме.

Часто отек является результатом изменения артериального давления, когда оно становится ниже или выше.

Патология может быть осложнением разных заболеваний в педиатрии, пульмонологии, кардиологии, урологии, гинекологии и гастроэнтерологии. Для того чтобы подобрать правильное лечение при отеке легких врачу необходимо изучить патофизиологию, симптоматику и характер протекания болезни.

Причиной проблемы могут стать заболевания сердца, инфузионная терапия без применения мочегонных средств, травмы грудной клетки, болезни дыхательных путей, печеночная или почечная недостаточность, действие токсичных веществ. Иногда провоцирующими факторами являются острые инфекционные заболевания и тяжелые неврологические заболевания.

Виды заболевания

В зависимости от причин спровоцировавших проблему выделяют два вида отека легких: кардиогенный и некардиогенный.

Кардиогенный тип возникает при недостаточности левого желудочка сердца и нарушении кровообращения в сосудах, которые участвуют в переносе крови от сердца к легким и наоборот. Основным причинами патологии являются: порок сердца, инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, стенокардия. Для подтверждения диагноза пациентам измеряют давление в капиллярах легких, которое повышается выше 30 мм рт.ст. Чаще всего отек легких возникает у лежачих больных ночью.

К основным причинам данной патологии относятся: дефекты сердца и сосудов, миокардит, острая недостаточность левого желудочка, инфаркт миокарда, застой крови и пороки сердца.

Главными признаками кардиогенного отека являются:

  • нарастающий кашель;
  • удушье;
  • гипергидратация тканей;
  • одышка;
  • отделение пенистой мокроты;
  • сухие хрипы;
  • нестабильное кровяное давление;
  • тахикардия и сильная боль в грудной клетке.

Кардиогенный тип протекает быстро и времени на оказание первой помощи пациенту очень мало. Наибольший процент смертности приходится на этот вид.

Некардиогенный тип провоцирует повышение проницаемости сосудов и проникновение жидкости сквозь стенку легочных капилляров. Альвеолы заполняются жидкостью, и нарушается газообмен. Патология развивается при почечной недостаточности, сепсисе, пневмосклерозе, циррозе печени, раке легких и наркозависимости. Также в группу риска входят люди, которые принимают ацетилсалициловую кислоту длительное время. Подтверждением некардиогенного отека является хорошие показатели давления и сердечного выброса.

Аллергический

Возникает при повышенной чувствительности к определенным аллергенам. Спровоцировать проблему может прием лекарств или укус насекомых. Если своевременно не устранить причину, провоцирующую аллергический отек легких, может произойти анафилактический шок и смерть.

Механизм развития отека легких отличается стремительностью и без экстренной помощи последствия могут быть фатальными. Характерными признаками являются припухлости на разных участках тела: веках, губах, носоглотке, лице, гортани. Такое состояние возникает внезапно, начинается с покраснения и зуда кожных покровов. Затем появляется сдавливание в области грудной клетки, хрипы, затруднение дыхания и одышка. Редко могут появляться боли в животе, тошнота, рвота и недержание кала и мочи.

Единственный эффективный способ лечения заключается в исключении аллергена. Для того чтобы облегчить состояние пациента его необходимо усадить.

Острый

Развивается острый отек легких очень быстро примерно до 4 часов. Даже при оперативных реанимационных мероприятиях предотвратить летальный исход можно не всегда. Так происходит потому, что в легких собирается такое количество сыворотки крови, что дыхание становится практически невозможным. В некоторых случаях приступ удается купировать с помощью медикаментов.

К основным факторам, провоцирующим патологию, относятся: анафилаксия и миокарда. Также, она может возникнуть в результате получения тяжелых черепно-мозговых травм, энцефалите и менингите.

Интерстициальный

Сердечная астма является проявлением интерстициального отека легких. Спровоцировать такое состояние может физическое или эмоциональное перенапряжение. В основном проблема дает о себе знать в ночное время. Первый тревожный звоночек – легкое покашливание. Но на него не обращают внимания, и проблема усугубляется: появляется одышка и человек не может вздохнуть на полную грудь. Затем из-за кислородного голодания появляется головная боль и головокружение. На кожных покровах проступает пот, начинается обильное слюноотделение и синеет носогубный треугольник.

Заболевание хорошо поддается лечению. Но при отсутствии своевременной терапии переходит в самую опасную стадию – альвеолярную.

Карминовый

Свое название карминовый отек легких получил из-за характерного красного цвета легочной ткани. Появляется данная проблема в результате ограничения дыхательных движений и задержки выталкивания крови из легких. Происходит застой крови в сосудах и повышение интракапиллярного давления. Достаточно распространен такой отек при общем переохлаждении организма.

Классификация отека легких

Каждая болезнь имеет свой классификационный код. Отеку легких присвоен код по мкб под номером 10. От причин отека легких зависит классификация болезни. Она может быть мембранозного и гидростатического характера.

Первый провоцируют токсины разного происхождения, поэтому его часто называют токсичным. Возникает при вдыхании бензина, клея и отравлении мышьяком, алкоголем, барбитураторами. Часто протекает бессимптомно и выявляется только после проведения рентгенографии. Течение болезни достаточно сложное и уже на первых минутах может случиться остановка дыхания или сердца. Нарушается функция головного мозга.

Второй может проявляться в виде осложнения сердечнососудистого заболевания. В группу риска входят люди возрастом старше 40 лет. Редко проблема встречается у маленьких детей с врожденным пороком сердца. Появляется во время заболеваний сопровождающихся повышением давления.

По форме осложнения при отеке легких применяется следующая классификация типов патологии:

  • Альвеолярный. Считается наиболее опасным влекущим за собой смерть.
  • Интерстициальный. Хорошо поддается лечению.

По степени тяжести классификация следующая:

  • Первая или предотечная. Характеризуется расстройством частоты и ритма дыхания, появляется одышка.
  • Вторая. Появляются хрипы, усиливается одышка.
  • Третья. Симптомы усиливаются и слышны окружающим людям даже на расстоянии.
  • Четвертая. Ярко выраженная симптоматика отека.

Патогенез отека легких

Патогенез патологии проходит по-разному в зависимости от заболевания. Признаки отека легких могут отличаться между собой и при каждой болезни проявляются по-разному. В норме дыхательная система содержит 600 мл крови. Контролирует этот объем онкотическое давление. Скорость проникновения жидкости сквозь стенки капилляров контролируется гидростатическим давлением. Под действием определенных факторов онкотическое давление снижается, а гидростатическое повышается и нарушается проницаемость альвеолокапиллярной мембраны, от чего бывает резкий отек дыхательного органа.

Чаще всего отек легкого происходит при болезни сердца. В раннем детстве начинают развиваться патологии сосудов, которые участвуют в переносе крови. С возрастом сосудистые заболевания перерастает в сердечную недостаточность митрального клапана.

На начальной стадии заболевания сердечно сосудистой системы жидкость фильтруется в интерстециальные ткани. Нарушается кровообращение, замедляется движение крови. Затем повышается проницаемость стенок, клетки наполняются белковыми элементами. Жидкость соединяется с кислородом и образует пенистую массу, которая препятствует поступлению кислорода. Повышается давление и развивается гипоксия. Увеличивается нарушение микроциркуляции в малом круге, а выпот экссудата увеличивается.

Получается цикличный круг – сердечная недостаточность провоцирует отек, а та в свою очередь способствует прогрессированию болезни. Происходят негативные изменения во всех капиллярах и мельчайших сосудах, которые вместе обеспечивают движение крови от сердца к легким.

Патогенез отека дыхательного органа классифицируется следующим образом:

  • Инфаркт миокарда и тромбоэмболия легочной артерии. Причина проблемы заключается в нарушении работы правого желудочка, влекущем за собой отек легких.
  • Гипертония. Процесс протекает аналогично с единственным отличием, что в него вовлечены клапаны аорты.
  • Отек легких после операции. Происходит снижение активности дыхательной системы, что может спровоцировать застойные процессы и скопление жидкости.
  • Переохлаждения, страхи, физические перенапряжения и перевозбуждение нервной системы провоцируют накопление части крови в легких.

Черепно-мозговые травмы. Развивается сердечная недостаточность и отек легких.

Диагностика отека легких

Особое значение при отеке легких имеет диагностика. Потому что от этого зависит, насколько правильными будут терапевтические мероприятия. Исключением являются только те случаи, когда пациент находится в тяжелом состоянии, и он нуждается в экстренной стабилизации. Если пациент стабилен, то после оценки его общего физического состояния, ему проводят инструментальные и лабораторные исследования.

Предварительный диагноз можно поставить во время осмотра пациента на основании следующих признаков:

  • тяжелое состояние;
  • характерные жалобы;
  • вздутие вен на шее;
  • обильное потоотделение, изменение цвета кожных покровов.

Проводят исследование газов крови. На начальной стадии болезни присутствует легкая гипокапния, с развитием снижается парциальное давление углекислого газа (PaCO2) и парциальное давление кислорода в артериальной крови (PaO2). На поздней стадии снижается PaO2 и повышается PaCO2. Дифференцировать причины проблемы помогает биохимический анализ крови (мочевины, общего белка, печеночных проб, креатинина, коагулограммы).

Пациентам делают кардиограмму, на которой часто определяется ишемия миокарда, гипертрофия левого желудочка, аритмия. Этот вид обследования необходим для того чтобы подтвердить или исключить кардиологический характер болезни.

Обязательно при отеке легких делают рентген. Рентгенография определит снижение прозрачности органа, и диффузное затемнение легочных полей. На снимках специалист сможет определить расширение корней легких и границ сердца. В центральном отделе дыхательного органа при альвеолярном типе патологии визуализируется затемнение, которое по форме похоже на бабочку. Иногда отмечается плевральный выпот. Дифференцировать кардиогенный или некардиогенный тип позволяет катетеризация легочной артерии. Для этого в артерию легкого вводят катетер, с помощью которого измеряют кровяное давление.

Более информативным при отеке легких является кт. Данный метод исследования предпочтителен при сердечном отеке. Во время проведения исследования выявляется утолщение внутридолькового и междолькового интерстиция в верхнем отделе органа. Также определяется изменение цвета легочной ткани, что свидетельствует о наполнении ее жидкостью.

Симптомы отека легких

Проблема диагностики болезни заключается в том, что она не всегда имеет ярко выраженную симптоматику. Поэтому так важно знать, как распознать отек легких. Иногда ему предшествует головокружение, слабость, головная боль, хрипы и сухой кашель. Такие симптомы наблюдаются при отеке легких за несколько часов до приступа, когда клетки ткани органа наполнятся жидкостью.

Нарастание симптомов при кардиогенном типе возможно за несколько дней до приступа. Сердечная астма происходит ночью или на рассвете. Вызвать тревогу должна одышка, потому что именно она считается первым тревожным звоночком. Затем появляется кашель, затрудненный вдох и удушье. С развитием болезни жидкость в альвеолах смешивается с воздухом. В результате появляется мокрый кашель сопровождающийся отделением розовой пенистой мокроты. Дыхание становится хриплым.

Отек легких при нарушении работы системы печени или почек проявляется ярко выраженной одышкой у пациента во время покоя и учащенным сердцебиением.

Характерными признаками интерстициального отека является обильное потоотделение, цианоз ногтей и губ. Также повышается артериальное давление. Дыхание становится усиленным и сопровождается свистящими хрипами.

При альвеолярном типе отмечается дыхательная недостаточность, диффузный цианоз, одышка, набухание вен шеи и одутловатость лица. Даже на некотором расстоянии отчетливо прослушиваются клокочущие влажные хрипы.

При всех видах отечности дыхательного органа появляется спутанность сознания и заторможенность, пульс становится нитевидным, а дыхание поверхностным. Отмечается повышенное потоотделение, похолодание конечностей и бледность кожных покровов. Снижается артериальное давление, пульс слабый. Пациент отмечает повышенное чувство тревоги, снижение трудоспособности и слабость.

Для того чтобы правильно поставить диагноз, необходимо изучить какие у отека легких симптомы, и потом назначить лечение.

Последствия заболевания

Каждому человеку необходимо знать, чем опасен отек органа дыхания. Потому что отек легких может иметь серьезные последствия. Под действием определенных факторов приводит к выходу жидкости в легочную ткань, которая не всасывается обратно.

Часто смерть наступает в результате отека легких. После купирования приступа и предотвращения удушья начинают лечение. При отсутствии терапии патология может спровоцировать такие осложнения, как рецидивирующая пневмония. Длительная дыхательная недостаточность негативно влияет на все внутренние органы: нарушается кровообращение мозга, развивается кардиосклероз, происходит ишемическое поражение органов. Заболевания требуют постоянной медикаментозной терапии.

Наиболее распространены следующие осложнения:

  • Кардиогенный шок. Вследствие накопления жидкости в дыхательном органе у пожилых людей развивается сердечная недостаточность. Снижается кровоснабжение органов. До 90% случаев все заканчивается смертью пациента.
  • Асистолия. Сердечная система полностью прекращает свою деятельность. Провоцируют проблему инфаркт или тромбоэмболия легочной артерии. Сердечная астма провоцирует отек легких и ухудшает состояние пациента.
  • Пневмоторакс. Развивается на фоне отека. Характеризуется скоплением воздуха в плевральной полости.

Своевременное лечение дает положительный прогноз на дальнейшее развитие событий. Терапия под контролем специалистов позволит остановить поражение органов и развитие пневмонии.

Как лечить отек легких

При отеке легких в первую очередь пациентам необходимо оказать первую помощь. Их успокаивают, потому что стресс ухудшает общее состояние. Для того чтобы обеспечить отток крови к нижним конечностям его усаживают. Также такая поза снижает сдавливание грудной клетки и улучшает газообмен. Часто у пациентов отходит мокрота при отеке легких, а в положении сидя риск задохнуться сведен к минимуму.

Обязательно открывают окна для свободного доступа кислорода. В духоте состояние пациента ухудшается. Беспрерывно ведется мониторинг пульса и дыхания пациента. При повышенном давлении ему дают таблетку нитроглицерина. Когда пациент находится в бессознательном состоянии или у него низкое давление данным препарат ему противопоказан. В случае появления признаков клинической смерти выполняют непрямой массаж сердца, до прибытия скорой.

После того как приступ отека легких купирован начинают основное лечение. В зависимости от тяжести болезни и состояния пациента сроки лечения могут быть разные. Соблюдение всех клинических рекомендаций врачей гарантирует стабилизацию состояния и предотвращение развитие осложнений.

Неотложная помощь

По приезду бригада скорой помощи делает ЭКГ. Затем через специальную маску подает увлажненный кислород. Такой способ подачи кислорода больному с отеком легких позволяет снизить пенообразование. При отеке легких бригада неотложки устанавливает пациенту два катетера для контроля давления в легких и артериях. Для устранения кислородной недостаточности пациентам проводится оксигенотерапия.

После оказания первой медицинской помощи врачи скрой помощи, принимают решение, что делать дальше. В большинстве случаев пациента транспортируют в стационар в отделение интенсивной терапии.

Препараты

При отеке легких лечение основано на применении таблеток и препаратов. Пациентам назначают внутривенно нитроглицерин для купирования отека легких. Для снижения отечности и сокращения обратного венозного хода им прописывают диуретики (фуросемид). Нейтрализовать нагрузку на сердце эффективно помогает нитропруссид натриевый.

В зависимости от основного заболевания применяют промедол или морфин (при проблемах с сердцем), дексаметазон, супрастин или преднизалон (при аллергии). Заболевания внутренних органов лечится с применением антибиотиков. Некоторыми лекарственными препаратами, такими как ганглиоблокаторы (триметафан, азаметония бромид) можно добиться хороших результатов. Они быстро снижают давление в малом круге, и стабилизируют состояние пациентов.

Лечение в домашних условиях

Заниматься самолечением данного заболевания не стоит. Применение народной медицины целесообразно во время реабилитации после прохождения лечения в стационаре. Помочь домашние средства смогут только в том случае, когда человек знает, как снять отек с их помощью.

Лечение в домашних условиях построено на применении травяных отваров и компрессов. Отвар, приготовленный на меде и анисовом семени, обладает отличными отхаркивающими свойствами. Данный отвар пьют натощак несколько раз в день. Также широкое применение нашел этанол для спиртовых ингаляций. Пары спирта облегчают дыхание.

Эффективно помогает решить проблему отвар из семян льна. Его употребляют не менее шести раз по полстакана за один прием. Предотвратить патологию помогает отвар из вишневых плодоножек и семян льна.

Пеногасители

Главной проблемой данной патологии считается образование пенистой жидкости, которая затрудняет дыхание. Поэтому прием пеногасителей при отеке легких обязателен. Универсальное средство для погашения пены – этиловый спирт. С этой целью применяют ингаляции воздухом увлажненным этанолом. Еще одним эффективным средством, оказывающим быстрое действие, является антифомсилан.

Лечение при отеке легких должно быть систематичным. Это позволит добиться устойчивого результата.

Прогноз и профилактика отека легких

При отеке легких прогноз крайне серьезен. Без срочных реанимационных мероприятий смерть наступает в 100% случаев. Сначала наступает удушье, затем коматозное состояние и гибель. Летальность при альвеолярном типе достигает до 50%, а при инфаркте миокарда более 90%. Также необходимо отметить, что даже после купирования приступа могут возникнуть осложнения. Даже после устранения причины проблемы может произойти рецидив.

Благоприятный исход возможет при ранней терапии и раннем выявлении основного заболевания. При кардиологических проблемах пациентам необходимо лечить свое основное заболевание. На практике доказано, что это снижает риск развития осложнения и внезапной смерти.

Прогноз несвоевременного обращения за медицинской помощью неблагоприятный, из-за большой вероятности летального исхода.

Главным профилактическим мероприятием патологии является строгое соблюдение всех рекомендаций врача. Поэтому необходимо постоянно принимать препараты. Также рекомендуется придерживаться диеты, свести к минимуму употребление соли (суточная норма не более 5 мг). Объем употребляемой жидкости не должен превышать более 2 л в сутки. Обязательно нужно проводить профилактику инфекционных заболеваний, аллергии и осторожно применять токсичные медикаменты.

Необходимо нормализовать физическую и дыхательную нагрузку. Стоит оградить себя от любых психоэмоциональных расстройств. При повторяющихся отеках необходимо провести процедуру изолированной ультрафильтрации крови. Нужно регулярно посещать врача, для того чтобы своевременно выявлять любые негативные изменения в организме и своевременно устранять их.

Отек легких, причины и последствия которого могут быт довольно серьезными, является опасным заболеванием, угрожающим жизни пациента.

Поэтому при обнаружении у человека этого симптома требуется срочное обращение к врачу.

Отек легких происходит по причине воздействия внешнего фактора, влияющего на скопление серозной жидкости в альвеолах, что приводит к нарушению обмена углекислого газа и кислорода. Легкое может отекать при застое крови либо повреждении легочной структуры.

Такой симптом является очень опасным для жизни человека. Если пациенту не будет вовремя оказана квалифицированная медицинская помощь, последствия могут быть самыми печальными. Нередко отечность легкого становится причиной летального исхода.

Альвеолы, из которых состоят легкие, представляют собой тонкие мешочки, обтянутые мелкими кровеносными сосудами. Если случается отек, они заполняются жидкостью, что приводит к нарушению в работе органа и обмена кислорода с углекислым газом. В результате возникает кислородное голодание всех органов.

В медицине различают два варианта отечности легких: гидростатический отек и мембранный.

Гидростатическая и мембранная отечность

Причины, по которым возникает данная проблема, довольно разнообразны. Сюда можно отнести любой недуг либо состояние человеческого организма, при котором происходит повышение давления в легких.

Как правило, это порок сердца (приобретенный либо врожденный), заболевания, связанные с клапаном сердца, тромбоз, легочная недостаточность и эмболия, опухоли (в особенности злокачественные), бронхиальная астма и обструктивный недуг сердца в хронической форме.

Данный вид отека легкого может возникнуть вследствие инфекционных заболеваний и воспалительных процессов, поэтому он не исключается при пневмонии и сепсисе. Кроме того, мембранные отеки возникают при отравлениях вредными парами, к примеру, хлором, угарным газом или ртутью. Нередко причиной становится попадание в альвеолы содержимого желудка.

Отечность может возникать из-за проникновения воды в альвеолы, а также в результате попадания инородных предметов в дыхательные пути.

Отек при болезнях сердца

При врожденных либо приобретенных заболеваниях сердца и сосудов, не исключается возможность развития отечности в легких. Причиной этому становится недостаточная циркуляция крови, что приводит к увеличению давления. Если кровь длительное время находится в стенках сосудов, ее плазма начинает проникать в альвеолы и накапливаться там.

Часто у людей отек легких появляется при остром инфаркте миокарда, постинфарктном кардиосклерозе либо атеросклеротическом, сердечном пороке (приобретенного и врожденного характера), дисфункции левого желудочка, а также при диастолической и систолической дисфункции.

Интоксикация и болезни легких

Если на альвеолы легких воздействуют вредные вещества либо агрессивные соединения, это может привести в отечности органа и смерти пациента. Подобное случается при вдыхании человеком отравляющих газов либо яда, а также при неправильном приеме некоторых лекарственных препаратов.

К другим видам интоксикации, которая может привести к отеку легких, стоит отнести отравление наркотиками либо алкоголем. Подобная реакция возможна и при аллергии на некоторые вещества. Нередко отек легких становится причиной смерти человека.

Инфекция в организме тоже приводит к отравлению токсинами. Это может спровоцировать и возникновение отека в легких. Таким образом, опасный симптом может возникнуть при сепсисе, гриппе, хроническом тонзиллите, остром ларингите и коклюше.

Недуги, которые поражают сам орган, могут стать причиной отека легких. Подобное встречается при хроническом бронхите, опухоли легких, туберкулезе, бронхиальной астме и пневмонии.

Иногда к проблеме приводят неполадки не только в самом легком, но и в других органах. К примеру, накопление жидкости может происходить по причине неправильного функционирования почек и печени. Если к этому есть предрасположенность, то отек может развиться даже по причине физического либо эмоционального перенапряжения.

Смена климата

Когда речь идет об акклиматизации, необходимо быть предельно осторожным. Особенно это касается тех, кто собирается совершить путешествие с резкой сменой климата либо же отправиться высоко в горы. Специалисты отмечают, что часто у тех, кто первый раз решил совершить подъем на большую высоту, могут возникнуть большие проблемы с организмом, в том числе и отечность легких. Как правило, подобное отмечается при пересечении человеком отметки в 3,5 тысячи метров над уровнем моря. В случае, когда к этому подключаются значительные физические нагрузки, риск развития самого страшного сценария возрастает в разы.

Если человек поднимается на гору, то это не говорит о том, что проблема заявит о себе сразу. В большинстве случаев перед развитием отечности проходит около трех суток, только потом появляются первые признаки. В особой группе риска находятся люди, которые имеют хронические недуги дыхательной системы либо проблемы с кровообращением. При этом у больного некоторое время отмечается сухой кашель, сильная слабость и боль в горле.

Для высокогорья подобный симптом очень опасен. Далеко не всегда есть возможность быстро обратиться в клинику за помощью при отеке легких. При этом отечность может развиться очень быстро, и смерть больного становится неизбежной.

Первое, что нужно сделать в такой ситуации, это провести согревающие процедуры. При этом человека нужно уложить, но голову немного приподнять. Болевые симптомы нужно снять соответствующими препаратами. В качестве питья рекомендуется подкисленная вода. Если есть возможность, больного нужно обеспечить дополнительным кислородом.

Помощь специалистов в данном случае будет крайне необходимой, в противном случае шансы выжить у больного являются минимальными.

Как распознать отечность легких?

Данная неприятность проявляется несколькими характерными признаками, поэтому диагностировать ее не составляет труда. В зависимости от скорости развития симптомов отека легких и патогенеза, недуг можно разделить на четыре стадии.

О приближении отечности говорит одышка, учащенное дыхание и пульс, сильный кашель и хрип в горле. Если пациенту надавить на грудь, это вызовет болевые ощущения. Более поздняя стадия характеризуется частым сердцебиением, холодным потом и затрудненным дыханием. Человек старается больше находиться в положении сидя, поскольку так дышать становится гораздо легче.

Если первое время преобладает кашель сухого типа, то на более запущенной стадии, он перерастет во влажный. При этом слышны хрипы и появляется розоватая мокрота, которая со временем может выйти через нос.

Острая легочная отечность характеризуется клокочущим, прерывистым и громким дыханием. Как только увеличивается отек легких, после этого обязательно появляются иные симптомы (снижение давления, слабый пульс и потеря сознания).

Все стадии легочного отека проявляются с разной скоростью. Тут многое зависит от того, насколько стремительно будет происходить накопление жидкость в альвеолах. Если речь идет о молниеносном отеке, то все происходит настолько быстро, что даже скорая помощь иногда не успевает спасти пациента. При постепенном развитии симптомов, у больного либо его близких есть возможность и время, чтобы обратиться за квалифицированной помощью к профессионалам.

Последствия отека

Если у человека отмечаются симптомы отечности органов дыхания, это довольно опасно и может стать причиной летального исхода. По этой причине отек легких требует срочного обращения в клинику для проведения лечения.

Нужно помнить, что данный недуг нередко становится причиной кислородного голодания всего организма и приводит к отказу в работе внутренних органов. Особенно опасно подобное для головного мозга.

Прогнозы при своевременно начатом лечении отека легких довольно благоприятные. В большинстве случаев все заканчивается хорошо. Если же медицинской помощи не будет, даже при медленном развитии отечности, вероятность летального исхода крайне велика. Скорее всего, больной погибнет от асфиксии.

При своевременном и правильном лечении, отечность легких хорошо поддается лечению, многие пациенты выздоравливают полностью и проблем в будущем не возникает. Единственный случай, когда врачи не могут гарантировать положительного результата, это отек легких, который сочетается с кардиогенным шоком. В такой ситуации выздоровление, это скорее редкость.

Частой причиной смерти при сердечной недостаточности является острый отек легких, который развивается у больных, страдающих хронической сердечной недостаточностью в течение длительного времени. Причиной этого может быть временная перегрузка сердца или во время физической нагрузки, или при эмоциональном напряжении, или даже при переохлаждении. Полагают, что в этих случаях отек легких является результатом формирования порочного круга.

1. Увеличение нагрузки на ослабленный левый желудочек запускает механизм порочного круга. Поскольку насосная функция левого желудочка снижена, кровь начинает накапливаться в легких.

2. Увеличение объема крови в легких приводит к повышению давления в легочных капиллярах. Начинается транссудация жидкости из капилляров в легочную ткань и альвеолы.

3. Скопление жидкости в легких уменьшает степень оксигенации крови.

4. Уменьшение содержания кислорода в крови ведет к дальнейшему ослаблению сердечной мышцы, а также к снижению сократительной способности гладкомышечной стенки артериол. Происходит расширение периферических сосудов.

5. Расширение периферических сосудов увеличивает венозный возврат крови к сердцу.

6. Увеличение венозного возврата способствует еще большему накоплению крови в легких, усиливая транссудацию жидкости, снижая насыщение артериальной крови кислородом, увеличивая венозный возврат, и т.д.

Итак, порочный круг сформировался. Однажды сформировавшись и преодолев некую критическую точку, порочный круг продолжает развиваться вплоть до смерти больного, если только в считанные минуты ему не будет оказана необходимая медицинская помощь. Неотложные меры, которые могут разорвать порочный круг и спасти жизнь больного, следующие.

1. Наложение жгутов на все четыре конечности с целью остановки притока крови из вен и уменьшения нагрузки на левые отделы сердца.

2. Кровопускание.

3. Введение быстродействующих мочегонных препаратов, таких как фуросемид, с целью быстрого выведения жидкости из организма.

4. Дыхание чистым кислородом для полного насыщения артериальной крови, снабжения миокарда кислородом, предотвращения расширения периферических сосудов.

5. Введение быстродействующих кардиотонических препаратов, таких как дигиталис или другие сердечные гликозиды, усиливающих сокращения сердца.

Порочный круг в основе острого отека легких развивается настолько быстро, что смерть больного может наступить в сроки от 20 мин до 1 ч. Следовательно, все лечебные мероприятия необходимо проводить немедленно.

Максимальную степень превышения нормальной величины сердечного выброса называют резервом сердца. Так, у молодых здоровых людей резерв сердца составляет от 300 до 400%, а у хорошо тренированных атлетов он достигает 500-600%. Чтобы показать, что значит нормальный резерв сердца, приведем следующий пример. У здорового молодого человека при выполнении тяжелой физической нагрузки сердечный выброс увеличился примерно в 5 раз по сравнению с уровнем покоя. Это значит, что превышение уровня покоя составляет 400% и резерв сердца у молодого человека составляет 400%. Однако при сердечной недостаточности резерв сердца полностью исчерпан.

Любые факторы, которые уменьшают насосную функцию сердца . приводят к снижению резерва сердца. Такими факторами могут быть ишемическая болезнь сердца, первичные миокардиты, дефицит витаминов, повреждения миокарда, пороки сердечных клапанов и др.

Смерть и процесс умирания. Установление причин и механизма смерти.

Страница 2 из 4

Непосредственная причина смерти — это повреждение или патологический процесс, который привел к нарушению функции жизненно важного органа или системы, достигшему такой степени, при которой закономерно прекращается функция всех остальных органов и систем.

Установление причины насильственной смерти включает:

  • Выявление признаков действия определенного повреждающего фактора на организм.
  • Выявление признаков прижизненное(tm) этого действия и давности повреждения, поскольку, с одной стороны, возможно посмертное действие повреждающего фактора, а с другой стороны, не всякая травма является смертельной, и выживший после нее человек может спустя некоторое время погибнуть от другой причины.
  • Установление танатогенеза, характерного для поражения определенным повреждающим фактором.
  • Исключение других повреждений и заболеваний, которые могли привести к смертельному исходу или способствовать его наступлению, а в случае их обнаружения — выяснение их роли в танато-генезе, т.е. причинной связи со смертью.

Установление механизма смерти

Механизм смерти (танатогенез) — это последовательность структурно-функциональных нарушений, вызванных взаимодействием организма с повреждающими факторами и приводящая к смерти. Танатогенез — часть патогенеза наряду с саногенезом (совокупностью механизмов выздоровления) и патогенезом симптомов и синдромов, не влияющих на исход.

Классификация видов танатогенеза производится по органу или системе, изменения которого сделали дальнейшее продолжение жизни невозможным, т.е. предопределили летальный исход. Это орган, реже система организма, функция которого снизилась до критического уровня раньше всех. Основные варианты танатогенеза включают мозговой, сердечный, легочный, печеночный, почечный, коагулопатиче-ский и эпинефральный. Ведущим звеном механизма умирания может стать также недостаточная или избыточная функция любого эндокринного органа, кроме половых желез. Если имеет место сочетание нескольких подобных поражений, говорят о комбинированном танатогенезе.

Выявление основных звеньев танатогенеза и причинно-следственных связей между ними необходимо для ответа на вопрос о наличии прямой причинно-следственной связи между повреждением и смертью, а в случаях конкурирующих основных повреждений и заболеваний — для выявления повреждающего фактора, роль которого в летальном исходе была наибольшей.

Признаки мозгового варианта танатогенеза:

  1. клинический — кома с первичной остановкой дыхания при сохраненной сердечной деятельности и отсутствии внемозговых причин асфиксии.
  2. морфологический .

Морфологические признаки мозгового варианта танатогенеза следующие:

  • кровоизлияния в ткань мозга в области вегетативных ядер ствола, на границе продолговатого мозга и моста;
  • признаки дислокационных синдромов (отчетливо выраженные странгуляционные борозды на миндалинах мозжечка);
  • выраженный отек и набухание мозга с резким нарушением ликворооттока;
  • распространенные необратимые изменения нейронов ретикулярной формации ствола головного мозга: кариолиз, цитолиз, реже сморщивание клеток с кариопикнозом.

Критерии сердечного варианта танатогенеза:

Морфологическими эквивалентами фибриляции желудочков сердца являются дряблость миокарда, расшырение полостей сердца, а так же распространённые (не реже 1/2 среза) микроскопические изменения следующих видов: фрагментация кардиомиоцитов и их волнообразная деформация.

фрагментация кардиомиоцитов — признак фибрилляции х100

Асистолия проявляется миогенной дилатацией камер сердца с вакуольной дистрофией, цитолизом и распространенной релаксацией его клеток.

Кардиогенный шок в клинике диагностируют на основании рефрактерной гипотензии при инфаркте миокарда. Морфологически обнаруживаются обширный трансмуральный инфаркт, миогенная дила-тация сердца, жидкое состояние крови, множественные мелкие кровоизлияния в разных органах, отек легких, полнокровие мозга, сердца, легких и пирамид почек, малокровие селезенки и коры почек, мускатная печень. При гистологическом исследовании иногда выявляют легочный дистресс-синдром и синдром диссеминированного внутрисо-судистого свертывания.

Гемотампонада перикарда обычно вызывает смерть при наличии 300-400 мл крови в сердечной сумке, но изредка летальный исход наблюдается уже при 200 мл. При гистологическом исследовании наибольшее значение имеют негативные признаки — отсутствие отека мозга и легких, тяжелых изменений нейронов, острых повреждений кардио-миоцитов.

Легочным вариантом танатогенеза считают, если смерть наступила от дыхательной недостаточности, обусловленной поражением легких. Наиболее частые морфологические эквиваленты этого состояния:

  • двусторонний пневмоторакс с субтотальным или тотальным ателектазом легких;
  • астматический статус, проявляющийся морфологически тотальным бронхоспазмом и тотальной обструкцией бронхов слизистыми пробками.

При таких причинах смерти, как тромбоэмболия легочной артерии, отек легких сердечного генеза и пневмония, танатогенез не является чисто легочным. В первом случае на первом плане стоит правожелу-дочковая недостаточность, во втором нарушение газообмена в легких вторично по отношению к декомпенсации сердечной функции, в третьем играет роль не только дыхательная недостаточность, и интоксикация, влекущая за собой отек мозга и паралич дыхательного центра. Однако субстрат подобных смертельных осложнений наиболее очевиден и доступен для исследования именно при изучении легких. Кроме того, при отеке легких именно их поражение определяет смертельный исход, поскольку при своевременной, правильной и эффективной медицинской помощи развившаяся декомпенсация функции левого желудочка может не привести к несовместимой с жизнью степени отека легких, и больной или пострадавший останется жив.

Отек легких неизбежно приводит к смерти в случаях, когда транссудат занимает не менее 2/з альвеол. Такую же распространенность должны иметь интерстициальная пневмония с утолщением межальвеолярных перегородок, зоны структурной незрелости легких у новорождённых и блокада газообмена гиалиновыми мембранами.

Смертельной является тромбоэмболия с обтурацией ствола легочной артерии, ее главных ветвей или не менее ‘/3 сегментарных ветвей. В остальных случаях смерть может наступить от инфарктной пневмонии либо от причины, не связанной с тромбоэмболией.

Пневмония любой этиологии приводит к смерти от дыхательной недостаточности при трехдолевом, субтотальном или тотальном поражении. Менее крупные очаги, равно как и одно- или двухдолевая крупозная пневмония, приводят к смерти преимущественно за счет интоксикации.

Студенческий отдел

Приветствую всех, кого заинтересовал наш ресурс.

Сразу нужно отметить, что сайт имеет хороший потенциал для дальнейшего развития, поэтому, надеюсь, Вы станете нашим постоянным посетителем.

Очень хотелось бы, чтобы материалы, накопленные мною за много лет, помогли Вам так же, как они помогают мне в практической деятельности сейчас и помогали в учебе — раньше.

Материала много, поэтому сайт регулярно будет обновляться.

Здесь я привожу список экзаменационных вопросов по терапии. В скором времени будут готовы ответы на все эти вопросы. Естественно, на этом развитие сайта не остановится. В любом случае, всегда можно обратиться к буржуйскому разделу сайта MedBook и купить готовые электронные книги.

Вопросы к государственному экзамену по терапии:

Пульмонология

1. Основные терапевтические школы России и Казахстана. Медицинская этика и деонтология в клинике внутренних болезней.

2. Принципы диагностики, дифференциальной диагностики и формулирования клинического диагноза. Понятие об основном, конкурирующем, сопутствующем, фоновом, сочетанных заболеваниях, осложнениях основного заболевания.

3. Хронические обструктивные заболевания легких. Эпидемиология. Факторы риска. Диагностика. Клиническое значение определения функции внешнего дыхания. Лечение. Профилактика. Прогноз.

4. Бронхиальная астма. Эпидемиология. Современные взгляды на этиологию и патогенез. Классификация. Клиника. Лечение. Профилактика. Прогноз.

5. Острые пневмонии. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Особенности клинического течения в зависимости от возбудителя. Принципы лечения.

6. Бронхоэктатическая болезнь. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифференциальная диагностика. Диагностика. Лечение.

7. Эмфизема легких. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Прогноз.

8. Дифференциальный диагноз при легочном инфильтрате.

9. Дифференциальный диагноз при диссеминированных поражениях легких.

10. Дифференциальный диагноз при синдроме удушья.

11. Дифференциальный диагноз при легочной недостаточности.

12. Дифференциальная диагностика при синдроме бронхиальной обструкции.

13. Дифференциальный диагноз при плевральном выпоте.

Кардиология

1. Эссенциальная артериальная гипертония. Эпидемиология. Патогенез. Клиника. Классификация. Стратификация риска. Дифференциальная диагностика. Лечение.

2. Митральные пороки сердца. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифференциальная диагностика. Диагностика. Лечение. Показания к оперативному лечению. Прогноз.

3. Аортальные пороки сердца. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифференциальная диагностика. Диагностика. Лечение. Показания к оперативному лечению.

4. Инфекционный эндокардит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.

5. Дилятационная кардиомиопатия. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз.

6. Ишемическая болезнь сердца. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Диагностика. Принципы гиполипидемической терапии. Прогноз. Профилактика.

7. Острый коронарный синдром. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.

8. Острый коронарный синдром. Патогенез. Принципы диагностики острого инфаркта миокарда. Клинические варианты острого инфаркта миокарда. Реабилитация больных острым инфарктом миокарда в условиях стационара.

9. Осложнения инфаркта миокарда. Классификация тяжести осложнений острого инфаркта миокарда.

10. Хроническая ишемическая болезнь сердца. Клинические варианты. Диагностика. Клиническое значение функциональных тестов. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз

11. Неревматические миокардиты. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.

12. Гипертрофическая кардиомиопатия. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз.

13. Нейроциркуляторная дистония. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение.

14. Перикардиты. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.

15. Врожденные пороки сердца. Дефект межпредсердной перегородки. Дефект межжелудочковой перегородки. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечебная тактика.

16. Врожденные пороки сердца. Открытый артериальный проток. Коарктация аорты. Стеноз легочной артерии. Комплексы Фалло. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечебная тактика.

17. Хроническая сердечная недостаточность. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз. Профилактика.

18. Легочное сердце. Эпидемиология. Классификация. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз. Профилактика.

19. Дифференциальный диагноз при артериальной гипертонии.

20. Дифференциальный диагноз при кардиалгии.

21. Дифференциальный диагноз при болях в области сердца.

22. Дифференциальная диагностика нарушений ритма сердца. Постоянные и пароксизмальные формы нарушений ритма сердца.

23. Дифференциальный диагноз при систолическом шуме.

24. Дифференциальный диагноз при диастолическом шуме.

25. Дифференциальный диагноз при отечном синдроме.

26. Дифференциальный диагноз при кардиомегалии.

27. Дифференциальная диагностика симптоматических артериальных гипертоний.

Гастроэнтерология

1. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Особенности клинических проявлений в зависимости от локализации язвы. Принципы лечения.

2. Неспецифический язвенный колит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.

3. Острые и хронические гастриты. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз. Профилактика.

4. Хронические гепатиты. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз. Профилактика.

5. Хронический бескаменный холецистит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.

6. Циррозы печени. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Осложнения. Прогноз. Профилактика.

7. Желчекаменная болезнь. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Осложнения. Тактика терапевта.

8. Хронический панкреатит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.

9. Болезнь Крона. Эпидемиология. Этиология. Классификация. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.

10. Болезни пищевода. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения рефлюкс-эзофагита.

11. Дискинезия желчевыводящих путей. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика.Лечение.

12. Дифференциальный диагноз при желтухе.

13. Дифференциальная диагностика при гепатомегалии.

14. Дифференциальный диагноз при желудочной диспепсии.

15. Дифференциальная диагностика при кишечной диспепсии.

16. Дифференциальный диагноз при болях в верхней половине живота.

17. Дифференциальный диагноз при гепатоспленомегалии.

Ревматология

1. Ревматизм. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Диагностика первичного ревмокардита. Классификация. Критерии Киселя – Джонса — Нестерова. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.

2. Системная красная волчанка. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Критерии диагностики. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.

3. Системная склеродермия. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Критерии диагностики. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.

4. Дерматомиозит/Полимиозит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Критерии диагностики. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.

5. Подагра. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.

6. Анкилозирующий спондилоартрит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Критерии диагностики. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.

7. Неспецифический аортоартериит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.

8. Ревматоидный артрит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.

9. Дифференциальный диагноз при синдроме лихорадки.

10. Дифференциальный диагноз при дегенеративно-дистрофических поражениях суставов.

11. Дифференциальный диагноз при поражениях суставов воспалительного характера.

12. Дифференциальный диагноз при синдроме лихорадки.

13. Дифференциальный диагноз при суставном синдроме. Особенности суставного синдрома при системных заболеваниях соединительной ткани.

Эндокринология

1. Диффузный токсический зоб. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.

2. Аутоиммунные тиреоидиты. Зоб Хашимото. Подострый тиреоидит Де Кервена. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

3. Сахарный диабет. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.

4. Дифференциальный диагноз при гипертиреозе.

5. Дифференциальный диагноз при гипотиреозе.

6. Дифференциальный диагноз по инсипидарному синдрому.

7. Дифференциальный диагноз при синдроме гипергликемии.

Нефрология

1. Хронический гломерулонефрит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.

2. Острый гломерулонефрит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.

3. Хронический пиелонефрит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика. Прогноз.

4. Дифференциальный диагноз при нефротическом синдроме.

5. Дифференциальная диагностика при патологическом мочевом осадке.

Гематология

1. Гипо- и апластические анемии. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.

2. В12- дефицитная анемия. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.

3. Геморрагический васкулит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.

4. Гемолитические анемии. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.

5. Острые лейкозы. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.

6. Хронический лимфолейкоз. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Принципы лечения. Прогноз.

7. Хронический миелолейкоз. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.

8. Эритремия. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.

9. Дифференциальный диагноз при анемическом синдроме.

10. Дифференциальный диагноз при спленомегалии.

11. Дифференциальный диагноз при гипохромной анемии.

12. Дифференциальный диагноз при нормохромной анемии.

13. Дифференциальный диагноз при лимфопролиферативном синдроме.

14. Дифференциальная диагностика эритремии и симптоматических эритроцитозов.

15. Дифференциально-диагностические критерии гемолитических анемий.

16. Дифференциальный диагноз по геморрагическому синдрому.

Вопросы по диагностике и терапии неотложных состояний

в клинике внутренних болезней

1. Диагностика и неотложная терапия гипертонических кризов.

2. Диагностика и неотложная терапия при острой сосудистой недостаточности.

3. Неотложная помощь при внезапной остановке сердца.

4. Диагностика и неотложная терапия при ангинозных болях.

5. Диагностика и неотложная терапия при сердечной астме.

6. Диагностика и неотложная терапия кардиогенного шока.

7. Диагностика и неотложная терапия при отеке легких.

8. Диагностика и неотложная терапия отека легких на фоне гипертонического криза.

9. Диагностика и неотложная терапия отека легких на фоне гипотонии.

10. Диагностика и неотложная терапия пароксизмальных форма нарушений ритма.

11. Диагностика и неотложная терапия при наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.

12. Диагностика и неотложная терапия при пароксизмальной мерцательной аритмии.

13. Диагностика и неотложная терапия при желудочковой пароксизмальной тахикардии.

14. Диагностика и неотложная терапия при желудочковых экстрасистолиях.

15. Диагностика и неотложная терапия при полной атриовентрикулярной блокаде.

16. Диагностика и неотложная терапия при синдроме Морганьи — Адамс – Стокса.

17. Диагностика и неотложная терапия тромбоэмолии легочной артерии.

18. Диагностика и неотложная терапия диабетического кетоацидоза.

19. Диагностика и неотложная терапия при гипогликемической коме.

20. Диагностика и неотложная терапия тиреотоксического криза.

21. Диагностика и неотложная терапия при гиперосмолярной коме.

22. Диагностика и неотложная помощь при гипотиреоидной коме.

23. Неотложная терапия при почечной колике.

24. Диагностика и неотложная терапия при острой почечной недостаточности.

25. Диагностика и неотложная терапия астматического статуса.

26. Диагностика и неотложная терапия при инфекционно-токсическом шоке.

27. Диагностика и неотложная терапия при анафилактическом шоке.

Многие заболевания могут осложняться быстро развивающимся отеком легочной ткани. При нем гидростатическое давление растет, а онкотическое падает в легочных альвеолах, происходят нарушения целостности их мембран.

Спусковой механизмом такого отека:

  • сердечные заболевания;
  • аллергии;
  • заболевания нефрогенного характера;
  • неврологические проблемы;
  • токсические вещества;
  • эклампсия беременных;
  • механическая асфиксия.

Отек легких может наступить в течение от 1 минуты (обычно заканчивается смертью пациента) до одного-двух дней. Часто имеет волнообразный характер.

Последствия отека легких

  • тканевая гипоксия;
  • ацидоз;
  • нарушение газообмена;
  • фатальные нарушения органов.

Жидкость, вышедшая в легочную ткань, не всасывается обратно. Она смешивается с воздухом и образует устойчивую пену, которая препятствует кислороду поступать к мембранам для дальнейшего распространения по организму.

Прогресс отека происходит из-за увеличения давления малого круга кровообращения, из-за отдышки, что в свою очередь ускоряет вытекание жидкостей в окружающие легочные ткани.

Осложнение и прогноз отека легких

При наступлении отека, человек быстро теряет связь с миром, становится заторможенным, впадает в кому. Нередко наступает гибель через асфиксию.

Быстрое и своевременное начало лечения и патогенетическая терапия может дать положительный прогноз к развитию дальнейших событий. В среднем смертность возникает в 20% случаев при альвеолярном отеке, и в 90% — при инфаркте или анафилактическом шоке.

Своевременное купирование приступа не останавливает развитие поражений органов и развития пневмонии, пневмосклероза.

Справочник болезней «Отек легких »

Навигация по странице:

Отек легких – одно из самых тяжелых, не не часто смертельных осложнений ряда заболеваний, связанное с избыточным пропотеванием тканевой жидкости на поверхность диффузной альвеолярно-капиллярной мембраны лёгких.

Разновидности отеков легких

Различают гидростатический и мембраногенный отёк лёгких, происхождение которых различно.

Гидростатический отёк лёгких возникает при заболеваниях, при которых внутрикапилярное гидростатическое давление крови повышается до 7-10 мм рт. ст. что ведет к выходу жидкой части крови в интерстиций в количестве, превышающим вероятность её удаления через лимфатические пути.

Мембраногенный отек легких развивается в случаях первичного повышения проницаемости капилляров легких, которое может возникать при различных синдромах.

Причины

Сущность развития отёка лёгких заключается в усиленном притоке жидкости в легочную ткань, который не уравновешивается её обратным всасыванием в сосудистое русло. При этом белковый трансудат крови и легочной сурфактант на таком фоне легко переходят в просвет альвеол, смешиваются там с воздухом и образуют стойкую пену, которая заполняет воздухоносные пути, препятствуя доступу кислорода в газообменную зону лёгких и к альвеолярно-капиллярной мембране.

Наиболее часто отёк встречается в терапевтической практике. Возникновению отёка лёгких способствуют прежде всего:

  • заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический кардиосклероз, постинфарктный кардиосклероз, гипертоническая болезнь любой этиологии, острый инфаркт миокарда;
  • поражения сердца и аорты: недостаточность аортального клапана, аневризма аорты; ревматического характера: острый ревматический кардиомитральный, аортальный пороки сердца, реже подострый и септический эндокардит;
  • а в детском и подростковом возрасте – врожденные аномалии сердца и сосудов: коарктация аорты, незаращение боталлова протока, дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки, соустья легочных вен с левым предсердием, аортально-кульмональные шунты.

Основные симптомы

Предвестники истертые формы: усиление (появление) одышки, ортопноэ. Удушье, покашливание или только саднение за грудиной при небольшой физической нагрузке или при переходе в горизонтальное положение. Обычно — ослабленное дыхание и скудные хрипы ниже лопаток.

Статьи с форума на тему «Отек легких »

Случайное фото

1. Перечислите шесть физиологических переменных, которые влияют на скорость транспорта жидкости через стенку сосуда.

  • Внутрисосудистое гидростатическое давление.
  • Интерстициальное гидростатическое давление.
  • Внутрисосудистое коллоидное онкотическое давление.
  • Коллоидное онкотическое давление интерстициальной жидкости.
  • Площадь сосудистой поверхности, участвующая в транспорте жидкости. Степень сосудистой проницаемости для растворенных веществ, особенно белков.

1. Повышенное Внутрисосудистое гидростатическое давление (гидростатический или кардиогенный отек).

3. Повышенная сосудистая проницаемость для жидкостей и белков (отек при низком давлении или из-за повышенной проницаемости).

5. Другие причины (снижение капиллярного онкотического давления, снижение интерстициального гидростатического давления, изменение поверхностного натяжения в альвеолах, снижение лимфатического дренажа).